Tinjauan embolisme pulmonari: apa itu, gejala dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah embolisme pulmonari (embolisme pulmonari abdomen), yang menyebabkan menyebabkan perkembangannya. Bagaimanakah penyakit ini dimanifestikan dan bagaimana berbahaya, bagaimana untuk merawatnya.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang perubatan "Perubatan Am".

Dalam tromboembolisme arteri pulmonari, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk pengayaan dengan oksigen.

Embolisme boleh berbeza (sebagai contoh, gas - ketika kapal disekat oleh gelembung udara, bakteria - penutupan lumen dari kapal dengan bekuan mikroorganisme). Biasanya, lumen arteri pulmonari disekat oleh trombus yang terbentuk di urat kaki, lengan, pelvis atau di dalam hati. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) dipindahkan ke peredaran pulmonari dan menghalang arteri pulmonari atau salah satu cawangannya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.

Sekiranya embolisme pulmonari adalah teruk, maka tubuh manusia akan menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan simptom klinikal penyakit. Dengan kekurangan oksigen yang kritikal, terdapat bahaya segera terhadap kehidupan manusia.

Masalah embolisme pulmonari diamalkan oleh doktor pelbagai kepakaran, termasuk pakar kardiologi, pakar bedah jantung, dan ahli anestesiologi.

Punca embolisme pulmonari

Patologi berkembang kerana trombosis urat mendalam (DVT) di kaki. Pembekuan darah dalam urat ini boleh merobek, memindahkan ke arteri pulmonari dan menghalangnya. Sebab-sebab pembentukan trombosis dalam saluran darah digambarkan oleh triad Virchow, yang mana ia termasuk:

1. Gangguan aliran darah.
2. Kerosakan ke dinding vaskular.
3. Peningkatan pembekuan darah.

1. Aliran darah terjejas

Punca utama aliran darah terjejas di urat kaki adalah pergerakan seseorang, yang mengakibatkan genangan darah dalam kapal ini. Ini biasanya tidak menjadi masalah: sebaik sahaja seseorang mula bergerak, aliran darah meningkat dan penggumpalan darah tidak terbentuk. Walau bagaimanapun, imobilisasi berpanjangan membawa kepada kemerosotan ketara dalam peredaran darah dan perkembangan trombosis urat mendalam. Situasi sedemikian berlaku:

• selepas strok;
• selepas pembedahan atau kecederaan;
• dengan penyakit serius lain yang menyebabkan kedudukan pendusta seseorang;
• semasa penerbangan panjang di dalam kapal terbang, perjalanan di dalam kereta atau kereta api.

2. Kerosakan pada dinding vaskular

Jika dinding kapal rosak, lumennya dapat disempit atau disekat, yang menyebabkan pembentukan trombus. Pembuluh darah mungkin rosak sekiranya berlaku kecederaan - semasa fraktur tulang, semasa operasi. Keradangan (vaskulitis) dan ubat-ubatan tertentu (misalnya, ubat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanser) boleh merosakkan dinding vaskular.

3. Memperkukuhkan pembekuan darah

Tromboembolisme pulmonari sering berkembang pada orang yang mempunyai penyakit di mana gumpalan darah lebih mudah daripada biasa. Penyakit ini termasuk:

• Neoplasma malignan, penggunaan ubat kemoterapi, terapi radiasi.
• Kegagalan jantung.
• Thrombophilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang mempunyai kecenderungan meningkat untuk membentuk bekuan darah.
• Sindrom antiphospholipid adalah penyakit sistem imun yang menyebabkan peningkatan kepadatan darah, yang menjadikannya lebih mudah untuk membentuk darah beku.

Faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari

Terdapat faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Kepada mereka tergolong:

1. Umur lebih dari 60 tahun.
2. Terdahulu dipindahkan trombosis urat mendalam.
3. Kehadiran saudara yang pada masa lalu mempunyai trombosis urat mendalam.
4. Kegemukan atau obesiti.
5. Kehamilan: Risiko embolisme pulmonari meningkat kepada 6 minggu selepas bersalin.
6. Merokok
7. Mengambil pil kawalan kelahiran atau terapi hormon.

Gejala ciri

Tromboembolisme arteri pulmonari mempunyai gejala berikut:

• Kesakitan dada, yang biasanya teruk dan lebih teruk dengan pernafasan mendalam.
• Batuk dengan berdarah berdarah (hemoptysis).
• Sesak nafas - seseorang mungkin kesukaran bernafas walaupun berehat, dan semasa bersenam, sesak nafas semakin teruk.
• Meningkatkan suhu badan.

Bergantung kepada saiz arteri yang tersumbat dan jumlah tisu paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, kadar jantung, pengoksigenan darah dan kadar pernafasan) mungkin normal atau patologi.

Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari termasuk:

• takikardia - peningkatan kadar jantung;
• tachypnea - peningkatan kadar pernafasan;
• penurunan tepu oksigen darah, yang membawa kepada sianosis (perubahan warna kulit dan membran mukus kepada biru);
• hipotensi - penurunan tekanan darah.

Perkembangan lanjut penyakit ini:

1. Badan cuba untuk mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan kadar denyutan jantung dan pernafasan.
2. Ini boleh menyebabkan kelemahan dan pening, kerana organ, terutamanya otak, tidak mempunyai oksigen yang cukup untuk berfungsi dengan normal.
3. Trombus besar dapat menghalang aliran darah sepenuhnya di arteri pulmonari, yang mengakibatkan kematian seseorang.

Oleh kerana kebanyakan kes embolisme paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, pakar perubatan harus memberi perhatian khusus kepada gejala-gejala penyakit ini yang mana mereka termasuk:

• Kesakitan, bengkak, dan peningkatan kepekaan dalam salah satu anggota bawah.
• Kulit panas dan kemerahan di tapak trombosis.

Diagnostik

Diagnosis tromboembolisme ditubuhkan berdasarkan aduan pesakit, pemeriksaan perubatan dan dengan bantuan kaedah pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru-paru sangat sukar untuk didiagnosis, kerana gambaran klinikalnya boleh sangat berbeza dan serupa dengan penyakit lain.

Untuk menjelaskan diagnosis yang dijalankan:

1. Elektrokardiografi.
2. Ujian darah untuk D-dimer - suatu bahan yang tahapnya bertambah di hadapan trombosis dalam badan. Pada tahap normal D-dimer, tromboembolisme pulmonari tidak hadir.
3. Menentukan tahap oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
4. Radiografi organ rongga dada.
5. Imbasan pengudaraan pengudaraan - digunakan untuk mengkaji pertukaran gas dan aliran darah di dalam paru-paru.
6. Angiografi arteri pulmonari adalah pemeriksaan sinar-X dari saluran paru-paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli pulmonari boleh dikenalpasti.
7. Angiografi arteri pulmonari menggunakan pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.
8. Pemeriksaan ultrabunyi pada urat bahagian bawah kaki.
9. Echocardioscopy adalah ultrasound jantung.

Kaedah rawatan

Pilihan taktik untuk rawatan embolisme pulmonari dibuat oleh doktor berdasarkan kehadiran atau tidak adanya bahaya segera kepada kehidupan pesakit.

Dalam embolisme pulmonari, rawatan ini dilakukan dengan bantuan antikoagulan - ubat-ubatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka menghalang peningkatan saiz darah beku, sehingga badan perlahan menyerap mereka. Anticoagulants juga mengurangkan risiko pembekuan darah lanjut.

Dalam kes yang teruk, rawatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini boleh dilakukan dengan bantuan trombolytics (ubat-ubatan yang membekukan gumpalan darah) atau campur tangan pembedahan.

Antikoagulan

Antikoagulan sering dipanggil ubat penipisan darah, tetapi mereka sebenarnya tidak mempunyai keupayaan untuk menipis darah. Mereka mempunyai kesan ke atas faktor pembekuan darah, dengan itu mencegah pembentukan darah mudah.

Antikoagulan utama yang digunakan untuk embolisme pulmonari adalah heparin dan warfarin.

Heparin disuntik ke dalam badan melalui suntikan intravena atau subkutaneus. Ubat ini digunakan terutamanya dalam peringkat awal rawatan embolisme pulmonari, kerana tindakannya berkembang dengan cepat. Heparin boleh menyebabkan kesan sampingan berikut:

• demam;
• sakit kepala;
• pendarahan.

Kebanyakan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari memerlukan rawatan dengan heparin selama sekurang-kurangnya 5 hari. Kemudian mereka ditetapkan pemberian oral tablet warfarin. Tindakan ubat ini berkembang lebih perlahan, ia ditetapkan untuk kegunaan jangka panjang selepas menghentikan pengenalan heparin. Ubat ini disyorkan untuk mengambil sekurang-kurangnya 3 bulan, walaupun sesetengah pesakit memerlukan rawatan lebih lama.

Oleh kerana tindakan warfarin terhadap pembekuan darah, pesakit perlu memantau dengan teliti tindakannya dengan kerap menentukan coagulogram (ujian darah untuk pembekuan darah). Ujian ini dilakukan secara rawat jalan.

Pada permulaan rawatan dengan warfarin, mungkin diperlukan untuk mengambil ujian 2-3 kali seminggu, ini membantu menentukan dos ubat yang sesuai. Selepas itu, kekerapan pengesanan coagulogram adalah lebih kurang 1 kali sebulan.

Kesan warfarin dipengaruhi oleh pelbagai faktor, termasuk pemakanan, pengambilan ubat lain, dan fungsi hati.

Embolisme pulmonari

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah penutupan lumen arteri pulmonari dengan bekuan darah (bekuan darah) terpisah dari dinding urat atau jantung kanan. Ini menghentikan aliran darah ke dalam kawasan tisu paru-paru, yang dibekalkan oleh arteri tertutup. Perkembangan selanjutnya terhadap serangan jantung (kematian) kawasan paru-paru ini dan serangan radang paru-paru (perkembangan keradangan di kawasan kawasan tisu paru-paru mati) adalah mungkin.

Gejala embolisme pulmonari

Borang

Sebabnya

Kardiologi akan membantu dalam rawatan penyakit

Diagnostik

• Analisis sejarah penyakit dan aduan (apabila (berapa lama) sesak nafas, sakit dada, kelemahan, keletihan, batuk darah dicatatkan, di mana pesakit mengaitkan kejadian gejala ini).
• Analisis sejarah kehidupan. Ternyata pesakit dan saudara-saudara terdekatnya sakit, sama ada terdapat kes-kes trombosis (pembentukan gumpalan darah) dalam keluarga, sama ada pesakit sedang mengambil apa-apa ubat (hormon, ubat penurunan berat badan, diuretik), sama ada tumor dikesan, dengan toksik (toksik) bahan. Semua faktor ini boleh mencetuskan permulaan penyakit.
• Pemeriksaan fizikal. Warna kulit, kehadiran edema, bunyi bising apabila mendengar bunyi jantung, fenomena genangan dalam paru-paru, sama ada terdapat zon "paru-paru senyap" (kawasan di mana bunyi pernafasan tidak dapat didengar) ditentukan.
• Ujian darah dan air kencing. Dijalankan untuk mengenalpasti komorbiditi yang boleh menjejaskan perjalanan penyakit, untuk mengenal pasti komplikasi penyakit.
• Analisis biokimia darah. Tahap kolesterol (bahan seperti lemak), gula darah, kreatinin dan urea (produk pecahan protein), asid urik (produk pecahan dari nukleus sel) ditentukan untuk mengesan kerosakan organ yang bersamaan.
• Takrifkan darah troponin T atau I (zat-zat yang biasanya di dalam sel otot jantung dan dilepaskan ke dalam darah apabila sel-sel ini dimusnahkan) - membantu mengesan kehadiran infark miokard akut (kematian kawasan otot jantung akibat pemberhentian aliran darah), tanda-tanda yang serupa dengan PEL.
• Coagulogram yang dikerahkan (penunjuk penunjuk sistem pembekuan darah) - membolehkan anda menentukan peningkatan pembekuan darah, penggunaan faktor pembekuan yang ketara (bahan yang digunakan untuk membina pembekuan darah), untuk mengenal pasti gumpalan darah dalam darah beku (gumpalan darah normal dan produk keruntuhannya tidak seharusnya).
• Penentuan jumlah D-dimer dalam darah (produk pemusnahan bekuan darah) - bahan ini menunjukkan kehadiran dalam badan trombus dengan tempoh tidak melebihi 14 hari. Idealnya, pemeriksaan pesakit dengan disyaki embolisme pulmonari harus bermula dengan kajian ini. Dengan hasil kajian yang negatif, tromoembolisme yang berlaku dalam dua minggu yang lalu tidak dikecualikan.
• Elektrokardiografi (ECG). Dengan tromboembolisme pulmonari yang besar, gejala-gejala ECG gejala jantung pulmonari akut (beban jantung yang betul) berlaku: S1 S3 syndrome T3. Ketiadaan perubahan ECG tidak mengecualikan kehadiran embolisme pulmonari. Dalam beberapa kes, corak ECG mengingatkan tanda-tanda infark miokard akut (kematian sebahagian otot jantung) dinding posterior ventrikel kiri.
• X-ray dada - membolehkan untuk mengecualikan penyakit paru-paru, yang boleh memberi gejala yang sama, serta melihat kawasan infarksi-radang paru-paru (keradangan kawasan paru-paru yang menerima darah dari sebuah kapal yang ditutup dengan darah beku). Hampir satu pertiga daripada pesakit tidak mempunyai tanda-tanda radiografi embolisme.
• Echocardiography (pemeriksaan ultrasound (ultrasound) dari jantung) - membolehkan anda mengesan kejadian jantung pulmonari akut (pembesaran jantung kanan), menilai keadaan injap dan miokardium (otot jantung). Ia boleh digunakan untuk mengesan bekuan darah di rongga jantung dan arteri paru-paru yang besar, untuk menentukan keterukan tekanan yang meningkat dalam peredaran pulmonari. Ketiadaan perubahan dalam echocardiography tidak termasuk diagnosis embolisme pulmonari.
• Pengimbasan ultrabunyi pada urat kaki yang lebih rendah (USDG, duplex, triplex) - memungkinkan untuk mengesan sumber pembekuan darah. Anda boleh menilai lokasi, panjang, saiz gumpalan darah, menilai risiko pemisahan mereka, iaitu ancaman tromboembolisme yang berulang.
• Ahli pulmonologi perundingan.
• Kaedah moden diagnosis embolisme pulmonari dilakukan dengan ujian darah positif untuk D-dimer (tahap lebih daripada 0.5 mg / l). Kajian-kajian ini membolehkan anda untuk menentukan lokalisasi (lokasi) dan saiz lesi, walaupun untuk melihat kapal ditutup oleh trombus. Mereka memerlukan penggunaan peralatan mahal dan pakar kelas tinggi, jadi mereka tidak digunakan di semua hospital.

• tomografi terkira lingkaran paru-paru (lingkaran CT) - pemeriksaan kaedah X-ray, yang membolehkan mengenal pasti kawasan masalah dalam paru-paru;
• angiopulmonografi - pemeriksaan x-ray dari saluran paru-paru dengan pengenalan kontras - suatu bahan khas yang menjadikan kapal kelihatan pada sinar-X;
• scintigraphy paru perfusi adalah kaedah untuk menilai aliran darah paru-paru, di mana zat protein berlabel radioaktik disuntik secara intravena ke dalam pesakit. Zarah-zarah ini melepasi secara bebas melalui pinjaman cahaya yang besar, tetapi terjebak dengan yang kecil dan mengeluarkan sinar gamma. Kamera khas mengambil sinar gamma dan menerjemahkannya ke dalam imej. Dengan jumlah zat protein yang tersangkut, adalah mungkin untuk menganggarkan saiz dan lokasi zon kemerosotan aliran darah paru-paru;
• warna Doppler kajian aliran darah di dada (kaedah ultrasound).

Rawatan embolisme pulmonari

Komplikasi dan akibatnya

• Dengan embolisme paru-paru besar - kematian secara tiba-tiba.
• Infarksi paru-paru (radang paru-paru infarksi) - kematian kawasan paru-paru dengan perkembangan proses keradangan di tempat ini.
• Pleurisy (keradangan pleura - lapisan luar paru-paru).
• Kegagalan pernafasan (kekurangan oksigen dalam badan).
• Turun semula (re-thromboembolism), lebih kerap pada tahun pertama.

Pencegahan embolisme pulmonari

• Sumber

• Garis panduan klinikal nasional Persatuan Sains Saintifik Semua Rusia. Moscow, 2010. 592 p.
• Bantuan kecemasan kecemasan: panduan untuk doktor. Di bawah ed umum. prof. V.V Nikonov. Versi elektronik: Kharkov, 2007. Disediakan oleh Jabatan Perubatan Kecemasan, Perubatan Bencana dan Perubatan Tentera KMAPE.
• Agnelli G., Bergqvist D., Cohen A. et al. Kajian doubleblind rawak dan kajian pra-koperasi Kajian PEGASUS [abstrak] // Darah. - 2003. - Vol. 102. - P. 15a.
• Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Terapi antitrombotik untuk penyakit thromboembolic vena: Persidangan ASSR ke-7 mengenai Terapi Antithrombotic dan Thrombolitic. CHEST 2004: 126: 401S - 428S.

Apa yang perlu dilakukan dengan embolisme pulmonari?

• Pilih pakar kardiologi yang sesuai
• Lulus ujian
• Dapatkan rawatan dari doktor
• Ikut segala cadangan

Pencegahan, diagnosis dan rawatan tromboembolisme pulmonari selepas operasi

Mengenai artikel itu

Untuk petikan: Karelov A.E., Khvedelidze I.A. Pencegahan, diagnosis dan rawatan embolisme pulmonari selepas operasi // BC. 2013. №2. Ms 56

Abstrak Pencegahan, diagnosis dan rawatan tromboembolisme pulmonari selepas operasi adalah tugas yang agak sukar. Ini disebabkan oleh ketidakpastian gambar klinikal, perlunya menggunakan peralatan mahal yang kompleks dan pelbagai pendekatan untuk memilih skim rawatan dadah. Kemunculan ubat-ubat baru dalam senjata dari seorang doktor memerlukan sikap berhati-hati terhadap preskripsi mereka dan bukti yang meyakinkan tentang keberkesanannya. Peran utama kini dimainkan oleh pelaksanaan tepat algoritma yang dipilih untuk pencegahan, diagnosis dan rawatan keadaan ini, serta kemungkinan hospital dan pilihan para doktor yang hadir.

Kata kunci: PE selepas bersalin, profilaksis heparin, bemiparin.

Tromboembolisme arteri pulmonari (PE) adalah salah satu situasi kecemasan yang kerap dan dahsyat, termasuk dalam tempoh selepas operasi. Penyebab embolisme pulmonari adalah oklusi batang atau cabang kecil arteri peredaran pulmonari dengan tromboembolisme dengan perkembangan ventrikel kanan dan kemudian kegagalan jantung biventrikular.
Dalam struktur kematian akibat penyakit kardiovaskular, PE menduduki tempat ketiga selepas infark miokard dan strok. Di negara-negara maju, 0.1% penduduknya mati setahun dari patologi ini [1, 3, 9]. Tidak mungkin untuk memberikan perkiraan yang tepat tentang kekerapan embolisme pulmonari selepas operasi, kerana keadaan ini sering tanpa gejala.
Dalam kehidupan, diagnosis embolisme pulmonari ditubuhkan dalam kurang daripada 70% kes. Kematian di kalangan pesakit tanpa terapi patogenetik, menurut pelbagai penulis, adalah 40% atau lebih, dengan embolisme pulmonari yang besar mencapai 70%, dan dengan terapi yang dimulakan pada masanya ia berkisar antara 2 hingga 8% [1, 9]. Menurut beberapa penulis, embolisme pulmonari adalah penyebab 5% kematian selepas pembedahan am dan 23.7% selepas operasi ortopedik. Embolisme pulmonari adalah salah satu tempat utama dalam amalan obstetrik: kematian dari komplikasi ini berkisar antara 1.5 hingga 2.7% setiap 10 ribu kelahiran, dan dalam struktur kematian ibu adalah 2.8-9.2% [2].
Di negara-negara Eropah, terutamanya di Perancis, kekerapan embolisme paru adalah sehingga 100 ribu kes setahun, 65,000 pesakit dimasukkan ke hospital dengan emboli paru-paru di England dan Scotland, dan di Itali - 60 ribu pesakit setahun [8]. Di Amerika Syarikat, sehingga 150 ribu pesakit dikenal pasti setiap tahun, mengalami emboli paru-paru sebagai komplikasi pelbagai penyakit. Antara pesakit yang dimasukkan ke hospital, 70% jatuh ke bahagian pesakit terapeutik [8]. Menurut kajian Framingham, kematian dari embolisme paru adalah 15.6% daripada jumlah kematian hospital, dan 18% daripada kes adalah pesakit pembedahan, dan 82% adalah pesakit dengan patologi terapeutik [1, 9].
Harus difahami bahawa sumber trombus, yang mencapai lingkaran kecil peredaran darah, terutama terletak di dalam kapal vena cava rendah inferior, iaitu pada urat kaki bawah dan pelvis kecil. Selalunya, bekuan darah primer terletak di segmen ileocaval atau urat proksimal bahagian bawah (segmen popliteal-femoral). Trombosis vena dengan lokalisasi di bahagian distal dari urat mendalam bahagian kaki bawah (tibia) adalah rumit oleh embolisme pulmonari dalam 1-5% kes. Baru-baru ini, ada laporan tentang peningkatan kes embolisme pulmonari dari lembangan vena cava unggul (sehingga 3.5%) akibat penempatan kateter vena di unit rawatan intensif dan unit terapi intensif [1, 9].
Yang paling berbahaya untuk perkembangan embolisme pulmonari adalah "trombi terapung" yang mempunyai titik penetapan pada katil vena distal; selebihnya terletak secara bebas dan tidak dikaitkan dengan dinding vena di seluruhnya, dan panjangnya boleh berbeza-beza dari 5 hingga 20 cm. "Trombus terapung" biasanya terbentuk dalam urat yang berkaliber yang lebih kecil, dan proses pembentukan thrombus meluas secara proksimal kepada yang lebih besar: dari urat bawah kaki bawah - kepada vena popliteal, kemudian kepada arteri femoral yang mendalam dan biasa, dari bahagian dalam - kepada iliac biasa, dari iliac biasa - kepada vena cava yang rendah [1].
Saiz thromboembolus menentukan penyetempatan mereka di dalam kapal-kapal arteri pulmonari, biasanya mereka diperbetulkan di tempat pembahagian kapal paru-paru. Mengikut pelbagai penulis, embolisasi batang dan cawangan utama arteri pulmonari berlaku dalam 50%, lobar dan segmental - dalam 22%, cawangan kecil - dalam 30% kes. Kerosakan serentak pada arteri kedua-dua paru-paru mencapai 65% daripada semua kes-kes embolisme paru, dalam 20% hanya yang betul terjejas, 10% hanya paru-paru kiri yang terpengaruh, cuping yang lebih rendah adalah 4 kali lebih kerap daripada yang atas [9].
Faktor risiko untuk tromboembolisme vena (embolisme pulmonari khususnya) adalah seperti berikut: umur lanjut, imobilitas berpanjangan (disebabkan paresis anggota badan, selepas kecederaan, dalam tempoh selepas operasi, dengan penerbangan yang kerap dan berpanjangan dalam kapal terbang atau perjalanan dalam kereta, dll.), Kanser, kecederaan (terutamanya patah tulang besar), campur tangan pembedahan dan manipulasi invasif intravaskular (kateter subclavian, dsb.), mengambil ubat tertentu (terapi penggantian hormon, penggunaan pil kontraseptif, kemoterapi), jantung kronik atau kegagalan pernafasan, kehamilan dan tempoh selepas bersalin, thrombophilia. Terdapat bukti bahawa embolisme pulmonari juga dikaitkan dengan masalah seperti obesiti, sindrom metabolik, tekanan darah tinggi, merokok, kejadian kardiovaskular (infarksi miokardium, strok). Oleh itu, komplikasi thromboembolic, menurut pengarang yang berlainan, berlaku pada 30-60% pesakit dengan strok yang menyebabkan lumpuh pada anggota bawah, dalam 5-35% pesakit selepas infark miokard, lebih daripada 12% daripada mereka yang mengalami kegagalan jantung kongestif. Faktor risiko yang serius adalah sejarah penyakit vena anggota badan yang lebih rendah, terutamanya trombosis urat dalam. Kekerapan embolisme pulmonari meningkat dengan usia: purata umur pesakit dengan embolisme pulmonari adalah 62 tahun, dengan majoriti (sekurang-kurangnya 65%) daripada pesakit berusia lebih 60 tahun, dan pada pesakit berusia lebih 80 tahun, embolisme pulmonari adalah 8 kali lebih biasa daripada pada orang yang berusia di bawah 50 tahun [1, 9].
Gumpalan darah dari urat kaki bawah dan pelvis dengan aliran darah ke atrium kanan, kemudian ke ventrikel kanan, di mana ia berpecah. Dari gumpalan darah ventrikel kanan jatuh ke dalam peredaran pulmonari. Embolisme pulmonari secara besar-besaran disertai dengan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, dan ini membawa kepada peningkatan jumlah rintangan vaskular dalam paru-paru. Terdapat kelebihan ventrikel kanan, kejatuhan dalam output jantung dan perkembangan kekurangan kardiovaskular akut.
Diagnosis embolisme pulmonari selepas operasi bukanlah satu tugas yang mudah. Gejala-gejala embolisme pulmonari tidak mempunyai spesifik yang jelas, gambaran klinikal dikaitkan dengan pemisahan penyakit seperti penyakit jantung koronari, kegagalan jantung kronik, penyakit paru-paru, atau merupakan komplikasi kanser, trauma, campur tangan pembedahan yang meluas.
Gejala-gejala yang paling ciri embolisme pulmonari adalah "senyap" dyspnea jenis inspirasi dengan kekerapan sehingga 24 denyut / min. dan ke atas, takikardia lebih daripada 90 denyut / min., pucat dengan naungan kulit dari kulit. Dengan embolisme pulmonari besar-besaran, ada sianosis yang disebut di muka, leher dan bahagian atas badan (dalam 20% kes). Sakit dada pada embolisme batang utama arteri pulmonari mempunyai sifat mengoyak (kerengsaan penundaan afferent yang dimasukkan ke dalam dinding arteri). Penurunan mendadak dalam aliran darah koronari akibat penurunan strok dan jumlah minit jantung boleh menyebabkan sakit angina pectoris. Bengkak akut hati dalam kegagalan ventrikel kanan menyebabkan kesakitan yang teruk pada hipokondrium yang betul, sering digabungkan dengan gejala kerengsaan peritoneal dan paresis usus. Perkembangan jantung pulmonari akut ditunjukkan oleh bengkak pada leher, denyut patologi dalam epigastrium. Pada aorta, aksen nada II didengar, murmur sistolik di bawah proses xiphoid, dan irama canter di titik Botkin. Tekanan vena tengah boleh meningkat dengan ketara. Hipotensi arteri yang teruk, sehingga perkembangan kejutan, menunjukkan embolisme pulmonari yang besar. Hemoptisis, yang dinyatakan dalam 30% pesakit, adalah disebabkan oleh perkembangan infark paru-paru [1, 7, 9].
Kaedah diagnostik instrumental memerlukan prosedur khas dengan pengedaran terhad. Ini termasuk, di atas semua, angiografi peredaran pulmonari ("standard emas" untuk diagnosis embolisme pulmonari) dan scintigraphy paru-paru.
Semasa angiografi, tanda-tanda langsung embolisme paru sedang membuang kecacatan dalam kapal lumen dan pemotongan (iaitu rehat) kapal, dan pembesaran tidak langsung - arteri pulmonari utama, pengurangan bilangan cawangan periferal yang berbeza, ubah bentuk pola paru-paru.
Kajian radiografi tidak berformat. Gejala-gejala yang paling ciri-ciri jantung pulmonari akut (dalam 15% daripada kes) sebagai manifestasi embolisme pulmonari adalah pengembangan vena cava unggul dan bayang jantung ke kanan, serta pembengkakan kon arteri pulmonari, yang ditunjukkan dengan melicinkan pinggang jantung dan pembengkakan arka kedua di luar kontur kiri. Peluasan akar paru-paru (dalam 4-16% kes), "cecair" dan ubah bentuk pada bahagian yang terjejas dapat diperhatikan. Dengan embolisme di salah satu cawangan utama arteri pulmonari, dalam cawangan lobar atau segmen, jika tiada patologi bronkopulmonari latar belakang, corak pulmonari menjadi lemah ("Westermark" gejala). Cakera atelektasis, yang dinyatakan dalam 3-8% daripada kes, biasanya mendahului perkembangan infark paru dan disebabkan oleh halangan bronkial dengan rembesan hemoragik atau peningkatan jumlah lendir bronkial, serta penurunan pengeluaran surfaktan alveolar. Infarksi paru berkembang pada hari 2-3 selepas embolisasi dan secara klinikal ditunjukkan oleh sakit dada semasa bernafas dan batuk, sesak nafas, takikardia, crepitus, rale lembap di dalam paru-paru, dan hyperthermia.
Pada masa ini, algoritma diagnostik untuk embolisme pulmonari adalah berdasarkan kepada penggunaan tomografi yang dikira (CT), pemeriksaan kaedah yang sensitif, tidak invasif dan mudah diakses, tetapi ia perlu terlebih dahulu untuk mengecualikan pesakit yang tidak memerlukan CT (untuk pesakit berisiko tinggi, menggunakan echocardiogram (EchoCG), untuk pesakit risiko rendah - dengan menilai kemungkinan embolisme pulmonari dan menentukan tahap D-dimer). Imbasan CT kini diiktiraf oleh pakar sebagai kaedah yang paling sesuai untuk mengesahkan kehadiran bekuan darah di dalam saluran paru-paru, disyorkan untuk amalan klinikal rutin. Dalam pesakit berisiko tinggi, CT konvensional (pengesan tunggal) cukup untuk mengesahkan atau menghapuskan embolisme paru, tetapi pesakit berisiko rendah adalah disyorkan untuk menggunakan CT pelbagai pengesan, yang membolehkan cawangan paru-paru segmental dan subsegmental yang lebih jelas divisualisasikan dan pasti mengesahkan atau tidak termasuk embolisme paru-paru. Sekiranya tidak mungkin menggunakan CT multi-detector, pesakit-pesakit ini sama ada mempunyai diagnosis embolisme pulmonari dengan keputusan positif CT detector tunggal, atau kawalan double diperlukan untuk menyingkirkan embolisme pulmonari apabila keputusan negatif CT detektor tunggal dibandingkan dengan ultrasonografi mampatan venous, dan jika kedua-dua kaedah pemeriksaan tidak mengesan pembekuan darah, hanya maka diagnosis embolisme pulmonari boleh dikeluarkan.
Pada ECG, beban berat dari ventrikel kanan disebabkan oleh tekanan tinggi dalam peredaran pulmonari menyebabkan penampilan gigi SI dan QIII (jenis SI-QIII yang disebut). Dalam plumbum V1, V2, amplitud gelombang R meningkat. Mungkin ada gelombang S dalam mengarahkan V4 - V6. Segmen ST tergelincir secara tergesa-gesa ke bawah dalam petunjuk I, II, aVL dan ke atas dalam lead III, aVF, kadang-kadang V1 dan V2. Pada masa yang sama, gelombang T yang negatif dinyatakan muncul di arah V1 - V4, serta dalam II dan aVF. Overloading atrium kanan boleh membawa kepada kemunculan gelombang P yang tinggi dalam lubang II dan III (P-pulmonale). Gejala-gejala beban otot kanan adalah lebih kerap diperhatikan dengan embolisme batang dan cawangan utama arteri pulmonari daripada dengan luka-luka lobar dan cabang segmental.
Menggunakan EchoCG, adalah mungkin untuk menilai parameter hemodinamik dan keadaan struktur miokardium, keparahan hipertensi dalam peredaran pulmonari, kehadiran massa trombosis dalam rongga jantung, menghilangkan kecacatan jantung dan menilai hasil rawatan. Yang paling sering dijumpai adalah dilatasi bahagian kanan jantung dan arteri pulmonari, pergerakan paradoks septum interventrikular, regurgitasi tricuspid, kekurangan kejatuhan vena cava inferior, tingkap bujur terbuka, yang jarang berlaku.
Dalam keputusan ujian makmal, titer D-dimer yang tinggi mungkin menunjukkan bahawa pesakit mempunyai trombosis vena dan embolisme pulmonari hanya jika keadaan lain yang terjadi dengan pembentukan fibrin, seperti nekrosis dan keradangan, tidak termasuk (dalam penyakit rongga perut dan toraks, abses, selepas pembedahan dan kecederaan baru-baru ini). Pada masa yang sama, penunjuk ini boleh digunakan sebagai kaedah pemeriksaan kerana sensitiviti yang tinggi. Walau bagaimanapun, petunjuk yang unik menunjukkan kejadian embolisme pulmonari tidak wujud.
Kebarangkalian embolisme pulmonari boleh dianggar pada skala M.W. Roges dan P.S. Wells (2001) [7]:
• gejala klinikal trombosis urat mendalam dari kaki bawah - 3 mata;
• semasa diagnosis pembezaan embolisme pulmonari lebih cenderung daripada penyakit lain - 3 mata;
• takikardia> 100 denyutan / min. - 1.5 mata;
• Imobilisasi atau pembedahan selama 3 hari terakhir - 1.5 mata;
• trombosis urat dalam bahagian bawah kaki atau embolisme pulmonari dalam sejarah - 1.5 mata;
• hemoptisis - 1 mata;
• Patologi onkologi pada masa ini atau dengan preskripsi sehingga 6 bulan. - 1 mata.
Sekiranya jumlahnya tidak melebihi 2 mata, kebarangkalian embolisme pulmonari adalah rendah; dengan skor 2-6 - sederhana; lebih daripada 6 mata - tinggi.
Di samping itu, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, skala Geneva yang dipanggil [4] sering digunakan di Eropah:
• takikardia ≥95 berdegup / min. - 5 mata;
• takikardia 75-94 berdegup / min. - 3 mata;
• Tanda-tanda klinikal trombosis urat mendalam pada kaki yang lebih rendah (sakit semasa palpasi urat + pembengkakan satu anggota badan) - 4 mata;
• kecurigaan trombosis urat mendalam bagi kaki yang lebih rendah (rasa sakit dalam satu anggota badan) - 3 mata;
• mengesahkan trombosis urat yang mendalam pada bahagian bawah kaki atau embolisme pulmonari dalam sejarah - 3 mata;
• Pembedahan atau patah pada bulan lepas - 2 mata;
• hemoptisis - 2 mata;
• Patologi onkologi - 2 mata;
• berumur lebih dari 65 - 1 mata.
Sekiranya jumlahnya tidak melebihi 3 mata, kebarangkalian embolisme pulmonari adalah rendah; dengan skor 4-10 - sederhana; ≥11 mata - tinggi.
Arahan utama rawatan embolisme pulmonari adalah hemodinamik dan sokongan pernafasan, reperfusion (trombolisis atau pembuangan emboli dari arteri pulmonari), terapi antikoagulan. Dalam kes ini, strategi rawatan ketara bergantung kepada tahap risiko [1, 7].
Terapi antikoagulan harus dimulakan dengan segera pada pesakit dengan kebarangkalian PE yang tinggi atau sederhana dalam proses diagnosis, tanpa menunggu pengesahan diagnosis akhir. Memandangkan risiko yang tinggi terhadap perkembangan pesat komplikasi yang mengancam nyawa, keperluan untuk terapi agresif dan pemantauan klinikal dan makmal yang berhati-hati, disarankan untuk menjalankan semua aktiviti terapeutik dan diagnostik pada pesakit yang disyaki PEHT akut dalam unit rawatan intensif.
Rawatan embolisme pulmonari dalam pesakit berisiko tinggi:
1. Mulakan rawatan dengan antikoagulan langsung berkelajuan tinggi diikuti oleh, sejauh mungkin, peralihan awal kepada tidak langsung.
2. Untuk mencegah perkembangan lanjut ketidakstabilan ventrikel kanan, adalah perlu untuk menghapuskan hipotensi arteri sistemik. Untuk tujuan ini, disyorkan untuk menggunakan vazopressory. Pada pesakit yang mempunyai output jantung yang rendah dan tekanan darah normal, inotrop seperti dobutamine dan dopamin boleh digunakan.
3. Terapi infusi agresif tidak disyorkan.
4. Pesakit dengan hipoksemia mesti diberikan terapi oksigen.
5. Dalam pesakit berisiko tinggi dengan embolisme pulmonari, disertai dengan kejutan kardiogenik dan / atau hipotensi, terapi trombolytik ditunjukkan.
6. Jika thrombolysis benar-benar kontraindikasi atau terbukti tidak berkesan, embolologi pembedahan adalah kaedah alternatif untuk reperfusion, dan embolologi catheter embolectomy atau fragmentasi trombus juga boleh dianggap sebagai kaedah alternatif reperfusion.
Rawatan embolisme pulmonari pada pesakit dengan risiko rendah (sederhana atau rendah):
1. Terapi antikoagulan.
Penggunaan rutin terapi trombolytik pada pesakit yang berisiko rendah tidak disyorkan, tetapi kemungkinannya boleh dipertimbangkan dalam sesetengah pesakit dengan risiko yang sederhana.
Thrombolysis adalah paling berkesan pada pesakit yang menjalani reperfusi dalam 48 jam pertama selepas bermulanya embolisme pulmonari, tetapi terapi trombolytik dapat berjaya di kalangan pesakit yang mempunyai gejala pertama embolisme pulmonari 6-14 hari yang lalu. Terapi thrombolytic tidak ditunjukkan pada pesakit yang berisiko rendah.
Untuk terapi trombolytic untuk embolisme pulmonari penggunaan tiga ubat kini diluluskan [1]:
1. Streptokinase, sama ada dengan cara biasa - dos loading 250 ribu IU (dalam masa 30 minit), kemudian 100 ribu IU per jam selama 12-24 jam, atau pada dos yang dipercepatkan - 1.5 juta IU selama 2 jam.
2. Urokinase atau mengikut skim yang biasa - dos loading 4400 IU / kg berat badan (selama 10 minit), kemudian 4400 IU / kg berat badan sejam selama 12-24 jam atau 3 juta IU untuk skim dipercepatkan untuk 2 h
3. Pengaktif plasminogen tisu (alteplaz): 100 mg selama 2 jam atau 0.6 mg / kg berat badan selama 15 minit. (dos maksimum 50 mg).
Dalam keadaan moden, peranan khas diberikan kepada pencegahan embolisme paru-paru, yang menurut perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia 09.06.2003 No. 233 "Dengan kelulusan standard industri" Protokol untuk pengurusan pesakit. Pencegahan tromboembolisme pulmonari semasa campur tangan pembedahan dan lain-lain invasif "," terdiri daripada langkah-langkah berikut:
• Pengenalpastian pesakit dengan risiko tinggi embolisme pulmonari.
• Pengaktifan paling awal pesakit dalam tempoh postoperative: kenaikan dan berjalan aktif (bagaimanapun, beban statik jangka panjang dalam kedudukan berdiri, duduk) adalah kontraindikasi.
• Mampatan elastik pada kaki bawah (pembalut elastik atau stoking kelas 1 atau 2 mampatan). Pembalut atau stoking elastik digunakan sebelum operasi, semasa operasi (kecuali operasi pada kaki bawah) dan selepas operasi sehingga keluar dari hospital.
• Pneumocompression sekejap (disyorkan untuk digunakan dalam kontraindikasi untuk prophylaxis heparin).
• Penggunaan ubat.
Algoritma pencegahan dengan antikoagulan langsung adalah untuk menguruskan natrium heparin dalam dos harian 15,000 IU, dengan berat badan di bawah 50 kg, dos harian heparin dikurangkan kepada 10,000 IU. Heparin disuntik di bawah kulit abdomen, selang antara suntikan adalah 8 jam. Tempoh heparinisasi propilaksis adalah sekurang-kurangnya 3 hari. Pendarahan yang berpanjangan adalah kontraindikasi mutlak untuk pelantikan antikoagulan.
Algoritma profilaksis dengan koagulan tidak langsung termasuk penggunaan heparin berat molekul rendah generasi pertama: dalteparin, nadroparin, enoxiparin. Ubat-ubatan ini adalah mudah kerana mereka boleh diberikan subcutaneously sekali sehari dalam dos 0.6 ml / hari (0.8 ml / hari dengan berat badan melebihi 120 kg), 5000 unit / hari (7500 unit / hari dengan berat badan di atas 120 kg) atau 40 mg / hari (60 mg / hari dengan berat badan melebihi 120 kg).
Ejen antiplatelet. Apabila tahap platelet melebihi norma, pelantikan agen antiplatelet ditunjukkan: asid acetylsalicylic, ticlopidine, clopidrogel dalam dos terapeutik umum.
Walaupun nombor 233 mengawal penggunaan heparin dan heparin berat molekul rendah generasi pertama, harus diingat bahawa dalam senjata kita ada penyediaan heparin berat molekul rendah generasi kedua. Pada masa ini, ia sedang dikaji secara aktif, dan jumlah data penggunaan klinikalnya terhad. Walau bagaimanapun, kajian telah dijalankan yang mencirikan keberkesanannya pada pesakit selepas ortopedik, ginekologi dan lain-lain jenis operasi.
Bemiparin (Cybor®) adalah heparin berat molekul rendah generasi kedua. Ia mempunyai berat molekul terendah, sama dengan 3600 Da dan separuh hayat terpanjang (5.3 jam). Hasil awal dari kajian terbaru menunjukkan bahawa heparin berat molekul rendah, khususnya bemiparin, boleh digunakan untuk merawat dan mencegah komplikasi thromboembolic, termasuk dan di luar hospital, pada pesakit dengan embolisme paru ringan dan pesakit kanser [5].
Kemungkinan ini telah disiasat dalam kajian multicenter double-blind CANBESURE (n = 703) [6]. Kajian ini termasuk pesakit berusia lebih dari 40 tahun yang telah menjalani pembedahan untuk menghidap tumor malignan yang terdahulu (primer atau metastatik) saluran gastrousus, saluran kencing atau sistem pembiakan wanita. Kajian ini hanya merangkumi pesakit dengan jangka hayat sekurang-kurangnya 3 bulan, di mana operasi dilakukan di bawah anestesia am atau anestesia tulang belakang dan berlangsung sekurang-kurangnya 30 minit.
Sebelum rawak, semua pesakit yang menerima bemiparin subcutaneously pada dos 3500 IU 1 p / hari selama 8 ± 2 hari (dos pertama diberikan 6 jam selepas pembedahan). Kemudian, pesakit secara rawak dibahagikan kepada kumpulan thromboprophylaxis bemiparin dalam mod yang sama untuk tambahan 20 ± 2 hari dan kumpulan kawalan plasebo. 28 hari selepas pembedahan, venografi menaik taraf dua hala dilakukan. Hasil jangka panjang diperhatikan selama 3 bulan.
Titik akhir keberkesanan utama adalah gabungan trombosis vena simptom dan tanpa asimtomatik (DVT), PE nonfatal, serta kematian dari sebarang sebab. Rekod prospektif titik akhir gabungan tambahan juga termasuk, termasuk DVT proksimal, PEH tidak bersalah gejala, dan kematian akibat PE.
Ujian keberkesanan utama menunjukkan 10.1% pesakit dalam kumpulan bemiparin dan 13.3% pesakit dalam kumpulan plasebo. Walaupun perbezaan antara kumpulan tidak mencapai tahap yang signifikan secara statistik (p = 0.263), risiko relatif untuk mengembangkan embolisme pulmonari dalam kumpulan bemiparin lebih rendah sebanyak 24.4%.
Kekerapan permulaan titik akhir tambahan jauh lebih rendah dalam kumpulan bemiparin (0.8% berbanding 4.6%, p = 0.016), dan risiko relatif untuk mengembangkan embolisme pulmonari dalam kumpulan bemiparin adalah lebih rendah sebanyak 82.4% berbanding kumpulan plasebo.
Risiko komplikasi hemoragik dalam lanjutan thromboprophylaxis dengan bemiparin selama 3 minggu. tidak meningkat dengan ketara. Pendarahan serius berkembang pada 0.6% pesakit kumpulan bemiparin berbanding 0.3% daripada kumpulan plasebo (perbezaan yang tidak boleh dipercayai, p = 0.572).
Hasil kajian CANBESURE menunjukkan bahawa ia dilanjutkan hingga 4 minggu. thromboprophylaxis dengan bemiparin pada dos 3,500 IU / hari selepas pembedahan abdomen atau pelvik untuk membuang tumor ganas dengan pasti mengurangkan risiko membina thromboembolism teruk tanpa meningkatkan risiko komplikasi hemorrhagic berbanding dengan kursus standard morfologi thromboprophylaxis dengan antikoagulan langsung.
Kesimpulannya, perlu dikatakan bahawa embolisme pulmonari selepas operasi masih menjadi masalah kontemporari yang mendesak. Walaupun ada banyak data kesusasteraan, pilihan rawatan dan pencegahan embolisme pulmonari selepas operasi terletak pada bahu doktor yang menghadiri dan bergantung kepada ketersediaan institusi perubatan.

Kesusasteraan
1. Kotelnikov M.V. Embolisme pulmonari (pendekatan semasa untuk diagnosis dan rawatan). M., 2002.
2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Pencegahan komplikasi thromboembolic dalam latihan obstetrik // Rus. madu jurnal 1998. No. 1. P. 28-32.
3. Darryl Y. Sue, M.D. Penyakit Paru // Frederic S. Dongard (ed.): Semasa: Diagnosis Penjagaan Kritikal Rawatan. AS - buku perubatan lange. Edisi Pertama. P. 496.
4. Le Gal G., Perrier A. Pendekatan kontemporari terhadap diagnosis embolisme pulmonari yang tidak besar // Curr. Pendapat. Pulm. Med. 2006..Vol. 12 (5). P. 291-298.
5. Martanez-Gonzilez J., Vila L., Rodriguez C. Bemiparin: generasi kedua, heparin berat molekul rendah untuk rawatan dan profilaksis thromboembolism vena / Pakar. Wahyu Cardiovasc. Ther. 2008. Vol. 6 (6). P. 793-802.
6. Monreal B.M., Vignoli A., Lecumberri V.R. et al. Bemiparin dalam onkologi // Dadah. 2010. Vol. 70 (Suppl. 2). P. 35-42.
7. Rodger M., Wells P.S. Diagnosis Pulmonary Embolism // Thromb. Res. 2001. Vol. 103. P. 225-238.
8. Sharma G.V.R.K., Schoolman M., Sasahara A.A. Diagnosis dan Rawatan Pulmonary Embolism // Melvin M., Sheinman, M.D. (eds.) Emergency Cardiac. W.B. Syarikat Saunders, 1984. ms 349.
9. Laporan Pasukan Petugas. Garis panduan mengenai diagnosis dan pengurusan embolisme pulmonari. Persatuan Kardiologi Eropah // Eur. Jantung J. 2000. Vol. 21. P. 1301-1336.

Artikel yang sama dalam jurnal kanser payudara

Abstrak Anemia adalah salah satu daripada komplikasi kemoterapi paling kerap berlaku. Pada pesakit

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) - oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam nyawa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit dada, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytic dan infusi, penyedutan oksigen; jika tidak berkesan, thromboembolectomy dari arteri pulmonari.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan pembekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, katil vena peredaran yang hebat dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmonari menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak diberikan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan stroke. Embolisme pulmonari boleh menyebabkan kematian dalam patologi bukan kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masa, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.

Penyebab embolisme pulmonari

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:

• trombosis urat mendalam (DVT) kaki (70-90% kes), sering disertai dengan trombophlebitis. Trombosis boleh berlaku pada masa yang sama dalam urat dada dan dangkal kaki
• trombosis vena cava inferior dan cawangannya
• penyakit kardiovaskular yang memprihatinkan terhadap berlakunya pembekuan darah dan emboli pulmonari (penyakit arteri koronari, reumatik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrial, hipertensi, endokarditis infeksi, cardiomyopathy dan myocarditis non-reumatik)
• proses umum septik
• penyakit onkologi (selalunya pankreas, perut, kanser paru-paru)
• trombophilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem peraturan hemostasis)
• sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada phospholipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); Ia ditunjukkan oleh kecenderungan meningkat kepada trombosis pelbagai lokalisasi.

Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

• keadaan imobilitas yang berpanjangan (rehat tidur, perjalanan udara yang kerap dan berpanjangan, perjalanan, paresis mengenai kaki), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan aliran darah yang lebih perlahan dan kesesakan vena.
• menerima sebilangan besar diuretik (kehilangan air besar menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
• neoplasma malignan - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi dalam darah eritrosit dan platelet membawa kepada hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
• Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (pil kontraseptif, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
• Penyakit varicose (dengan urat variko dari bahagian bawah kaki, syarat dibuat untuk genangan darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
• gangguan metabolik, hemostasis (hyperlipidproteinemia, obesiti, diabetes, thrombophilia);
• pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (sebagai contoh, kateter pusat dalam urat besar);
• hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, pukulan, serangan jantung;
• kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
• kemoterapi;
• kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin;
• merokok, umur tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada penyetempatan proses thromboembolic, pilihan berikut untuk embolisme pulmonari dibezakan:

• besar (trombus disetempatan di batang utama atau cabang utama arteri pulmonari)
• embolisme cabang segmental atau lobar arteri pulmonari
• embolisme cawangan kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan:

• kecil (kurang daripada 25% daripada saluran paru dipengaruhi) - disertai oleh sesak nafas, ventrikel kanan berfungsi dengan normal
• (submaximal - jumlah saluran paru-paru terjejas dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mempunyai sesak nafas, tekanan darah normal, ketidakstabilan ventrikel kanan tidak begitu ketara
• besar-besaran (jumlah aliran darah paru-paru kurang daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut
• maut (jumlah aliran darah dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.

Kursus klinikal embolisme pulmonari mungkin:

• akut (fulminant), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap dari batang utama trombus atau kedua-dua cawangan utama arteri pulmonari. Membangunkan kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, fibrillasi ventrikel. Hasil maut berlaku dalam beberapa minit, infark paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
• akut, di mana terdapat peningkatan cepat cabang-cabang utama arteri pulmonari dan sebahagian daripada lobar atau segmen. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, gejala pernafasan, jantung dan kekurangan cerebral berkembang. Ia berlangsung selama 3 hingga 5 hari, yang rumit dengan perkembangan infark pulmonari.
• subacute (berpanjangan) dengan trombosis cawangan paru-paru besar dan sederhana dan pembangunan pelbagai infark paru-paru. Ia berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel pernafasan dan kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan tanda-tanda gejala yang sering menyebabkan kematian.
• kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang berair, cabang-cabang segmental arteri pulmonari. Ia ditunjukkan oleh infark pulmonari yang berulang atau pleurisy berulang (biasanya dua hala), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Selalunya berlaku dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit onkologi yang sedia ada, patologi kardiovaskular.

Gejala PE

Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kadar tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik hingga mati secara tiba-tiba.

Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka dapat diperhatikan dalam penyakit pulmonari dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan yang tajam, tiba-tiba apabila tidak ada penyebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kegagalan kardiovaskular, infarksi miokardium, radang paru-paru, dll.). Dalam versi klasik TELA, beberapa sindrom adalah ciri-ciri:

1. Kardiovaskular:

• kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (keruntuhan, kejutan peredaran darah), takikardia. Kadar jantung boleh mencapai lebih daripada 100 denyutan. dalam satu minit.
• kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Ia ditunjukkan oleh sakit teruk tiba-tiba di belakang tulang belakang yang berbeza, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, extrasystole.
• jantung pulmonari akut. Kerana embolisme pulmonari yang besar atau subur; diwujudkan oleh takikardia, bengkak (pulsasi) pada urat serviks, denyut nadi positif. Edema dalam jantung pulmonari akut tidak berkembang.
• kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan cerebral atau focal, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam bentuk yang teruk, edema serebrum, pendarahan serebrum. Ia ditunjukkan oleh pening, tinnitus, pengsan yang mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polneuritis, gejala meningeal mungkin berlaku.

• Kegagalan pernafasan akut memperlihatkan sesak nafas (dari rasa kurang udara ke manifestasi yang sangat jelas). Jumlah nafas lebih daripada 30-40 per minit, sianosis dicatatkan, kulit abu abu-abu, pucat.
• sindrom bronkospastik sederhana disertai dengan mengidam nafas kering.
• Infark paru, inflamasi radang paru-paru berkembang 1 hingga 3 hari selepas emboli paru-paru. Ada aduan sesak napas, batuk, kesakitan di dada dari sisi luka, diperparah dengan pernafasan; hemoptysis, demam. Rales lembap halus, bunyi geseran pleural terdengar. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai effusion pleural yang ketara.

3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh pembengkakan hati yang teruk, menyakitkan (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, dan cegukan). Dihasilkan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

Komplikasi PE

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak mati dengan serta-merta, tetapi tanpa rawatan gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah menentukan lokasi penggumpalan darah di dalam saluran paru-paru, untuk menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kekambuhan.

Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan untuk pesakit sedemikian dapat dijumpai di jabatan vaskular yang dilengkapi khusus, yang mempunyai peluang yang paling luas untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:

• pengambilan sejarah yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal
• ujian darah dan air kencing umum dan biokimia, analisis gas darah, coagulogram, dan plasma D-dimer (kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah vena)
• ECG dalam dinamik (untuk mengecualikan infark miokard, pericarditis, kegagalan jantung)
• X-ray paru-paru (tidak termasuk pneumothorax, radang paru-paru utama, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
• echocardiography (untuk mengesan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, beban jantung yang betul, pembekuan darah di rongga jantung)
• scintigraphy paru (perfusi darah yang merosakkan melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme paru)
• angiopulmonografi (untuk penentuan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
• Urat USDG pada bahagian bawah kaki, venografi kontras (untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme)

Rawatan embolisme pulmonari

Pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari diletakkan di unit penjagaan rapi. Dalam kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari bertujuan untuk menormalkan peredaran pulmonari, pencegahan hipertensi pulmonari kronik.

Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan oksigenasi, oksigen terus dihidu. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

Pada masa awal, terapi trombolytik ditunjukkan untuk membubarkan bekuan darah secepat mungkin dan memulihkan aliran darah ke arteri pulmonari. Pada masa akan datang, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari dijalankan terapi heparin. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.

Dalam kes-kes embolisme paru-paru yang besar dan trombolisis tidak berkesan, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Sebagai alternatif kepada embolectomy, pemecah kateter tromboembolisme digunakan. Apabila embolisme pulmonari yang berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan embolisme pulmonari

Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh daripada kambuhan embolisme pulmonari dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Terapi antikoagulan dilakukan dengan tepat pada masanya mengurangkan risiko embolisme pulmonari dengan separuh.

Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung kepada pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.