Kajian lengkap mengenai takikardia ventrikel: intipati patologi, sebab dan rawatan

Dari artikel ini anda akan belajar: bagaimana jantung berfungsi dalam takikardia ventrikel, mengapa timbul, gejala apa yang nyata, apa bahaya. Jenis, perubahan ECG, kaedah diagnostik dan rejimen rawatan.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Tachycardia ventrikular (disingkat sebagai VT) adalah salah satu jenis aritmia yang paling buruk dan berbahaya. Ini bukan penyakit bebas, tetapi manifestasi atau akibat dari patologi serius otot jantung. Ia dicirikan oleh peningkatan pengecutan ventrikel lebih daripada 100 denyutan seminit. Dalam kes ini, sumber pengujaan elektrik bukan nod sinus, kerana ia secara fisiologi sepatutnya, tetapi tumpuan dalam otot ventrikel, yang menjana patologi, sangat sering timbul impuls elektrik.

Dorongan patologi dalam takikardia ventrikel

Ringkasan ringkas tentang fakta tentang patologi ini:

• Tachycardia sedemikian sering bermula dan berhenti tiba-tiba.
• Mengarah kepada gangguan yang ketara terhadap aliran darah dan jantung umum.
• Keterukan manifestasi klinikal dikaitkan dengan tempoh dan keterukan takikardia ventrikel.
• Gejala ciri-cirinya sering diperhatikan oleh pakar kardiovaskular dengan penyakit jantung iskemia dan infarksi miokardium.
• Gangguan irama jantung ini sangat berbahaya kerana perkembangan keruntuhan - penurunan mendadak dalam tekanan darah dengan kemerosotan bekalan darah ke organ-organ penting - dan kematian secara tiba-tiba. Oleh itu, ia memerlukan perhatian perubatan segera.

Gangguan irama seperti itu tidak sepenuhnya sembuh, tetapi sangat penting untuk menghentikan serangan takikardia secepat mungkin untuk mengelakkan kematian daripada serangan jantung.

Diagnosis dan rawatan patologi melibatkan ahli kardiologi. Di pusat-pusat khusus di bandar-bandar utama, anda boleh menghubungi aritmologi.

Mekanisme pembangunan takikardia ventrikel

Tachycardia - peningkatan bilangan denyutan jantung lebih kerap 80 denyutan seminit. Nadi yang kerap boleh menjadi variasi norma di bawah tekanan, beban fizikal, demam, berlari, selepas minum kopi yang kuat, dan lain-lain. Dalam kes ini, impuls elektrik timbul di nod sinus, dan kemudian menyebarkan dari atria ke ventrikel. Proses ini betul secara fisiologi. Irama ini dinormalisasikan selepas masa yang singkat.

Penghantaran denyutan elektrik dalam hati yang sihat

Tachycardia ventrikular tidak pernah menjadi norma - ia adalah isyarat yang mengerikan mengenai masalah dalam otot jantung, yang memerlukan penjagaan kecemasan. Ventrikel bermula secara kontrak secara berasingan, proses pengujaan mereka berlaku dalam urutan terbalik - tanpa impuls dari nod sinus, yang disekat. Sel-sel miokardium mempunyai keanehan: berbeza dengan sel-sel otot biasa, mereka mampu otomatik, iaitu generasi pembesaran automatik. Disebabkan ini, dalam keadaan kritikal, jantung berdegup kepada yang terakhir, menyelamatkan nyawa seseorang. Dengan takikardia ventrikel bukan paroxysmal, kekerapan kontraksi mencapai 130, dan dengan paroxysmal, sehingga 220 denyutan seminit dan lebih.

Dengan degupan jantung yang terlalu kerap, ventrikel tidak mempunyai masa untuk sepenuhnya mengisi dengan darah. Akibatnya, jumlah peredaran darah menurun, penurunan tekanan darah, organ dan tisu tidak cukup dibekalkan dengan darah, oleh itu oksigen dan nutrien tidak mencukupi, dan penguraian produk toksin dan penguraian terganggu.

Sistem peredaran manusia. Klik pada foto untuk membesarkannya

Tumpuan patologi kontraksi, yang dipanggil ektopik dalam perubatan, sering muncul dalam miokardium ventrikel kiri.

Punca takikardia ventrikel

Penyebab yang paling biasa dalam gangguan irama jenis ini adalah penyakit jantung. Antaranya ialah:

1. Infark miokard akut. Dalam 90% kes membangkitkan perkembangan takikardia ventrikel.
2. Penyakit jantung iskemik dengan kegagalan peredaran darah di rantau iskemik otot jantung.
3. Rheumatism atau penyakit jantung radang. Sebagai contoh, miokarditis - keradangan miokardium yang sering menular.
4. Pelbagai jenis kardiomiopati - kerosakan kepada otot jantung dengan perkembangan proses dystrophik dan sclerosis di dalamnya.
5. Aneurisma, terutamanya dalam bidang ventrikel kiri, adalah penonjolan dinding arteri besar atau aorta dengan pecah mungkin.
6. Kecacatan kongenital perkembangan jantung, contohnya, kecacatan - perubahan tak dapat dipertahankan dalam struktur jantung.
7. Displasia aritmogenik dari ventrikel kanan adalah penggantian secara beransur-ansur tisu otot dengan tisu penghubung atau lemak.

• Campur tangan bedah di hati.
• Gangguan pengawalan endokrin atau saraf menyebabkan perubahan dalam tisu jantung proses elektrik.
• Peralihan dalam keseimbangan elektrolit adalah penurunan kandungan kalium, magnesium dan elektrolit lain yang terlibat dalam proses metabolik tubuh.
• Berlebihan dadah tertentu - glikosida jantung, beta-blockers, ubat-ubatan antiarrhythmic.
• Ketoksikan dari jumlah alkohol yang berlebihan atau penggunaan pengganti, serta dari bahan narkotik, terutama kokain.
• Patologi keturunan. Antaranya, sindrom Brugada, di mana risiko fibrillasi ventrikel adalah penguncupan yang kerap berlaku di kawasan berbeza. Pada electrocardiogram, ada perubahan khusus yang menunjukkan kehadiran penyakit genetik sedemikian.

Sekiranya pesakit tidak mempunyai penyakit jantung dan anomali kongenital dalam perkembangannya, tetapi terdapat takikardia ventrikel, sebab yang tidak jelas, maka ia dianggap idiopatik.

Jenis takikardia ventrikel

Bukan paroxysmal - kerap dilahirkan kumpulan extrasystoles. Tidak mempunyai watak paroxysmal. Ia tidak memerlukan langkah-langkah kecemasan, tetapi mustahil untuk diseret dengan rawatan.

Polimorfik - mempunyai beberapa jenis pengeluaran impuls dalam miokardium. Selalunya berkembang dengan penyakit genetik atau overdosis dadah.

Paroxysmal VT jenis tidak stabil - perubahan khusus pada electrocardiogram direkodkan selama 30 saat.

Kronik - untuk masa yang lama, kadang-kadang beberapa bulan, di mana pesakit telah berkali-kali mengulangi serangan yang agak pendek terhadap takikardia ventrikel. Dengan kursus yang berterusan, gangguan peredaran meningkat secara beransur-ansur.

Gejala patologi

Pada mulanya, penyakit ini adalah asimtomatik. Ia dikesan hanya semasa pemeriksaan pesakit, khususnya semasa pemantauan harian Holter, apabila dia mempunyai aduan hati. VT pada pesakit menampakkan dirinya dalam pelbagai cara, bergantung kepada keparahan penyakit jantung.

Pemantauan harian Holter

Tanda-tanda berikut menunjukkan bermulanya takikardia ventrikel:

• Palpitasi, sensasi menyerupai kerap jantung. Pesakit merasakan bagaimana ia berfungsi.
• Kemunculan "koma" di kerongkong, "loya."
• Sesak nafas.
• Hancurkan atau rez di belakang sternum.
• Pening, sehingga dahi pengsan atau kehilangan kesedaran.
• Kelemahan tajam.
• Blancakan kulit, peluh sejuk.
• Kerosakan visual: menggandakan, kabur objek, rupa "lalat" atau "lingkaran hitam" di depan mata anda.
• Rasa panik dan ketakutan.

Diagnostik

Diagnosis ditubuhkan oleh pakar kardiologi selepas diagnosis yang komprehensif, termasuk:

1. Penjelasan dan analisis aduan pesakit.
2. Sejarah kes. Kajian mengenai kehadiran atau ketiadaan kecenderungan keturunan atau penyakit genetik sedia ada, serta kemungkinan pemindahan infark miokard. Doktor mendapati ubat-ubatan yang diambil oleh pesakit, dsb.
3. Peperiksaan fizikal terdiri daripada beberapa manipulasi yang membantu doktor secara objektif menilai keadaan umum subjek dan khususnya kerja hatinya. Ahli kardiologi menjalankan pemeriksaan luaran kulit dan membran mukus, mengukur tekanan darah, mengira bilangan denyutan jantung, mendengar bunyi jantung dengan stetoskop. Tetapi dengan VT, jika tidak ada serangan, pemeriksaan semacam itu tidak begitu berkesan. Oleh itu, kajian berikut diperlukan.

Di samping pemeriksaan di atas dalam diagnosis ujian beban informatif VT. Salah satunya, ergometri basikal, adalah kajian kerja jantung terhadap latar belakang peningkatan beban secara beransur-ansur. Pesakit duduk di ergometer basikal (basikal latihan khas) dan pedal, mensimulasikan berbasikal. Pada masa yang sama elektrokardiogram direkodkan.

Tachycardia ventrikular: Perubahan ECG

Tachycardia ventrikular pada ECG ditunjukkan oleh kriteria tertentu:

• Kadar jantung melebihi 100-140 denyutan seminit dan boleh mencapai sehingga 300.
• Penyimpangan di sebelah kiri paksi elektrik jantung (EOS).
• Pengembangan kompleks QRS 0.14-0.16 sec.
• Deformasi kompleks, mencerminkan penguncupan ventrikel. Perubahan dalam bentuknya tidak dipatuhi dalam semua jenis VT. Atas dasar ini, doktor dapat menentukan bentuk takikardia. Dengan jenis polimorfik VT pada ECG, terdapat perubahan ketara dalam QRS dari kitaran ke kitaran. Dengan takikardia bidirectional, bukan sahaja kompleks ini, tetapi juga EOS, perubahan dalam setiap kitaran.

Rawatan

Tachycardia ventrikular tidak dapat sembuh sepenuhnya. Dalam kes ini, terdapat persoalan pemulihan yang paling awal dari irama biasa semasa serangan dan penurunan kekerapan kejadian mereka. Terapi ubat perlu dilakukan, dan dengan takikardia yang berkekalan dengan paroki, rawatan perubatan hendaklah diberikan dengan serta-merta. Untuk menormalkan nadi boleh menjadi dorongan elektrik semasa terapi elektrofil.

Objektif utama terapi

• Rawatan penyakit asas yang menyebabkan takikardia ventrikel.
• Bantuan tepat pada masanya dan berwibawa dalam serangan tachycardia paroxysmal untuk memulihkan degupan jantung yang betul.
• Pencegahan episod berulang VT.

Terapi ubat

1. Ubat antirastik. Pulihkan dan simpan kadar denyutan yang betul.
2. Penyekat beta - mengurangkan kadar nadi, mengurangkan A / D.
3. Antagonis kalsium. Mereka melemahkan daya kontraksi jantung, menormalkan irama, melebarkan saluran darah, menurunkan tekanan darah.

Apabila fibrilasi ventrikel bermula, satu-satunya cara untuk memulihkan irama ialah defibrillate dengan cas elektrik. Tetapi ini mesti dilakukan dengan cepat, kerana dalam masa beberapa minit pesakit boleh mati.

Rawatan pembedahan

• Pengangkatan kardioverter-defibrillator, memulihkan irama penguncupan jantung. Ini adalah pilihan yang terbaik untuk tachycardia paroxysmal yang berterusan.
• Ablasi kekerapan radiasi - operasi ini bertujuan untuk memusnahkan sumber irama patologi oleh nadi frekuensi radio, dalam kes-kes di mana penyetempatannya ditubuhkan dengan tepat.
• Implantasi alat pacu jantung buatan - alat pacu jantung - alat kecil yang dijahit di bawah kulit di bahagian ketiak kiri, dengan elektrod probe yang dipasang di ventrikel kanan atau atrium. Peranti mengenakan rhythm yang betul di hati dan membantunya tidak menyimpang.

Kemungkinan komplikasi VT

• Fibrillation ventrikular - pengecutan yang tidak kerap, tidak kerap dan tidak teratur pelbagai gentian ventrikel.
• Kegagalan jantung adalah satu keadaan yang berkembang dengan jangka panjang VT dan disebabkan oleh kelemahan yang beransur-ansur keupayaan kontraksi otot jantung.
• Masalah paru-paru: sesak nafas, edema paru-paru.
• Kematian mendadak akibat serangan jantung.

Ramalan

Tanpa rawatan, data prognostik untuk VT sangat tidak menguntungkan. Pesakit mati akibat fibrilasi ventrikular, kegagalan akut atau penangkapan jantung. Rawatan yang dimulakan yang tepat, tepat pada masanya dengan ketara memperbaiki prognosis. Sekiranya paroxysm berhenti pada masanya, fungsi kontraksi miokardium tidak dikurangkan, kegagalan jantung tidak hadir, maka pesakit menjalani kehidupan normal selama bertahun-tahun.

Oleh itu, pada tanda-tanda pertama nadi yang tidak teratur sering, terutamanya jika diagnosis "takikardia ventrikel" telah ditubuhkan, adalah penting untuk segera berjumpa dengan pakar kardiologi dan segera memulakan rawatan yang ditetapkan olehnya.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Tachycardia ventrikular

Tachycardia ventrikular - serangan denyutan jantung yang cepat dari ventrikel kepada 180 denyut atau lebih. Irama biasanya dipelihara. Dengan takikardia ventrikel, seperti dengan supraventricular (supraventricular), penyitaan biasanya bermula dengan akut. Pelepasan paroxysm sering berlaku secara bebas.

Tachycardia ventrikel paroxysmal adalah jenis gangguan irama yang paling berbahaya. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa, pertama, jenis arrhythmia ini disertai oleh pelanggaran fungsi pam jantung, yang membawa kepada kegagalan peredaran darah. Dan, kedua, terdapat kebarangkalian peralihan yang tinggi kepada fibrillasi gemetar atau ventrikel. Apabila komplikasi seperti ini berhenti kerja miokardium yang diselaraskan, dan oleh itu, terdapat penangkapan peredaran darah lengkap. Jika dalam kes ini tiada resusitasi, maka asystole (penangkapan jantung) dan kematian akan mengikutinya.

Klasifikasi takikardia ventrikel

Mengikut klasifikasi klinikal, terdapat 2 jenis tachycardias:

1. Tahan paroxysmal:
   • tempoh lebih daripada 30 saat;
   • gangguan hemodinamik yang teruk;
   • berisiko tinggi untuk menangkap serangan jantung.
2. Tachycardias ventrikel tidak stabil:
   • jangka pendek (kurang daripada 30 saat);
   • gangguan hemodinamik tidak hadir;
   • Risiko membina fibrilasi atau penangkapan jantung masih tinggi.

Perhatian khusus harus dibayar kepada apa yang disebut bentuk khusus tachycardias ventrikel. Mereka mempunyai satu ciri biasa. Sekiranya berlaku demikian, kesediaan otot jantung untuk perkembangan fibrillasi ventrikel meningkat secara dramatik. Antaranya ialah:

1. Tachycardia ventrikel berulang:
   • semula paroxysms selepas tempoh degupan jantung normal dengan sumber irama dari nod sinus.
2. Tachycardia polimorfik:
   • bentuk seperti itu boleh berlaku dengan kehadiran serentak beberapa fokus patologi dari sumber irama.
3. Tachycardia ventrikular dua hala:
   • dicirikan sama ada dengan cara yang berbeza untuk melakukan dorongan saraf dari satu tumpuan ektopik, atau dengan peralihan yang betul dari dua sumber dorongan saraf.
4. Tachycardia type "Pirouette":
   • irama salah;
   • jenisnya ialah dwiarah;
   • kadar jantung yang sangat tinggi (kadar denyutan jantung) sehingga 300 denyutan seminit;
   • ECG - pertumbuhan seperti gelombang dengan penurunan seterusnya dalam amplitud kompleks QRS-ventrikel;
   • kecenderungan untuk berulang;
   • dalam debut paroxysm ditentukan oleh pemanjangan selang Q-T (ECG) dan berlakunya extrasystoles awal (kontraksi miokard pramatang).

Etiologi dan kelaziman patologi

Menurut data antarabangsa, sekitar 85% kes tachycardias ventrikel berlaku pada individu yang mengidap penyakit jantung koronari (CHD). Dalam dua daripada seratus pesakit yang menderita penyakit ini, punca itu tidak dapat ditemui sama sekali. Dalam kes ini, mereka bercakap mengenai bentuk idiopatik. Lelaki adalah 2 kali lebih tertakluk kepada paroxysms tersebut.

Terdapat 4 kumpulan utama penyebab tachycardias ventrikular paroxysmal:

1. Peredaran darah terjejas dalam arteri koronari:
   • infarksi miokardium;
   • postinfarction aneurysm;
   • aritmia reperfusi (berlaku apabila aliran darah arteri koronari diterbalikkan).
2. Gangguan genetik dalam badan:
   • displasia ventrikel kiri;
   • memanjangkan atau memendekkan selang Q-T;
   • Sindrom WPW;
   • catecholamine-induced trigger polymorphic vascular tachycardia.
3. Penyakit dan keadaan yang tidak berkaitan dengan edaran koronari:
   • miokarditis, kardiosklerosis dan kardiomiopati;
   • kecacatan jantung kongenital dan reumatik, akibat campur tangan pembedahan;
   • amyloidosis dan sarcoidosis;
   • thyrotoxicosis;
   • overdosis dadah (contohnya, glikosida jantung);
   • "Atlet atlet" (diubahsuai struktur miokardium, yang disebabkan oleh beban tinggi pada otot jantung).
4. Faktor lain yang tidak dikenali:
   • kes takikardia ventrikel jika tiada semua syarat di atas.

Mekanisme pembangunan takikardia ventrikel

Sains mengetahui tiga mekanisme untuk pembangunan paroxysm ventrikel:

1. Mekanisme kemasukan semula. Ini adalah variasi yang paling biasa dalam kejadian gangguan irama. Asas adalah kemasukan semula gelombang pengujaan kawasan miokardium.
2. Tumpuan patologi terhadap peningkatan aktiviti (automatisme). Di bahagian tertentu otot jantung, di bawah tindakan pelbagai faktor dalaman dan luaran, sumber irama ektopik terbentuk, menyebabkan takikardia. Dalam kes ini kita bercakap mengenai lokasi luka seperti dalam miokardium ventrikel.
3. Mekanisme pencetus Apabila ia berlaku awal pengujaan sel-sel miokardium, yang menyumbang kepada kemunculan dorongan baru "lebih awal dari masa".

Manifestasi klinikal penyakit ini

• perasaan berdebar-debar;
• rasa "koma di kerongkong";
• pening yang teruk dan kelemahan yang tidak dinobatkan;
• perasaan ketakutan;
• mengaburkan kulit;
• sakit dan pembakaran di dada;
• Kehilangan kesedaran sering diperhatikan (berdasarkan bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak);
• yang melanggar pengurangan miokardium yang diselaraskan, kekurangan kardiovaskular akut berlaku (mulai dari sesak nafas atau edema paru-paru dan berakhir dengan hasil yang maut).

Diagnosis patologi

Untuk menentukan jenis tachycardia paroxysmal dan untuk menentukan bahawa ia adalah bentuk ventrikel yang sedang berlaku, beberapa kaedah diagnostik adalah mencukupi. Yang utama adalah elektrokardiografi (ECG).

ECG dalam takikardia ventrikel Terdapat juga beberapa simptom tidak langsung yang mencadangkan kehadiran takikardia paroxysmal jenis ventrikel. Ini termasuk semua gejala di atas, ditambah beberapa ujian fizikal yang mudah dan hasilnya:

• apabila mendengar kerja jantung (auscultation) - denyutan jantung yang cepat dengan nada hati pekak yang tidak dapat dikira;
• nadi lemah pada arteri radial (ditentukan pada pergelangan tangan) atau ketiadaannya (jika tidak mustahil untuk "merasa");
• penurunan mendadak dalam tekanan darah (BP). Selalunya, tekanan darah tidak dapat ditentukan sama sekali, pertama, kerana tahap yang sangat rendah dan, kedua, kerana kadar jantung yang terlalu tinggi.

Sekiranya tiada tanda-tanda ECG tachycardia ventrikel, tetapi kehadiran gejala-gejala ini, adalah disarankan untuk menjalankan pemantauan Holter. Salah satu tugas utama kedua-dua kajian instrumental ini adalah untuk menentukan kehadiran takikardia ventrikel dan diagnosis pembezaannya dari bentuk supraventrikular dengan pengalihan yang menyimpang (dengan kompleks QRS yang dilanjutkan).

Diagnosis pembezaan takikardia ventrikel

Yang paling penting dalam menentukan takikardia ventrikel ialah pembezaannya dengan bentuk supraventricular dengan pengalihan impuls yang menyimpang (kerana bagi kedua-dua jenis kompleks QRS diperluas). Keperluan ini disebabkan oleh perbezaan dalam melegakan serangan dan kemungkinan komplikasi. Ini disebabkan fakta bahawa paroxysm takikardia ventrikel lebih berbahaya.

Tanda-tanda takikardia ventrikel:

1. Tempoh kompleks QRS lebih daripada 0.12 saat (di ECG berbanding dengan takikardia supraventricular, kompleksnya lebih luas).
2. Penyisihan AV (kontraksi asynchronous atria dan ventrikel pada ECG atau semasa pemeriksaan intrakardi elektrofisiologi).
3. Kompleks QRS adalah monophasic (seperti rs atau qr).

Tanda-tanda tachycardia supraventrikular dengan konduksi yang menyimpang:

1. Kompleks QRS tiga fasa (rSR) di dada pertama (V1).
2. Tempoh QRS tidak lebih dari 0.12 saat.
3. Perselisihan (terletak pada sisi bertentangan garis isoelektrik pada ECG) gelombang T berbanding dengan QRS.
4. Ps dikaitkan dengan kompleks QRS ventrikel.

Rawatan tachycardia ventrikular paroxysmal

Takikardia ventrikel yang tidak stabil biasanya tidak memerlukan apa-apa rawatan, namun prognosis pada urutan bertambah buruk di hadapan lesi yang bersamaan dengan jantung. Sekiranya takikardia stabil klasik, pelepasan kecemasan yang mendesak untuk serangan serak diperlukan.

Sebelum menjalankan prosedur perubatan untuk memulihkan irama jantung biasa dalam patologi ini, adalah penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor berikut:

1. Sama ada aritmia telah dinyatakan sebelum ini; Adakah pesakit mengalami penyakit kelenjar tiroid, sistem kardiovaskular.
2. Adakah terdapat kesedaran yang tidak dapat dijelaskan sebelumnya.
3. Sama ada saudara-mara menderita penyakit serupa, sama ada ada kes kematian jantung tiba-tiba di kalangan mereka.
4. Sama ada pesakit mengambil apa-apa ubat (perlu mengambil kira ubat-ubatan tertentu (antiarrhythmics, diuretics, dll) boleh menimbulkan gangguan irama). Adalah penting untuk diingat mengenai ketidakcocokan banyak ubat-ubatan antiarrhythmic (terutama dalam tempoh 6 jam selepas pentadbiran).
5. Bahan-bahan perubatan apa yang memulihkan irama sebelum ini (adalah salah satu petunjuk untuk pilihan ubat ini).
6. Adakah terdapat komplikasi aritmia.

Tahap pelepasan takikardia ventrikular paroxysmal:
Dengan sebarang takikardia dengan kompleks QRS yang maju (termasuk supraventricular dengan konduksi yang menyimpang) dan gangguan hemodinamik yang teruk, kardioversi elektrik (terapi impuls elektrik) ditunjukkan. Untuk tujuan ini, pelepasan 100 - 360 J digunakan. Tanpa ketiadaan kesan, larutan Epinefrin ditadbirkan secara intravena pada masa yang sama sebagai salah satu ubat anti radikal (Lidocaine, Amiodarone).

Sekiranya takikardia ventrikel tidak disertai dengan peredaran darah terjejas dan penurunan tekanan darah (BP), maka gunakan lidocaine terlebih dahulu. Sekiranya tiada kesan, terapi elektrofil (EIT) ditunjukkan.

Dalam kes meningkatkan keadaan umum pesakit dan meningkatkan tekanan darah, tetapi dengan irama jantung yang patah, anda dinasihatkan menggunakan Novocainamide. Sekiranya keadaan ini tidak bertambah baik selepas EIT, penyelesaian Amiodarone disuntik secara intravena. Sekiranya berjaya melancarkan serangan takikardia ventrikel, adalah wajib untuk mentadbir salah satu ubat-ubatan antiarrhythmic yang dinyatakan di atas pada siang hari.

Adalah penting untuk diingat:

• dengan blok atrioventricular yang lengkap, pengenalan larutan lidocaine tidak dapat diterima;
• untuk takikardia ventrikel jenis "Pirouette", penghapusan paroxysm perlu dimulakan dengan pentadbiran intravena larutan magnesium sulfat.

Ramalan

Jika takikardia ventrikel tidak disertakan dengan disfungsi ventrikel kiri (tidak ada penurunan tekanan darah dan tanda-tanda kekurangan peredaran darah), prognosis adalah baik dan risiko kambuhan dan kematian jantung secara tiba-tiba adalah minimum. Sebaliknya sebaliknya.

Paroxysm tachycardia jenis "Pirouette" untuk mana-mana varian kursus mempunyai prognosis yang tidak baik. Dalam kes ini, kemungkinan mengembangkan fibrilasi ventrikel dan kematian jantung secara tiba-tiba.

Pencegahan takikardia ventrikel

Pencegahan penyakit ini adalah berdasarkan penggunaan ubat-ubatan anti-kerontokan anti-kerontokan yang berterusan. Pemilihan ubat individu secara individu mungkin hanya separuh daripada pesakit. Kini digunakan sama ada Sotalol atau Amiodarone. Dalam kes infark miokard, ubat berikut digunakan untuk mencegah takikardia ventrikel:

• statin - mengurangkan tahap kolesterol dalam darah (atorvastatin, lovastatin);
• agen antiplatelet - mencegah pembentukan bekuan darah (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• Inhibitor ACE - mengurangkan tekanan darah dan berehat dinding vaskular, dengan itu mengurangkan beban pada otot jantung (Enalapril, Lisinopril);
• beta blockers (bisoprolol, metoprolol).

Dengan serangan berulang ketika mengambil ubat di atas untuk pencegahan penggunaan paroxysms yang berikut:

• implan kardioverter-defibrillator, yang, dalam hal gangguan irama dalam mod automatik, menghasilkan jumlah tertentu untuk memulihkan aktiviti jantung yang normal;
• penyinaran radiofrequency - penyingkiran fizikal laluan patologi impuls saraf di dalam hati;
• pemindahan jantung (sebagai pilihan terakhir, jika tiada rawatan lain boleh dilakukan).

Oleh itu, takikardia ventrikel adalah kes teruk tardikaria yang paling parah, selalunya disertai oleh komplikasi yang serius. Dengan gangguan rentak jantung sedemikian, kebarangkalian kematian adalah tinggi.

Tachycardia ventrikular: tanda-tanda, ECG, penyebab, diagnosis, rawatan, prognosis

Tachycardia ventrikular (VT) adalah irama cepat pengecutan jantung, iaitu, lebih cepat daripada 100 (atau 120) denyut / min di bahagian distal dari bundleNya. Ini adalah bentuk takikardia yang paling umum dengan kadar kematian yang tinggi. Irama dipercepat boleh timbul dari miokardium ventrikel terikat, sistem pengaliran distal, atau kedua-duanya. Tachycardia ventrikular boleh dikelaskan menjadi stabil atau tidak stabil, dengan nilai yang diterima umum untuk perpisahan 30 saat.

ZhT juga dikelaskan mengikut tanda elektrokardiografi (ECG). Jika kompleks QRS tetap sama dari pemukulan kepada mogok, kerana ia berlaku apabila VT muncul dari tumpuan atau corak tunggal, ia dikelaskan sebagai monomorfik. Jika morfologi QRS berubah dari rentak ke irama, VT dikelaskan sebagai polimorfik. Pengelasan lanjut boleh dibuat berdasarkan substrat dan lokasi pengaktifan awal.

Tachycardia ventrikular pada ECG

Elektrokardiogram (ECG) ini menunjukkan tachycardia ventrikel monomorphik pesat, 280 denyut / min, yang berkaitan dengan keruntuhan hemodinamik. Pengesanan diperolehi daripada pesakit dengan cardiomyopathy iskemia yang teruk semasa kajian elektrofisiologi.

Elektrokardiogram ini menunjukkan takikardia ventrikel monomorphik yang lambat, 121 denyut / min, dalam pesakit dengan infark lama dinding miokardium yang lebih rendah dan fungsi ventrikel kiri yang terpelihara (pecahan pecutan - 55%).

Patofisiologi

Di peringkat selular, takikardia ventrikel disebabkan oleh mekanisme kemasukan semula atau gangguan automatisme. Parut miokardium dalam mana-mana proses meningkatkan kemungkinan kitaran timbal balik elektrik. Siklus ini biasanya termasuk kawasan di mana pembiakan elektrik biasa diperlahankan oleh tisu parut. Pembentukan bekas luka ventrikel dari infark miokard sebelumnya (MI) adalah penyebab paling umum dari bentuk monomorfik berterusan VT.

VT dalam jantung yang normal secara struktural biasanya berlaku akibat mekanisme seperti aktiviti pencetus dan peningkatan automatisme. Torsade de pointes, yang diperhatikan dalam sindrom selang QT lanjutan, kemungkinan besar gabungan aktiviti pencetus dan mekanisme untuk kitar semula.

Semasa tachycardia ventrikel, output jantung berkurangan disebabkan pengurangan pengisian ventrikel dari kadar jantung cepat dan kekurangan masa yang mencukupi atau pengecutan atrium yang diselaraskan. Ischemia dan kekurangan mitral juga boleh menyumbang kepada penurunan dalam sedutan ventrikel dan intoleransi hemodinamik.

Keruntuhan hemodinamik lebih cenderung apabila disfungsi ventrikel kiri hadir atau kadar jantung adalah sangat kerap. Penurunan dalam output jantung boleh menyebabkan penurunan perfusi miokardium, kemerosotan kesan inotropik dan degenerasi sebelum fibrilasi ventrikel, yang membawa kepada kematian secara tiba-tiba.

Pada pesakit dengan VT monomorfik, risiko kematian berkorelasi dengan tahap penyakit jantung struktural. Penyakit jantung struktur utama, seperti cardiomyopathy iskemia, kardiomiopati hipertropik, penyakit Chagas, dan displasia ventrikel kanan, dikaitkan dengan degenerasi bentuk monomorfik atau polimorfik VT sebelum fibrillasi ventrikel. Walaupun tanpa degenerasi seperti itu, VT juga boleh menyebabkan kegagalan jantung kongestif.

Sekiranya VT dipindahkan secara hemodinamik, tachyarrhythmia tidak berkesudahan boleh membawa kepada cardiomyopathy diluaskan. Ia boleh berkembang selama beberapa minggu hingga beberapa tahun dan dapat diselesaikan dengan penindasan VT yang berjaya. Kursus yang serupa kadang-kadang diperhatikan pada pesakit yang mengalami kontraksi ventrikel pramatang atau bigemine ventrikel, walaupun kekurangan kadar tinggi yang berkekalan.

Punca (etiologi)

Punca takikardia ventrikel:

Hipokalemia merupakan faktor penting dalam aritmia. Hyperkalemia juga boleh menjadi predisposisi kepada VT dan fibrilasi ventrikel, terutama pada pesakit dengan penyakit jantung struktural. Faktor lain termasuk hypomagnesemia, apnea tidur dan fibrilasi atrium, yang boleh meningkatkan risiko takikardia ventrikel pada pesakit dengan penyakit jantung struktur yang sedia ada.

Peningkatan selang QT boleh menyebabkan takikardia ventrikel, ia boleh diperolehi atau diwarisi. Pemanjangan QT yang diperolehi diperhatikan apabila menggunakan ejen farmakologi tertentu. Ubat-ubatan seperti ubat-ubatan antiarrhythmic kelas IA dan kelas III, azithromycin dan banyak lagi. Sindrom QT panjang kongenital adalah kumpulan gangguan genetik yang berkaitan dengan keabnormalan saluran ion jantung (selalunya kali kalium yang bertanggungjawab untuk repolarization ventrikel).

Seperti dalam kes QT syndrome panjang dan keturunan yang berpanjangan, repolarization menonjolkan kepada torsade de pointes, irama berulang dengan corak yang sentiasa berubah. Anomali lain yang diwarisi saluran ion boleh membawa kepada bentuk idiopatik fibrilasi ventrikel dan VT polymorphic familial tanpa ketiadaan selang QT.

Walaupun sindrom berikut telah diterangkan di kebanyakan tempat di dunia, kumpulan di kawasan tertentu berada dalam keadaan berisiko untuk penyakit jantung berintensasi genetik. Contohnya termasuk wilayah Veneto di Itali dan pulau Yunani Naxos (displasia ventrikel kanan), serta Thailand timur laut. Risiko VT dalam populasi bergantung terutamanya kepada faktor risiko untuk aterosklerosis, dan bukannya perbezaan etnik seperti itu.

Antara pesakit yang berusia di bawah 35 tahun, punca utama kematian jantung tiba-tiba dan, mungkin, VT, adalah berikut:

Sindrom QT Panjang Keturunan

Sindrom QT berpanjangan dicirikan dengan memanjangkan selang QT, keabnormalan T-gelombang dan polimorfik VT. Orang dengan sindrom ini terdedah kepada episod takikardia ventrikel polimorfik. Episod ini boleh membatasi diri, yang menyebabkan pengsan, atau mereka boleh masuk ke dalam fibrilasi dan, dengan itu, boleh menyebabkan kematian jantung secara tiba-tiba.

Long QT syndrom telah dikenal pasti oleh eponymins (Romano-Ward syndrome, Yervelles dan Lange-Nielsen sindrom, sindrom Andersen-Tavila, dan Timothy syndrome). Bentuknya, yang kadang-kadang dipanggil sindrom Romano-Ward, adalah jenis yang paling biasa. Walau bagaimanapun, amalan semasa berlepas dari penggunaan eponim dan menunjukkan kepada sindrom ini sebagai jenis bernombor (contohnya, LQT1-LGT12) berdasarkan mutasi utama yang dikenalpasti.

Telah diketahui bahawa mutasi dalam gen KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 dan KCNE2 adalah penyebab VT. Bersama-sama, lima gen ini bertanggungjawab untuk hampir 100% kes yang diwarisi QT syndrome panjang.

Tachycardia ventrikular polimorfik katekolaminergik

VT polymorphic catecholaminergic boleh disebabkan oleh tekanan, senaman, atau keadaan emosi yang kuat. Ia juga boleh disebabkan oleh catecholamine. Pesakit mungkin mengalami pengsan atau kematian jantung secara tiba-tiba jika disritmia merosakkan fibrilasi ventrikel. Pemeriksaan fizikal atau elektrokardiografi (ECG) semasa rehat mungkin menunjukkan bacaan biasa.

Vt polymorphic catecholaminergic boleh disebabkan oleh mutasi dalam gen CASQ2 atau RYR2. Lokus tambahan dikaitkan dengan kromosom 7p22-p14. Penyakit ini berkongsi ciri-ciri klinikal dengan VT bi-arah, kadang-kadang diperhatikan dengan ketoksikan digitalis.

Cardiomyopathy dilembutkan

Cardiomyopathy Dialisis adalah gangguan yang sangat heterogen yang boleh menjejaskan tachyarrhythmias ventrikel. Penyebab genetiknya adalah pelbagai dan termasuk mutasi dalam pengkodan gen untuk protein yang membentuk sarcomeres jantung, termasuk aktin, myosin, dan troponin. Perlu diperhatikan bahawa gen seperti PSEN1 dan PSEN2, yang bertanggungjawab untuk permulaan penyakit Alzheimer, juga dikaitkan dengan cardiomyopathy diluaskan.

Kes-kes familial daripada cardiomyopathy dilubangi diwarisi dengan cara autosomal yang dominan. Warisan berkaitan cardiomyopathy yang diperluas X telah dijelaskan pada pesakit dengan mutasi dalam gen DMD (Duchenne muscular distrophy) dan gen TAZ (sindrom Bart). Warisan resesif autosomal dijelaskan dalam mutasi gen TNNI3 yang mengkodekan troponin I.

Kardiomiopati hipertrofik

Kardiomiopati hipertrofik biasanya diwarisi dengan cara dominan autosomal dengan penetrasi tidak lengkap. Mutasi dalam empat gen yang menyandarkan protein sarcomeric - TNNT2, MYBPC3, MYH7, dan TNNI3 - kira 90% kes. Kebanyakan orang dengan cardiomyopathy hypertrophic simptom akan mengalami mereka berehat. Kurang biasa, seseorang yang mengalami gangguan ini mengalami episod awal VT atau fibrilasi dengan usaha yang besar.

Displasia arthritis pada ventrikel kanan

ADPR (juga dikenali sebagai cardiomyopathy ventrikel kanan) dicirikan dengan menggantikan dinding bebas ventrikel kanan dengan tisu berserabut dan perkembangan hipertrofi ventrikel kanan. Gangguan ini sering membawa kepada bentuk takikardia ventrikel yang stabil, yang boleh merosakkan fibrilasi ventrikel.

Genetik ADP adalah sangat heterogen. Lebih daripada 10 gen (contohnya, TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) dan tujuh loci tambahan (contohnya 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) terlibat dalam patogenesis ini gangguan yang diwarisi secara autosomal dengan penetrasi yang tidak lengkap. Adalah dipercayai bahawa gen ini bertanggungjawab untuk kira-kira 40-50% daripada jumlah kes ADR.

Sindrom Brugada

Sindrom Brugada dicirikan oleh corak ECG tertentu blok unit pengikat yang betul dan ketinggian segmen ST pada penderita atrium awal, paling kerap V1-V3, tanpa apa-apa ketidakstabilan struktur jantung. Ia menyebabkan VT idiopatik dan membawa risiko kematian jantung secara tiba-tiba.

Penyebab sindrom Brugada boleh menjadi pelbagai gen. Sekurang-kurangnya sembilan gen diketahui membawa kepada sindrom Brugada (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4, dan KCND3), tetapi SCN5A menyumbang kira-kira 20% kes, mengandungi 15% lagi kes. Dengan Bruhada indrom diwarisi dengan cara dominan autosomal.

Tachycardia ventrikel keluarga

VT Familial dicirikan oleh watak yang tidak normal jika tiada kardiomiopati atau gangguan elektrofisiologi yang boleh dikenalpasti. VT familial agak jarang berlaku; Kajian mengenai kes familial VT serum paroxysmal sering mendedahkan gangguan seperti Sindrom Brugada, sindrom QT memanjang, atau VT polymorphic catecholaminergic. Walau bagaimanapun, sekurang-kurangnya dalam satu kes, gangguan ini dikecualikan, dan ia telah ditetapkan bahawa pesakit mempunyai mutasi somatik dalam gen GNAI2.

Diagnostik

Elektrokardiografi (ECG) adalah kriteria untuk diagnosis takikardia ventrikel. Sekiranya keadaan klinikal membenarkan, ECG 12-plumbum perlu dilakukan sebelum rawatan. Walau bagaimanapun, dalam pesakit yang hemodinamik tidak stabil atau tidak sedarkan diri, diagnosis VT dibuat hanya berdasarkan pemeriksaan fizikal dan band ECG berirama. Sebagai peraturan, ujian makmal perlu ditangguhkan sehingga kardiovet elektrik mengembalikan irama sinus dan pesakit menstabilkan.

Penilaian elektrolit serum termasuk kajian berikut:

Kalsium (tahap kalsium terionisasi lebih baik untuk jumlah kalsium total dalam serum)

Hypokalemia, hypomagnesemia, dan hipokalsemia boleh menyebabkan pesakit menimbulkan VT monomorphic atau torsade de pointes.

Ujian makmal juga boleh termasuk yang berikut:

Tahap ubat terapeutik (misalnya, digoxin)

Skrin toksikologi (berpotensi berguna dalam kes melibatkan penggunaan ubat-ubatan rekreasi atau terapeutik, seperti kokain atau metadon)

Troponin atau penanda jantung lain (untuk menilai iskemia miokardium atau MI)

Satu kajian elektrofisiologi diagnostik memerlukan penempatan kateter elektro dalam ventrikel, diikuti oleh rangsangan ventrikel terprogram menggunakan protokol rangsangan maju. Prosedur amat relevan untuk pesakit yang berisiko tinggi mendadak akibat penyakit jantung asas yang mendasari.

Rawatan

Pesakit yang tidak stabil dengan takikardia ventrikel monomorphik hendaklah dirujuk dengan segera ke arah kardioversi segerak menggunakan arus terus. VT polymorphic tidak stabil dirawat dengan defibrilasi segera.

Dalam pesakit yang stabil dengan VT monomorfik dan fungsi ventrikel kiri normal, pemulihan irama sinus biasanya dicapai menggunakan intravena (IV) procainamide, amiodarone, sotalol atau lidocaine

Lidocaine IV adalah berkesan untuk menekan infarksi miokardium, tetapi mungkin mempunyai kesan sampingan biasa dan marjinal dan, akibatnya, meningkatkan risiko keseluruhan kematian

Dengan torsade de pointes, pengambilan magnesium sulfat boleh menjadi berkesan jika selang QT lanjutan hadir pada garis dasar.

Untuk rawatan jangka panjang kebanyakan pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri, amalan klinikal semasa memberi kesan kepada ubat anti-psiko kelas III (contohnya, amiodarone, sotalol)

Pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, strategi terbukti yang terbaik untuk ubat antiarrhythmic termasuk penggunaan beta-blocking drugs (contohnya, carvedilol, metoprolol, bisoprolol); inhibitor enzim penukar angiotensin (ACE); dan antagonis aldosteron

Cadangan untuk membiak nasihat yang disyorkan mengesyorkan terapi kardioverter untuk kes berikut:

Kebanyakan pesakit dengan bentuk takikardia ventrikular hemodinamik tidak stabil

Kebanyakan pesakit dengan infarksi miokardial sebelumnya dan VT hemodynamically stabil

Kebanyakan pesakit dengan cardiomyopathy pengsan yang tidak dapat dijelaskan (sepatutnya menjadi arrhythmia)

Kebanyakan pesakit dengan sindrom genetik kematian mendadak dengan syncope tidak dapat dijelaskan

Penghidratan radiofrequency menggunakan kateter endokardial atau epikardial boleh digunakan untuk merawat VT pada pesakit yang mempunyai:

Disfungsi ventrikel kiri dari infarksi miokardial sebelumnya

Pelbagai bentuk idiopatik VT

Ramalan

Prognosis pesakit dengan takikardia ventrikel berbeza-beza bergantung pada proses jantung tertentu, tetapi paling baik diramalkan oleh fungsi ventrikel kiri. Pesakit dengan takikardia ventrikel boleh mengalami kegagalan jantung dan morbiditi bersamaan akibat kompromi hemodinamik. Pada pesakit dengan cardiomyopathy iskemia dan VT yang berkekalan, kadar kematian dari kematian mendadak mendekati 30% selepas 2 tahun. Pada pesakit dengan VT idiopatik, prognosis sangat baik, dan risiko utama adalah trauma kerana tempoh sinoptik.

Data statistik menunjukkan bahawa VT atau fibrilasi ventrikel, yang berlaku sebelum angiografi koronari dan revascularization semasa pementasan infarksi miokard dalam segmen ST, dikaitkan dengan peningkatan mortaliti selama 3 tahun.

Rawatan yang sesuai dengan ketara dapat meningkatkan prognosis pesakit individu. Terapi penghalang beta boleh mengurangkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba akibat VT, dan defibrilator kardioverter-defibrilator yang dapat implan boleh menghentikan aritmia malignan.

Prognosis tidak selalu berkaitan dengan fungsi ventrikel kiri. Pesakit dengan sindrom QT yang panjang, displasia ventrikel kanan atau kardiomiopati hipertropik mungkin berada pada peningkatan risiko kematian secara tiba-tiba, walaupun fungsi ventrikel kiri yang dipelihara dengan baik.

Tachycardia ventrikular Paroxysmal pada ecg

Tachycardia paroxysmal ventrikular (ECG untuk tachycardia ventrikular kanan ventrikel kanan)

ECG dengan takikardia paroxysmal ventrikel kanan di dada membawa V1, V2 dan V5, V6. ECG adalah sama dengan sekatan kaki kiri bundle of His. Kompleks QRS adalah luas. Dalam V5, V6 gelombang R menguasai, dalam V1, V2 - S. Kekerapan irama adalah 200 setiap 1 minit.

Tanda-tanda elektrokardiografi berikut adalah ciri-ciri bentuk takikardia paroxysmal ventrikel:

1. peningkatan yang signifikan dalam irama sehingga 140 - 220 dalam 1 min;

Kadar penguncupan ventrikel biasanya 160 hingga 220 per minit.

Jarak R-R dipendekkan dengan ketara. Irit pengecutan ventrikel adalah betul dengan jarak R - R yang stabil. Walau bagaimanapun, dengan takikardia ventrikel, lebih kerap daripada bentuk takikardia paru-paru supraventricular, terdapat turun naik kecil dalam frekuensi irama dengan perbezaan panjang jarak R-R individu, iaitu 0.02-0.03 s dan lebih. Kekerapan irama kekal stabil semasa tekanan fizikal atau emosi, dengan rangsangan saraf vagus, dsb. Ujian Sinokarotidny tidak menghentikan serangan.

Kompleks QRS dengan takikardia ventrikel melebihi 0.12 s, dalam kebanyakan kes berjumlah 0.15 - 0.18 s. Ia cacat dan menyerupai ECG dengan sekatan bundle bundle dan dengan extrasystole ventricular. Sekiranya 5 atau lebih extrasystoles ventrikel diikuti secara berturut-turut, seseorang boleh bercakap tentang takikardia paroksismal ventrikular. Segmen ST dan gigi T terletak tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Pada mulanya dan pada akhir serangan, tunggal, dua atau kumpulan extrasystoles ventrikular sering direkodkan dengan jarak klac yang sama dengan jarak R-R semasa serangan takikardia.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

Tachycardia Paroxysmal

Isnin 25 Julai 2011

Tachycardia paroxysmal ventrikular.

Apabila tumpuan PT ektopik ventrikel terletak di salah satu kaki atau cabang dari ikatan-Nya. Sebagai peraturan, tetapi tidak semestinya, kadar denyutan jantung kurang kerap daripada dengan bentuk supraventricular, biasanya tidak lebih tinggi! 60 berdenyut. setiap minit, tetapi boleh mencapai 180 - 200 denyutan. dalam beberapa minit Kes-kes tersebut adalah paling tidak menguntungkan.

Tachycardia paroxysmal hampir selalu menunjukkan patologi miokardium yang teruk. Dalam kes 75-85%, punca takikardia ventrikel adalah infark miokard akut atau berkekalan. Penyakit lain dipersembahkan dengan kekerapan berikut: cardiomyopathy dilahirkan kongestif dan myocarditis 10-13%, cardiomyopathy hypertrophic kira-kira 2% dan displasia ventrikel kanan arrhythmogenic kira-kira 2%, kecacatan jantung yang diperolehi dan kongenital 4% -6%, prolaps injap mitral kira-kira 2.5% intoksikasi digitalis 1.5 - 2% (MC Kushakovsky, 1992). Hanya dalam 3-5% kes kerosakan jantung tidak penting atau sebagai pengecualian (selalu diragukan) tidak hadir sama sekali.

ECG mencatatkan irama kerap, kebanyakannya biasa dengan pelbagai tahap pemendekan selang R - R

Pada dasarnya PT ventrikular adalah aliran nama ekstrasikal yang sama. Oleh itu, masing-masing, kompleks elektrokardiografi yang diambil membawa semua ciri-ciri biasa extrasystoles ventrikel;

Lanjutan QRS hingga 0.12 s dan lebih

hubungan yang tidak jelas antara gigi utama QRS dan bahagian kuda kompleks ventrikel - T dan T (Rajah 26).

PT Ventrikular adalah contoh khas pemisahan atrioventricular, iaitu. perpecahan lengkap dalam aktiviti atria dan ventrikel. Yang pertama dikurangkan dalam irama simpul SA 60 - 80 per minit, yang terakhir adalah lebih kerap. Oleh itu, pada dasarnya, gelombang P positif harus direkodkan pada ECG, berikutan luar talian, selain dari sebarang hubungan dengan kompleks QRS - T. Dalam praktiknya, tidak mudah mengenali mereka.

Di bawah pengaruh "squall" impuls ventrikel retrogres, sambungan AV secara praktikalnya berterusan dalam keadaan refractoriness. Atas sebab ini, impuls sinus yang datang ke ventrikel tidak dijalankan. Ia amat jarang berlaku bahawa mereka masih berjaya menangkap sebatian AV yang dilepaskan untuk masa yang singkat dari fasa refraktori dan "menundanya" ventrikel. Pada ECG, terhadap latar belakang perubahan dalam kompleks kompleks ventrikel, QRS (sempit) biasa tidak direkodkan, didahului oleh gelombang P (Rajah 27). Ini yang dipanggil "kompleks yang ditangkap" adalah satu lagi tanda diagnostik ventrikel PT.

Pada ECG, mungkin terdapat di mana loket ventrikel tumpuan heterotopik PT ventrikel kanan dan kiri. Konfigurasi QRS yang sama dalam memimpin V1-2 dan V5-6 adalah khas dari extrasystoles dengan nama yang sama. Tetapi ini adalah butiran yang tidak mempunyai kepentingan praktikal.

Lebih penting lagi adalah peruntukan monotopic, iaitu, monoform PT dalam satu petunjuk, dan polytopic, iaitu. PT polyformal dalam satu petunjuk (Rajah 28).

Variasi yang kedua ialah takikardia jenis "pirouette", ipi "dance of points" (F. Dessertenne, 1876), lebih dikenali di sini sebagai "ventricular berbentuk spindle" PT "(N.Amazur, 1984). Prognosis untuk bentuk ini sangat miskin, kadar kematian adalah tinggi.

Bantuan substansial dalam diagnosis paroxysm PT ventrikular dan pembezaannya dari PT supraventricular dengan QRS yang menyerang diberikan oleh tanda-tanda klinikal. Untuk PT supraventricular, mereka diberikan dalam bahagian sebelumnya. Tachycardia ventrikular dibezakan

kurang ketara (sebagai peraturan) sebahagian daripada denyutan jantung, biasanya tidak melebihi 160 dalam 1 minit;

beberapa irama irama;

pemisahan atrioventricular, i.e. gabungan kombinasi jarang (urat jugular) dan denyutan arteri yang kerap;

penampilan berkala diperkuatkan ("gergasi") denyut nadi vena, yang berlaku apabila systole atrial dan ventrikel bertepatan dan lebih baik dilihat di rantau fassa supraclavicular yang betul;

penampilan berkala * 1 meriam nada untuk sebab yang sama;

ketiadaan fenomena "air kencing spastik";

kecenderungan untuk perkembangan pesat gangguan hemodinamik semasa serangan berlarutan, kejutan arrhythmogenic (keruntuhan), edema pulmonari;

kejayaan "ujian vagus".

Untuk keterlihatan yang lebih besar, kriteria diagnostik untuk PT ventrikel dan ventrikel super dibandingkan di dalam Jadual. 3

Aspek klinik-prognostik PT ventrikel lebih serius. Paroxysperm selalunya biasanya memberi sedikit kesan kepada kesihatan pesakit. Kejang berlarutan boleh membawa bukan sahaja kepada pelanggaran teruk hemodinamik serantau dan umum tetapi sering berubah menjadi fibrilasi ventrikel.

Sumber: A.P. Meshkov - ABC of Clinical ECG

A.V. Strutynsky - Elektrokardiogram: Analisis dan Interpretasi

Tachycardia paroxysmal (pembezaan)

Dalam sesetengah kes, dengan takikardia paroxysmal supraventrikular, serta extrasystole supraventricular, bentuk kompleks ventrikel adalah menyimpang, dan kemudian perbezaan antara gangguan ini dan takikardia paroxysmal ventrikel boleh menjadi masalah yang ketara.

Tanda-tanda elektrokardiografi tidak diketahui diketahui bahawa membezakan takikardia supraventrikular dengan kompleks QRS yang menyimpang dari takikardia ventrikel. Oleh itu, ia dipercayai bahawa lebar kompleks QRS menyimpang dengan takikardia supraventricular biasanya tidak melebihi 0.12 s, dan dengan takikardia ventrikel biasanya lebih besar.

Kompleks ventrikel aberran dalam kebanyakan kes mempunyai ciri-ciri bentuk sekatan bundel yang betul. Tanda-tanda ini tidak diragukan lagi sangat relatif. Nisbah gelombang P ke kompleks ECG ventrikel membantu membezakan jenis takikardia paroxysmal ini. Dalam tachycardias supraventrikular, gigi P hampir selalu dikaitkan dengan kompleks ventrikel, dan dalam tachycardias ventrikel, sambungan ini tidak hadir dalam kebanyakan kes.

Seperti yang dinyatakan di atas, gigi P paling jelas dikesan dalam esofagus atau atrium EGG memimpin, yang, sebagai peraturan, membolehkan anda untuk membuat diagnosis yang betul dalam kes-kes ragu.

Angka ini menunjukkan ECG pesakit berusia 69 tahun dengan diagnosis penyakit jantung iskemia, kardiosklerosis atherosclerosis, tachycardia paroxysmal. Pada ECG ini telah mencatatkan serangan takikardia dengan kekerapan 230 per minit. Kompleks QRS diperluas dan cacat oleh jenis sekatan dari ikatan yang betul dari-Nya. Niv salah satu permukaan biasa timbalan plumbum P tidak dikesan. Dalam plumbum atrial, yang ditunjukkan dalam angka dengan huruf EPE, gigi P, yang berkaitan dengan kompleks ventrikel, jelas kelihatan, menunjukkan kemungkinan supraventricular kemungkinan takikardia.

Tachycardia paroxysmal khas adalah apa yang disebut takikardia bidirectional dengan kompleks ventrikel seli dengan arah yang berbeza dari gigi utama. Dengan takikardia bidirectional supraventricular, fenomena ini dikaitkan dengan gangguan seketika patensi intraventrikular. Tachycardia dua arah juga mungkin berasal dari ventrikel, seperti yang dibincangkan di bawah.

Tachycardia supraventrikular paroxysmal mempunyai beberapa jenis, kadang kala mereka boleh diiktiraf oleh ECG biasa. Khususnya, sinus atrial, atrium, dan atikoventricular takikardia diasingkan.

"Electrocardiography praktikal", VL Doshchitsin