Hipertensi Vasorenal: ciri-ciri patologi dan kaedah rawatan

Peningkatan tekanan darah di atas 140/90 adalah tekanan darah tinggi. Salah satu bentuk penyakit ialah hipertensi vasorenal. Apakah fenomena ini, punca perkembangan dan gejala utama. Kami juga akan bercakap mengenai bagaimana menangani penyakit ini dan sama ada terdapat langkah pencegahan.

Apakah hipertensi renovaskular?

Hipertensi Vasorenal (selepas ini dirujuk sebagai CVH) adalah sejenis hipertensi artritis simtomatik. Ia berkembang terhadap latar belakang pelanggaran aliran darah utama buah pinggang, tanpa luka yang kelihatan parenchyma buah pinggang, serta saluran kencing. Iaitu, ia merupakan patologi terisolasi dari buah pinggang.

Kekerapan diagnosis patologi ini sangat tidak menentu. Dikatakan bahawa dalam kes hipertensi yang teruk, kadar pengesanan CVH jauh lebih tinggi daripada bentuk penyakit yang lebih ringan.

Dasar patologi adalah penyempitan arteri buah pinggang, yang menghalang bekalan darah normal ke buah pinggang. Penyetempatan istimewa plak aterosklerosis diamati di mulut arteri renal. Selalunya, kegagalan unilateral diperhatikan. Tetapi perlu diperhatikan bahawa lesi vaskular dua hala bukanlah satu fenomena yang jarang berlaku sama ada. Ia didiagnosis dalam 30 kes daripada 100. Akibatnya, iskemia tisu ginjal berkembang.

Etiologi asal

Terdapat dua bentuk utama perkembangan penyakit ini: kongenital dan diperolehi. Adalah berfaedah untuk masing-masing secara berasingan untuk mengkaji lebih mendalam sebab-sebab perkembangan hipertensi renovaskular. Mereka tahu lebih daripada empat puluh, tetapi kami tidak akan memikirkan setiap daripada mereka. Kami hanya memilih faktor yang paling umum yang menimbulkan perkembangan penyakit ini.

Sebab-sebab pembangunan hipertensi renovaskular?

Faktor kongenital

Hipertensi Vasorenal berkembang kerana:

1. Displasia otot-otot (FMD) arteri buah pinggang. Kategori umur pesakit berpotensi adalah 12-44 tahun. Yang paling biasa di kalangan penduduk wanita. Lebih kerap didiagnosis pada wanita. Perubahan dystrophic menangkap ketumpatan salur darah dalaman dan tengah. Mengurangkan keanjalan saluran darah. Oleh kerana penebalan dinding menyempitkan lumen. Penukaran kawasan yang diperluas dan sempit. Luka unilateral sering didiagnosis, walaupun terdapat pengecualian. Pada masa yang sama, terdapat penurunan dalam buah pinggang dan perubahan dalam struktur dalaman organ.
2. Hipoplasia arteri buah pinggang, buah pinggang.
3. Mampatan extravasal arteri buah pinggang.
4. Arteri aneurisme di buah pinggang.
5. Fistula vaskular.

Patologi yang diperoleh

1. Atherosclerosis. Memimpin di antara semua perubahan patologi. Ia mungkin bertindak sebagai penyakit utama, serta akibat hipertensi penting. Komplikasinya adalah trombosis.
2. Penyakit tidak spesifik Aortoarteritis atau Takayasu. Termasuk dalam tiga utama penyebab utama perkembangan hipertensi renovaskular. Terdapat lesi utama di dalam lapisan tengah saluran darah. Terdapat lesi dari aorta pelbagai peringkat.
3. Nefroptosis.
4. Kecederaan.
5. Infarksi buah pinggang.
6. Aneurisme aorta dikelupu.

Neoplasma vaskular dalam buah pinggang, trombosis, embolisme buah pinggang, sklerosis vaskular, dan lain-lain fenomena abnormal dalam perkembangan buah pinggang juga boleh berfungsi sebagai punca hipertensi renovaskular.

Perbandingan buah pinggang dan buah pinggang yang sihat dengan gangguan peredaran darah

Patogenesis hipertensi Vasorenal

Mana-mana punca menyumbang kepada gangguan bekalan darah ke buah pinggang.

1. Mengetatkan arteri buah pinggang membawa kepada pengurangan aliran darah buah pinggang. Tekanan perfusi berkurangan.
2. Patogenesis diperhatikan sebagai melanggar pemanjangan glomerulus malpigian arteri.
3. Sel-sel berbutir dari alat juxtamerular (SOUTH) sangat sensitif terhadap perubahan terkecil dalam hemodinamik buah pinggang. Mereka mengeluarkan buah pinggang NEC adalah dalam darah.
4. Pembangunan lanjut patogenesis diperhatikan dalam peningkatan rawatan renin, yang mempengaruhi protein plasma atau hipertensinogen. Itu, seterusnya, menjadi angiotensin, yang menyebabkan peningkatan tekanan melalui kekejangan arteri kecil. Peningkatan tekanan yang mantap disediakan oleh aldosteron hormon adrenal.
5. Sistem saraf simpatetik merangsang pengeluaran vasopressin, serta prostaglandin vasoconstrictor. Akibatnya, terdapat vasospasme.
6. Kursus semula jadi atherosclerotic CVH membawa kepada perkembangan aliran darah yang berkurang.
7. Hasilnya ialah nefropati iskemik, iaitu kehilangan sepenuhnya fungsi buah pinggang. Ia adalah ciri untuk pesakit usia matang.

Harus dikatakan bahawa FMD sering didiagnosis pada usia muda, terutama pada wanita. Ia tidak terdedah kepada kemajuan, tidak menyebabkan perkembangan komplikasi seperti nefropati iskemik.

Symptomatology hipertensi arteri renovaskular

Manifestasi klinikal tidak seperti spesifik. Pada latar belakang mereka, kita boleh menganggap kebarangkalian lesi vaskular. Apa yang perlu anda perhatikan:

• tekanan diastolik meningkat;
• rintangan terapi yang ditetapkan;
• terhadap latar belakang perkembangan komplikasi terdapat kerosakan yang cepat terhadap organ-organ dalaman.

Antara gejala utama termasuk:

• sakit kepala;
• berat di kepala;
• tinnitus;
• sakit di bola mata;

Hipertensi vaskular menyebabkan kerosakan memori.

• kerosakan memori;
• gangguan tidur;
• kesakitan di dalam hati;
• degupan jantung tidak teratur;
• berat di dada;
• sakit dan berat di rantau lumbar;
• hematuria dalam infark buah pinggang;
• kelemahan otot;
• lain-lain.

Ia juga harus diperhatikan bahawa dalam kebanyakan pesakit, hipertensi vasorenal tidak mempunyai gejala yang jelas. Tetapi kebarangkalian untuk membangunkan penyakit ini adalah tinggi:

• hipertensi darjah III, yang tidak dapat diterima oleh rawatan perubatan;
• kecanduan tembakau;
• peningkatan tekanan darah tinggi sekali;
• hipertensi ganas, dicirikan oleh perkembangan pesat;
• gejala kegagalan buah pinggang kronik;
• mengubah saiz salah satu buah pinggang.

Diagnosis hipertensi renovaskular

Seperti mana-mana penyakit, diagnosis CVH bermula dengan koleksi anamnesis. Ini bermakna bahawa doktor berminat dalam semua aduan pesakit. Ia juga penting untuk mengenal pasti di mana hipertensi vasorenal mula berkembang pesat.

1. Sama ada terdapat manifestasi di zaman kanak-kanak dan remaja.
2. Mempunyai pesakit berusia lebih 40 tahun mempunyai claudication atau tanda-tanda kekurangan serebrovaskular sekejap.
3. Adakah perkembangan penyakit yang berkaitan dengan tempoh kehamilan dan melahirkan anak.
4. Sama ada proses patologi adalah akibat pemeriksaan instrumen ginjal dan saluran kencing.
5. Adakah tekanan darah tinggi berkaitan dengan pembedahan pada buah pinggang atau abdomen perut?
6. Boleh menyebabkan penyakit di tulang belakang lumbar, hematuria untuk penyakit jantung, arrhythmia.

Dalam diagnosis hipertensi renovaskular, tekanan diukur pada kedua-dua tangan

Diagnosis melibatkan tekanan mengukur pada kedua-dua tangan. Juga penting adalah bacaan tekanan yang diukur pada kaki bawah.

Adalah penting bahawa pengukuran dibuat dalam kedudukan mendatar dan menegak. Ini akan mengecualikan nefroptosis atau mengesahkannya.

Yang penting ialah auskultasi arteri buah pinggang dan aorta perut. Pada separuh bunyi bising pesakit didengar. Mendengar murmur sistolik arteri monon, subclavian dan femoral juga penting.

Diagnosis hipertensi renovaskular (pembuluh darah) secara signifikan merumitkan simptom yang berkaitan. Perlu diingatkan bahawa bentuk ini mempunyai ciri-ciri tertentu patologi, yang akan dibincangkan secara berasingan.

Ciri klinikal fenomena patologi

Apabila membuat diagnosis, perlu diingat bahawa CRH dicirikan oleh beberapa ciri khas yang membezakan patologi daripada penyakit vaskular yang lain:

1. Tekanan sistolik dan diastolik yang tinggi.
2. Kurangnya hasil rawatan antihipertensi.
3. Kerosakan cepat kepada jantung, otak, yang boleh menyebabkan serangan strok atau jantung.
4. Peningkatan tekanan pada orang di bawah 30 tahun.
5. Perhatian khusus diberikan kepada pesakit berusia lebih dari 45 tahun untuk pembangunan aterosklerosis arteri buah pinggang.
6. Kekurangan kecenderungan genetik.
7. Perkembangan kegagalan buah pinggang kronik. Ini adalah salah satu tanda utama stenosis arteri. Mungkin kerosakan buah pinggang dua hala. Atau unilateral, tetapi rumit oleh pyelonephritis, glomerulonephritis, atau hiperplasia.

Tahap diagnostik

Keberkesanan rawatan bergantung kepada pemeriksaan yang betul dan diagnosis yang tepat. Untuk keputusan terbaik, prosedur diagnostik ditawarkan dalam tiga peringkat.

Keberkesanan rawatan bergantung kepada diagnosis yang tepat.

Peringkat I

• umur pesakit;
• ciri klinikal;
• kekerapan krisis hipertensi;
• manifestasi kegagalan jantung akut;
• manifestasi kemungkinan ensefalopati.

Apa yang perlu dicari:

1. Keputusan ECG. Hypertrophy ventrikel kiri, mungkin dengan beban.
2. Fundus mata. Retin angiopathy atau patologi vaskular yang terhasil daripada peraturan saraf yang merosot.
3. Ujian kencing air klinikal. Meningkatkan protein kencing dan sel darah merah.
4. Ujian darah biokimia. Pertumbuhan nitrogen residu, dan juga kreatinin dicatatkan.

Peringkat II

Jika di peringkat kajian klinikal, tekanan darah tinggi vasorenal dikesan, manipulasi lanjut termasuk pemeriksaan instrumental.

1. USDG (ultrasound Doppler) dari buah pinggang.
2. Scintigraphy (radioisotope rhography) buah pinggang.

Ultrasound Doppler pada buah pinggang

Apa yang perlu dicari:

• saiz buah pinggang kanan dan kiri;
• ketebalan lapisan kortikal;
• struktur katil vaskular;
• fungsi rembesan;
• asimetri intensiti nephroscintigram.

Kajian tambahan boleh ditetapkan mengikut budi bicara doktor yang hadir.

Peringkat III

Tahap terakhir aktiviti diagnostik termasuk aortografi perut dengan segmen buah pinggang. Perkaitan tujuan kaedah ini dalam mengesahkan diagnosis dengan keputusan tahap kedua diagnosis. Ketepatan diagnosis adalah 99%. Ini membolehkan anda menetapkan kaedah terapeutik yang lebih berkesan.

Juga, keperluan untuk prosedur ini adalah hipertensi yang berkembang pesat. Dengan hipertensi yang sederhana, risiko membangunkan CVH agak kecil.

Diagnosis bertahap hipertensi vaskular adalah baik untuk pesakit dan institusi perubatan itu sendiri. Ini menghapuskan kos yang tidak perlu dari kedua-dua pihak.

Kaedah rawatan hipertensi renovaskular

Kaedah terapi utama untuk penyempitan salur buah pinggang adalah pembedahan. Walau bagaimanapun, rawatan kompleks melibatkan pelantikan ubat-ubatan. Keperluan untuk pelantikan mereka - penyediaan untuk pembedahan, serta terapi pemulihan pasca operasi. Oleh kerana rawatan utama dapat dipertimbangkan ketika tidak mungkin dilakukan pembedahan.

Terapi ubat

Apa kumpulan ubat yang boleh ditetapkan untuk CRH:

1. Inhibitor ACE dan antagonis angiotensin: Losartan, Irbesartan. Menetapkan ubat dengan dos yang rendah. Memerlukan pemantauan berterusan ke atas kapasiti penapisan buah pinggang. Tidak disyorkan untuk luka dua hala badan.
2. Diuretik: Furosemide, Hypothiazide. Keberkesanannya lebih tinggi dalam komposisi ubat gabungan.
3. Antagonis kalsium: Diltiazem, Amplodipine.

Diltiazem (Diltiazem) - antagonis ion kalsium

1. Penyekat adrenergik.
2. Penipisan darah: Aspirin, Pentoxifylline.
3. Dalam kegagalan buah pinggang kronik: Lhespenefril, Ketosteril.

Pembetulan kuasa juga penting. Keutamaan diberikan kepada diet tanpa protein.

Kaedah pembedahan

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, rawatan utama untuk hipertensi vaskular adalah pembedahan. Terdapat dua kaedah pembedahan:

Plasma endovaskular sinar-X

Dilabel belat intravaskular; arteri renal arteri. Berkesan dalam 70 kes patologi diagnosis.

Pengecualian adalah pengikatan pembuluh darah, kerosakan pada mulut arteri. Dalam kes ini, stenting vaskular dilakukan. Penyisipan sten juga disyorkan apabila pelarasan belon gagal.

Kontra untuk campur tangan intravaskular:

• stenosis kritikal dengan penurunan mendadak dalam saiz buah pinggang;
• luka fibromuskular arteri dengan panjangnya;
• ketidakupayaan untuk mendekati kapal yang terjejas.

Anda juga boleh melihat kekalahan beberapa arteri dan penyempitan lubang aorta disebabkan plak atherosclerosis.

Pembinaan semula vaskular terbuka

Korupsi arteri renal dilakukan oleh pusat vaskular khusus. Operasi ini mungkin dilakukan dengan beberapa cara:

• disebabkan arteri sendiri;
• menggunakan urat pesakit;
• menggunakan prostetik sintetik.

Pembinaan semula saluran renal dilakukan melalui arteri, pembuluh darah, prostesis sintesis pesakit

Apakah intipati pembedahan plastik vaskular:

1. Anastamosis arteri, melepasi bahagian sempit kapal. Kemungkinan dalam tiga cara: hujung ke hujung, hujung ke tepi, sebelah ke tepi. Pilihan pilihan bergantung kepada keterangan, serta pengalaman pakar bedah.
2. Menggantikan kawasan yang terjejas dengan prostesis atau alloplast.
3. Mewujudkan garpu baru.
4. Dengan bifurasi kapal, pembentukan batang yang biasa diperlukan.

Prognosis selepas rawatan

Intervensi intravaskular mengekalkan kesan hipotensi selama 6-60 bulan. Ia bergantung kepada tahap kerosakan, ciri-ciri individu organisma. Dalam kes-kes yang lebih teruk, reoperasi diperlukan.

Plastik vaskular juga kekal berkesan sehingga 5 tahun.

Selepas rawatan, pemantauan berterusan oleh doktor yang dihadapi diperlukan untuk mencegah perkembangan patologi vaskular pada masa yang tepat.

Sudah tentu, ia memerlukan pembetulan pemakanan, pematuhan dengan cadangan doktor, serta penolakan tabiat buruk.

HYPERTENSION VAZORENAL

Adakah anda mempunyai tekanan darah tinggi?Mengawal keanjalan kapal, ketegaran aorta dan bukan sahaja. Diskaun!angio-scan.ruAddress dan telefonTerdapat kontraindikasi. Semak dengan doktor anda.

17 November pada 18:34

Hipertensi Vasorenal (CRH) adalah salah satu bentuk hipertensi simptomatik yang berkembang akibat pelanggaran aliran darah utama dalam buah pinggang tanpa kerosakan primer pada parenchyma buah pinggang dan saluran kencing. Data mengenai frekuensi sebenar CVH sangat tidak menentu: dari 1 hingga 15% di kalangan semua individu yang mempunyai tekanan darah tinggi. Ia adalah ciri bahawa pada pesakit dengan hipertensi arteri yang teruk dan berterusan, kekerapan pengesanan HRH mencapai 30%, sementara di kalangan mereka yang mempunyai garis sempit, hipertensi ringan dan sederhana didapati dalam 1% kes (Pokrovsky AV, 2004). Asas hipertensi renovaskular adalah sentiasa satu arah atau dua arah penyempitan (kurang oklusi) dari lumen arteri buah pinggang atau satu atau lebih cawangan besarnya. Akibatnya, darah kurang mengalir ke dalam buah pinggang per unit masa melalui bahagian arteri dengan lumen patologi yang sempit. Ini membawa kepada perkembangan iskemia buah pinggang, keparahannya bergantung kepada tahap stenosis arteri yang terjejas. Sesetengah penulis percaya bahawa penyebab utama CVH bukan faktor iskemia buah pinggang, tetapi faktor mengurangkan atau memutarbelitkan sifat gelombang nadi (Spiridonov AA, 1982).

Terdapat kira-kira 40 sebab untuk perkembangan hipertensi, yang dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. Antara kongenital yang paling biasa adalah: • displasia fibromuskular arteri buah pinggang; • hipoplasia arteri buah pinggang dan buah pinggang; • mampatan extravasal arteri renal; • aneurisma arteri buah pinggang; • fistula arteriovenous. Faktor-faktor yang diperolehi daripada pembangunan CVH: • aterosklerosis; • aortoarteritis tidak spesifik; • nefroptosis; • infark buah pinggang; • kecederaan; • menstratkan aneurisma aorta. Aterosklerosis adalah penyebab utama hipertensi renovaskular pada orang berusia lebih 40 tahun, iaitu kira-kira 60-85% daripada kes. Plak Atherosclerotic diselaraskan terutamanya di dalam mulut atau pada ketiga proksimal arteri buah pinggang. Dalam majoriti kes, kegagalan unilateral diperhatikan, sedangkan satu bilateral berlaku dalam kira-kira 1/3 kes dan membawa kepada CVH yang lebih teruk. Arteri buah pinggang kanan dan kiri terjejas sama rata. Dalam 10% kes, aterosklerosis arteri buah pinggang mungkin rumit oleh trombosis. Penyakit ini lebih kerap (2-3 kali) dijumpai pada lelaki. Displasia otot fibrous (FMD) sebagai penyebab hipertensi renovaskular mengambil tempat kedua selepas aterosklerosis. Ia berlaku terutamanya pada masa muda dan juga kanak-kanak (dari 12 hingga 44 tahun), usia purata adalah 28-29 tahun. Pada wanita, FMD didapati 4-5 kali lebih kerap daripada pada lelaki. Secara morfologi, keadaan patologi ini muncul dalam bentuk perubahan dystrophic dan sclerosing, yang kebanyakannya menangkap cangkang dalaman dan tengah arteri renal dan cabang mereka. Pada masa yang sama, hiperplasia unsur otot dinding boleh digabungkan dengan pembentukan mikroaneurisma. Akibatnya, terdapat pergeseran bidang kontraksi dan ekspansi (aneurisma), yang memberikan arteri bentuk yang pelik - dalam bentuk tali mutiara atau manik. Proses patologi, walaupun ia adalah perkara biasa, adalah unilateral dalam 2/3 kes. Aortoarteritis yang tidak spesifik adalah punca paling umum ketiga CVH (sehingga 10%). Ia dicirikan oleh luka utama lapisan tengah. Penyusupan inflamasi media dengan peralihan ke adventitia dan intima selesai dengan pengerasan dan pemusnahan rangka elastik arteri renal, yang membawa kepada stenosis lumennya. Proses patologis terutamanya terhad kepada segmen proksimal dari kapal dan hampir tidak pernah meluas ke cabang-cabang intraorganinya. Berbeza dengan displasia fibromuskular, dalam aortoarteritis yang tidak spesifik selalu ada kerumitan aorta yang sangat berbeza. Hipertensi Vasorenal mungkin timbul akibat pemampatan extravasal arteri renal, akibat trombosis atau embolisme arteri buah pinggang, pembentukan aneurisme, hipoplasia arteri buah pinggang utama, nefroptosis, tumor, sista, anomali buah pinggang, dan sebagainya.

Menyempitkan atau menghalang arteri buah pinggang membawa kepada pengurangan aliran darah buah pinggang dan penurunan tekanan perfusi. Ini seterusnya menyebabkan regangan arteriol yang tidak mencukupi daripada glomerulus malpighian. Terletak di lapisan medial dari sel-sel berbutir dari alat juxtamatoceral (SUBA), yang merupakan jenis alat reseptor volum, sangat halus bereaksi terhadap sebarang perubahan dalam hemodinamik ginjal dan merembeskan buah ginjal masuk ke dalam darah. Perkembangan iskemia tisu ginjal membawa kepada hiperplasia sel-sel SUTA, mengakibatkan renin hypersecretion. Ia adalah renin sendiri, enzim yang mengubah angiotensinogen yang berasal dari hati menjadi angiotensin I, yang, di bawah pengaruh enzim penukar angiotensin, dipindahkan ke angiotensin II. Yang terakhir adalah salah satu vasoconstrictors terkuat, yang, secara langsung bertindak pada arteriol sistemik, menyebabkan kekejangan mereka, yang meningkatkan rintangan periferal secara mendadak. Di samping itu, angiotensin II merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal, yang membawa kepada perkembangan healeraldosteronisme sekunder dengan pengekalan natrium dan air dalam badan (meningkatkan BCC) dan di dinding arteriol, menyebabkan edema dan peningkatan yang lebih besar dalam ketahanan periferal. Angiospasme periferal, hypernatremia dan hipervolemia membawa kepada peningkatan hipertensi arteri. Inilah intipati teori "renopressor" yang diterima umum dari patogenesis CVH, pengasasnya ialah Goldblatt. Sebaliknya, teori "renoprivial" Grollman menunjukkan bahawa tindak balas hipertensi badan kepada gangguan dalam peredaran normal buah pinggang bukan disebabkan oleh peningkatan pengeluaran bahan pressor, tetapi, sebaliknya, untuk pengeluaran bahan-bahan depresan yang tidak mencukupi oleh buah pinggang. Mengikut teori ini, "apa-apa pengurangan jumlah tisu buah pinggang dalam badan, mengganggu sedikit pun fungsi metabolik buah pinggang, akan mewujudkan prasyarat untuk pembangunan hipertensi arteri." Percubaan ini benar-benar membuktikan bahawa penyingkiran lengkap kedua-dua buah pinggang, sebagai peraturan, membawa kepada perkembangan hipertensi ganas. A.A. Spiridonov percaya bahawa teori ini tidak sempurna kerana sebab berikut: pertama, stenosis arteri renal tidak selalu membawa kepada pengurangan saiz buah pinggang dan jumlah parenchyma buah pinggang; Kedua, menurut teori Grolman, salah satu cara yang paling berkesan untuk rawatan radikal ARH adalah nefrectomy, yang tidak menimbulkan efek hiperensif tetapi hipertensi. Pada masa yang sama, kewujudan bahan depresor yang dirembeskan oleh buah pinggang secara umumnya diiktiraf. Yang utama adalah prostaglandin F2, yang mempunyai kesan hipotensi yang jelas kerana pengembangan langsung lumen arteriol kecil. Kursus semulajadi atherosclerosis CVH dicirikan oleh penurunan progresif dalam aliran darah buah pinggang, yang akhirnya mengakibatkan kehilangan fungsi buah pinggang sepenuhnya ("nefropati iskemia"). Penyakit ini menampakkan diri pada usia pertengahan atau tua. Sebaliknya, displasia fibromuskular biasanya berlaku pada usia muda, lebih biasa pada wanita, tidak mempunyai kursus progresif dan jarang membawa kepada nefropati iskemik.

Tiada gejala pathognomonik hipertensi vasorenal, ciri beberapa bentuk hipertensi (Conn's sindrom, Itsenko - Cushing syndrome, pheochromocytoma). Aduan pesakit boleh dibahagikan seperti berikut: • ciri hipertensi serebrum - sakit kepala, perasaan berat di kepala, tinnitus, sakit di mata, kehilangan ingatan, tidur yang kurang baik; • berkaitan dengan beban jantung kiri dan kekurangan koronari - rasa sakit di jantung, berdebar-debar, perasaan berat di dada; • rasa berat di kawasan lumbar, sakit intensiti rendah, hematuria dalam kes infarksi buah pinggang; • disebabkan oleh iskemia organ-organ lain, arteri utama yang terjejas secara bersamaan dengan saluran buah pinggang; • ciri-ciri sindrom tindak balas keradangan sistemik (dengan aortoarteritis yang tidak spesifik); • ciri hyperaldosteronism sekunder - kelemahan otot, paresthesia, serangan tetany, isohyposthenuria, poliuria, polidipsia, nocturia. Pada masa yang sama, harus diperhatikan bahawa pada kira-kira 25% pesakit, hipertensi vaskular adalah asimptomatik.

Data anamnestic yang berikut adalah penting untuk diagnosis: • pembangunan hipertensi yang stabil pada kanak-kanak dan remaja; • refractoriness terhadap rawatan hipertensi pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun, di mana penyakit itu sebelum ini tidak berbahaya, dan terapi antihipertensi berkesan; mengenal pasti dalam pesakit ini claudication sekejap dan / atau simptom kekurangan cerebrovaskular kronik; • persatuan timbulnya hipertensi dengan kehamilan dan melahirkan anak (tanpa nefropati); • sambungan pada permulaan tekanan darah tinggi dengan pemeriksaan atau manipulasi instrumental di kawasan ginjal, dengan operasi di buah pinggang dan aorta perut; • perkembangan hipertensi selepas serangan kesakitan di rantau lumbar dan hematuria pada pesakit dengan penyakit jantung, aritmia, atau pada pesakit kardiosklerosis pasca-infark dan episod embolisme di kolam arteri lain. Pada peperiksaan, tekanan pada bahagian atas dan bawah kaki harus diukur, yang akan menghalang sindrom pemekaran dan mengenal pasti lesi arteri daripada bahagian atas dan bawah. Adalah penting untuk mengukur dalam kedudukan mendatar dan menegak pesakit. Jika tekanan darah lebih tinggi dalam kedudukan ortostatik, maka anda boleh memikirkan nefroptosis. Auscultation aorta abdomen dan arteri buah pinggang adalah perlu - kira-kira 40-50% daripada pesakit systolic murmur didengar dalam unjuran arteri renal atau aorta perut. Mendengarkan murmur sistolik di atas arteri yang terletak di pangkal: carotid, subclavian dan femoral boleh membantu diagnostik sebagai tanda lesi sistemik dalam aterosklerosis dan aortitis. dua atau lebih ubat antihipertensi dan diuretik; • penampilan hipertensi arteri sebelum umur 20 tahun pada wanita atau selepas 55 tahun pada lelaki; • mempercepatkan hipertensi progresif atau malignan;

Abstrak dari 200 rubel!Terma dari 4 jam, tanpa perantara, pelarasan bebas pesanan!author24.ru

• 1 kehadiran manifestasi berbeza penyakit aterosklerosis; • urinalysis biasa; • azotemia, terutamanya membangun dengan penggunaan penghambat ACE atau penghalang reseptor angiotensin II; • murmur sistolik di atas aorta abdomen dan arteri buah pinggang; • perbezaan saiz buah pinggang yang melebihi 1.5 cm (berdasarkan ultrasound). Tanda-tanda di atas hanya membolehkan anda mengesyaki, untuk membuat andaian tentang hipertensi renovaskular, selalunya agak munasabah, tetapi ia tidak memungkinkan untuk mengesahkan sepenuhnya diagnosis ini. Untuk mengesahkan atau mengecualikannya, lebih banyak kajian diperlukan. Kaedah yang paling boleh dipercayai dan dipercayai untuk pengesanan CVH ialah angiografi buah pinggang, yang boleh dilakukan di pusat-pusat vaskular khusus. Ia membolehkan anda untuk menentukan punca proses stenosis, menilai tahap stenosis dan lokasinya, yang penting untuk menentukan persoalan rawatan pembedahan. Seiring dengan ini, terdapat beberapa kaedah penyelidikan yang menyerang secara minimum, yang boleh mendedahkan kerosakan pada arteri renal dan menentukan tanda-tanda untuk angiografi dan mengelakkannya pada pesakit dengan gejala hipertensi yang berbeza. Khususnya, scintigraphy buah pinggang dengan ACE inhibitor, pengimbasan dupleks, resonans magnetik dan angiografi CT mempunyai sensitiviti yang tinggi, dan mereka boleh digunakan secara kombinasi atau secara berasingan untuk mencapai pemeriksaan yang mencukupi bagi pesakit sebelum angiografi radiologi tradisional. Renozintitrafiya dengan inhibitor angiotensin-converting enzyme (ACE). Penggunaan perencat ACE dengan stenosis penting secara signifikan arteri buah pinggang membawa kepada pengurangan kadar penapisan glomerular disebabkan oleh penghapusan atau kelemahan ketara penyempitan arterioles eferen. Ini menghasilkan perubahan ciri dalam renogram. Pada masa yang sama, di samping luka arteri renal, kesan "nefrectomy dadah" diturunkan, dengan ketepatan yang tinggi menunjukkan pelanggaran aliran darah buah pinggang utama. Scintigram dengan penggunaan perencat ACE harus ditafsirkan secara konsisten dengan kebarangkalian CVH rendah, sederhana dan tinggi. Scintigram biasa dengan penggunaan perencat ACE menunjukkan kebarangkalian rendah CVH (kurang daripada 10%). Gangguan ginjal dan bilateral simetri yang kurang berfungsi, seperti kelewatan kortikal agen tubular, menunjukkan kebarangkalian CVH. Kriteria yang dikaitkan dengan kemungkinan CVH yang tinggi termasuk kemerosotan keluk scintigrafi, pengurangan rampasan relatif, lanjutan masa transit buah pinggang dan parenchymal, dan lanjutan T-max. Pengimbasan dupleks. Kajian ini mempunyai kelebihan memandangkan ketidakcekapan dan kekurangannya. Dua kaedah pengesanan CVH digunakan: visualisasi langsung arteri renal dan analisis bentuk gelombang Doppler. Visualisasi langsung arteri buah pinggang termasuk pemeriksaan ultrasound arteri renal utama dengan warna atau tenaga kajian Doppler, analisis halaju aliran darah di arteri buah pinggang. Peningkatan isyarat boleh dicapai dengan mengambil agen kontras yang memudahkan imej visual arteri buah pinggang. Angiografi ultrasound tiga dimensi membolehkan visualisasi terperinci bagi arteri renal, dalam ketepatan imej, boleh dibandingkan dengan angiografi resonans magnetik tiga dimensi. Empat kriteria digunakan untuk diagnostik ultrasound stenosis proksimal yang penting atau penghambatan arteri buah pinggang: stenosis arteri buah pinggang - 100 - 200 cm / s); 2) pekali buah pinggang-aorta maksimum halaju sistolik lebih besar daripada 3.5; 3) aliran bergelora di kawasan poststenotic; 4) pemerhatian visual arteri renal tanpa isyarat Doppler yang dapat dikesan, yang menunjukkan oklusi. Di samping itu, menggunakan ultrasound, adalah mungkin untuk mengenal pasti tanda-tanda tidak langsung CVH, khususnya - pengurangan saiz buah pinggang akibat atrofi iskemia. Buah pinggang yang kurang daripada 7-8 cm biasanya rosak teruk oleh iskemia. Dalam keadaan ini, revascularization biasanya tidak memulihkan fungsi atau menghapuskan hipertensi, dan nephrectomy ditunjukkan dalam pesakit tersebut. Angiografi resonans magnetik dengan kontras Gadolinium kini boleh didapati sebagai sistem pengimejan resolusi tinggi dengan kualiti imej tiga dimensi tinggi. Darah kelihatan cerah, sementara tisu yang tidak bergerak kekal gelap. Angkat imej tidak dikontrak menghilangkan semua isyarat latar belakang dan memperbaiki isyarat vaskular. Angiografi tomografi dikira lingkaran (CTA) adalah kaedah bukan invasif, bagaimanapun, ia memerlukan pentadbiran 50-100 ml agen kontras intravena. Ia boleh disesuaikan untuk mengukur aliran darah buah pinggang pada pesakit dengan hipertensi vasos venous, dan dengan bantuannya juga mungkin untuk mendapatkan imej tiga dimensi kapal.

Langkah pertama dalam diagnosis hipertensi renovaskular adalah diagnosis klinikal dan pemilihan pesakit dengan kebarangkalian purata dan tinggi patologi ini mengikut kriteria klinikal. Ujian pemeriksaan tidak invasif memberikan pilihan untuk memilih pesakit yang mempunyai kemungkinan tinggi stenosis arteri buah pinggang, yang harus menjalani pemeriksaan sinar-X. CT Spiral boleh memberikan visualisasi yang sangat baik ke atas saluran buah pinggang (Rajah 1), tetapi memerlukan sebilangan besar kontras. Pada masa ini, angiografi resonans magnetik memberikan imej yang baik ke atas saluran buah pinggang tanpa risiko kepada pesakit. Tetapi, dengan kos yang lebih tinggi dan ketersediaannya yang lebih rendah, ia harus dikhaskan untuk pesakit yang mempunyai hasil imej fungsional yang tidak ditentukan, tetapi kecurigaan klinikal yang tinggi terhadap CVH, dan pesakit yang mempunyai kontraindikasi terhadap angiografi standard: kegagalan buah pinggang atau alergi terhadap persiapan iodida. Rajah. 1. angiografi CT. Stenosis arteri buah pinggang yang betul (ditunjukkan dengan anak panah)

Dengan cara semula jadi penyakit dan ketiadaan rawatan yang sesuai, kira-kira 70% pesakit mati dalam tempoh 5 tahun akan datang akibat komplikasi hipertensi sistemik (strok otak, infark miokard, kegagalan buah pinggang). Rawatan konservatif pada kebanyakan pesakit dengan hipertensi vaso-venal tidak berkesan atau mempunyai kesan yang tidak kekal dan jangka pendek. Sekiranya mungkin untuk mengurangkan pengurangan tekanan darah, dengan stenosis berterusan arteri renal, gangguan yang lebih besar terhadap bekalan darah ke buah pinggang berlaku dan kedutan buah pinggang kedua akan berkembang dengan segera, dengan kehilangan fungsinya. Terapi dadah jangka panjang dibenarkan hanya jika campur tangan pembedahan tidak mungkin dan sebagai tambahan kepada pembedahan, jika tidak menyebabkan penurunan tekanan darah. Kaedah utama rawatan pesakit dengan hipertensi vasorenal adalah dilatasi endovaskular (RED) arteri buah pinggang dan campur tangan pembedahan. Petunjuk untuk prestasi RED arteri renal adalah stenosis monofocal arteri renal untuk displasia fibromuskular dan stenosis atherosclerosis segmen proksimal arteri renal, serta stenosis cabang-cabang segmental arteri renal. Diameter kateter diletasi belon dipilih bergantung kepada diameter bahagian tidak terjejas arteri renal dan mesti melebihi 10%. Prinsip utama peleburan belon adalah pelaksanaan yang berulang-ulang dengan peningkatan tekanan belon secara beransur-ansur. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, untuk mencegah restenosis, prosedur ini ditambah dengan stenting arteri renal. Tanda-tanda untuk rawatan pembedahan. Diagnosis dengan tepat hipertensi renovaskular, apabila tidak mungkin untuk melakukan RED dan stenting atau ketidakcekapan mereka, adalah petunjuk untuk rawatan pembedahan. Terdapat 3 jenis pembedahan terbuka dalam kes CVH. 1) pembedahan rekonstruktif pada arteri buah pinggang, 2) operasi rekonstruktural bersyarat, 3) nefrectomy. Sekiranya terdapat penyempitan hemodinamik signifikan (lebih daripada 50%) atau penghambatan arteri renal, adalah perlu untuk melakukan campur tangan yang bertujuan untuk mengembalikan aliran darah buah pinggang utama. Kontraindikasi kepada pembedahan adalah kegagalan jantung yang teruk, gangguan cerebral cerebral dan akut koronari yang dialami kurang dari 3 bulan yang lalu, serta kedutan kedua-dua buah pinggang. Dalam kira-kira 30-35% pesakit dengan CVH, stenosis dua hala arteri buah pinggang dikesan. Dengan lesi yang bersamaan hemodynamically, taktik langkah demi langkah (dengan selang 3-6 bulan) operasi adalah dinasihatkan, dan untuk memudahkan pelaksanaan masa depan, peringkat kedua, anda perlu memulakan dengan pembinaan semula arteri renal kanan dengan mobilisasi luas aorta dan ligation dari 2-3 arteri lumbar. Penyusunan semula panggung tunggal arteri renal digunakan dalam kes stenosis pelbagai arteri renal atau pada pesakit dengan aortitis, apabila pembentukan arteri buah pinggang dan pendarahan dirancangkan. Dalam kes-kes yang tidak sama rata dalam lesi arteri buah pinggang, pada mulanya aliran darah di bahagian lesi yang lebih besar harus dipulihkan. Pada pesakit dengan stenosis hemodinamik yang signifikan di satu tangan dan menghancurkan buah pinggang di bahagian yang lain, ia perlu terlebih dahulu mengembalikan aliran darah di sisi stenosis dan kemudian (selepas 3-6 bulan), sambil mengekalkan hipertensi, melakukan nefrectomy di sisi yang lain. Dengan kerap gabungan lesi arteri buah dan brachiocephalic, persoalan keutamaan revascularization bagi setiap mangkuk ini diselesaikan bergantung kepada keputusan ujian dengan hipotensi buatan. Kekurangan toleransi otak untuk menurunkan tekanan darah menunjukkan keperluan untuk pemulihan awal aliran darah serebrum. Akses segera. Arteri buah pinggang boleh diakses dengan menggunakan thoracofrenolumbotomy, midline atau laparotomy melintang atas. Kami lebih suka thoracophrenolumbotomy, yang menyediakan keadaan optimum untuk semua jenis pembinaan semula semua bahagian arteri renal dan aorta perut. Ia memberikan kedalaman luka terkecil dan sudut terbesar tindakan pembedahan. Keadaan yang paling penting ini membolehkan untuk mempertimbangkan thoracophrenolombotomy sebagai akses pilihan dalam kes hipertensi renovaskular.

Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

Ahli Bedah Jantung Online

Hipertensi Vasorenal

Artikel ini akan membincangkan salah satu bentuk hipertensi arteri simtomatik, yang sering dijumpai dalam amalan terapeutik, tetapi, malangnya, jarang didiagnosis - ia adalah renertral renovascular, atau hipertensi renovaskular.

Epidemiologi

Oleh kerana kesukaran untuk mendiagnosis hipertensi arteri simtomatik, data mengenai kelaziman mereka berbeza-beza dengan ketara. Oleh itu, pelbagai penulis melaporkan bahawa hipertensi arteri adalah menengah kepada penyakit lain, iaitu kita bercakap mengenai hipertensi simptomatik, dalam 5 - 35% kes. Antara yang dipanggil. "Pembedahan" bentuk hipertensi arteri simptomatik, yang paling penting ialah hipertensi arteri renovaskular dan adrenal.

tekanan darah tinggi Renovascular didiagnosis di 1-5% daripada individu yang mempunyai tekanan darah tinggi, 20% daripada semua tahan untuk rawatan perubatan tekanan darah tinggi, dan juga dalam 30% daripada kes-kes jenis malignan dan agresif tekanan darah tinggi. Pada usia 10 tahun, tekanan darah tinggi disebabkan kerosakan pada arteri buah pinggang pada 90% kanak-kanak. Kekerapan lesi arteri buah pinggang di kalangan pesakit tua yang menderita hipertensi arteri adalah 42-54%, di kalangan pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik - 22%.

Oleh itu, walaupun kita mengambil kira peratusan minimum hipertensi renovaskular di kalangan hipertensi arteri, prevalensi hipertensi renovaskular di Belarus adalah kira-kira 2.25 bagi setiap 1,000 penduduk. Pada skala Belarus, kita bercakap tentang sekurang-kurangnya 20,000 pesakit dengan hipertensi vaskular. Pada masa yang sama, bilangan pembentukan semula arteri renal yang dilakukan di Republik Belarus adalah kira-kira 50 setahun. Bilangan revascularizations endovaskular juga tidak penting, walaupun dengan pembukaan kabinet angiografi di semua pusat serantau, terdapat kecenderungan peningkatan jumlah manfaat endovaskular. Sehingga kini, satu-satunya sebab bagi keadaan ini adalah pengesanan hipertensi renovaskular yang sangat rendah. Kecukupan penjagaan pembedahan untuk pesakit dengan hipertensi renovaskular digambarkan dalam Rajah. 1.

Rajah. 1. Kecukupan penjagaan pembedahan dalam kes hipertensi vaskular di Republik Belarus.

Definisi dan patogenesis

Istilah "hipertensi vaskular" merujuk kepada semua kes hipertensi, asas patogenesis yang tidak mencukupi bekalan darah arteri ke buah pinggang. Terlepas dari penyebab bekalan darah yang tidak mencukupi ke ginjal, mekanisme patogenetik hipertensi buah pinggang vaskular adalah universal: ia adalah peningkatan pengeluaran renin dalam ginjal dengan pengaktifan seterusnya sistem renin - angiotensin - aldosteron. Di samping itu, sistem saraf bersimpati, rembesan vasopressin dan prostaglandin vasokonstruktif diaktifkan.

Etiologi

Antara sebab etiologi hipertensi renovaskular, yang paling kerap (kira-kira 70%) adalah lesi stenosis atherosclerotic arteri buah pinggang. Dalam 10-25% kes, hipertensi vaskular disebabkan oleh displasia fibromuskular pada arteri buah pinggang, dalam 5-15% kes oleh aortoarteritis yang tidak spesifik (penyakit Takayasu). Lain-lain bentuk statistik kurang penting hipertensi renovascular - mampatan ruang arteri renal bukaan kaki extravasal, tumor atau hematoma retroperitoneal itu, post-radiasi sklerosis embolisme lemak retroperitoneal, renal arteri stenosis aortic suprarenal membedah aneurisme aortic melibatkan mulut arteri renal. Di samping itu, mekanisme patogenetik hipertensi vaskular, bersama dengan yang lain, juga terdapat pada pesakit dengan penyambungan aorta.

Substrat morfologi lesi aterosklerotik adalah plak aterosklerotik yang menyempitkan lumen arteri renal, selalunya di rantau mulut atau saya. arteri renal atherosclerotic boleh kedua-dua sekolah rendah dan pada latar belakang sejarah yang panjang tekanan darah tinggi penting, yang sering berlaku cukup - dalam 15-20% kes aterosklerosis arteri renal.

Displasia fibromuskular arteri buah pinggang adalah punca kedua hipertensi renovaskular yang paling biasa. Ini adalah kecacatan kongenital dinding vaskular, di mana semua lapisannya dipengaruhi, tetapi perubahan utama disetempatkan dalam media; pada masa yang sama, penebalan, fibrosis, perubahan dalam elastik dengan pembentukan aneurisma, pembentukan otot berpeluh, yang menyebabkan penyempitan lumen. Luka fibromuskular arteri buah pinggang menyebabkan stenosis dan / atau aneurisme, yang berselang-seli dalam kes pendarahan dan membentuk ciri "jelas" bentuk lumen arteri buah pinggang. Apabila displasia fibromuskular sering menjejaskan 2-3 segmen arteri renal; proses itu boleh merebak ke cawangan, termasuk intraorgan. Sebagai peraturan, displasia fibromuskular membawa kepada perkembangan hipertensi arteri yang sudah ada pada kanak-kanak, remaja atau usia pertengahan, lebih biasa pada wanita. Luka fibromuskular arteri buah pinggang sering berkembang di latar belakang nefroptosis, disertai dengan displasia buah pinggang parenchymal.

Nonspecific aortoarteritis - radang sistemik - penyakit vaskular alergi; menurut banyak penulis, sifat autoimun. Sindrom hipertensi vaskular diperhatikan dalam 42-56% pesakit dengan aortoarteritis. Manifestasi iskemia buah pinggang, serta juga lembangan vaskular, adalah ciri tahap kronik penyakit ini, dan berlaku beberapa tahun selepas tindak balas keradangan umum pertama. Perubahan keradangan di peringkat awal penyakit itu mempengaruhi lapisan dalaman arteri, dan semua lapisan terlibat dalam proses pada suatu masa akan datang. Pada akhir penyakit itu, dinding kapal itu terbakar dengan penurunan lumen, stenosis dan juga pemusnahan arteri berlaku. Pada kira-kira separuh daripada pesakit, penyakit arteri buah pinggang adalah dua hala.

Gambar klinikal

Tanda-tanda klinikal yang dikesan semasa peperiksaan soal siasat dan pemeriksaan fizikal, membenarkan hanya dengan kebarangkalian yang lebih besar atau kurang untuk mengesyaki hipertensi renovaskular. Perlu diingat kekhususan rendah hampir semua sejarah perubatan dan fizikal gejala, seperti bunyi sistolik epigastric yang, dalam satu tangan, dikesan hanya dalam 4-8% terbukti stenosis arteri renal, dan di sisi lain, ia sering didedahkan dalam arteri renal utuh dengan latar belakang aterosklerosis abdomen aorta.

Yang pertama, utama, dan sering satu-satunya manifestasi klinikal stenosis arteri buah pinggang adalah sindrom hipertensi. Kursus hipertensi arteri dalam kes hipertensi vasorenal mungkin tidak berbeza dalam apa cara sekalipun dari hipertensi arteri yang penting, tetapi bagaimanapun, ia adalah ciri hipertensi vaskular:

1. peningkatan berterusan dalam tekanan darah sistolik dan terutama diastolik,
2. ketahanan terhadap terapi dadah,
3. penyakit malignan dengan perkembangan pesat organ sasaran dan komplikasi yang berkaitan.

Kejadian hipertensi arteri perlu sangat membimbangkan dari segi hipertensi vasorenal pada kanak-kanak, dan juga dalam tempoh umur 17-30 dan lebih dari 45 tahun. Pada usia 17-30 tahun, pengenalan displasia fibromuskular arteri buah pinggang, yang secara klinikal lebih kerap berlaku semasa baligh dan pertumbuhan pesat organisma, kemungkinan besar. Pada usia 45, luka aterosklerotik pada arteri buah pinggang adalah kemungkinan besar. Terutamanya sukar untuk didiagnosis adalah yang dipanggil. stenosis atherosclerotic sekunder arteri buah pinggang terhadap latar belakang hipertensi arteri penting yang tahan lama. Dalam kes ini, perubahan dalam perjalanan hipertensi arteri perlu membimbangkan - penstabilan tekanan darah pada jumlah yang tinggi, pertumbuhan tekanan darah diastolik, penurunan keberkesanan terapi antihipertensi sebelum ini, penampilan tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik.

Kedua sindrom klinikal hipertensi renovascular - kegagalan buah pinggang kronik - ditunjukkan dengan dua hala stenosis arteri buah pinggang dan juga dengan stenosis unilateral di hadapan patologi buah pinggang contralateral (nephrosclerosis, pyelonephritis, hypoplasia, glomerulonephritis kronik). Kemunculan sindrom kegagalan buah pinggang kronik dalam pesakit dengan hipertensi arteri lebih cenderung untuk menunjukkan stenosis arteri buah pinggang.

Reaksi keradangan umum Sindrom hanya untuk aortoarteritita bukan spesifik, dan hanya dalam fasa aktif penyakit ini.

Diagnostik

Proses diagnostik untuk hipertensi vaskular terdiri daripada 3 peringkat.

Peringkat 1

Berdasarkan gabungan data klinikal, anamnestic dan fizikal, mengesyaki sifat vasorenal hipertensi arteri atau komponen vasorenal dalam genesis hipertensi arteri bersamaan.

Anamnesis

Seperti yang dinyatakan di atas, untuk darah tinggi renovascular tidak gejala khusus yang cukup, tetapi lebih biasanya tidak mempunyai sejarah keluarga tekanan darah tinggi, permulaan dalam zaman kanak-kanak dan umur tempoh lama 17-30 dan lebih 45 tahun.

Klinik

• tekanan darah tinggi yang konsisten, dan terutamanya diastolik (melebihi 100 mm Hg);

• perkembangan pesat hipertensi, penentangan terhadap terapi antihipertensi standard;

• keganasan dalam perjalanan hipertensi arteri yang penting,

• mengurangkan keberkesanan terapi antihipertensi sebelum ini;

• perkembangan pesat kerosakan organ sasaran: hipertrofi ventrikel kiri dengan kelebihannya, episod kegagalan ventrikel kiri akut; angiopati hipertensi retina; hipertensi encephalopathy dan komplikasi cerebral hipertensi arteri; proteinuria, mikrohematuria, penampilan tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik pada individu dengan hipertensi arteri.

Peringkat 2

Tahap 2 - jika tanda-tanda ini ada dalam kombinasi apa-apa, kaedah instrumen pemeriksaan mestilah dilakukan. Untuk mengesan luka stenotic arteri renal paling berguna ultrasound buah pinggang Doppler ultrasonik (Doppler ultrasound), arteri renal, radioisotop renografiya (RWG) radionuklid buah pinggang scintigraphy.

Apa-apa asimetri (morfologi atau fungsi) buah pinggang adalah kriteria diagnostik untuk semua kaedah ini:

1) asimetri saiz buah pinggang mengikut ultrasound, scintigraphy. Dipertimbangkan pengurangan ketara pada panjang buah pinggang kiri ke kanan dengan 0.7 cm, betul - 1.5 cm berhubung dengan kiri.

2) Asimetri ketebalan dan echogenicity lapisan kortikal mengikut ultrasound.

3) Asimetri aliran darah di arteri buah pinggang mengikut USDG.

4) Asimetri kurva renografik, terutamanya dalam amplitud, T_1/2 rembesan.

5) Asimetri keamatan nefroscintigrams. Urografi ekskresi intravena sebagai kaedah untuk mendiagnosis hipertensi renovaskular tidak digunakan sekarang kerana kandungan maklumat yang rendah.

Peringkat 3

Tahap 3 - untuk mengenal pasti kriteria diagnostik untuk hipertensi vaskularrenal pada tahap 2, dan dalam kes hipertensi arteri yang ganas dan progresif tanpa sejarah keturunan - tanpa mengira hasil kajian saringan - prestasi aortografi perut dengan segmen buah pinggang ditunjukkan. Kaedah ini hari ini adalah "standard emas" dalam diagnosis hipertensi renovaskular dan dicirikan oleh ketepatan diagnostik 98-99%.

Jadual 1. Taktik diagnostik dalam penilaian data klinikal

• Hipertensi arteri Art III, refraktori kepada terapi dadah, dengan peningkatan kegagalan buah pinggang, terutamanya dalam perokok dan aterosklerosis dalam kolam vaskular lain;

• Peningkatan yang ketara dalam perjalanan hipertensi arteri yang stabil;

• Hipertensi arteri yang progresif dan malignan dengan kerosakan organ sasaran;

• Peningkatan kreatinin plasma yang jelas dan tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik pada pesakit dengan hipertensi arteri, terutamanya pesakit yang menerima inhibitor ACE;

• Pengurangan saiz salah satu buah pinggang pada orang dengan hipertensi arteri.

Kaedah pemeriksaan tanpa invasif dan angiografi.

Rawatan

Untuk rawatan hipertensi renovaskular, kini terdapat dua pendekatan utama:

• pembedahan plastik endovaskular;

• pembentukan semula pembedahan terbuka.

Dibuktikan bahawa terapi ubat sebagai kaedah bebas untuk merawat hipertensi vaskular tidak berkesan, oleh itu ia dilakukan sebagai rawatan pra dan pasca operasi, dan juga dalam hal ketidakupayaan revaskularisasi untuk apa-apa sebab.

Rawatan ubat dengan kehadiran aterosklerosis stenosis arteri buah pinggang (pada tahap pra operasi, dan juga pada orang-orang yang menolak rawatan pembedahan):

• terapi disagregant (aspirin 125 mg / hari, dipyridamole 75-150 mg / hari, pentoxifylline 600-800 mg / hari);

• Inhibitor ACE dan antagonis reseptor angiotensin II (irbesartan, losartan, dan sebagainya). Relatif kontraindikasi (boleh ditadbir hanya bermula dari dos minimum, di bawah kawalan fungsi penapisan buah pinggang) dengan stenosis arteri bilateral dua hala;

• diuretik (hypothiazide, furosemide) - boleh digunakan sebagai sebahagian daripada ubat gabungan;

• antagonis kalsium (amlodipine, lerkandipin, diltiazem, dll.), termasuk tindakan berpanjangan;

• beta blockers;

• dengan kehadiran tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik, bergantung kepada keparahannya, Lespenfril (Lespeflan), Kafe ditetapkan, dos penderita meningkat (Dipyridamole hingga 300-400 mg / hari, Pentoxifylline menjadi 1,000-1,200 mg / hari), diet rendah protein digabungkan dengan persediaan asid amino penting (ketosteril, dan lain-lain)

Kaedah endovascular sinar-X

Pelebaran belon endovaskular dan stenting arteri renal digunakan untuk rawatan endovaskular lesi stenosis arteri buah pinggang.

Majoriti stenosis arteri buah pinggang (sehingga 70%) dapat disembuhkan dengan kaedah endovascular.

Tanda-tanda untuk dilatasi belon endovaskular arteri renal: stenosis fibromuscular arteri renal, termasuk penyebaran satu proses patologi di cawangan II-III memerintahkan stenoses atherosclerotic segmen I-III arteri renal, kecuali kepala telaga, kritikal dan stenoses calcified.

Petunjuk untuk pembentukan arteri buah pinggang: kepala telaga, kritikal dan kalsifikasi steroid atherosclerotik, diletasi belon endovaskular yang tidak berjaya atau rumit (stena tegar, pembedahan intimal), restenoses selepas dilelah belon endovaskular.

Kontraindikasi kepada pembedahan endovaskular arteri buah pinggang:

• mutlak (campur tangan pembedahan ditunjukkan) - stenosis oklusi atau kritikal arteri renal dengan saiz buah pinggang yang dikurangkan, stenosis fibromuskular dengan panjang melebihi arteri renal; tidak mustahak teknikal penghapusan stenosis endovaskular;

• relatif (sebaik-baik pembedahan) - stenosis osteal disebabkan oleh "overhanging" plak aterosklerotik dari aorta, merosakkan 2 atau lebih batang di pelbagai arteri buah pinggang,.

Hasil dilatasi balon endovaskular dianalisis dalam 108 pesakit (135 operasi) yang dilakukan di makmal hipertensi arteri simtomatik Pusat Penyelidikan dan Praktikal Kardiologi untuk tempoh sehingga tahun 2000. Umur purata pesakit adalah 40 ± 15.9 (dari 13 hingga 63 tahun). Tempoh purata hipertensi arteri dengan lesi stenosis primer arteri buah pinggang adalah 3.6 ± 1.4 tahun, dengan stenosis menengah terhadap latar belakang sejarah panjang hipertensi arteri - 15.2 ± 4.6 tahun. kejayaan teknikal serta-merta operasi (stenosis sisa ≤ 30% diperhatikan dalam 91% daripada pesakit (123 kes); kematian 0% stenosis sisa> 30% - 8.9% (12 kes) 16 pesakit dalam masa 12 bulan diperlukan gangguan berulang: Selesai 13... dilarutkan belon endovaskular berulang dan 3 rekonstruks pembedahan terbuka. Dalam tempoh terdekat (6 bulan), kesan hipotensi berterusan pada 79.2% pesakit, selepas 20 bulan - dalam 79.4%, dalam 5 tahun - dalam 65.4%.

Kaedah pembedahan

Ada banyak cara arteri buah pinggang plastik dan pengubahsuaian mereka. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, di makmal hipertensi arteri simtomatik di RNPC "Kardiologi" kami lebih suka kaedah plastik kerana bahan autoarterial tempatan dan praktikal membuang penggunaan prostetik sintetik dan bahan yang tahan lama. Pasukan makmal telah membangun dan menggunakan 6 kaedah paten arteri buah pinggang. Kaedah plastik yang paling biasa digunakan: penanaman semula arteri renal bawah, di atas mulut asal, atau "di tempatnya", resection anastomosis arteri renal "hujung ke hujung" endarterektomi chrezaortalnaya dalam pengubahsuaian mereka sendiri, anastomosis splenorenal, cawangan plastik arteri renal untuk pembentukan pencabangan baru, pembentukan batang biasa arteri renal berganda.

Di makmal hipertensi arteri simtomatik, Pusat Penyelidikan dan Pembangunan Kardiologi selama lebih dari 20 tahun kewujudannya telah melakukan lebih daripada 600 pembentukan semula arteri renal. Kami menganalisis hasil rawatan pembedahan 241 pesakit. Umur purata pesakit adalah 48.6 ± 1.8 tahun. Tahap purata tekanan darah (BP) sebelum operasi adalah 192 ± 3.8 / 110 ± 2.1 mm Hg. Tempoh purata hipertensi arteri sebelum pembedahan adalah 6.4 ± 1.3 tahun. Luka dua hala pada arteri renal yang memerlukan pembetulan pada kedua-dua belah pihak terdapat pada 33 (13.7%) pesakit. 5 dilaksanakan satu peringkat plastik dua belah bahagian 18 - pembedahan langkah demi langkah revascularization pada selang 4-6 bulan, 10 -. Selepas revascularization pembedahan dengan satu tangan dilatasi Endovascular dari pihak lawan telah dilakukan. Stenosis arteri buah pinggang digabungkan dengan pelbagai keparahan dengan luka-luka aorta abdomen dan kolam vaskular lain dalam 63 pesakit (26.1%). Tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik sebelum pembedahan diperhatikan dalam 23 pesakit (9.5%); 18 dari mereka didiagnosis dengan laten, dan dalam 5 dari mereka, tahap gangguan renal kronis. Kadar kreatinin plasma purata dalam kumpulan ini adalah 192 ± 5.1 μmol / l, kadar penapisan glomerular purata adalah 41.2 ± 1.6 ml / min. Punca kegagalan buah pinggang di 7 pesakit dua hala stenosis arteri renal, 14 - salah satu stenosis kritikal arteri renal, digabungkan dengan buah pinggang contralateral nefroangioskleroz, dalam 2 - Laman glomerulonephritis kronik.

Serentak dengan percubaan arteri buah pinggang, pembinaan semula aorta perut, segmen ileal - femoral dilakukan dalam 10 kes (4.15%;), intervensi pada arteri visceral dalam 2 kes, pemisahan bahagian adrenal dalam 18 kes, nephropexy dalam 8 kes. Dengan sejarah panjang hipertensi arteri, kelenjar adrenal diperiksa di sisi campur tangan, dan jika ada tanda-tanda hiperplasia yang terakhir, ia telah disembuhkan. Campur tangan bedah ditambah oleh nephropexy pada pasien muda di mana stenosis fibromuskular arteri renal digabungkan dengan nefroptosis yang ditandai.

Dalam tempoh selepas operasi, kesan hipotensi dicapai dalam 90.2% pesakit, tidak hadir - dalam 9.83%, kematian adalah 0.82%. Selepas 6 bulan, masing-masing, 89.6%, 10.4%, 0%. Selepas 5 tahun - 73.1%, 25.5%, 2.4%. Dalam tempoh tindak lanjut sehingga 5 tahun, kadar survival pesakit yang dikendalikan berkaitan hipertensi renovaskular adalah 97.9%.

Oleh itu, kira-kira 20 ribu pesakit dengan hipertensi renovaskular memerlukan rawatan pembedahan di Belarus. Pada masa yang sama, jumlah penjagaan pembedahan bagi kategori pesakit ini tidak mencukupi, terutamanya disebabkan oleh pengesanan rendah patologi ini pada peringkat awal diagnosis. Hasil rawatan pembedahan hipertensi renovaskular secara langsung berkaitan dengan ketepatan masa, dan secara signifikan memburuk dengan pengalaman tekanan darah tinggi arteri sebelum pembedahan selama lebih dari 4-5 tahun. RSPC "Kardiologi" mempunyai potensi manusia, diagnostik dan terapi yang mencukupi untuk melaksanakan bilangan operasi rekonstruktif yang diperlukan di arteri buah pinggang.

Kesusasteraan

1. Hipertensi arteri renovaskular: diagnosis dan rawatan. E.V. Sorokin, Yu.A. Karpov. Kanser Payudara, Kardiologi, Jilid 1, Bilangan 1, 2000

2. Dyuzhikov A.A., Zonis B.Ya, Karkishchenko N.N., Minkin S.E. Hipertensi Vasorenal. Rostov-on-Don 1989;

3. Penyakit buah pinggang iskemia. N.A. Mukhin, L.V. Kozlovskaya, I.M. Kutyrin, S.V. Moiseev, V.Vomin. Jabatan Terapi dan Penyakit Pekerjaan (Ketua - Akademik Akademi Sains Perubatan Rusia, Prof. NA Mukhin) I.M.Shechenova

4. Petrov V.I., Krotovsky G.S., Paltsev M.A. Hipertensi Vasorenal. M. "Perubatan". 1984

5. Wikert A.M., Zhdanov A.S., Sternbi N.G., Volkov V.A. et al. Evolusi aterosklerosis arteri koronari di lima bandar raya Eropah sejak 20 hingga 25 tahun yang lalu. // Kardiologi. - 1995. - №4. - ms 4-6.

6. Knyazev MD, Krotovsky A.S. Rawatan pembedahan lesi occlusive arteri buah pinggang. Voronezh. 1974.

7. Benjamin, ME, Dekan R.Kh. Kaedah moden pembinaan semula arteri buah pinggang. // // Pembedahan Angiologi dan Vaskular. 1996. - №1. - ms 73-87.

8. Diagnosis dan rawatan bentuk pembedahan hipertensi arteri simtomatik. Ed. prof. Krylov V.P. Minsk 2000.

9. Petrovsky B.V., Gavrilenko A.V., Kosenkov A.N. 35 tahun pengalaman dalam pembedahan rekonstruktif untuk rawatan pembedahan pesakit dengan hipertensi vaskular. // Pembedahan. - №7. -1997. - ms 4-9.

10. Ratner G.L., Chernyshev V.N. Rawatan pembedahan hipertensi simptomatik (diagnosis, rawatan). Moscow "Perubatan". 1973.

11. Ratner N.A. Hipertensi arteri. M. "Perubatan" 1974.

12. Hipertensi renal simtomatik. Kajian saintifik, ed. N.A. Ratner. Moscow 1969.

13. Cornelis J van Rooden, J. Hajo van Bockel, Guy G. De Backer, dan semua. Hasil jangka panjang revascularization pembedahan: nefropati iskemik: normalisasi penurunan fungsi buah pinggang. Jurnal pembedahan vaskular. - Jun 1999. -V.29. - N.6.

14. James M. Wong, Kimbeley J. Hansen, Timothy C. Oskin, dan semua. Pembedahan selepas gagal angionoplasty arteri buah pinggang percutaneus. Jurnal pembedahan vaskular. September 1999. - V.30. - N.3.