Utama

Dystonia

Kekurangan septum atrium: gejala dan rawatan

Pada zaman kanak-kanak dan dewasa, kecacatan jantung sering dijumpai. Dalam hampir 15% daripada semua kes, kecacatan septum atrium telah direkodkan. Pada pesakit, penyebab utama pembentukannya dianggap sebagai penyakit latar belakang. Mereka menderita penyakit ini kerana gangguan genetik. Kegagalan jantung yang paling biasa pada wanita.

Apa itu?

Kecacatan septum atrium disebut anomali kongenital perkembangan jantung. Kehadiran ruang terbuka antara atria kiri dan kanan adalah ciri kecacatan. Terdapat beberapa lubang patologi sedemikian dalam beberapa pesakit, tetapi lebih kerap ia satu. Apabila muncung yang dihasilkan secara buatan muncul, darah dibuang dari kiri ke kanan.

Dengan setiap detak jantung, sebahagian daripadanya akan bergerak ke atrium kanan. Atas sebab ini, bahagian yang betul terlalu banyak. Masalah ini berlaku di paru-paru disebabkan oleh jumlah darah yang lebih besar yang harus mereka lalui. Di samping itu, ia melalui tisu paru-paru (kali kedua berturut-turut). Kapal-kapal di dalamnya terlalu banyak. Oleh itu, terdapat kecenderungan untuk radang paru-paru pada pesakit dengan diagnosis penyakit jantung kongenital atau kecacatan septum atrium.

Tekanan atrium akan menjadi rendah. Kamera tangan kanannya dianggap paling mudah diperkuat, dan oleh itu ia boleh tumbuh untuk masa yang lama dalam saiz. Selalunya ia bertahan sehingga 15 tahun, dan dalam beberapa kes terdapat pada orang dewasa pada usia kemudian.

Bayi baru lahir dan bayi berkembang sama sekali normal, dan sehingga titik tertentu tidak berbeza daripada rakan sebaya mereka. Ini disebabkan kehadiran keupayaan pampasan badan. Lama kelamaan, apabila hemodinamik diganggu, ibu bapa menyedari bahawa bayi terdedah kepada penyakit katarrhal.

Pesakit dengan DMPA kelihatan lemah, pucat. Dari masa ke masa, kanak-kanak ini (terutamanya kanak-kanak perempuan) mula berbeza juga tinggi. Mereka adalah tinggi dan nipis, yang membezakannya dari rakan sebaya mereka. Mereka menghadapi tekanan fizikal dengan tidak baik, dan atas sebab ini cuba mengelakkan mereka.

Biasanya ini bukan tanda penting penyakit ini, dan ibu bapa untuk masa yang lama tidak menyedari masalah yang ada pada anak yang mempunyai hati. Selalunya, tingkah laku ini diterangkan oleh kemalasan dan keengganan untuk melakukan sesuatu dan menjadi letih.

Jenis patologi

Untuk kemudahan memahami intipati kecacatan, ia biasanya dibahagikan kepada bentuk tertentu. Klasifikasi termasuk patologi jantung jenis berikut mengikut ICD-10:

  1. Utama (ostium primum).
  2. Sekunder (ostium seduncum).
  3. Kekurangan sinus sinus. Ia berlaku pada bayi dan orang dewasa dengan kekerapan sehingga 5% daripada jumlah pesakit dengan patologi ini. Ia disetempatan di kawasan vena cava yang unggul atau rendah.
  4. Tingkap bujur terbuka;
  5. Kekurangan sinus koronari. Sekiranya terdapat patologi kongenital, terdapat kekurangan pemisahan lengkap atau sebahagian dari atrium kiri.

Selalunya penyakit ini digabungkan dengan kecacatan jantung yang lain. Kekurangan interatrial disulitkan mengikut klasifikasi ICD-10 yang diterima umum. Penyakit ini mempunyai kod - Q 21.1.

Kecacatan Utama (Bawaan)

Saluran bujur terbuka dianggap sebagai norma semasa perkembangan embrio. Ia ditutup sebaik selepas lahir. Pelarasan fungsional adalah disebabkan tekanan yang berlebihan di atrium kiri berbanding dengan jabatan yang betul.

Bergantung kepada beberapa faktor, kanak-kanak mungkin mengalami kecacatan kongenital. Sebab utama adalah berkaitan dengan keturunan yang tidak menguntungkan. Kanak-kanak yang belum lahir telah berkembang dengan kehadiran penyelewengan dalam pembentukan hati. Faktor-faktor berikut dibezakan:

  1. Diabetes mellitus jenis 1 atau 2 pada ibu.
  2. Mengambil ubat berbahaya semasa mengandung untuk janin.
  3. Penyakit berjangkit - cetek atau rubella.
  4. Alkohol atau ketagihan dadah ibu hamil.

Kecacatan utama dicirikan oleh kehadiran lubang yang terbentuk di bahagian bawah septum interatrial yang terletak di atas injap. Tugas mereka adalah untuk menghubungkan bilik-bilik jantung.

Dalam sesetengah kes, bukan sahaja partisyen terlibat dalam proses itu. Injap kepak yang menjadi terlalu kecil juga dicengkam. Mereka kehilangan keupayaan untuk melaksanakan fungsi mereka.

Tanda-tanda

Gambar klinikal muncul pada zaman kanak-kanak. Hampir 15% pesakit dengan patologi ini mempunyai saiz yang besar dalam septum interatrial. Penyakit ini digabungkan dengan anomali lain yang sering dikaitkan dengan mutasi kromosom. Ostium primum (bentuk utama) mempunyai gejala berikut:

  • batuk basah;
  • bengkak kaki;
  • sakit dada;
  • Warna biru tangan, kaki, segitiga nasolabial.

Pesakit dengan keterukan sedikit na hidup hingga 50 tahun, dan beberapa lagi.

Naib sekunder

Selalunya, kecacatan septum atrium sekunder pada bayi baru lahir atau dewasa adalah kecil. Kecacatan seperti itu berlaku di mulut urat berongga atau di tengah-tengah plat yang memisahkan ruang. Untuk kemunduran cirinya, yang dikaitkan dengan faktor-faktor di atas. Sebab berikut berbahaya bagi kanak-kanak:

  • umur ibu masa depan adalah 35 tahun dan lebih tua;
  • radiasi pengion;
  • kesan pada janin yang sedang membangunkan ekologi yang tidak menguntungkan;
  • bahaya pekerjaan.

Faktor-faktor ini boleh mencetuskan perkembangan keabnormalan atrial kongenital dan sekunder dari septum interatrial.

Dengan kehadiran kecacatan yang ketara, gejala utama penyakit ini adalah sesak nafas. Di samping itu, terdapat kelemahan yang berterusan selepas berehat, rasa kegagalan jantung. Pesakit disifatkan sebagai episod SARS dan bronkitis. Di sesetengah pesakit, terdapat warna kulit hitam yang berwarna kehitaman, jari berubah, memperoleh jenis "tongkat drum".

Kekurangan septum interatrial pada bayi baru lahir

Kecacatan intervensi dan interatrial berkaitan dengan bentuk patologi. Dalam janin, tisu paru-paru belum biasa terlibat dalam proses memperkayakan darah dengan oksigen. Untuk tujuan ini, terdapat tingkap bujur yang mengalir ke bahagian kiri hati.

Dia perlu hidup dengan ciri seperti itu sebelum dilahirkan. Kemudian ia secara beransur-ansur ditutup, dan pada usia 3 tahun ia menjadi terlalu besar. Pemisahan menjadi penuh dan tidak berbeza daripada struktur orang dewasa. Dalam sesetengah kanak-kanak, bergantung kepada ciri-ciri pembangunan, proses itu terbentang hingga 5 tahun.

Biasanya, tetingkap bujur bayi yang baru lahir tidak melebihi 5 mm. Sekiranya terdapat diameter yang lebih besar, doktor harus mengesyaki DMPA.

Diagnostik

Patologi septum interatrial ditubuhkan berdasarkan hasil pemeriksaan, instrumen dan data makmal. Pada peperiksaan, kehadiran "bongkol jantung" dan ketinggalan dalam jisim dan ketinggian kanak-kanak (malnutrisi) dari nilai-nilai normal dilihat secara visual.

Ciri auskultasi utama berpecah nada 2 dan penekanan pada arteri pulmonari. Selain itu, terdapat murmur systolic kesakitan yang sederhana dan pernafasan yang lemah.

Pada ECG, ada tanda-tanda yang berlaku dengan hipertrofi ventrikular kanan. Apa-apa jenis kecacatan septum atrium yang dicirikan oleh selang PQ yang dilanjutkan. Ciri ini menggunakan sekatan AV dalam 1 keparahan.


Memegang anak Echo-KG membolehkan anda dengan cepat menangani masalah berdasarkan data. Semasa pemeriksaan, adalah mungkin untuk mengesan lokasi sebenar kecacatan. Di samping itu, diagnosis membantu mengenal pasti dan tanda tidak langsung yang mengesahkan kecacatan:

  • peningkatan dalam saiz jantung;
  • beban ventrikel kanan;
  • pergerakan bukan fisiologi septum interventrikular;
  • peningkatan dalam ventrikel kiri.

Mengarahkan pesakit ke pemeriksaan sinar-X memberi gambaran patologi. Gambar menunjukkan peningkatan saiz jantung, pengembangan kapal besar.

Sekiranya tidak mustah untuk mengesahkan diagnosis dengan kaedah yang tidak invasif, pesakit itu melakukan catheterization pada rongga jantung. Kaedah ini digunakan terakhir. Jika kanak-kanak mempunyai kontraindikasi terhadap prosedur, maka dia diarahkan kepada seorang pakar yang memutuskan tentang kemungkinan masuk ke dalam kajian.

Catheterization memberikan gambaran lengkap mengenai struktur dalaman jantung. Siasatan khusus dalam proses manipulasi mengukur tekanan ruang, kapal. Untuk mendapatkan imej yang berkualiti, agen kontras diperkenalkan.

Angiography membantu menentukan kehadiran darah yang bergerak ke atrium kanan melalui kecacatan pada septum memisahkan bilik-bilik. Untuk memudahkan pakar tugas menggunakan agen kontras. Jika ia memasuki tisu paru-paru, maka ia membuktikan kehadiran mesej antara atria.

Rawatan

Kecacatan jantung primer dan sekunder dengan tahap keparahan sedikit dapat dilihat. Selalunya mereka boleh terlalu banyak diri, tetapi kemudiannya. Sekiranya perkembangan kecacatan pada septum disahkan, campur tangan pembedahan adalah paling sesuai.

Pesakit ditetapkan dan rawatan dadah. Matlamat utama terapi ini adalah untuk menghapuskan gejala yang tidak diingini dan mengurangkan risiko perkembangan komplikasi yang mungkin.

Bantuan konservatif

Sebelum menetapkan dadah, semua ciri pesakit akan diambil kira. Jika perlu, mereka ditukar. Kumpulan yang paling biasa adalah yang berikut:

  • diuretik;
  • beta blockers;
  • glikosida jantung.

Dari jumlah ubat diuretik ditugaskan "Furosemide" atau "Hypothiazide." Pemilihan ubat bergantung kepada kelaziman edema. Semasa rawatan adalah penting untuk memerhatikan dos. Penambahan jumlah harian air kencing akan mengakibatkan gangguan konduksi di otot jantung. Di samping itu, tekanan darah akan menurun, yang mengakibatkan kehilangan kesedaran. Akibat ini dikaitkan dengan kekurangan cecair kalium dan badan.

"Anaprilin" paling kerap diresepkan pada zaman kanak-kanak dari kumpulan beta-blockers. Misinya adalah untuk mengurangkan permintaan oksigen dan kekerapan kontraksi. "Digoxin" (glikosida jantung) meningkatkan jumlah darah yang beredar, mengembangkan lumen di dalam kapal.

Campur tangan pembedahan

Sekiranya kecacatan berlaku di antara atria, operasi bukan darurat. Pesakit boleh melakukannya dari usia 5 tahun. Rawatan pembedahan untuk mengembalikan anatomi normal jantung datang dalam beberapa bentuk:

  • operasi terbuka;
  • menutup kecacatan melalui kapal;
  • suturing kecacatan sekunder dalam septum;
  • plastik dengan patch;

Kontraindikasi utama untuk pembedahan adalah gangguan pendarahan teruk, penyakit berjangkit akut. Kos operasi ini bergantung kepada kerumitan prosedur, penggunaan bahan untuk menutup pembukaan antara atria.

Ramalan

Pesakit yang cacat dalam septum hidup untuk jangka masa panjang tertakluk kepada cadangan yang ditunjukkan oleh doktor yang menghadiri. Prognosis dengan diameter kecil lubang di dalamnya adalah baik. Menubuhkan diagnosis membolehkan pembedahan awal dan mengembalikan anak kepada irama kehidupan yang normal.

Selepas prosedur rekonstruktif, 1% orang hidup hanya 45 tahun. Pesakit yang berumur lebih dari 40 tahun (kira-kira 5% dari jumlah keseluruhan dalam kumpulan umur tertentu) yang dikendalikan kerana penyakit jantung, mati akibat komplikasi yang berkaitan dengan campur tangan pembedahan. Terlepas dari kemungkinan bergabung, kira-kira 25% pesakit mati tanpa bantuan.

Di hadapan kegagalan peredaran darah 2 peringkat dan ke atas, pesakit dihantar untuk kepakaran perubatan dan sosial (ITU). Hilang Upaya ditetapkan pada 1 tahun selepas pembedahan. Prosedur ini dijalankan untuk menormalkan hemodinamik. Dia diluluskan bukan hanya dengan kehadiran campur tangan pembedahan, tetapi juga dengan kombinasi kegagalan peredaran darah.

Ibu bapa perlu ingat bahawa operasi tepat pada masanya akan memulangkan kanak-kanak itu kepada irama kehidupan normal. Rawatan terhadap kecacatan kanak-kanak adalah salah satu keutamaan dalam perubatan. Kehadiran kuota sosial yang disediakan oleh kerajaan membolehkan operasi percuma kanak-kanak itu.

Kecacatan septum jantung antara kanak-kanak dan orang dewasa: sebab, gejala, bagaimana merawat

Kecacatan septum atrium (ASD) adalah penyakit jantung kongenital yang disebabkan oleh adanya lubang dalam septum yang memisahkan ruang atrium. Melalui lubang ini, darah dibuang dari kiri ke kanan di bawah kecerunan tekanan yang agak kecil. Kanak-kanak yang sakit tidak bertolak ansur dengan senaman fizikal, denyutan jantung mereka terganggu. Terdapat penyakit sesak nafas, kelemahan, takikardia, kehadiran "bongkol jantung" dan keterlambatan kanak-kanak yang sakit dalam pembangunan fizikal dari yang sihat. Rawatan DMPP - pembedahan, yang terdiri daripada operasi radikal atau paliatif.

DMPP kecil sering berlaku secara asymptomatically dan dikesan secara kebetulan semasa ultrasound jantung. Mereka tumbuh secara bebas dan tidak menyebabkan perkembangan komplikasi yang serius. Kecacatan sederhana dan besar menyumbang kepada pencampuran dua jenis darah dan penampilan gejala utama pada kanak-kanak - sianosis, sesak nafas, sakit di hati. Dalam kes sedemikian, rawatan hanya pembedahan.

DMPP dibahagikan kepada:

  • Utama dan menengah
  • Gabungan
  • Single dan berbilang,
  • Jumlah ketiadaan partition.

Dengan penyetempatan DMPP dibahagikan kepada: pusat, bahagian atas, bawah, belakang, depan. Perimembranous, otot, ottochny, aliran masuk DMPP dibezakan.

Bergantung kepada saiz lubang DMPP adalah:

  1. Besar - pengesanan awal, gejala teruk;
  2. Menengah - ditemui di kalangan remaja dan dewasa;
  3. Kursus kecil - asimptomatik.

DMPP boleh meneruskan pengasingan atau digabungkan dengan CHD lain: VSD, penyambungan aorta, saluran arteri terbuka.

Video: video mengenai DMPP Kesatuan Pediatrik Rusia

Sebabnya

DMPP adalah penyakit keturunan, keterukan yang bergantung kepada kecenderungan genetik dan kesan pada janin faktor-faktor alam sekitar yang buruk. Sebab utama pembentukan DMPP - pelanggaran perkembangan jantung pada peringkat awal embriogenesis. Ini biasanya berlaku pada trimester pertama kehamilan. Kebiasaannya, janin janin terdiri daripada beberapa bahagian, yang mana dalam perkembangan mereka dibandingkan dengan betul dan saling berkaitan dengannya. Jika proses ini terganggu, kecacatan kekal dalam septum interatrial.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan patologi:

  • Ekologi - mutagen kimia, fizikal dan biologi,
  • Keturunan - titik perubahan gen atau perubahan dalam kromosom,
  • Penyakit viral yang dibawa semasa mengandung
  • Diabetes pada ibu,
  • Penggunaan wanita mengandung ubat-ubatan,
  • Alkohol dan ketagihan ibu,
  • Iradiasi
  • Kerosakan industri,
  • Toksikosis Kehamilan,
  • Bapa berusia lebih dari 45 tahun, ibu berusia lebih 35 tahun.

Dalam kebanyakan kes, DMPP digabungkan dengan penyakit Down, anomali buah pinggang, bibir bibir.

Ciri hemodinamik

Perkembangan janin mempunyai banyak ciri. Salah satunya adalah peredaran plasenta. Kehadiran DMPP tidak melanggar fungsi jantung janin dalam tempoh pranatal. Selepas bayi dilahirkan, lubang itu ditutup secara spontan, dan darah mula beredar melalui paru-paru. Sekiranya ini tidak berlaku, darah dibuang dari kiri ke kanan, ruang hak dibebankan dan hipertrophi.

Dengan DMPP yang besar, hemodinamik berubah 3 hari selepas kelahiran. Kapal paru-paru meluap, bilik jantung yang betul kelebihan beban dan hipertrophi, tekanan darah meningkat, aliran darah pulmonari meningkat, dan hipertensi pulmonari berkembang. Kesesakan di dalam paru-paru dan jangkitan membawa kepada perkembangan edema dan radang paru-paru.

Kemudian kekejangan saluran paru-paru, dan tahap peralihan hipertensi pulmonari bermula. Keadaan kanak-kanak bertambah baik, dia menjadi aktif, berhenti sakit. Tempoh penstabilan adalah masa terbaik untuk operasi radikal. Jika ini tidak dilakukan tepat pada masanya, saluran paru-paru mula tidak dapat dipindah-pindahkan sclerose.

Pada pesakit, ventrikel hati adalah hiperproduktif hipertropi, dinding arteri dan arteriol menebal, mereka menjadi padat dan tidak elastik. Secara beransur-ansur, tekanan di dalam ventrikel mengalir, dan darah vena mula mengalir dari ventrikel kanan ke kiri. Seorang bayi yang baru lahir mengalami keadaan yang serius - hypoxemia arteri dengan tanda-tanda klinikal ciri. Pada permulaan penyakit ini, pelepasan venoarterial berlaku secara transiently semasa meniup, batuk, penuaan fizikal, dan kemudian menjadi gigih dan disertai oleh sesak nafas dan sianosis semasa rehat.

Symptomatology

DMPs kecil sering tidak mempunyai klinik tertentu dan tidak menyebabkan masalah kesihatan pada kanak-kanak. Bayi yang baru lahir mungkin mengalami sianosis sementara dengan menangis dan kecemasan. Gejala patologi biasanya muncul pada kanak-kanak yang lebih tua. Kebanyakan kanak-kanak menjalani gaya hidup yang aktif untuk masa yang lama, tetapi ketika mereka berumur, sesak nafas, keletihan dan kelemahan mula mengganggu mereka.

DMPP sederhana dan besar secara klinikal ditunjukkan pada bulan pertama kehidupan kanak-kanak. Pada kanak-kanak, kulit menjadi pucat, degupan jantung cepat, sianosis dan sesak nafas berlaku walaupun pada rehat. Mereka makan dengan buruk, sering keluar dari dada untuk bernafas, tercekik semasa proses pemakanan, terus lapar dan gelisah. Seorang kanak-kanak sakit ketinggalan di belakang rakan-rakan mereka dalam pembangunan fizikal, dan tidak ada kenaikan berat badan.

sianosis pada kanak-kanak dengan kecacatan dan jari seperti tongkat gendang dalam orang dewasa dengan DMPP

Setelah mencapai umur 3-4 tahun, kanak-kanak yang mengalami kegagalan jantung mengadu kadasta, pendarahan yang kerap dari hidung, pening, pengsan, akrosianosis, sesak nafas beristirahat, rasa denyutan jantung, intoleransi terhadap tenaga kerja fizikal. Kemudian mereka mempunyai gangguan irama atrium. Pada kanak-kanak, fungal jari cacat dan mengambil bentuk "drumsticks", dan kuku - "menonton cermin mata". Apabila menjalankan pemeriksaan diagnostik pesakit mendedahkan: diucapkan "bongkol jantung", takikardia, murmur sistolik, hepatosplenomegali, rusa kongestif di dalam paru-paru. Kanak-kanak dengan DMPP sering mengalami penyakit pernafasan: keradangan berulang bronkus atau paru-paru.

Pada orang dewasa, gejala penyakit yang sama adalah lebih jelas dan berbeza, yang dikaitkan dengan peningkatan beban pada otot jantung dan paru-paru selama bertahun-tahun penyakit ini.

Komplikasi

  1. Sindrom Eisenmenger adalah manifestasi hipertensi pulmonari semasa jangka panjang, disertai dengan pembuangan darah dari kanan ke kiri. Pesakit membangunkan sianosis berterusan dan poliglobulia.
  2. Endokarditis infektif adalah keradangan lapisan dalaman dan injap jantung yang disebabkan oleh jangkitan bakteria. Penyakit ini berkembang akibat kecederaan endokardi oleh aliran darah yang besar terhadap latar belakang proses-proses berjangkit dalam badan: karies, dermatitis purulen. Bakteria dari sumber jangkitan memasuki peredaran sistemik, menjajah bahagian dalam jantung dan septum interatrial.
  3. Strok sering merumitkan perjalanan CHD. Microemboli keluar dari urat pada kaki yang lebih rendah, berhijrah melalui kecacatan yang sedia ada dan memasuki saluran otak.
  4. Arrhythmias: fibrilasi atrium dan berkecai, extrasystole, takikardia atrium.
  5. Hipertensi pulmonari.
  6. Iskemia miokardium - kekurangan oksigen kepada otot jantung.
  7. Rheumatism.
  8. Pneumonia bakteria sekunder.
  9. Gagal jantung akut berkembang akibat ketidakupayaan ventrikel kanan untuk melaksanakan fungsi pam. Stasis darah di rongga abdomen ditunjukkan oleh peninggalan perut, kehilangan selera makan, mual, muntah.
  10. Kematian yang tinggi - tanpa rawatan, menurut statistik, hanya 50% pesakit dengan DMPP hidup hingga 40-50 tahun.

Diagnostik

Diagnosis DMPP termasuk perbualan dengan pesakit, pemeriksaan visual am, kaedah penyelidikan makmal dan instrumen makmal.

Pada pemeriksaan, para pakar menemui "bonggol jantung" dan hypotrophy kanak-kanak. Tekan hati bergerak ke bawah dan ke kiri, ia menjadi tegang dan lebih ketara. Dengan bantuan auskultasi mengesan nada pembelah II dan penekanan komponen paru-paru, murmur systolic sederhana dan tidak kasar, pernafasan yang lemah.

Diagnosis DMPP membantu keputusan kaedah penyelidikan instrumental:

  • Elektrokardiografi mencerminkan tanda-tanda hipertropi bilik jantung yang betul, serta gangguan pengaliran;
  • Phonokardiografi mengesahkan data auskultori dan membolehkan anda merekodkan bunyi yang dihasilkan oleh jantung;
  • Radiografi - perubahan ciri dalam bentuk dan saiz jantung, cecair berlebihan dalam paru-paru;
  • Echocardiography memberikan maklumat terperinci tentang sifat keabnormalan jantung dan hemodinamik intracardiac, mengesan DMPP, menentukan lokasinya, nombor dan saiz, menentukan gangguan hemodinamik ciri, menilai kerja miokardium, kondisinya dan konduksi jantung;
  • Catheterization of the chambers of heart dilakukan untuk mengukur tekanan di kamar jantung dan kapal besar;
  • Angiocardiography, ventriculography, phlebography, oximetry pulse dan MRI adalah kaedah tambahan yang digunakan dalam kes masalah diagnostik.

Rawatan

DMPP kecil boleh menutup secara spontan semasa bayi. Sekiranya tiada gejala patologi, dan saiz cacat adalah kurang daripada 1 sentimeter, campur tangan pembedahan tidak dilakukan, dan terhad kepada pemerhatian dinamik kanak-kanak dengan ekokardiografi tahunan. Dalam semua kes lain, rawatan konservatif atau pembedahan diperlukan.

Sekiranya kanak-kanak itu cepat lelah semasa makan, tidak mendapat berat badan, sesak nafas semasa menangis, yang disertai oleh sianosis bibir dan kuku, sebaiknya dapatkan nasihat doktor.

Terapi konservatif

Terapi ubat patologi adalah gejala dan terdiri dalam menetapkan glikosida jantung, diuretik, perencat ACE, antioksidan, beta-blocker, antikoagulan kepada pesakit. Dengan bantuan ubat, fungsi jantung boleh diperbaiki dan bekalan darah normal dapat dipastikan.

  1. Glikosida jantung mempunyai kesan kardiotonik yang selektif, melambatkan degupan jantung, meningkatkan daya penguncupan, menormalkan tekanan darah. Ubat-ubatan kumpulan ini termasuk: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
  2. Diuretik mengeluarkan kelebihan cecair dari badan dan tekanan darah yang lebih rendah, mengurangkan pulangan vena ke jantung, mengurangkan keparahan edema interstisial dan genangan. Sekiranya kegagalan jantung akut, pentadbiran intravena Lasix, Furosemide ditetapkan, dan dalam kes kegagalan jantung kronik, tablet Indapamide dan Spironolactone ditadbir.
  3. Inhibitor ACE mempunyai kesan hemodinamik yang dikaitkan dengan vasodilasi arteri dan vena periferal, tidak disertai oleh peningkatan kadar denyutan jantung. Pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif, inhibitor ACE mengurangkan dilatasi jantung dan meningkatkan output jantung. Pesakit yang ditetapkan "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
  4. Antioksidan mempunyai kesan penurun kolesterol, hypolipidemic dan anti-sclerosis, menguatkan dinding saluran darah, mengeluarkan radikal bebas dari badan. Mereka digunakan untuk mencegah serangan jantung dan tromboembolisme. Antioksidan yang paling berguna untuk jantung adalah vitamin A, C, E dan unsur surih: selenium dan zink.
  5. Anticoagulants mengurangkan pembekuan darah dan mencegah pembekuan darah. Ini termasuk "Warfarin", "Fenilin", "Heparin".
  6. Cardioprotectors melindungi miokardium dari kerosakan, mempunyai kesan positif pada hemodinamik, mengoptimumkan fungsi jantung dalam keadaan normal dan patologi, dan mencegah kesan merosakkan faktor-faktor eksogen dan endogen. Cardioprotectors yang paling biasa adalah Mildronat, Trimetazidine, Riboxin, Panangin.

Pembedahan endovaskular

Rawatan endovaskular kini sangat popular dan dianggap paling selamat, paling cepat dan tidak menyakitkan. Ini adalah kaedah invasif dan rendah kesan sederhana yang bertujuan untuk rawatan kanak-kanak yang terdedah kepada emboli paradoks. Penutupan endovaskular kecacatan dilakukan dengan menggunakan penghalang khas. Kapal periferal besar dipecahkan, di mana "payung" khas dihantar ke kecacatan dan dibuka. Dari masa ke masa, ia menjadi dilindungi dengan tisu dan sepenuhnya meliputi pembukaan patologi. Campur tangan sedemikian dilakukan di bawah kawalan fluoroskopi.

Campurtangan endovaskular adalah cara pembetulan cacat yang paling moden.

Kanak-kanak selepas pembedahan endovaskular kekal sihat. Catheterization jantung membolehkan untuk mengelakkan perkembangan komplikasi postoperative yang teruk dan pulih dengan cepat selepas pembedahan. Intervensi tersebut menjamin hasil yang benar-benar selamat dari rawatan CHD. Ini adalah kaedah intervensi untuk menutup DMPP. Diletakkan pada tahap pembukaan, peranti menutup komunikasi anomali antara dua atria.

Rawatan pembedahan

Pembedahan terbuka dilakukan di bawah anestesia umum dan hipotermia. Ini diperlukan untuk mengurangkan keperluan oksigen. Pakar bedah menyambung pesakit dengan radang setempat jantung buatan, membuka dada dan rongga pleura, membedah perikardium anterior dan selari dengan saraf frenik. Kemudian hati dipotong, aspirator menghilangkan darah dan secara langsung menghilangkan kecacatan. Lubang yang lebih kecil daripada 3 cm hanya disuntik. Kecacatan yang besar ditutup dengan memasang alat sintetik atau bagian pericardium. Setelah suturing dan berpakaian, anak itu dipindahkan ke rawatan intensif sehari, dan kemudian ke wad umum selama 10 hari.

Jangka hayat dalam DMPD bergantung pada saiz lubang dan keparahan kegagalan jantung. Prognosis untuk diagnosis awal dan rawatan awal agak baik. Kecacatan kecil sering menutup sendiri oleh 4 tahun. Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan operasi, hasil penyakit tidak menguntungkan.

Pencegahan

Pencegahan DMPP merangkumi perancangan yang teliti kehamilan, diagnosis pranatal, pengecualian faktor-faktor buruk. Untuk mencegah perkembangan patologi pada seorang wanita hamil kanak-kanak perlu mematuhi cadangan berikut:

  • Pemakanan seimbang dan seimbang,
  • Perhatikan rejim kerja dan rehat,
  • Menghadiri kaunseling wanita dengan kerap
  • Hilangkan tabiat buruk
  • Elakkan sentuhan dengan faktor persekitaran negatif yang mempunyai kesan toksik dan radioaktif pada badan,
  • Jangan mengambil ubat tanpa preskripsi doktor.
  • Segera ambil imunisasi rubella,
  • Elakkan bersentuhan dengan orang sakit.
  • Semasa wabak, jangan melawat tempat-tempat yang sesak,
  • Melalui kaunseling perubatan dan genetik sebagai persediaan untuk kehamilan.

Bagi kanak-kanak yang mengalami kecacatan kongenital dan menjalani rawatannya, diperlukan penjagaan khas yang berhati-hati.

Dalam bayi yang baru lahir dengan cerebral palsy: apakah kecacatan septum atrium dan adakah pembedahan memerlukan kanak-kanak?

Beberapa tahun kebelakangan ini, kelahiran anak-anak dengan penyakit jantung kongenital yang bervariasi keterukan. Salah satu patologi yang paling biasa ialah DMPP, kecacatan septum atrium yang dicirikan oleh kehadiran satu atau lebih pembukaan pada septum antara atrium kanan dan kiri. Dalam hal ini, kualiti hidup serbuk boleh dikurangkan. Lebih cepat penyelewengan dijumpai, lebih gembira hasilnya.

Apakah DMPP dan apa gejala yang dicirikan olehnya?

Penyakit jantung kongenital (CHD) didiagnosis semasa perkembangan jantung yang tidak normal dalam tempoh pranatal. Inilah patologi kapal dan injap. DMPP juga merupakan kecacatan kongenital, tetapi ia dikaitkan dengan septum antara atrium kanan dan kiri. Diagnosis dibuat dalam 40% kes dengan pemeriksaan penuh bayi baru lahir. Doktor sering menenangkan bahawa dari masa ke masa, bukaan (atau tingkap) dalam partition boleh menutup diri mereka. Jika tidak, pembedahan diperlukan.

Separum yang memisahkan atria dibentuk pada 7 minggu perkembangan janin. Pada masa yang sama di tengah-tengah terdapat tingkap di mana peredaran darah berlaku di dalam serbuk. Apabila bayi dilahirkan, tingkap harus ditutup seminggu selepas kelahirannya. Sering kali ini tidak berlaku. Kemudian kita bercakap mengenai CHD, kecacatan septum interatrial. Kes ini tidak dianggap sukar jika tiada tanda kombinasi CHD dan DMPP yang serius.

Patologi berbahaya kerana kadang-kadang ia adalah asimtomatik, mewujudkan dirinya dalam beberapa tahun. Dalam hal ini, di banyak pusat perinatal, senarai pemeriksaan mandatori bayi baru lahir termasuk ultrasound jantung dan pemeriksaan oleh ahli kardiologi. Hanya mendengar irama jantung tidak membawa hasil yang dikehendaki: bunyi mungkin muncul lebih lama kemudian.

Doktor membezakan dua jenis DMPP:

  • sekiranya berlaku kecacatan utama, tetingkap terbuka terletak di bahagian bawah partition;
  • apabila lubang menengah terletak lebih dekat ke pusat.

Gejala anomali bergantung kepada keparahannya:

  1. Seorang kanak-kanak berkembang tanpa ketinggalan fizikal sehingga titik tertentu. Sudah di sekolah, akan ada keletihan yang ketara, aktiviti fizikal yang rendah.
  2. Kanak-kanak dengan kecacatan septum atrium biasanya mengalami penyakit paru-paru yang serius: dari jangkitan virus pernafasan akut mudah kepada pneumonia yang teruk. Ini disebabkan oleh pemindahan darah yang berterusan dari ke kanan ke kiri dan melimpah bulatan kecil peredaran darah.
  3. Warna kulit sianotik dalam segitiga nasolabial.
  4. Dengan umur 12-15 tahun, kanak-kanak mungkin mula takikardia, sesak nafas teruk walaupun dengan sedikit usaha, kelemahan, aduan pening.
  5. Pada pemeriksaan kesihatan seterusnya bunyi bising didiagnosis.
  6. Pucat kulit, tangan dan kaki yang sentiasa sejuk.
  7. Pada kanak-kanak yang mempunyai penyakit jantung menengah, gejala utama adalah sesak nafas teruk.
Sebagai peraturan, pada bayi, patologi adalah asimtomatik dan muncul pada usia sekolah.

Punca kecacatan

Masalah jantung pada kanak-kanak bermula semasa berada di dalam rahim. Atrium septum dan kusyen endokardial tidak dibangunkan sepenuhnya. Terdapat beberapa faktor yang meningkatkan risiko mempunyai bayi dengan penyakit jantung kongenital. Antaranya ialah:

  • kecenderungan genetik;
  • pada trimester pertama, ibu mengandung mengalami rubella, sitomegalovirus, influenza, sifilis;
  • Pada peringkat awal kehamilan, seorang wanita mengalami penyakit virus dengan demam;
  • kehadiran diabetes;
  • mengambil semasa menjalankan dadah janin yang tidak digabungkan dengan kehamilan;
  • Pemeriksaan X-ray seorang wanita hamil;
  • pengabaian gaya hidup sihat;
  • bekerja dalam pengeluaran bahaya yang tinggi;
  • persekitaran ekologi yang tidak menguntungkan;
  • DMPP sebagai sebahagian daripada penyakit genetik yang serius (Sindrom Goldenhar, Williams, dan sebagainya).
Risiko untuk membangunkan DMPP dalam janin meningkat jika wanita mempunyai tabiat yang buruk atau telah mengalami penyakit serius semasa kehamilan

Kemungkinan komplikasi penyakit ini

Patologi septum interatrial memberi komplikasi kepada kesejahteraan umum kanak-kanak. Kanak-kanak yang berisiko lebih cenderung mempunyai penyakit broncho-pulmonary, yang berpanjangan dan disertai oleh batuk yang teruk dan sesak nafas. Jarang, pendarahan darah.

Sekiranya kecacatan itu tidak dikesan semasa bayi, maka dia akan mengetahui tentang dirinya lebih dekat pada usia 20 tahun, dan komplikasi akan menjadi serius dan sering tidak dapat dipulihkan. Semua kemungkinan akibat dan komplikasi DMPP diberikan dalam jadual di bawah.

Bagaimana patologi diturunkan?

Hari ini, kompleks pemeriksaan pesakit kecil untuk penyakit jantung kongenital telah dibangunkan. Dalam banyak cara, mereka serupa dengan kaji selidik orang dewasa. Kaedah diagnostik untuk kecacatan septum pada kanak-kanak dijalankan menggunakan kaedah moden menggunakan peralatan yang sesuai. Ini semua bergantung pada usia kanak-kanak:

Adakah mungkin untuk menyembuhkan DMPP?

Menyembuhkan DMPP mungkin. Perkara utama adalah dengan segera mendapatkan bantuan perubatan yang berkelayakan. Dr Komarovsky menegaskan bahawa seorang kanak-kanak yang berisiko dan yang disyaki kecacatan dalam septum harus diperiksa sebanyak mungkin. Pemantauan berterusan terhadap keadaan bayi dengan penyakit jantung kongenital adalah tugas utama dari setiap orang tua. Ia berlaku bahawa anomali berlalu dengan masa itu sendiri, dan ia berlaku bahawa operasi diperlukan.

Kaedah rawatan bergantung kepada keparahan patologi, jenisnya. Terdapat beberapa kaedah utama rawatan: ubat untuk kecacatan ringan, pembedahan - untuk bentuk DMPP yang lebih kompleks.

Kaedah pembedahan

Setakat ini, manipulasi dilakukan dengan dua cara utama:

  1. Catheterization. Intipati kaedah ini adalah bahawa siasatan khas dimasukkan melalui vena di paha, yang diarahkan ke tapak pembentukan tetingkap. Memasang sejenis tampalan pada lubang yang tidak tertutup. Di satu pihak, kaedah ini sedikit invasif, tidak memerlukan penembusan ke dalam dada. Sebaliknya, ia mempunyai akibat yang tidak menyenangkan dalam bentuk kesakitan di kawasan penyisipan penyelidikan.
  2. Pembedahan terbuka, apabila patch sintetik dijahit ke dalam hati melalui dada. Ia perlu menutup tetingkap bujur. Manipulasi ini lebih sukar daripada yang pertama disebabkan oleh tempoh pemulihan bayi yang panjang.

Teknologi baru dan moden rawatan pembedahan patologi septum atrium - kaedah endovascular. Ia muncul pada lewat 90-an dan semakin popular pada hari ini. Intinya adalah bahawa kateter dimasukkan melalui vena periferal, yang, apabila dibuka, menyerupai payung. Dekat dengan partition, peranti membuka dan menutup tetingkap bujur.

Operasi yang cepat, praktikal tidak mempunyai komplikasi, tidak memerlukan banyak masa untuk mendapatkan pesakit kecil. Rawatan CHD primer dengan kaedah ini tidak dilakukan.

Sokongan ubat

Setiap ibu bapa perlu memahami bahawa ubat tidak boleh menutup tetingkap. Ini boleh berlaku dengan masa sahaja atau pembedahan tidak dapat dielakkan. Walau bagaimanapun, pengambilan ubat dapat meningkatkan keadaan umum pesakit, menenangkan dan menormalkan irama jantung.

Dadah berikut dapat meningkatkan kesan penambahan lubang:

  • Digoxin;
  • ubat yang mengurangkan pembekuan darah;
  • tekanan mengurangkan beta blockers;
  • untuk edema, diuretik dan diauretik ditetapkan untuk kanak-kanak;
  • ubat-ubatan yang bertujuan untuk pembesaran saluran darah.

Tips Pemulihan

Ia hanya mungkin untuk membincangkan hasil yang berjaya dalam operasi dan rawatan, bergantung kepada data mengenai terapi preskripsi tepat pada masanya. Adalah penting bahawa tiada komplikasi yang timbul sebelum operasi. 95% bayi yang lahir dengan patologi septum hidup dan berkembang seperti semua kanak-kanak yang sihat.

Kematian di DMPP - fenomena yang jarang berlaku. Tanpa rawatan, orang boleh hidup hingga 40 tahun, dan kecacatan selanjutnya dijangka. Apabila menghapus kecacatan pada peringkat awal, seseorang boleh bergantung kepada kehidupan yang penuh. Kejadian arrhythmia kadang-kadang diperhatikan pada usia 20-25 tahun.

Kecacatan septum atrium sekunder. Rawatan pembedahan septum interatrial

Kekurangan septum interatrial berlaku sebagai anomali terpencil dalam 5-10% daripada kes CHD, dan sebagai sebahagian daripada anomali lain - dalam 30-50%, pada wanita 2 kali lebih kerap daripada lelaki. DMP diperhatikan dalam 1 kanak-kanak daripada 1500 dilahirkan hidup.

Latar belakang sejarah

Huraian pertama komunikasi antara atria milik Leonardo Da Vinci pada tahun 1513. Ilustrasinya adalah yang pertama dalam sejarah penggambaran penyakit jantung. Pada tahun-tahun berikutnya, bermula dengan perihalan anatomi Renaisans, banyak sumber telah melaporkan lubang dalam septum interatrial. Saliran abnormal sebahagian daripada urat pulmonari diterangkan oleh Winslow pada tahun 1739. Maklumat pertama mengenai diagnosis klinikal kecacatan ini muncul pada 30-an. XX abad, dan pengesahan yang boleh dipercayai mengenai kehadiran kecacatan ini dapat dilakukan pada tahun 40-an-50an, setelah memperkenalkan amalan bunyi rongga jantung. Pada tahun 1948, Murray di Toronto, buat kali pertama, menutup kecacatan septum pada kanak-kanak, menggunakan kaedah jahitan luarannya sendiri, tanpa membuka atrium. Pada tahun-tahun berikutnya, pelbagai penulis telah menerangkan pelbagai teknik untuk menutup DMPP tanpa menggunakan peredaran darah tiruan. Operasi eksperimen ini jarang dilakukan, biasanya digunakan penyejukan luar dengan pengapit sementara urat berongga. Pembentukan urat berongga menjadikannya mungkin untuk membuka atrium dan menghasilkan pembedahan plastik kecacatan di bawah kawalan visual.

6 Mei 1953 Gibbon, yang pertama di dunia, membuat penutupan DMPP menggunakan reka bentuk AIC sendiri. Teknik operasi dengan penggunaan peredaran darah tiruan secara beransur-ansur sepenuhnya menggantikan kaedah hipotermia cetek dengan mampatan sementara vena cava dan, yang lebih penting, membawa kepada fakta bahawa rawatan pembedahan kecacatan ini menjadi sederhana, selamat dan umum.

Embriogenesis septum interatrial

Sepanjang tempoh embrio, walaupun perkembangan dua bahagian berasingan septum, komunikasi antara kedua atria dikekalkan. Ia memberikan pemendakan berterusan darah plasenta oksigen ke dalam peredaran sistemik, terutamanya dalam arah sistem saraf pusat yang sedang membangun. Tahap perkembangan septum interatrial diterangkan secara terperinci oleh Van Mierop. Pada mulanya, terdapat perpisahan atria yang tidak lengkap oleh septum berdinding nipis, pinggir bebas anteroposterior yang terletak di atas saluran AV dan ditutup dengan tisu yang berpunca daripada bantal endokardial atas dan bawah. Sebelum pemisahan septum utama dengan tisu pad endokardial di sepanjang tepi bahagian atas anterior septum utama, fenestrations baru terbentuk. Mereka bercantum untuk membentuk mesej atrium besar sekunder. Oleh itu, pada peringkat ini, aliran darah dikekalkan dari kanan ke kiri.

Pada minggu ke-7 perkembangan embrio, sebagai akibat daripada penyebaran bumbung anterior-atrium atrium biasa, bentuk partition sekunder, yang turun ke kanan partition utama. Ia menyebar ke belakang dan ke bawah dalam bentuk puncak berotot berdinding tebal, membentuk tepi tebal tingkap bujur. Terdapat kemungkinan bahawa tahap ini mungkin tidak berlaku, akibatnya tidak akan ada pemisahan antara atria. Dari sudut pandangan embriologi, ketiadaan septum interatrial yang sama bukanlah kecacatan sebenar bahagian ini.

Septum utama adalah sebahagian besar daripada septum interatrial. Bahagian tengahnya sedikit berpindah ke kiri dan berfungsi sebagai kepingan tingkap bujur. Kedua-dua sekatan di tempat ini bertindih agak, membentuk kepingan tingkap bujur. Flap sekatan menengah terletak di atas bulge, dan flap partition utama turun.

Dalam proses pembangunan septum atrium, tanduk kiri sinus sinus membentuk sinus koronari, dan tanduk kanan sinus menjadi sebahagian daripada atrium kanan. Penyebaran tembok di kawasan persimpangan sinoatrial membentuk injap vena yang betul dan kiri. Walaupun injap vena yang betul membentuk injap asas vena cava dan sinus koronari, injap venous kiri bersambung dengan bahagian atas, bahagian bawah dan bawah fossa oval. Pada peringkat ini, satu tindak tanduk dinding atrium kiri berlaku, membentuk urat pulmonari yang biasa dan kebanyakan atrium kiri.

Anatomi

Atrium kanan dipisahkan dari septum atrium kiri, yang terdiri daripada tiga bahagian anatomi yang berbeza dan asal embrio. Dari atas ke bawah, septum sekunder terletak, maka primer dan septum saluran atrioventricular.

Kecacatan septum atrial diklasifikasikan mengikut penyetempatan berbanding tetingkap bujur, asal dan saiz embrionik. Terdapat tiga jenis DMPP:

kecacatan sinus sinus.

Komunikasi atrium di kawasan fossa bujur mungkin dalam bentuk DMPP sekunder akibat kekurangan, perforasi, kekurangan septum primer atau akibat kelangkaan injap tingkap oval terbuka, dan ia sering disertai dengan kecacatan jantung lain, sementara kecacatan, biasanya dipanggil DMPP utama, terbentuk dalam hasil daripada kemerosotan septum saluran atrioventricular. Istilah ini tradisional tetapi salah telah timbul kerana kurangnya pemahaman mengenai asal embrionik kecacatan. Kecacatan menengah septum paling sering berlaku dalam bentuk bujur pelbagai saiz dan terletak di bahagian tengahnya. Dalam sesetengah kes, dalam injap tetingkap bujur terdapat pelbagai saiz. Adalah penting untuk mendiagnosis varian ini kecacatan sekunder, kerana percubaan pada penutupan bukan pembedahan dengan alat khas akan memberi kesan separa sahaja.

Bahagian bawah septum, bersebelahan dengan injap tricuspid, adalah septum saluran atrioventrikular, yang, bersama-sama dengan injap AV, dibentuk oleh pad endokardial. Kecacatan bahagian septum ini biasanya dirujuk sebagai penyakit serebrospinal utama atau, lebih tepat, kanal atrioventricular separa. Kecacatan septum utama terletak di anterior ke tingkap bujur dan terus di atas septum interventricular dan injap AV dan diiringi dengan memecah injap mitral anterior dengan regurgitation atau tanpanya.

Posterior ke tetingkap bujur adalah kecacatan sinus venous yang digabungkan dengan saliran abnormal pada vena pulmonari yang betul di atrium kanan, tetapi sebenarnya vena paru-paru tidak jatuh ke dalam atrium kanan anatomi dan flap Eustachian mungkin salah untuk kelebihan kecacatan yang lebih rendah. Ubat pulmonari yang betul, sebelum mengalir ke atrium kiri, wujud bersama dengan vena cava inferior dan inferior di luar septum interatrial. Ketiadaan dinding di antara pulmonari dan vena cava dinamakan selepas cacat sinus vena cava unggul atau inferior. Dari sudut pandangan embriologi dan lokasi kecacatan ini, mereka tidak benar DMPP. Ubat pulmonari yang betul mungkin tidak normal di atrium kanan dan tidak secara langsung dikaitkan dengan cacat septal.

Gambar klinikal dan hemodinamik yang sama diperhatikan dengan kelainan yang jarang berlaku - komunikasi antara sinus koronari dan atrium kiri, atau sinus koronari yang ditemui. Komunikasi atrial di kawasan sinus koronari sering disertai dengan pertemuan vena cava unggul kiri kiri ke atrium kiri. Sinus koronari sebelum mengalir ke atrium kanan melewati dinding kiri. Kekurangan dalam bahagian dinding sendi ini membawa kepada pembentukan anastomosis anatomi anomali, dan ketidakhadiran dinding sepenuhnya ditakrifkan sebagai ketiadaan sinus koronari fornix.

Dalam 20% pesakit dengan DMPP sekunder dan cacat sinus vena, prolaps injap mitral berlaku.

Tingkap bujur terbuka adalah komunikasi atrium yang normal yang wujud sepanjang tempoh janin. Penutup fungsi tingkap bujur dengan injap septum utama berlaku selepas kelahiran, sebaik sahaja tekanan di atrium kiri melebihi tekanan di atrium kanan. Semasa tahun pertama kehidupan, perekatan berserat berkembang di antara limbus dan kepak, akhirnya menyegarkan septum.

Dalam 25-30% orang, penutupan anatomi tidak berlaku, dan jika tekanan di atrium kanan melampaui atrium kiri, darah vena akan dihancurkan ke dalam lingkaran sistemik. Tingkap oval dengan injap berfungsi bukanlah DMPP.

Antara umur 1 dan 29 tahun, kira-kira 35% orang membuka tingkap bujur. Pada orang dewasa, ia secara beransur-ansur ditutup, seperti pada usia antara 30 dan 79 tahun ia berlaku pada 25% dan antara 80 dan 99 tahun - dalam 20% orang. Tingkap bujur terbuka boleh menyebabkan embolus paradoks dengan bekuan darah atau udara. Di kalangan pesakit dewasa dengan stroke iskemia, tetingkap bujur terbuka didapati 40%, dan dalam kumpulan kawalan - dalam 10%. Sambungan migrain, aura dan episod amnesia sementara dengan pelepasan sebelah kanan yang besar di peringkat atrium dan kehilangan gejala ini pada separuh pesakit ini selepas penutupan DMPP juga diperhatikan.

Mekanisme sebenar strok dengan tingkap bujur terbuka tidak jelas. Gumpalan darah dan / atau bahan-bahan vasoaktif secara paradoks boleh dihancurkan dari sistem vena ke sistem arteri, menyebabkan strok serebral dan serangan jantung.

Jika atas sebab tertentu atrium diluaskan, injap tetingkap oval tidak bertindih limbus, akibat daripada kegagalan katup, darah dilangkau semasa kitaran jantung keseluruhan. Mekanisme ini dipanggil DMPP yang diperolehi.

Aneurisme septum atrium biasanya disebabkan oleh kelebihan injap fossa lekuk. Aneurysm mungkin dalam bentuk bantalan seperti beg atau membran bergelombang, yang tersilap diambil pada orang dewasa sebagai tumor atrium kanan. Aneurysm paling sering digabungkan dengan:

tetingkap bujur terbuka;

prolaps injap mitral;

sistemik, cerebral, atau embolisme paru-paru.

Aneurisme di kalangan bayi yang baru lahir dan bayi dapat menyumbang kepada penutupan spontan DMP menengah. Penurunan tekanan di atrium kiri membantu mengurangkan saiz aneurisme. Aneurisma sebatian berpotensi berbahaya kerana kemungkinan pembentukan bekuan darah parietal di rongga atrium kiri, embolisme sistemik dan endokarditis, oleh itu, walaupun dengan kecacatan kecil, campur tangan pembedahan ditunjukkan walaupun terdapat kecacatan yang lebih kecil daripada yang ditunjukkan oleh campur tangan pembedahan. Berdasarkan banyak data, telah ditetapkan bahawa setelah kecacatan ditutup oleh kateter atau pembedahan dan penghapusan aneurisme, tromboembolisme sistemik tidak berulang walaupun pada pesakit dengan trombosis urat mendalam dan hypercoagulation. Walaupun sambungan tromboembolisme yang jelas dengan tetingkap bujur terbuka, selain menutup mesej interatrial kepada pesakit pada peningkatan risiko, rawatan prophylactic dengan antiagrilat platelet dan antikoagulan ditunjukkan.

Sindrom Lutambash. Sindrom langka ini adalah gabungan DMPP sekunder dengan stenosis mitral. Lutembacher menggambarkan gabungan ini pada tahun 1916. Walau bagaimanapun, sebutan pertama mengenai nafsu ini ditemui selepas penerbitan Lutembacher. Pengarang penerbitan pertama, sejak tahun 1750, adalah Johonn Friedrich Meckel Senior. Perloff adalah orang pertama yang mencadangkan etiologi reumatik penyakit mitral, walaupun Lutembacher percaya bahawa anomali ini berasal dari kongenital. Sindrom ini merupakan petunjuk ideal untuk campur tangan kateter: peleburan balon injap mitral dan penutupan DMPP dengan peranti obturating.

Hemodinamik

Saiz mutlak kecacatan meningkat dengan usia akibat dilatasi progresif jantung. Pengurangan darah melalui DMPP ditentukan oleh nisbah pematuhan kedua-dua ventrikel, dan bukan dengan saiz kecacatan. Arah pelepasan darah secara langsung bergantung kepada perbezaan tekanan di atria semasa kitaran jantung. Ventrikel kanan lebih luas daripada kiri, dan mempunyai rintangan kurang untuk mengisi atrium dengan darah.

Kebanyakan shunting berlaku dari kiri ke kanan. Pembuangan darah ke kiri yang kecil dicatatkan dari vena cava inferior melalui kecacatan semasa systole ventrikel atau semasa diastole awal.

Pada peringkat awal, ventrikel kanan berdinding tebal, jadi shunt darah adalah minimum. Dengan penurunan fisiologi dalam rintangan kapal pulmonari, keletihan ventrikel kanan meningkat dan peningkatan pelepasan. Kebanyakan bayi tidak mempunyai gejala, tetapi ramai kanak-kanak zaman ini mempunyai tanda-tanda kegagalan jantung kongestif. Menariknya, parameter hemodinamik yang diperoleh semasa catheterization jantung pada pesakit dengan kursus klinikal yang berbeza tidak berbeza. Sebabnya tidak jelas. Keadaan somatik umum selepas penutupan kecacatan tidak dipulihkan sepenuhnya.

Jumlah aliran darah pulmonari sering 3-4 kali lebih tinggi daripada biasa. Walau bagaimanapun, tekanan dalam arteri pulmonari dan ketahanan kapal paru, tidak seperti yang mempunyai DMPP yang terpencil, meningkat sedikit disebabkan oleh tekanan hampir normal di atrium kiri dan urat paru-paru.

Penyakit vaskular paru-paru obstruktif hanya dapat dilihat pada 6% pesakit, terutamanya pada wanita. Menariknya, daya tahan kapal pulmonari yang tinggi dapat dilihat pada dekad pertama kehidupan, walaupun lebih lazim pada dekad 3-5 tahun.

Penyakit vaskular paru-paru obstruktif boleh disertai oleh sianosis. Walau bagaimanapun, terdapat punca sianosis lain dalam DMPP: injap besar sinus sinus, injap Eustachian, injap urat tebesian, yang boleh mengalirkan darah dari vena cava yang rendah melalui kecacatan ke atrium kiri. Injap-injap yang tidak normal ini dapat dikesan pada echocardiogram, yang penting untuk menolak kes-kes yang tidak dapat dikendalikan. Sianosis boleh dengan kegigihan tambahan vena cava superior kiri, yang mengalir ke dalam sinus koronari yang dilatasi dan mengalirkan darah desaturated melalui kecacatan.

Pada pesakit sianotik dewasa, pakar telah berkali-kali menghadapi masalah pengoperasian. Biasanya mereka mempunyai kecacatan interaksial yang besar, kardiomegali, hipertensi pulmonari, kekurangan injap tricuspid dan fibrillation atrium. Ia boleh diandaikan bahawa pembalikan shunt mungkin dikaitkan dengan peningkatan tekanan di atrium kanan akibat regurgitasi yang teruk. Menutup kecacatan dalam gabungan dengan anuloplasti dan memulihkan irama sinus menggunakan ablasi radiofrequency memberi kesan hemodinamik dan klinikal yang baik. Hipertensi pulmonari yang tidak dapat dipulihkan jarang berlaku dan fakta ini harus diambil kira apabila membuat keputusan mengenai pembedahan pada orang dewasa dengan pesakit teruk.

Klinik septum interatrial

Pada masa kanak-kanak dan cacat masa kanak-kanak adalah tidak beretika. Terdapat beberapa ketinggalan dalam pembangunan fizikal. Aduan utama pesakit yang lebih tua adalah:

Walau bagaimanapun, hampir separuh daripada pesakit dengan DMPP, tidak membuat aduan.

Kebiasaan di dalam hati dikesan agak lewat, selalunya semasa pemeriksaan pencegahan pada usia sekolah. Satu murmur systolic-decrescendo biasa didengar di arteri pulmonari, dengan jumlah 2/6 hingga 3/6 pada skala Levine. Penampilannya dikaitkan dengan peningkatan aliran darah pada tahap injap arteri pulmonari. Di sepanjang tepi bawah kiri sternum dengan auscultation berhati-hati, murmur diastolik awal yang berkaitan dengan peningkatan aliran darah pada tahap injap tricuspid dapat dikesan. Gejala auskultori yang paling khas dari DMPP adalah pemisahan tetap nada II, yang boleh ditentukan sejak kecil. Jeda antara A2 dan P2 adalah malar sepanjang kitaran pernafasan. Nisbah pemisahan II muncul disebabkan oleh pengosongan yang rendah dari ventrikel kanan dan tekanan yang tidak mencukupi di dalam saluran paru-paru, yang diperlukan untuk menutup penutupan injap semilunar. Dengan perkembangan hipertensi pulmonari, corak auskultori berubah akibat penurunan atau kehilangan shunt kanan kiri. Perpecahan luas nada II hilang, komponen paru-paru meningkat, murmur sistolik menjadi lebih pendek, dan murmur diastolus hilang.

Pada pesakit dengan cerebral palsy hemodynamically signifikan pada radiograf organ-organ dada, konfigurasi ciri jantung disebabkan oleh pengembangan atrium dan ventrikel kanan, arka bulging arteri pulmonari, corak paru-paru yang dipertingkatkan. Indeks kardiotorasik melebihi 0.5. Dengan usia, jantung meningkat, terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan pada arteri pulmonari. Dalam unjuran sisi, ventrikel kanan yang diperluaskan mengisi ruang retrosternal dan boleh menonjolkan ketiga bahagian atas sternum. Gerbang aorta dikurangkan, dan batang pulmonari dan cawangannya diluaskan. Corak pulmonari dipertingkatkan dan menjadi lebih jelas dengan usia. Sekiranya bentuk hipertensi terhalang berkembang, batang utama membengkak dengan ketara, dan pola persisian menjadi lemah.

ECG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dalam bentuk gramogram dan blokade bundel kanannya dalam 85% kes. Kemunculan sekatan bundel kiri berkasnya mungkin menunjukkan kehadiran ASD primer. Pada pesakit yang lebih tua, selang P-I boleh dilanjutkan sehingga sekatan ijazah AV I.

Kajian electrophysiological intracardiac mendedahkan disfungsi sinus dan nod atrioventricular. Adalah dipercayai bahawa gangguan ini disebabkan oleh ketidakseimbangan pengaruh sistem saraf autonomi pada sinus dan nod atrioventrikular. Masa yang diperlukan untuk nadi untuk bergerak melalui atria dilanjutkan kepada pesakit yang lebih tua. Dalam sesetengah pesakit, tempoh refraktori atrium kanan dilanjutkan. Pesakit dengan gangguan ini terdedah kepada aritmia atrium.

Peranan utama dalam diagnosis kecacatan adalah echocardiography, yang membolehkan anda untuk menentukan dengan tepat magnitud, lokasi DMPP dan lokalisasi pertemuan urat paru-paru. Di samping itu, dengan EchoCG, tanda-tanda palsap cerebral seperti tanda-tanda yang tidak terjejas, seperti peningkatan saiz dan kelebihan diastolik ventrikel kanan dengan gerakan septum intervertikular paradoks dan pengurangan ventrikel kiri, dikesan. Kajian Doppler membolehkan kita untuk menganggarkan arah shunt, yang berlaku secara mendadak dalam fasa diastole, dan tekanan dalam arteri pulmonari.

Dalam kes-kes yang sukar, contohnya dengan data morfologi yang tidak jelas, kajian echocardiographic transesophageal ditunjukkan. Ia juga ditunjukkan untuk diagnosis kecil DMPs, apabila terdapat keraguan tentang kemungkinan operasi tersebut.

Pada masa ini, untuk diagnosis kecacatan ini, catheterization jantung digunakan sangat jarang. Biasanya ia menjadi perlu dengan adanya keabnormalan jantung tambahan, yang pentingnya tidak dapat ditentukan oleh kaedah penyelidikan bukan invasif. Pemeriksaan jantung ditunjukkan pada pesakit dengan hipertensi dalam arteri pulmonari untuk menentukan LSS, serta dalam kes-kes di mana ia dirancang untuk menutup kecacatan dalam cara kateter.

Dengan kecacatan yang besar, tekanan di kanan dan kiri atria adalah sama. Tekanan sistolik pada ventrikel kanan biasanya 25-30 mm Hg. Kecerunan tekanan sistolik antara ventrikel kanan dan batang pulmonari adalah 15-30 mm Hg. Pada orang dewasa, tekanan di arteri pulmonari agak tinggi, jarang mencapai tahap sistemik. Perlu diingatkan bahawa pada pesakit dewasa dengan hipertensi, nilai tekanan diukur pada arteri pulmonari tidak dapat digunakan untuk menghitung rintangan yang dapat diandalkan dari saluran paru-paru akibat ketidakcukupan katup tricuspid. Penurunan ketepuan darah arteri juga bukan penanda yang boleh dipercayai untuk halangan vaskular paru-paru. Oleh itu, pakar-pakar telah membuat kesimpulan bahawa membuat keputusan memihak kepada operasi tanpa catheterization berdasarkan penilaian klinik dan kaedah penyelidikan tidak invasif kurang berkemungkinan gagal daripada memfokuskan pada data "catheterization" objektif.

Aliran semula jadi

Dalam 80-100% pesakit di mana kecacatan itu didiagnosis sebelum umur 3 bulan, kecacatan sehingga 8 mm secara spontan ditutup dengan 6 bulan. kehidupan. Dengan diameter lebih daripada 8 mm, penutup spontan tidak berlaku. Majoriti pesakit di zaman kanak-kanak tidak mempunyai gejala, bayi mungkin mempunyai tanda-tanda kegagalan jantung, yang boleh diterima dengan terapi dadah. Tanda-tanda hipertensi pulmonari dan kegagalan jantung kongestif muncul dalam dekad ke-2 hidup. Kardiomegali yang teruk adalah tanda tipikal "lama" DMPP. Ia disertai dengan perkembangan ketidakstabilan katod mitral dan tricuspid. Selepas 40 tahun, terutama pada wanita, fenomena kegagalan jantung kongestif berlaku dalam gambar klinikal naib. Terlepas dari pembedahan, pada orang dewasa mungkin ada extrasystole atrium, pergerakan atrium, atau fibrillasi atrium. Yang terakhir berlaku pada 15% daripada 40 tahun dan 60% daripada pesakit berusia 60 tahun. Atrium pernafasan dan fibrilasi atrial pada usia 40 tahun didapati hanya dalam 1% pesakit. Aritmia atrium menyumbang kepada peregangan kanan, dan kemudian atrium kiri. Dalam kes yang jarang berlaku, embolisme paradoks kapal-kapal sistemik, termasuk otak, diperhatikan.

Apabila pesakit DMPP yang tidak dikesan biasanya hidup hingga matang. Walau bagaimanapun, jangka hayat mereka dikurangkan. Separuh daripada pesakit mati sebelum usia 27 tahun, separuh tidak hidup pada hari jadi ke-36 mereka, tiga suku hingga 50 tahun dan 90% hingga 60 tahun. Penyebab utama kematian adalah kegagalan jantung.

Dalam tempoh pra-pembedahan tidak perlu menghadkan aktiviti fizikal. Pencegahan endokarditis infektif tidak ditunjukkan jika tiada prolaps injap mitral yang berkaitan. Terapi penyakit disyorkan untuk bayi dengan kegagalan jantung kerana keberkesanannya yang tinggi dan kemungkinan penutupan spontan kecacatan.

Rawatan pembedahan septum interatrial

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah kehadiran shunt dari kiri ke kanan dengan Qp / Qs> 1.5: 1. Sesetengah pakar menimbangkan campur tangan yang akan ditunjukkan dengan jumlah yang lebih kecil daripada pesongan akibat risiko embolisme paradoks dan komplikasi otak. LSS tinggi adalah kontraindikasi untuk rawatan pembedahan.

Sekiranya tiada kegagalan jantung, pembedahan ditangguhkan sehingga umur 3-4 tahun. Jika kecacatan itu ditunjukkan oleh kegagalan jantung kongestif, yang tahan terhadap rawatan ubat, atau jika oksigen dan terapi lain diperlukan berkaitan dengan displasia bronchopulmonary bersamaan, intervensi dilakukan semasa bayi.

Penutupan DMPs dilakukan secara pembedahan di bawah keadaan peredaran darah tiruan. Dengan kejayaan sama menggunakan akses yang berbeza:

Risiko intervensi yang rendah membolehkan pakar bedah untuk membuat penambahbaikan untuk mengurangkan ketidakcekapan dan mencapai kesan kosmetik.

Untuk mengurangkan kekerapan pelbagai komplikasi neurologi, operasi biasanya dilakukan di bawah keadaan hipotermia yang sederhana, walaupun di sesetengah pusat lebih suka melakukan dengan normalismia. Operasi biasanya dilakukan di bawah keadaan fibrillation buatan tanpa mengikat pada aorta menaik. Aorta ditusuk dan jantung kiri cuba mengekalkan jantung penuh dengan darah untuk mencegah embolisme udara.

Teknik menutup DMPP mudah

Baru-baru ini, kannulasi kedua-dua urat berongga dilakukan melalui lampiran atrial yang betul, yang biasanya diperluas akibat daripada beban volume kronik. Sekiranya terdapat vena cava superior kiri yang berterusan, ia boleh diasingkan dari bahagian dalam rongga atrium kanan atau sedutan kardiotomi boleh digunakan untuk mengalirkannya. Apabila terdapat urat yang menyambung kedua-dua urat berongga, sebelah kiri boleh diperas dengan putar untuk tempoh pembetulan.

Selepas atriotomi, saiz kecacatan, hubungannya dengan sinus koronari, pertambangan urat paru-paru dan berongga, serta segitiga Koch, yang mengandungi unsur-unsur sistem pengalihan jantung, dinilai. Selalunya kecacatan terletak di kawasan fossa bujur. Kadang-kadang mesej interatrial diwakili oleh beberapa tebukan dari partition utama yang tipis, sebahagiannya meliputi fossa oval. Struktur jaringan ini harus dikeluarkan untuk memperbaiki patch ke kain yang lebih tahan lama. Oleh kerana bentuk bujur, kebanyakan kecacatan boleh ditutup dengan suturing mudah dengan jahitan prolen berterusan dua baris. Sekiranya kecacatan besar atau bulat, patch dari autopericardium tidak dirawat dengan glutaraldehid harus digunakan. Dalam sesetengah kes, khususnya semasa operasi berulang atau selepas endokarditis, patch bahan sintetik boleh digunakan. Perhatian harus dibayar kepada kemungkinan memotong lipit atau merobek tiang bawah patch, jika ia ditetapkan pada partition utama yang tipis. Sebagai tambahan kepada penyesuaian semula kecacatan, shunting darah dari vena cava inferior ke atrium kiri boleh terjadi kerana mengatasi kecacatan rendah injap Eustachian yang dihasilkan. Dalam pengalaman awal terdapat beberapa episod sianosis selepas operasi yang memerlukan reoperasi. Oleh itu, kecacatan sinus vena yang lebih rendah harus ditutup secara eksklusif oleh patch.

Selepas dinding atrium dibubarkan, kateter di vena cava unggul dibawa masuk ke rongga atrium untuk meningkatkan saliran vena. Udara dari ruang kiri jantung dipindahkan melalui lubang tusuk di aorta. Dalam pemfailan elektrod, sebagai peraturan, tidak ada keperluan, kecuali bagi kes aritmia atau pelanggaran kekonduksian AV.

Penutupan patch DMPP dengan injap

Apabila membetulkan beberapa kecacatan kongenital, disarankan untuk meninggalkan mesej interatrial kecil untuk melegakan hati yang betul dan meningkatkan aliran darah ke ventrikel kiri yang tidak digunakan. Tanda untuk pemeliharaan kecacatan atrium yang kecil adalah peningkatan postoperative yang diharapkan dalam tekanan pengisian ventrikel kanan. Ia boleh berlaku dengan hypertrophy parah dinding atau hipoplasia ventrikel kanan, hipertensi pulmonari tetap, hipertensi ventrikel kanan akibat stenosis pulmonari yang tidak dapat diselesaikan dan kemungkinan hipertensi pulmonari yang mungkin. Peningkatan kekakuan pada ventrikel kanan dalam kebanyakan kes adalah sementara, jadi idea timbul untuk menutup kecacatan interatrial dengan patch dengan pembukaan injap ke atrium kiri jika tekanan di atrium kanan melebihi atrium kiri. Dengan peningkatan fungsi diastolik dari ventrikel kanan, tekanan di atrium kanan menjadi lebih rendah daripada di sebelah kiri, dan injap ditutup. Dengan cara ini, kemunculan shunt kanan kiri yang memerlukan campur tangan berulang dapat dielakkan.

Reka bentuk injap ini adalah patch dua dengan lubang 4-5 mm di pusat patch utama. Satu patch tambahan berfungsi sebagai elemen penguncian.

Penutupan kaedah catheter DMPP

Penutupan kaedah kateter DMPP menengah mempunyai sejarah selama 30 tahun. Pada tahun 1976, King dan rakan-rakan melaporkan penutupan pertama DMPP sekunder yang berjaya dengan payung ganda diserahkan kepada kecacatan menggunakan kateter. Implan-implan yang dicadangkan oleh para penulis adalah agak tegar, panduan yang besar diperlukan untuk penempatan mereka, dan mereka tidak dibenarkan digunakan dalam amalan klinikal. Sejak itu, reka bentuk dan teknologi penyampaian peranti telah dipertingkatkan. Ini juga terpakai kepada payung dua Rashkind dan versi Lock yang diubahsuai, kerana penampilannya dipanggil kerang. Kelemahan struktur ini adalah kemungkinan menutup kecacatan dengan dimensi sehingga 22 mm dan keperluan untuk sistem penyampaian dengan diameter 11 Fr. Implan Cardio SEAL adalah satu lagi versi payung berlipat ganda dengan apa yang dipanggil spokes polyarticular, yang menghalang mereka daripada memecah kerana penuaan bahan. Penggunaan implan jenis ini sangat berkesan untuk pelbagai DMPs, atrium septum aneurysm, dan kecacatan pusat yang terletak di pusat. Implan ini mempunyai profil rendah dan kandungan logam rendah. Generasi seterusnya Cardio SEAL adalah implan Starflex, yang mempunyai mekanisme pemusat automatik tambahan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bilangan implan untuk DMP semakin meningkat.

Model-model berikut kini berada di pasaran: implan seperti bell, ASDOS, rambut malaikat Das dan Amplatzer Septal Occluder, yang dibangunkan oleh sebuah pasukan prof. Amplatz pada tahun 1997. Implant yang terakhir, meskipun penampilan baru-baru ini di pasaran, menerima pengiktirafan sejagat dan merupakan satu-satunya yang dibenarkan oleh Suruhanjaya Pentadbiran Makanan dan Dadah untuk kegunaan klinikal di Amerika Syarikat. Ciri-ciri ASO adalah sedekat mungkin dengan keperluan ideal: tidak seperti implan lain, ia berpusat secara automatik, mudah dilipat dan dibentangkan semula walaupun cakera proximal dilepaskan, pengenalan panjang nipis digunakan untuk penghantarannya, yang membolehkan mereka digunakan pada anak-anak kecil. Ia juga digambarkan dengan baik semasa echocardiography transesophageal, yang membolehkan ia digunakan sebagai pemantauan semasa prosedur. ASO terdiri daripada rangkaian nitinol dalam bentuk dua cakera yang saling terhubung oleh pelompat sempit - "pinggang".

Implan boleh didapati dalam pelbagai saiz. Saiz ASO bersamaan dengan garis pusat "pinggang" dan dipilih mengikut saiz cacat yang diregangkan. Nilai ini ditetapkan semasa penderiaan rongga hati menggunakan kateter penentukuran. Venous melalui ASO disampaikan melalui lumen dari Introducer ke rongga atrium kiri. Disc implant distal dibebaskan di sana. Selepas ia diketatkan pada tahap septum interatrial, jambatan implan dibebaskan, yang sepenuhnya meliputi DMP, maka cakera proksimal dilepaskan. Semasa prosedur, implan itu sentiasa disambungkan kepada mekanisme mudah, menyerupai skru, yang direka untuk melepaskannya. Oleh itu, jika perlu, dia boleh ditarik balik ke pengantar dan ditolak semula, sebagai contoh, jika kedua-dua cakera itu tersilap dibuka di rongga atrium kiri atau kanan. Kecacatan yang tertakluk kepada penutupan perkutan harus mempunyai tepi ketat yang mana implan boleh dipasang. Ini terpakai terutamanya kepada kelebihan kecacatan yang lebih rendah, yang terletak berhampiran injap atrioventricular dan mulut vena pulmonari dan sistemik. Di dalam radiografi, anda boleh melihat pengepala, DMPP yang tertutup.

Hasil penutupan ASD dengan ASO adalah baik. Kesalahan lengkap mengenai cacat ini dinyatakan dalam 95% pesakit selepas 3 bulan. selepas prosedur, dalam tempoh yang lebih jauh, peratusan ini menjadi semakin tinggi. Dengan bantuan teknologi ini di dalam diameter peranti boleh ditutup dengan jarak pelbagai kecacatan sehingga 7 mm dari satu sama lain. Sekiranya terdapat dua kecacatan yang terletak pada satu jarak yang jauh dari satu sama lain, ia boleh ditutup dengan dua implan berasingan.

Komplikasi yang berpotensi yang boleh berlaku dengan percutaneous DMP dengan ASO adalah embolisme dan arrhythmia jantung sementara, tetapi kemungkinan komplikasi ini sangat kecil.

Rawatan selepas rawatan

Selepas pembedahan yang tidak rumit untuk DMPP, pesakit diberi rawatan biasa. Dalam tempoh selepas operasi, pesakit yang lebih tua mungkin mengalami masalah dengan normalisasi fungsi jantung; Keadaan ini disebabkan oleh kelebihan ventrikel kanan dan hipertensi dalam sistem arteri paru-paru, serta kegagalan ventrikel kiri dengan umur, terutamanya disebabkan perubahan usia yang berkaitan dengan kapal koronari. Tetapi dalam kes ini, kemungkinan jangkaan awal pesakit dengan pemantauan jangka panjang parameter hemodinamik utama. Pembetulan volum darah yang beredar ditunjukkan kepada semua pesakit, dan jika dilakukan dengan betul, mungkin dilakukan tanpa infus catecholamine. Apabila menggunakan patch sintetik untuk plastik kecacatan, disyorkan untuk menetapkan antikoagulan dalam tempoh selepas operasi, dan kemudian selama 6 bulan. selepas operasi - antiagregat. Sekiranya pembaikan plastik dengan patch dari autopericardium, tidak perlu menetapkan antikoagulan.

Risiko berpotensi dalam pembetulan DMPP adalah disebabkan oleh kemungkinan komplikasi yang berkaitan dengan pintasan kardiopulmonari. Lethality operasi tidak praktikal. Komplikasi yang paling kerap campur tangan pembedahan adalah embolisme udara dan aritmia jantung yang berkaitan dengan kecederaan pada nod sinus atau kapal yang membekalkannya. Selalunya, aritmia jantung selepas pembedahan adalah sementara. Hanya dengan pembetulan jenis sinus venosus penyakit jantung, boleh menyebabkan gangguan irama jantung berlarutan dan memerlukan rawatan tambahan.

Keputusan jangka panjang

Kebanyakan pesakit selepas pembedahan, terutamanya pada kanak-kanak dan remaja, mempunyai kesihatan yang sangat baik, mempunyai pertumbuhan somatik, toleransi senaman normal atau hampir biasa, dan tiada gangguan irama. Keputusan yang sama diperhatikan selepas penutupan perkutan yang cacat.

Kebanyakan pesakit yang dikendalikan mempunyai penurunan saiz jantung dan tanda-tanda lain yang berlebihan daripada ventrikel kanan. Walau bagaimanapun, dalam satu pertiga daripada pesakit, pengembangan jantung pada radiografi disimpan. Atrium dan ventrikel kanan tetap diperbesarkan. Saiz mereka berkurangan dengan masa. Regresi ini kurang ketara pada pesakit dewasa. Kajian Echocardiografik telah menunjukkan bahawa saiz atrium kanan dan ventrikel berkurangan dengan cepat pada tahun pertama selepas pembedahan. Pada masa akan datang, trend ini tidak dinyatakan.

Endokarditis bakteria sangat jarang merumitkan tempoh selepas operasi. Profilaksis endokarditis dengan antibiotik dijalankan hanya dalam tempoh 6 bulan pertama. selepas campur tangan. Terdapat laporan mengenai endokarditis selepas DMPP ditutup oleh penghalang, di mana tumbuh-tumbuhan besar dibentuk, di sebelah kanan dan di sebelah kiri. Dalam kes-kes yang digambarkan, endothelialization tidak lengkap, oleh itu, apabila transcatheter menutup kecacatan, endokarditis harus dicegah selama 6 bulan, apabila peranti itu endothelial.

Pemisahan Wide II kekal. Dalam 7-20% pesakit selepas pembedahan, aritmia atrial atau nodular dikaitkan dengan pembentukan semula atrium dan ventrikel kanan yang tidak lengkap selepas pembedahan pada orang dewasa disebabkan oleh beban volum yang berpanjangan dan perubahan yang berkaitan dengan usia degeneratif yang berkaitan dengan miokardium atrium. Perubahan struktur ini berlaku dalam matriks ekstraselular dan protein mikrofibrillar. Kadangkala terdapat sindrom kelemahan sinus nod, yang lebih kerap diperhatikan selepas penghapusan kecacatan sinus vena dan mungkin memerlukan terapi antiarrhythmic dan / atau penggunaan perentak jantung.

Pada pesakit yang beroperasi selepas berumur 40 tahun, episod-episod atrium baru atau fibrilasi atrium lebih biasa daripada pesakit-pesakit yang lebih muda. Dalam kes di mana aritmia dikesan sebelum operasi atau berlaku selepas itu, kemungkinan aritmia atrium kekal tinggi pada pesakit 40-50 tahun, irama sinus boleh pulih dalam 20-30 tahun. Tachycardia supraventricular Paroxysmal adalah salah satu bentuk gangguan irama pada peringkat akhir cacat. Ia berlaku, menurut pelbagai sumber, dalam 5-45% pesakit. Mekanisme takikardia supraventrikular adalah pintu masuk bulat atau automatisme atrium miokardium. Seperti fibrillation atrium, takikardia supraventricular paroki adalah disebabkan oleh pembesaran atrium dan peningkatan tekanan di dalamnya.

Selepas pembetulan DMP yang berjaya, kekurangan mitral mungkin timbul kerana pelbagai sebab. Daun injap sering myxomatous, dengan prolaps.