Trombosis koronari

Trombosis koronari adalah keadaan di mana kebolehtelapan di dalam vesel jantung terganggu kerana penyumbatan trombus. Penyebab utama penyakit ini adalah aterosklerosis dan kekejangan arteri. Penyakit ini ditunjukkan oleh sakit dada yang teruk, sesak nafas, kelemahan yang teruk. Untuk diagnosis penyakit yang digunakan ECG, angiografi koronari, ultrasound jantung. Rawatan ini menggunakan fibrinolisis dan pembuangan pembekuan darah melalui pembedahan.

Punca

Aliran darah melalui saluran koronari mungkin terganggu oleh faktor-faktor berikut:

• Atherosclerosis adalah salah satu penyakit yang paling biasa di kalangan orang tua. Atherosclerosis membawa kepada perubahan dalam lapisan dalam saluran darah, yang mana kecenderungan untuk membentuk pembekuan darah bertambah.
• Ketidakseimbangan sistem pembekuan darah dan antikoagulasi.
• Kekejangan pembuluh darah.

Separuh daripada pesakit dengan trombosis koronari, perubahan berlaku pada latar belakang kapal yang tidak berubah.

Faktor ramalan:

• umur lanjut;
• berat badan berlebihan;
• merokok dan minum;
• kecenderungan genetik;
• penyakit endokrin (diabetes, menopaus), ubat hormon;
• tekanan darah tinggi;
• makan makanan kaya dengan lemak dan karbohidrat.

Menariknya, trombosis koronari juga ditemui pada orang muda (di bawah umur 35 tahun), yang tidak mempunyai semua faktor penyumbang di atas.

Borang

Bergantung pada tempat pembentukan bekuan darah, terdapat dinding dan trombosis penuh. Pembentukan thrombus parietal membolehkan saluran jantung menyesuaikan diri dengan penurunan aliran darah dan beralih kepada bekalan darah cagaran. Penyumbatan lengkap berlaku secara tiba-tiba dan mungkin nyata sebagai nekrosis otot jantung dan kematian klinikal.

Akibatnya

Apabila aliran darah terjejas dalam otot jantung, terdapat akibat seperti angina dan infarksi miokardium. Trombosis sering berlaku di arteri yang membekalkan darah ke ventrikel kiri. Dalam kes yang jarang berlaku, beberapa arteri disekat sekaligus.

Exodus

Akibat serangan jantung dapat terjadi: pemulihan, perkembangan kecacatan, kematian. Hasilnya bergantung pada kecepatan dan ketepatan langkah pemulihan, usia pesakit, kehadiran penyakit bersamaan, pemulihan.

Gejala

Trombosis koronari mungkin mempunyai manifestasi klasik (sindrom koronari) dan tidak sekata. Sindrom koronari ditunjukkan oleh aduan tersebut:

• Sakit di hati, meluas ke lengan kiri, scapula, rahang bawah.
• Kesukaran bernafas.
• Meningkatkan suhu badan.
• Perubahan tekanan darah (dari hypo ke hipertensi).
• Gangguan irama jantung.
• Meningkatkan peluh.
• Pucat kulit.
• Kelemahan yang besar.
• Kemungkinan kehilangan kesedaran.

Bentuk epigastrik, asma dan tidak menyakitkan dianggap tidak menonjol.

• Dalam bentuk epigastric penyakit terdapat aduan dari perut. Mereka menyerupai ulser peptik (sakit di bahagian atas abdomen, mual, muntah).
• Bentuk yang tidak menyakitkan terdapat pada orang yang menghidap kencing manis. Ia adalah yang paling berbahaya, kerana seseorang terus menjalani kehidupan yang normal, walaupun terdapat patologi yang serius.
• Asma asma adalah ciri bentuk penyakit asma.

Tahap

Penyakit ini mempunyai peringkat berikut:

• Prodroma. Tempoh ini dicirikan oleh peningkatan kekerapan dan tempoh pukulan (sepanjang minggu). Dalam trombosis akut, tidak ada tempoh prodromal.
• Peringkat akut. Pada peringkat ini, semua manifestasi klinikal hadir. Bertahan sehingga 2 minggu.
• Scarring

Diagnostik

Untuk menubuhkan diagnosis menggunakan kaedah makmal dan instrumen pemeriksaan. Kaedah makmal termasuk: menentukan tahap kolesterol, fibrinogen, indeks prothrombin, protein C-reaktif, troponin, ESR, leukosit darah.

Kaedah instrumental termasuk:

• Angiografi koronari adalah kajian saluran darah dengan menyuntikkan agen-agen yang berbeza. Kelemahan kaedah ini adalah kosnya dan keperluan untuk peralatan khas. Angiografi koronari dikontraindikasikan dalam tempoh akut miokardium infark.
• Elektrokardiografi - membolehkan anda secara tidak langsung menganggarkan saiz fokus nekrotik dan mengenal pasti peringkat penyakit ini. Digunakan di mana-mana dari tahap pertama rawatan perubatan.
• Ultrasound jantung - kaedah untuk menentukan bekuan darah di dalam bilik jantung, untuk menentukan output jantung. Digunakan sebagai kaedah tambahan.
• Fibrinolisis radioaktif.

Pertolongan cemas

Sekiranya tanda-tanda trombosis tiba-tiba, perlu dilakukan tindakan berikut:

• unzip pakaian malu;
• mengambil kedudukan mendatar;
• menyediakan udara segar;
• mengunyah 2 tablet asid acetylsalicylic 100 mg setiap;
• letakkan nitrogliserin di bawah lidah (sehingga tiga tablet pada jarak 5 minit);
• dengan tekanan yang meningkat untuk mengambil ubat antihipertensi, yang sebelum ini ditetapkan;
• hubungi sebuah ambulans brigade.

Kaedah rawatan

Otot takik vaskular semestinya melibatkan kemasukan ke hospital. Di hospital, ubat sakit, heparin, ubat metabolik, dan ubat yang menormalkan tekanan darah diberikan. Mengikut petunjuk, adalah mungkin untuk memperkenalkan antispasmodik, sedatif dan ubat-ubatan antiarrhythmic.

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan, adalah mungkin untuk melakukan fibrinolisis. Fibrinolysis adalah kaedah rawatan yang membolehkan anda mengembalikan kebolehtelapan kapal dengan bantuan persediaan khas (Aktilize, Alteplaza).

Relatif baru adalah kaedah untuk membuang bekuan darah dengan cepat. Ia digunakan secara meluas di Amerika Syarikat dan Eropah. Kekerapan operasi seperti itu di negara-negara pasca Soviet adalah disebabkan oleh kos yang tinggi.

Pencegahan

Untuk mencegah trombosis, perlu mengurangkan berat badan yang berlebihan, menghapuskan tabiat buruk, mengawal tekanan darah. Adalah penting untuk mengelakkan faktor tekanan.

Ketidakhadiran kapal jantung sentiasa mempunyai akibat negatif. Oleh itu, untuk pencegahan trombosis koronari, sangat penting untuk menjalani pemeriksaan perubatan tepat pada waktunya dan mengikuti cadangan pakar. Jaga kesihatan anda!

Adakah laman membantu? Kongsi di rangkaian sosial kegemaran anda!

Trombosis koronari

Ini dapat difahami: penghentian segera aliran darah kerana halangan lengkap kapal dengan bekuan darah menyebabkan infarksi miokardium, dan penyempitan perlahan progresif membawa kepada perkembangan angina pectoris.

Sebabnya

Sebabnya ialah satu - aterosklerosis arteri jantung, iaitu kehadiran plak aterosklerotik secara langsung di dalam arteri jantung. Tetapi untuk perkembangan aterosklerosis, terdapat banyak prasyarat yang boleh dibahagikan kepada objektif - tidak bergantung pada orang itu sendiri, dan subjektif - yang berkaitan secara langsung dengan gaya hidup pesakit. Antara yang pertama ialah keturunan (termasuk jantina), penyakit kongenital sistem hepatobiliari, gangguan pendarahan, penyakit radang saluran darah, tumor, masalah endokrinologi, tekanan darah tinggi.

Kumpulan kedua termasuk gaya hidup yang tidak aktif, diet tidak seimbang, merokok (bukan hanya kerana peningkatan kelikatan darah, tetapi juga disebabkan oleh kesan negatif pada endotelium vaskular), pengambilan alkohol yang tinggi dan tekanan yang kerap. Hubungan antara perkembangan trombosis koronari akut dan pembaziran berlebihan, menghisap sebilangan besar rokok "pada saraf" telah lama ditubuhkan.

Gejala

Trombosis koroner akut, bersama dengan keadaan jantung akut yang lain, termasuk dalam konsep sindrom koronari. Ia dicirikan oleh perkembangan pesat, apabila, seolah-olah di kalangan kesihatan penuh, seseorang tiba-tiba mula mengadu rasa sakit yang tajam di dalam hati atau "di bawah sudu", terengah-engah, menjadi pucat. Sebagai peraturan, sindrom koronari berlangsung lebih lama daripada serangan angina biasa, dan kliniknya tidak jauh berbeza dengan infark miokardium.

Diagnosis dan rawatan

Diagnosis trombosis koronari disahkan oleh ECG, Echo-KG. Dalam klinik jantung khusus ada peluang untuk pemeriksaan yang lebih moden tanpa intervensi yang invasif (invasif - yang berkaitan dengan penembusan ke dalam badan). Inilah definisi dalam darah vena kehadiran penanda jantung dan creatine kinase. Rawatan ditetapkan bergantung kepada jenis sindrom koronari dengan trombosis. Apabila iskemia miokardium dirawat mengikut skema rawatan infark miokard akut, dengan angina tidak stabil, mengikut taktik pengurusannya.

Ramalan

Trombosis akut arteri koronari agak tidak baik dari segi prognosis. Menurut Persatuan Kardiologi Amerika, sindrom koronari dalam bentuk infark miokard menyebabkan kematian kira-kira 1,500 orang sehari. Angina yang tidak stabil, sebagai akibat daripada trombosis koronari tanpa pengambilan, adalah prognostik yang lebih baik, tertakluk kepada rawatan penuh dan kekal.

Imej diambil dari laman web cardiosila.ru

HARI JUMAAT HIDUP DI NON PEMILIK

Latihan dengan jaminan kegagalan "Mulakan semula berhenti"
pada harga terendah. Ia tidak akan lebih murah lagi.

Trombosis koronari

Infark miokardium dalam kebanyakan kes berkembang pada pesakit dengan aterosklerosis arteri koronari akibat daripada kekejangan atau penyumbatan lengkap (trombosis). 100 tahun yang lalu, diagnosis penyakit vivo tidak mungkin. Pada tahun 1909, saintis Rusia, V. Obraztsov dan N. Strazhesko pertama kali menggambarkan tanda-tanda klinikal klasik. Trombosis koronari masih didiagnosis dalam tiga varian utama:

• status anginosus - kesakitan;
• status asma - asma jantung;
• status gastralgicus - kesakitan dan gangguan gastrik.

Mereka pertama kali membuktikan hubungan dengan kegagalan jantung akut dengan penyumbatan arteri koronari kiri atau kanan.

Ramai yang menjalankan kajian luar dan domestik telah mengesahkan dan menambah pengetahuan mengenai trombosis koronari.

Bagaimanakah jantung dibekalkan dengan darah?

Untuk menjana dan menambah rizab tenaga sel miokardium memerlukan oksigen. Ia dihantar arteri koronari atau koronari. Pemberhentian bekalan darah melalui salah satu cawangan menyebabkan nekrosis bahagian otot yang dibekalkan.

Tetapi stenosis dan trombosis mungkin tidak tiba-tiba, tetapi dalam jangka panjang. Dalam kes ini, sangat penting dilampirkan kepada kapal cagaran, keupayaan mereka.

Peranan penghubung antara kapal koronari dan rongga hati melaksanakan:

• urat tebesian (dengan urat koronari);
• kapilari dan kapal sinusoidal (antara arteri koronari dan bilik jantung);
• arteriovenous anastomoses;
• anastomosis kecil antara jantung dan saluran organ jiran (bronkus, pericardium, diafragma).

250 ml darah melalui saluran koronari per minit, dan sehingga 2 liter semasa aktiviti fizikal. Di arteri koronari kiri memasuki 3 kali lebih banyak darah daripada di sebelah kanan.

Mengapa aterosklerosis memilih arteri koronari?

Trombosis arteri koronari bukan satu-satunya penyebab serangan jantung. Statistik yang berbeza menunjukkan bahawa penyumbatan thrombus hanya dapat dikesan dalam separuh kes atau 73% pesakit memilikinya.

Aterosklerosis arteri koronari digabungkan dengan luka yang sama aorta dan cawangan utama lain. Sangat jarang, proses aterosklerosis yang terpencil hanya berlaku di dalam vakum jantung.

Perubahan fungsional sangat penting dalam perkembangan trombosis:

• kekejangan arteri jantung;
• memecah atheromatous massa dari plak ke dalam lumen arteri;
• peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular;
• kejadian hematomas dalaman dan ulser di plak atherosclerosis.

Faktor predisposing yang terbukti dalam arteri koronari:

• hiperplasia yang berkaitan dengan usia awal dan agak intensif (percambahan sel) lapisan dalaman;
• penebalan dinding elastik dan serat yang menyumbang kepada pengekalan lipid berkepadatan rendah dari plasma yang mengalir;
• Tekanan yang agak tinggi (hampir seperti di aorta) menekan lemak badan ke dinding;
• turun naik berterusan tekanan, disertai oleh kekejangan di bawah tindakan miokardium dan impuls saraf;
• "Tempat kegemaran" penyetempatan virus (influenza, jangkitan pernafasan, herpes), menyebabkan keradangan dan melonggarkan dinding.

Kemusnahan plak menyumbang kepada kematian dalam sel makrofagnya, neutrofil. Proses mereka menerima "isyarat" mengenai pemusnahan diri tidak jelas. Mungkin ia ditentukan oleh ejen berjangkit aktif.

Sebab-sebab tambahan

Kehadiran plak aterosklerotik tidak dapat sepenuhnya dan sepenuhnya menjelaskan mekanisme pembentukan bekuan darah. Terdapat sebab tambahan:

• Penurunan tekanan darah dalam pesakit dengan hipertensi mendadak melambatkan aliran darah di dalam saluran koronari dan menyumbang kepada pembentukan trombus;
• peningkatan pembekuan darah dengan meningkatkan prothrombin, fibrinogen, perubahan dalam aktiviti enzim aminotransferase;
• penindasan mekanisme pertahanan anti pembekuan.

Para saintis mendapati bahawa apabila keadaan mengancam pembentukan bekuan darah di dalam tubuh, tindak balas penyesuaian pelindung berlaku:

• mengurangkan pengeluaran thromboplastin;
• jumlah heparin meningkat;
• aktiviti fibrinolytic meningkat.

Heparin dihasilkan oleh dinding sel mast. Pecahan mekanisme ini disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

• kesan nikotin dalam perokok;
• gangguan endokrin dalam obesiti, kencing manis, menopaus.

Faktor aterosklerosis sedemikian, seperti kecenderungan keturunan, harus dimasukkan di antara punca pembentukan trombus yang meningkat.

Di manakah gumpalan darah paling kerap dibentuk?

Penyetempatan gumpalan darah yang paling kerap ialah bahagian awal arteri menurun anterior (infarksi permukaan anterior ventrikel kiri dan kawasan puncak berkembang). Kemudian, secara kekerapan, cawangan-cawangan menurunkan koronari atau posterior yang betul (infark miokardial posterior-basal) dan arteri circumflex kiri (nekrosis dinding lateral ventrikel kiri) pergi.

Kawasan partition sebahagiannya ditangkap. Mungkin kombinasi trombosis, satu cawangan pertama, maka yang lain. Oleh itu, kawasan nekrosis akan berkembang. Oleh itu, infarksi ventrikel kanan berlaku.

Nilai bentuk dan saiz gumpalan darah

Kardiologi percaya bahawa bentuk darah beku adalah penting. Sekiranya ia berkembang berhampiran dinding, maka ada "masa yang tinggal" untuk pembentukan peredaran darah penggantian cagaran, perjalanan penyakit ini lebih menguntungkan. Dengan penyumbatan akut yang lengkap, tidak ada peluang untuk bantuan kapal lain; saiz zon nekrosis ditentukan oleh saiz bekuan darah dan diameter arteri, yang berhenti berfungsi. Mekanisme sedemikian adalah ciri perkembangan kematian tiba-tiba dalam sindrom koronari.

Manifestasi klinikal

Trombosis koronari menentukan bentuk penyakit kardiovaskular. Ia mungkin, mengikut klasifikasi moden, sindrom koronari atau infark miokard akut.

Manifestasi tipikal sindrom koronari: orang yang kelihatan sihat mengadu sakit dada yang parah, berubah menjadi pucat, mati lemas, kehilangan kesedaran, dan kematian klinikal. Berkesan boleh bantuan khusus pada minit-minit pertama serangan.

Di klinik infark miokard terdapat 3 tempoh.

Keadaan Prodromal atau preinfarction

Pesakit meningkatkan kekerapan serangan angina, tempoh dan kesakitan mereka. Sekiranya sebelum ini serangan hanya dikembangkan di bawah beban, maka ketagihan hilang, rasa sakit mengganggu saya berehat. Tempoh ini berlangsung dari beberapa hari hingga sebulan.

Sharp

Gejala biasa adalah sakit dada yang teruk (status anginosus mengikut Obraztsova-Strazhesko), berlangsung dari beberapa jam hingga 3-4 hari. Selalunya bermula pada waktu malam. Pesakit koyak di tempat tidur, menjerit. Penyinaran ciri di lengan kiri, bahu, rahang, bilah bahu.

Penyetempatan atipikal - rantau epigastrik (status gastralgicus), yang memerlukan diagnosis pembezaan dengan ulser berlubang. Pada masa yang sama terdapat mual, kembung, muntah, pengekalan kencing.

Gejala mungkin terhad kepada serangan asma secara tiba-tiba (status asthmaticus).

Diagnosis ini dilengkapi dengan tanda-tanda seperti kenaikan suhu dari hari kedua, kenaikan atau penurunan tekanan darah, kejadian arrhythmia, perkembangan kegagalan peredaran darah.

Keamatan manifestasi bergantung pada lokasi dan saiz zon nekrosis. Tempoh ini bertahan sehingga 12 hari, adalah yang paling berbahaya untuk kehidupan dan perkembangan komplikasi.

Subacute

Ia bermula dari ketujuh hingga ke kesepuluh hari. Semua simptom mereda, parut yang berlaku di dalam otot jantung. Kesan selanjutnya dari serangan jantung bergantung kepada bagaimana padat dan meluas parut akan.

Diagnostik

Kaedah diagnostik moden membolehkan kita mengenal pasti tanda-tanda objektif trombosis dari saluran koronari, menentukan lokalisasi kerosakan, memeriksa bekuan itu sendiri dan mengira parameternya, tahap penyempitan arteri.

Kaedah elektrokardiografi boleh didapati di mana-mana institusi perubatan, ia digunakan oleh Ambulans. Apabila menafsirkan mengambil kira ketinggian dan kedalaman gigi, sisihan isoline, kehadiran gelombang Q patologi. Bergantung kepada manifestasi dalam petunjuk yang berlainan, doktor mungkin mencadangkan penyetempatan serangan jantung.

Ultrasound jantung dan saluran darah membolehkan anda mengenal pasti kesan trombosis, gangguan aliran darah di dalam bilik jantung.

Angiografi koronari kapal dilakukan dengan pengenalan agen kontras. Gambar menunjukkan semua cabang arteri koronari, blok cawangan individu, kelaziman lesi aterosklerotik. Kaedah ini semestinya digunakan sebelum operasi pemasangan stent.

Ujian biokimia untuk tahap aktiviti fibrinolytic darah, prothrombin membolehkan kita menentukan tahap kemerosotan dan kesan sistem pembekuan.

Rawatan

Terapi trombosis koronari dimasukkan dalam semua rejimen standard untuk rawatan infark miokard. Untuk mengurangkan tahap penyumbatan adalah perlu:

• keluarkan kekejangan yang sedia ada (trombus itu sendiri merengsa dinding dan meningkatkan pengecutan spastiknya) - suntikan papaverine, no-shpy digunakan;
• mengurangkan pembekuan darah - Heparin ditadbir secara intramuskular, diikuti dengan pemindahan ke antikoagulan lain;
• menguatkan dinding kapal koronari dengan vitamin C, Ascorutin;
• dalam 6 jam pertama kaedah fibrinolisis dijalankan - fibrinolysin disuntik secara intravena, ia membolehkan trombus sebahagiannya larut, menyebabkan penyahkali semula (laluan di dalam trombus).

Pada masa yang sama, langkah-langkah anestetik dan terapi anti-kejutan dijalankan. Memperkenalkan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran cagaran.

Penghapusan pembedahan darah hanya boleh dilakukan di jabatan yang sangat khusus. Hasilnya akan positif jika pesakit mempunyai masa untuk menyampaikannya.

Ramalan

Trombosis arteri koronari kekal sebagai punca utama kematian. Untuk profilaksisnya, langkah anti-sclerosis (regimen, diet) telah dikembangkan; ubat digunakan untuk mengurangkan tahap lipoprotein berkepadatan rendah. Pesakit diberi ubat anti-pembekuan ubat dari kumpulan Aspirin.

Prognostically, adalah penting untuk membawa pesakit ke unit pesakit khusus apabila serangan biasa angina pectoris berlaku, menjadi lebih kerap atau lebih parah. Dari ini bergantung kepada hasil terapi.

Trombosis koronari

Di tempat pertama dalam kekerapan trombosis dalam aterosklerosis perlu diletakkan di dalam kapal koronari.

Dalam 97-98% kes, trombosis dalam saluran jantung berkembang terhadap latar belakang perubahan aterosklerosis. Majoriti ahli patologi dan pakar perubatan mempertimbangkan dan mempertimbangkan pembentukan bekuan darah pada kapal koronari dalam 70-80% daripada kes penyebab terjadinya infark miokard.

Dilaporkan mengenai 70-80% kes trombosis dalam infark miokard. Walau bagaimanapun, ia adalah salah, seperti yang kadang-kadang dilakukan, untuk mengenal pasti infarksi miokardium dengan trombosis koronari. Pemerhatian moden menunjukkan bahawa penyebab infark miokard bervariasi dan trombosis koronari hanya salah satu daripada mereka, walaupun yang paling kerap. Seseorang boleh berhujah tentang kekerapan trombosis koronari dalam infark miokard, tetapi satu perkara yang pasti bahawa dalam peratusan tertentu kes-kes penyakit, kapal jantung sepenuhnya boleh dilalui. Dalam 49.4% pesakit yang meninggal dunia akibat infark miokard, tiada darah beku ditemui di dalam saluran jantung, dan pada usia muda (sebelum umur 40 tahun) peratusan ini sama dengan 62.8.

Perlu diperhatikan bahawa pemerhatian klinikal dan eksperimen menunjukkan bahawa trombosis koronari mungkin berlaku di dalam saluran jantung yang tidak berubah. Walau bagaimanapun, keupayaan antikoagulan pelindung dalam badan yang sihat adalah sangat penting, dan peningkatan sifat antikoagulan dan fibrinolytic darah sangat besar sehingga ia membawa dalam banyak kes kepada pemusnahan bekuan darah yang dihasilkan.

Data klinikal dan patologi mengesahkan kemungkinan trombosis koronari jika tiada perubahan aterosklerotik. Daripada 33 kematian akibat kekurangan koronari tanpa perubahan aterosklerotik dari saluran koronari, trombosis diperhatikan dalam 3. Trombosis koronari sering dijumpai pada usia muda, ketika sukar untuk menganggap adanya lesi aterosklerosis yang signifikan. Daripada 80 orang yang meninggal dunia akibat infark miokard yang berusia lebih muda dari 35 tahun, 29 didapati mengalami pembekuan darah segar. Dilaporkan kira-kira 2 kes trombosis koronari, di mana pemeriksaan yang teliti tidak dapat dijumpai perubahan aterosklerotik dari saluran jantung. Dalam kejadian trombosis dalam keadaan seperti itu, peranan penting dimainkan oleh faktor fungsional - vasospasme. Ia menjadi sangat penting pada usia muda, ketika masih tidak ada perubahan aterosklerotik yang signifikan, namun dinyatakan gangguan fungsi dapat terjadi, yang menyebabkan peningkatan sifat trombogen darah darah hingga terjadinya trombosis koroner. Faktor berfungsi memainkan peranan yang besar dalam fenomena patologi yang berkembang pada peringkat awal aterosklerosis. Tidak ada keraguan bahawa ini terutamanya merujuk kepada trombosis kapal koronari.

Oleh itu, perkara di atas membolehkan kesimpulan berikut

1. Trombosis koronari paling kerap berlaku di hadapan perubahan aterosklerotik dari pembuluh jantung, tetapi ia juga boleh dibentuk dalam kapal yang tidak berubah.
2. Dalam kebanyakan kes infark miokard, trombosis koronari dikesan, tetapi trombosis dari saluran jantung bukanlah satu-satunya penyebab infarksi miokardium. Walau bagaimanapun, trombosis koronari mungkin tidak disertai dengan perkembangan nekrosis miokardium di bawah keadaan sambungan cagaran yang cukup maju.
3. Dalam pembentukan bekuan darah di dalam vagina jantung, peranan penting dimainkan oleh faktor fungsi - kekejangan dari pembuluh jantung.

Hubungan antara trombosis koronari dan infarksi miokardium lebih rumit daripada yang difikirkan sebelumnya. Sesetengah penulis mengemukakan satu peruntukan mengenai penampilan sekunder gumpalan darah di dalam kapal jantung. Kedudukan ini mereka berdasarkan kajian kekerapan trombosis koronari dalam infark miokard, bergantung pada tempoh hidup pesakit. Adalah diketahui bahawa dalam kes kematian secara tiba-tiba akibat kegagalan jantung akut, peratusan pengesanan gumpalan darah di dalam vagina jantung sangat kecil.

Thrombosis dikesan pada 16% pesakit yang mengalami kekurangan koronari akut yang meninggal dunia sejam selepas ia berlaku, 37% meninggal dunia selepas 20 jam dan 54% meninggal dunia lebih daripada satu hari kemudian. Kira-kira maklumat yang sama diberikan sebelum ini, trombosis diperhatikan pada 4.1% daripada mereka yang meninggal dalam tempoh 2 jam pertama selepas serangan sakit, dan pada 36.5% daripada mereka yang meninggal dunia selepas 2 hari. Peningkatan kekerapan pengesanan trombosis koronari dalam infarksi miokardium dengan peningkatan jangka hayat pesakit-pesakit ini selepas bermulanya kekurangan koronari akut membolehkan kita mencadangkan pembentukan bekuan darah adalah sekunder dalam infarksi miokardium. Persoalan ini sudah tentu memerlukan pemerhatian selanjutnya tentang kekerapan gumpalan darah di dalam vagina jantung pada masa-masa tertentu dalam kehidupan pesakit.

Adalah menarik untuk diperhatikan bahawa kepelbagaian penemuan pathoanatomi dalam mengesan trombosis koronari dalam infarksi miokardium juga sepadan dengan pelbagai perubahan biokimia yang dikesan dalam tempoh akut penyakit ini. Ini terpakai terutamanya kepada keadaan mekanisme antikoagulan. Oleh itu, mengkaji sifat antikoagulan dan fibrinolytic darah dalam 100 pesakit dengan infark miokard dari jam pertama penyakit, didapati pada pandangan pertama, pelbagai reaksi yang berlaku, pada 68 pesakit - peningkatan heparin dalam darah. Peningkatan ini adalah ketat individu dan berkisar dari angka tidak ketara kepada peningkatan sebanyak 11 / g - 2 kali berbanding dengan norma. Peningkatan ini amat penting dalam 6 pesakit di mana infark miokard berlaku di Institut Terapi.

Ke tahap yang lebih tinggi, tahap heparin meningkat pada pesakit pada usia muda dan pada puncak serangan yang menyakitkan. Sebagai peraturan, pengurangan dalam kandungan heparin diperhatikan pada pesakit dengan infarksi miokard yang teruk, berkepanjangan, dengan pelanggaran berulangnya peredaran koronari. Dari 100 pesakit yang diperhatikan, 17 mati, dan kandungan heparin berada di bawah 3.7 unit / ml, dan 8 daripada pesakit ini mempunyai trombosis koronari di bahagian itu. Oleh itu, kajian kandungan heparin darah bebas dalam infark miokard menegaskan kemungkinan tindak balas antikoagulan. Data yang diperolehi menunjukkan labil heparin bebas dalam darah pesakit dalam tempoh akut miokardium infark. Kejadian reaksi antikoagulan mungkin bergantung kepada sifat individu organisma dan keupayaannya untuk meningkatkan pampasan sifat-sifat antikoagulan darah. Ia boleh dikatakan bahawa dengan infark miokard berpanjangan, peluang ini sangat tidak penting. Dalam kaitan ini, persoalan amat penting timbul mengenai keperluan untuk terapi yang lebih lama dengan heparin dalam kes-kes ini.

Kenapa, bagaimanapun, peningkatan kadar darah heparin dalam beberapa kes tidak menghalang perkembangan trombosis koronari? Dalam kes ini, reaksi pelindung kompensasi yang berlaku dalam keadaan kemurungan yang diketahui mengenai sistem antikoagulan yang berkaitan dengan perkembangan aterosklerosis tidak mencukupi untuk mencegah trombosis, walaupun ia menyebabkan prosesnya terhad. Pemantauan dinamik heparin dalam darah menunjukkan bahawa ia secara beransur-ansur menurun kepada bilangan normal. Dalam 35 daripada 48 pesakit yang diperiksa oleh kami dalam dinamik pesakit, tahap heparin dalam darah adalah normal sudah pada hari kedua penyakit ini.

Dalam kejadian trombosis, peranan penting dimainkan oleh perencatan aktiviti fibrinolytic darah. Kajiannya pada pesakit dengan infark miokard menunjukkan pelbagai tindak balas yang sama yang kita perhatikan berkaitan dengan heparin darah: dalam 57 daripada 100 pesakit, aktiviti fibrinolytik darah dikurangkan dari jam pertama penyakit. Ia amat rendah pada 28 pesakit dengan keruntuhan tanpa sindrom perkongsian.

Pada masa yang sama, dalam beberapa kes, dalam tempoh akut penyakit, peningkatan aktiviti fibrinolitik darah diperhatikan. Peningkatan sedemikian lazimnya diperhatikan pada pesakit yang mengalami kesakitan teruk, walaupun dalam beberapa kes peningkatan dalam aktiviti fibrinolytic darah juga diperhatikan dalam keadaan biasa infarksi miokardium. Dalam kes ini, keupayaan antikoagulan perlindungan kompensator, pelindung organisme masih dipelihara, dan mereka dengan itu bertindak balas dengan peningkatan yang cukup tinggi dalam aktiviti fibrinolitik darah ke kompleks perubahan fungsional dan biokimia yang merupakan ciri-ciri tempoh permulaan infarksi dan yang mewujudkan keadaan untuk pembentukan trombus. Walau bagaimanapun, tindak balas meningkatkan aktiviti fibrinolytic darah adalah sangat singkat, kurang berpanjangan daripada kenaikan heparin dalam darah, dan kebanyakan pesakit itu dengan cepat digantikan oleh perencatan ketara sifat fibrinolitik. Dinamika heparin sedemikian dalam darah dan tahap aktiviti fibrinolytic dapat menjelaskan pembentukan bekuan darah di dalam vagina jantung dalam beberapa kes infark miokardium.

Oleh itu, dalam infark miokard, kedudukan utama jelas menunjukkan bahawa kejadian trombosis ditentukan oleh nisbah keupayaan kompensasi, antikoagulatif organisma dan tahap peningkatan dalam sifat-sifat pembekalan darah. Peningkatan sifat-sifat pembekalan darah ditentukan, di satu pihak, oleh gangguan fungsional, vasospasm, di sisi lain, dengan peningkatan kandungan procoagulan darah. Di atas, nilai kejang vaskular dalam kejadian trombosis koronari dianggap dengan terperinci. Nilai tambah koagulan dalam darah untuk pembentukan bekuan darah di dalam kapal jantung tidak boleh diabaikan sama ada. Tidak ada keraguan bahawa peranan utama dalam patogenesis trombosis koronari dimainkan oleh keupayaan terjejas tubuh untuk mengimbangi peningkatan sifat-sifat pembekalan darah. Walau bagaimanapun, bagi kejadian trombosis tidak peduli kepada tahap peningkatan dalam kandungan koagulan, aktiviti pembekuan darah. Sekiranya peningkatan ini tidak penting, walaupun dalam keadaan kemurungan mekanisme antikoagulan, tubuh dapat berjaya mengimbanginya dengan peningkatan sedikit sifat antikoagulan dan fibrinolitik.

Yang penting ialah peningkatan kandungan fibrinogen. Ia adalah semula jadi untuk infarksi miokardium, dan dalam kes-kes yang lebih lama, teruk, peningkatan dalam kandungan fibrinogen adalah lebih besar. Peningkatan ini dianggap sebagai faktor penting dalam meningkatkan aktiviti pembekuan darah, sifat pembentukan bekuan darah. Ketiadaan proses trombotik dalam beberapa penyakit yang disertai oleh kenaikan paras fibrinogen boleh dikaitkan dengan tahap antikoagulan darah dan sifat fibrinolitik yang mencukupi yang mampu mengimbangi kenaikan sedemikian. Walau bagaimanapun, dengan tahap antikoagulan dan sifat fibrinolytic yang lebih rendah, peningkatan dalam kandungan fibrinogen dalam darah boleh menjadi maut dan menyumbang kepada pembentukan trombus.

Kajian mengenai keadaan platelet dalam infark miokard membolehkan kita mencari sumber tambahan peningkatan koagulan dalam darah yang berkaitan dengan pecahan platelet.

Pemerhatian menunjukkan bahawa jumlah platelet dalam infark miokard tidak berubah, tetapi terdapat peningkatan mendadak dalam jumlah sel darah merah yang pecah, yang juga boleh memainkan peranan dalam meningkatkan sifat-sifat pembekuan darah. Platelet mengandungi beberapa faktor yang menyumbang kepada peningkatan pembekuan darah.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dalam patogenesis trombosis koronari dalam infarksi miokardium, sangat penting dilampirkan untuk mengurangkan aktiviti fibrinolytic darah, yang sebahagian besarnya disebabkan peningkatan sifat antifibriyolitik darah.

Meringkaskan data kajian mengenai sifat-sifat trombogenik darah dalam infarksi miokardium, dapat disimpulkan bahwa terjadinya trombosis koroner sebagian besar disebabkan oleh kemunduran mekanisme antikoagulan dengan peningkatan serentak pada beberapa faktor yang berkolaborasi. Pengurangan sifat antikoagulan dan fibrinolitik adalah faktor penting dalam pembentukan bekuan darah di dalam saluran jantung. Ini tidak bermakna bahawa faktor morfologi, kehadiran plak aterosklerotik, tidak menjejaskan kejadian trombosis koronari. Persembahan sedemikian akan menjadi primitif dan sangat mudah. Tidak ada keraguan bahawa pembentukan bekuan darah di dalam kapal jantung adalah proses yang kompleks, di mana kehadiran permukaan kasar, faktor kekejangan kapal, dan, akhirnya, perubahan biokimia adalah penting. Walau bagaimanapun, pelanggaran keupayaan badan untuk mengehadkan kehilangan filamen fibrin, yang membentuk asas trombus, dan, yang sangat penting, untuk memusnahkan fibrin yang telah jatuh, pada pendapat kami, faktor utama dalam proses ini.

Peningkatan sifat trombogen darah dalam infarksi miokardium ditandai dengan jelas apabila mengkaji toleransi plasma kepada heparin.

Dalam peratusan yang diketahui dalam kes-kes infark miokard, apabila tidak terdapat trombosis koronari, reaksi anti-pembekuan pelindung adalah sangat baik sehingga peningkatan sifat antikoagulan dan fibrinolitik cukup untuk mengimbangi peningkatan koagulan dan mencegah pembentukan trombus, dan mungkin juga memusnahkan benang fibrin segar. Begitu juga, kehilangan secara beransur-ansur peningkatan perlindungan antikoagulan dan sifat fibrinolytic pada hari 2-3 menunjukkan kemungkinan meningkatkan sifat pembentukan thrombus darah semasa proses patologi dan menjelaskan beberapa mekanisme untuk perkembangan trombosis intracardiac dan komplikasi thromboembolic dalam infark miokard.

Semua prinsip teoretikal ini menentukan beberapa langkah praktikal dan, khususnya, langkah-langkah terapeutik. Ia menjadi jelas bahawa kaedah yang paling sesuai dan patogenetikal untuk rawatan trombosis koronari harus meniru tindak balas antikoagulan pelindung dengan meningkatkan sifat antikoagulan dan fibrinolitik darah. Sebaliknya, untuk mengelakkan trombosis berulang dan komplikasi thromboembolic, lebih lama daripada terapi 2-3 hari dengan heparin diperlukan.

Atherosclerosis bukan satu-satunya proses patologi yang dicirikan oleh pembentukan bekuan darah di dalam vesel jantung. Kemungkinan trombosis koronari juga wujud dalam beberapa penyakit lain yang melibatkan luka-luka aorta dan saluran darah jantung.

Kes-kes trombosis koronari dalam aortitis sifilis dijelaskan.

Dalam satu kes, aortitis sifilis ditemani oleh pembentukan trombus parietal di atas injap semilunar, yang meliputi mulut arteri koronari kiri dan menyebabkan perkembangan infarksi miokardium. Dalam kes kedua, aortitis sifilis menyebabkan stenosis ketara arteri koronari dengan perkembangan perubahan aterosklerosis yang teruk di dalam kapal ini dan trombosis koronari. Dasar trombosis arteri koronari pada pesakit dengan sifilis penderita adalah lesi aterosklerotik dari pembuluh jantung, dan bukan perubahan sifilis yang spesifik. Pada masa yang sama, terdapat penerangan tentang infark miokard dan trombosis dari saluran jantung dalam kes pemalas endarteritis sifilis, endomezoperiarteriitis.
Dua kemungkinan mekanisme patogenetik infarksi miokardium dan trombosis koronari dalam sifilis dibezakan. Pilihan pertama ialah perkembangan arteritis gummous di dalam arteri sederhana dan kecil di dalam hati. "Terdapat penyusupan limfoid dan sel-sel plasma, menegaskan sarung luar dan tengah kapal; bersama-sama dengan ini, terdapat proliferasi sel yang kaya dengan lapisan dalaman menyempitkan lumen kapal. Dinding itu kemudiannya mengalami mengalami nekrosis; dalam sinar pada masa yang sama agak kerap trombus dibentuk. "Varian kemungkinan kedua kejadian infarksi miokard dalam sifilis dikaitkan dengan penghapusan endarteritis, yang dinyatakan dalam percambahan lapisan dalaman arteri oleh sel-sel, sering sampai lumen ditutup sepenuhnya. Di bawah keadaan penyempitan kapal koronari yang signifikan ini, prasyarat untuk perkembangan trombosis muncul.
Walau bagaimanapun, berlakunya trombosis koronari disebabkan oleh lesi sifilis spesifik pada saluran koronari adalah patologi yang sangat jarang berlaku. Ini dijelaskan oleh perkembangan perlahan perubahan dalam kapal koronari dalam sifilis, yang mewujudkan keadaan untuk pembentukan anastomosa dan cagaran. Pembentukan trombus dalam kes ini harus dikaitkan terutamanya dengan pelanggaran permukaan kapal, perubahan nekrotik dan keradangan di dalamnya.

Kemungkinan trombosis koronari juga wujud dalam lesi reumatik dari saluran jantung. Harus diingat bahawa insiden kekurangan koronari, yang ditunjukkan oleh angina, dengan reumatisme agak ketara.

Perkembangan reumatik dicirikan oleh beberapa perubahan biokimia yang boleh mempengaruhi keadaan sifat trombogenik darah. Mempelajari kandungan heparin dan toleransi plasma kepada heparin, kita sampai pada kesimpulan bahawa reumatisme menyebabkan kekurangan heparin dalam darah, terutamanya disebabkan oleh peningkatan pemusnahan heparinase oleh enzimnya.

Kepentingan yang sangat penting dilampirkan kepada kejadian kekurangan koronari dalam kes reumatik peningkatan kecenderungan kapal untuk kekejangan, gangguan fungsi. Ia juga diketahui bahawa reumatisme mengganggu kebolehtelapan vaskular, yang disertai dengan pengurangan tahap heparin dalam darah dan peningkatan kadar fibrinogen. Nampaknya kompleks gangguan fungsional dan biokimia yang menyumbang kepada peningkatan sifat trombogen darah, bersama dengan perubahan dalam kapal itu sendiri, harus menyumbang kepada terjadinya trombosis koronari. Walau bagaimanapun, dengan insiden kekurangan koronari yang ketara, trombosis koronari dalam reumatik agak jarang berlaku. Pemeriksaan histologi daripada 15 orang pesakit yang sudah mati dengan reumatisme menunjukkan perubahan ketara dalam arteri koronari dalam bentuk edema, pendarahan, sklerosis, dan hanya satu pesakit yang mempunyai bekuan darah pada arteri koronari yang betul dengan perkembangan infarksi miokardium.

Insiden kecil trombosis koronari dalam reumatisme dijelaskan oleh fakta bahawa ia biasanya memberi kesan kepada arteri kecil dan sederhana, meninggalkan batang yang lebih besar utuh. Pada masa yang sama, kekejangan arteri koronari datang ke hadapan, terutamanya kerana kita terutama bercakap tentang pesakit muda.

Data tentang kejadian trombosis koronari yang jarang berlaku dalam luka vaskular rheumatik dan sifilis spesifik mengesahkan, pada pendapat kami, kedudukan patogenesis trombosis tidak dapat dikurangkan kepada hanya perubahan permukaan dinding vaskular. Kedua-duanya pada pertama dan dalam kes kedua, disebabkan oleh keradangan, fenomena yang merosakkan, permukaan dalam dalam kapal menjadi kasar, tetapi trombosis jarang berlaku. Nampaknya ketiadaan trombosis dalam kebanyakan kes dengan lesi vaskular reumatik. Dalam penyakit ini, tidak hanya terdapat lesi vaskular, termasuk peningkatan ketelapannya, tetapi juga beberapa fungsi (kekejangan vaskular) dan biokimia (peningkatan prothrombin, fibrinogen, penurunan dalam heparin) yang akan meningkatkan kecenderungan trombosis. Walau bagaimanapun, dalam kenyataannya ini tidak diperhatikan. Ada kemungkinan bahawa dalam kes-kes ini, sifat fibrinolitik darah dipelihara dengan baik, yang menentukan jarang trombosis di bawah keadaan patologi ini.

Dengan peningkatan kebolehtelapan vesel, bersama dengan penurunan kandungan heparin dan peningkatan fibrinogen, peningkatan aktiviti fibrinolytic darah, yang dianggap sebagai reaksi antikoagulan pelindung. Terdapat peningkatan dalam aktiviti fibrinolytic dalam sesetengah kes dalam fasa reumatik aktif. Dalam kes-kes reumatik, apabila trombosis berlaku, perubahan tempatan dalam saluran darah, proses keradangan, gangguan hemodinamik, dan bukan perubahan sifat pembentukan thrombus darah adalah sangat penting. Malangnya, sifat-sifat trombogen darah, dan terutamanya mekanisme antikoagulan dalam tempoh reumatik akut, telah dikaji dengan sangat sedikit. Trombosis pelbagai kawasan vaskular paling kerap berlaku dalam tempoh yang kemudian penyakit ini dan biasanya dikaitkan sama ada dengan komplikasi embolik atau dengan penampilan kegagalan jantung.

Anggapan bahawa keadaan cukup baik sistem antikoagulan badan memainkan peranan penting dalam pencegahan trombosis dalam reumatisme, disahkan oleh kajian kandungan anticoagus piites dalam satu lagi callagenosis yang terletak berhampiran dengan penyakit sendi - periarteritis nodosa. Ketiadaan trombosis dalam tempoh akut penyakit dikaitkan dengan pengaktifan sifat fibrinolytic. Ia diketahui bahawa periarteritis nodosa sangat mempengaruhi arteri berkaliber kecil dan sederhana. Fibrinoid perubahan dalam media dan adventitia, bengkak intim, perkembangan banyak aneurisma kecil, fenomena percambahan akan menyumbang kepada perkembangan bekuan darah di dalam kapal jantung. Walau bagaimanapun, penyertaan trombosis kepada perubahan spesifik dalam vakum jantung berlaku dalam kes terpencil, walaupun ia berlaku bukan sahaja pada orang dewasa, tetapi juga pada kanak-kanak. Lebih kurang sering daripada dengan perparteritis nodular, trombosis diperhatikan dalam thromboangiitis dari saluran koronari.

Bagaimana kesesuaian menerangkan kejadian infarksi miokardium akibat embolisme semasa proses nekrotik dan trombotik di dalam hati (endocarditis septik, trombosis intrakardiak dengan kecacatan jantung, dan sebagainya).

Membincangkan kemungkinan timbul trombosis dalam reumatik dan kolagenosis, adalah mustahil untuk mengabaikan persoalan penting mengenai kesan terapi hormon pada pembentukan thrombus.

Infarksi miokardium dijelaskan berkaitan dengan embolisme arteri koronari yang betul berdasarkan endokarditis ulseratif polipus yang berulang. Kes serupa dengan infarksi miokardium embolik, tetapi sudah dengan endokarditis septik, dipercayai bahawa tidak hanya trombosis koronari, tetapi juga infarksi miokardium adalah komplikasi yang sangat jarang endokarditis septik. Ia tidak sepenuhnya jelas mengapa embolisme arteri koronari agak jarang berlaku di endokarditis septik, yang berlaku dengan sejumlah besar embolisme dalam pelbagai organ. Komplikasi ini berlaku pada 19 daripada 420 pesakit dengan endokarditis septik, dan dalam 5 ia disebabkan oleh embolisme oleh kepingan trombus, dan di lain-lain perkembangan infarksi bergantung kepada penutupan mulut arteri koronari oleh massa trombosis yang besar yang terbentuk semasa luka injap aorta. Hanya dalam 3 pesakit, penyebab infarksi adalah vasculitis dari saluran jantung dengan perkembangan trombosis koronari.

Apabila gumpalan darah terbentuk di dalam vakum jantung, iskemia di kawasan tertentu dari miokardium berlaku, diikuti dengan perkembangan serangan jantung.

Gambar klinikal infarksi miokardium, kriteria diagnostiknya dikaji secara terperinci dan kami menganggap pembentangan mereka tidak sesuai, memandangkan monograf baru-baru ini ditujukan khusus untuk isu-isu ini.

Sehubungan dengan kemunculan trend baru dalam rawatan trombosis dengan ubat fibrinolytic yang boleh memusnahkan trombus segar, dan perkembangan tanda-tanda untuk kegunaan mereka, satu lagi persoalan timbul - mengenai diagnosis trombosis koronari. Pada masa ini, kita hanya boleh menilai perubahan morfologi dalam miokardium dalam bentuk tapak nekrosis yang mengiringi perkembangan bekuan darah di dalam kapal jantung.

Malangnya, dalam amalan klinikal yang luas, kita masih tidak mempunyai kriteria yang cukup tepat yang membolehkan kita membuat diagnosis trombosis koronari. Mengandaikan berlakunya trombosis dalam arteri jantung adalah mungkin hanya berdasarkan beberapa tanda tidak langsung: dalam infark miokard dengan permulaan penyakit yang teruk, disertai dengan gejala kegagalan kardiovaskular akut dan kronik; dengan kursus progresif, kekurangan miokardia yang ketara; dengan thromboendocarditis dan komplikasi thromboembolic; akhirnya, dengan menghalang sifat antikoagulan dan fibrinolytic darah.

Trombosis arteri koronari juga ciri-ciri infarksi miokardium dengan kursus semula dan berpanjangan. Dalam kes sedemikian, terdapat lebih lama, kadang-kadang lebih daripada sebulan, demam, leukositosis yang semakin meningkat bertahan lama, dan ROE kekal lama. Selalunya, kejadian komplikasi thromboembolic diperhatikan. Adalah penting untuk menunjukkan kekerapan perkembangan kegagalan jantung pada pesakit dengan berlakunya infark miokard berulang dan berpanjangan. Hakikat bahawa prothrombin darah pada pesakit kumpulan ini tidak dinaikkan, dan sering dikurangkan, tidak menunjukkan kemustahilan berlakunya trombosis koronari, kerana kandungan prothrombin tidak mencerminkan keadaan sebenar sifat pembentukan thrombus darah. Pada masa yang sama, pada pesakit dengan infark miokard yang berpanjangan, kita perhatikan, sebagai peraturan, bersama dengan peningkatan kandungan fibrinogen darah, penurunan yang signifikan dalam aktiviti antikoagulan dan fibrinolitik darah.

Kompleks perubahan fungsional dan biokimia ciri seperti infarksi miokard (kecenderungan untuk kekejangan arteri koronari, perencatan sifat antikoagulan dan sifat fibrinolitik darah, melambatkan aliran darah), bersama-sama dengan perubahan morfologi yang ketara dalam pembuluh jantung, mewujudkan keadaan untuk berlakunya trombosis koronari. Ini disahkan oleh data keratan. Oleh itu, daripada 100 pesakit yang diteliti secara menyeluruh oleh infarksi miokard pada 17 tahun, penyakit ini menyebabkan kematian, manakala di 8 terdapat kursus yang berpanjangan atau berulang. Dalam bahagian ini, trombosis koroner didapati dalam semua, manakala dalam 9 pesakit lain dengan gambaran biasa penyakit ini, trombosis dicatatkan hanya dalam 4.
Pada masa ini, satu-satunya kaedah objektif untuk diagnosis trombosis koronari adalah kaedah pemeriksaan radiografi kontras bagi kardiak jantung. Angiografi koronari, sebagai kaedah baru yang belum mendapat pengedaran yang mencukupi, pada masa yang sama telah memperluaskan pengetahuan kami tentang peredaran koronari dan gangguannya. Keupayaan diagnostik kaedah ini juga hebat, terutamanya berkaitan dengan kajian proses pembentukan thrombus di dalam kapal jantung. Ia harus menekankan kepentingan praktikal angiografi koronari dalam bidang diagnosis trombosis. Kriteria diagnostik untuk infark miokard dipelajari dengan baik dan tidak mungkin angiografi koronari akan membawa sesuatu yang baru dan penting untuk penyelesaian masalah ini. Walau bagaimanapun, persoalan mengenai apa yang dikaitkan dengan perkembangan umbi nekrosis dalam otot jantung: dengan trombosis koronari, dengan kekejangan pembuluh darah atau hanya bergantung kepada gangguan metabolik, hanya dapat diselesaikan dengan menggunakan kajian kontras pada pembuluh jantung.

Angiografi koronari adalah kaedah baru, kemungkinan yang sebahagian besarnya terhad oleh sebab-sebab teknikal. Terdapat pelbagai kaedah untuk memperkenalkan kontras ke arteri koronari. Sesetengah memerlukan serangan jantung jangka pendek dengan acetylcholine pada masa pengenalan kontras, sementara yang lain, sebagai tambahan, untuk jangka masa yang singkat, aliran keluar melalui aorta adalah sukar untuk dibuat kerana inflasi belon diperkenalkan bersama dengan kateter. Dalam kedua-dua kes, keadaan dicipta untuk kontras yang lebih baik ke dalam saluran jantung, yang dimasukkan melalui kateter ke dalam aorta. Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk menggunakan kaedah ini dalam tempoh akut miokardium infark. Di samping itu, komplikasi boleh dikaitkan dengan pengenalan perbezaan kontras yang diperlukan untuk mendapatkan gambar yang baik. Itulah sebabnya angiografi koronari tidak digunakan untuk mendiagnosis trombosis koronari pada hari-hari awal penyakit ini. Kaedah ini digunakan pada masa akan datang, apabila bekuan darah telah terbentuk dan pembedahan mungkin. Walau bagaimanapun, penyingkiran darah beku, masih memberikan hasil yang lemah. Terdapat prasyarat untuk membangunkan kaedah radiografi kontras bagi pembuluh jantung dan dalam tempoh akut miokardium infark. Kemungkinan ini dicipta apabila menggunakan penyegerakan jantung, alat pengaturcaraan automatik yang membolehkan pelepasan kontras ke orifis arteri koronari pada fasa tertentu kitaran jantung. Dengan aliran darah ke diastole dari aorta ke arteri koronari, kontras dimasukkan, kelewatan yang di dalam satu atau sebahagian lagi dari kapal membolehkan mengesan bekuan darah di dalam saluran jantung, kekejangan mereka atau kehadiran plak aterosklerotik.

Kaedah objektif lain untuk diagnosis trombosis jantung dikaitkan dengan penggunaan fibrinolisin radioaktif.

Trombosis arteri koronari: sebab, gejala dan rawatan

Untuk fungsi otot jantung yang berjaya, adalah perlu untuk membekalkan darah melalui arteri koronari dalam kuantiti yang mencukupi untuk membekalkan oksigen dan nutrien. Jantung mempunyai masa selama satu minit untuk terlepas kira-kira 250 ml. darah disediakan bahawa orang itu dalam keadaan tenang. Sekiranya badan itu mengalami tekanan fizikal, jantung perlu bekerja dalam mod yang tinggi, melangkaui tempoh yang sama sembilan kali lebih banyak darah (kira-kira dua liter).

Malangnya, proses semulajadi ini kadang-kadang tertakluk kepada kegagalan, akibatnya darah tidak mencukupi melalui otot jantung, yang menyebabkan infarksi miokardium. Penurunan kadar aliran darah akibat arteri tersumbat dengan bekuan darah. Pertambahan bahaya berlaku apabila terdapat pembekuan darah besar yang dapat menghalang aliran darah sepenuhnya. Dengan situasi yang tidak mencukupi yang paling sering berlaku maut. Atas sebab ini, para doktor menganggap penyakit seperti trombosis koronari menjadi sangat berbahaya dan menyarankan agar tidak mengabaikan rawatan yang ditetapkan.

Kenapa trombosis berlaku?

Sekiranya anda adalah salah seorang dari mereka yang telah membuat diagnosis yang mengecewakan, maka akan berguna bagi anda untuk mengetahui apa yang menyebabkan patologi berbahaya ini. Doktor yang hadir juga sentiasa berusaha untuk mengenal pasti punca-punca patologi, kerana maklumat yang diperoleh membolehkan kita untuk mencegah terjadinya faktor-faktor buruk, masing-masing, untuk tidak mendedahkan badan untuk mengulangi bahaya.

Ia juga sangat penting untuk memahami gejala yang menunjukkan perkembangan proses patologi berbahaya. Lebih cepat pesakit memahami bahawa dia berada dalam bahaya fana, semakin cepat dia akan berorientasikan dirinya untuk melawat klinik. Perubatan moden mempunyai toolkit yang berjaya, jadi doktor boleh merawat, memastikan pemulihan fungsi yang berjaya dalam sistem kardiovaskular.

Penyebab patologi

Puncak utama, yang mana terdapat trombosis koroner, adalah aterosklerosis. Dengan penyakit ini, bentuk plak atherosclerosis, menyebabkan penyempitan lumen vaskular. Plak Atherosclerotic adalah deposit kalsium, lemak dan kolesterol.

Doktor percaya bahawa berlakunya trombosis arteri koronari disukai oleh faktor-faktor berikut:

• kecenderungan genetik;
• Proses keradangan yang berlaku di dalam tubuh dalam bentuk kronik;
• pembekuan darah yang lemah;
• kegagalan hati;
• masalah dengan saluran empedu;
• patologi endokrin;
• onkologi;
• diabetes;
• kekurangan salur darah;
• tekanan darah tinggi.

Selalunya, trombosis koronari didiagnosis pada lelaki, kerana patologi tersebut adalah ciri mereka yang memimpin gaya hidup tidak sihat, dan mengalu-alukan tabiat buruk. Sekiranya umur anda melepasi tanda 40 tahun, anda tidak mahu berhenti merokok, dan pada masa yang sama membolehkan anda sering duduk bersama tetamu, menggunakan minuman beralkohol yang kuat dengannya, jadi jangan terkejut jika badan anda mula menghantar isyarat SOS pertama tidak lama lagi. Dengan cara ini, beliau mendakwa bahawa jantung mengalami kekurangan nutrien yang jelas dan sedang menjalani kebuluran oksigen.

Proses pembekuan darah juga mempengaruhi wanita dan lelaki yang mengabaikan cadangan mengenai pemakanan nutrisi yang betul. Hasrat untuk makanan cepat saji tidak lulus tanpa jejak, kerana banyak lemak berbahaya dan kolesterol memasuki tubuh, yang memprovokasi berlakunya deposit yang tidak diingini pada dinding dalaman salur darah.

Orang yang mempunyai obesiti tertakluk kepada trombosis.

Thrombosis juga diancam oleh orang-orang yang mempunyai gaya hidup yang tidak aktif dan mengalami obesiti. Doktor menerangkan hubungan ini antara proses patologi dengan fakta bahawa semasa hypodynamia, obesiti dan penggunaan air yang tidak mencukupi, tubuh mula menghasilkan heparin, yang merupakan bahan yang menghalang pembekuan darah normal.

Bukan sahaja arteri koronari adalah "tempat kegemaran" untuk pembentukan gumpalan darah. Khususnya, pada pesakit dengan tekanan darah tinggi, dalam hal mengambil ubat yang menurunkan tekanan darah secara dramatik, risiko kenaikan darah meningkat. Gumpalan darah kemudian dipindahkan ke jantung dengan aliran darah.

Salah satu punca trombosis ialah pembedahan yang dilakukan sebelum ini. Khususnya, ini berlaku selepas stenting, yang direka untuk meningkatkan secara meluas lumen sebuah saluran darah.

Symptomatology

Trombosis koronari adalah satu bentuk patologi jantung. Doktor, mengenal pasti tanda-tanda ciri seperti patologi, bercakap tentang infarksi miokardium atau sindrom koronari.

Secara luaran, seseorang mungkin kelihatan sihat, tetapi pada masa yang sama menyatakan aduan:

• pada sakit sengit yang dilokalisasi di rantau dada;
• sesak nafas;
• pucat kulit;
• atas kehilangan kesedaran.

Malangnya, jika masa tidak bertindak balas terhadap gejala berbahaya itu, orang itu menunggu hasil yang mematikan. Adalah sangat penting untuk memberikan bantuan berkelayakan pada minit-minit awal permulaan serangan.

Infark miokardium ditunjukkan oleh gejala berikut:

• kesakitan yang sengit, yang ditunjukkan pada waktu malam (pesakit semasa serangan tidak dapat mencari kedudukan yang selesa untuk diri mereka sendiri);
• mual;
• kembung;
• muntah;
• pengekalan kencing.

Sekiranya tidak dirawat, gejala akut mereda, tetapi otot jantung mengalami proses parut. Selanjutnya, ia adalah parut yang boleh menjadi agak luas yang akan bertindak sebagai pelakunya untuk menyempitkan jurang darah.

Bagaimana untuk menghapuskan trombosis

Apa-apa penyakit merosakkan badan, jadi biarkan ia tidak dijaga dalam apa jua keadaan mustahil. Sesiapa yang mengabaikan gejala, tidak menghargai kesihatan dan kehidupannya dengan cukup. Pesakit yang tidak hanya melawat klinik apabila mereka mengesan gejala yang mencurigakan, tetapi juga memilih menjalani pemeriksaan profilaksis, datang ke tempat yang betul. Doktor dalam kes-kes tersebut menulis rujukan untuk pemeriksaan diagnostik, hasilnya memaklumkan mengenai kehadiran proses patologi yang berlaku walaupun dalam bentuk laten.

Diagnostik

Apabila melakukan pemeriksaan diagnostik, mungkin tidak hanya untuk menentukan lokasi proses patologi, tetapi juga untuk memeriksa trombus itu sendiri, menentukan ukurannya, menilai tahap kerosakan, dan juga menentukan bagaimana saluran darah telah disempitkan.

Ultrasound jantung mengesan patologi

Apabila melakukan elektrokardiografi, doktor akan dapat mengenal pasti penyakit ini, memperhatikan ketinggian, kedalaman gigi, penyimpangan sesetengahnya. Juga pada pesakit yang terdedah kepada trombosis koronari, doktor pada elektrokardiogram mendedahkan gelombang Q patologi.

Selain elektrokardiografi, ultrasound jantung membolehkan pengesanan patologi. Apabila melakukan itu, doktor dapat memvisualisasikan aliran darah terjejas, menyempitkan arteri koronari. Juga, apabila melakukan diagnosis ultrasound, doktor juga dapat mengesan keadaan berbahaya seperti trombosis stent. Dalam patologi ini, trombus membentuk secara langsung pada stent yang dipasang sebelumnya.

Sekiranya penting bagi doktor untuk mendapatkan maklumat tambahan mengenai keadaan saluran darah, yang wajib untuk persediaan untuk stenting, pesakit dirujuk untuk angiografi koronari.

Pesakit juga disyorkan untuk mengambil ujian darah untuk analisis biokimia, hasil yang membolehkan untuk menentukan tahap aktiviti fibrinolytic darah, untuk mengesan kehadiran prothrombin. Data sedemikian membolehkan kita untuk menganggarkan tahap pembekuan darah.

Ascorutin menguatkan dinding saluran darah

Rawatan

Untuk mengelakkan penyempitan salur darah selanjutnya, doktor sedang membangunkan satu skim untuk menjalankan terapi dadah. Juga, rawatan itu bertujuan menghalang penyumbatan saluran darah dengan gumpalan darah. Untuk tujuan ini, melantik kaunter penyambut tetamu:

• ubat penahan sakit (melegakan kesakitan yang timbul pada latar belakang kerengsaan saluran darah dengan bekuan darah);
• antikoagulan (ubat-ubatan tersebut adalah kondusif untuk menurunkan pembekuan darah);
• Vitamin C dan "Askorutina" (menyumbang kepada pengukuhan dinding saluran darah);
• Penyusutan intravena (ubat suntikan menyumbang kepada pembubaran sebahagian daripada bekuan darah).

Terdapat kemungkinan pembedahan, di mana pembekuan darah dibuang melalui pembedahan. Operasi sedemikian disertai dengan kerumitan yang khusus, sehingga hanya dilakukan di klinik yang sangat khusus oleh ahli bedah kardiologi yang berpengalaman.

Juga di klinik tersebut, pembedahan pintasan arteri koronari dilakukan, mencadangkan penciptaan jalur tambahan untuk laluan aliran darah untuk memintas bahagian-bahagian arteri yang telah mengalami penyempitan patologi.

Oleh itu, trombosis koronari adalah penyakit yang disertai dengan ancaman yang tinggi bukan sahaja kepada kesihatan, tetapi juga untuk kehidupan pesakit. Kualiti hidup selanjutnya bergantung kepada orang itu. Adalah penting untuk melawat klinik, mendapatkan didiagnosis segera selepas pengesanan simptom yang mencurigakan.