Utama

Atherosclerosis

Infark miokardium dinding posterior ventrikel kiri

MI dinding posterior ventrikel kiri menggunakan ECG adalah lebih sukar untuk didiagnosis daripada MI dinding anterior. Menurut statistik, kira-kira separuh daripada kes, tanda-tanda infark dinding posterior tidak hadir pada ECG.

Dinding posterior ventrikel kiri secara konvensional dibahagikan kepada dua bahagian:

1. Bahagian diaphragmatik dinding posterior termasuk bahagian bawah dinding posterior yang bersebelahan dengan diafragma. Infark miokard di kawasan ini dipanggil infark diaphragmatic posterior (rendah).

2. Kawasan asas dinding posterior merangkumi bahagian atas dinding yang bersebelahan dengan pangkal jantung. Infark miokardium di kawasan ini dipanggil infarksi tulang belakang (posterior).

Zadnadiafragmalny IM

Kurangkan infark miokard disebabkan oleh penyumbatan cawangan menurun arteri koronari yang betul, yang, jika jenis bekalan darah kiri boleh bergerak dari sampul kiri arteri. Dengan lokalisasi infark ini, bahagian bawah dinding posterior terjejas, sering menjejaskan septum interventricular posterior.

Tanda-tanda ciri-ciri infark diafragma posterior ditakrifkan dalam petunjuk III (II), aVF, Dorsalis (menurut Syurga):

  • Gelombang QIII, aVF dianggap patologi jika lebih daripada separuh gelombang RIII, aVF atau lebih daripada 0.03 s;
  • dalam peringkat parut penyakit boleh dilihat QaVF tidak melebihi separuh RaVF;
  • dengan serangan jantung Q gigiIII semestinya digabungkan dengan gelombang Q yang tidak normalaVF lebarnya melebihi 0.02 s;
  • q gelombangII mesti melebihi 0.1RII, terutamanya dalam peringkat akut (dalam peringkat cicatricial qII mungkin tidak hadir);
  • untuk nisbah ciri serangan jantung QII> QSaya (biasanya sebaliknya);
  • dalam peringkat kecemasan inframerah ECG dalam memimpin II, III, aVF mempunyai bentuk rS, rSR '.

Jika gelombang Q patologi direkodkan hanya di salah satu petunjuk, maka ini bukan tanda diagnostik serangan jantung. Gigi QIII, aVF, tidak disebabkan oleh serangan jantung, hilang dengan nafas dalam atau kedudukan berdiri. Oleh itu, dalam hal keraguan, ECG harus selalu diambil dalam keadaan sedemikian.

Dalam ketiadaan gelombang Q yang tidak normal, tanda infark diafragma posterior boleh menjadi pengasingan ketara kompleks QRS dalam arah II, III, aVF (nilai diagnostik peningkatan serasi jika berada di tengah atau akhir kompleks QRS). Perlu diingat bahawa serration juga boleh diperhatikan dengan hipertropi ventrikel jantung.

Di peringkat akut serangan jantung dalam memimpin II, III, aVF, Dorsalis, terdapat juga perubahan dalam segmen ST dan gelombang T. Dalam serangan jantung yang tidak rumit, segmen ST kembali ke isoline selepas 2 minggu.

Perubahan balas (pengurangan segmen ST, gelombang positif positif T) di peringkat akut MI rendah diperhatikan dalam pendahuluan V1-V3 (V4) dan Anterior (Sky).

Transmural MI dengan pasti menunjukkan kehadiran QSIII, aVF. Walaubagaimanapun, dengan MI rendah inferior, ECG dalam petunjuk ini mungkin Qr. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, sering mustahil untuk membuat kesimpulan yang boleh dipercayai mengenai kedalaman luka dinding ventrikel berdasarkan satu ECG.

Infark miokard diafragma posterior (terutamanya dalam peringkat cicatricial) harus dibezakan dari blokade cawangan anterior PNPH atau dari sisihan tajam eos ke kiri. Kadang-kadang perubahan ECG yang sama diperhatikan dalam stenosis subaortik idiopatik, kardiopati individu, pericarditis akut, PEH.

Zadnebasny IM

Infark miokard posterior disebabkan oleh penyumbatan arteri menurun posterior kanan atau arteri circumflex kiri. Infarksi miokardium seperti bahagian tinggi dinding posterior ventrikel kiri sangat sukar untuk didiagnosis dan sering tidak dikesan pada ECG, kerana tidak ada tanda-tanda serangan jantung dalam 12 petunjuk normal. Dalam kes-kes ini, diagnosis zadnebasny MI dibuat pada perubahan ECG timbal balik.

Dalam beberapa kes, tanda-tanda langsung MI terdedah dikesan dalam petunjuk tambahan V7-V9 dan memimpin Dorsalis (Sky) - gelombang Q yang tidak normal, peningkatan segmen ST dalam bentuk lengkung monophasic di peringkat akut, diikuti dengan pembentukan gelombang T negatif.

Ciri-ciri perubahan ECG dalam infark miokard zadnebasal:

  • gelombang R yang diperkuatkanV1, V2 (biasanya perlu ada amplitud amplitud kecil diikuti oleh cabang utama S);
  • S-gigi dikurangkan secara mendalamV1, V2 (SV1, V2 QSaya.

Perubahan mutlak ciri dalam petunjuk V1-V3, V3R, Anterior (Sky), kerana kekalahan bahagian dasar dinding posterior:

  • meningkat RV1, V2;
  • mengurangkan sV1, V2;
  • RV1/ SV1≥1;
  • awal permulaan RV1≥0.04 s;
  • dalam memimpin V1, V2, V3R ECG mempunyai bentuk R, RS, Rs, rR ', RSR';
  • Penurunan segmen STV1-V3 (V4), aVR di bawah kontur;
  • t positif yang tinggiV1-v3 dan V3R.

Kemunculan tembok posterior blokade kekal atau sementara bungkusannya atau penurunan kekonduksian atrioventricular dengan infarksi miokardial yang luas menunjukkan penyebaran infarksi pada bahagian belakang septum interventrikular. Kira-kira setiap pesakit keempat dengan MI dinding posterior tersebar ke dinding posterior ventrikel kanan.

Rawatan dan kesan penyakit jantung belakang

Setiap daripada kita mungkin menghadapi banyak masalah dengan sistem kardiovaskular. Salah satu penyakit yang paling biasa adalah infarksi miokardium. Tetapi walaupun dengan tahap perkembangan perubatan sekarang, tidak selalu mungkin untuk mendiagnosis patologi. Terdapat "senyap" zon di jantung yang tidak dapat divisualisasikan, dan ini termasuk dinding posterior ventrikel kiri. Saya ingin memberitahu mengenai ciri-ciri perjalanan bencana vaskular dalam segmen anatomi ini dalam artikel.

Secara ringkas mengenai anatomi dan fisiologi

Untuk bermula, mari kita cuba untuk mencari apa dinding posterior ventrikel kiri. Hati adalah organ otot berongga yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Ia terdiri daripada 4 bilik: 2 ventrikel dan 2 atria. Komponen utama pam otot adalah ventrikel kiri, yang menyediakan bekalan darah, diperkayakan dengan oksigen, kepada semua tisu badan.

Ketebalan miokardium ventrikel kiri kira-kira 2-3 kali lebih banyak daripada bahagian-bahagian organ lain dan purata dari 11 hingga 14 mm. Oleh itu, disebabkan oleh saiz yang besar, bahagian jantung ini memerlukan jumlah darah yang lebih besar, yang mana ia menerima melalui arteri koronari yang betul dan cawangan circumflexnya. Mana-mana kerosakan kepada kapal yang membawa oksigen baru dengan cepat memberi kesan kepada aktiviti berfungsi dan boleh mengakibatkan kematian kardiomiosit.

Oleh kerana ciri-ciri yang dinyatakan di atas, infark miokard dalam 99.9% kes mempengaruhi hanya ventrikel kiri.

Kira-kira 10-15% kemalangan vaskular berlaku di dinding belakang, yang, untuk kemudahan doktor, dibahagikan kepada dua bahagian utama:

Kerja penyelidikan terkini pakar bedah jantung, serta pengalaman peribadi saya, membenarkan saya membuat masalah ini lebih relevan. Jika infarksi miokardium berkembang di dinding posterior ventrikel kiri, maka ia hampir tidak kelihatan di ECG, sering bersembunyi di bawah topeng angina pectoris. Hasilnya, pesakit tidak menerima pelbagai langkah terapeutik yang diperlukan. Sel-sel organ terus mati, terdapat banyak kesan buruk pada masa depan.

Mujurlah, dalam 60-70% pemerhatian, infarksi dinding posterior jantung digabungkan dengan nekrosis di kawasan jiran (belakang belakang, septal posterior, posterolateral), yang jelas dicerminkan dalam lengkung elektrokardiogram.

Sebabnya

Sebenarnya terdapat senarai besar faktor yang membawa kepada kekalahan arteri koronari, tetapi yang paling penting ialah:

  1. Atherosclerosis. Ia dijumpai dalam majoriti orang berusia di atas 60 tahun di latar belakang pelanggaran metabolisme lipid (jumlah kolesterol meningkat, LDL dan TAG, menurun HDL). Hasil daripada pembentukan lapisan patologi pada dinding saluran darah, halangan mereka berlaku. Keadaan ini diperparah lagi oleh pemendapan massa trombosis. Saya belum jumpa pesakit jantung tanpa tanda-tanda penyakit ini.
  2. Penghijrahan darah beku dari tapak terpencil. Fenomena ini adalah paling khas dari orang-orang yang menderita urat varicose dari kaki bawah, kurang biasa pada latar belakang ketidakaktifan fizikal yang berpanjangan (untuk penyakit somatik yang teruk) tanpa adanya terapi anti-terapi. Sebagai peraturan, pertengahan umur dan warga tua secara amnya tidak memberi perhatian kepada perubahan pada katil vena pada kaki mereka. Walau bagaimanapun, gadis-gadis muda yang bimbang tentang daya tarikan mereka, lebih peduli terhadapnya.
  3. Kekejangan pembuluh darah. Boleh berlaku terhadap latar belakang gangguan sistem saraf pusat (neurosis, tekanan sistematik).

Predispose kepada perkembangan faktor-faktor infarksi miokardium seperti:

  • tekanan darah tinggi;
  • obesiti (meningkat BMI lebih daripada 30 kg / m 2);
  • hipodinamia (WHO mengesyorkan sekurang-kurangnya 8,000 langkah sehari);
  • kelainan profil lipid;
  • kehadiran tabiat buruk (merokok, penggunaan alkohol dan ubat secara sistematik);
  • jantina lelaki;
  • umur 45 tahun.

Anda boleh menilai kehadiran faktor risiko diri anda. Sekiranya terdapat sekurang-kurangnya 3 daripada yang dijelaskan di atas, maka kebarangkalian komplikasi maut sistem kardiovaskular meningkat 2.5 kali. Tidak terlambat untuk mengubah segala-galanya dan memastikan masa depan yang sihat untuk diri sendiri.

Manifestasi klinikal

Adalah agak mungkin untuk mengesyaki pendarahan miokard posterior dan komplikasi vaskular lain (misalnya, stroke atau pendarahan ke dalam bola mata) dalam keadaan domestik.

Sebagai peraturan, mereka didahului oleh negara-negara seperti:

  • krisis hipertensi;
  • serangan angina yang tidak stabil (dengan sejarah penyakit arteri koronari dalam sejarah);
  • episod aritmia;
  • Perubahan keadaan dan tingkah laku umum (sakit kepala tajam tiba-tiba, berpeluh berlebihan, kelemahan, menggigil).

Sakit dan ketidakselesaan di belakang sternum adalah satu-satunya perkara yang menyatukan semua orang dengan infark miokard maju.

Rasa sakit mempunyai ciri-ciri tertentu:

  • tempoh lebih 15 minit;
  • penyetempatan di belakang sternum;
  • kurang kesan nitrogliserin dan nitrat lain;
  • kemungkinan penyinaran di bilah bahu kiri, bahu, lengan bawah dan jari kecil.

Ia adalah sangat jarang untuk mencari "gambar senyap" apabila kesakitan sepenuhnya tidak hadir, dan hanya kelemahan dan peluh yang meningkat diperhatikan.

Majlis Pakar

Ciri penting ialah tempoh kesakitan. Angina ketegangan stabil tidak pernah lama. Sekiranya anda mengalami ketidakselesaan di belakang sternum diperhatikan lebih daripada 15 minit - segera hubungi pasukan perubatan, kerana sel-sel jantung sudah mengalami hipoksia akut, yang mungkin menjadi tidak dapat dipulihkan (nekrosis).

Pelanggaran fungsi fungsian jantung

Di dinding posterior ventrikel kiri, laluan konduksi penting tidak lulus, oleh itu gangguan rhythm tidak bersifat, tetapi kadangkala ia berlaku (dalam ingatan saya, keadaan seperti ini tidak pernah diperhatikan). Oleh kerana penutupan massa yang signifikan dalam miokardium, fenomena genangan pada bahagian kecil (sesak nafas, batuk dengan garis-garis darah) dan besar (bengkak di kaki dan di rongga badan, peningkatan saiz hati, pucat kulit dengan warna biru di bahagian distal) lingkaran dapat dikenal pasti peredaran darah.

Diagnostik

Kaedah asas diagnosis ialah elektrokardiografi.

Infarksi miokardium yang terikan asas akut biasanya tidak dapat dikesan dalam keadaan apa pun. Kekalahan tembok posterior fizik boleh diakui oleh tanda-tanda tidak langsung. Perubahan ciri-ciri ECG peringkat patologi vaskular (akut, akut, subakut, parut) tidak hadir.

Jadi, doktor akan mengesyaki kehadiran serangan jantung dengan kriteria berikut:

  • peningkatan amplitud gelombang R dalam V1 dan V2;
  • penurunan dalam kedalaman gigi S dalam 1 dan 2 membawa dada;
  • voltan gigi S dan R dalam dua petunjuk utama adalah sama;
  • gelombang R berpecah (sering didiagnosis sebagai sekatan kaki kanan bundle His);
  • T naik gelombang dalam V1-V

Garis panduan kebangsaan untuk pakar perubatan menggambarkan pilihan untuk infark diafragma fokus kecil dengan kemunculan gelombang Q patologi ciri dan ketinggian segmen ST. Walau bagaimanapun, dalam amalan peribadi saya tidak pernah dapat memperbaiki perubahan itu, walaupun mereka. Ya, kita semua boleh salah.

Diagnostik instrumental

Untuk menubuhkan disfungsi dinding jantung digunakan Echo-KG. Gelombang ultrasonik dengan ketepatan yang tinggi mendedahkan kawasan hypo atau akinesia miokardium, menjadikannya mungkin untuk mengesyaki transformasi nekrotik atau sudah beralih dalamnya.

Coronografi digunakan secara meluas untuk mencari lokalisasi halangan arteri koronari. Selepas suntikan agen kontras, satu siri imej radiologi diambil, di mana bidang penyempitan jelas kelihatan.

Diagnosis makmal

Untuk mengesahkan diagnosis boleh terlibat:

  1. Kira jumlah darah lengkap (peningkatan jumlah leukosit dan ESR);
  2. Ujian troponin - peningkatan kehadiran nekrosis jantung atau otot rangka. Kekalahan dinding belakang selalu tidak penting, itulah sebabnya paras troponin tidak dapat meningkat, yang membawa kepada kesilapan diagnostik.

Kedua-dua kaedah ini membolehkan anda mengesahkan infark miokard hanya selepas 6-7 jam. Tingkap emas di mana anda boleh menghapuskan punca oklusi dan memulihkan cardiomyocytes "hampir tidak hidup" hanya 3 jam. Pilihan yang sangat sukar, bukan? Echo-KG dan kaedah lain yang bermaklumat (MRI) tidak terdapat di semua institusi perubatan.

Bantuan kecemasan

Sekiranya anda bertemu seseorang yang mempunyai infark miokard, maka prosedurnya adalah seperti berikut:

  1. Segera hubungi sebuah ambulans brigade.
  2. Lay pesakit di atas katil, mengangkat hujung kepala badan.
  3. Menyediakan udara segar (tingkap terbuka).
  4. Kemudahan pernafasan (mengeluarkan pakaian luar yang memalukan).
  5. Setiap 5 minit, berikan sebarang ubat nitro ("Nitroglycerin") di bawah lidah, serentak mengukur tekanan darah dan kadar denyutan sebelum dos baru. Dengan peningkatan kadar jantung melebihi 100 denyutan per minit atau penurunan tekanan darah di bawah 100/60 mm. Hg Art. terapi dihentikan.
  6. Tawaran untuk masuk ke dalam "acetylsalicylic acid" (0.3 g).

Anda tidak boleh melakukan percubaan untuk menghilangkan analgesik konvensional yang sakit koronari. Bolehkah ubat penahan sakit menghalang nekrosis sel jantung? Di samping itu, gambar klinikal boleh dipadamkan, menjadikan diagnosis lebih sukar.

Rawatan

Sebaik sahaja selepas diagnosis, terapi kecemasan dilakukan dengan ubat berikut:

Bagaimana infark miokard pada ECG: semakan

Dari artikel ini anda akan belajar tentang peranan ECG dalam infarksi miokardium. Apabila tanda ciri muncul, apa yang mereka maksudkan. Kardiogram sebagai pembantu dalam menentukan tahap perubahan patologi dalam tisu jantung dan proses penyetempatan.

Penulis artikel ini: Alina Yachnaya, pakar bedah onkologi, pendidikan perubatan yang lebih tinggi dengan gelar dalam Perubatan Umum.

Elektrokardiografi dalam gangguan aliran darah miokardium akut adalah "standard emas" diagnosis. Kandungan maklumat kajian meningkat pada jam pertama selepas perkembangan serangan jantung, apabila rakaman aktiviti elektrik jantung menyebabkan tanda-tanda ciri penghentian aliran darah ke tisu jantung.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Filem yang direkam dalam perkembangan patologi dapat mencerminkan hanya fenomena gangguan aliran darah awal, dengan syarat mereka tidak berkembang pada masa rakaman (perubahan segmen ST relatif terhadap isoline dalam petunjuk yang berbeza). Ini disebabkan fakta bahawa manifestasi biasa memerlukan:

  • Pelanggaran tingkah laku tisu miokardium (berkembang setelah nekrosis lengkap atau nekrosis sel);
  • perubahan dalam komposisi elektrolit (pengeluaran kalium luas dari tisu miokardium yang dimusnahkan).

Kedua-dua proses mengambil masa, jadi tanda-tanda serangan jantung muncul apabila jantung terpopularasi selepas 2-4 jam dari permulaan serangan jantung.

Perubahan pada ECG dikaitkan dengan tiga proses yang berlaku di zon infarksi, membahagikannya ke dalam bidang:

  1. Nekrosis atau nekrosis tisu (hanya terdapat di Q-infarcts).
  2. Kerosakan sel (mungkin kemudiannya mati).
  3. Kurangnya aliran darah atau iskemia (dipulihkan sepenuhnya kemudian).

Tanda-tanda serangan jantung yang maju pada peperiksaan ECG:

ECG untuk infarksi miokardium

ECG dalam infark miokard memaparkan peringkat dan kemungkinan komplikasi di dalam hati. Dengan kajian ini, tentukan saiz iskemia, kedalaman dan lokasi. Penyebab serangan jantung adalah iskemia (bekalan darah yang tidak mencukupi ke jantung).

Penyetempatan infark miokard pada ECG

Diagnosis ECG terhadap infark miokard membolehkan anda menentukan penyetempatan iskemia. Sebagai contoh, ia dapat mewujudkan dirinya di dinding ventrikel kiri, di dinding depan, partisi atau dinding sisi.

Perlu diingat bahawa infarksi miokardium jarang berlaku di dalam ventrikel kanan, oleh itu, untuk menentukannya, pakar menggunakan dadah dada khas dalam diagnosis.

Penyetempatan infark miokard pada ECG:

  • Serangan jantung anterior - menjejaskan LAP arteri. Petunjuk: V1-V4. Pimpin: II, III, aVF.
  • Kembali infarksi - arteri RCA terjejas. Petunjuk: II, III, aVF. Pimpin: Saya, aVF.
  • Infarksi lateral - Arteri Circunflex terjejas. Petunjuk: Saya, aVL, V5. Pimpinan: VI.
  • Infarksi asas - arteri daripada RCA terjejas. Petunjuk: tiada. Memimpin V1, V2.
  • Infarksi septum - prestasi Septal arteri terjejas. Petunjuk: V1, V2, QS. Pimpin: tidak.

Tonton video itu

Apakah iskemia jantung?

Infark miokardium, atau iskemia akut otot jantung, mengambil berjuta-juta nyawa setiap tahun. Infarksi miokardium adalah bentuk iskemia otot jantung akut. Ischemia berlaku disebabkan bekalan darah yang tidak mencukupi kepada jantung.

Ketiadaan peredaran darah di salah satu bahagian jantung selama lebih dari 15 minit menyebabkan kematian kawasan ini.

Akibatnya, nekrosis (kematian) sel-sel jantung berlaku dan infarksi miokard berlaku. Jurang dalam saluran darah dicetuskan oleh pembekuan darah - pembekuan darah keras yang menyumbat kapilari, urat dan arteri.

Di bawah tekanan kuat darah masuk, pecahnya kapal. Statistik menunjukkan bahawa lebih daripada separuh orang mati dengan serta-merta, baki 30% mati di hospital. Terlibat selepas infark miokard, kira-kira 15-20% mangsa.

Perubahan dan tafsiran hasil

Apa rupa ECG, semua orang tahu bagaimana untuk mentafsirkannya - unit.

Gigi di ECG ditandakan dengan huruf Latin: P, Q, R, S, T, U:

  • P - polarisasi atrium;
  • Q, R, S - polarisasi ventrikel;
  • T - repolarization ventrikel;
  • U - fungsi bahagian distal ventrikel.

Pakar memanggil gigi meregangkan ke atas "positif", dan ke bawah - "negatif". Gigi orang yang sihat Q, S selalu mempunyai hasil negatif, dan R-gelombang - positif.

Untuk menguraikan ECG, adalah perlu untuk menganalisis selang perubahan antara gigi dan komponennya. Analisis ini membolehkan anda menetapkan irama dan kadar denyutan jantung.

Tanda ECG infarksi miokard adalah didiagnosis oleh gigi Q, S, T, R. Jika anda meletakkan penunjuk mereka bersama-sama, anda akan mendapat sesuatu seperti bonggol kecil, samar-samar menyerupai belakang melengkung kucing. Hipertrofi ventrikel kiri ditentukan oleh gigi R, S, di mana R ditarik keluar dan S menyimpang ke kiri.

Pengepungan kaki kanannya didiagnosis oleh gigi R, S, di mana R berkurang dan S mengembang. Harus diingat bahawa dalam hal blokade kaki kanannya, perluasan kedua gigi, R dan S, terjadi.

Maklumat berguna tentang penyakit jantung pada video

Apa yang perlu dibaca

  • ➤ Apa yang menyebabkan kekeringan dan gatal-gatal pada kulit badan?

Tahap utama penyakit ini

Pakar mengenal pasti 4 peringkat infark miokard pada ECG:

    Peringkat paling akut. Tempoh pembangunan: dari tiga jam hingga tiga hari. Mengenai nekrosis yang terbentuk mengatakan penurunan jumlah gigi R. Lebih kecil panjang gigi ini, semakin besar kemungkinan nekrosis bahagian jantung.

Kerosakan serius ke jantung ditunjukkan oleh peningkatan gelombang ST sebanyak 5 mm atau lebih. Petunjuk ini mencirikan iskemia hati. Dalam kebanyakan kes, berakhir dengan kematian.

  • Peringkat akut. Tempoh pembangunan: dua hingga tiga minggu. Ia dicirikan oleh pengembangan zon nekrosis dan peningkatan dengan pengembangan gelombang Q. Parameter gelombang T cenderung kepada tahap penunjuk "negatif", iaitu, secara beransur-ansur berkurang.
  • Tahap unsharp. Tempoh pembangunan: dari tiga bulan hingga enam bulan. Ia dicirikan oleh gelombang T yang memanjang. Lebih tajam panggung, semakin lama gigi. Pada peringkat kedua penyakit, panjang gigi stabil selama beberapa minggu, selepas itu "T" cenderung ke arah yang bertentangan, menjadi positif.
  • Tahap cicatricial dianggap tahap akhir infarksi miokardial sebagai hasilnya parut dibuat. Kehadirannya ditentukan oleh bekas luka Q. Perlu diperhatikan bahawa bekas luka itu tetap di tempat sehingga denyutan jantung terakhir. Paras boleh mengetatkan atau berkembang.

    Aktiviti parut ditentukan oleh gelombang T. Dengan peningkatan saiz pergerakan parut gigi "T" dalam arah yang positif, dengan penurunan - dalam arah yang negatif. Jika parut tidak menunjukkan aktivitinya, maka indeks gigi "T" beransur-ansur melancarkan.

    Infarksi ECG Transmural

    Pakar membahagikan tahap serangan jantung melalui empat peringkat:

    • Peringkat paling tajam, yang berlangsung dari satu minit hingga beberapa jam;
    • Tahap akut yang berlangsung dari satu jam hingga dua minggu;
    • Tahap tidak akut yang berlangsung dari dua minggu hingga dua bulan;
    • Tahap cicatricial, yang berlaku selepas dua bulan.

    Infark transmural merujuk kepada peringkat akut. Pada ECG, ia boleh ditentukan dengan menaikkan "ST" kepada "T", yang berada dalam kedudukan negatif. Pada tahap terakhir infark transmural, gelombang Q terbentuk. Segmen "ST" disimpan pada indeks instrumen dari dua hari hingga empat minggu.

    Oleh itu, infark transmural dicirikan oleh kehadiran gelombang Q, pergerakan "ST" ke arah isoline, dan gelombang T, yang mengembang dalam zon negatif.

    • ➤ Dengan apa resipi ubat tradisional bolehkah anda menghilangkan rambut kelabu awal?

    Serangan jantung yang lebih rendah dan ciri-cirinya

    Infarksi kawasan ventrikel posterior adalah sukar untuk mendiagnosis menggunakan ECG. Dalam amalan perubatan, kira-kira 50% daripada kes, diagnosis tidak menunjukkan masalah dengan daerah posterior ventrikel.

    Dinding belakang ventrikel dibahagikan kepada bahagian berikut:

    1. Bahagian diafragma, di mana dinding posterior bersebelahan dengan diafragma terletak. Iskemia di bahagian ini menyebabkan infarksi yang lebih rendah (infarksi diafragma posterior).
    2. Bahagian basal (dinding atas) bersebelahan dengan jantung. Ischemia jantung di bahagian ini dipanggil infarksi basal.

    Infarksi rendah menyebabkan penyumbatan arteri koronari yang betul. Komplikasi dicirikan oleh luka septum interventricular dan dinding posterior.

    Dalam infarksi yang lebih rendah, indeks ECG berubah seperti berikut:

    • Gelombang Q ketiga menjadi besar untuk gelombang R ketiga dengan 3 mm.
    • Tahap pertengahan infarksi miokardium dicirikan oleh penurunan gelombang Q hingga separuh R (VF).
    • Lanjutan gelombang Q ketiga hingga 2 mm didiagnosis.
    • Dengan infark posterior, gelombang Q kedua meningkat di atas Q pertama (dalam orang yang sihat, penunjuk ini dibalikkan).

    Perlu diperhatikan bahawa kehadiran gelombang Q di salah satu petunjuk bukanlah jaminan dari infark posterior. Ia boleh hilang dan muncul dengan pernafasan manusia yang sengit. Oleh itu, untuk mendiagnosis infark posterior, ECG dilakukan beberapa kali.

    Penyakit miokardium posterior ekg

    • Infark miokardium (MI) dinding posterior berlaku disebabkan oleh oklusi arteri koronari yang betul atau cabang circumflex arteri koronari kiri.

    • Perubahan ECG dalam penyebaran miokardium (MI) posterior, tidak seperti infark miokard anterior, ditunjukkan terutamanya dalam petunjuk dari ekstrem.

    • Dalam MI posterior akut, ketinggian segmen ST dan gelombang positif T yang tinggi (kecacatan segmen ST monophasic) dicatatkan dalam petunjuk II, III, dan aVF, terutamanya dalam plumbum III. Selalunya, walaupun dengan "segar" MI, gelombang Q besar dicatatkan.

    • Dengan penyebaran miokardial (MI) penyebaran miokardial (MI) dalam arah II, III dan aVF, tidak ada ketinggian segmen ST dan gelombang positif P. Lead III mencatat gelombang Q yang besar dan, sebagai tambahan, gelombang negatif T menunjuk dan kemurungan segmen ST.

    • Hasil ujian darah untuk penanda serum nekrosis miokard (aktiviti creatine kinase dan fraksinya MV, kepekatan troponin I atau T) dalam infark miokard akut (IMPST) dinding posterior adalah positif.

    Dalam infark miokard (MI) dinding posterior, nekrosis, menjadi lebih tepat, dilokalisasikan bukan di bahagian posterior, tetapi di dinding diafragmatik, iaitu. di dinding bawah hati. Walau bagaimanapun, hari ini di Jerman adalah kebiasaan untuk bercakap mengenai penyebaran infarksi belakang, walaupun lebih tepat untuk menyebutnya infark yang lebih rendah, atau diafragma.

    Penyebab lokalisasi posterior miokardium (MI) adalah oklusi arteri koronari yang betul atau cabangnya atau cabang circumflex kiri arteri koronari kiri. Kedua-dua arteri dan cawangan kecil mereka membekalkan dinding diafragmatik jantung dengan darah.

    Tanda ECG dari infark miokard (MI) pada dinding posterior, berbeza dengan MI dari penyebaran anterior, termasuk yang berikut.

    Apabila lokalisasi penyingkiran miokardium (MI) posterior perubahan ECG direkodkan terutamanya hanya pada petunjuk dari kaki, terutamanya dalam memimpin II, III dan aVF. Sebabnya ialah dinding diafragma jantung yang dipengaruhi oleh serangan jantung terletak di bahagian bawah dan oleh itu perubahan yang berkaitan dengan aktiviti elektrik jantung dicatatkan, terutamanya dalam petunjuk dari kaki.

    Di dalam dada membawa (V1-V6), tanda-tanda infarksi miokard (MI) biasanya tidak dapat dilihat apabila diletakkan di dinding posterior, kecuali dalam keadaan di mana infarksi juga meluas ke anterior, dan lebih tepat lagi, ke dinding sisi.

    Tanda ECG yang paling penting untuk lokalisasi posterior akut, atau "segar", miokardium (MI), serta lokalisasi anterior miokardium (MI), adalah perubahan dalam segmen ST. Oleh itu, dalam arah II, III dan aVF, ketinggian segmen ST dan gelombang positif positif T (ubah bentuk monophasic) dicatatkan, dan tiada sempadan antara segmen ST dan gelombang T (tanda langsung MI). Gelombang asfiksik T juga mungkin muncul.

    Perubahan yang paling ketara dalam lokalisasi posterior miokardium (MI) direkodkan dalam plumbum III. Semakin meningkatnya segmen ST, semakin sedikit masa telah berlalu sejak awal infarksi miokardium. Apabila mentafsirkan ECG, anda harus sedar bahawa perubahan dalam ECG dan, di atas semua, kebangkitan segmen ST biasanya tidak seperti yang dinyatakan dalam kes penyetempatan anterior MI. Sebab untuk ini terletak pada fakta bahawa MI dinding diafragma jantung, walaupun dilindungi oleh petunjuk II, III dan aVF, agak jauh dari mereka.

    Sebaliknya, gelombang Q besar, iaitu. mendalam dan luas, dalam petunjuk ini sering direkodkan dengan jelas di peringkat akut. Gelombang negatif T dengan atau tanpa depresi segmen ST di peringkat akut tidak hadir. Gelombang R sering kecil, tetapi mungkin mempunyai amplitud biasa.

    Di dalam dada membawa kepada penyebaran miokardium (MI) posterior di kedua-dua peringkat akut dan kronik (iaitu, dengan "lama" MI), perubahan kebanyakannya tidak hadir. Tetapi jika di dalamnya membawa peningkatan segmen ST dan gelombang positif T dalam bentuk kecacatan monophasic, sebagai contoh, dalam mengarahkan V5 dan V6, dapat diandaikan bahawa infarksi telah tersebar dari dinding diafragma ke dinding sebelah anterior, lebih tepatnya.

    Selalunya, pada tahap akut penyebaran miokardium (MI) posterior pada ECG, seseorang dapat melihat tanda-tanda tidak langsung MI, iaitu kemurungan ST dan gelombang T negatif dalam mengarahkan V1-V4, merakam aktiviti elektrik dinding bertentangan. Di MI dinding anterior, tanda-tanda tidak langsung MI tidak begitu ketara.

    Dengan infark "lama" dinding posterior dalam memimpin II, III dan aVF, pertama sekali, lead III, elevasi segmen ST dan gelombang positif T tidak lagi direkodkan, bagaimanapun, ECG dalam petunjuk ini sentiasa mempunyai gelombang Q mendalam dan luas (gelombang Q nekrotik). Gelombang T yang mendalam (gelombang koronari T) dan kemurungan segmen ST juga direkodkan.

    Perubahan-perubahan ini, yang pertama sekali, adalah gelombang negatif T yang mendalam, yang paling jelas kelihatan dalam plumbum III dan perlahan-lahan lancar apabila kemajuan klinikal berkembang. Semakin besar kedalaman gelombang T memimpin II, III, dan aVF, masa yang kurang telah berlalu sejak bermulanya dinding posterior MI (tahap fase awal II). Jadi, gelombang T di MI "tua" dinding posterior (peringkat III) sekali lagi positif, manakala gelombang Q masih besar, gelombang R adalah kecil pada mulanya. Gelombang R dalam beberapa bulan selepas bermulanya infarksi miokardium sekali lagi menjadi besar.

    Apabila penyetempatan miokardium (MI) posterior bersama dengan aritmia ventrikel, berbeza dengan infarksi miokardium (MI) lokalisasi anterior, bradyarrhythmia (darjah AV II dan III) kelihatan agak kerap.

    Beri perhatian kepada kebangkitan segmen ST dalam petunjuk yang menghadap dinding bawah LV (II, III, aVF).
    Dalam memimpin yang bertentangan secara bertentangan dengan pesawat (frontal) yang sama (I dan aVL), perubahan timbal balik dapat dilihat. Infarksi miokardium dengan elevasi segmen ST (MIST) lokalisasi posterior (peringkat I).
    Penyebaran infark miokard akut (MI) posterior. Ketinggian segmen ST yang ketara dan gelombang positif T, terutamanya dalam pendahuluan II, III dan aVF, adalah tanda-tanda dinding posterior MI (tanda langsung infark miokard).
    Kemurungan segmen ST yang berbeza dan gelombang negatif T membawa saya, aVL dan V2 adalah tanda-tanda tidak langsung dari infark miokard (MI) dinding posterior. "Old" infark miokard (MI) dinding posterior.
    Gelombang Q yang mendalam dan gelombang negatif T dalam arah III dan aVF, serta gelombang Q yang kecil, tetapi gelombang negatif T pada kedudukan II adalah tanda-tanda dinding MI posterior.
    Kemunculan gelombang T negatif dalam mengarahkan V5 dan V6 menunjukkan iskemia dinding anterolateral.

    ECG untuk infarksi miokardium dinding posterior yang benar

    Perubahan ECG yang diterangkan di atas diperhatikan, seperti yang telah disebutkan, dengan infark miokard posterior yang disebut, i.e. Pada asasnya pada infark rendah. Walau bagaimanapun, jika serangan jantung benar-benar dilokalisasikan di dinding belakang, maka mereka bercakap mengenai infark miokard posterior sebenar. LV EMF vektor yang terhasil diarahkan ke kiri dan bawah ke atas dan ke hadapan. Pada ECG, corak pelik diperhatikan: gelombang R yang tinggi dalam mengarahkan V1 dan V2, kemurungan ST-segmen, dan gelombang negatif atau positif T.

    Ciri-ciri ECG dalam infark miokardium dinding posterior (bawah):
    • Ketiadaan arteri koronari yang betul atau cawangan circumflex arteri koronari kiri
    • Nekrosis miokardium dinding bawah
    • Di peringkat akut: elevasi segmen ST dan gelombang positif T pada memimpin II, III dan aVF
    • Dalam peringkat kronik: gelombang negatif T yang mendalam dan gelombang Q besar
    • Ujian darah positif untuk creatine kinase dan troponin

    Perhatikan gigi R tinggi dan kemurungan ST dalam memimpin V1-V3.

    Infarksi miokardium Zadnebasal

    Infarksi miokardium Zadnebasal

    Zadnebasal infark miokard dengan penyebaran ke dinding sebelah basal lebih dari 3 minggu. ECG dalam V8, V9 jenis QS, dalam V7 - qrs. RV1, V2 tinggi. SV1, V2 rendah. ST pada kontur. TV8, V9, I, aVL adalah negatif. TV1, V2 tinggi positif.

    Infark miokard ini bahagian tinggi dinding posterior ventrikel kiri amat sukar untuk didiagnosis dan sering tidak muncul di ECG [Ore M. Ya. Zysko A. P. 1977; Dorofeev Z. Z. dan lain-lain 1977; Chernov A.Z. Kechker, M.I. 1979]. Ini disebabkan fakta bahawa tiada tanda langsung serangan jantung dalam 12 petunjuk elektrokardiografi konvensional dengan penyetempatan serangan jantung. Untuk sebahagian besar, diagnosis infark miokard zadnebasal dibuat oleh perubahan ECG yang saling bertukar. Kadang-kadang tanda-tanda langsung infarksi miokardium di kawasan basal dinding posterior boleh ditentukan hanya di Dorsalis memimpin mengikut Neb dan di dada tambahan membawa V7 - V9.

    Dalam petunjuk Dorsalis, tanda-tanda ciri serangan jantung dengan gelombang Q patologi, dengan ketinggian segmen ST dalam bentuk lengkung monophasic ke tahap akut, diikuti dengan pembentukan gelombang T negatif, biasanya direkodkan. amplitud kecil. Lebar gigi ini ialah qV7 - V9 Q (I) (dalam norma QI> QII). Untuk infark cicatricial ia juga mempunyai sifat R (aVF) S (V1), - pengurangan kedalaman gigi S (V1) dan S (V2), - ialah nisbah R / S dalam V1, V2> = 1.0? - peluasan awal R (V1), apabila R (V1)> = 0.04 c. - menghafal R (V1-2), menyerupai sekatan yang tidak lengkap dari bundle kanan bundle-Nya, - pengurangan ST (V1-2) dalam fasa akut serangan jantung dengan dinamik terbalik secara beransur-ansur, - penampilan gelombang "koronari" positif T dalam fasa akut dalam V1 - V3 -4, dan ketinggian mereka secara beransur-ansur meningkat. (Lihat ECG).

    Walaupun terdapat banyak tanda tidak langsung, kesemua mereka mungkin tidak hadir dengan infarksi miokardium basal yang diketahui.

    Sering kali, perubahan dalam infarksi basal posterior perlu dibezakan daripada tanda-tanda elektrokardiografi hipertrofi ventrikular kanan. Tidak seperti serangan jantung, dengan hipertrofi dari ventrikel kanan, terdapat perubahan ciri pada dada kiri.

    Infark miokard semula tulang belakang

    Ini adalah serangan jantung bahagian tinggi dinding belakang. Tiada tanda langsung serangan jantung di lokasi ini.

    Tanda-tanda tidak langsung pada infark miokardium posterior-basal mungkin meningkatkan amplitud Rv 1 - v 2. sering rv 1 - v 2 lebih sv 1 - v 2. Kemurungan STV 1 - v 6 dengan pulangan berikutnya ke isoline. Gigi Tv 1 - v 2 dengan infark posterior-basal amplitud tinggi (Rajah 66).

    Infarksi miokardium postterior-basal perlu dibezakan dari sekatan bundle kanan bundle, hipertropi ventrikel kanan, sindrom WPW jenis A. Untuk menjelaskan diagnosis, perlu menggunakan Lead Syurga, dada tambahan membawa V 7 - V 9. Thoracic V leads 2 - V 4 Ia adalah perlu untuk menembak di antara tulang rusuk di atas.

    Pada masa yang sama, dinding posterior dan lateral dipengaruhi, perubahan infark berlaku pada II, III, avF. V 5 - V 6 memimpin Tanda-tanda dinding infarksi sisi juga boleh menjadi dalam Sv 5. v 6.

    Septal belakang infarksi miokardium

    Dengan penyetempatan ini, peralihan infarksi dari dinding posterior ke kawasan septal diperhatikan, oleh itu, perubahan infarkasi berlaku kemudian di kawasan septal. Perubahan infarction dicatatkan dalam lead II, III, avF. V 1 - V 2 (V 3 ) (Rajah 67).

    Posterior septal infark miokard sering rumit oleh sekatan bundle bundle blokade melintang dan bahkan lengkapnya. Sekatan melintang lengkap mungkin secara beransur-ansur hilang, di mana gangguan pengaliran tidak dikaitkan dengan nekrosis, tetapi dengan edema kawasan penapaian.

    Infarksi miokardium dinding posterior ventrikel kiri biasanya bermula secara spontan dengan varian gastrik-gastrik yang menyerupai perut akut. Prognosis untuk infarksi miokardium dinding posterior adalah lebih baik daripada infarksi miokardium dinding anterior: kejutan kardiogenik, asma jantung, dan aritmia akut kurang biasa.

    Kes susah - infark post-basal: pertolongan cemas, diagnosis dan rawatan

    Jika, dalam kekurangan koronari akut, kawasan nekrosis terletak di dinding belakang, lebih dekat dengan atria, maka jenis ini disebut infeksi miokardium basal posterior. Kesukaran untuk mengenal pasti itu adalah kerana fakta bahawa dalam EKG standard membawa ada mungkin tanda-tanda, dan jika sindrom kesakitan adalah tidak sekata, maka diagnosis itu sudah lama. Untuk menentukan iskemia, petunjuk tambahan diperlukan apabila mengeluarkan kad kardiogram, ujian darah, ultrasound.

    Baca dalam artikel ini.

    Punca

    Secara langsung kepada pelanggaran aliran darah dalam miokardium menyebabkan penyumbatan cawangan circumflex arteri koronari kiri atau menurun sebelah kanan. Sebab-sebab keadaan ini boleh:

    • trombus, plak arteriosklerotik, embolus lemak;
    • ligation atau dissection arteri semasa pembedahan jantung;
    • kekejangan kapal koronari.

    Dalam pesakit ini, sebagai peraturan, metabolisme lemak terganggu, hiperkolesteremia dan peningkatan pembekuan dicatatkan dalam darah. Selalunya, serangan jantung berlaku pada lelaki berusia 40 tahun dengan gaya hidup yang tidak aktif dan beban tekanan yang tinggi.

    Kami mengesyorkan membaca artikel tentang komplikasi infarksi miokardium. Dari sini anda akan belajar tentang peringkat penyakit dan klasifikasi komplikasi, komplikasi awal dan akhir, kaedah rawatan dan langkah pencegahan.

    Dan di sini lebih lanjut mengenai infark miokard dalam diabetes mellitus.

    Gejala infarksi basal posterior

    Anda boleh mengesyaki serangan jantung dengan serangan angina yang berpanjangan, yang dicirikan oleh gejala berikut:

    • kesakitan dada yang tidak dapat ditanggung;
    • memberikan ruang, bahu, lengan dan leher di bahagian kiri, rahang bawah;
    • sifat rasa sakit - memerah, menyebar, tekanan, pembakaran;
    • tempoh - dari 30 minit hingga beberapa hari;
    • nitrogliserin tidak berkesan;
    • pucat dan sianosis kulit;
    • kelemahan yang teruk;
    • perasaan ketakutan;
    • sesak nafas;
    • peluh sejuk melekit;
    • gangguan dalam kerja jantung;
    • kenaikan dan kemudian turunkan tekanan.
    Infark miokardium

    Corak ini hanya terdapat dalam kes-kes yang biasa, tetapi terdapat juga bentuk serangan jantung yang tidak menyakitkan (terutamanya selalunya diabetis), sakit diselaraskan di tulang leher, serviks atau tulang toraks, kawasan epigastrik.

    Manifestasi boleh menyerang sesak nafas, sakit di perut, kehilangan kesedaran, peningkatan edema, arrhythmia, pening dan penglihatan kabur. Pilihan ini lebih biasa pada pesakit tua dengan kardiosklerosis lanjut, kekurangan hemodinamik, serta penyakit berulang.

    Lihatlah video mengenai tanda-tanda serangan jantung:

    Diagnosis masalah jantung

    Untuk membuat diagnosis tepat pada masanya apabila tapak nekrosis miokardium terletak di dinding belakang, aduan, penyakit sebelum ini, keterukan faktor-faktor risiko diambil kira. Dari kaedah instrumental, selain ECG, echocardiography dan angiography koronari boleh dilakukan. Perubahan biasa boleh dikenalpasti melalui ujian darah.

    Tanda-tanda ECG

    Pada ECG biasa dalam 12 petunjuk standard, perubahan tidak muncul. Oleh itu, untuk diagnosis, anda perlu menggunakan dada tambahan (V7-9) dan mengarah ke Sky (di sebelah kanan sternum, pada puncak, di kawasan axillary kiri). Mereka menunjukkan tanda-tanda serangan jantung: gelombang Q yang tidak normal, peningkatan selang ST dalam tempoh akut, dan seterusnya pembentukan gelombang negatif T.

    Kesukaran (cermin) penyimpangan dari norma boleh dikesan. Mereka lebih baik diterokai dalam V1 utama:

    • gigi diperbesar, lebih-lebih lagi R melebihi S, tempohnya lebih daripada 0.04 saat;
    • kedalaman gigi rendah S;
    • R / S nisbah lebih besar daripada atau sama dengan satu;
    • R jagged;
    • menurunkan ST dan tinggi T dalam fasa akut.

    Kaedah tambahan pemeriksaan miokard

    Dalam analisis darah terdapat peningkatan ESR, leukositosis. Tanda-tanda penting diagnostik adalah:

    • peningkatan kepekatan protein - myoglobin, troponin;
    • aktiviti creatine phosphokinase di atas norma lebih daripada 50% pada hari pertama, dengan 3 keputusan negatif, infarksi tidak dikecualikan;
    • tahap pemindahan enzim yang tinggi - AST dan ALT;
    • selepas 2 hari lactate dehydrogenase meningkat dan pulih kepada normal hanya dengan 10 hari.

    Dengan echocardiography, pengurangan pengecutan dinding posterior ventrikel kiri dan penipisan tempatan dindingnya dapat dikesan.

    Rawatan infark miokardium asas posterior

    Mana-mana sakit jantung yang kuat dengan diagnosis yang tidak dinyatakan dianggap sebagai tanda serangan jantung, jadi anda perlu mengambil posisi separuh duduk sebelum doktor tiba, mengimbangi kolar. Nitroglycerin digunakan di bawah lidah, dan tablet aspirin perlu dikunyah. Selepas 5-10 minit, ulangi penerimaan tetamu. Sekiranya tahap tekanan adalah di bawah 90 mm Hg. Art., Maka Nitroglycerin tidak dilantik.

    Dengan tanda-tanda serangan jantung dan pernafasan, resusitasi dilakukan dalam bentuk tekanan berirama pada sternum untuk meneruskan denyutan jantung dan pengudaraan buatan paru-paru dengan bernafas mulut ke mulut. Pada masa yang sama adalah perlu secepat mungkin untuk menghubungi pasukan kardiologi ambulans.

    Di peringkat akut penyakit, kumpulan ubat seperti ini digunakan:

    • ubat penahan sakit
    • penipisan darah (ubat trombolytics, antiplatelet dan antikoagulan),
    • beta blocker,
    • nitrat,
    • antihipertensif.

    Penipisan darah membantu mengehadkan kawasan nekrosis, ia digunakan dari awal rawatan. Pengenalan Streptokinase dan Alteplase paling berkesan pada jam pertama penyakit ini.

    Terapi antiplatelet menghalang sambungan platelet antara mereka dan dinding vaskular, sehingga darah mengalir dengan lebih mudah melalui kawasan yang terbatas, memulihkan kekuatan miokardium. Aspirin paling kerap dicadangkan pada dos 150 mg sehari. Dari kumpulan antikoagulan, Heparin ditadbirkan di bawah kawalan ujian darah untuk pembekuan.

    Penyekat beta dan nitrat digunakan untuk mengurangkan beban pada otot jantung dan mengurangkan permintaan oksigen. Mereka melambatkan kadar nadi dan memungkinkan untuk memulihkan bekalan darah di sekeliling kawasan iskemik. Inhibitor enzim yang menukar angiotensin mengurangkan manifestasi kegagalan jantung dan hipertensi. Sapukan dos kecil Captopril atau Ramipril untuk tujuan ini.

    Kemungkinan akibat negatif tanpa rawatan

    Komplikasi serangan jantung yang paling berbahaya berkembang pada hari-hari pertama penyakit ini. Serangan jantung Zadnebasny dengan diagnosis lewat dan tiada rawatan mungkin mempunyai akibat berikut:

    • aritmia dari tachycardia sinus kepada asystole ventrikel, serangan fibrilasi;
    • kegagalan peredaran darah - edema pulmonari atau bentuk kronik;
    • kejutan disebabkan ketidakupayaan jantung untuk mengepam darah ke aorta dengan kerosakan yang meluas, membawa kepada kekurangan aliran darah koronari dan pengembangan zon nekrosis;
    • aneurisme atau dinding pecah;
    • Sindrom Dressler - perifarditis autoimmune, pleurisy, radang paru-paru;
    • tromboembolisme saluran paru-paru, aorta abdomen, anggota bawah, usus, cerebral dan arteri buah pinggang.

    Kami mengesyorkan untuk membaca artikel mengenai kesakitan dalam infark miokard. Dari sini anda akan mempelajari tentang sebab-sebab patologi dan jenis kesakitan, tindakan dalam kes yang disyaki infarksi miokardium.

    Dan di sini lebih lanjut mengenai bentuk perut miokardium.

    Infarksi miokardium basal posterior adalah sukar untuk didiagnosis, kerana ia tidak dikesan dalam 12 standard EKG. Oleh itu, dengan kemunculan aduan biasa atau pesakit dari kumpulan iskemia miokardia yang berisiko tinggi, kajian dijalankan menggunakan teknik tambahan. Rawatan perlu ditetapkan dari jam pertama untuk mengelakkan komplikasi maut.

    Di bawah pengaruh faktor luar mungkin berlaku keadaan preinfarction. Tanda-tanda ini adalah sama pada wanita dan lelaki, dan ia sukar untuk mengenali mereka kerana lokalisasi kesakitan. Bagaimana untuk menghapuskan serangan, berapa lama ia berlarutan? Doktor di resepsi akan memeriksa tanda-tanda mengenai ECG, menetapkan rawatan, dan juga bercakap tentang akibatnya.

    Penyebab infark miokard focal kecil adalah serupa dengan semua jenis lain. Ia agak sukar untuk mendiagnosis, akut pada ECG mempunyai gambar yang tidak biasa. Kesan rawatan dan pemulihan tepat pada masanya adalah lebih mudah daripada dengan serangan jantung biasa.

    Infark miokard berulang boleh berlaku dalam tempoh sebulan (kemudian dipanggil berulang), serta 5 tahun atau lebih. Untuk mengelakkan kesan sebanyak mungkin, penting untuk mengetahui gejala-gejala dan menjalankan profilaksis. Ramalan bukanlah yang paling optimis untuk pesakit.

    Cukup jarang, tetapi terdapat infark ventrikular kanan. Dalam bentuk akut, ia membawa ancaman serius kepada kehidupan pesakit. Anda boleh menentukan hanya oleh ECG, nitoglycerin tidak akan selalu membantu. Rawatan yang tepat pada masanya dapat menyelamatkan nyawa pesakit.

    Infarkural transmural sering disebut pada ECG. Penyebab dinding akut, anterior, inferior, dan posterior miokardium terletak pada faktor risiko. Rawatan diperlukan untuk memulakan dengan segera, kerana yang kemudiannya diberikan, semakin buruk prognosis.

    Adalah agak sukar untuk didiagnosis, kerana ia selalunya mempunyai masalah abnormal infark miokard subkokardial. Ia biasanya dikesan menggunakan kaedah pemeriksaan ECG dan makmal. Serangan jantung akut mengancam pesakit dengan kematian.

    Mengiktiraf infark miokard pada ECG boleh menjadi sukar disebabkan oleh fakta bahawa tahap yang berlainan mempunyai tanda dan variasi berlainan gigi. Sebagai contoh, peringkat akut dan akut pada waktu pertama mungkin tidak dapat dilihat. Penyetempatan juga mempunyai ciri-ciri tersendiri, infark ECG transmural, q, anterior, posterior, dipindahkan, fokus utama, perbezaan sisi.

    Komplikasi yang teruk dianggap sebagai aneurisma jantung selepas serangan jantung. Prognosis meningkat dengan ketara selepas pembedahan. Kadang-kadang rawatan dijalankan dengan ubat-ubatan. Berapa banyak orang yang hidup dengan aneurisme pasca infarksi?

    Sekiranya jantung aneurisma terbentuk, gejala mungkin sama dengan kegagalan jantung biasa. Punca - serangan jantung, keletihan dinding, perubahan dalam saluran darah. Kesan berbahaya adalah jurang. Diagnosis lebih awal, semakin besar peluang.

    Penyakit miokardium posterior ekg

    Serangan jantung (lat Infarcio - pemadat) - nekrosis (nekrosis) tisu akibat pemberhentian bekalan darah.

    Alasan untuk menghentikan aliran darah boleh berbeza - dari penyumbatan (trombosis, thromboembolism) kepada kekejangan darah yang tajam.

    Serangan jantung boleh berlaku di mana-mana organ, misalnya, terdapat infark serebral (stroke) atau infark buah pinggang.

    Dalam kehidupan seharian, perkataan "serangan jantung" bermaksud tepat "infark miokard", iaitu nekrosis tisu otot jantung.

    Secara umum, semua serangan jantung dibahagikan kepada iskemia (lebih kerap) dan hemoragik.

    Dalam infark iskemia, aliran darah melalui arteri terhenti akibat halangan, dan dalam arteri pendarahan, arteri rosak (pecah) dan darah dilepaskan ke dalam tisu sekitarnya.

    Infark miokardium menjejaskan otot jantung tidak huru-hara, tetapi di tempat tertentu.

    Fakta adalah bahawa jantung menerima darah arteri dari aorta melalui beberapa arteri koronari dan cabang mereka. Jika menggunakan angiografi koronari untuk mengetahui tahap apa dan di mana vesel aliran darah berhenti, seseorang dapat meramalkan bahagian mana miokardium mengalami iskemia (kekurangan oksigen). Dan sebaliknya.

    Infarksi miokardium berlaku apabila penamatan
    aliran darah melalui satu atau lebih arteri jantung.

    Kami ingat bahawa jantung mempunyai 2 ventrikel dan 2 atria, oleh itu, secara logik, mereka semua harus dipengaruhi oleh serangan jantung dengan kebarangkalian yang sama.

    Walau bagaimanapun, ia adalah ventrikel kiri yang sentiasa mengalami serangan jantung, kerana dindingnya adalah tebal, tertakluk kepada beban yang besar dan memerlukan bekalan darah yang besar.

    Chambers hati di dalam potongan.
    Dinding ventrikel kiri lebih tebal dari kanan.

    Infarksi ventrikel kiri dan atrium yang terisolasi adalah jarang. Selalunya, mereka terjejas serentak dengan ventrikel kiri, apabila iskemia bergerak dari ventrikel kiri ke kanan atau atria.

    Menurut ahli patologi, penyebaran infarksi dari ventrikel kiri ke kanan ditemui pada 10-40% daripada semua pesakit yang mengalami infarksi (peralihan biasanya berlaku di sepanjang dinding belakang jantung). Peralihan atrial berlaku dalam 1-17% kes.

    Tahap nekrosis miokardium pada ECG

    Antara miokardium yang sihat dan mati (necrotized) dalam elektrokardiografi terdapat peringkat perantaraan: iskemia dan kerosakan.

    Pandangan ECG adalah perkara biasa.

    Oleh itu, peringkat kerosakan miokardium dalam infark miokard adalah seperti berikut:

    1) ISCHEMIA: ini adalah kerosakan miokardial awal, di mana tidak ada perubahan mikroskopik dalam otot jantung, dan fungsi itu telah mengalami kerosakan sebahagiannya.

    Seperti yang anda harus ingat dari bahagian pertama kitaran, pada membran sel saraf dan otot sel dua proses bertentangan berlaku secara berturut-turut: depolarization (pengujaan) dan repolarization (pemulihan perbezaan potensi).

    Depolarization adalah satu proses mudah yang hanya diperlukan untuk membuka saluran ion dalam membran sel, yang disebabkan oleh perbezaan kepekatan, ion akan berjalan di luar dan di dalam sel.

    Tidak seperti depolarization, repolarization adalah proses intensif tenaga yang memerlukan tenaga dalam bentuk ATP.

    Sintesis ATP memerlukan oksigen, oleh itu, semasa iskemia miokardium, proses repolarization mula menderita terlebih dahulu. Gangguan repolarization ditunjukkan oleh perubahan dalam gelombang T.

    Pilihan untuk perubahan dalam gelombang T semasa iskemia:

    b - gelombang "coronary" simetrik simetri (ia berlaku semasa serangan jantung),
    c - tinggi gelombang positif "coronary" simetrik (dengan serangan jantung dan beberapa patologi lain, lihat di bawah),
    g, d - gelombang dua fasa T,
    e - mengurangkan gelombang T (amplitud kurang daripada gelombang 1 / 10-1 / 8 R),
    W - gelombang T smooth,
    h - sedikit negatif T.

    Semasa iskemia miokardium, kompleks QRS dan segmen ST adalah normal, dan gelombang T berubah: ia diperluas, simetri, sama sama rata, meningkat dalam amplitud (span) dan mempunyai puncak apeks.

    Dalam kes ini, gelombang T boleh menjadi positif dan negatif - ia bergantung kepada lokasi fokus iskemik dalam ketebalan dinding jantung, serta arah petunjuk ECG yang dipilih.

    Ischemia adalah fenomena terbalik, dari masa ke masa metabolisme (metabolisme) dipulihkan kepada normal atau terus merosot dengan peralihan ke peringkat kerosakan.

    2) KEROSAKAN: ini adalah luka yang lebih mendalam daripada miokardium, di mana peningkatan jumlah vaksin, bengkak dan distrofi serat otot, gangguan struktur membran, fungsi mitokondria, asidosis (pengasidan sederhana) dan sebagainya ditentukan di bawah mikroskop. Kedua-dua depolarization dan repolarization menderita. Adalah dipercayai bahawa kerosakan mempengaruhi terutamanya segmen ST.

    Segmen ST boleh beralih di atas atau di bawah kontur, tetapi lengkungnya (ini penting!), Dengan kerosakan, lekukan ke arah anjakan.

    Oleh itu, apabila myocardium rosak, arka segmen ST diarahkan ke arah offset, yang membezakannya dari banyak keadaan lain di mana arka diarahkan ke isoline (hypertrophy ventrikular, sekatan bundle bundle, dll.).

    Varian segmen ST diimbangi sekiranya berlaku kerosakan.

    Gelombang T dengan kerosakan boleh terdiri daripada bentuk dan saiz yang berbeza, yang bergantung kepada keparahan iskemia bersamaan. Kerosakan juga tidak boleh wujud untuk masa yang lama dan bertukar menjadi iskemia atau nekrosis.

    3) Nekrosis: kematian miokardium. Myocardium mati tidak mampu untuk depolarize, jadi sel-sel mati tidak boleh membentuk gelombang R dalam kompleks QRS ventrikel. Atas sebab ini, dengan infark transmural (kematian miokardium di sesetengah kawasan di seluruh ketebalan dinding jantung) dalam plumbum ECG ini, tidak ada gelombang R sama sekali, dan kompleks ventrikel jenis QS terbentuk. Jika nekrosis hanya terjejas sebahagian daripada dinding miokardium, kompleks jenis QrS terbentuk, di mana gelombang R berkurang, dan gelombang Q diperbesarkan berbanding dengan norma.

    Varian kompleks QRS ventrikel.

    Biasanya, gigi Q dan R harus mematuhi beberapa peraturan, contohnya:

    • Gelombang Q mesti ada di V4-V6.
    • lebar gelombang Q tidak boleh melebihi 0.03 s, dan amplitudnya TIDAK akan melebihi 1/4 dari amplitud gelombang R dalam petunjuk ini.
    • gelombang R harus tumbuh dalam amplitud dari V1 hingga V4 (iaitu, dalam setiap pendahuluan berikutnya dari V1 hingga V4, gelombang R harus melambung lebih tinggi daripada sebelumnya).
    • dalam V1, gelombang r mungkin tidak hadir, maka kompleks ventrikel mempunyai bentuk QS. Pada orang yang berusia di bawah 30, kompleks QS biasanya jarang di V1-V2, dan kanak-kanak walaupun di V1-V3, walaupun ia selalu mencurigakan serangan jantung di bahagian anterior septum interventricular.

    Apa rupa ECG bergantung kepada zon infarksi

    Jadi, untuk meletakkannya dengan mudah, nekrosis menjejaskan gelombang Q dan keseluruhan kompleks QRS ventrikel. Kerosakan kepada segmen ST. Ischemia menjejaskan T.

    Pembentukan gigi pada ECG adalah normal.

    Seterusnya, kami menganggap corak yang lebih baik, di mana di tengah-tengah dinding jantung bersyarat adalah zon nekrosis, di pinggirnya - zon kerosakan, dan di luar - zon iskemia.

    Sepanjang dinding jantung adalah hujung positif elektrod (dari No 1 hingga 7).

    Untuk memudahkan persepsi, saya telah menarik garis bersyarat, yang dengan jelas menunjukkan ECG dari mana zon dicatatkan dalam setiap petunjuk yang dinyatakan:

    Pandangan skematik ECG, bergantung kepada zon infark.

    • Nombor elektrod 1: terletak di atas zon infark transmural, maka kompleks ventrikel mempunyai bentuk QS.
    • No. 2: infark non-transmural (QR) dan kerosakan transmural (ST naik dengan bonjol sehingga).
    • No. 3: kerosakan transmisi (ST naik dengan bulge up).
    • No. 4: di sini dalam lukisan asal ia tidak begitu jelas, tetapi penjelasannya menunjukkan bahawa elektrod berada di atas zon kerosakan transmural (ketinggian ST) dan iskemia transmural (gelombang negatif "coronary" T simetris).
    • No. 5: di atas zon iskemia transmural (gelombang "coronary" simetrik negatif).
    • No. 6: pinggir zon iskemik (gelombang biphasic T, iaitu dalam gelombang) fasa pertama gelombang T boleh menjadi positif dan negatif. Fasa kedua bertentangan dengan yang pertama).
    • No. 7: dari zon iskemik (gelombang T yang berkurang atau diratakan).

    Di sini anda mempunyai satu lagi gambar untuk analisis diri.

    Skim lain bergantung kepada jenis perubahan ECG dari zon infark.

    Tahap perkembangan serangan jantung pada ECG

    Makna peringkat serangan jantung adalah sangat mudah.

    Apabila bekalan darah berhenti sepenuhnya di mana-mana bahagian miokardium, sel-sel otot di tengah kawasan ini mati dengan cepat (dalam masa beberapa puluhan minit). Di pinggir sel, sel-sel tidak mati serta-merta. Banyak sel secara beransur-ansur berjaya "pulih", selebihnya mati tidak dapat dipulihkan (ingat, seperti yang saya tulis di atas, bahawa fasa iskemia dan kerosakan tidak boleh wujud terlalu lama?).

    Semua proses ini dicerminkan dalam peringkat infarksi miokardium.

    akut, akut, subacute, cicatricial.

    Tambahan pula saya membawa dinamik tipikal peringkat ini pada ECG

    1) Tahap infark yang paling akut (tahap kecederaan) mempunyai jangka waktu 3 jam hingga 3 hari.

    Nekrosis dan gelombang Q sepadan mungkin mula terbentuk, tetapi mungkin tidak. Sekiranya gelombang Q terbentuk, maka ketinggian gelombang R dalam penurunan ini berkurang, selalunya ke titik kehilangan lengkap (kompleks QS dengan infark transmural).

    Ciri utama ECG tahap infark miokard paling akut adalah pembentukan lengkung monophasic yang dipanggil. Keluk monophasic terdiri daripada peningkatan segmen ST dan gelombang positif T yang tinggi, yang bergabung bersama.

    Anjakan segmen ST di atas isoline sebanyak 4 mm dan lebih tinggi dalam sekurang-kurangnya satu dari 12 petunjuk normal menunjukkan keterukan kerosakan jantung.

    Nota Pelawat yang paling berminat akan mengatakan bahawa infark miokard tidak boleh bermula dengan peringkat kerosakan, kerana antara norma dan fasa kerosakan harus menjadi fisi iskemia di atas! Betul. Tetapi fisi iskemia berlangsung hanya 15-30 minit, jadi ambulans biasanya tidak mempunyai masa untuk mendaftarkannya pada ECG. Bagaimanapun, jika ini berjaya, gelombang positif "coronary" T simetrik, ciri-ciri iskemik subkontokardial, dilihat pada ECG. Ia berada di bawah endokardium bahawa bahagian paling lemah dari miokardium dinding jantung terletak, kerana terdapat peningkatan tekanan pada rongga jantung, yang mengganggu bekalan darah ke miokardium ("meremas" darah dari pembuluh darah jantung).

    2) Tahap akut berlangsung hingga 2-3 minggu (untuk memudahkan untuk diingat - sehingga 3 minggu).

    Zon-zon dan kerosakan iskemik mula berkurangan.

    Kawasan nekrosis mengembang, gelombang Q juga mengembang dan meningkatkan amplitud.

    Sekiranya gelombang Q tidak muncul di peringkat akut, ia membentuk peringkat akut (bagaimanapun, terdapat serangan jantung dan tanpa gelombang Q, kira-kira di bawah). Segmen ST disebabkan oleh sekatan zon kerosakan bermula secara beransur-ansur menghampiri isoline, dan gelombang T menjadi "koronari" simetris negatif disebabkan pembentukan zon iskemia transmural di sekeliling zon kerosakan.

    3) Peringkat subacute berlangsung hingga 3 bulan, kadang-kadang lebih lama.

    Zon kerosakan akan hilang disebabkan oleh peralihan ke zon iskemia (oleh itu segmen ST rapat dengan pendekatan isoline), zon nekrosis stabil (oleh itu, saiz infarksi sebenar diukur pada tahap ini).

    Pada separuh pertama peringkat subacute, disebabkan pengembangan zon iskemik, gelombang T negatif meluaskan dan meningkatkan amplitud sehingga kepada gergasi.

    Pada separuh kedua iskemia zon secara beransur-ansur hilang, yang disertai oleh normalisasi T gigi (amplitud dikurangkan, ia cenderung untuk menjadi positif).

    Dinamika perubahan gelombang T amat ketara di pinggir zon iskemik.

    Jika kebangkitan segmen ST tidak kembali normal selepas 3 minggu dari masa infarksi, disyorkan untuk melakukan echocardiography (EchoCG) untuk mengecualikan aneurisma jantung (pembesaran dinding dengan aliran darah perlahan).

    4) Tahap pertengahan infarksi miokardium.

    Ini adalah peringkat terakhir di mana parut tisu penghubung yang kuat terbentuk di tapak nekrosis. Ia tidak teruja dan tidak mengecut, oleh itu ia kelihatan pada ECG dalam bentuk gelombang Q. Oleh sebab parut, seperti parut apa-apa, kekal untuk seumur hidup, tahap serangan jantung berlanjutan sehingga penguncupan jantung terakhir.

    Tahap infark miokard.

    Apakah perubahan ECG berlaku dalam peringkat pentas? Kawasan parut (dan oleh itu gelombang Q) mungkin berkurangan sedikit sebanyak disebabkan oleh:

    1. mengetatkan (pemadatan) tisu parut, yang menyatukan kawasan utuh miokardium;
    2. hipertrofi pampasan (peningkatan) kawasan kejiranan myocardium yang sihat.

    Zon kerosakan dan iskemia di peringkat pentadbiran tidak hadir, oleh itu segmen ST pada kontur, dan gelombang T positif, dikurangkan atau dilicinkan.

    Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, di peringkat pentas, gelombang kecil T negatif masih didaftarkan, yang dikaitkan dengan kerengsaan berterusan miokardium sihat yang berjiran dengan tisu parut. Dalam kes sedemikian, gelombang T dalam amplitud tidak boleh melebihi 5 mm dan tidak sepatutnya lebih separuh daripada gelombang Q atau R dalam pendahuluan yang sama.

    Untuk menjadikannya lebih mudah diingat, tempoh semua peringkat mematuhi peraturan tiga dan meningkat secara berperingkat:

    • sehingga 30 minit (fasa iskemia)
    • sehingga 3 hari (tahap akut)
    • sehingga 3 minggu (tahap akut)
    • sehingga 3 bulan (peringkat subakut),
    • sisa hidup (peringkat pentas).

    Secara umum, ada klasifikasi tahap infark lain.

    Diagnosis pembezaan infark miokard

    Semua reaksi badan untuk kesan yang sama dalam tisu yang berbeza pada tahap mikroskopik meneruskan dengan cara yang sama.

    Agregat tindak balas turutan yang kompleks ini dipanggil proses patologi yang biasa.

    Berikut adalah perkara utama: keradangan, demam, hipoksia, pertumbuhan tumor, distrofi, dll.

    Apabila mana-mana nekrosis berkembang keradangan, hasilnya tisu penghubung terbentuk.

    Seperti yang saya katakan di atas, serangan jantung perkataan berasal dari bahasa Latin. infarcio - mengganggu, disebabkan oleh perkembangan keradangan, bengkak, penghijrahan sel darah ke organ yang terkena dan, akibatnya, pemadatannya.

    Pada tahap mikroskopik, keradangan berlaku dalam jenis yang sama di mana saja di dalam badan.

    Atas sebab ini, perubahan ekstrak seperti ECG juga berlaku dalam luka-luka jantung dan tumor jantung (metastasis jantung).

    Tidak setiap gelombang "mencurigakan" T, segmen ST menyimpang dari isoline, atau tiba-tiba muncul gelombang Q disebabkan oleh serangan jantung.

    Biasanya, amplitud gelombang T adalah dari 1/10 hingga 1/8 amplitud gelombang R.

    Pola gelombang "koronari" positif yang tinggi berlaku tidak hanya semasa iskemia, tetapi juga semasa hiperkalemia, peningkatan nada saraf vagal, perikarditis, dan sebagainya.

    ECG dengan hiperkalemia (A - normal, B - E - dengan peningkatan hiperkalemia).

    T gigi juga mungkin kelihatan tidak normal dengan gangguan hormon (hyperthyroidism, menopaus distrofi miokardium) dan dengan perubahan dalam kompleks QRS (contohnya, dengan berkas-berkas bundle His). Dan itu bukan semua sebab.

    Ciri segmen ST dan gelombang T
    dengan pelbagai keadaan patologi.

    Segmen ST boleh meningkat di atas isoline bukan sahaja jika kerosakan atau infark miokard, tetapi juga di:

    • aneurisme jantung,
    • Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari)
    • Prinzmetal angina,
    • pankreatitis akut,
    • perikarditis,
    • angiografi koronari,
    • kedua-duanya - dengan blokade bundle beliau, hypertrophy ventrikular, sindrom repolarisasi ventrikular awal, dan sebagainya.

    Variasi ECG di TELA: MacGean-White syndrome
    (bongkongan yang mendalam S dalam saya memimpin, Q mendalam dan negatif T dalam memimpin III).

    Pengurangan dalam segmen ST disebabkan bukan sahaja oleh serangan jantung atau kerosakan miokardium, tetapi juga oleh sebab-sebab lain:

    • myocarditis, kerosakan myocardial toksik,
    • mengambil glikosida jantung, aminazine,
    • sindrom pasca chic,
    • hipokalemia,
    • penyebab refleks - pankreatitis akut, cholecystitis, ulser gastrik, hernia hiatal, dan lain-lain,
    • kejutan, anemia teruk, kegagalan pernafasan akut,
    • gangguan akut peredaran otak,
    • epilepsi, psikosis, tumor dan keradangan di dalam otak,
    • merokok
    • lapar atau makan berlebihan
    • keracunan karbon monoksida
    • kedua-duanya - dengan sekatan bundle of His, hypertrophy ventrikel, dsb.

    Gelombang Q adalah paling khusus untuk infarksi miokardium, tetapi ia juga boleh muncul dan hilang sementara dalam kes berikut:

    • Infarksi otak (terutamanya pendarahan subarachnoid)
    • pankreatitis akut,
    • kejutan
    • angiografi koronari
    • uremia (peringkat akhir kegagalan buah pinggang akut dan kronik),
    • hiperkalemia,
    • myocarditis, dsb.

    Seperti yang saya nyatakan di atas, terdapat serangan jantung tanpa gelombang Q pada ECG. Sebagai contoh:

    1. dalam kes infarksi subendokardium, apabila lapisan miokardium nipis mati berhampiran endokardium ventrikel kiri. Disebabkan laluan pengujaan yang cepat di zon ini, gelombang Q tidak mempunyai masa untuk membentuk. Pada ECG, ketinggian gelombang R berkurang (disebabkan oleh kehilangan pengujaan sebahagian daripada miokardium) dan segmen ST turun di bawah isoline dengan lengkung ke bawah.
    2. Infark miokard intramural (di dalam dinding) - terletak di ketebalan dinding miokardium dan tidak mencapai endokardium atau epicardium. Keceriaan melangkau zon infarksi dari dua pihak, dan oleh itu gelombang Q tidak hadir. Tetapi di sekitar zon infarksi, iskemia isyarat terbentuk, yang ditunjukkan pada ECG oleh gelombang "coronary" T yang simetrik negatif. Oleh itu, infark miokardial intramural boleh didiagnosis dengan penampilan gelombang T simetris negatif.

    Ia juga harus diingatkan bahawa ECG adalah salah satu kaedah penyiasatan semasa diagnosis, walaupun ia merupakan kaedah yang sangat penting. Dalam kes-kes yang jarang berlaku (dengan penyetempatan atipikal zon nekrosis) infark miokard adalah mungkin walaupun dengan ECG biasa! Saya akan berhenti di sini sedikit lebih rendah.

    Bagaimana elektrokardiogram membezakan serangan jantung daripada penyakit lain?

    Mengikut 2 ciri utama.

    1) ciri dinamik ECG.

    Sekiranya lebih dari satu masa dengan ECG, perubahan dalam bentuk, saiz, dan lokasi gigi dan segmen yang tipikal untuk serangan jantung diperhatikan, adalah mungkin untuk bercakap dengan tahap keyakinan yang tinggi tentang infarksi miokardium.

    Di dalam jabatan infarksi hospital, ECG dilakukan setiap hari.

    Untuk memudahkan ECG menilai dinamika infarksi (yang paling ketara di pinggir kawasan yang terjejas), disyorkan untuk menandakan tapak implantasi elektrod dada supaya ECG hospital seterusnya dikeluarkan di dada membawa sama sekali.

    Ini membawa kepada kesimpulan penting: jika pesakit mempunyai perubahan patologi dalam kardiogram pada masa lalu, disyorkan untuk mempunyai "kawalan" spesimen ECG di rumah supaya doktor kecemasan boleh membandingkan ECG segar dengan yang lama dan membuat kesimpulan tentang batasan perubahan yang dikenal pasti. Jika pesakit sebelum ini mengalami infark miokard, cadangan ini menjadi peraturan besi. Setiap pesakit dengan riwayat infarksi miokardium harus menerima ECG kawalan semasa pelepasan dan menyimpannya di mana dia hidup. Dan dalam perjalanan panjang untuk dibawa bersama dengan anda.

    2) kehadiran timbal balik.

    Perubahan berulang ialah "cermin" (berbanding dengan isoline) perubahan ECG pada dinding bertentangan ventrikel kiri. Adalah penting untuk mempertimbangkan arah elektrod pada ECG. Pusat jantung diambil sebagai "sifar" elektrod (tengah septum interventrikular), oleh itu, satu dinding rongga jantung terletak pada arah positif, dan sebaliknya - dalam negatif.

    Prinsipnya adalah seperti berikut:

    • untuk gelombang Q, perubahan timbal balik akan menjadi peningkatan dalam gelombang R, dan sebaliknya.
    • jika segmen ST dipindahkan di atas isoline, maka perubahan timbal balik akan menjadi penimbunan ST di bawah isoline, dan sebaliknya.
    • untuk gelombang positif "koronari" T, perubahan timbal balik akan menjadi gelombang T negatif, dan sebaliknya.

    ECG dengan diafragma posterior (rendah) infarksi miokardium.
    Tanda-tanda langsung dapat dilihat dalam tanda II, III dan aVF, tanda-tanda timbal balik - dalam V1-V4.

    Perubahan ECG berulang dalam sesetengah keadaan adalah satu-satunya yang boleh disyaki serangan jantung.

    Contohnya, dalam infarksi miokardium asas (posterior) infark miokardium, tanda-tanda infark langsung boleh direkodkan hanya di dalam D (dorsalis) di seluruh langit [baca e] dan di dada tambahan membawa V7-V9, yang tidak termasuk dalam standard 12 dan hanya dilakukan apabila permintaan.

    Dada tambahan membawa V7-V9.

    Konkorden unsur-unsur ECG adalah satu-satunya yang berkaitan dengan kontur gigi ECG dengan nama yang sama dalam petunjuk yang berbeza (iaitu, segmen ST dan gelombang T diarahkan ke arah yang sama dalam timbal yang sama). Ia berlaku dengan perikarditis.

    Konsep yang bertentangan adalah perselisihan (multidirectionality). Kekecohan segmen ST dan gelombang T berkaitan dengan gelombang R biasanya tersirat (ST ditolak dalam satu arah, T pada yang lain). Ciri-ciri untuk sekatan penuh dari ikatan-Nya.

    ECG pada permulaan pericarditis akut:
    tiada gelombang Q dan perubahan timbal balik, ciri
    perubahan concordant dalam segmen ST dan gelombang T.

    Adalah lebih sukar untuk menentukan kehadiran serangan jantung jika terdapat gangguan pengaliran intraventricular (sekatan bundle dari ikatan-Nya), yang dengan sendirinya, di luar pengiktirafan, mengubah sebahagian besar daripada ECG dari kompleks QRS ventrikel ke gelombang T.

    Jenis serangan jantung

    Beberapa dekad yang lalu, infark transmural (QS jenis kompleks ventrikel) dan infarkasi focal intratransmural (seperti QR) dikongsi, tetapi tidak lama kemudian menjadi jelas bahawa ini tidak memberi apa-apa dari segi prognosis dan komplikasi yang mungkin.

    Atas sebab ini, pada masa ini, serangan jantung hanya terbahagi kepada Q-infarctions (infarksi miokardium dengan gelombang Q) dan bukan-Q-infarksi (infark miokard tanpa gelombang Q).

    Penyetempatan infark miokard

    Dalam laporan ECG, zon infarksi mesti ditunjukkan (contohnya: anterolateral, posterior, inferior).

    Untuk melakukan ini, anda perlu tahu di mana membawa tanda-tanda ECG pelbagai penyetempatan serangan jantung.

    Berikut adalah beberapa skim siap sedia:

    Diagnosis infark miokard dengan penyetempatan.

    Diagnosis topikal terhadap infark miokard
    (peningkatan ketinggian, dari ketinggian Bahasa Inggeris; kemurungan - pengurangan, dari kemurungan Bahasa Inggeris)