Langgan kemas kini

Mendaftarlah kepada pakar tepat di laman web ini. Kami akan menghubungi anda kembali dalam masa 2 minit.

Hubungi anda semula dalam masa 1 minit

Moscow, Balaklavsky Avenue, Bangunan 5

Rundingan yang paling lengkap hari ini boleh didapati.

hanya seorang pakar bedah vaskular berpengalaman

doktor sains perubatan

Pembekuan vein laser endovasal. Kategori 1 kesukaran. termasuk anestesia (anestesia tempatan).

Kursus 10 limfopressoterapi kursus. Diterima oleh Phlebologist Calon Sains Perubatan

Resepsi itu dijalankan oleh pakar bedah kategori tertinggi, MD, Profesor Komrakov. V.E.

Sesi skleroterapi tunggal di seluruh seluruh anggota bawah (sclerotherapy busa, microsclerotherapy).

Ubat varikos, pembekuan darah, kekurangan valvular, pembengkakan pada kaki

- Semua ini adalah sebab untuk melakukan ultrasound pada urat kaki yang lebih rendah

dan berunding dengan ahli phlebologist.

Lympho-pressotherapy ditunjukkan untuk

bengkak bahagian bawah, lymphostasis.

Ia juga dilakukan dalam tujuan kosmetik.

Trombosis dari lampiran atrium kiri

Atrium kiri melakukan fungsi mengepam cecair yang kaya dengan oksigen dari paru-paru ke ventrikel kiri jantung. Dan dari ventrikel kiri, darah memasuki aliran darah aorta dan dari sana ia dihantar ke seluruh badan. Trombosis dari lampiran atrium kiri adalah penyakit sistem peredaran darah yang disebabkan oleh trombosis saluran darah dalam rantau ciri-ciri otot jantung. Kemunculan penyakit ini dikaitkan dengan keadaan patologi yang membawa kepada peningkatan jumlah dalaman ruang jantung tanpa mengubah ketebalan dinding itu sendiri. Doktor memanggil proses ini dilatasi.

Masalahnya mungkin berlaku terhadap latar belakang seksyen diametral yang terlalu sempit lumen di kawasan injap mitral atau dengan kekurangan ketara sistem injap. Dengan seksyen sempit di kawasan capstan mitral, dilatasi adalah disebabkan oleh atrium sedang mengalami beban yang berlebihan pada saat menolak darah melalui pembukaan sempit. Dalam kekurangan valvular, pengembangan atrium kiri berlaku akibat pengumpulan darah berlebihan dalam rongga. Darah memasuki atrium kiri dari paru-paru (dengan aliran darah normal) dan dari ventrikel kiri (dengan aliran darah terbalik).

Gejala dilatasi atrium kiri

Penyakit ini tidak mempunyai gejala ciri yang boleh menunjukkan kehadiran penyakit ini di dalam tubuh manusia. Sering kali, kekurangan yang sama pada atrium kiri dikesan secara mutlak secara kebetulan dengan ultrasound - diagnosis otot jantung. Dalam sesetengah kes, pesakit mengadu tentang keadaan badan yang tidak selesa, yang sangat mirip dengan penyimpangan dalam kerja jantung dalam kegagalan jantung. Ini mungkin aritmia atau kekurangan mitral.

Diagnostik

Semasa diagnostik, perkara pertama yang diperhatikan oleh doktor adalah penyimpangan dalam kerja sistem jantung dan paru-paru. Sekiranya mereka tidak dijumpai, doktor akan terus memikirkan sebab kemerosotan kesihatan manusia. Untuk ini anda perlukan:

• Perkara pertama yang tidak dikecualikan ialah pergantungan alkohol pesakit. Jika penyebab dilatasi atrium kiri adalah penyalahgunaan alkohol, maka dengan peninggalan kebiasaan yang berbahaya ini, pemulihan datang dengan sendirinya dalam tempoh enam bulan atau setahun.

• Jika alkohol tidak ada hubungannya, maka perhatikan fibrilasi atrium dan peredarannya. Dalam kes ini, apabila menubuhkan penyebab utama dilatasi, berhati-hati penuh perlu dilaksanakan. Hakikatnya ialah aritmia yang bersifat serupa boleh mempunyai kesan sebaliknya. Iaitu, fibrillation tidak akan menjadi punca utama, tetapi akibat dilatasi atrium kiri.

• Sekiranya tiada alasan dilarasi didapati semasa peperiksaan, maka jangan panik. Doktor menasihatkan dalam kes ini sentiasa diperhatikan oleh pakar kardiologi dan mengawasi dinamik perkembangan pengembangan yang ada.

Injap mitral reumatik dalam setiap 4 - 10 kes membangkitkan trombosis dari lampiran atrium kiri. Sebelum merawat injap mitral, terlebih dahulu menetapkan satu kursus ubat antikoagulan yang akan mengurangkan risiko trombosis berikutnya dari lampiran atrium kiri.

Walau bagaimanapun, jika anda mula merasakan ketidakselesaan yang berterusan di kawasan otot jantung, maka segera dapatkan bantuan pakar khusus. Datang ke pusat perubatan kami, dan kami menjamin anda pemeriksaan kualiti pada tahap pencapaian inovatif terkini dalam bidang perubatan. Ahli kardiologi kami yang berpengalaman dengan bantuan peralatan perubatan moden dengan mudah akan menentukan diagnosis penyakit yang betul dan pilih kaedah terapeutik yang betul untuk pemulihan anda yang cepat.

Trombosis atrium

Kejadian thrombosis adalah yang paling biasa di bahagian kiri atrium pada orang yang menderita stenosis mitral. Penyebab trombosis termasuk proses keradangan, perubahan endokardial dan stasis darah. Proses kedua timbul disebabkan fibrilasi atrium dan kegagalan jantung. Juga peranan besar dimainkan oleh ketumpatan darah, kebolehkejutan, penyakit.

Penyebab penyakit ini

Gejala penyakit

Terdapat beberapa gejala, berdasarkan mana pesakit boleh didiagnosis dengan trombosis atrium kiri.
Mereka adalah:

• orang sakit telah pingsan;
  
• sakit di hati;
  
• Pallor kulit berlaku;
  
• serangan jantung yang sering dan dipercepatkan;
  
• kehilangan nadi.
  

Dengan diagnosis sedemikian, orang boleh mempunyai denyutan jantung yang sangat kuat sehingga dada hanya goncang, dan denyutan nadi dalam keadaan sedemikian tidak dapat dikesan. Bagi seseorang, ini adalah keadaan yang sangat menyakitkan.
Trombus yang terbentuk mempunyai bentuk bola dan dipasang pada kapal. Sangat sukar untuk orang yang sakit duduk dalam kedudukan duduk. Kerana thrombus jatuh dan menutup pembukaan vena, darah biasanya tidak masuk.
Tetapi, ia berlaku bahawa pembekuan darah benar-benar bertindih urat. Kemudian seseorang itu mempunyai serangan yang disertai oleh bibir bibir, pernafasan yang berat, pembengkakan tangan dan kaki, mengiakkan di dalam paru-paru, dan bunyi di dalam hati. Serangan sedemikian boleh berlangsung lama atau lulus dengan cepat. Setiap orang berbeza.
Kadang-kadang serangan ini bertahan lama, selama beberapa bulan. Walaupun dengan bekuan darah yang besar, sukar bagi seseorang untuk memahami apa yang sedang berlaku kepadanya, dan sukar bagi doktor untuk membuat diagnosis yang betul.
Dalam sesetengah kes, bekuan darah berlaku di telinga atrium, di mana ia amat sukar untuk ditentukan. Hanya selepas bedah siasat.

Akibat penyakit ini

Video: "Mengenai perkara yang paling penting: fibrilasi atrium, serangan jantung awal dan trombosis, sitomegalovirus"

15 faktor risiko untuk trombosis

Apa yang perlu dilakukan apabila kelemahan muncul dan nadi menjadi kerap?

Apa yang patut menjadi nadi selepas senaman?

Apa yang sepatutnya nadi dalam 12 tahun? Bagaimana untuk mengukurnya dengan betul?

Kegagalan denyutan jantung: berapa bahaya keadaan ini?

Bagaimana untuk meningkatkan potensi di rumah?

Berapa banyak serangan jantung boleh seseorang menderita dan mungkin untuk hidup selepas ini?

Ubat untuk tekanan yang tidak menjejaskan potensi

Darah dari dubur pada kertas tandas: adakah perlu untuk mendapatkan bantuan daripada proctologist?

Pemantauan dan rawatan aneurisme aortik menaik

Bagaimanakah cengkih membantu dengan potensi?

Apa yang menyebabkan kemunculan darah semasa pergerakan usus?

Ujian apa yang perlu disahkan untuk diagnosis penyakit kelamin?

Adakah irama jantung anda normal semasa latihan?

Penyakit vena kronik: punca

Perhatian! Penyebab utama pembengkakan urat di kaki!

Dua kecacatan jantung serasi dengan kehidupan?

Sekiranya saya pergi ke hospital jika nadi dalam trimester ketiga kehamilan melebihi norma?

Rawatan aritmia jantung

Terapi Aortic Aneurysm dengan Ubat-ubatan

Mengapa selepas sakit fizikal di hati?

Pemerhatian klinikal trombosis dari lampiran atrium kiri, yang timbul semasa terapi dengan antikoagulan oral langsung. Teks artikel saintifik mengenai "Perubatan dan Penjagaan Kesihatan"

Abstrak artikel saintifik mengenai perubatan dan kesihatan awam, penulis karya saintifik - Daabul Irina Sergeevna, Koroleva Svetlana Yuryevna, Kudryavtseva Anna Alexandrovna, Sokolova Anastasia Andreyevna, Napalkov Dmitry Alexandrovich, Fomin Viktor Viktorovich

Artikel ini menerangkan pemerhatian klinikal trombosis lampiran atrial kiri pada pesakit wanita berusia 51 tahun dengan bentuk fibrilasi atrial tanpa paroxysmal, yang berlaku pada latar belakang terapi antikoagulan jangka panjang dengan apixaban dalam dos penuh (5 mg 2 p / hari), dan pengurusan pesakit. Pesakit dimasukkan dengan paroxysm simptomatik yang lain selama lebih dari 48 jam, dan oleh itu, mengikut cadangan, echocardiography transesophageal dilakukan sebelum pemulihan irama kecemasan, dan trombus dikesan di atrium telinga sebesar 0.5x1.03 cm. terpaksa menahan diri kerana risiko komplikasi thromboembolic yang sangat tinggi. Sehubungan dengan keengganan kategori pesakit untuk mengambil warfarin, ia telah memutuskan untuk menetapkan ubat lain dari kumpulan anticoagulants oral langsung dabigatran pada dos 150 mg 2 p / hari untuk tempoh 4 minggu, diikuti oleh kajian transechoagage transesophageal. Akibatnya, pembubaran thrombus telah diperhatikan. Satu ciri pemerhatian ini adalah kehadiran dalam pesakit kardiomiopati hipertrofik dan diabetes jenis 1 yang bersamaan.

Topik berkaitan dalam penyelidikan perubatan dan kesihatan, pengarang kerja adalah Irina Sergeevna Daabul, Svetlana Yuryevna Koroleva, Anna Alexandrovna Kudryavtseva, Anastasia Andreyevna Sokolova, Dmitry Napolkov, Viktor Viktorovich Fomin,

Thrombosis of Atrial Left Appendage semasa Terapi dengan Antikoagulan Lisan Langsung. Kes klinikal

Sesiapa yang berumur 51 tahun yang mengalami fibrilasi atrial semasa sesi terapi antikoagulan jangka panjang pengurusan pesakit. Pesakit dimasukkan dengan paroxysm simptomatik berulang selama lebih daripada 48 jam, dia menerima pemulihan irama. Thrombus di bahagian keldai kiri 0.5x1.03 cm telah dikesan. Ia telah memutuskan untuk menahan diri dari komplikasi irama. Ia telah diputuskan bahawa ia perlu diambil untuk tempoh 4 minggu untuk tempoh 4 minggu. Akibatnya, tiada trombus ditemui pada kawalan echocardiography. Ini adalah kardiomiopati hypertrophic dan diabetes mellitus jenis 1 dalam pesakit ini.

Teks kerja saintifik mengenai topik "Pemerhatian klinikal trombosis dari lampiran atrium kiri, yang timbul semasa terapi dengan antikoagulan oral langsung"

Pemerhatian klinikal trombosis dari lampiran atrium kiri, yang timbul semasa terapi dengan antikoagulan oral langsung

Irina Sergeevna Daabul, Svetlana Yuryevna Koroleva,

Anna Alexandrovna Kudryavtseva, Anastasia Andreevna Sokolova,

Dmitry Alexandrovich Napalkov *, Viktor Fomin

Universiti Perubatan Negeri Pertama Moscow. I.M. Sechenov (Sechenov University). Rusia, 119991, Moscow, st. Trubetskaya, 8 ms. 2

Artikel ini menerangkan pemerhatian klinikal trombosis lampiran atrial kiri pada pesakit wanita berusia 51 tahun dengan bentuk fibrilasi atrial tanpa paroxysmal, yang berlaku pada latar belakang terapi antikoagulan jangka panjang dengan apixaban dalam dos penuh (5 mg 2 p / hari), dan pengurusan pesakit. Pesakit dimasukkan dengan paroxysm simptomatik yang lain selama lebih dari 48 jam, dan oleh itu, mengikut cadangan, echocardiography transesophageal dilakukan sebelum pemulihan irama kecemasan, dan trombus dikesan di atrium telinga sebesar 0.5x1.03 cm. terpaksa menahan diri kerana risiko komplikasi thromboembolic yang sangat tinggi. Sehubungan dengan keengganan kategori pesakit untuk mengambil warfarin, ia diputuskan untuk menetapkan ubat lain dari kumpulan antikoagulan oral langsung - dabigatran pada dos 150 mg 2 p / hari selama 4 minggu, diikuti oleh kajian echocardiographic transesophageal kawalan. Akibatnya, pembubaran thrombus telah diperhatikan. Keanehan pemerhatian ini adalah kehadiran cardiomyopathy hypertrophic bersamaan dan diabetes mellitus jenis 1 dalam pesakit.

Kata kunci: fibrilasi atrial etiologi bukan valvular, antikoagulan oral langsung, apixaban, dabigatran, trombosis lampiran kiri atrium.

Untuk rujukan: Daabul A.S., Koroleva S.Yu, Kudryavtseva A.A., Sokolova A.A., Napalkov D.A., Fomin V.V. Pemerhatian klinikal trombosis dari lampiran atrium kiri, yang timbul semasa terapi dengan antikoagulan oral langsung. Pharmacotherapy Rasional dalam Kardiologi 201 8; 14 (3): 350-355. DOI: 1 0.2099b / 1 81 9-6446-2018-1 4-3-350-355

Thrombosis of Atrial Left Appendage semasa Terapi dengan Antikoagulan Lisan Langsung. Kes klinikal

Irina S. Daaboul, Svetlana Yu. Koroleva, Anna A. Kudrjavtseva, Anastasiya A. Sokolova, Dmitry A. Napalkov *, Viktor V. Fomin

I.M. Sechenov Pertama Universiti Perubatan Negeri Moscow (Universiti Sechenov) Trubetskaya ul. 8-2, Moscow, 1 1 9991 Rusia

Satu kes fibrilasi atrium pesakit wanita berusia 51 tahun telah diberikan untuk masa yang lama (5 mg tawaran), dan pengurusan pesakit. Pesakit dimasukkan dengan paroxysm simptomatik berulang selama lebih daripada 48 jam, dia menerima pemulihan irama. Thrombus di bahagian keldai kiri 0.5x1.03 cm telah dikesan. Ia telah memutuskan untuk menahan diri dari komplikasi irama. Ia diputuskan untuk mengambil masa 50 minit untuk tempoh 4 minggu. Akibatnya, tiada trombus ditemui pada kawalan echocardiography. Ini adalah kardiomiopati hypertrophic dan diabetes mellitus jenis 1 dalam pesakit ini.

Kata kunci: fibrilasi atrium, etiologi nonvalvular, antikoagulan oral langsung, apixaban, dabigatran, trombosis lampiran atrium kiri.

Untuk rujukan: Daaboul I.S., Koroleva S.Y., Kudrjavtseva A.A., Sokolova A.A., Napalkov D.A., Fomin V.V. Thrombosis of Atrial Left Appendage semasa Terapi dengan Antikoagulan Lisan Langsung. Kes Klinikal. Pharmacotherapy Rasional dalam Kardiologi 2018; 14 (3): 350-355. (Dalam Russ). DOI: 1 0.20996 / 1 81 96446-2018-14-3-350-355

Pengarang yang sesuai (Pengarang Sesuai): [email protected]

Dalam ujian terkawal rawak (RCTs), semua wakil anticoagulants oral langsung yang disebut (PPOAK), kedua-dua perencat langsung trombin (dabigatran) dan an-

Diterima / Diterima: 01/15/2018 Diterima / Diterima untuk percetakan: 02/08/2018

Faktor faktor agonis X (rivaroxaban, apixaban, dan edoxaban) menunjukkan keberkesanan dan keselamatan unggul, atau, mengikut parameter ini, tidak lebih rendah daripada warfarin dalam pencegahan pukulan dan tromboembolisme sistemik dengan fibrilasi atrial (AF) [1-4]. Atrium kiri trombosis (LP) / Abalone PL mempunyai hubungan erat dengan kehadiran AF dan thromboembolicnya

komplikasi (kajian kebolehlaksanaan). Pada masa yang sama, data mengenai kesan PPOAK pada bekuan darah yang sudah terbentuk jelas tidak mencukupi. Dalam kesusasteraan terdapat penerangan mengenai kes-kes klinikal individu atau laporan kumpulan kecil pemerhatian, yang agak bukti yang bertentangan sama ada untuk menyokong pembubaran / pengurangan saiz trombus PL, atau, sebaliknya, menghuraikan kejadian iskemia yang berlaku semasa menerima PPOAK. Pada masa ini, tiada PPOAK mempunyai petunjuk berdaftar untuk rawatan trombosis intrasardiak.

Pesakit K., berusia 51 tahun, telah dimasukkan pada 9 April 2017 kepada Unit Rawatan Rapi dan Unit Rawatan Rapi Hospital Klinik Universiti №1 dengan satu lagi paroxysm simtomatik fibrillation-flutter atrium. Dari anamnesis, diketahui bahawa dia telah menderita hipertensi selama lebih dari 15 tahun dengan peningkatan maksimum dalam tekanan darah (BP) hingga 180/100 mm Hg, dia menerima terapi antihipertensi yang tetap dengan kesan positif yang sederhana. Pada tahun 20072008 Semasa pemeriksaan di hospital, menurut echocardiography (EchoCG), cardiomyopathy hypertrophic asymmetric (HCM) didiagnosis tanpa halangan saluran keluar (ketebalan septum interventricular - 1.6 cm). Pada bulan Februari 2016, paroxysm simptomatik AF dilaporkan pertama kali. Selepas itu, paroxysms AF berlaku dengan kekerapan satu serangan dalam 2-3 bulan, disertai dengan sesak nafas, kelemahan umum, sakit di belakang sternum (EHRA IIb-III), dihentikan secara bebas atau dengan ubat (pentadbiran intravena amiodarone). Pesakit tidak menerima terapi antiarrhythm yang berterusan. Apixaban (5 mg, 2 p / hari) telah ditetapkan sebagai terapi antikoagulan, yang, menurut pesakit, diambil secara teratur, tanpa melompat. Harus diingat apabila membincangkan pelantikan alternatif, pesakit secara mutlak enggan mengambil warfarin. Pada masa yang sama, ia adalah antagonis vitamin A (AVK) yang lebih disukai dengan gabungan AF dan HKMP (kelas cadangan - 1B) [5]. Pada masa yang sama, penggunaan PPOAK adalah dibenarkan jika AVK tidak bertoleransi, adalah mustahil untuk memantau INR dan mengekalkan nilai-nilai dalam julat sasaran, membangunkan kesan sampingan pada terapi AVK (IB kelas cadangan), atau jika pesakit itu menolak AVC [5, 6], walaupun kajian mengenai topik ini tidak cukup.

Daripada penyakit yang berkaitan, perlu diingat bahawa pesakit mempunyai diabetes mellitus jenis 1 (DM) selama bertahun-tahun, yang mana pesakit diperhatikan oleh endokrinologi, menerima

terapi insulin (ubat tahan lama - insulin degludek 60 unit subkutan dan dadah bertindak pendek - insulin aspart 10 unit 3 p / hari). Hemoglobin glikosilasi dalam pengukuran terakhir adalah 8.5% (sasaran individu glikasi paras hemoglobin sebanyak 80%), mungkin disebabkan oleh kesukaran dalam menentukan tempoh batasan pembentukan bekuan darah ("lama" / trombi yang baru terbentuk).

Tiada kajian membandingkan keberkesanan PPOAK dalam trombosis intrakardiak antara mereka sehingga sekarang. Seperti yang ditunjukkan oleh kes-kes klinikal dan yang lain, peralihan dari satu PPOAK kepada yang lain boleh menjadi sangat berkesan dan agak selamat.

Terdapat banyak soalan yang berkaitan dengan terapi ubat yang optimum dalam situasi seperti itu. Apa anticoagulant yang lebih baik digunakan dalam kes tertentu apabila bekuan darah dikesan dalam abalone LP / PL, sebagai contoh, jika warfarin tidak boleh ditetapkan? Apakah jangka masa terapi yang optimum? Bagaimana untuk meramal keberkesanan terapi antikoagulan untuk trombosis LP / abalone LP, berdasarkan data dari instrumental, makmal dan kajian lain (contohnya, saiz trombus, echogenicity, saiz atrium kiri, kadar pengosongan telinga PL semasa echocardiography, kajian kemungkinan dalam sejarah, dll)? [42]. Semua ini dan banyak soalan lain tidak dijawab, mesti diselesaikan semasa perundingan perubatan, dan memerlukan perancangan yang teliti dan penyelidikan lanjut dalam bidang ini.

Konflik kepentingan. Semua pengarang mengisytiharkan ketiadaan potensi konflik kepentingan yang memerlukan penzahiran dalam artikel ini.

Pendedahan. Penulis artikel tidak didedahkan.

1. Connolly S.J., Ezekowitz M.D., Yusuf S., et al. Dabigatran berbanding warfarin pada pesakit dengan fibrillation atrium. N Engl J Med. 2009; 361 (12): 1 139-51. doi: 10.l056 / NEJMoa0905561.

2. Patel M.R., Mahaffey K.W., Garg J., et al. Rivaroxaban berbanding warfarin dalam fibrillation atrium tanpa serabut. N Engl J Med. 2011; 365 (10): 883-91. doi: 10.1056 / NEJMoa1009638.

3. Granger C.B., Alexander J.H., McMurray J.J., et al. Apixaban berbanding warfarin pada pesakit dengan fibrilasi atrium. N Engl J Med. 2011; 365 (1 1): 981 -92. doi: 1 0.1 056 / NEJMoa1 1 07039.

4. Giugliano R.P., Ruff C.T., Braunwald E., et al. Edoxaban berbanding warfarin pada pesakit dengan fibrilasi atrium. N Engl J Med. 2013; 369 (22): 2093-104. doi: 10.1 056 / NEJMoa1 310907.

5. Elliott, P., Anastasakis, A., Borger, A.A., et al. 2014 ESC Garis panduan mengenai diagnosis dan pengurusan cardiomyopathy hipertropik. Eur Heart J. 2014; 35 (39): 2733-79. doi: 10.1093 / eurheartj / ehu284.

6. Heidbuchel, H., Verhamme, P., Alings, M., et al. Dikemaskini Panduan Persatuan Rhythm Heart European untuk anticoagulants antagonik antagonis pada pesakit dengan fibrillation atrial non-valvular. Europace. 2015; 17 (10): 1467-507. doi: 10.1093 / europace / euv309.

7. MacIntyre C., Lakdawala N.K. Pengurusan Fibrilasi Atrium dalam Kardiomiopati Hypertrophic. Peredaran. 201 6; 133 (1 9): 1901 -5. doi: 1 0.11 61 /CIRCULATI0NAHA.1 1 5.01 5085.

8. Guttmann, O.P., Pavlou, M., O'Mahony, C., et al. Ramalan pesakit risiko trombo-embolik pada pesakit dengan kardiomiopati hipertropik (HCM Risiko-CVA). Eur J Heart Fail. 2015; 1 7 (8): 837-45. doi: 10.1002 / hj.316.

9. Januari C.T., Wann L.S., Alpert J.S., et al. 2014 Garis Panduan AHA / ACC / HRS untuk American College of Cardiology / American Heart Association; J Am Coll Cardiol. 2014; 64 (21): e1 -76. doi: 10.1161 / CIR.0000000000000041.

10. Szegedi N., Gellér L., Tahin T., et al. Rawatan inhibitor trombin langsung yang berjaya di lampiran atrial kiri trombus yang dibangunkan di bawah terapi rivaroxaban. Orv Hetil. 2016; 1 57 (4): 1 54-6. doi: 1 0.1 556 650-900 6.30350.

11. De Caterina R., Lip GYH. Anticoagulants oral antagonis bukan ubat (NOACs) dan berat badan-kajian literatur yang sistematik. Clin Res Cardiol. 2017; 106 (8): 565-572. doi: 1 0.1 007 / s00392-017-1 102-5.

12. Watanabe T., Shinoda Y, Ikeoka K., et al. Atrial Fibrillation. Intern Med. 2017. 56 (1 5): 1977-80. doi: 10.2169 / internalmedicine.56.8508.

13. Al-Saady N., Obel O.A., Camm A.J. Lampiran atrium kiri: struktur, fungsi, dan peranan dalam tromboembolisme. Jantung 1999. 82 (5): 547-54. doi: 10.1136 / hrt.82.5.547.

14. Ellis K., Ziada K.M., Vivekananthan D., et al. Predictor echocardiographic Transthoracic of thrombus lampiran atrial kiri. Am J Cardiol. 2006. 97 (3): 421-5. doi: 10.1016 / j.amjcard. 2005.08.065.

15. Tsai L.M., Lin L.J., Teng J.K., Chen J.H. Trombus atrium pada fibrillation atrial nonrheumatik. Int J Cardiol. 1997; 58 (2): 163-9. doi: 10.1016 / S0167-5273 (96) 02862-8.

16. Ayirala S., Kumar S., O'Sullivan D.M., Silverman D.I. Peramal Echocardiographic atendal pembentukan thrombus. J Am Soc Echocardiogr. 201 1. 24 (5): 499-505. doi: 1 0.1 016 / j.echo.201 1.02.01 0.

17. Nagarakanti R., Ezekowitz M.D., Oldgren J., et al. Dabigatran berbanding warfarin pada pesakit dengan analisis fibrillation atrial pesakit yang menjalani cardioversion. Peredaran. 201 1. 1 23 (2): 131-6. doi: 1 0.1161 / CIRCU LATIONAHA.1 10.977546.

18. Flaker, G., Lopes, R. D., Al-Khatib, S. M., et al. Keberkesanan apixaban pada pesakit selepas cardioversion untuk fibrillation atrial: pandangan dari Trial ARISTOTLE (Apixaban untuk Pengurangan Strok dan Peristiwa Thromboembolic Lain di Fibrillation Atrial). J Am Coll Cardiol. 2014; 63 (1 1): 1,082-7. doi: 1 0.1 016 / j.jacc.2013.09.062.

19. Piccini J.P., Stevens S.R., Lokhnygina Y, et al. Hasil selepas penyembuhan kardioversion dan atrial fibrillation pada pesakit yang dirawat dengan rivoxaban dan warfarin dalam percubaan ROCKET AF. J Am Coll Cardiol. 2013. 61 (19): 1998-2006. doi: 10.1016 / j jacc.2013.02.025.

20. Mitamura H., Nagai T., Watanabe A., et al. Laporan Masyarakat Rhythm Heart of Japan. J Arrhythm. 2015; 31 (4): 226-31. doi: 10.1016 / j.joa.2014.12.010.

21. Morita S., Ajiro Y., Uchida Y., Iwade K. Dabigatran untuk trombus atrium kiri. Eur Heart J. 2013; 34 (35): 2745. doi: 10.1093 / eurheartj / eht148.

22. Vidal A., Vanerio G. Dabigatran dan meninggalkan trombus atrial lampiran. J Thromb Thrombolysis. 2012; 34 (4): 545-7. doi: 10.1007 / s1 1239-012-0747-1.

23. Qazi A.H., Wimmer A.P., Huber K.C., et al. Resolusi (dan Pengulangan Lewat) dari Thrombus Berkaitan Peranti WATCHMAN Mengikuti Rawatan dengan Dabigatran. Echocardiography. 2016; 33 (5): 792-795. doi: 10.1111 / echo.13174.

24. Tabata E., Yasaka M., Wakugawa Y, et al. Intracardiac Thrombus semasa Terapi Dabigatran (110 mg b.i.d.) dalam Pesakit Stroke Cardioembolic Akut. Cerebrovasc Dis Extra. 2013; 3 (1): 78-80. doi: 10.1 1 59/000351 1 37.

25. Wyrembak J., Campbell K.B., Steinberg B.A., et al. Thrombus dalam Remedi Pesakit Untuk Kebebasan Bukan Atrium Thrombus dalam Violet Pesakit 'Aceticoagulants Versus Warfarin Sebelum Pembuangan Catheter untuk Atrial Fibrillation. Am J Cardiol. 2017; 119 (7): 1017-1022. doi: 10.1016 / j.amj-card.2016.12.008.

26. Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y, et al. Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Europace. 2010; 12 (1 0): 1360-420. doi: 1 0.1 093 / europace / euq350.

27. Hammerstingl C., Pötzsch B., Nickenig G. Resolusi gergasi kiri trombus lampiran atrial dengan rivaroxaban. Thromb Haemost. 2013; 109 (4): 583-4. doi: 10.1160 / TH12-1 1-0821.

28. Dobashi S., Fujino T., Ikeda T. atrom thrombus. Rep. Kes BMJ 2014. pii: bcr2014203870. 2014. doi: 10.1136 / bcr-2014-203870.

29. Kawakami, T., Kobayakawa, H., Ohno, H., et al. Resolusi trombus lampiran kiri dengan apixaban. Thromb J. 2013. 1 1 (1): 26. doi: 10.1 1 86 / 1477-9560-1 1-26.

30. Takasugi J., Yamagami H., Okata T., et al. Pembubaran thrombus lampiran atrial kiri dengan terapi rivaroxaban. Cerebrovasc Dis. 2013; 36 (4): 322-3. doi: 10.1 1 59/00035431 5.

31. Vaquerizo B., Sami M. Left Atrial Lampiran Resolusi Thrombus dengan Apixaban. J Atr Fibrillation. 2015; 8 (1): 1182. doi: 1 0.4022 / jaf ib.1182.

32. Eftekhari A., Damgaard D., Grove E.L. Thrombus lampiran maut. Int J Cardiol. 2016; 214: 131-2. doi: 10.1016 / j. ijcard.2016.03.147.

33. Ohyagi M., Nakamura K., Watanabe M., Fujigasaki H. Embun stroke semasa apixaban thrombus. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015; 24 (4): e101-2. doi: 10.1016 / j jstrokecerebrovasdis. 2 01 4.1 1.031.

34. Miwa Y, Minamishima T., Sato T., et al. Resolusi warfarin dan dabigatran tahan kiri atrial appendage thrombus dengan apixaban. J Arrhythm. 2016; 32 (3): 233-5. doi: 10.1016 / j.joa.2016.01.009.

35. Koyama, T., Otsuka Y, Kawahara, M., et al. Lampiran atrium kiri trombus yang telah dibangunkan semasa rawatan propilaksis dan selepas berpindah ke apixaban. Rep. Kes Klinikal 2017; 5 (5): 711 -3. doi: 10.1002 / ccr3.933.

36. Nagamoto Y, Shiomi T., Sadamatsu K. Thrombolytic tindakan pesakit dabigatran dengan trombus atrium awal yang akut. Europace. 2013; 1 5 (11): 1608. doi: 1 0.1 093 / europace / eut096.

37. Lee C.L., Wang H.H., Tsao H.M. Kesan antitrombotik dabigatran. Boleh J Cardiol. 2014; 30 (2): 248.e1 -2. doi: 10.1016 / j.cjca.2013.09.028.

38. Santangelo G., Ielasi A., Antonio Scopelliti P., et al. Resolusi yang Diinduksi Aixaban Daripada Trombosis Atrium Dan Suppage Kiri yang Besar Dalam Pesakit Sangat Tua. J Atr Fibrillation. 2016; 9 (4): 1 509. doi: 1 0.4022 / jaf ib. 1 509.

39. Li Y, Lin J., Peng C. Resolusi trombi lampiran kiri yang besar dengan rivabox sebelum stenosis mitral balon: Laporan kes dan kajian literatur. Perubatan (Baltimore). 201 6; 95 (49): e5577. doi: 10.1097 / MD.0000000000005577.

40. Ferner M., Wachtlin D., Konrad T., et al. Rasial dan Re-AFAT AF - AFNET7: REsolution of Atrial-Appendage Thrombus - Kesan pesakit Dabigatran dengan Atrial Fibrillation. Clin Res Cardiol. 201 6; 105 (1): 29-36. doi: 10.1007 / s00392-01 5-0883-7.

41. Lip G.Y., Hammerstingl C., Marin F, et al. Fibrillation atau flutter (X-TRA) dan perisian pendaftar retrospektif menyediakan data baseline (CLOT-AF). Am Heart J. 2016; 178: 126-34. doi: 10.1016 / j.ahj.2016.05.007.

42. Bernhardt, P., Schmidt, H., Hammerstingl, C., et al. Nasib trombi atrium kiri pada pesakit dengan fibrilasi atrial ditentukan oleh echocardiography transesophageal dan pengimejan resonans magnetik serebral. Am J Cardiol. 2004; 94 (6): 801-4. doi: 10.1016 / j.amjcard. 2004.06.010.

Mengenai Pengarang:

Irina S. Daaboul - MD, Pelajar Siswazah, Pengerusi Fakulti

Terapi No. 1, Fakulti Perubatan, Sechenov University

Svetlana Y. Koroleva - Pelajar tahun ke 6, Sechenov University

Anna A. Kudryavtseva - Pelajar Tahun ke 6, Sechenov University

Anastasiya A. Sokolova - MD, PhD, Penolong, Pengerusi Fakulti

Terapi No. 1, Fakulti Perubatan, Sechenov University

Dmitry A. Napalkov - MD, PhD, Profesor, Pengerusi Terapi

№1, Fakulti Perubatan, Sechenov University

Viktor V. Fomin - MD, PhD, Profesor, Ahli Bersekutu

Ketua Pengerusi Terapi

№1, Fakulti Perubatan, Universiti Perubatan Sechenov

Maklumat mengenai pengarang:

Daabul Irina Sergeevna - Pelajar Siswazah, Jabatan Terapi Fakulti No. 1 Fakulti Perubatan, Sechenovskiy University Koroleva Svetlana Yurievna - Pelatih Sekolah Kecemerlangan dalam Terapi, pelajar tahun 6, Sechenovskiy University Kudryavtseva Anna Aleksandrovna - Pelatih Terapi Sekolah Terapi, pelajar tahun 6, Sechenovskiy University Sokolova Anastas Andreyevna - PhD, Penolong, Jabatan Terapi Fakulti No. 1 Fakulti Perubatan, Universiti Sechenovskiy

Napalkov Dmitry Aleksandrovich - doktor sains perubatan, profesor, jurusan fakulti terapi No. 1 dari fakulti perubatan, Sechenovskiy University

Victor Viktorovich Fomin - Ph.D., profesor, ahli yang bersangkutan RAS, kepala. Jabatan Terapi Fakulti, Fakulti Perubatan №1, Sechenovsky University

Arrhythmia yang mana ubat diambil

Fibrilasi atrium - hidup tanpa ubat

Fibrilasi atrium adalah salah satu jenis aritmia jantung yang paling biasa. Di fibrillation atrium, atria tidak berkontrak, tetapi sendi berkedip, ventrikel tidak berfungsi dengan kerap, yang sangat mengurangkan keberkesanan penguncupan jantung. Pesakit merasa gangguan jantung, sesak nafas, kelemahan dan pening.

Tetapi fibrilasi atrial penuh dengan ancaman lain. Apabila atrium terhenti secara aktif, darah di dalamnya dipaksa, bertebaran, yang boleh mengakibatkan pembentukan gumpalan darah dalam telinga Atria (ruang tertutup). Trombus atau bahagiannya dari telinga boleh memisahkan, jatuh ke dalam ventrikel kiri dan dari sana tersebar ke dalam kolam vaskular - dari otak ke jari kaki, menyebabkan penyumbatan - embolisme arteri kecil dan besar berkaliber. Embolisme arteri menghalang aliran darah. Jika ia adalah arteri otak, maka stroke berlaku, jika arteri jantung adalah serangan jantung, dan embolisme arteri pada kaki yang lebih rendah boleh menyebabkan gangren kaki.

OLEH PENCEGAHAN THROMBOEMBOLISM DI ARRHYTHM YANG DIPERLUKAN TIDAK KURANG DARIPADA TUGAS PENTING DENGAN RAWATAN TERBAIK ARYTHMY. Untuk tujuan ini, ubat-ubatan digunakan di seluruh dunia untuk mengurangkan pembekuan darah - apa yang dipanggil. antikoagulan. Yang paling terkenal ialah derivatif Coumadin, khususnya Warfarin. Kemasukan warfarin merendahkan tahap prothrombin dalam darah, protein prekursor trombin. Banyak pemerhatian telah menunjukkan bahawa mengambil warfarin dalam dos yang mencukupi mengurangkan risiko strok dan komplikasi bencana lain dari fibrillation atrium oleh 7-10 kali. Tetapi warfarin adalah senjata bermata dua. Dengan mengurangkan risiko trombosis, ia juga meningkatkan risiko pendarahan, sering mengancam nyawa. Tetapi perkara yang paling sukar dalam merawat warfarin ialah memilih dan mengekalkan dos yang mencukupi bagi ubat. Tiada skim yang diterima secara umum untuk ubat ini, ia adalah individu yang tegas untuk setiap orang. Pemantauan makmal sistematik tahap prothrombin diperlukan untuk tindakan berkesan dadah. Tetapi ini adalah kesukaran utama. Ubat ini mudah berlebihan, meningkatkan risiko pendarahan, dan juga mudah kehilangan dos terapeutiknya, sehingga meningkatkan risiko trombosis. Di samping itu, dalam sesetengah pesakit terdapat sikap tidak bertoleransi terhadap ubat itu, dan sesetengahnya, sebagai contoh, orang tua atau sakit parah, tidak dapat mengawal dos yang secukupnya.

Terdapat masalah, tetapi ternyata ia dapat diselesaikan!

Penutupan lampiran atrium kiri, i.e. penghapusan pusat trombosis, ia menjadi mungkin tanpa campur tangan pembedahan. Pakar bedah jantung telah lama menggunakan suturing dari lampiran atrial kiri pada pesakit dengan fibrillation atrial semasa pembedahan jantung terbuka. Penutup - pengasingan "sudut tersembunyi" di dalam hati membawa kepada pengurangan ketara dalam risiko throbosis dan embolisme.

Bagi mereka, pakar bedah endovaskular telah menjalani pembedahan melalui tusukan selama 20 tahun untuk menghapuskan mesej patologi antara bilik jantung. Kesinambungan logik dari arah ini ialah penggunaan "palam" sedemikian untuk mengisi lampiran atrium, dan pada tahap seterusnya peranti khas muncul yang dipercayai tetap di kawasan telinga (Rajah 1). Seperti yang ditunjukkan, peranti ini mengasingkan rongga telinga dari seluruh atrium dan mencegah trombosis.

Bagaimana semua ini dilakukan?

Di peringkat pertama, diagnosis yang tepat, klarifikasi varian anatom struktur atrium menggunakan ultrasound dan tomografi terkomputer. Selepas itu, prosedur itu sendiri dijalankan. Dengan menggunakan anestesia tempatan, tusukan vena femoral dibuat, kateter fleksibel dibawa masuk ke rongga atrium kanan, dan dari itu dilepaskan ke atrium kiri. Selalunya di antara atria terdapat tingkap yang terbuka, yang tidak ditutup selepas kelahiran, di mana kateter mudah memasuki atrium kiri. Jika tidak ada mesej, maka tusukan pada septum antara atria oleh kateter menembusi rongga atrium kiri. Petunjuk kateter dipasang di telinga dan alat ditolak melalui kateter untuk menutup rongga (Rajah 2).

Pemantauan kedudukan kateter dan peranti penutup dilakukan oleh X-ray dan ultrasound. Pada masa ini operasi berakhir (kira-kira 1 jam), pesakit dibenarkan pulang keesokan harinya. Beberapa minggu selepas itu, dia mengambil dadah anti-pembekuan. Di sini, mungkin, itu sahaja.

Persoalan semulajadi timbul: adakah terdapat risiko penghijrahan peranti, bagaimana ia diperbaiki? Secara praktiknya di semua peranti cangkuk kecil ini disediakan untuk pengawetan yang boleh dipercayai ke dinding atrium (Gamb.3). Jika diameter peranti dipilih dengan betul, maka penetapan itu benar-benar boleh dipercayai.

Apa yang berlaku kepada peranti dengan masa? Pemerhatian menunjukkan bahawa selepas beberapa minggu permukaan "plag" di bahagian atrium menjadi benar-benar lancar, sejak ditutup dengan lapisan sel tipis yang melapisi permukaan dalaman atrium. Rongga telinga, sejenis gua, terisolasi dari aliran darah, tidak ada pembekuan darah, tidak akan ada emboli. ADA ADALAH BENAR-BENAR A STROKE PRACTICALLY NO. Tidak kurang pentingnya adalah bahawa ubat-ubatan untuk pencegahan trombosis tidak diperlukan. Ini adalah keajaiban kecil kardiologi moden.

LIFE TANPA PERUBATAN

Badan yang sihat, makanan semula jadi, persekitaran yang bersih

Menu utama

Hantar navigasi

Trombosis intracardiac

WatchmanDevice - mewakili "payung", yang dipasang di lampiran atrial kiri dan dipegang berkat cangkuk khas. Kesukaran diagnostik yang paling besar berlaku dalam trombus terpencil dari lampiran atrium kiri atau di hadapan hanya trombosis parietal.

Trombosis dalam rongga jantung adalah kerumitan penyakit kardiovaskular yang kerap. Daripada jumlah trombosis dalam 32.5% kes, bekuan darah diletakkan di dalam rongga jantung. Menurut data, 401 kematian dalam infark miokard pada 175 (43%), trombosis parietal ditemui di rongga jantung. Kelainan setempat: perubahan dalam aktiviti tromboplastik dinding dan potensi aliran darah darah, terutamanya semasa pembentukan aneurisma jantung, sudah pasti memainkan peranan dalam pembentukan bekuan darah di dalam hati.

Kita bertarung dengan bekuan darah di "motor" badan

Ini adalah kepentingan praktikal yang besar dalam menangani isu campur tangan pembedahan, yang kini semakin digunakan untuk rawatan aneurisme.

Trombosis intrakardiak lebih kerap terbentuk dengan infark miokard berulang, dengan penyakit yang teruk, berkepanjangan, apabila berlakunya komplikasi thromboembolic lebih kerap diperhatikan. Pada masa yang sama, trombosis intrasardiak, tidak seperti kecacatan jantung, berkembang di ventrikel kiri.

Trombosis intracardiak dalam infark miokard adalah salah satu punca utama komplikasi thromboembolic. Diagnosis trombosis intrasardiac berkaitan dengan infark miokard adalah sangat sukar. Hanya beberapa tanda tidak langsung mencadangkan perkembangan trombosis dalam rongga jantung selepas infark miokard.

Bagaimana untuk mengenali dan apa yang perlu dilakukan?

Dalam sesetengah kes, suhu sangat sibuk dan keseluruhan penyakit menyerupai keadaan septik. Pada masa yang sama, antibiotik, yang masih sering digunakan dalam pesakit seperti infark miokard, tidak mempunyai kesan. Hanya satu kompleks dari gejala di atas, bersama dengan penilaian klinikal yang menyeluruh mengenai proses patologi, dengan tepat boleh mendiagnosis perkembangan trombosis jantung.

Dalam kes aneurisma jantung, bersama-sama dengan kaedah pemeriksaan klinikal umum, yang membolehkan untuk mendiagnosis trombus parietal, kaedah x-ray juga penting. Oleh itu, kes-kes pengkalsifikasi, penggumpalan darah dalam bidang aneurisma jantung dijelaskan. Lebih kerap berbanding dengan infark miokard, trombosis intrakardiak berkembang dalam kecacatan jantung, dan dalam kebanyakan kes dengan stenosis mitral. Pada masa yang sama agak kerap mencari darah beku.

Apa yang anda perlu tahu tentang tanda-tanda?

Trombosis dipercayai berlaku lebih kerap dengan gabungan stenosis mitral dan ketidakcekupan injap mitral, dan ini dijelaskan oleh fakta bahawa regurgitation meningkatkan stagnasi darah di atria. Walau bagaimanapun, pemerhatian pada tahun-tahun kebelakangan ini menunjukkan jarang pembentukan trombus dalam rongga atrium kiri dengan gabungan cacat mitral.

Pada pesakit tanpa bekuan darah, dalam 49.1% kes, regurgitasi teruk telah diperhatikan semasa operasi. Kekerapan trombosis sebahagian besarnya ditentukan oleh tahap gangguan peredaran darah. Antara 88 pesakit dengan tempoh kegagalan peredaran sehingga 6 tahun, trombosis berlaku pada saya, dan dengan peningkatan dalam tempoh ini hingga 14-20 tahun, trombosis dijumpai pada 8 daripada 27 pesakit.

Kadang-kadang bekuan darah boleh dilekatkan ke dinding jantung ("bekuan darah pada kaki"). Gumpalan darah kadang-kadang mempunyai karakter campuran, contohnya, gumpalan darah telinga kiri dapat terus di trombus parietal atrium atau dihubungkan dengan trombus intraatrial.

Ciri-ciri penyakit yang paling tidak menguntungkan adalah penurunan dalam output jantung (pelepasan darah dari jantung dalam satu pengurangan) dan pembentukan bekuan darah di lampiran kiri atrium

Seringkali mereka adalah untuk masa yang lama tanpa gejala atau dengan gambaran klinikal yang sangat kecil, yang hanya dapat disebut dalam keadaan premis. Sejak gambaran pertama dalam vivo gambaran klinikal trombus atrium kiri, bahan klinikal yang penting telah terkumpul untuk memudahkan diagnosis proses patologis ini. Kehadiran mereka tidak ragu-ragu dalam kes-kes di mana komplikasi thromboembolic diperhatikan semasa perjalanan penyakit.

Namun dalam kebanyakan kes, trombosis intrasardius dari rongga kanan jantung adalah penemuan keratan. Kehadiran lapisan trombotik ini hanya boleh didiagnosis apabila embolisme berlaku di pelbagai bidang vaskular.

Pembentukan bekuan darah berbahaya dan boleh menyebabkan stroke serebrum dan komplikasi thromboembolic lain. INR "bertindak balas" kepada makanan yang diambil (dari teh hijau hingga bayam), dan oleh itu memerlukan pemantauan yang berterusan. Peranti dihantar dari atrium kanan ke atrium kiri, dengan menusuk septum interatrial, yang tidak menyakitkan dan selamat untuk pesakit. Prinsip pengendalian peranti ini adalah sama seperti Peranti Watchman dan terdiri daripada mengasingkan rongga telinga dari rongga atrium kiri.

Lihat juga:

Gumpalan darah lebih kerap dilokalisasikan di atrium kiri dan lebih jarang di ventrikel kanan. Sifat darah beku yang sama terdapat di rongga kanan jantung. Sifat trombosis dalam rongga jantung dengan penyakit mitral mungkin berbeza. Gambar krisis sedemikian adalah sangat terang dan bersifat ciri-ciri yang memungkinkan untuk mendiagnosis penggumpalan darah dengan tepat di rongga atrium kiri.

Trombosis atrium

Penampilan trombosis atrium kiri dikaitkan dengan dilatasi atrium yang diperhatikan dalam banyak penyakit. Trombosis atrium kiri, menurut penyelidik yang berbeza, berlaku dalam 10-25% daripada kes-kes penyakit injap mitral reumatik. Pengiktirafan trombosis atrium kiri diperlukan sebelum rawatan pembedahan penyakit jantung mitral, valvuloplasty belon, pemulihan irama sinus.

Memohon kursus antikoagulan selama 2-3 minggu sebelum kardioversi dapat mengurangkan risiko tromboembolisme.

Terdapat maklumat yang bercanggah mengenai sensitiviti echocardiography transthoracic untuk mengesan trombosis atrium kiri. Gumpalan darah atrium kiri paling sering terletak di telinganya; mereka sangat sukar untuk difikirkan semasa belajar transthoracic. Oleh kerana trombosis atrium kiri adalah penuh dengan risiko komplikasi embolik, kaedah yang lebih dipercayai untuk mengesan penggumpalan darah mesti digunakan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, echocardiography transesophageal telah menjadi kaedah pilihan untuk diagnosis trombosis atrium kiri [233]. Ruang angkasa di antara sensor dan atrium kiri, serta keupayaan untuk menggunakan sensor dengan kekerapan ultrabunyi 5.0-7.5 MHz, memberikan resolusi yang mencukupi untuk mengenali gumpalan darah apa-apa saiz dan sebarang lokasi (Rajah 16.9, 16.10). Di samping itu, echocardiography transesophageal dapat mendedahkan kesan pseudocontrasting rongga atrium kiri, yang sering dijumpai dalam stenosis mitral, fibrillasi atrium, output jantung rendah (Rajah 16.10). Etiologi kesan ini tidak jelas sepenuhnya, nampaknya, ia dikaitkan dengan pergerakan lambat sel darah merah, platelet atau kompleks platelet dengan neutrofil. Walau bagaimanapun, telah ditubuhkan bahawa pesakit di mana pseudocontrasting didapati mempunyai risiko komplikasi thromboembolic yang tinggi.

Rajah 16.9. Trombosis atrium kiri dalam pesakit dengan stenosis mitral: pemeriksaan transesophageal, paksi pendek melintang di pangkal jantung. Dua gumpalan darah digambarkan: di rongga atrium kiri dan di telinganya. LA - kiri atrium, LAA - lampiran atrium kiri, LV - ventrikel kiri, akar Ao - aorta, t - thrombus.

Rajah 16.10. Thrombus dan kontras spontan dalam rongga atrium kiri dalam pesakit dengan stenosis mitral: penyelidikan transesophageal, kedudukan jantung empat-ruang. Echogenicity darah di atrium kiri lebih tinggi daripada di dalam bilik jantung lain, dalam kajian masa nyata, seseorang dapat memerhatikan pergerakan struktur echo-positif yang paling kecil di atrium - ini adalah kesan kontras spontan. LA - kiri atrium, ventrikel kiri LV, RA - atrium kanan, RV - ventrikel kanan, t - trombus.
Trombosis atrium kanan juga diiktiraf oleh echocardiography transesophageal dengan ketepatan yang tinggi.

Echocardiography transesophageal adalah disyorkan untuk menentukan sumber embolisme pulmonari. Kebanyakan darah beku memasuki atrium kanan dari urat-urat bahagian bawah kaki, tetapi mereka boleh terbentuk di atrium kanan di situ dan di permukaan kateter.

Pada pesakit dengan tromboembolisme paru-paru besar dengan kajian echocardiographic transesophageal, gumpalan darah dapat dikesan di batang arteri pulmonari dan cabangnya (Rajah 16.11).

Rajah 16.11. Embolisme pulmonari: echocardiography transesophageal dalam pesawat melintang, sensor terletak tinggi (basal) di esofagus. Trombus yang ditunjukkan (anak panah) di arteri pulmonari yang betul. LA - kiri atrium, RPA - arteri pulmonari kanan, SVC - superior vena cava.

Pengesanan Thrombus pada lampiran atrial kiri pada pesakit dengan fibrillation atrial dan faktor risiko komplikasi thromboembolic: peranan echocardiography transesophageal dan subjek tomografi yang dikira multispiral dalam tesis dan abstrak penulis pada HAC 14.00.06, Calon Sains Perubatan Isaeva, Marina Yuryevna

Jadual kandungan tesis Calon Sains Perubatan Isaeva, Marina Yuryevna

Clay 1. Thrombus "! abalone atrium kiri; kaedah diagnostik moden <обюр литераторы)

1.1, fibrilasi Atrial dan yang berkaitan Dan thrombo-merangkumi komplikasi adalah rumit

1.2 Ciri-ciri struktur anatomi pada lampiran atrium kiri

1.3, Patogenesis thrombus I 1-4. Faktor-faktor yang terdedah kepada trombosis dari atrium kiri lampiran 15

1.4.1. Peramal struktur trombosis abdomen kiri kiri

1.4L. Peramal fungsional trombosis lampiran kiri kiri 1.5. Kaedah moden diagnosis trombus lampiran kiri atrium.

1.5.1. Transthoracic zhokardiografnya

1.5.2. Air Chrespestz zhokardiografiya

1.5.3. Mules "tomografi dikira lingkaran

1.5.4. Kaedah visualisasi lain

1.6. Akibat karliover pada pesakit dengan aritmia atrium 27

1.7. Kesan terapi dengan antikoagulan tidak langsung pada dinamik 28 'trombosis intrasardiak dan kemungkinan mencegah komplikasi inflamasi trombosis'

Bab 2. Ciri-ciri pesakit dan kaedah penyelidikan

2.1. Protokol kajian

2.2. Ciri-ciri klinikal pesakit

2.3. Kaedah penyelidikan klinikal am

2.3.2, Echocardiography Trasthoracic

2.4. Kaedah penyelidikan khas

2.4.1, Chres mahupun hevodnaya echocardiography

2.4.2. MULI'S NONRALTA KOMI IUTER TOMOGRAPHY

2.5. Pemprosesan statistik keputusan 42 Rancangan 3. Keputusan penyelidikan

3.1 Pengesanan trombus dengan echocardiography dan transesophageal 45

3.1 L, data klinikal bergantung kepada kehadiran 45 thrombus

HL.2. Data echocardiography transthoracic di 46 berlegar dan g saya kehadiran trombus

3.1.3, Data echocardiography transesophageal dalam 52 bergantung kepada kehadiran trombus

3.1.4. Data tomografi berkomputer 52 mengikut kehadiran bekuan darah

3.2, Pengesanan bekuan darah dengan bantuan tomografi berbilang lingkaran 55

3.2.1. Klnnichsksns data bergantung kepada kehadiran 55 thrombus

3.2.2. Data echocardiography transhoracic 55 bergantung kepada kehadiran trombus

3.2.3. Gelungan data makanan dalam satu ekokardiografi dan 60 bergantung kepada kehadiran bekuan darah

3.2.4. Data komputer tlchshpmash berbilang helical! mengenai tssh ".and" tomography pp-G1 (pt ippiind ttlml) bergantung kepada kehadiran bekuan darah

3.3. Pengesanan bekuan darah dengan sekurang-kurangnya satu kaedah

33.1. Data klinikal bergantung kepada kehadiran bekuan darah

3.3.2. Ini echocardiography granstorakalina n 63 bergantung kepada kehadiran zromb

3.3.3. Data transesophageal zhokardiografmnn 68 bergantung kepada kehadiran bekuan darah

3.3.4. Data multispiral tomografi dikira 68 bergantung kepada kehadiran trombus

3.4, Perbandingan kemungkinan untuk mengesan trombus pada echocardiography 70 chromoscene dan tomografi komputasi multispiral

3.4.1. Perbandingan keputusan kualitatif.

3.4.2. Perbandingan saiz gumpalan darah. Perubahan pada 78 terapi jangka panjang antnokoagulyantoy terapi

3.4.3. Kepekaan dan kekhususan 83 ekokardiografi transnasional dan tomografi komputasi multispektral dalam mengesan trombon

Bab 4. Perbincangan hasilnya

Pengenalan tesis (sebahagian daripada abstrak) mengenai topik "Pengesanan trombus dari lampiran atrial kiri pada pesakit dengan fibrilasi atrial dan faktor risiko komplikasi thromboembolic: peranan echocardiography transesophageal dan tomografi komputasi multispiral"

Intracardiac thrombosis menyebabkan perkembangan strok iskemik ketiga Di Rusia, insiden strok dan mortalitasnya kekal di antara yang tertinggi di dunia. Lebih daripada 400,000 kes baru direkodkan setiap tahun, dan tidak seperti di Amerika Syarikat, Jepun dan Eropah Barat, di Rusia Mortal stroke tidak dikurangkan [21], fibrilasi atrial (AI) adalah faktor risiko bebas untuk mengembangkan strok [9,93,180,197].

Fibrillation atrium adalah salah satu aritmia jantung yang paling biasa dan dikaji, yang berlaku 10 kali lebih kerap daripada semua varian lain dari kadzhehimochromovik tachycardia parozentmal [10, 14, 35]. Menurut Fremnn! Menurut kajian Rusia, MA berlaku pada 0.5% orang yang berumur 50-59 tahun dan di 8.8% orang berusia 80-89 tahun, dengan lelaki lebih sedikit daripada wanita [197].

Risiko kematian pada pesakit dengan MA adalah 2 kali lebih tinggi daripada mereka yang mempunyai irama sinus [I6J. Pengurangan yang signifikan dalam jangka hayat pada pesakit dengan ML dijelaskan terutamanya oleh perkembangan komplikasi thromboembodic (TU) [20, 24, 133, 1591. Kekerapan kajian kemungkinan di hadapan MA meningkat sebanyak 4 kali berbanding dengan irama sinus, tetapi jika MA berkembang pada rheumatik fox kecacatan jantung, risiko TEC meningkat sebanyak 20 kali J22J. Faktor risiko untuk kajian kemungkinan untuk MA termasuk umur 65 tahun, penyakit jantung iskemik, kegagalan jantung kongestif, hipertensi arteri, penyakit injap mitral reumatik, kencing manis, strok, peredaran serebral sementara atau embolisme kepada organ-organ lain dalam sejarah. Risiko yang paling besar dalam kajian kemungkinan untuk MA dicatat dengan serta-merta selepas peristiwa kardiovaskular [22]

Amalan ini telah dibentuk menggunakan echocardiography transcranial (EHEC) untuk mengasingkan sekumpulan pesakit yang dapat memulihkan irama sinus dengan MA yang berlangsung lebih dari 48 jam.

Kaedah ini membolehkan anda memeriksa lampiran atrium kiri (ULP), di mana sebahagian besar pembekuan darah dibentuk di ML Malangnya, PEPCHOKG metol mempunyai beberapa batasan yang berkaitan terutamanya dengan struktur kompleks ULP, bentuknya, kehadiran tetikus dan membran berbentuk sikat, yang mengurangkan kebolehpercayaan kajian,

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah baru visualisasi struktur jantung telah muncul, antaranya tempat yang khusus diduduki oleh tomografi komputasi multispectral (MSCT) menggunakan agen kontras, MSCT jantung dan arteri koronari dilakukan pada tomografi spiral ultrafast. Ciri utama MSCT adalah kehadiran beberapa barisan pengesan yang selari, yang membolehkan gerakan berterusan tiub di sekitar kawasan kajian di lingkaran, yang memberi nama kepada kaedah tersebut.

Pusingan cepat tiub semasa MSCT, ketiadaan selang antara kitaran sinaran untuk memajukan meja ke kedudukan yang berbeza ketara mengurangkan masa penyelidikan, dan kelajuan pengimbasan yang tinggi memungkinkan untuk mendapatkan imej yang lebih jelas dengan sejumlah kecil artifak dari struktur bergerak, tikus yang disikat dan diucapkan ANT K (fenomena spontan berbeza). Kelebihan MSCT termasuk kemungkinan membina semula imej dalam mana-mana pesawat yang diberikan [33]. Kajian besar mengenai kepentingan praktikal adalah kajian perbandingan keupayaan kedua-dua kaedah yang disebutkan di atas dalam diagnosis trombi intrakardiak.

Tujuan kajian ini adalah untuk mengkaji kemungkinan tomografi composocagus • Hocarlno | -rafnn dan multispiral dalam mengesan trombosis intraokular pada pesakit dengan fibrillation atrial dan faktor risiko untuk komplikasi thromboembolic yang menunjukkan tanda-tanda pemulihan rentak sinus,

1. Mengenal pasti kejadian trombosis intravena pada pesakit dengan tempoh fibrilasi atrial lebih daripada 48 jam dan bandingkan dengan data klinikal, echocardiographic dan MSCT.

2. Untuk membandingkan kaedah PECEHOKG dan MSCT dalam diagnosis trombosis intrakardiak dan menilai sensitiviti dan kekhususannya.

3. Periksa tanda-tanda ekokardiografi yang berkaitan dengan trombosis dalam fibrillation atrium.

4. Menyiasat dinamik trombosis dalaman dalam rawatan antikoagulan tidak langsung,

5. Tentukan tempat EchoCG dan MSCT dalam pemeriksaan klinikal pesakit dengan fibrillation atrial lebih daripada 48 jam.

Dalam kerja ini, untuk pertama kalinya, perbandingan dibuat daripada 2 kaedah untuk visualisasi trombosis intrakardiak (PEECS dan MSCT) pada pesakit dengan tempoh fibrilasi atrial lebih dari 48 jam yang mempunyai faktor risiko tinggi untuk komplikasi triboembolisme.

Buat pertama kalinya, ditunjukkan bahawa menggunakan gabungan kedua-dua kaedah diagnostik mendedahkan sejumlah besar darah beku daripada dengan penggunaan hanya CHEA.

Buat kali pertama, CPEHOKG dan MSKH digunakan secara bersama untuk menilai trombosis lnnamik semasa rawatan dengan antagonik,

P RA K'TICH EU KAYA 3 DAN ACH DAN AUGHT

Data yang kami perolehi menunjukkan bahawa di antara mereka yang dimasukkan ke hospital untuk pesakit ML, majoriti besar mempunyai TEAS RNC yang tinggi. Sejumlah besar darah beku yang dikesan oleh penggunaan gabungan kedua-dua kaedah tersebut, berhujah memihak kepada keperluan untuk terapi anthracoagulative jangka panjang kategori ini pesakit. Hari pembubaran darah yang berkesan biasanya cukup dalam beberapa minggu dengan terapi anti-koagulan yang mencukupi, bagaimanapun, pemantauan dengan bantuan EHEA dan MSCT dapat mengenal pasti pesakit yang mana tempoh ini perlu ditingkatkan.

Kesimpulan tesis mengenai "Kardiologi", Isaeva, Marina Yuryevna

1. Semasa pemeriksaan awal pesakit dengan fibrilasi atrial yang lama, dengan petunjuk untuk pemulihan irama dan risiko tromboembolisme yang tinggi, dalam echocardiography transesophageal, kehadiran trombus atrium kiri disyaki pada 39.5% pesakit. Sepertiga dari mereka, peperiksaan semula membolehkan kami menolak diagnosis awal. Kejadian terakhir pengesanan trombus mengikut data CHEHOKG pada pesakit dengan risiko komplikasi thromboembolic yang tinggi adalah 25.6%, sensitiviti HPEHOKG adalah 79%, kekhususan adalah 79%.

2. Semasa pemeriksaan awal pesakit dengan bantuan tomografi komputasi multispectral, kadar pengesanan 1-thrombus adalah 23.3%. MSCT terbukti menjadi satu kaedah dengan spesifik tertinggi - 97% (dengan kepekaan 64%).

3. Thrombus dalam ULP adalah lebih biasa pada pesakit dengan episod MA yang lebih kerap dan kerap, pada pesakit dengan diameter besar saluran keluar ventrikular kiri, dengan kadar aliran yang lebih rendah dalam UDP dan kawasannya yang lebih besar.

Penggunaan secara serentak bukan-PECHECS dan MSCT untuk penggubalan darah beku dalam ULP membolehkan pengesanan sejumlah besar darah beku daripada apabila menggunakan kaedah yang sama. Kekerapan mengesan pembekuan darah di ULP menggunakan kedua-dua kaedah adalah 32%. Apabila menggambarkan penggumpalan darah dengan bantuan kedua-dua kaedah, tahap korelasi saiz yang tinggi didapati (r = 0.95).

5. Rawatan dengan ubat-ubatan anti-koagulan secara tidak langsung selama 8 minggu membolehkan penyerapan sejumlah besar darah beku (78.6%). Kaedah visualisasi (CETA dan MSCT) memberi peluang untuk menilai dinamika trombosis dalam SFM semasa rawatan dengan antikoagulan, serta mengenal pasti peramal perkembangan trombosis dalaman.

P PA KT DAN H ESKIB REHOM E H DA QI DAN

1, Bagi pesakit yang mempunyai tempoh fibrilasi atrial lebih daripada 48 jam dan kelayakan pH yang tinggi, yang dirancang untuk dijadikan jantung, penggunaan antikoagulan tidak langsung adalah disyorkan, tidak kira sama ada darah beku digambarkan di ULP atau tidak.

2. Enechocardiography harus digunakan pada pesakit dengan MA dan kajian kemungkinan risiko tinggi untuk mengenal pasti rex, yang tertakluk kepada terapi antikoagulan jangka panjang sehingga irama sinus dipulihkan. Sekiranya keputusan TIEEKHKG diragukan atau kemungkinan pelaksanaannya diragukan, pelaksanaan MSCT adalah disyorkan.

Rujukan penyelidikan disertasi PhD Isaeva, Marina Yurievna, 2007

1. Alekhin M.N., Vaniev S.B. "Mayba E.N. Sidorenko B.A., Nrsspnasvodnaya echocardiografnya dalam menilai keadaan lampiran atrial kiri pada pesakit dengan fibrilasi atrial paroxysmal // Perubatan Kremlin, Buletin Klinik. 2003, - №3, - ms 15-17.

2. Atkov O.IO-, Agaullakhanova D.M., Bykova E.-S. Peluang Shortshmsvodnon "hokardiigraphno dalam diagnosis trombosis dari lampiran atrium kiri irn fibrillation atrium. // Kardiologi. 1999. - №12. - ms 58-62.

3. Boris N. N. N., Mskarevna V.A., Kiseleva Z.M., Zhuchkova N.I. Perubahan morfologi dalam miokardium selepas snmpatzctomin dan peranan mereka dalam kematian AI secara tiba-tiba. Saya / Buletin Akademi Sains USSR.- 1984.2. Ms 80-5.

4. Bulgak A, G. Pengaruh derajat rsgurgitadn mitral pada trombosis dalam pesakit IHD dengan fibrillation atrium. / Berita mengenai radiodiagnosis. 2001. - №1. - ms 68-69.

5. Bunin Yu.A. Rawatan fibrillation atrium dan mengalir. / Doktor yang menghadiri tahun 2002. ■ No. 7-8. - ms 22-25.

6. Vereshchagin N.V., Piradov M.A., Susyayina Z.A. Strok Prinsip diagnosis, rawatan dan profilaksis. N.V. Vereshchagin, Moscow: Intermedika, 2002,

7. Gshcheikov V, A, Ivanov, EA, Nikeryasoya EL, Embriologi. M.; Akademi Penerbit, -2004.

8. Dankovtseaa Ii.il., Zatayshchikov D.A. Penggunaan antikoagulan tidak langsung dalam fibrilasi atrium Farmakheta // // 2003, №6. -C. 18-22.

9. De Frigas, R. R., Boguslavsky, J., pencegahan utama stroke, // Stroke. 2001. - №1. Ms 7-31.

10. Janashia P. X., Nazarenko V. L. Nnkolenko S. L. Atrial fibrillation: konsep moden dan taktik rawatan. M.: RSMU, 2001.

11. Zotov I.V., Zateyshchikov D.A., Sidorenko B.A. Pengenalpastian dan prediktor morphofopicional trombosis di lampiran atrial kiri pada pesakit dengan fibrillation atrium. // Kardiologi. 2004. - №6. S. 6065,

12. Карторскн СТ., Зиш иле веки к КБ. Mironenko M.Yu. Pemulihan fungsi atrium kiri selepas fibrilasi jantung atrium: peranan beberapa faktor klinikal dan echocardiografik, I Cardiology. 2002. - Zhg. Ms 46-51.

13. Kushakovsky, MS Fibrilasi atrium (penyebab, mekanisme, bentuk klinikal, rawatan dan pencegahan), SPB: IKF "Foliant", (999.

14. Rawatan jeruk dan koagulan: Cadangan Persatuan Semua-Rusia untuk Kajian Trombosis, Pendarahan dan Patologi Vaskular Nama A, A. Schmidt BA, dia Kudryash. - M,: RKP Sovero-press. 2002

15. Mazur K, A. Tachycardias Paroxysmal. M.: Rumah Penerbitan Medpraktika-M, 2005.-252 ms.

16. Panchenko E.P. Peranan terapi antitrombotik dan pencegahan strok iskemia. Dan kanser payudara. 2002. - №1. - ms 33-37.

17. Paicheiko GP, Dobrovolsky A, B, Thrombosis dalam kardiologi. Mekanisme pembangunan dan kemungkinan terapi. M.; 1999, 217 s,

18. Panchenko, E.P., Pencegahan strok embolik jantung. // K arlyov akkula i rn aya terapnya dan pencegahan. 2003. - №2. - C, 64-69.

19. Parfenov V.A- Rawatan strok // Kanser payudara 2000.- №8. - C, 426-432,

20. Podlesov A.M., Boytsov S.A., Egorov D.F., Korzun A.I. Frolov A.A. Grnshaev S L. fibrilasi atrium / Ed. S-A. Boitsova. St Petersburg: Akademi Perubatan Tentera, 2000.-299,

21. Pharmacotherapy rasional penyakit kardiovaskular. Panduan untuk pengamal. Jilid 6 / Di bawah Jeneral, Ed. Chazova E.I., Bslnkova Yu.N., Moscow: Litterra, 2005 972 p.

22. Cadangan Rusia mengenai diagnosis dan rawatan fibrilasi atrium, Tambahan kepada jurnal Terapi dan Pencegahan Kardadovaskular - Moscow: 2005. Ms. 1-28.

23. Rykunov I.E., Sandrikov V.A., Vuravinnna T.D. Nechayenko M.A. Diagnosis echocardiography dalam diagnosis pembentukan volumetrik jantung dan. Saya ruang Arakardnal lain. Kardiologi -1996. №12, ms 95-101.

24. Satyukova G, S, Anatomi Manusia. Ed. Encik Sapina. M: Perubatan 1993; 2: 200 s.

25. Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V. Penggunaan klinikal ubat intrombotik. M. 1998. C- 52-80.

26. Sinelnikov R.D., Sinelnikov Ya.R. Atlas anatomi manusia. M: Perubatan dan 1997; 2: 242 s.

27. Stakhovskaya L.V., Skvortsova V.L., Chazova I.E. Pencegahan sekunder strok nshemichskogo, // Sekolah konsilium-perubatan. 2003. - №5. Ms 30-31

28. Sumin A.P., Kipev D.-N.g. Agalzhanyan V., V., Goldberg G.A., Fenomena kekeliruan spontan di rongga atrium kiri adalah bentuk tetap fibrilasi atrium: apa yang mempengaruhi keparahannya? // Kardiologi. J 999. - №2. Ms 60-65.

29. Syrknn AL., Dobrovolsky A.B. Taktik rawatan pesakit dengan fibrillation atrial berterusan: keadaan semasa masalah. // 2001. - Jfel. - C, 27-29

30. Talyzin, PA, Zateyshchikov, DA, Sidorenko, B, A. Ksnmelagatran: kemungkinan baru untuk pencegahan komplikasi trombotik dalam U Pharmamatek. - 2004 L 19-20. C, 15-19.

31. Ternovoy S.K., Sininin V.E. Spiral komputer dan rasuk elektron 1 ohm Ol raffia. M:: Wider, 2003. 144 p.

32. I. Yaelov. Ciri-ciri rawatan fibrilasi atrium dan kanser payudara. 1998.- ms 514-518.

33. Yakovlev VB, Makarenko A.C., Kapitonov K.I. Diagnosis dan rawatan aritmia jantung. A Manual for Doctors, - M.: BINOM, Laboratory of Knowledge, 2003, (68 p.

34. Garis Panduan ACC / AHA / ESC 2006 untuk Pengurusan Pauem Dengan Fibrilasi Atrium. Eur Heart J 2006; 27: 1979-2030.

35. Achenbach S.Sacher D., Ropers D., Pohle K., Nixdorfi U. Hoffmann U., Muschiol G., Flachskampf F.A., Daniel W.G. Fibrillation Heart 20CM; 90; Rasuk elektron dikira trombi atrium pada pesakit dengan fibrillation atrial Heart 20CM; 90; 1477-1478

36. Aganva I A.K., Venugopalan P. Kiri. Sebaliknya echo spontan spontan pada pesakit dengan stenosis injap mitral reumatik di sinus. Int J Cardiol, 2001 Jan; 77 (l): 63-8,

37. Agatsion A.S. Janowiu W.R., llildner FJ-Quantificaiion kalsium arteri koronari menggunakan tomografi terkompital ultrafasi. J Am Coll Cardiol 990; 15: 827-832

38. Akdeinir O. Editorial komen: backscattering bersepadu kiri spontan atmosfer spontan, echo kontras, kiri fungsi lampiran atrium dan tisu Doppler. Anadolu Kardiyol Derg. 2002 Jun; 2 (2): 119-20, Turki.

39. Akdcniz B.f Badak O. Baris N., Asian O., Kirimli 0., Goldeli O. Guncri S. Halaju aliran lampiran atrial kiri meramalkan kejayaan kardioversi dalam fibrillation atrium. Tohoku J Exp Med. 2006 Mac; 208<3):243-50,

40. Akosah K.O,, I'unai J.T., Porter T.R., Jesse R.L. Mohamv P.K. Fungsi kontraksi atreal atendali dalam fibrilasi atrium, Pengaruh denyutan jantung dan kardioversi kepada irama sinus, Dada, 1995 Mar, l07 (3): 690-6.

41. AUSaady N-M. Obel O.A. C'amm A.J. Lampiran atrium kiri; struktur, fungsi, dan peranan dalam thromboembolism, //Heart.-1999;82r47-55

42. Ansari A., Maron B.J. Perbezaan echo spontan dan tromboembolisme. Hosp Pract (Minrieap). 1997 Jan 15; 32 (1): 109-11,115-6.

43. Archer S.L. "James K.E,, Kvemen L.R., Cohen A.S. Ezekowitz M.D., Gronick C.C. Peranan echocardiography transesophageal pada pesakit dengan fibrillation nonrhcumaticatrial kronik. Am Heart J 1995; 130: 287-295.

44. Black I.W., Hopkins A, P, t Lee L.C. Peranan echocardiography transoesophageal dalam penilaian embolisme kardiogenik. Br Heart J 1991; 66: 302-307

45. Blondhcim A.S., Jacobs L.E. Kotler M.N, Costaeurta G-A, Parry W.R. I> cardiomyopathy yang diturunkan dengan regurgitasi mitral berkurangan walaupun terdapat frekuensi rendah trombus ventrikel kiri. Am Heart I 1991; 122: 763-71.

46. ​​Briley D, P..> Giraud G.D., Bcamcr N, B "Spear EM., Grauer S.E. Edwards J.M., Clark W M "Sexton G.J., Coull B.M. Sebaliknya kontras dan kecacatan hemorhecilogic dalam penyakit serebrovaskular. Strok. 1994 Ogos; 25 (8): 1564-9.

47. Capucci A,, Rosi A., Tiberti G./t'arantino F, fibrilasi atrial berterusan: pencegahan berulang. Cardiotogia, 1999 Dcc; 44 Suppl I (Pi 2): 915-8, Bahasa Itali

48. Caretj S. Micari A, Di Rosa S., Pugliatti P., Ccrrilo M., Zito C,, Coglitore S., I.uz/a F., Arrigo F. Thromboembolic penilaian risiko pada pesakit dengan fibrillation atrium. Peranan echocardiography Minerva Cardioangiol. 2003 Jun; 5i (3): 287-93. Itali.

49. Celik S., Baykan M., Erdöl C, Gokce M., Durmus 1., Örcm C-, Kaplan S, l> mitologi thrombus mitral selepas anterior myocardial infarction. Am Heart J. 2000 Nov; 140 (5): 772

50. Chimowitz MJ, DeGeorgta M.A "Poole R.M, echo spontan kiri atrium." Ia sangat dikaitkan dengan fibrilasi atrium atau stenosis mitral. // Strokc-2003; 24: 1015-9.

51. Chou H.T. Wang T.F. Ganjaran atrial kiri asap seperti gema di fungsi dilengkapkan cardiomyopathy atrial. Zhonghua Yi XueZaZhS (Taipei), 1993 Okt; 52 (4): 222-8,

52. Cinar A.S., Uurgun C "Nalbantgit S-, Can L., Turkoglu C. Hubungan Antara Penentu Echocardiographic Echo Spontan Atrium Kiri

53. Pembentukan Kontras dan Thrombus dalam Pesakit dengan Penyakit Injap Mitral Rheumatik. Echocardiography. 1999 Mei; 16 (4>: 33t-338.

54. Coffin L.H. Penggunaan lampiran atrium kiri. Pembedahan Gynecol Obstet. 1985 Jun; l60 ubuc M Thromboembolic events berlaku pada pesakit dengan atrial fibril I walaupun penggunaan anticoagulation // Circulation. 2000. - Vol.102. - P.627. -Abstr.3250,

117. Thijssen V.L., Ausma J "Burgers M. Pengubahsuaian struktur semasa fibrilasi atrium kronik: tindakan survival sel yang diprogramkan. Kardiovasc Res. 2001 Okt; 52 (1): 14-24.

118. Topsakal R. Eryol N.K. Cicek Y "Saglam H., Seyfeli E" Abaci A., Oguzhan A., Ergin A. "Basar C. Hubungan fungsi lampiran kiri fungsi kiri ke fungsi ventrikel kiri. Indian Heart J. 2004 Jul-Aug; 56<4):293-8.

119. Tsai L.M. Chao T.H., Chen J-H. Persatuan susutan kadar aliran atrium dengan kontras echo spontan dalam fibrilasi atrial nonrheumatik. 2000 Feb; I7 (2): 309-I3,

120. Uchiyama S,. Takeuchi M, Osawa M, Kobayashi l, Maruyama S, Aosaki M, et al. Ujian fungsi platelet dalam gangguan serebrovaskular trombotik. Strok 1983; 14: 311-16.

121. Van Dantzig JM, DJ Delcmarrc, Bot H, Koster RW, Visser CA. Kegunaan regurgitasi mitral di sebelah kiri terhadap trombus ventrikel selepas infark miokard. Am J Cardiol 1995; 75: 1270-2

122. Veinot, J.P., Harrity, P.J., Gentile F. Anatomi untuk ujian cokocardiographic, // Circulation-1997; 96; 31 12-5.

123. Woods T.D. Echocardiography Transesophageal dan strok. Curr Atheroscler Rep. 2005 Jul; 7 (4): 255-62,

124. Yoshida H "Tsunnda K-, Yamada Z" Morooka N. Watanabc S,, Masuda Y., Inagaki Y. Nakanishi S. Am J Cardiol. 1996 Mar 1; 5I (5): 843-S2.

125. Zapolski T. Wysokinski A. Menenangkan atrium kiri selepas cardioversion kardioversi fibrilasi atrium, Kardiol Pot. 2005 Sep; 63 (3): 254-62; perbincangan 263-4.

126. Zeuthen F.L, mengurangkan JJ * Busted S.E. Aktiviti haemostatik pada pesakit dengan fibrillation atrial dirawat dengan heparin berat molekul rendah sebelum dan selepas kardioversion elektrik. J Thromb Thrombolysis. 2004 Jun; 17 (3): 185-9.

127. Zuppiroli A,, Petrillo C, Adakah terdapat faktor risiko untuk kejadian embolik? G ItaJ Cardiol. 1995 Apr; 25 (4); 517-26. Itali.