Sindrom WPW: apa itu, sebab, diagnosis, rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada ECG. Kaedah apa didiagnosis dan dirawat untuk penyakit, prognosis.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkap ialah Wolf - Parkinson - White Syndrome) adalah penyakit jantung kongenital di mana terdapat jalur tambahan (tambahan) yang membawa impuls dari atrium ke ventrikel.

Kelajuan laluan impuls sepanjang laluan "melencong" ini melebihi kelajuan laluannya sepanjang laluan normal (simpul atrioventricular), kerana sebahagian daripada kontrak ventrikle awal. Ini ditunjukkan oleh ECG sebagai gelombang tertentu. Laluan yang tidak normal mampu melakukan denyutan ke arah yang bertentangan, yang mengakibatkan aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya kepada kesihatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kes ini, ia bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pesakit dan rawatan aritmologi. Anda benar-benar boleh menghapuskan penyakit ini dengan pembedahan minima pembedahan. Dia akan dilakukan oleh pakar bedah jantung atau pakar bedah-aritmologi.

Sebabnya

Patologi berkembang disebabkan oleh perkembangan embrio yang merosot jantung. Biasanya, laluan konduksi tambahan antara atria dan ventrikel hilang selepas 20 minggu. Pemeliharaan mereka mungkin disebabkan kecenderungan genetik (saudara-mara langsung mempunyai sindrom sedemikian) atau faktor-faktor yang menjejaskan perjalanan kehamilan (tabiat berbahaya, tekanan yang kerap).

Varieti patologi

Bergantung pada lokasi jalur tambahan, terdapat 2 jenis sindrom WPW:

1. Jenis A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan laluan dorongan di sepanjang laluan ini, bahagian kontrak ventrikel kiri lebih awal daripada yang lain, yang mana kontrak apabila dorongan mencapainya melalui nod atrioventricular.
2. Jenis B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam kes ini, bahagian ventrikel kanan akan dikurangkan secara awal.

Terdapat juga jenis A - B - apabila kedua-dua kanan dan kiri adalah laluan konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini menimbulkan serangan terhadap aritmia.

Secara berasingan, adalah penting untuk menyerlahkan fenomena WPW - dengan ciri ini, kehadiran jalur yang tidak normal dikesan hanya pada ECG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Keadaan ini memerlukan hanya pemantauan biasa oleh pakar kardiologi, tetapi rawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW ditunjukkan oleh sawan (paroxysms) takikardia. Mereka muncul apabila laluan mengendalikan tambahan mula melakukan nadi ke arah yang bertentangan. Oleh itu, impuls mula beredar di dalam bulatan (nod atrioventrikular mengendalikannya dari atria ke ventrikel, dan Kent dibundel dari salah satu ventrikel ke atrium). Kerana ini, irama jantung dipercepat (sehingga 140-220 denyutan seminit).

Pesakit merasakan serangan arrhythmia tersebut dalam bentuk perasaan mendadak yang meningkat dan "tidak teratur" degupan jantung, ketidakselesaan atau rasa sakit di hati, rasa "gangguan" di dalam hati, kelemahan, pening, dan kadang-kadang pingsan. Kurang biasa, paroxysm disertai dengan tindak balas panik.

Tekanan darah semasa paroxysms berkurangan.

Paroxysm boleh membangunkan latar belakang keteguhan fizikal, tekanan, mabuk alkohol, atau secara spontan tanpa sebab yang jelas.

Di luar serangan arrhythmia, sindrom WPW tidak nyata dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Kehadiran jalur tambahan adalah sangat berbahaya jika pesakit mempunyai kecenderungan untuk mengetuk atrium atau fibrillasi. Sekiranya seseorang yang mempunyai sindrom ERW mempunyai pergerakan atrium atau fibrilasi atrial, ia boleh bertukar menjadi pergerakan atrium atau fibrillasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini sering membawa maut.

Jika pesakit pada ECG mempunyai tanda-tanda mempunyai laluan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis boleh diubah dari fenomena ke sindrom jika pesakit mempunyai sawan. Paroxys pertama yang paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pesakit tidak mempunyai serangan tunggal sebelum usia 20 tahun, kemungkinan untuk membangunkan sindrom ERW dari fenomena ini sangat kecil.

Sindrom WPW di ECG

Selepas penyakit sistem kardiovaskular mula menduduki tempat pertama di dunia dari segi kematian, elektrokardiografi, sebagai salah satu kaedah yang paling mudah dan paling selamat dalam mengkaji kerja jantung, mula menikmati permintaan tertentu di kalangan penduduk di berbagai negara.

Grafik menetapkan penunjuk utama otot jantung pada kertas terma boleh mengesan penyakit seperti hipertrofi, arrhythmia, angina pectoris, extrasystole, infarksi miokardium, dan sebagainya.

Juga dalam amalan perubatan terdapat penyakit yang tidak biasa - sindrom ERW, yang juga boleh dikesan pada ECG, mempunyai pengetahuan asas dalam bidang penyahkodean data. Tetapi apakah ERW? Bagaimana untuk mengenalinya?

Apakah sindrom WPW?

Sejak 1930, sindrom Wolff-Parkinson-White merujuk kepada struktur otot jantung anomali, yang ditunjukkan dengan kehadiran rasuk asing - kluster serat otot khas yang bertanggungjawab untuk melakukan dorongan saraf melalui bilik jantung, dengan itu mengawal aktiviti organ penting. Fenomena ini menyebabkan pengujaan pramatang kedua-dua ventrikel. Dalam kebanyakan kes, patologi yang jarang berlaku secara luaran tidak nyata, "bersembunyi" tanda-tanda indikatif sehingga masa tertentu.

Sekiranya penyakit tersebut dirasakan sendiri, maka manifestasinya, walaupun dari sudut pandangan perubatan, akan menyerupai patologi lain yang paling umum. Atas sebab ini, terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk salah menafsirkan diagnosis. Dan kerana jenis rawatan sentiasa dibangunkan atas dasarnya, pelan tindakan yang dirancang dengan rumit mungkin melibatkan akibat yang sangat serius untuk kesihatan pesakit.

Itulah sebabnya penyakit itu disebabkan oleh penyakit berbahaya yang boleh menyebabkan seseorang mati. Statistik menunjukkan bahawa sindrom WPW paling sering dilihat pada lelaki. Lebih daripada 60% kes berlaku pada usia yang agak muda - 10-24 tahun, pada orang yang lebih tua penyakitnya kurang biasa.

Menurut cadangan Pertubuhan Kesihatan Sedunia, terdapat dua jenis utama ERW:

• Fenomena WPW direkodkan hanya pada pita elektrokardiogram, manifestasi klinikal tidak hadir sepenuhnya.
• Sindrom WPW juga boleh diiktiraf di ECG, tetapi dalam kes ini, takikardia dan tanda-tanda lain penyakit kardiovaskular akan berlaku.

Symptomatology

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, sindrom Parkinson-White mungkin tidak nyata sebagai tanda-tanda, jika tidak, penyakit itu akan disertai dengan aritmia jantung:

• fibrilasi atrium dan mengalir;
• takikardia ventrikel;
• takikardia supraventricular;
• extrasystole.

Seseorang mungkin mengalami arrhythmia aktif walaupun terhadap latar belakang fizikal yang berlebihan atau tekanan yang teruk. Minum minuman tanpa alkohol yang tidak terhad adalah keadaan yang memburukkan yang juga menyebabkan kegagalan dalam urutan kontraksi dan rangsangan jantung. Arrhythmia sering muncul tanpa "pemangkin" - secara spontan. Serangan ini dicirikan oleh pudar otot jantung yang pendek, pengsan yang mendadak, hipotensi (menurunkan tekanan darah), sesak nafas, pening, kelemahan, diskoordinasi dan kekurangan udara.

Terdapat kesakitan teruk di sebelah kiri dada - cardialgia. Antara tanda-tanda sindrom adalah peningkatan berlebihan dalam aritmia - paroxysms, tempohnya berbeza dari 3-10 saat hingga beberapa jam. Perwujudan sifat yang dipertimbangkan secara individu. Sekiranya paroxysms mula bersifat berlarutan, anda perlu segera menghubungi ahli kardiologi. Dalam kes sedemikian, pesakit sering memerlukan kemasukan ke hospital atau pembedahan segera.

Mendiagnosis penyakit dengan ECG

Doktor yang berkelayakan akan dapat mengesan sindrom WPW berdasarkan data ECG semasa peperiksaan rutin. Tetapi Perlu diingat bahawa peranti elektrokardiografi klasik jauh dari selalu dapat memperbaiki penyakit berbahaya.

Untuk mengenal pasti dan mendiagnosis sindrom WPW, ia bukan merupakan kajian jangka pendek mengenai penunjuk yang diperlukan, tetapi pemantauan harian yang membolehkan anda memperhatikan perubahan data pada hari yang aktif - ini adalah pendekatan yang dapat menjamin diagnosis yang tepat.

Prosedur ini dijalankan menggunakan alat khas Holter kecil yang dilengkapi dengan teras elektronik dan beberapa sensor. Semua petunjuk perlu direkodkan secara berterusan sehingga jam yang ditetapkan.

Kad memori dibina ke dalam peranti perubatan kardiologi: ia menjadi penyimpanan sementara untuk data jantung berdaftar. Apabila tempoh yang ditetapkan memakai peranti itu berakhir, semasa penerimaan tetamu pakar akan mengeluarkannya dengan teliti dari pesakit dan memindahkan maklumat yang diterima dari kad memori ke komputer.

"Petunjuk" VPV pada elektrokardiogram

Jika anda melihat dengan teliti pita, yang menunjukkan hasil elektrokardiografi, anda boleh melihat beberapa jenis sel persegi: besar dan kecil. Sisi mendatar bagi setiap sel kecil adalah sama dengan 1 mm (atau 0.04 saat). Sel yang besar terdiri daripada lima yang kecil, oleh itu, panjangnya sama dengan 0.2 saat (atau 0.04 * 5). Bahagian menegak mencerminkan voltan: ketinggian satu sel kecil ialah 1 mV.

Data-data ini adalah bahagian penting dalam skala, dengan mana anda boleh mengkaji graf dan menentukan sama ada terdapat kegagalan dalam aktiviti jantung atau tidak. Sekarang mengenai unsur-unsur indikatif graf itu sendiri. Kajian terperinci mengenai hasil bacaan ECG menunjukkan corak pasti: garis melengkung terdiri daripada satu siri jurang berulang di mana garis lurus sama ada membungkuk atau bergerak dalam arah yang tidak berubah.

Kawasan ini dipanggil prongs. Mereka yang meningkat di atas garis sifar dianggap positif, dan mereka yang "mereda" - negatif. Setiap gigi diberi nama sendiri - huruf Latin dan ciri individu. Terdapat 5 jenis.

Sindrom ERW pada elektrokardiogram

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah keadaan kerap didiagnosis yang dicirikan oleh pengujaan pramatang dari ventrikel otot jantung. Mekanisme perkembangan penyakit itu dikaitkan dengan kehadiran di tengah-tengah bundle otot tambahan, yang dipanggil pancaran Kent. Oleh sebab itu, jalan impuls elektrik tambahan muncul di dalam organ. Kursus patologi adalah serupa dengan manifestasi pelbagai penyakit jantung. Pada lelaki, sindrom ERW didiagnosis lebih kerap daripada pada wanita.

Mekanisme pembangunan

Hati manusia mempunyai keupayaan untuk mengurangkan secara bebas selepas tempoh tertentu. Ini dipastikan melalui laluan isyarat elektrik melalui badan. Dalam orang yang sihat, impuls elektrik melepasi komponen sistem pengalihan jantung. Biasanya, ia adalah nod sinus-atrial, ikatan His, nod atrioventricular dan serat Purkinje.

Dengan sindrom ERW pada manusia, terdapat laluan pengalihan tambahan untuk impuls elektrik - pancaran Kent. Dalam patologi ini, pengujaan berlaku, seperti pada orang yang sihat, di wilayah nod sinus, tetapi merebak sepanjang bundle Kent yang dinyatakan di atas. Akibatnya, pengujaan ventrikel berlaku lebih cepat dan lebih awal dari semasa laluan impuls sepanjang laluan normal. Proses ini dalam amalan perubatan dipanggil pengujaan pramatang ventrikel. Berikutan itu, selebihnya ventrikel teruja dengan impuls yang telah melalui laluan biasa.

Kenapa ini berlaku

Sindrom ERW adalah penyakit kongenital. Adalah dipercayai bahawa kerentanan genetik adalah penyebab utama penyakit ini. Ramai pesakit yang digabungkan dengan ERW didiagnosis dan lain-lain patologi perkembangan otot jantung. Ini mungkin prolaps injap mitral, displasia tisu jantung atau sindrom Marfan, kecacatan kongenital Tetrad Fallot dan beberapa penyakit lain.

Penyebab pelanggaran pembentukan jantung janin termasuk faktor-faktor yang menjejaskan perjalanan kehamilan. Ini termasuk tabiat buruk, pengambilan dadah, tekanan, diet tidak sihat dan sebagainya.

Sindrom ERW pada ECG

Sindrom ERW di ECG dicerminkan sebagai gelombang tambahan depolarization (gelombang delta). Pada ECG, dapat dilihat bahawa jarak P-Q mempunyai jarak yang lebih kecil, dan selang kompleks QRS, sebaliknya, dipanjangkan. Apabila dorongan pramatang dan isyarat yang telah berlalu ke ventrikel di sepanjang laluan biasa bertembung, QRS kompleks saliran direkodkan pada kardiogram, ia berubah bentuk dan menjadi lebih luas. Di samping itu, terdapat perubahan dalam polaritas gelombang T dan mengimbangi segmen RS-T.

Apakah perbezaan antara fenomena dan sindrom ERW

Mengikut klasifikasi Pertubuhan Kesihatan Sedunia, adalah kebiasaan untuk mengasingkan sindrom dan fenomena ERW. Patologi dipanggil fenomena, di mana impuls elektrik jantung merebak ke ventrikel, tetapi ini tidak disertai dengan manifestasi klinikal dalam pesakit. Sindrom dianggap sebagai keadaan pengujaan pramatang dari ventrikel melalui nod Kent tambahan dalam kombinasi dengan ciri-ciri gejala patologi. Dalam kes pertama, rawatan khusus diperlukan. Adalah cukup untuk seseorang berdaftar di hospital, menjalani pemeriksaan rutin yang kerap. Jika sindrom ERW didiagnosis, pesakit mungkin memerlukan terapi perubatan.

Pengkelasan

Bergantung pada lokasi tapak otot tambahan, bentuk patologi berikut dibezakan:

• taip A. Di sini rasuk diselaraskan antara ventrikel kiri dan atrium kiri. Penguncupan ventrikel kiri berlaku lebih awal daripada dengan laluan impuls elektronik sepanjang laluan normal;
• jenis B. Rumbai yang terletak di kawasan atrium kanan dan ventrikel kanan, masing-masing, rangsangan pramatang diperhatikan di bahagian kanan organ.

Kadang-kadang ada jenis bercampur, ketika di jantung ada jalan tambahan yang benar dan kiri.

Dengan jenis penyakit ini, variasi berikut:

• manifestasi pandangan - dicirikan oleh kehadiran berterusan pada ECG gelombang delta, irama jantung watak sinus, serangan jantung berdebar-debar;
• sekejap - takikardia disahkan, irama jantung sinus, gelombang delta dengan watak sementara diperhatikan di sini;
• retrograde - sindrom tidak nyata pada ECG, pesakit mempunyai sedikit tachycardia.

Bahaya sindrom ERW adalah jika orang itu mempunyai kecenderungan untuk mengetuk atrium atau fibrillasi.

Bagaimana patologi muncul sendiri

Walaupun sindrom ERW adalah penyakit kongenital, ia boleh didiagnosis pada usia apa pun. Selalunya, penyakit ini didiagnosis di antara umur 10 dan 20 tahun; pada pesakit tua, kes-kes pengesanan sindrom sangat jarang berlaku. Patologi boleh untuk masa yang lama terpendam, tanpa menunjukkan dirinya sendiri. Aritmia Paroxysmal dianggap sebagai gejala penyakit yang paling biasa. Gejala ini lebih biasa pada lelaki dengan ERW pada usia 20 tahun dan pada wanita semasa tempoh mengandung.

Pada kanak-kanak kecil, sindrom ERW sering menimbulkan serangan terhadap tachycardia paroxysmal, yang disertai dengan peningkatan detak jantung. Kadar jantung pada masa yang sama mencapai lebih daripada 100 denyutan. Serangan itu hilang seperti tiba-tiba kerana ia muncul. Apabila takikardia berlaku, bayi itu cemas, menangis, bernafas kadang-kadang terganggu. Remaja lebih mudah bertolak ansur dengan gejala ini. Pada usia sekolah, kanak-kanak mempunyai serangan takikardia dengan kadar jantung melebihi 200 denyutan seminit. Alasannya adalah usaha fizikal dan pengalaman emosi yang kuat.

Seringkali, serangan takikardia berlangsung selama 2-3 minit, tetapi selalunya tempohnya adalah beberapa jam. Dalam kes ini, pesakit mempunyai gejala berikut:

• menarik kesakitan di hati;
• pecahan;
• pening, sakit kepala;
• tinnitus dan kekurangan udara;
• peluh sejuk dan kemerahan dermis;
• penurunan tekanan, sianosis jari-jari anggota badan dan segitiga nasolabial.

Tachycardia, sebagai peraturan, hilang secara bebas, tetapi dalam beberapa kes, mungkin diperlukan untuk mengambil ubat-ubatan yang stabil.

Ia penting! Dalam kes-kes yang teruk sindrom ERW, pesakit ditugaskan untuk kecacatan Kumpulan II.

Kesan penyakit ini

Sindrom pengecutan ventrikel pramatang boleh berlaku dalam pelbagai bentuk. Terdapat pilihan seperti:

• kursus laten tanpa apa-apa manifestasi - menyatakan dalam 40% daripada semua pesakit;
• bentuk ringan - penyakit jarang merasakan sendiri, serangan takikardia pendek, hilang sendiri tanpa campur tangan perubatan;
• keterukan sederhana - di sini, gangguan gangguan jantung jantung sehingga 3 jam, pesakit memerlukan ubat;
• Kursus yang teruk - serangan tachycardia berpanjangan, agak sukar untuk menghentikan ubat mereka, pesakit memerlukan kemasukan ke hospital.

Orang yang mengalami penyakit yang teruk memerlukan rawatan pembedahan. Jika anda tidak mengambil langkah-langkah radikal tepat pada masanya, ia akan membawa maut.

Diagnosis sindrom ERW

Untuk mendiagnosis patologi, elektrokardiografi digunakan dalam 12 petunjuk. Di samping itu, kadar denyutan pesakit diukur. Dalam sesetengah pesakit, bilangan ketukan melebihi 220, kadang-kadang terdapat kekerapan yang mencapai had atas - 360 denyutan seminit.

Untuk lebih tepat, pesakit ini ditetapkan pace transesophageal. Kaedah ini melibatkan pengenalan dan lampiran elektrod melalui esofagus, yang secara paksa menyebabkan otot jantung menjejaskan rentak tertentu. Apabila kekerapan kontraksi adalah 150 denyutan, penamatan rasuk Kent didiagnosis. Ini membuktikan adanya laluan tambahan pengaliran jantung.

Untuk membuat gambaran keseluruhan, gunakan kaedah berikut:

• kajian electrophysiological endokardial - membantu mengenal pasti tapak dan bilangan laluan patologi yang dilakukan dengan memasukkan kateter ke dalam urat melalui otot;
• ultrasound jantung dengan penilaian aliran darah dalam urat dan vesel;
• Pemantauan 24 jam - penilaian fungsi otot jantung sepanjang hari dengan analisis perbandingan data yang diperolehi.

Kaedah rawatan

Terapi penyakit bergantung kepada keparahan, perkembangan dan manifestasi klinikal pesakit. Masa itu semestinya diambil kira, sama ada gejala komplikasi seperti kegagalan jantung tidak diberikan. Sekiranya tiada simptom, rawatan tidak dijalankan. Pesakit sedemikian ditetapkan sebagai tinjauan tahunan. Di antara juruterbang, pekerjaan ketenteraan dan lain-lain yang berbahaya, pemeriksaan jantung dilakukan lebih kerap.

Pesakit yang menderita aritmia, hipotensi, peningkatan simptom kegagalan jantung, ditetapkan ubat anti-arrhythmic. Ubat diambil sepanjang hayat. Adalah mungkin untuk menggunakan dana ini untuk tujuan prophylactic. Untuk mengeluarkan serangan arrhythmia, ujian vagal digunakan. Dengan bantuan teknik ini adalah mungkin untuk merangsang saraf vagus, untuk menghapuskan serangan takikardia. Apabila gangguan irama berlaku, seseorang perlu melakukan tindakan berikut:

• ambillah nafas panjang, tahan nafas anda, menghembus nafas dengan sedikit pukulan (maniver Valsalva);
• tahan lubang hidung anda dengan jari anda, cuba menghirup hidung anda (ujian Muller);
• basuh muka anda dengan air sejuk sambil menahan nafas anda;
• Urut nod sinus terletak di leher.

Dalam kes yang teruk, fibrilasi atrium digunakan, dengan irama jantung dipulihkan. Memadamkan sepenuhnya sindrom ERW adalah mungkin dengan bantuan ablation radiofrequency. Kaedah ini membuktikan pemusnahan laluan tambahan dengan cauterization. Operasi ini dilakukan pada pesakit dengan patologi yang teruk, tetapi kadang kala kaedah ini digunakan di kalangan orang-orang yang bertolak ansur dengan serangan tachycardia dengan baik.

Satu lagi jenis pembedahan ialah ablation catheter. Teknik ini sedikit invasif, yang jarang menyebabkan komplikasi, membolehkan anda menyingkirkan patologi dalam lebih daripada 90% kes. Pengembangan tachycardia berlaku apabila pemusnahan Kent nod yang tidak lengkap atau jika satu nod telah dihapuskan, dan pesakit mempunyai dua.

Prognosis dan pencegahan untuk pesakit

Dengan patologi asymptomatic, prognosis untuk pesakit biasanya menggalakkan. Antara orang yang berpusing, ia akan bergantung sepenuhnya kepada ketepatan dan kelajuan pelepasan serangan. Orang yang mengalami masalah sindrom ERW yang teruk ditunjukkan campur tangan pembedahan, yang sering memberi kesan positif, membolehkan anda menyingkirkan penyakit ini, menjalani gaya hidup yang penuh.

Kaedah pencegahan termasuk penciptaan keadaan yang menggalakkan untuk membawa janin, penolakan tabiat buruk, penilaian tekanan yang mencukupi, pemakanan yang betul. Profilaksis menengah melibatkan pematuhan ketat kepada cadangan doktor, ubat pengambilan yang tepat pada masanya, lawatan biasa ke pakar.

Sindrom Wpw pada elektrokardiogram: apa itu? Cadangan kardiologi

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White Syndrome) adalah penyakit genetik kongenital jantung yang mempunyai tanda-tanda elektrokardiografi tertentu dan dalam banyak kes, ia menunjukkan secara klinikal. Apakah sindrom dan apa yang disyorkan oleh pakar kardiologi sekiranya pengesanannya, anda akan belajar dari artikel ini.

Apa itu

Biasanya, pengujaan jantung menyusuri laluan dari atrium kanan ke ventrikel, berlanjutan seketika dalam kelompok sel di antara mereka, nod atrioventricular. Dalam sindrom WPW, rangsangan melangkau nod atrioventricular di sepanjang laluan konduktif tambahan (bundle Kent). Pada masa yang sama tidak ada kelewatan impuls, oleh itu ventrikel teruja sebelum ini. Oleh itu, dengan sindrom WPW, pra-pengujaan ventrikel diperhatikan.

Sindrom WPW berlaku dalam 2 - 4 orang daripada 1000 penduduk, pada lelaki lebih kerap daripada wanita. Ia paling sering muncul pada usia muda. Dari masa ke masa, konduksi di sepanjang laluan tambahan bertambah buruk, dan dengan usia, manifestasi Sindrom WPW mungkin hilang.

Sindrom WPW selalunya tidak disertai oleh penyakit jantung yang lain. Walau bagaimanapun, ia boleh disertai dengan kelainan Ebstein, cardiomyopathy hypertrophic dan diluaskan, dan prolaps injap mitral.

Sindrom WPW adalah penyebab pengecualian dari pengambilan untuk perkhidmatan ketenteraan segera dengan kategori "B".

Perubahan elektrokardiogram

Terdapat pemendekan selang P-Q kurang daripada 0.12 s, yang mencerminkan pengaliran laju denyut nadi dari atria ke ventrikel.

Kompleks QRS adalah cacat dan berkembang, di bahagian awalnya ada cerun lembut - gelombang delta. Ia mencerminkan pengalihan impuls sepanjang jalan tambahan.

Sindrom WPW boleh menjadi terlalu jelas dan rahsia. Dengan tanda-tanda elektrokardiografi yang jelas, sentiasa ada secara berkala (sindrom WPW sementara). Sindrom WPW tersembunyi hanya dapat dikesan apabila aritmia paroki berlaku.

Gejala dan komplikasi

Sindrom WPW tidak pernah secara klinikal ditunjukkan dalam separuh kes. Dalam kes ini, fenomena electrocardiographic terasing WPW kadang-kadang dirujuk.

Kira-kira separuh daripada pesakit dengan sindrom WPW mengembangkan aritmia paroksismis (serangan gangguan irama dengan kadar jantung yang tinggi).

Dalam 80% kes, aritmia diwakili oleh tachycardias supraventricular timbal balik. Fibrillation atrial muncul dalam 15% kes, dan pergeseran atrial muncul dalam 5% kes.

Serangan takikardia mungkin disertai dengan perasaan degupan jantung yang kerap, sesak nafas, pening, kelemahan, berpeluh, rasa gangguan hati. Kadang-kadang terdapat sakit mendesak atau meretas di belakang sternum, yang merupakan gejala kekurangan oksigen dalam miokardium. Kemunculan serangan tidak dikaitkan dengan beban. Kadang kala paroxysm berhenti sendiri, dan dalam beberapa kes memerlukan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic atau cardioversion (memulihkan irama sinus menggunakan pelepasan elektrik).

Diagnostik

Sindrom WPW boleh didiagnosis dengan elektrokardiografi. Dalam kes sindrom WPW sementara, diagnosisnya dilakukan menggunakan pemantauan harian (Holter) elektrokardiogram.
Apabila mengesan sindrom WPW, ujian elektrofisiologi jantung ditunjukkan.

Rawatan

Rawatan sindrom WPW asymptomatic tidak memerlukan. Biasanya pesakit dianjurkan untuk menjalani pemantauan harian elektrokardiogram setiap tahun. Wakil beberapa profesion (juruterbang, penyelam, pemandu pengangkutan awam) juga menjalankan penyelidikan elektrofisiologi.
Sekiranya pengsan, pemeriksaan electrophysiological intracardiac di hati dilakukan, diikuti dengan pemusnahan (kemusnahan) laluan tambahan.
Kemusnahan catheter menghancurkan jalur tambahan pengujaan ventrikel, akibatnya mereka mulai teruja secara normal (melalui simpul atrioventricular). Kaedah rawatan ini berkesan dalam 95% kes. Ini terutama ditujukan kepada golongan muda, dan juga untuk tidak berkesan atau tidak toleran ubat-ubatan antiarrhythmic.

Dengan perkembangan tachycardias supraventricular paroxysmal, irama sinus dipulihkan dengan bantuan ubat-ubatan antiarrhythmic. Dengan sawan yang kerap, ubat profilaksis boleh digunakan untuk masa yang lama.

Fibrilasi atrial memerlukan pemulihan irama sinus. Aritmia ini dalam sindrom WPW boleh berubah menjadi fibrillasi ventrikel, yang mengancam kehidupan pesakit. Untuk mencegah serangan fibrilasi atrial (fibrilasi atrium), kemusnahan catheter laluan tambahan atau terapi anti rhythmic dilakukan.

Video animasi pada "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (Bahasa Inggeris):

Sindrom WPW

Wolff-Parkinson-White sindrom (sindrom WPW) - sindrom klinikal electrocardiographic dicirikan oleh ventrikel tambahan pra-pengujaan laluan atrioventricular dan pembangunan tachyarrhythmia datang tiba-tiba. sindrom WPW disertai dengan pelbagai aritmia: tachycardia supraventricular, fibrilasi atrium atau berdebar-debar atrium, atrium dan ventrikel arrythmia dengan gejala subjektif sepadan (berdebar-debar, nafas yg sulit, tekanan darah rendah, pening, pengsan, sakit dada). Diagnosis sindrom WPW adalah berdasarkan data ECG, pemantauan ECG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Rawatan sindrom WPW boleh merangkumi terapi anti-pernafasan, perentak jantung transesophageal, RFA kateter.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan pramatang dari ventrikel, yang disebabkan oleh pengaliran dorongan di sepanjang berkas tambahan anomalous yang menghubungkan atria dan ventrikel. Penyebaran sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0.15-2%. Sindrom WPW lebih biasa pada lelaki; dalam kebanyakan kes, dinyatakan pada usia muda (10-20 tahun), kurang kerap pada orang tua. Kepentingan klinikal sindrom WPW adalah apabila ia hadir, gangguan irama jantung yang teruk sering berkembang, yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan pendekatan rawatan khusus.

Punca Sindrom WPW

Menurut kebanyakan penulis, sindrom WPW adalah disebabkan oleh keterlambatan sambungan atrioventricular tambahan akibat kardiogenesis yang tidak lengkap. Apabila ini berlaku, regresi gentian otot yang tidak lengkap pada peringkat pembentukan cincin berserabut katup tricuspid dan mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel terdapat pada semua embrio pada peringkat awal pembangunan, tetapi secara beransur-ansur mereka menjadi lebih kurus, kontrak, dan hilang sepenuhnya selepas minggu ke-20 pembangunan. Sekiranya pembentukan cincin atrioventrikular berserabut terganggu, serat otot akan dikekalkan dan membentuk asas anatomi sindrom WPW. Walaupun sifat semula jadi tambahan AV-sebatian, sindrom WPW boleh muncul pada usia apa pun. Dalam bentuk keluarga WPW sindrom, pelbagai sambungan atrioventricular tambahan adalah lebih biasa.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut cadangan WHO, membezakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW dicirikan oleh tanda elektrokardiografi pengalihan impuls melalui sebatian tambahan dan pra-pengujaan ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinikal tachycardia reciprocal (kemasukan semula) AV. Sindrom WPW adalah gabungan dari kepekaan ventrikel dengan takikardia simptomatik.

Memandangkan substrat morfologi, beberapa varian anatom dari sindrom WPW dibezakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui sambungan AV parietal kiri atau kanan tambahan
• melalui persimpangan berserabut aortik-mitral
• datang dari lampiran kiri atau kanan atrial
• dikaitkan dengan aneurisma sinus Valsalva atau urat jantung tengah
• septal, parasit atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("gelung Kent"), yang berasal dari tisu asas, sama seperti struktur nod atriumoventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk dalam bahagian kanan bundle nya
• ahli miokardium dari ventrikel kanan.

Terdapat beberapa bentuk klinikal sindrom WPW:

• a) menyatakan - dengan kehadiran gelombang delta, irama sinus dan episod takikardia timbal balik atrioventricular.
• b) sekejap - dengan pra-pengujaan sementara ventrikel, irama sinus dan tachycardia timbal balik atrioventrikular yang disahkan.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang sambungan atrioventricular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi Sindrom WPW tidak dikesan, terdapat episod takikardia timbal balik atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran pengujaan dari atria ke ventrikel melalui laluan tambahan yang tidak normal. Akibatnya, pengujaan sebahagian atau semua miokardium ventrikel berlaku lebih awal daripada semasa penyebaran nadi dengan cara biasa - sepanjang nod AV, berkas dan cawangannya. Pra pengujaan ventrikel ditunjukkan pada electrocardiogram sebagai gelombang tambahan depolarization, gelombang delta. Selang P-Q (R) pada masa yang sama memendekkan, dan tempoh kenaikan QRS.

Apabila gelombang depolarization utama tiba di ventrikel, perlanggaran pada otot jantung direkodkan sebagai kompleks QRS yang kononnya, yang menjadi agak cacat dan luas. Pengujaan atipikal dari ventrikel disertai oleh ketidakseimbangan proses repolarization, yang mendapati ekspresi pada ECG sebagai perpindahan QRS kompleks yang tidak menimbulkan segmen RS-T dan perubahan dalam polaritas gelombang T.

Kemunculan paroxysms supachentricular tachycardia, fibrillation atrial dan peredaran atrium dalam sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang pengujaan pekeliling (kemasukan semula). Dalam kes ini, impuls bergerak di sepanjang nod AB dalam arah anterograde (dari atria ke ventrikel), dan di sepanjang laluan tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atria).

Gejala Sindrom WPW

Manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia apa-apa, sebelum kursusnya mungkin tidak bererti. sindrom WPW disertai dengan pelbagai gangguan irama jantung: tachycardia supraventricular timbal-balik (80%), fibrilasi atrium (15-30%), berdebar-debar atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 berdegup. dalam beberapa minit Kadangkala dengan sindrom WPW, aritmia kurang spesifik - ketukan pramatang atrial dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan arrhythmia boleh berlaku di bawah pengaruh kecemasan emosi atau fizikal, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa sebab yang jelas. Semasa serangan arrhythmic, perasaan berdebar-debar dan kegagalan jantung, cardialgia, rasa kekurangan udara muncul. Fibrillation atrium dan mengalir disertai dengan pening, pingsan, sesak nafas, hipotensi arteri; kematian jantung secara tiba-tiba boleh terjadi apabila peralihan kepada fibrilasi ventrikel.

Paroxysm Arrhythmia dengan sindrom WPW boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam; Kadang-kadang mereka berhenti sendiri atau selepas melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berpanjangan memerlukan hospitalisasi pesakit dan campur tangan ahli kardiologi.

Diagnosis sindrom WPW

Jika sindrom WPW disyaki, diagnostik klinikal dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-plumbum, echocardiography transthoracic, pemantauan ECG Holter, rangsangan jantung transesophageal, pemeriksaan elektrofisiologi jantung.

Kriteria elektrokardiografi sindrom WPW termasuk: pemendekan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), kompleks QRS kompleks cacat, kehadiran gelombang delta. Pemantauan ECG harian digunakan untuk mengesan gangguan irama sementara. Apabila melakukan ultrabunyi jantung, kecacatan jantung yang berkaitan, kardiomiopati dikesan.

Pacing transesofagus dengan sindrom WPW membolehkan seseorang untuk membuktikan kehadiran cara pengalihan tambahan, untuk mendorong paroxysms aritmia. Endokardium EFI membolehkan anda menentukan lokalisasi dengan tepat dan bilangan laluan tambahan, mengesahkan bentuk klinikal sindrom WPW, memilih dan menilai keberkesanan terapi ubat atau RFA. Diagnosis pembezaan sindrom WPW dilakukan dengan sekatan bundelan-Nya.

Rawatan sindrom WPW

Sekiranya tiada aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan rawatan khas. Dalam serangan hemodinamik yang signifikan disertai oleh syncope, angina pectoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, kardioversion elektrik luar secara langsung atau pacing transesophageal diperlukan.

Dalam beberapa kes, untuk melegakan aritmia datang tiba-tiba berkesan gerakan refleks vagal (urut karotid sinus ujian Valsalva), pentadbiran intravena blockers ATP atau kalsium saluran (verapamil), antiarrhythmics (procainamide, aymalina, Propafenone, amiodarone). Terapi antiarrhythm berterusan ditunjukkan pada pesakit dengan sindrom WPW.

Dalam kes penentangan terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic, perkembangan fibrillation atrial, ablasi radiofrequency catheter laluan tambahan dilakukan dengan transaortic (retrograde) atau akses transseptal. Keberkesanan RFA dalam Sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh semula adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pesakit dengan sindrom WPW tanpa gejala, prognosis adalah baik. Rawatan dan pemerhatian diperlukan hanya untuk mereka yang mempunyai sejarah keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, juruterbang, dll.). Sekiranya terdapat aduan atau aritmia yang mengancam nyawa, perlu melakukan pelbagai pemeriksaan diagnostik untuk memilih kaedah rawatan optimum.

Pesakit dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang mempunyai RFA) perlu dipantau oleh ahli aritmologi kardiologi dan pakar bedah jantung. Pencegahan Sindrom WPW adalah bersifat menengah dan terdiri daripada terapi anti-arrhythmic untuk mengelakkan episod aritmia berulang.

Sindrom Wpw ecg

• Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) jarang berlaku, tetapi kerana gambaran pelbagai rupa itu dianggap "rumit" untuk diagnosis ECG.

• Corak ECG sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) dicirikan oleh pemendekan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), meluaskan dan ubah bentuk kompleks QRS, konfigurasi yang menyerupai sekatan kaki PG, kehadiran gelombang delta dan kegembiraan yang terganggu.

• Dengan sindrom WPW, rangsangan jantung berlaku dalam dua cara. Pertama, miokardium satu ventrikel teruja sebahagiannya dan awal melalui jalur tambahan, maka pengujaan dilakukan secara normal melalui nod AV.

• Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW) sering diperhatikan pada lelaki muda. Tachycardia Paroxysmal (tachycardia nodal AV) adalah tipikal untuknya.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) dinamakan selepas nama-nama pengarang yang pertama kali menggambarkannya pada tahun 1930 (Wolff, Parkinson dan White). Kekerapan kejadian sindrom ini adalah kecil dan berbeza-beza dalam julat 1.6-3.3% o, walaupun di kalangan pesakit dengan tachycardia paroxysmal, ia menyumbang 5 hingga 25% daripada kesakitan tachycardia.

Kepentingan mendiagnosis Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) berkaitan dengan fakta bahawa dalam manifestasi ECG ia menyerupai banyak penyakit jantung lain dan kesilapan dalam diagnosis itu penuh dengan akibat serius. Oleh itu, sindrom WPW dianggap sebagai penyakit yang "rumit".

Patofisiologi Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Dalam sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), rangsangan miokardium berlaku dalam dua cara. Dalam kebanyakan kes, penyebab sindrom adalah bundle konduksi tambahan semula jadi, iaitu bundle otot tambahan, atau bundle Kent, yang berfungsi sebagai laluan pendek untuk pengujaan dari atria ke ventrikel. Ini boleh diwakili seperti berikut.

Pengujaan berlaku, seperti biasa, dalam nod sinus, tetapi merebak melalui laluan tambahan, iaitu. Rasuk Kent yang disebutkan di atas, mencapai ventrikel lebih pantas dan lebih awal daripada dengan penyebaran normal rangsangan. Akibatnya, pengujaan awal dari bahagian ventrikel berlaku (pra-pengujaan).

Berikutan itu, selebihnya ventrikel teruja akibat impuls yang memasuki mereka di sepanjang laluan pengujaan yang normal, iaitu. dalam perjalanan melalui sambungan AV.

Gejala sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) mempunyai 3 tanda-tanda klinikal berikut:

• Mengikut banyak pemerhatian, sindrom WPW lebih biasa pada lelaki berbanding wanita; 60% kes WPW berlaku pada lelaki muda.

• Pesakit dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering mengadu berdebar-debar yang disebabkan oleh gangguan irama jantung. Dalam 60% kes, pesakit mempunyai aritmia, terutamanya takikardia supraventricular paroxysmal (tachycardia AV-nodal timbal balik). Di samping itu, fibrillation atrial, pendarahan atrium, extrasystoles atrial dan ventrikel, serta tahap sekatan AV I dan II mungkin.

• Dalam 60% kes, sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) ditemui pada orang yang tidak mempunyai aduan jantung. Ini biasanya orang yang menderita dystonia vaskular. Dalam baki 40% kes, sindrom WPW didiagnosis pada pesakit dengan penyakit jantung, yang sering diwakili oleh pelbagai kecacatan jantung (contohnya, sindrom Ebstein, kecacatan atrium dan interventricular septum) atau penyakit jantung iskemik.

Sindrom WPW, jenis A.
Pesakit 28 tahun dengan tachycardia paroxysmal dalam sejarah. Selang PQ dipendekkan dan bersamaan dengan 0.11 s.
Gelombang delta positif dalam memimpin I, aVL, V, -V6. Gigi Q kecil dalam memimpin kedua, gigi Q besar dalam memimpin III dan aVF.
Kompleks QRS adalah luas dan cacat, seperti semasa sekatan PNPG, mengingatkan semula huruf "M" dalam pendahulunya V1. Gelombang tinggi R dalam pendahulunya V5.
Pelanggaran jelas terhadap kegembiraan miokardium.

Diagnosis Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Untuk mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) hanya mungkin dengan bantuan ECG. Bacaan yang teliti tentang ECG dapat mendedahkan gambar yang aneh: setelah gelombang P biasa, terdapat selang PQ yang luar biasa pendek, yang mana waktu kurang dari 0.12 s. Biasanya, tempoh selang PQ, seperti yang telah disebutkan dalam bab ECG biasa, ialah 0.12-0.21 s. Pemanjangan selang PQ (sebagai contoh, semasa sekatan AV) diperhatikan dalam pelbagai penyakit jantung, sementara pemendekan selang ini adalah fenomena yang jarang berlaku, yang diamati secara praktikal hanya dalam sindrom WPW dan LGL.

Bagi yang terakhir, pemendekan selang PQ dan kompleks QRS biasa adalah ciri.

Satu lagi gejala ECG penting adalah perubahan dalam kompleks QRS. Pada mulanya, apa yang disebut gelombang delta disebut, yang memberikan rupa yang aneh dan menjadikannya lebih luas (0.12 s dan lebih). Akibatnya, kompleks QRS ternyata lebih luas dan cacat. Ia mungkin menyerupai bentuk perubahan sifat sekatan PNPG, dan dalam beberapa kes -LNPG.

Oleh kerana depolarisasi ventrikel (kompleks QRS) jelas berubah, maka repolarization mengalami perubahan sekunder yang mempengaruhi selang ST. Jadi, dengan sindrom WPW, terdapat kemurungan yang jelas segmen ST dan gelombang negatif T pada dada kiri membawa, terutamanya dalam memimpin V5 dan V6.

Selanjutnya, kita perhatikan bahawa dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gelombang Q yang sangat luas dan mendalam sering direkodkan dalam memimpin II, III dan aVF. Dalam kes sedemikian, kemungkinan misdiagnosis dinding MI posterior. Tetapi kadang-kadang gelombang Q yang lebih luas dan mendalam direkodkan di dada kanan, contohnya dalam mengarahkan V1 dan V2.

Pakar yang tidak berpengalaman dalam kes ini boleh dengan keliru mendiagnosis infark miokard (MI) dinding anterior LV. Tetapi dengan pengalaman yang cukup, sebagai peraturan, adalah mungkin dalam memimpin II, III, aVF atau V1 dan V2 untuk mengenali ciri gelombang delta sindrom WPW. Di dada kiri membawa V5 dan V6, gelombang delta ke bawah dicatatkan, jadi gelombang Q tidak membezakan.

Rawatan sindrom WPW, yang ditunjukkan oleh gejala klinikal, bermula dengan ubat preskripsi, seperti Aymalin atau adenosin, dan selepas itu, jika tidak ada kesan, menggunakan ablasi catheter laluan tambahan, yang menyebabkan penyembuhan pada 94% kes. Dengan sindrom WPW tanpa gejala, terapi khas tidak diperlukan.

Ciri-ciri ECG dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW):
• Selang PQ yang dipendekkan (WPW Syndrome, Jenis B.
Pesakit berusia 44 tahun. Selang PQ dipendekkan dan sama dengan 0.10 s. Dalam plumbum V1, gelombang delta negatif yang besar direkodkan.
Gelombang delta dalam memimpin I, II, aVL, aVF dan V3 adalah positif. Kompleks QRS luas dan sama dengan 0.13 s.
Dalam plumbum V1, gelombang Q yang mendalam dan luas direkodkan, memimpin V4-V6 - gelombang R yang tinggi. Pemulihan ketagihan miokardia terjejas.
Diagnosa yang salah: IM dinding anterior (disebabkan oleh gelombang Q besar dalam plumbum V1); sekatan LNPG (disebabkan oleh kompleks QRS yang lebih luas, gelombang Q besar dalam pendahuluan V1 dan pemulihan terjejas kegembiraan miokardium); Hipertrofi LV (disebabkan oleh gelombang R dan kemurungan segmen ST dan gelombang negatif T pada V5).

Apakah sindrom ERW (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Wolff-Parkinson-White sindrom atau SVC (WPW) adalah manifestasi klinikal ECG pramatang ventrikel penguncupan bahagian daripada miokardium yang berdasarkan impuls overexcitation yang datang di atas tambahan (tidak normal) laluan (Kent berkas) antara atrium dan ventrikel jantung. Secara klinikal, fenomena ini ditunjukkan dengan kemunculan pelbagai jenis takikardia pada pesakit, di antaranya fibrilasi atrium atau berkeringat, takikardia supraventrikular, dan extrasystole yang paling kerap berlaku.

Sindrom WPW biasanya didiagnosis pada lelaki. Untuk pertama kalinya, gejala patologi dapat menampakkan diri pada zaman kanak-kanak, pada anak-anak berusia 10-14 tahun. Manifestasi penyakit di kalangan orang tua dan warga tua ditentukan dalam amalan perubatan yang sangat jarang dan agak pengecualian kepada peraturan. Menghadapi latar belakang perubahan dalam kekonduksian jantung, gangguan irama kompleks dibentuk dari masa ke masa, yang mewakili ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan resusitasi.

Mengapa sindrom berkembang?

Menurut banyak kajian saintifik dalam bidang kardiologi, saintis dapat menentukan penyebab utama perkembangan sindrom Wolf-Parkinson-White - pemeliharaan sambungan otot tambahan antara atria dan ventrikel akibat proses kardiogenesis yang tidak lengkap. Seperti yang diketahui, laluan atrioventricular tambahan terdapat pada semua embrio sehingga minggu ke-20 perkembangan intrauterin. Bermula pada separuh kedua kehamilan, atropi serabut otot ini dan hilang, oleh itu, dalam anak yang baru lahir, sebatian sebegini biasanya tidak hadir.

Faktor-faktor berikut mungkin menjadi punca perkembangan perkembangan embrio jantung:

• kehamilan yang rumit dengan manifestasi pertumbuhan intrauterin janin dan hipoksia;
• kecenderungan genetik (dalam bentuk keturunan sindrom, pelbagai laluan abnormal didiagnosis);
• kesan negatif faktor toksik dan agen berjangkit (terutamanya virus) dalam proses kardiogenesis;
• tabiat buruk ibu masa depan;
• wanita berusia lebih 38 tahun;
• keadaan alam sekitar yang buruk di rantau ini.

Selalunya, laluan atrioventrikular tambahan didiagnosis bersama dengan kecacatan jantung kongenital, displasia tisu penghubung, cardiomyopathy genetik yang ditentukan, serta stigma deembryogenesis lain.

Klasifikasi moden

Bergantung kepada penyetempatan rasuk Kent, adalah kebiasaan untuk membezakan jenis-jenis sindrom ERW berikut:

• sebelah kanan, sambil mencari sambungan yang tidak normal di hati yang betul;
• sebelah kiri apabila rasuk terletak di sebelah kiri;
• parasetal, dalam hal laluan potongan tambahan berhampiran septum jantung.

Klasifikasi sindrom melibatkan peruntukan bentuk proses patologis mengikut sifat manifestasinya:

• varian manifestasi sindrom, yang menunjukkan dirinya dengan serangan takikardia secara berkala dengan degupan jantung yang kuat, serta adanya perubahan ciri-ciri pada ECG dalam keadaan rehat mutlak;
• sindrom WPW sekejap, di mana pesakit didiagnosis dengan irama sinus dan pengujaan sementara dari ventrikel, yang mana ia juga dipanggil sindrom WPW sekejap atau sementara;
• sindrom WPW tersembunyi, manifestasi ECG yang muncul hanya semasa serangan takikardia.

Terdapat beberapa jenis utama sindrom Wolf-Parkinson-White:

• Sindrom WPW, jenis A - dicirikan oleh pengujaan pramatang dasar posterior basal dan septal basal ventrikel kiri;
• Sindrom WPW, jenis B - bahagian awal yang teruja di jantung yang terletak di bahagian bawah ventrikel kanan;
• WPW sindrom jenis C - bahagian bawah atrium kiri dan bahagian atas sebelah kiri ventrikel kiri terdedah dengan teruja.

Fenomena dan sindrom ERW. Apakah perbezaannya?

Rasuk abnormal tambahan bukan sahaja ciri-ciri sindrom WPW, mereka juga hadir di tengah-tengah pesakit yang telah didiagnosis dengan fenomena WPW. Sering kali, konsep-konsep ini tersilap diambil sebagai setaraf. Tetapi ini adalah khayalan yang mendalam.

Apakah fenomena WPW? Dalam keadaan patologi ini, kehadiran rasuk Kent yang tidak normal ditentukan secara eksklusif oleh peperiksaan ECG. Ini berlaku secara kebetulan semasa peperiksaan pencegahan pesakit. Pada masa yang sama, seseorang sepanjang hidupnya tidak pernah mengalami serangan takikardia, iaitu, kecacatan kongenital jenis sistem jantung berwayar ini tidak agresif dan tidak mampu mendatangkan mudarat kepada kesihatan pesakit.

Gambar klinikal

Terlepas dari jenis sindrom WPW, penyakit ini disertai dengan serangan takikardia dengan peningkatan denyut jantung hingga 290-310 denyutan per menit. Kadang-kadang dalam keadaan patologi, extrasystoles, fibrillation atrial atau flutter atrial berlaku. Penyakit ini paling sering dijumpai pada lelaki di antara umur 10 dan 14 tahun, apabila kanak-kanak memasuki masa pubertal perkembangannya.

Dalam sindrom ERW, serangan arrhythmia boleh dicetuskan oleh tekanan, kelebihan emosi, aktiviti fizikal yang berlebihan, dan sebagainya. Keadaan ini sering ditunjukkan pada orang yang menyalahgunakan alkohol, dan juga boleh berlaku tanpa sebab yang jelas. Mengenai bagaimana untuk menghapuskan serangan arrhythmia, kami menulis artikel terperinci, membaca pautan, ia akan berguna.

Serangan arrhythmia dalam sindrom ERW disertai dengan gejala berikut:

• perkembangan berdebar-debar dengan perasaan jantung yang tenggelam;
• sakit dalam miokardium;
• penampilan sesak nafas;
• sensasi kelemahan dan pening;
• kurang kerap pesakit mungkin kehilangan kesedaran.

Serangan takikardia boleh berlangsung dari beberapa saat hingga satu jam. Kurang kerap, mereka tidak berhenti selama beberapa jam. Dalam sindrom WPW, denyutan jantung spontan menampakkan diri sebagai penyakit sementara, dan dalam kebanyakan kesnya hilang sendiri atau selepas menjalani latihan refleks mudah oleh orang yang sakit. Kejang berlarutan yang tidak hilang selama satu jam atau lebih memerlukan rawatan segera untuk rawatan kecemasan terhadap keadaan patologi.

Ciri diagnostik

Sebagai peraturan, diagnosis sindrom eksasan pramatang bahagian-bahagian tertentu jantung berlaku pada pesakit yang telah dimasukkan ke hospital dengan serangan takikardia dari asal tidak diketahui. Dalam kes ini, pertama sekali, doktor menjalankan pemeriksaan objektif seseorang dan mengumpul sejarah penyakit itu, yang menonjolkan sindrom utama dan gejala penyakit. Perhatian khusus juga diberikan kepada sejarah keluarga dengan penjelasan faktor genetik dan kerentanan terhadap kejadian anomali sistem berwayar jantung.

Diagnosis disahkan menggunakan kaedah penyelidikan instrumental, termasuk:

• elektrokardiografi, yang mengenal pasti perubahan yang menjadi ciri kehadiran rasuk Kent tambahan di hati (pemendekan selang PQ, penggabungan dan ubah bentuk kompleks QRS, gelombang delta);
• Memantau pemantauan harian elektrokardiogram, yang membolehkan anda mendiagnosis paroxysms episodik takikardia;
• echocardiography, yang membolehkan untuk mengesan perubahan organik pada injap, dinding jantung dan sebagainya;
• kajian electrophysiological, yang merupakan penyiasatan khusus rongga jantung dengan memperkenalkan pemeriksaan nipis ke dalam urat femoral, melalui laluan berikutnya melalui vena cava unggul;
• kajian electrophysiological transesophageal, yang membolehkan untuk membuktikan kehadiran rasuk Kent yang tidak normal, merangsang kemunculan paroxysms spontan tachycardia.

Pendekatan moden terhadap rawatan sindrom WPW

Rawatan sindrom WPW kini dilaksanakan dalam amalan klinikal dalam dua cara: melalui ubat dan melalui pembedahan. Kedua-dua rawatan konservatif dan pembedahan mengejar satu matlamat penting - pencegahan serangan takikardia, yang boleh menyebabkan serangan jantung.

Terapi konservatif untuk sindrom ERW melibatkan mengambil ubat-ubatan antiarrhythmic yang dapat mengurangkan risiko perkembangan irama yang tidak normal. Serangan takikardia yang teruk dihentikan dengan menggunakan ubat antiarrhythmic yang sama yang diberikan secara intravena. Sesetengah ubat dengan kesan antiarrhythmic dapat memperburuk perjalanan penyakit dan menyebabkan perkembangan komplikasi yang teruk gangguan rhythm jantung. Oleh itu, dengan keadaan patologi ini, kumpulan ubat-ubat berikut adalah kontraindikasi:

• beta blockers;
• glikosida jantung;
• penyekat saluran Ca perlahan.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah:

• kekurangan kesan ubat-ubatan antiarrhythmic dalam tempoh masa yang panjang;
• kehadiran kontraindikasi dari pesakit kepada pengambilan ubat yang berterusan untuk aritmia (usia muda, penyakit kompleks jantung, kehamilan);
• episod sering berlaku pada fibrillation atrium;
• serangan takikardia disertai dengan tanda-tanda gangguan hemodinamik, pening yang teruk, kehilangan kesedaran, penurunan tekanan darah yang tajam.

Sekiranya terdapat tanda-tanda untuk pembetulan kecacatan pembedahan, penyingkiran intracardiac radiofreency (pemusnahan rasuk Kent tambahan) dilakukan, yang merupakan intervensi pembedahan radikal dengan kecekapan kira-kira 96-98%. Perulangan penyakit selepas operasi ini hampir tidak pernah berlaku. Semasa pembedahan, selepas pengenalan anestesia, konduktor dimasukkan ke dalam hati ke jantung pesakit, yang menghancurkan jalur yang tidak normal. Akses berlaku melalui catheterization vena femoral. Umumnya, anestesia am lebih disukai.

Ramalan dan kemungkinan komplikasi

Hanya bentuk asymptomatic dalam sindrom WPW berbeza dalam ramalan yang menggalakkan. Dengan perkembangan serangan takikardia, doktor memberi amaran tentang kemungkinan komplikasi pada pesakit, yang sering berbahaya kepada kehidupan manusia. Sindrom ERW boleh menyebabkan fibrilasi atrium dan serangan jantung secara tiba-tiba, serta mencetuskan pembentukan bekuan darah intracardiac, bekalan darah yang tidak mencukupi dan hipoksia organ-organ dalaman.

Langkah-langkah pencegahan

Malangnya, tiada pencegahan khusus terhadap sindrom Wolf-Parkinson-White. Doktor mengesyorkan wanita mengandung yang mempunyai sejarah keluarga untuk mengelakkan hubungan dengan persekitaran kimia yang agresif, melindungi tubuh mereka daripada virus, makan dengan betul dan tidak menekankan diri mereka sendiri.

Dalam kebanyakan kes klinikal, ia adalah versi asimtomatik penyakit yang didiagnosis. Jika semasa elektrokardiogram, seseorang pesakit didapati mempunyai penyakit, dia disyorkan untuk menjalani pemeriksaan profilaksis setiap tahun, walaupun dengan keadaan kesihatan yang memuaskan dan ketiadaan lengkap manifestasi klinikal takikardia. Apabila simptom pertama keadaan patologi muncul, seseorang perlu segera mendapatkan bantuan daripada doktor kardiologi.

Saudara-mara seseorang yang telah didiagnosis dengan ERW juga harus memberi perhatian kepada keadaan kerja jantung, kerana anomali tersebut mempunyai kecenderungan genetik. Ahli keluarga pesakit dijemput menjalani pemeriksaan electrocardiographic, pemantauan ECG Holter 24 jam, echocardiography, dan kajian elektrofisiologi untuk kehadiran rasuk Kent di dalam hati.