Diagnosis dan rawatan stenosis pulmonari

Stenosis pulmonari adalah penyakit yang dianggap sebagai salah satu jenis penyakit jantung kongenital (CHD) dan dicirikan oleh pengaliran keluar darah yang lemah dari ventrikel kanan jantung di kawasan arteri pulmonari, di mana terdapat penyempitan yang ketara. Terdapat beberapa jenis stenosis:

• injap;
• subvalvular;
• atas injap;
• digabungkan.

90% daripada semua pesakit didiagnosis dengan stenosis injap dari orifis arteri pulmonari. Bergantung kepada keparahan penyakit, terdapat beberapa peringkat:

Untuk tujuan praktikal, doktor menggunakan klasifikasi berdasarkan tahap penentuan tekanan darah sistolik di ventrikel kanan jantung dan kecerunan tekanan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonari:

1. Ii sederhana - tekanan darah sistolik 60 mm Hg, gradien - 20-30 mm Hg
2. Ijazah moderat - tekanan darah sistolik 60-100 mm Hg, gradien - 30-80 mm Hg
3. Ijazah yang dinyatakan - tekanan sistolik lebih daripada 100 mm Hg, dan kecerunan melebihi 80 mm Hg.
4. Tahap decompensator IV - ketidakcukupan fungsi kontraksi ventrikel jantung berkembang, distrofi miokardium dalam, tekanan dalam ventrikel jatuh di bawah normal.

Punca dan ciri hemodinamik

Untuk menetapkan rawatan stenosis yang mencukupi, perlu mengetahui sebab dan mekanisme penyakit tersebut. Menurut mekanisme pembangunan, terdapat dua jenis stenosis:

Stenosis mulut arteri pulmonari boleh diperolehi. Penyebab keadaan patologi ini adalah luka (sifilis, reumatik) yang berjangkit, tumor kanser, nodus limfa yang diperbesar, aneurisme aorta.

Penyakit ini dicirikan oleh hemodinamik yang merosakkan, yang dikaitkan dengan kehadiran penghalang dalam aliran aliran darah dari ventrikel kanan ke batang paru-paru. Fungsi jantung dengan beban berterusan membawa kepada hipertrofi miokardium. Lebih kecil kawasan outlet ventrikel, semakin tinggi tekanan darah sistolik di dalamnya.

Gejala penyakit

Gambar klinikal penyakit ini bergantung kepada keparahan dan jenis stenosis. Jika tekanan darah sistolik dalam ventrikel tidak melebihi 75 mm Hg, gejala penyakit mungkin tidak hadir. Apabila tekanan meningkat, gejala pertama penyakit mungkin muncul dalam bentuk pening, keletihan, berdebar-debar jantung, mengantuk dan sesak nafas.

Dengan stenosis kongenital pada kanak-kanak, mungkin ada sedikit perkembangan fizikal dan mental, kecenderungan untuk selesema, pengsan. Dengan ijazah decompensated IV, pengsan yang kerap dan serangan angina mungkin.

Sekiranya proses patologi meningkat dan tiada rawatan, maka tetingkap oval boleh dibuka, di mana darah vena-arteri dilepaskan.

Semasa pemeriksaan pesakit dengan stenosis batang paru-paru, secara objektif mungkin untuk mengesan: sianosis dari kaki atau seluruh badan, kulit pucat, urat di bahagian leher membengkak dan berdenyut.

Di dada, anda dapat melihat kehadiran gegaran sistolik, rupa bonggol jantung, sianosis anggota badan atau seluruh badan.

Selalunya, jika tiada rawatan yang mencukupi, pesakit boleh mengalami kegagalan jantung atau endokarditis septik, yang boleh membawa maut.

Diagnostik

Masa rawatan dan diagnosis bergantung kepada kehidupan pesakit. Untuk menjelaskan diagnosis, doktor akan menetapkan kaedah penyelidikan tambahan seperti berikut:

• analisis umum dan biokimia darah dan air kencing;
• Ultrasound jantung;
• ECG;
• pemeriksaan x-ray;
• phonocardiography;
• echocardiography;
• berbunyi.

Stenosis pulmonari terisolasi perlu dibezakan dengan penyakit seperti tetrad Fallot, saluran arteri terbuka, kecacatan septum atrium.

Kaedah rawatan

Stenosis arteri pulmonari yang terisolasi hanya dirawat dengan pembedahan. Pada peringkat awal penyakit ini, apabila tidak terdapat tanda-tanda yang jelas, tidak perlu menggunakan dadah dan operasi mahal. Tetapi apabila keparahan penyakit itu menghalang pesakit daripada menjalani gaya hidup aktif yang normal, rawatan segera stenosis pulmonari memberi peluang untuk memanjangkan dan mengekalkan kualiti hidup pesakit. Ini terutama berlaku kepada kanak-kanak yang menderita penyakit jantung kongenital (CHD).

Bergantung pada keparahan dan jenis penyakit, valvuloplasty dilakukan dengan beberapa cara:

Valvuloplasty terbuka - pembedahan abdomen, yang dilakukan di bawah anestesia umum menggunakan pintasan kardiopulmonari. Ini jenis rawatan pembedahan sempurna mengembalikan hemodinamik, tetapi berbahaya kerana perkembangan komplikasi dalam bentuk ketidakcukupan injap arteri pulmonari.

Valvuloplasty tertutup adalah prosedur pembedahan yang menggunakan valvulote, yang tidak termasuk tisu yang berlebihan yang menghalang aliran darah yang normal.

Valvuloplasty belon dianggap sebagai kaedah rawatan yang paling selamat.

Valvuloplasty belon adalah kaedah rawatan trauma yang paling sedikit, di mana tidak ada keperluan untuk membuat cengkerang perut, tetapi sebilangan kecil tusukan kecil di bahagian paha.

Prognosis dan pencegahan

Stenosis mulut arteri pulmonari adalah penyakit serius yang, jika tidak dirawat, boleh membawa maut. Bagi pesakit dewasa, gangguan hemodinamik kecil tidak menjejaskan kesihatan umum. Stenosis batang pulmonari pada kanak-kanak memerlukan pemantauan berterusan dan campur tangan pembedahan yang berulang.

Sekiranya anda mengenal pasti diagnosis seperti stenosis batang paru, jangan panik. Hari ini, ubat tidak berhenti, dan dengan penjagaan dan rawatan yang betul, pesakit boleh menjalani gaya hidup yang agak aktif. Sebagai amalan menunjukkan, selepas rawatan pembedahan, peratusan survival lima tahun adalah 91%, yang merupakan penunjuk yang baik.

Pencegahan stenosis pulmonari adalah:

1. Mengekalkan gaya hidup sihat dan aktif.
2. Mewujudkan keadaan yang sesuai semasa kehamilan.
3. Diagnosis awal dan rawatan penyakit.
4. Apabila tanda-tanda awal penyakit muncul, anda tidak harus mengubat sendiri, tetapi lebih baik untuk segera mendapatkan bantuan perubatan yang berkelayakan.
5. Selepas rawatan, pesakit harus berada di bawah pengawasan ahli kardiovaskular, dengan ketat mengikuti semua cadangan.

Ingat! Kesihatan adalah nilai terbesar, yang diberikan kepada kita secara semula jadi, yang mesti dipelihara!

Stenosis mulut arteri pulmonari

Stenosis mulut arteri paru-paru - penyempitan saluran penguraian ventrikel kanan, mencegah aliran darah normal ke batang paru-paru. Stenosis mulut arteri pulmonari disertai oleh kelemahan yang teruk, keletihan, pening, kecenderungan pengsan, sesak nafas, berdebar-debar, sianosis. Diagnosis stenosis mulut arteri pulmonari termasuk pemeriksaan elektrokardiografi, X-ray, echocardiographic, catheterization jantung. Rawatan stenosis mulut arteri pulmonari adalah melakukan valvulkanomy terbuka atau valvuloplasty belon endovaskular.

Stenosis mulut arteri pulmonari

Stenosis mulut arteri pulmonari (stenosis pulmonari) adalah penyakit jantung kongenital atau yang diperolehi, dicirikan oleh kehadiran rintangan dalam aliran keluar darah dari ventrikel kanan ke batang paru-paru. Dalam bentuk terpencil, stenosis mulut arteri pulmonari didiagnosis dalam 2-9% kes-kes semua cacat jantung kongenital. Di samping itu, stenosis mulut arteri pulmonari boleh dimasukkan ke dalam struktur kecacatan jantung yang kompleks (tetrad triad dan Fallot) atau digabungkan dengan transposisi kapal besar, kecacatan septum interventricular, saluran atrioventricular terbuka, tricuspid atresia, dan lain-lain. Dalam kardiologi, stenosis terpencil arteri pulmonari merujuk kepada kecacatan pucat. Prevalensi naib di kalangan lelaki adalah 2 kali lebih tinggi daripada kalangan wanita.

Punca stenosis mulut arteri pulmonari

Etika stenosis dari orifis arteri pulmonari boleh sama ada kongenital atau diperolehi. Punca perubahan kongenital - sama dengan kecacatan jantung lain (sindrom rubella janin, mabuk narkotik dan kimia, keturunan, dan sebagainya). Selalunya dengan stenosis kongenital mulut arteri pulmonari, kecacatan injap kongenital berlaku.

Pembentukan penyempitan mulut mulut arteri pulmonari mungkin disebabkan oleh tumbuh-tumbuhan injap dalam kes jangkitan endokarditis, kardiomiopati hipertropik, lesi sifilis atau reumatik, myxoma jantung, tumor carcinoid. Dalam sesetengah kes, stenosis supravalvular disebabkan oleh pemampatan orifis arteri pulmonari oleh nodus limfa yang diperbesar atau aneurisma aorta. Perkembangan stenosis relatif mulut menyumbang kepada perkembangan yang signifikan dari arteri pulmonari dan sklerosisnya.

Klasifikasi stenosis mulut arteri pulmonari

Mengikut tahap halangan aliran darah, injap (80%), subvalvular (infundibular) dan stenosis supravalvular dari orifis arteri pulmonari diasingkan. Stenosis gabungan yang sangat jarang (injap bersama dengan supra atau subvalvular). Dalam stenosis valvular, injap sering tidak dibahagikan kepada risalah; injap arteri pulmonari itu sendiri mempunyai bentuk diafragma kubah dengan pembukaan lebar 2-10 mm; komisen terlicin; Pengembangan posten stenosis batang pulmonari terbentuk. Dalam kes stenosis infundibular (subvalvular), terdapat penyumbatan berbentuk corong dari bahagian keluar ventrikel kanan disebabkan oleh pertumbuhan otot dan tisu berserabut yang tidak normal. Stenosis supravalvular boleh diwakili oleh penyempitan setempat, membran tidak lengkap atau lengkap, hypoplasia tersebar, stenosis pulmonari pelbagai.

Untuk tujuan praktikal, klasifikasi digunakan berdasarkan menentukan tekanan tekanan sistolik di ventrikel kanan dan kecerunan tekanan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonari:

• Peringkat I (stenosis sederhana mulut arteri pulmonari) - tekanan sistolik dalam ventrikel kanan kurang daripada 60 mm Hg. v.; gredan tekanan 20-30 mm Hg. Seni.
• Peringkat II (disebut stenosis mulut arteri pulmonari) - tekanan sistolik pada ventrikel kanan dari 60 hingga 100 mm Hg. v.; kecerunan tekanan 30-80 mm Hg. Seni.
• Peringkat III (disebut stenosis mulut arteri pulmonari) - tekanan sistolik pada ventrikel kanan lebih daripada 100 mm Hg. v.; kecerunan tekanan melebihi 80 mm Hg. Seni.
• Peringkat IV (dekompensasi) - distrofi miokardia, gangguan peredaran yang teruk berkembang. Tekanan darah sistolik dalam ventrikel kanan dikurangkan disebabkan oleh perkembangan kegagalan kontraksi.

Ciri-ciri hemodinamik dalam stenosis mulut arteri pulmonari

Kerosakan hemodinamik dalam stenosis pada orifis arteri pulmonari dikaitkan dengan penghalang dalam luka darah dari ventrikel kanan ke batang paru-paru. Peningkatan beban rintangan pada ventrikel kanan disertai dengan peningkatan dalam kerja dan pembentukan hypertrophy miokardium sepusat. Pada masa yang sama, tekanan sistolik yang dihasilkan oleh ventrikel kanan jauh melebihi yang di arteri pulmonari: tahap kecerahan tekanan sistolik pada injap boleh digunakan untuk menilai tahap stenosis mulut arteri pulmonari. Peningkatan tekanan dalam ventrikel kanan berlaku apabila kawasan orifisnya menurun sebanyak 40-70% daripada normal.

Lama kelamaan, sebagai pertumbuhan proses dystrophik dalam miokardium, pembesaran ventrikel kanan, regurgitasi tricuspid, dan kemudian - hypertrophy dan dilatasi atrium kanan berkembang. Akibatnya, pembukaan tingkap bujur boleh berlaku, di mana pembuangan veno-arteri darah terbentuk dan sianosis berkembang.

Gejala stenosis mulut arteri pulmonari

Klinik stenosis mulut arteri pulmonari bergantung kepada keparahan penyempitan dan keadaan pampasan. Dengan tekanan sistolik dalam rongga ventrikel kanan

Manifestasi yang paling khas dari stenosis mulut arteri pulmonari adalah keletihan yang cepat semasa latihan, kelemahan, mengantuk, pening, sesak napas, berdebar-debar. Pada kanak-kanak, mungkin terdapat lag dalam pembangunan fizikal (dalam jisim badan dan ketinggian), pendedahan kepada keradangan yang kerap dan radang paru-paru. Pesakit dengan stenosis mulut arteri pulmonari terdedah kepada kerap pengsan. Dalam kes-kes yang teruk, angina mungkin berlaku disebabkan oleh kekurangan peredaran koronari dalam ventrikel tajam hypertrophied.

Pada pemeriksaan, pembengkakan dan denyutan pada leher leher (dengan perkembangan kekurangan tricuspid), sistolik menggeletar dinding dada, pelekap kulit, bengkak jantung memberi perhatian. Penampilan sianosis dalam stenosis mulut arteri pulmonari mungkin disebabkan oleh penurunan output jantung (sianosis periferi pada bibir, pipi, fungsional jari) atau pembuangan darah melalui tetingkap oval terbuka (sianosis umum). Kematian pesakit boleh berlaku dari kegagalan jantung ventrikel kanan, embolisme pulmonari, endokarditis septik berkekalan.

Diagnosis stenosis mulut arteri pulmonari

Pemeriksaan mulut arteri pulmonari semasa stenosis termasuk analisis dan perbandingan data fizikal dan hasil diagnostik instrumental. Perkutorno sempadan jantung dipindahkan ke kanan, dengan palpasi ditentukan berdenyut sistolik dari ventrikel kanan. Ini auscultations dan phonocardiography dicirikan oleh kehadiran bunyi sistolik kasar, melemahkan nada II ke atas arteri pulmonari dan pemisahannya. Radiografi membolehkan anda melihat pengembangan batasan-batasan jantung, pembesaran postogenotik arteri pulmonari, pemulihan pola paru-paru.

ECG dengan stenosis mulut arteri paru-paru menunjukkan tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan, sisihan EOS ke kanan. Echocardiography mendedahkan pembesaran ventrikel kanan, pengembangan postogenotik arteri pulmonari; Sonographic Doppler membolehkan mengenal pasti dan menentukan perbezaan tekanan antara ventrikel kanan dan batang paru.

Dengan merasakan jantung yang betul, tekanan di dalam ventrikel kanan dan kecerunan tekanan di antaranya dan arteri pulmonari terbentuk. Ventriculography ini dicirikan oleh peningkatan dalam rongga ventrikel kanan, ciri yang perlahan dalam kehilangan kontras dari ventrikel kanan. Pesakit yang berusia lebih dari 40 tahun dan orang yang mengadu sakit dada ditunjukkan angiografi koronari terpilih.

Diagnosis pembezaan stenosis arteri pulmonari dilakukan dengan kecacatan septum ventrikel, kecacatan septum atrium, saluran arteri terbuka, kompleks Eisenmenger, tetulang Fallot, dan sebagainya.

Rawatan stenosis mulut arteri pulmonari

Satu-satunya rawatan yang berkesan untuk cacat adalah pembedahan stenosis dari orifis arteri pulmonari. Operasi ini ditunjukkan untuk stenosis peringkat II dan III. Dalam stenosis valvular, valvuloplasty terbuka (dissection of accrete commissures) atau valvuloplasty belon endovascular dilakukan.

Pembaikan plastik stenosis supravalvular arteri pulmonari melibatkan pembinaan semula zon penyempitan menggunakan prostesis atau patch xenoperikardial. Dalam kes stenosis subvalvular, infundibulektomi dilakukan - pengasingan tisu otot hipertropik di kawasan jalan keluar dari ventrikel kanan. Komplikasi rawatan bedah stenosis boleh menjadi kegagalan injap arteri pulmonari darjah yang berbeza-beza.

Prognosis dan pencegahan stenosis mulut arteri pulmonari

Stenosis paru-paru kecil tidak menjejaskan kualiti hidup. Dengan stenosis hemodinamik yang signifikan, kegagalan ventrikel kanan berkembang lebih awal, menyebabkan kematian mendadak. Keputusan postoperative pembetulan pembedahan cacat adalah baik: survival 5 tahun adalah 91%.

Pencegahan stenosis mulut arteri pulmonari memerlukan penyediaan keadaan yang menggalakkan untuk perjalanan kehamilan biasa, pengenalan awal dan rawatan penyakit yang menyebabkan perubahan yang diperoleh. Semua pesakit dengan stenosis mulut arteri pulmonari perlu dipantau oleh ahli kardiologi dan pakar bedah jantung, dan pencegahan endokarditis infektif.

Stenosis pulmonari penyakit jantung kongenital

Gejala, perkembangan dan rawatan stenosis pulmonari

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Di bawah stenosis arteri pulmonari difahami sebagai pelanggaran hati. Penyakit ini baru-baru ini menjadi sangat biasa. Ia didasarkan pada penyempitan lumen arteri pulmonari, di mana darah disampaikan dari ventrikel kanan ke saluran paru-paru. Apabila stenosis berlaku, keupayaan pengayaan oksigen dalam darah masuk berkurangan. Ventrikel mula berkontrak dengan kekuatan dua kali untuk penghantaran muatan darah yang diperlukan pada masa peredaran pulmonari.

Terdapat empat jenis utama stenosis arteri pulmonari:

• valvular, di mana penyempitan injap arteri itu sendiri berlaku;
• atas injap, dicirikan oleh penyempitan pangkal arteri pulmonari, sedikit di atas lokasi injap;
• subvalvular, di mana proses penyempitan terjadi akibat peningkatan pertumbuhan otot di ventrikel kanan, yang menghalang aliran darah ke arteri itu sendiri.

Selalunya, pelbagai keabnormalan jantung ditambah ke stenosis pulmonari.

Gejala

Penyakit seperti stenosis injap paru dapat mewujudkan dirinya dalam pelbagai cara, bergantung kepada tahap penyempitan. Petunjuk seperti tahap tekanan dalam ventrikel kanan dan perbezaan tekanan (kecerunan) di atas dan di bawah stenosis sangat penting. Pada kadar yang rendah, gejala mungkin tidak hadir sama sekali.

Stenosis arteri pulmonari menunjukkan dirinya dalam petunjuk klinikal berikut:

• peningkatan keletihan, yang boleh berlaku walaupun tanpa beban kuasa pada badan;
• perasaan kelemahan dan kelemahan umum;
• mengantuk berterusan dan pening berkala;
• sesak nafas tiba-tiba apabila berjalan dan berdebar-debar jantung;
• kehilangan kesedaran secara tiba-tiba sehingga pengsan yang mendalam;
• sakit angina paroxysmal dan rasa kekurangan udara.

Kemajuan penyakit ini boleh dikenalpasti oleh urat bengkak di leher, pucat kulit yang tidak alami, menggeletar dada di tulang belakang. Di samping itu, dengan aliran darah yang lemah dapat dilihat bibir biru, pipi dan jari-jari jari.

Mekanisme pembangunan naib

Dengan perkembangan penyakit jantung ini, injap lunar arteri pulmonari berubah menjadi satu plat berterusan dengan lubang kecil di tengah. Pada masa yang sama, hipertrofi dari tisu otot ventrikel kanan berlaku, kerana miokardium menerima beban tambahan untuk mengatasi halangan dengan cara menolak aliran darah terus ke dalam paru-paru.

Kelebihan ventrikel kanan ini membawa kepada peningkatan yang ketara di atrium kanan, yang seterusnya mengakibatkan pengumpulan residu darah di dalamnya. Akibatnya, genangan muncul dalam peredaran yang hebat.

Oleh itu, terdapat kegagalan jantung dalam jenis ventrikel kanan. Perubahan organ dan tisu berlaku kerana penerimaan darah dari aorta, yang mengandungi sedikit oksigen.

Ciri-ciri pada zaman kanak-kanak

Kanak-kanak juga terdedah kepada stenosis injap paru-paru. Tanda-tanda penyakit adalah:

• lag ketara dalam pembangunan fisiologi;
• kekurangan berat badan;
• terlalu pendek.

Bagi kanak-kanak seperti itu, selsema kerap berlaku, dan juga batuk kering dan perkembangan radang paru-paru.

Penyakit seperti stenosis arteri paru-paru sering berlaku dalam bayi yang masih baru dihancurkan. Alasan utama dalam kes ini ialah warisan genetik miskin ibu bapa. Mengesan pembentukan stenosis arteri dalam janin boleh berada dalam trimester kehamilan kedua.

Sekiranya penyakit itu dikesan pada peringkat awal atau pertengahan, ia boleh menyembuhkan anak. Jika anda tidak mengambil sebarang rawatan, bayi yang baru lahir mungkin mati sebelum mencapai satu tahun.

Walaupun kerumitan penyakit ini, kanak-kanak lebih mudah menyembuhkan daripada orang dewasa.

Diagnosis dan rawatan

Untuk menentukan kehadiran penyakit seperti stenosis pulmonari, perlu menjalani kajian berikut:

• membuat radiografi jantung dalam tiga unjuran;
• lulus ECG, hasilnya akan menentukan tahap kesesakan dan hipertropi hati yang betul;
• Ekokardiogram akan membantu menilai tahap keterukan penyakit.

Yang paling penting untuk rawatan penyakit adalah ketepatan diagnosis asas.

Stenosis arteri pulmonari hanya boleh disembuhkan dengan campur tangan pembedahan. Pada masa ini, ia adalah penyingkiran stenosis valvular yang merupakan cara yang paling berkesan untuk menyembuhkan penyakit jantung.

Petunjuk bagi pembedahan mungkin dikenalpasti tahap kedua atau ketiga menyempitkan injap. Dengan kehadiran stenosis tahap keempat yang lebih parah, operasi menghasilkan hampir tidak ada hasil. Dalam kes ini, hanya terapi ubat yang menyokong boleh memanjangkan prestasi jantung.

Operasi boleh dijalankan dengan cara berikut:

1. Mengendalikan operasi tertutup.
2. Latihan terbuka valvulotomy.

Kehadiran stenosis arteri pulmonari peringkat pertama, tanpa mengira siapa yang telah dikembangkannya, dalam orang dewasa atau bayi baru lahir, tidak menjejaskan kualiti dan umur panjang pesakit. Sekiranya penyakit itu berterusan ke peringkat kedua dan ketiga, lebih baik untuk melakukan operasi.

Menurut statistik, selepas pembedahan, kehidupan pesakit dapat diperpanjang hingga lima hingga sepuluh tahun. Sudah tentu, jika tiada gejala yang jelas di pesakit dewasa, aktiviti operasi boleh ditunda sedikit.

Untuk mengelakkan penyakit sedemikian, adalah perlu pada mulanya, walaupun dalam tempoh perkembangan intrauterin janin, untuk memberi dia pemakanan yang baik, serta kursus kehamilan yang selamat untuk ibu itu sendiri.

Di samping itu, adalah perlu untuk mengambil semua langkah yang mungkin untuk pengiktirafan tepat pada masanya penyakit itu, hasil yang akan memberikan rawatan yang diperlukan.

Di hadapan walaupun prasyarat yang sedikit untuk berlakunya stenosis arteri pulmonari, adalah perlu untuk melawat klinik dan diperiksa oleh pakar-pakar seperti:

• ahli terapi daerah;
• kardiologi;
• seorang pakar neurologi;
• pakar bedah jantung.

Perkara utama adalah tidak terlepas gejala penyakit jantung pertama dan segera mendapatkan bantuan perubatan yang berkelayakan. Adalah lebih baik untuk mencegah stenosis arteri pulmonari tepat pada masanya daripada merawat tahap terakhirnya.

Gejala dan rawatan kegagalan jantung ventrikel kanan

Pelbagai penyakit jantung - salah satu sebab yang paling kerap untuk mendapatkan rawatan perubatan. Orang-orang yang bermasalah terdedah kepada patologi yang sama kerana pengumpulan dalam tubuh produk metabolik yang berbahaya, kemerosotan tisu dan proses regenerasi yang lebih perlahan. Salah satu gangguan jantung yang paling serius ialah kegagalan jantung ventrikel kanan. Ia berlaku terhadap latar belakang penyakit kronik lain dan sering membawa kepada perkembangan komplikasi yang mengancam nyawa.

Penyebab patologi

Dalam perubatan, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa kumpulan faktor etiologi yang membawa kepada pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut:

1. Patologi sistem pernafasan dengan ketiadaan rawatan yang mencukupi mempunyai beberapa akibat yang serius. Pertukaran gas dan pemakanan di dalam paru-paru terjadi akibat lingkaran kecil peredaran darah, yang berasal dari ventrikel kanan jantung. Sekiranya terdapat kerosakan kepada sistem pernafasan, agen-agen mikrob, virus, toksin dan bahan-bahan lain yang berbahaya kepada kesihatan boleh menjejaskan kapasiti fungsian kapal. Ini membawa kepada perkembangan stagnasi dalam peredaran pulmonari, yang menghalang fungsi normal jantung.
2. Pelanggaran pergerakan dada mencegah rangsangan mekanikal aliran semula jadi darah melalui saluran paru-paru. Biasanya, semasa pernafasan pernafasan, otot - ekspirator dan inspirator - menggalakkan peredaran fisiologi disebabkan oleh tekanan pada rangkaian vena sistem pernafasan. Oleh itu, kerja jantung disokong. Dengan kehadiran kecederaan tulang belakang, autoimun dan pelbagai penyakit neurogenik yang mempengaruhi mobiliti otot dan sendi dada, mekanisme ini melemahkan, yang membawa kepada perkembangan patologi.
3. Penyakit vaskular peredaran pulmonari meningkatkan beban pada ventrikel kanan dan atrium. Proses keradangan dan kehadiran gumpalan darah mengatasi lumen urat, arteri dan kapilari, yang memerlukan kekuatan dan kekerapan kontraksi miokardium. Ini menyebabkan keletihannya dan gangguan fungsi normal.
4. Kesakitan jantung kongenital dan diperolehi, seperti stenosis mulut arteri pulmonari atau kekurangan injap tricuspid, membawa kepada peningkatan pengisian diastolik, serta beban sistolik pada ventrikel kanan. Ini menyebabkan sama ada overstretching atau hypertrophy myocardial tempatan, yang membantu mengurangkan output jantung.

Tanda-tanda utama penyakit ini

Tidak kira punca kegagalan jantung ventrikel kanan, gejala perkembangannya adalah sama:

1. Mengurangkan tekanan darah. Lama kelamaan, disfungsi sebelah kanan jantung membawa kepada perkembangan stagnasi dalam peredaran besar, yang memberikan banyak organ dan organ di rongga perut dengan oksigen dan nutrien. Tanda ciri gangguan seperti itu adalah penurunan tekanan darah, kerana jantung menjadi lebih sukar untuk melaksanakan fungsi pengepamannya.
2. Perkembangan edema pada kaki adalah gejala terang kegagalan ventrikel kanan. Dengan kehadiran genangan, lumen kapal meningkat, mereka meregang. Ini menyebabkan penipisan dinding urat dan arteri, di mana bahagian cecair dari darah mula menembusi tisu, meningkatkan jumlah mereka. Apabila perubahan berlaku pada saluran rongga perut, asites, atau dropsy, berlaku.
3. Pada peringkat lanjut perkembangannya, kekurangan kardiovaskular ventrikel kanan juga boleh membawa kepada komplikasi yang lebih serius, dan khususnya, pembentukan edema paru, yang ditunjukkan oleh serangan batuk teruk, sesak nafas, dan tersedak.
4. Malfungsi sistem saraf pusat juga merupakan ciri khas penyakit ini. Keletihan, gangguan tidur dan kerengsaan sering dilaporkan pada pesakit dengan gagal jantung ventrikel kanan.

Langkah diagnostik

Diagnosis penyakit ini, seperti mana-mana patologi jantung lain, berlaku secara berperingkat. Algoritma untuk mengesan kegagalan jantung termasuk:

1. Menerima pakar kardiologi, di mana doktor meneliti dan membina pesakit.
2. Mengambil darah dan air kencing untuk menilai keadaan umum pesakit.
3. Elektrokardiografi dilakukan untuk menguji fungsi sistem konduksi jantung, serta potensi kontraksi.
4. Ultrasound jantung adalah kaedah utama untuk diagnosis kegagalan jantung yang betul. Ia membolehkan anda menilai keadaan alat bulat, kerja miokardium ventrikel dan atria, serta mengenal pasti kerosakan organik sedia ada.
5. X-ray dada dilakukan jika organ-organ sistem pernafasan terlibat dalam proses patologi.

Rawatan patologi

Rawatan kegagalan jantung ventrikel kanan adalah berdasarkan penghapusan punca kejadiannya, serta memerangi komplikasi yang mengancam nyawa.

Kajian ubat

Pelbagai ubat digunakan untuk merawat gangguan jantung ini. Kesemua mereka berada dalam kumpulan farmakologi yang berasingan dan ditujukan kepada pelbagai bahagian proses patologi:

1. Penyelesaian penggantian plasma digunakan secara meluas untuk hipotensi arteri, yang mengiringi kegagalan jantung. Mereka meningkatkan tekanan dengan meningkatkan jumlah darah beredar.
2. Adrenomimetika beta mempunyai kesan merangsang jantung. Dalam kes-kes di mana cecair intravena tidak menyebabkan peningkatan tekanan darah yang ketara dan berterusan, ubat yang merangsang neuroreceptor jantung tertentu digunakan. Ubat yang paling biasa digunakan dalam kes seperti itu ialah Dobutamine.
3. Dengan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan risiko edema pulmonari, ubat-ubatan digunakan untuk mengendurkan saluran darah dan mengurangkan beban pada ventrikel kanan dengan memerangi hipertensi. Dadah semacam itu termasuk antagonis kalsium, inhibitor ACE, nitrat dan beberapa yang lain.
4. Sekiranya patogenesis kegagalan jantung ditentukan untuk melibatkan apa-apa keabnormalan dalam sistem pernafasan, penggunaan ubat-ubatan untuk menghapuskannya diperlukan. Sebagai rawatan untuk penyakit berjangkit paru-paru dan saluran pernafasan atas, antibiotik digunakan, yang diberikan kepada pesakit secara intravena atau intramuskular. Apabila status asma dikaitkan dengan pesakit, penggunaan glucocorticosteroids dalam dos imunosupresif ditunjukkan.

Bantuan kecemasan

Gejala kegagalan jantung ventrikel kanan mungkin nyata tiba-tiba. Dalam kes penyakit yang teruk, perlu memanggil doktor dan memulakan rawatan kecemasan:

1. Berikan pesakit kedudukan duduk dan sediakan udara segar.
2. Sapukan helai vena pada anggota badan.
3. Dengan perkembangan terminal terminal untuk memulakan pemulihan.

Apabila pesakit yang serius dengan tanda-tanda ketidakstabilan ventrikel kanan dimasukkan, doktor menghapuskan punca keadaan ini. Penyingkiran trombus, jika ada, dilakukan, perparitan rongga dada untuk menghilangkan pneumothorax, dan pentadbiran intravena "Furosemide", "Euphyllinum" dan "Strofantina" untuk menghentikan serangan.

Pencegahan penyakit

Pencegahan kegagalan jantung adalah mungkin semasa menghormati prinsip asas gaya hidup sihat. Pemantauan tekanan darah yang berhati-hati dan tetap diperlukan. Kekurangan tekanan dan pemeliharaan tidur dan rehat mempunyai kesan yang baik terhadap keadaan jantung dan saluran darah. Mengatasi berat badan berlebihan juga membantu mengekalkan kesihatan sistem kardiovaskular. Berjalan secara tetap di udara segar, pengecualian dari diet makanan berlemak, goreng dan asin, serta lawatan pencegahan yang sistematik kepada doktor mengurangkan risiko penyakit jantung. Orang yang terdedah kepada perkembangan patologi jantung, merokok dan meminum alkohol adalah kontraindikasi. Sekiranya anda mempunyai sebarang penyakit kronik, anda mesti mematuhi arahan doktor dengan berhati-hati.

Masalah jantung dalam kanak-kanak menakutkan kebanyakan ibu muda. Memang, selepas itu, luka-luka kongenital atau diperolehi dari organ ini dalam persekitaran penduduk dianggap paling berbahaya, mampu mengubah kehidupan setiap pesakit dengan ketara.

Tetapi, untuk memahami intipati sebenar perkara, semua ibu muda harus memberi sedikit perhatian kepada maklumat tentang apa gejala dan tanda-tanda yang boleh menunjukkan bahawa kanak-kanak itu mempunyai penyakit jantung kongenital.

Dalam penerbitan hari ini, kami ingin mempertimbangkan: jenis keadaan adalah penyakit jantung pada kanak-kanak, mengapa seseorang mempunyai bayi yang sihat, dan seseorang yang mengalami kecacatan jantung? Apa gejala-gejala keabnormalan jantung yang pertama harus melahirkan mumi muda, memaksa untuk berunding dengan pakar kardiologi? Dan, yang paling penting, bagaimana salah satu atau lain-lain kecacatan jantung dirawat pada kanak-kanak, adalah operasi yang selalu diperlukan untuk patologi yang dipertimbangkan?

• Gejala-gejala cacat jantung pada zaman kanak-kanak
• Jenis kecacatan jantung yang diperolehi pada pesakit muda
• Jenis-jenis patologi
• Diagnostik
• Rawatan
• Kesimpulan dan ramalan

Gejala-gejala cacat jantung pada zaman kanak-kanak

Ingatlah bahawa kecacatan jantung kongenital pada kanak-kanak yang timbul pada peringkat prenatal pembangunan, anomali perkembangan otot jantung, struktur injap, dinding, bed vaskular, patologi jantung yang sama, tetapi timbul semasa hidup pesakit, adalah kecacatan yang diperolehi.

Tanda atau simptom penyakit jantung kongenital berlaku pada satu kanak-kanak untuk setiap ratus bayi yang baru lahir dan, malangnya, menduduki salah satu tempat utama di kalangan penyebab kematian kanak-kanak.

Kecacatan jantung yang diperolehi boleh berlaku pada pesakit muda yang berlainan usia dan boleh menyebabkan kematian.

Pada masa yang sama, kemungkinan ubat-ubatan moden berkembang secara aktif setiap tahun, dan pada hari ini, hampir enam puluh peratus daripada pesakit muda yang telah berjaya beroperasi dalam masa yang berkaitan dengan anomali kongenital atau memperoleh struktur / fungsi jantung, mempunyai peluang untuk menjalani kehidupan yang penuh.

Mengapa sesetengah orang yang dilahirkan sudah mempunyai kecacatan jantung tertentu pada kanak-kanak, bagaimana untuk memberi perhatian tepat pada masanya dan mengenali gejala patologi yang sama dalam anaknya? Malah, tidak begitu mudah untuk melihat tanda-tanda patologi yang hebat dalam bayi yang baru lahir kepada ibu-ibu muda, dan kita semua faham mengapa.

Hakikatnya adalah bahawa seorang bayi yang baru lahir tidak mempunyai peluang objektif untuk mengadu tentang masalahnya, dan mommies muda, sebagai peraturan, tidak terlalu berpengalaman dan tidak dapat mengenali gejala-gejala penyakit itu pada waktunya. Itulah sebabnya para doktor menjalankan penyelidikan yang dirancang untuk semua bayi yang baru lahir tanpa pengecualian, tidak termasuk atau mengesahkan pembangunan patologi jantung.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Apa gejala patologi dalam kanak-kanak (bayi yang baru lahir atau yang lebih tua) harus memberi amaran kepada saudara-mara dan doktor? Pertama sekali, adalah penting untuk memberi perhatian kepada manifestasi masalah berikut:

• penampilan sesak nafas dengan beban yang minimum atau tidak hadir, serta gangguan fungsi pernafasan yang lain walaupun;
• untuk kanak-kanak berumur satu tahun - berat badan yang buruk;
• tidur yang kurang sihat, gementar, kerapuhan kanak-kanak di bawah umur satu tahun;
• pengesanan pada kanak-kanak umur berapa kadar denyutan meningkat (tachycardia), jauh lebih tinggi daripada norma umur;
• penampilan sianosis (muka biru, anggota badan, dan sebagainya);
• pengesanan murmur jantung tertentu.

Sebab-sebab mengapa anak-anak kita mengalami anomali kongenital atau memperoleh hati yang sangat berbeza:

Patologi yang diperolehi pada kanak-kanak dari mana-mana umur (kecuali bayi yang baru lahir) boleh berkembang selepas jangkitan sebelumnya - demam rematik akut, tonsilitis, miokarditis, dan sebagainya.

Keabsahan kongenital, sebagai peraturan, timbul daripada kesan negatif semasa kehamilan ibu. Masalah timbul apabila seorang wanita hamil mempunyai rubella, lupus sistemik.

Sekiranya ibu terdedah kepada radiasi, bahan kimia toksik, toksin, salai asap atau alkohol - ini juga boleh menjadi punca penyakit anak.

Dan kerana pengaruh luaran seperti itu boleh menjadi punca perkembangan penyakit jantung kanak-kanak, doktor memberi amaran kepada semua wanita hamil untuk memantau bukan sahaja perjalanan kehamilan, tetapi juga kesihatan mereka sendiri, ketepatan cara hidup mereka sendiri ketika membawa bayi!

Jenis kecacatan jantung yang diperolehi pada pesakit muda

Kami telah menyedari bahawa sifat yang diperoleh dari kecacatan otot jantung pada kanak-kanak, kadang-kadang dipanggil kecacatan valvular, adalah gangguan aktiviti organ akibat perubahan struktur injap jenis morfologi atau berfungsi.

Perubahan patologis sedemikian dalam injap adalah: kekurangan atau stenosis pada alat injap, yang merupakan hasil daripada jangkitan, keradangan, masalah autoimun, beban fizikal atau emosi.

Bergantung pada kerosakan injap, doktor membezakan jenis patologi berikut:

• jika struktur injap aorta dipengaruhi, stenosis aorta atau kekurangan injap aorta;
• dengan patologi yang mempengaruhi injap mitral - stenosis mitral atau ketidakcukupan injap mitral;
• apabila terdapat luka struktur injap tricuspid - tricuspid stenosis atau kekurangan injap tricuspid;
• dengan luka struktur saluran pernafasan - stenosis valvular paru atau kekurangan injap batang paru.

Perhatikan bahawa penyakit jantung valvular yang dikurangkan minima jenis yang diperolehi tidak boleh secara klinikal menunjukkan dirinya dan tidak mengganggu kanak-kanak untuk menjalani kehidupan normal (penuh)!

Jenis-jenis patologi

Hari ini, seperti dahulu, ramai yang terus membahagikan cacat jantung pada bayi yang baru dilahirkan dengan watak kongenital menjadi putih dan biru. Abnormalitas jantung putih dan biru dicirikan oleh kehadiran atau ketiadaan campuran darah arteri dan darah vena.

Di samping itu, klasifikasi penyakit jantung kongenital yang lebih baru pada kanak-kanak menyoroti:

Keadaan hipoplasia. Di mana terdapat perkembangan struktur jantung yang tidak mencukupi, selalunya, dinding ventrikel kanan atau kiri. Negeri-negeri hipoplasia, sebagai peraturan, membawa kepada campuran arteri dan aliran darah vena dan ditunjukkan oleh sianosis yang jelas.

Ia juga harus diperhatikan bahawa anomali kardiak kongenital boleh direkodkan oleh doktor pada kanak-kanak zaman usang, tetapi dalam kes sedemikian, doktor mengatakan bahawa diagnosis primer tidak tepat pada masanya atau lebih rendah, atau patologi kongenital yang diberi pampasan adalah salah.

Diagnostik

Sehingga kini, teknik Doppler-Echocardiography boleh dianggap sebagai kaedah yang paling berkesan untuk mendiagnosis kecacatan jantung pada kanak-kanak, di mana doktor mempunyai peluang untuk menilai keparahan atau keterukan anomali.

Walau bagaimanapun, bersama-sama dengan ini, doktor yang berkelayakan untuk membuat diagnosis yang betul mesti mengambil kira data yang diperoleh semasa pemeriksaan, pengumpulan anamnesis, auscultation, palpation dan perkusi jantung pesakit muda.

Tidak mustahil untuk tidak mengatakan bahawa beberapa kecacatan jantung dapat dikesan dengan menjalankan kajian yang lebih mudah:

• electrocardiography standard;
• Pemeriksaan sinar-X;
• echocardiography asas;
• Ultrasound jantung, dsb.

Tetapi, dalam mana-mana, hanya ahli kardiologi yang berkelayakan dan berpengalaman boleh membuat apa-apa kesimpulan diagnostik berdasarkan penyelidikan yang dijalankan, yang juga harus menimbulkan persoalan mengenai jenis rawatan patologi tertentu.

Rawatan

Pilihan rawatan untuk cacat jantung kongenital atau diperolehi pada kanak-kanak secara asasnya dibahagikan kepada: teknik operasi, sebagai satu-satunya kaedah radikal dan perubatan, yang dianggap agak membantu.

Keperluan untuk rawatan pembedahan anomali jantung tertentu ditentukan oleh:

• pandangan naib;
• keterukan pesakit;
• tahap penguraian kecacatan;
• umur pesakit kecil;
• kesihatan umum bayi;
• dan kehadiran patologi bersamaan dalam pesakit.

Sebagai peraturan, apabila ada kecacatan jantung yang berkaitan dengan penyempitan (stenosis) struktur kardiak tertentu, dengan kegagalan peredaran darah di kawasan tertentu dari otot jantung, doktor mencadangkan pembedahan comissurotomy atau valvuloplasti. Kekurangan struktur injap individu di dalam hati biasanya memerlukan implan (prostetik) struktur injap yang terjejas.

Seperti yang telah kita katakan, dengan kecacatan jantung pada kanak-kanak, rawatan dadah adalah tambahan, teknik terapeutik diperlukan:

• apabila mengesan penyakit berjangkit progresif yang membawa kepada kecacatan yang diperoleh;
• aritmia kompleks;
• iskemia miokardium, dll.
• dengan komplikasi patologi utama asma jantung, edema pulmonari, kegagalan jantung;

Klinik di mana pesakit kecil dengan cacat jantung boleh diberikan bantuan penuh dibentangkan dalam jadual di bawah.

Kesimpulan dan ramalan

Kesimpulannya, perlu dicatat bahawa kecacatan otot jantung pada kanak-kanak yang berumur berbeza boleh menjadi sama sekali tidak berbahaya (tidak melanggar rentak kehidupan biasa pesakit) dan praktikalnya tidak sesuai dengan kehidupan normal, memerlukan campur tangan pembedahan segera.

Walau bagaimanapun, dengan pengesanan yang tepat pada masanya patologi-patologi itu, dengan kejayaan pelaksanaan rawatan radikal yang diperlukan pada kanak-kanak terdapat semua peluang untuk pemulihan penuh!

Ia juga sepatutnya tidak dilupakan bahawa kecacatan jantung yang dikompensasi pada pesakit muda harus dipantau secara berterusan, kerana patologi pada bila-bila masa boleh bergerak dari tahap yang dikompensasi ke satu dekompensasi atau menjadi rumit oleh masalah lain.

Itulah sebabnya, doktor menegaskan. Jika anda mempunyai sebarang keraguan tentang kegunaan kerja jantung anak anda, anda harus berunding dengan ahli kardiologi.

Malangnya, kecacatan jantung yang terabaikan, rumit, dan decompensasi pada kanak-kanak, dengan ketidakmungkinan pembasmian pembedahan yang berjaya, rawatan boleh membuat ramalan hidup dan kualiti kehidupan selanjutnya yang paling negatif.

• Adakah anda sering mempunyai perasaan yang tidak menyenangkan di kawasan jantung (sakit, kesemutan, meremas)?
• Tiba-tiba awak berasa lemah dan letih...
• Peningkatan tekanan sentiasa dirasakan...
• Mengenai dyspnea selepas melakukan fizikal yang sedikit dan tiada...
• Dan anda telah mengambil banyak ubat untuk masa yang lama, berdiet dan menonton berat badan...

Tetapi berdasarkan hakikat bahawa anda membaca garis-garis ini - kemenangan tidak berada di pihak anda. Itulah sebabnya kami mencadangkan untuk membaca kisah Olga Markovich, yang telah menemui ubat yang berkesan untuk penyakit kardiovaskular. Baca lebih lanjut >>>

Kecacatan jantung kongenital pada kanak-kanak. Pengkelasan. CHD dengan hipovolemia peredaran pulmonari (stenosis paru terpencil, tetrad Fallot). Ciri hemodinamik. Manifestasi klinikal, kriteria diagnostik. Rawatan.

Kecacatan jantung kongenital (CHD) adalah kelainan dalam perkembangan morfologi jantung dan kapal besar yang terjadi pada minggu 3-9 perkembangan w / w akibat embriogenesis terjejas.

Pendedahan faktor-faktor buruk kepada seorang wanita boleh mengganggu pembezaan jantung dan membawa kepada pembentukan CHD. Faktor-faktor ini dianggap sebagai:

1. Ejen berjangkit (virus rubella, CMV, HSV, virus influenza, enterovirus, virus Coxsackie B, dll).
2. Faktor keturunan - 57% kes CHD disebabkan oleh gangguan genetik yang boleh berlaku baik secara berasingan dan sebagai sebahagian daripada kecacatan kongenital. Ramai sindrom kromosom dan bukan kromosom terdiri daripada CHD (Down, Patau, Edwards, Shereshevsky-Turner, Holt-Orama, Noonan, Allajilye, dll.); bentuk famili Fallot's tetrad, anomali Ebstein, yang sering diwarisi oleh anomali jantung, adalah saluran arteri terbuka, kecacatan kecil septum interventricular, dan sebagainya. Ia terbukti bahawa mutasi gen dalam kromosom pendek 22 membawa kepada perkembangan CHD yang menjejaskan pembangunan kapal dan injap besar: Fallot, transposisi kapal besar, stenosis dan coarctation aorta, pemisahan dua kapal dari ventrikel kanan.
3. Penyakit-penyakit somatik ibu dan, pada mulanya, diabetes mellitus, membawa kepada perkembangan kardiomiopati hipertropik dan CHD.
4. Bahaya pekerjaan dan tabiat berbahaya ibu (alkoholisme kronik, sinaran komputer, mabuk dengan merkuri, plumbum, pendedahan kepada radiasi pengionan, dan sebagainya).

Klasifikasi PRT

untuk CHD, fasa-fasa berikut dibezakan:

1. Penyesuaian Fasa.

Dalam tempoh pranatal, dengan majoriti CHD, dekompensasi tidak berkembang. Dengan kelahiran kanak-kanak dan penyedutan pertama, peredaran pulmari mula berfungsi, diikuti dengan penutupan secara beransur-ansur komunikasi janin: saluran arteri, tetingkap bujur terbuka dan pemotongan bulatan peredaran darah. Oleh itu, dalam tempoh penyesuaian, pembentukan kedua hemodinamik am dan intrakardiak berlaku. Dengan hemodinamik yang tidak mencukupi (penurunan pesat peredaran darah dalam peredaran pulmonari (ICC), perpecahan yang lengkap dalam kalangan peredaran darah, tanda kemerosotan dalam ICC), keadaan kanak-kanak secara beransur-ansur dan semakin bertambah buruk, yang menjadikannya perlu untuk melakukan campur tangan paliatif kecemasan.

Tempoh ini dicirikan oleh sambungan sejumlah besar mekanisme pampasan untuk memastikan wujudnya organisme dalam keadaan hemodinamik terjejas. Mekanisme pampasan jantung dan extracardiac dibezakan.

Jantung termasuk: peningkatan aktiviti enzim kitaran pengoksidaan aerobik (succinate dehydrogenase), permulaan metabolisme anaerobik, undang-undang Frank-Starling, hipertrofi kardiomiosit.

Mekanisme kompensasi ekstrasardi termasuk pengaktifan ANS simpatik, yang mengakibatkan peningkatan jumlah kontraksi jantung dan sentralisasi peredaran darah, serta peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron. Disebabkan pengaktifan yang terakhir, peningkatan tekanan darah mengekalkan bekalan darah yang mencukupi kepada organ-organ penting, dan pengekalan cecair menyebabkan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar. Kelewatan cecair yang berlebihan dalam badan dan pembentukan edema menentang faktor natriuretik atrium. Stimulasi erythropoietin membawa kepada peningkatan bilangan eritrosit dan hemoglobin dan, dengan itu, peningkatan keupayaan oksigen dalam darah.

1. Fasa kesejahteraan khayalan - Ini adalah tempoh yang diberikan oleh kemampuan kompensasi organisma. 2 dan 3 fasa CHD adalah masa yang optimum untuk melakukan campur tangan pembedahan radikal.
2. Fasa dekompensasi.

Tempoh ini dicirikan oleh keletihan mekanisme pampasan dan perkembangan kegagalan jantung, refraktori terhadap rawatan, dan pembentukan perubahan tak dapat dipulihkan dalam organ dalaman.

Stenosis pulmonari terisolasi

Stenosis arteri paru-paru yang terisolasi (ISLA) - Anomali ini dicirikan oleh penyempitan jalur keluar darah dari ventrikel kanan ke dalam peredaran pulmonari.

Tiga pilihan utama untuk halangan saluran keluar:

2) subvalvular (infundibular);

3) stenosis supravalvular arteri pulmonari.

Stenosis valvular arteri pulmonari terbentuk kerana pertambahan separa atau lengkap injap injap pulmonari sepanjang komisinya. Akibat daripada displasia injap, mereka menebal, menjadi kaku dan tidak aktif. Sebagai peraturan, dengan stenosis injap akibat kejutan hemodinamik berterusan dan aliran bergelora jet darah yang kuat keluar dari lubang yang sempit, kerosakan traumatik berlaku pada bahagian pasca-stenosis arteri pulmonari, degenerasi, penipisan dan pengembangan post-stenosis. Ventrikel kanan konsentrat secara hypertrophied. Hipertropi sekunder dan atrium kanan diluaskan.

Stenosis infundibular arteri pulmonari terbentuk oleh tisu fibrous-sekitar di sekeliling injap.

Stenosis supravalvular jarang berlaku dan boleh nyata sebagai membran atau penyempitan pemanjangan bahagian proksimal, distal batang, serta cabang arteri pulmonari.

Stenosis pulmonari boleh digabungkan dengan kecacatan jantung yang lain. Jadi, apabila digabungkan dengan DMPP atau tingkap bujur terbuka yang luas, kecacatan itu disebut triad Fallot.

Gangguan hemodinamik disebabkan oleh halangan aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonari yang sempit, yang meningkatkan beban sistolik pada ventrikel kanan, dan bergantung kepada tahap stenosis. Ventrikel kanan adalah hypertrophied, tetapi dari masa ke masa, tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan berkembang. Tahap stenosis ditentukan oleh kecerunan tekanan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonari. Dengan kecerunan tekanan dalam sistem PZh / LA sehingga 40 mm Hg, stenosis dianggap ringan; dari 40 hingga 60 mm Hg - sederhana. Stenosis yang teruk disertai dengan peningkatan tekanan kepada 70 mm Hg, dan satu kritikal - di atas 80 mm Hg.

Gambar klinikal ISLA bergantung pada tahap stenosis.

Dengan stenosis sederhana, kanak-kanak berkembang secara normal.

Walau bagaimanapun, apabila kanak-kanak itu tumbuh, sesak nafas bertambah dengan senaman fizikal, yang dengan cepat hilang pada rehat.

Sianosis tidak pernah berlaku. Satu-satunya isyarat adalah murmur sistolik kuat dari timbre stenosis di ruang intercostal kedua ke kiri sternum dengan kelemahan serentak nada kedua pada arteri pulmonari.

Keamatan bunyi biasanya berkadar dengan tahap stenosis.

Dengan stenosis yang teruk, keletihan, sesak nafas.

Perubahan bentuk dada seperti "bonggol jantung" dibentuk dengan cepat.

Palpasi ditentukan gegaran sistolik di tempat mendengar bunyi bising.

Dorongan jantung biasanya diucapkan.

Dalam stenosis yang teruk, tanda-tanda awal penyakit jantung muncul pada usia awal. Kanak-kanak ketinggalan dalam perkembangan fizikal, sesak nafas dan kesukaran makan diperhatikan. Dari masa ke masa, sianosis muncul, ubah bentuk falang terminal jari ("drumsticks") atau kuku ("gelas berjaga-jaga"). Gangguan irama jantung boleh berkembang.

Radiologi mengesan pemisahan pola paru-paru. Jantung biasanya dilatarbelakangi dengan perbelanjaan ventrikel kanan. Mungkin pengembangan postogenotik arteri pulmonari.

Apabila ECG ditentukan oleh sisihan EOS jantung ke kanan, tanda-tanda hipertropi atrium kanan dan ventrikel.

EchoCG dapat mengesan peningkatan dan hipertrofi jantung yang betul, dan Doppler EchoCG dapat mengesan aliran darah bergolak melalui injap arteri pulmonari yang sempit. Dalam stenosis pulmonari teruk dan parah, kekurangan injap prolaps atau tricuspid boleh didiagnosis.

Kursus dan prognosis bergantung kepada tahap stenosis. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa apabila kanak-kanak tumbuh, tahap penyempitan arteri pulmonari juga meningkat, terutamanya dengan stena infundibular.

Komplikasi utama stenosis pulmonari adalah kegagalan jantung ventrikel kanan refraktori, hipoksia kronik, endokarditis infektif, kematian jantung secara tiba-tiba.

Petunjuk pembetulan pembedahan: penampilan sesak nafas dan tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan semasa senaman, peningkatan tanda-tanda ECG hypertrophy dan beban sistolik jantung yang betul, peningkatan tekanan pada ventrikel kanan ke 70-80 mm Hg. dan kecerunan tekanan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonari sehingga 40-50 mm Hg.

Pada masa ini, keutamaan diberikan kepada pembedahan yang sedikit invasif - valvuloplasty belon transluminal belon. Siasatan khas dengan belon dilalui melalui vena femoral ke dalam ventrikel kanan, kemudian pada tahap penyempitan arteri paru-paru belon itu melambung dan beberapa traksi dilakukan, merobek katup-katup di sepanjang komisinya. Terdapat juga pembedahan jantung terbuka dengan hipotermia dan peredaran ekstrasorporeal.

Tetrad Fallot

Tetra Fallot (TF) tergolong dalam penyakit jantung yang paling biasa jenis biru. Ia adalah 12-14% daripada semua CHD dan 50-75% kecacatan biru. Sama biasa dengan lelaki dan perempuan. Ada kes keluarga yang naif.

Dalam versi klasik tetrad Fallot, 4 tanda dijumpai:

stenosis pulmonari, kecacatan septum ventrikel, yang sentiasa besar, tinggi, perimembranous, hipertropi miokardial ventrikel kanan dan dextraction aorta. Kekurangan merujuk kepada CHD jenis sianotik dengan pengurangan bulatan kecil peredaran darah.

Terdapat tiga varian klinikal dan anatomi kecacatan:

1) TF dengan atresia mulut arteri pulmonari - "melampau", bentuk sianotik;

2) bentuk klasik;

3) TF dengan stenosis pulmonari yang minimum, atau "pucat", bentuk atsianoticheskaya TF.

Allot Trio Fallo, apabila tiada kecacatan septum ventrikel. Tetrad Fallot juga boleh digabungkan dengan CHD lain: dengan kehadiran serentak DMPP, varian dipanggil Pentad Fallo. Selalunya, TF digabungkan dengan OAP, kerana bekalan darah yang kompensasi kepada paru-paru berlaku. Dengan bentuk "melampau" TF, kecacatan adalah "ductus" -dependent.

Hemodinamik.

Tahap gangguan hemodinamik ditentukan oleh keterukan stenosis arteri pulmonari.

Halangan boleh berada pada tahap bahagian keluaran ventrikel kanan, pada tahap injap arteri pulmonari, di sepanjang batang dan cawangan arteri pulmonari, dan pada beberapa tahap pada masa yang sama. Semasa systole, darah mengalir dari kedua-dua ventrikel ke aorta dan dalam jumlah yang lebih kecil ke dalam arteri pulmonari. Oleh sebab aorta adalah luas dan beralih ke kanan, darah itu melaluinya tanpa halangan, oleh itu dalam bentuk klasik Fallo's tetrade, tidak ada kegagalan peredaran darah. Kerana kekurangan septum ventrikel besar, tekanan di kedua-dua ventrikel adalah sama. Tahap hipoksia dan keparahan pesakit berkait dengan tahap stenosis arteri pulmonari. Pada pesakit dengan bentuk melampau tetrad Fallot, darah memasuki paru-paru melalui saluran arteri terbuka atau melalui baki (arteriovenous anastomoses dan arteri bronkial), yang boleh berkembang di utero, tetapi lebih kerap - selepas tamat.

Pampasan peredaran darah berlaku disebabkan oleh: 1) hipertrofi ventrikel kanan; 2) operasi PDA dan / atau cagaran; 3) perkembangan poliglobulia dan polycythemia akibat hipoksia yang berpanjangan;

Klinik

Sianosis - Gejala utama tetrad Fallot.

Tahap sianosis dan masa penampilannya bergantung kepada keparahan stenosis arteri pulmonari.

Pada anak-anak hari pertama kehidupan, hanya bentuk kecacatan yang teruk - bentuk "melampau" dari tetrad Fallot - didiagnosis berdasarkan sianosis.

Pada asasnya, perkembangan sianosis secara beransur-ansur (oleh 3 bulan - 1 tahun), yang mempunyai pelbagai warna (dari kebiruan pucat hingga "biru-merah" atau "besi biru"), adalah ciri: pertama terdapat sianosis bibir, kemudian membran mukus, kulit wajah, anggota badan dan badan.

Sianosis meningkat dengan aktiviti kanak-kanak. Bina awal "tongkat gendang" dan "menonton gelas".

Ciri kekal adalah dyspnea dyspnea (pernafasan aritmik yang mendalam tanpa peningkatan ketara dalam kekerapan pernafasan), diperhatikan pada rehat dan meningkat dengan mendadak dengan usaha yang sedikit.

Secara beransur-ansur berkembang pelencatan fizikal.

Hampir dari lahir, mendengar murmur sistol kasar di sepanjang tepi kiri sternum.

Gejala klinikal yang ketara dalam tetrad Fallot, yang bertanggungjawab terhadap tahap kesakitan pesakit, adalah serangan sianotik yang tidak diingini.

Mereka timbul, sebagai peraturan, antara umur 6 dan 24 bulan di latar belakang anemia mutlak atau relatif. Patogenesis serangan awal dikaitkan dengan kejutan tajam bahagian infundibular ventrikel kanan, dengan keputusan bahawa semua darah vena memasuki aorta, menyebabkan hipoksia paling akut sistem saraf pusat.

Ketepuan oksigen darah semasa serangan jatuh kepada 35%. Keamatan hingar dalam kes ini berkurangan mendadak sehingga hilang sepenuhnya. Kanak-kanak itu menjadi gelisah, ekspresi wajahnya ketakutan, murid-murid diluaskan, sesak nafas dan sianosis semakin meningkat, kaki-kaki sangat sejuk; diikuti dengan kehilangan kesedaran, sawan, dan kemungkinan perkembangan koma hipoksik dan kematian. Serangan berbeza dengan keterukan dan tempoh (dari 10-15 saat hingga 2-3 minit). Dalam tempoh selepas serangan, pesakit kekal lembap dan dinamik untuk masa yang lama. Kadang-kadang perkembangan hemiparesis dan bentuk kemalangan cerebrovaskular teruk. Pada usia 4-6 tahun, kekerapan dan keparahan serangan dikurangkan dengan ketara atau hilang. Ini disebabkan oleh perkembangan cagaran, di mana bekalan darah yang kurang atau kurang untuk paru-paru berlaku.

Bergantung kepada ciri-ciri klinik, terdapat tiga fasa cacat:

Fasa I - kesejahteraan relatif (dari 0 hingga 6 bulan), apabila keadaan pesakitnya agak memuaskan, tidak ada lag pembangunan fizikal;

Fasa II - serangan apnea-sianotik (6-24 bulan), dicirikan oleh sebilangan besar komplikasi dan kematian serebrum;

Tahap III - peralihan, apabila gambar klinikal nafsu mula mengambil ciri-ciri dewasa;

Dengan bentuk TF yang pucat, tanda-tanda kursus dan klinikal menyerupai mereka yang mempunyai kecacatan septum.

Semasa pemeriksaan fizikal pesakit dengan tetesan Fallot, dada sering diratakan.

Bukan ciri pembentukan bengkak jantung dan kardiomegali.

Dalam ruang intercostal II - III di sebelah kiri sternum, gegaran sistolik boleh ditentukan.

Nada Auskultasi saya tidak berubah, II - ketara melemah di atas arteri pulmonari, yang dikaitkan dengan hipovolemia peredaran pulmonari.

Dalam ruang intercostal II-III di sebelah kiri, gegelung systolic mengikis stenosis arteri pulmonari didengar.

Dalam kes stenosis infundibular atau gabungan, bunyi didengar di ruang intercostal III-IV, dijalankan di atas kapal leher dan kembali di ruang interscapular.

Kebisingan VSD mungkin sangat sederhana atau tidak sama sekali disebabkan oleh kecerunan tekanan kecil antara ventrikel atau kekurangannya. Kebisingan-diastolik dioksik keamatan sederhana disebabkan fungsi salur arteri dan / atau kolateral terbuka didengar di ruang interscapular.

Pemeriksaan sinar x organ-organ rongga thoracic memungkinkan untuk mengenal pasti ciri-ciri gambar kecacatan ini: corak paru-paru telah habis, bentuk bayang jantung, tidak diperbesarkan, dipanggil Kasut Belanda, Boot, Valenok, Clog, dan dibesarkan di atas puncak apung.

Tanda paling tipikal pada ECG adalah sisihan besar EOS ke kanan (120-180 °). Terdapat tanda-tanda hipertrofi dari ventrikel kanan, atrium kanan, pengaliran terjejas sebagai sekatan yang tidak lengkap pada kaki kanan bundelan-Nya.

Diagnosis pembedahan harus dilakukan dengan pemindahan transgenik, stenosis arteri pulmonari, pemisahan dua saluran dari ventrikel kanan, penyakit Ebstein, jantung tiga bilik dengan stenosis arteri pulmonari.

Semasa dan ramalan. Dengan kursus semula jadi CHD, jangka hayat purata adalah 12-15 tahun. Penyebab kematian adalah serangan sianotik yang tidak sihat, hipoksia, gangguan hemo dan liquorodinamik, trombosis serebral, strok, endokarditis infektif.

Rawatan. Ciri-ciri anatomi, fisiologi dan hemodinamik bentuk TF kekhususan terapi konservatif. Pertama sekali, ia melibatkan penggunaan agen kardiotonik. Oleh kerana takikardia, dyspnea, dan sianosis di TF bukan manifestasi kegagalan peredaran darah, penggunaan glikosida jantung hanya akan meningkatkan pembebasan vena-arteri dan meningkatkan halangan pada saluran output ventrikel kanan, yang boleh membawa kepada kemerosotan keparahan serangan sianotik yang tidak dijangka! Aspek pencegahan penting ialah pencegahan perkembangan anemia (bentuk oral suplemen zat besi), pernafasan pernafasan dan sianotik (disemak - pada kadar 0.5-1 mg / kg, per os), memerangi dehidrasi sekiranya muntah dan / atau cirit-birit (minum berlebihan, dalam pengenalan cecair), pemilihan antiplatelet (aspirin, chime, phenylin) atau terapi antikoagulan (heparin, fraksiparin, warfarin).

Pelepasan dyspnea sista menunjukkan penyedutan oksigen yang berterusan (di rumah, membuka tingkap atau tetingkap), memberi pesakit satu postur yang menyesuaikan diri (kedudukan di sisi dengan kaki ke perut). Kanak-kanak perlu dipanaskan, dibalut dengan selimut. Pasukan ambulans membuat pengenalan ubat penahan sakit dan sedatif. Analgin diperkenalkan ke dalam / m atau / pada kadar 50 mg / kg, promedol - 0.1-0.15 ml / kg. Daripada ubat penenang, GHB lebih disukai (100-200 mg / kg), kerana ubat ini mempunyai kesan antihipoksik, tetapi lebih baik untuk mengendalikan ubat ini dalam keadaan hospital. Seduxen (Relanium) lebih kerap digunakan di peringkat prahospital. Cordiamine subcutaneously menyuntikkan 0.02 ml / kg, hydrocortisone (4-5 hingga 10 mg / kg). Sekiranya tiada kesan terapi yang dijalankan, perlu dilakukan dalam pentadbiran obzidan pada kadar 0.1 mg / kg. Ubat ini disuntik dengan penyelesaian glukosa 5-10%. sangat perlahan! dikawal oleh kadar jantung. Pentadbiran cepat ubat boleh menyebabkan penurunan mendadak dalam tekanan darah dan penangkapan jantung. Pesakit harus dirawat di hospital, di mana terapi infusi dilakukan dengan ubat seperti kalium klorida atau panangin, reopoliglyukin, novocaine, CCB, vitamin C, chimes, heparin, dan lain-lain.

Pembetulan pembedahan pada pesakit dengan TF dibahagikan kepada operasi paliatif (pengenaan anastomosis subclavian-pulmonary) dan pembetulan radikal CHD. Tanda-tanda untuk pembedahan paliatif adalah:

1. Bentuk "melampau" dari tetrad Fallot, awal, sering, dan serangan sianotik yang tidak simpatik;
2. Kehadiran dyspnea dan tachycardia yang berterusan semasa rehat, tidak dihentikan oleh terapi konservatif;
3. Hipotrofi dan anemia yang teruk.

Operasi shunting (atau mencipta saluran arteri buatan) bertujuan untuk meningkatkan hemodinamik paru dan membolehkan pesakit untuk terus hidup dan menjadi lebih kuat sebelum melakukan pembetulan radikal, yang dilakukan dalam 2-3 tahun. Pembedahan radikal melibatkan penghapusan serentak semua keabnormalan jantung dan dijalankan pada usia prasekolah.