Jenis tachycardia jenis pirouette

Perkataan "pirouette" sebagai istilah balet di pendengaran ramai. Ini adalah pusingan di sekelilingnya dalam bulatan pada satu kaki. Tetapi bolehkah hati "meremehkan"? Ternyata, ya.

Istilah ini digunakan untuk menggambarkan bentuk takikardia ventrikel yang disebut pirouette tachycardia atau takikardia ventrikel jenis pirouette.

1 Bilakah hati "menari"?

Ingatlah bahawa takikardia ventrikel adalah sejenis gangguan irama jantung, di mana kekerapan kontraksi ventrikel mencapai angka yang tinggi sehingga 150-250 seminit, dan lebih tinggi lagi. Aritmia ini boleh menjadi paroxysmal (jika takikardia bermula dan berakhir dengan tiba-tiba) dan kronik (bertahan selama berbulan-bulan, tahun).

Torsades de pointes

Impuls patologi yang menyebabkan ventrikel berkontrak begitu cepat dapat menghasilkan satu sumber, maka jenis takikardia ventrikel ini disebut monomorfik. Dan mungkin terdapat beberapa sumber impuls, dalam kes ini terdapat arrhythmia polymorphic. Dalam klasifikasi aritmia terdapat bentuk tachycardia paroxysmal polymorphic - tachycardia pirouette atau takikardia ventrikel seperti Torsades de pointes.

Ini adalah episod paroxysmal rentetan ventrikel yang kerap dari 200 hingga 300 per minit, yang terakhir dari 30 saat hingga 1 minit. Selalunya ada beberapa sumber yang memberikan impuls sedemikian, maka kompleks ventrikel pada kardiogram mempunyai bentuk dan amplitud yang berlainan. Ciri takakardia ventrikel jenis pirouette ialah ia berkembang terhadap latar belakang selang Q-T yang dilanjutkan pada ECG. Biasanya, selang ini mencerminkan proses pengujaan dan pemulihan ventrikel.

2 Sebab Torsades de pointes takikardia

Sindrom selang Q-T yang dilanjutkan

Semua sebab boleh dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. Pirouette takikardia ventrikel kongenital berkembang dengan sindrom interval Q-T dilanjutkan, yang disebabkan oleh mutasi gen tertentu. Terdapat beberapa bentuk sindrom Q-T yang kongenital lama: Sindrom Rom-Ward, sindrom Gervella-Lange-Nielsen. Sindrom ini, dan tachycardia pirouet, akibatnya, diwarisi.

Tetapi punca-punca yang diperoleh dari perkembangan arrhythmia ini adalah lebih biasa. Kesemua sebab-sebab ini membawa kepada pembangunan menengah (memperoleh) panjang selang Q-T. Alasan yang diperoleh termasuk:

1. Rawatan dengan ubat berikut dengan pelantikan dosis besar:
   
   • ejen-ejen antiarrhythmic yang mampu memanjangkan selang Q-T: quinidine, procainamide, sotalol, disopyramide, amiodarone;
   • ubat psikotropik (antidepresan, frenolon);
   • b-adrenostimulyator: salbutamol, terbutaline, fenoterol dan lain-lain;
   • antibiotik: eritromisin dan makromida lain;
   • ubat antihistamin: astemizole, terfenadine;
   • diuretik: furosemide, indapamide;
   • prokinetics: metoclopramide, cyzapide;
   • agen antikulat: ketoconazole, fluconazole.

Injap mitral prolaps

3 gambar Klinikal

Tanda-tanda dalam tachycardia pirouette pachycardia: palpitasi, pening yang ditandakan, pengsan, serangan berpanjangan boleh menjadi rumit oleh peralihan kepada fibrilasi ventrikel, yang boleh membawa maut. Di luar paroxysm, gejala-gejala akan ditentukan oleh penyakit yang mendasari pesakit. Pada latar belakang serangan, seorang pesakit mempunyai nadi berirama yang kerap, pengisian yang lemah, tekanan arteri yang rendah, peningkatan nada pertama semasa auskultasi jantung.

Serangan itu boleh berhenti sendiri, atau ia boleh bertukar menjadi fibrilasi ventrikular. Sekiranya pesakit mengalami pengsan, perlu, jika boleh, untuk membuang kardiogram dari pesakit yang pengsan, dan perlu menganalisis dari sudut pandangan kehadiran sindrom Q-T yang panjang. Pengumpulan aduan, gejala, diagnosis berhati-hati akan membolehkan doktor menubuhkan diagnosis dan memulakan rawatan.

Tachycardia ventrikular "pirouette" adalah aritmia berbahaya yang boleh menyebabkan fibrilasi dan kematian. Prognosis untuk bentuk arrhythmia ini sering menjadi lemah.

4 Diagnostik

Dalam diagnostik, ECG, pemantauan ECG Holter, EchoCG telah berjaya digunakan. Tetapi kaedah yang paling biasa, mudah dan berpatutan masih menjadi penyingkiran elektrokardiogram pada latar belakang serangan itu.

Tanda-tanda tirakardia pirouet takikardia pada ECG adalah:

1. Kekerapan irama ventrikel dari 200 hingga 300 per minit dan lebih tinggi, amplitud kompleks adalah berbeza, arah mereka bergantian: mereka lebih tinggi dan lebih rendah daripada garis kontur, seolah-olah berputar, "menari pirouette" di sekelilingnya. Kompleks QRS dilanjutkan 0.12 s;
2. Selang R-R tidak sama rata, turun naik dalam julat 0.2-0.3 s;
3. daripada serangan, selang Q-T lebih panjang daripada biasa.

Sejak tempoh serangan itu tidak begitu lama, jarang sekali dapat menetapkan ECG secara langsung pada masa serangan itu. Serangan itu boleh berhenti sendiri, atau ia boleh bertukar menjadi fibrilasi ventrikular. Oleh itu, lebih kerap diagnosis dibuat dengan menyahkod data pemantauan harian ECG Holter dan dalam analisis selang Q-T pada kardiogram di luar serangan.

5 rawatan

Apabila paroxysm jenis tachycardia jenis pirouette, disertai oleh hemodinamik terjejas, kehilangan kesedaran, cardioversion digunakan. Mula defibrilasi elektrik dengan pelepasan 75-100 kJ. Sekiranya perlu untuk terus defibrilasi dengan pelepasan 200 kJ, dan jika takikardia ventrikel berterusan, gunakan 360 kJ. Sekiranya paroxysm disebabkan oleh pengambilan ubat-ubatan yang boleh menjejaskan panjang selang Q-T, perlu membatalkan ubat ini.

Jika pesakit mempunyai hipokalemia, lakukan suntikan intravena kalium klorida. Juga dalam rawatan yang digunakan 20% larutan magnesium sulfat 10-20 ml dalam 20 ml penyelesaian glukosa 5%, ubat ini disuntik secara intravena dalam 1-2 minit. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk memantau dengan teliti rentak pernafasan dan tahap tekanan darah, kerana penurunan tekanan darah dan kemurungan pernafasan adalah mungkin.

Masukkan secara intravena titisan 100 ml larutan 20% magnesium sulfat, bersama-sama dengan 400 ml natrium klorida isotonik

Jika tachycardias berulang terdedah kepada berulang, 100 ml larutan magnesium sulfat 20% disuntik secara intravena, bersama-sama dengan 400 ml natrium klorida isotonik, pada kadar 10-35 titisan seminit. Ia berkesan untuk menetapkan lidocaine atau penyekat B dalam tachycardia ventrikel pirouet. Jika rawatan konservatif tidak mempunyai kesan yang diingini, terdapat bentuk penyakit kongenital.

Dengan paroxysms yang kerap, implan kardioverter-defibrillator digunakan - alat khas yang boleh mengenali aritmia dan menghapuskannya dengan isyarat elektrik khas. Tachycardia Pirouette ventrikel adalah bentuk aritmia yang teruk, prognosis untuk kehidupan dengan bentuk arrhythmia ini sentiasa serius. Kebarangkalian peralihan takikardia tinggi dalam fibrillasi ventrikel, yang boleh menyebabkan kematian.

Terdapat juga risiko kematian jantung yang tiba-tiba. Untuk memerangi komplikasi ini, pesakit yang menghidap aritmia ventrikel dirawat dengan terapi anti radikal, ditanamkan dengan defibrilator kardiovel, atau dibedah dengan sumber impuls patologi.

Teki takikardia polimorfik jenis pirouette

Berkaitan dengan pemanjangan QT, bradikardia, atau jeda, dalam kes biasa bermula selepas extrasystole "R on T".

Prinsip umum terapi bertepatan dengan prinsip terapi VT monomorfik. Kebanyakan pesakit mengalami ketidakstabilan hemodinamik, jadi mereka ditunjukkan mempunyai defibrilasi luaran. Polimorfik VT (seperti pirouet) berlaku dalam kes berikut yang memerlukan terapi tertentu:

• urat polimorfik iskemia dalam infark miokard;
• VT bukan iskemia apabila memanjangkan selang QT.
• VT polimorf yang disertakan dengan sindrom Brugada.

Gejala dan tanda-tanda pirouette jenis takikardia ventrikel polimorfik

Biasanya keruntuhan / serangan jantung semasa kursus yang panjang.

Dengan simptom jangka pendek, hemodinamik yang stabil mungkin.

Tachycardia ventrikel polimorfik iskemik

• Ia berlaku dalam infark miokard akut atau iskemia miokardik kronik.
• VT monomorfik dalam infark miokard boleh bertukar menjadi VT polymorphic.
• Rawatan awal terdiri daripada revascularization lengkap. Kemudian anda perlu melakukan pemantauan Holter, ujian tekanan dengan rakaman ECG dan kajian electrophysiological untuk mengesan ambang arrhythmia.
• Di sesetengah pesakit, terutamanya yang melanggar fungsi ventrikel kiri, serta dalam transformasi VT monomorfik ke dalam polimorfik, implantasi defibrilator mungkin diperlukan.

Takikardia polimorfik takik iskemik dengan selang RT lanjutan

VT polimorfik yang tidak teratur (biasanya dihentikan dengan sendirinya), "isoline" dibungkus dengan ECG. Ia berlaku apabila selang RT dipanjangkan (QT> 500 ms), tetapi panjang PT tidak meramalkan risiko aritmia yang serius. Sintetik atau pening berulang mungkin berlaku. Sering kali, keadaan ini pada pesakit disalah anggap sebagai sawan.

Sindrom Brugada

• Biasanya ditemui di Jepun, di Asia Tenggara. Selalunya lelaki menderita.
• Terdapat mutasi dalam saluran natrium kardiomiosit.
• Rundingan dengan ahli elektrofisiologi dan menjalankan kajian elektrofisiologi untuk menentukan petunjuk untuk implantasi defibrillator diperlukan.
• Diagnosis ditubuhkan berdasarkan satu siri ECG selepas pelantikan Flecainide +, Mg 2+).
• Bradycardia / episodic asystole.
• Iskemia miokardium.
• Lain-lain (gangguan metabolik yang ketara, pendarahan subarachnoid).

Ubat-ubatan:

• Antiarrhythmic: quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, sotalol.
• Antipsychotic: pimozide, thioridazine.
• Antihistamin: Terfenadine, astemizole, terutama apabila ia berinteraksi dengan ubat lain yang diambil, seperti ketoconazop, eritromisin.
• Antimalarial: Terutama gapofantrin.
• Keracunan organophosphate.

Diagnosis ECG

Perubahan tetap dalam morfologi QRS dan paksi (variasi sekitar baseline isoelektrik).

Sindrom QT Panjang Congenital

• Sindrom Gervel, Lange-Nielsen (kekurangan aorta dan kelelahan).
• Sindrom Romano-Ward (kekurangan aorta, pendengaran biasa).

Beri perhatian! Walaupun amiodarone dan sotalol memanjangkan selang RT, VT polimorfik jarang diamati apabila menetapkan ubat-ubatan ini.

Rawatan tachycardia ventrikel polimorfik

Sindrom pemanjangan kongenital OT

• Dalam kes ini, VT polymorphic mempunyai asal adrenergik, oleh itu, memerlukan pelantikan β-blockers (contohnya, propranolol).
• Selain itu, implan perentak jantung dan gangliektomi ganglion bintang di sebelah kiri mungkin diperlukan.
• Ia perlu untuk membincangkan kemungkinan implantasi defibrillator. Pengambilan keputusan boleh menjadi sukar kerana usia muda pesakit.

Sindrom Extended Extended Acquired

• Keutamaan adalah pembetulan jarak interval RT.
• Ia adalah perlu untuk menentukan dan menghentikan pengaruh faktor penyebab.
• Polimorfik VT dengan pemanjangan yang diperolehi selang QT biasanya berlaku lagi semasa pemanjangan jeda antara kontraksi, yang harus dielakkan.
• Semua pesakit perlu diberi magnesium sulfat (8 mmol dalam bentuk bolus untuk 2-5 min, diikuti dengan pengenalan 60 mmol semasa infusi harian).
• Pengenaan sementara irama (kedua-dua ventrikel dan atrium) mengganggu arrhythmia. Rangsangan yang berpanjangan menghalang pengulangan VT polymorphic.
• Isoprenalin mungkin ditetapkan semasa persediaan untuk pacing. Ia meningkatkan irama atrium dan menghalang ventrikel. Kekerapan sasaran adalah 110-120 seminit.

Langkah-langkah kecemasan untuk pirouette jenis takikardia polimorfik polimorfik

Dengan aritmia yang berterusan, keruntuhan hemodinamik biasanya berkembang atau terdapat ancaman pembangunan yang tidak dapat dielakkan. Kardioversi mendesak diperlukan. Dengan tiada nadi - algoritma untuk CPR.

Jika pesakit itu sedar dan stabil, atau VT polimorfik berulang dan tidak stabil, rawatan segera diperlukan, kerana keadaan pesakit mungkin merosot dengan cepat.

• Pembetulan keseimbangan elektrolit (terutamanya K +, Mg 2+), sasaran> 4.5 mmol / l.
• Pada masa yang sama, rawatan kemungkinan penyebab aritmia, misalnya, infarksi miokardium.
• Sekiranya selang QT diperbetulkan dilanjutkan (> 0.45 s) dengan irama sinus, rawatan harus ditujukan untuk meningkatkan kadar jantung dan memendekkan QT:
  • membatalkan mana-mana ubat provokatif;
  • magnesium sulfat intravena berguna, jika tidak ada hypomagnesaemia, untuk memberi 1-2 g (4-8 mmol) selama 5-10 minit dalam 100 ml glukosa 5%, kemudian dengan infusi 0.5-1 g / h;
  • Pertimbangkan untuk menguruskan atropin / isoprenalin sebagai langkah sementara;
  • rangsangan sementara dengan kekerapan 90 denyutan / min.
• Amiodarone mungkin memburukkan keadaan dengan memanjangkan QT.
• Jika selang QT adalah normal dengan irama sinus, tidak ada bradikardia (dalam kes ini, biasanya disebabkan oleh iskemia miokardium atau punca sistemik yang jelas):
  • pertimbangkan untuk menggunakan atropin / isoprenalin sebagai langkah sementara;
  • jika perlu, tetapkan lidocaine.

Jenis tachycardia jenis pirouette

Tachycardia jenis "pirouette" disebut VT polimorfik sedemikian, kejadian yang didahului oleh pemanjangan selang QT. Pengiktirafan jenis takikardia ini adalah satu tugas yang sangat penting, kerana dalam kes sedemikian adalah perlu untuk membetulkan selang QT dan / atau menghapuskan punca pemanjangannya, dan bukannya menggunakan ubat-ubatan antiarrhythmic yang hanya dapat memburukkan keterukan takikardia.

Sebagai peraturan, arrhythmia tidak stabil dan bersifat berulang, tetapi ia boleh berubah menjadi VF. Biasanya takikardia bermula selepas jeda dalam irama jantung, disebabkan oleh bradikardia, atau timbul selepas extrasystoles.

Tachycardia jenis "pirouette" boleh disebabkan oleh keadaan patologi yang membawa kepada repolarization ventrikel, bradikardi, atau mengambil ubat.

Ubat psikotropik sebagai penyebab tachycardia jenis pirouet

Ubat psikotropik merupakan punca penting untuk memanjangkan selang QT dan tachycardia pirouet. Dalam kajian yang besar, chlorpromazine, haloperidol, pimozide, dan thioridazine telah ditunjukkan untuk meningkatkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba dengan faktor 3.

Risiko adalah yang tertinggi di kalangan wanita, dan juga pesakit yang mula mengambil ubat baru-baru ini. Adalah disyorkan untuk mengawal tempoh selang QT dengan mendaftar ECG awal (sebelum permulaan terapi psikotropik) dan pendaftaran ECG berulang beberapa hari selepas permulaan terapi dan setiap 1-3 bulan rawatan dengan dos ubat yang tinggi pada peringkat awal penggunaannya.

Baru-baru ini, kenaikan dos bergantung pada tempoh selang QT telah ditunjukkan untuk citalopram dan escitalopram. Penetapan ubat-ubatan ini harus dielakkan jika selang QT awal hadir, atau dalam kes sindrom interval QT lama kongenital, dan juga jika pesakit menerima ubat lain yang dapat memanjangkan selang QT.

dan - takikardia ventrikel (ZhT) seperti "pirouet" yang didahului dengan memanjangkan selang QT.
b - Dua episod pendek jenis tachycardia pirouette terhadap sinus bradycardia.
Terdapat peningkatan yang signifikan dalam tempoh selang QT, sebelum berlakunya aritmia.

Interaksi dadah sebagai penyebab tachycardia pirouet

Risiko takikardia seperti "pirouette" mungkin meningkat jika interaksi antara ubat membawa kepada peningkatan dalam kandungan darah ubat yang berpotensi aritmogenik. Sebagai contoh, erythromycin dimetabolismakan dalam hati oleh sistem cytochrome P450 3A.

Seringkali dadah yang digunakan (seperti diltiazem dan verapamil, serta beberapa agen antikulat) menghalang aktiviti sistem enzim ini dan, seperti yang ditunjukkan, meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba apabila digunakan bersama dengan eritromisin atau clarithromycin.

Taktik rawatan pesakit dengan jenis tachycardia ventrikel "pirouette"

Rawatan adalah untuk menghapuskan punca arrhythmia (jika mungkin) dan EX. Pentadbiran intravena magnesium sulfat mungkin berkesan, walaupun dengan kandungan biasa magnesium dalam serum darah (8 mmol jet, kemudian sebagai infusi pada kadar 2.5 mmol / h). Penerimaan ubat-ubatan antiarrhythmic perlu dihentikan.

Selalunya pengulangan tachycardia boleh dihalang oleh EX sementara dengan kekerapan 100 bpm, Yang dijalankan sehingga ubat-ubatan dikeluarkan dari badan atau dimetabolisme.

Sekatan AV yang lengkap, membawa kepada peningkatan ketara dalam tempoh selang QT (a) dan berlakunya episu tachycardia episod (b).

Punca pemanjangan jangka masa QT dan takikardia pirouette:
- Sindrom kongenital selang QT yang berpanjangan
- Bradycardia kerana disfungsi nod sinus atau blok AV
- Hypocalcemia, hypomagnesemia, hypothyroidism
- Ubat antirastik (quinidine, disopyramide, procainamide, sotalol, amiodarone, ibutilide, dofetilide, dronedarone)
- Ejen antibakteria (erythromycin, clarithromycin, ciprofloxacin, fluconazole, ketoconazole, chloroquine, pentamidine)
- Ubat psikotropik (thioridazine, chlorpromazine, pimozide, haloperidol, droperidol, antidepresan tricyclic, methadone, citalopram)
- Dadah kumpulan lain (phenylamine, bepridil, cisapride, terfenadine, probucol, domperidone, tamoxifen, ondansetron)
- Anorexia nervosa

Satu kes overdosis dadah psikotropik amisulpride, yang menyebabkan pemanjangan jangka masa QT. Satu kes overdosis dadah psikotropik amisulpride, yang menyebabkan pemanjangan jangka masa QT dan berlakunya tachycardia pirouet.
Segera sebelum permulaan aritmia, giliran gigi T diperhatikan.

Arrhythmia jenis pirouette: apa itu?

Irama jantung manusia biasanya 60-80 denyut organ dalam 1 minit, dan dengan penyimpangan tertentu indikator boleh berubah dengan ketara. Apakah aritmia jenis pirouette? Ini adalah patologi yang agak biasa, di mana bukan sahaja irama, tetapi juga kekuatan perubahan kejutan. Arrhythmia boleh meningkatkan kadar jantung dan mengurangkannya. Pilihan kedua dipanggil bradikardia.

Fisiologi

Arrhythmia pirouette adalah penyakit di mana keputusan ECG membentuk garis besar bergelombang dan tidak sekata, yang mempengaruhi nama patologi. Terdapat banyak jenis penyakit ini, di mana keterukan penyakit dan prognosisnya bergantung.

1. aritmia sinus;
2. sinus tachycardia;
3. bradikardia sinus;
4. arrhythmia paroki;
5. arrhythmia type pirouette.

Aritmia Sinus dicirikan oleh peningkatan degupan jantung 1 minit sebelum 180-190 berdenyut. Bentuk penyakit ini dianggap paling mudah dan biasanya berlaku pada latar belakang fakta fisiologi, beban emosi, keletihan yang berlebihan. Penyebab patologi juga boleh mencetuskan kemunculan penyakit, jadi hanya seorang doktor yang harus memahami keadaannya.

Tachycardia Sinus berlaku apabila kadar denyutan jantung bertambah, tetapi irama organ tetap seragam. Manifestasi biasanya bermula dengan perlahan, secara beransur-ansur meningkatkan kerja jantung. Keadaan ini jarang membawa kepada akibat yang serius, tetapi memerlukan pemeriksaan pesakit dan penggunaan terapi tertentu.

Sinus bradikardia mempunyai perbezaan yang signifikan dari jenis aritmia lain, kerana penyakit ini mengalami penurunan laju detak jantung. Petunjuk boleh kurang daripada 60 kali sebatan organ dalam 1 minit, yang menyebabkan ketidakselesaan dan komplikasi serius. Sekiranya keadaan ini disebabkan oleh pengaruh patologi, gejala-gejala tersebut adalah sekejap-sekejap.

Jenis paroxysmal penyakit ini dicirikan oleh permulaan serangan secara tiba-tiba, apabila otot jantung mula berkontraksi dengan cepat dan cepat. Atrium juga meningkatkan aktivitinya, yang menyebabkan peningkatan kadar denyutan jantung kepada 260 denyutan setiap 1 minit atau lebih. Gejala meningkat secara dramatik dan juga tiba-tiba hilang.

Arrhythmia pirouette mempunyai ciri-ciri gejala yang boleh menjadi sangat terang.

Jenis penyakit ini disebabkan oleh kekurangan dalam darah kalium, serta magnesium.

Patologi boleh menyerlahkan jantung yang berkilauan, di mana otot jantung menyentuh organ ventrikel dan gangguan nutrien dan oksigen di atrium berlaku. Keadaan seperti itu memerlukan bantuan cepat doktor, kerana ia sering menimbulkan tahap komplikasi seterusnya dalam bentuk fibrillation atrium. Bentuk arrhythmia pirouet dicirikan oleh peningkatan yang kuat dalam kadar penguncupan jantung, dan keteraturan proses ini juga kecewa, kerana kadar nadi biasanya 250-350 denyut organ selama 1 minit.

Kesegerusan fungsi otot jantung terganggu, ventrikel mula berfungsi dengan tidak betul, yang boleh menimbulkan perhentian lengkap organ dan menyebabkan kematian.

Sebabnya

Tachycardia ventrikular jenis pirouette adalah sejenis arrhythmia. Keadaan ini mungkin berlaku kerana pengaruh faktor fisiologi yang mempengaruhi hati dengan cara ini. Di samping itu, para doktor berkongsi sebab-sebab perkembangan penyakit ini dalam memperoleh dan kongenital. Memahami keadaan tidak mudah, jadi anda perlu mengambil penunjuk ini secara serius.

1. beban emosi;
2. penyalahgunaan kafein dan minuman tenaga;
3. aktiviti fizikal yang berlebihan;
4. makan berlebihan;
5. tabiat buruk, ketagihan alkohol dan ketagihan nikotin;
6. dehidrasi.

Penyebab penyakit kongenital ini, kita boleh membezakan sindrom selang Q-T yang dilanjutkan, yang hasil daripada mutasi beberapa gen. Bentuk-bentuk keadaan sedemikian mungkin berbeza. Sindrom seperti ini dikenali sebagai Jervella-Lange-Nielsen dan Rom-Ward. Patologi ini sering diiringi oleh tachycardia jenis pirouette dan diwarisi.

Walau bagaimanapun, penyakit itu biasanya diperolehi. Sesetengah ubat boleh mencetuskan gangguan rentak jantung pirouet. Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan mempunyai kesan negatif terhadap kerja-kerja badan dan seluruh sistemnya.
Ini adalah ubat-ubatan:

• Triplix dan Normopres adalah ubat antihipertensi. Walaupun keberkesanannya, ubat-ubatan ini boleh menyebabkan banyak tindanan buruk badan, termasuk arrhythmia jenis pirouette.
• "Frenolone" adalah ubat kumpulan antidepresan, yang sering mempunyai kesan negatif dalam bentuk peningkatan kadar penguncupan jantung.
• Fluconazole, Fluzamed disifatkan sebagai ubat antikulat, tetapi ia boleh mengganggu intensiti organ utama.
• "Furosemide" atau "Indapamide" adalah diuretik, tetapi kesan sampingannya termasuk kegagalan jantung.
• "Erythromycin" dan antibiotik lain spesies macrolide adalah berbahaya kerana kesan negatif mereka terhadap irama organ.
• "Salbutamol", "Fenoterol" dan beta-adrenostimulyator lain menjejaskan kadar denyutan jantung.

Di samping itu, ubat-ubatan ini boleh diperhatikan beberapa antihistamin dan ubat-ubatan antiarrhythmic, terutamanya dengan penggunaan jangka panjang mereka. Berarti "Nerviplex-N" sering diresepkan kepada pesakit yang mengalami gangguan sistem saraf. Ubat ini mempunyai ciri-ciri yang sangat baik, tetapi ia boleh menjejaskan hati secara negatif, memburukkan kadar pengurangannya.
Penyakit tertentu juga boleh memberi kesan buruk terhadap aktiviti sistem kardiovaskular, termasuk menyebabkan aritmia jenis pirouet, gejala penyakit dan akibatnya.
Patologi:

1. Alkohol.
2. Gangguan elektrolit.
3. Penyakit sistem saraf pusat.
4. Gangguan endokrin (diabetes mellitus, pheochromocytoma) dan lain-lain.
5. Racun bahan beracun.
6. Penyakit sistem kardiovaskular (miokarditis, angina pectoris, kardiomiopati, prolaps injap mitral) dan lain-lain penyakit.
7. Anoreksia sifat heterogen.
8. Hypothermia.
9. Campur tangan bedah pada leher atau vagotomy.
10. Diet dengan dos protein dan kalori yang rendah.
11. Ketagihan.

Kaedah rawatan dan manifestasi penyakit bergantung kepada sebab tertentu yang mempengaruhi perkembangan tachycardia pirouet. Faktor sedemikian boleh ditentukan tepat selepas pemeriksaan menyeluruh pesakit.

Tanda-tanda

Gejala-gejala penyakit ini juga muncul dengan cara yang berbeza, kerana punca penyakit itu mempunyai kesan ke atasnya. Keamatan gejala boleh diucapkan dengan kuat apabila seseorang bahkan terancam dengan kematian, dan kadang-kadang keadaan pesakit tidak merosot dengan ketara, hanya penyakit yang lemah.

• peningkatan keletihan, kehilangan kekuatan sepenuhnya;
• kelemahan tubuh;
• pendarahan dirasakan dengan kuat, berkurang secara berkala;
• kesukaran bernafas, sesak nafas dalam keadaan tenang;
• sakit di sternum di sebelah kiri;
• pening;
• gangguan kesedaran;
• pengsan

Dalam penyakit paroxysmal, seseorang mengalami kejang yang berlaku dengan mendadak. Dengan manifestasi nadi itu dapat

meningkat dengan ketara, kepada 150-250 strok badan seminit. Keadaan pesakit merosot dengan cepat, sehingga kehilangan kesedaran. Jika gejala penyakit mula kelihatan lebih sengit, maka keadaan pesakit mengancam untuk masuk ke fibrilasi ventrikel, yang juga penuh dengan kematian.

Diagnostik

Pada gejala pertama penyakit tersebut, anda perlu segera menghubungi doktor, yang akan menjelaskan apa aritmia jenis pirouet, dan menetapkan pelbagai langkah diagnostik. Hanya selepas memeriksa pesakit akan langkah seterusnya diambil untuk menghapuskan masalah. Adalah penting untuk terperinci semua aduan supaya doktor dapat menilai keadaan pesakit dengan betul. Juga diperlukan pelbagai doktor khusus. Ahli neuropatologi, ahli endokrinologi, ahli kardiologi, dan ahli terapi biasanya terlibat dalam diagnostik tambahan.

1. ECG;
2. pemantauan jantung kaedah Holter;
3. Echocardiography;
4. ujian darah biokimia;
5. ujian darah biasa;
6. analisis air kencing;
7. ujian darah untuk tahap hormon;
8. Uzi hati.

Teologi dikesan dengan segera selepas melepasi ECG, dan peperiksaan tambahan akan membantu menentukan punca penyakit tersebut.

Rawatan dan Pencegahan

Tahap awal pirouette-jenis aritmia sering tidak memerlukan rawatan, tetapi hanya pembetulan gaya hidup. Doktor boleh menasihati pesakit untuk mengelakkan beban emosi, makan dengan betul dan tidak melampaui dengan aktiviti fizikal. Apabila serangan sakit sering berlaku, membahayakan nyawa pesakit, terapi yang lebih serius diperlukan.

Rawatan patologi bergantung kepada sebab-sebab yang menyebabkannya, dan hanya dengan menghapuskan mereka, seseorang boleh berharap untuk memperbaiki kesejahteraan seseorang. Walau bagaimanapun, ini tidak selalu mungkin, jadi sesetengah pesakit perlu mengambil ubat untuk menstabilkan aktiviti jantung untuk jangka masa panjang atau seumur hidup. Pakar pertama meneliti sejarah penyakit itu, memberi perhatian kepada ubat-ubatan yang telah ditetapkan sebelum ini. Oleh kerana banyak ubat mampu merangsang kegagalan irama organ, doktor membatalkan semua ubat-ubatan ini, yang menetapkan sebaliknya.

Ubat mungkin perlu berbeza, bergantung kepada faktor-faktor yang memprovokasi. Jika patologi itu disebabkan oleh gangguan neurologi, maka ada ubat-ubatan yang diperlukan, dan bagi gangguan dalam sistem endokrin, ubat-ubatan lain diperlukan. Terdapat ubat-ubatan tertentu yang dapat menenangkan intensitas kerja jantung.

1. Magnesium Sulfate;
2. Penyelesaian "glukosa" untuk pentadbiran intravena;
3. "Potassium Chloride";
4. "Natrium klorida";
5. "Lidocaine";
6. ubat kumpulan adrenoblocker.

Apabila terapi dadah tidak berkuasa, doktor memutuskan untuk memasang alat pacu jantung untuk pesakit yang mengambilnya

masalah aritmia sendiri. Peranti itu mengiktiraf isyarat yang salah yang menyebabkan jantung mengecut pada kadar dipercepat, dan menghapuskannya. Kadangkala terdapat keperluan untuk pembedahan untuk menghapuskan sumber impuls jantung yang tidak sekata.

Pencegahan patologi ini adalah normalisasi pemakanan, penolakan tabiat buruk dan gaya hidup yang sihat. Makanan manusia memainkan peranan penting dalam arrhythmia, adalah perlu untuk mengecualikan penggunaan produk tertentu yang memberi kesan negatif kepada jantung. Anda juga perlu mengisi makanan anda dengan makanan yang sihat yang meningkatkan aktiviti badan.

• makanan goreng;
• daging salai;
• makanan berlemak;
• makanan segera;
• minuman berkafein.

Diet yang betul termasuk sayur-sayuran, buah-buahan, produk tenusu, lemak rendah, daging tanpa lemak. Aktiviti fizikal perlu hadir dalam kehidupan setiap orang, tetapi penting untuk tidak membenarkan keletihan yang teruk. Semasa sukan, badan dengan cepat melancarkan darah, menyampaikan nutrien dan oksigen kepada semua organ dan tisu. Proses ini menghalang pembentukan bekuan darah dan membantu semua sistem tubuh berfungsi dengan normal, jadi tidak perlu untuk menolak beban yang mencukupi.

Jenis pirouette aritmia adalah penyakit serius yang memerlukan rawatan tepat pada masanya dan tepat. Secara bebas menangani penyakit ini tidak berfungsi: ia berbahaya dan boleh menyebabkan kematian. Serangan penyakit ini harus dihentikan dalam masa yang sesingkat mungkin, sehingga ia menyebabkan fibrilasi dan penangkapan jantung.

Tachycardia jenis pirouette

Aritmia ventrikular

Seringkali dijumpai dalam amalan klinikal dan memerlukan pemeriksaan yang teliti terhadap pesakit untuk menentukan prognosis individu aritmia ini dan risiko kemungkinan fibrilasi ventrikel (VF) dan kematian jantung secara tiba-tiba. Aritmia ventrikel biasa termasuk: denyutan pramatang ventrikel (VC); takikardia ventrikel (VT); fibrilasi ventrikel (VF); irama idioventricular dipercepatkan.

Ekstrasstole ventrikular (VE) adalah pengujaan awal dari jantung yang berlaku di bawah pengaruh impuls yang berasal dari pelbagai bahagian sistem pengaliran ventrikel. VEs monomorph tunggal boleh berlaku hasil daripada pembentukan semula masuk semula dan fungsi mekanisme pasca depolarization. Aktiviti ektopik berulang dalam bentuk beberapa VEs berturut-turut biasanya disebabkan oleh mekanisme kemasukan semula. Sumber perumahan dalam kebanyakan kes adalah ikatan percabangan serat His dan Purkinje. Apabila ZhE mengubah urutan repolarization, terdapat pergeseran segmen RS-T di atas atau di bawah kontur, pembentukan gelombang asimetrik negatif atau positif T. RS-T mengimbangi dan polaritas gelombang T adalah tidak sepadan dengan gigi utama kompleks ventrikel, diarahkan ke arah yang bertentangan dengan gigi ini.

Gejala penting mengenai disfungsi perumahan ialah ketiadaan gelombang P sebelum kompleks QRS extrasystolik, serta kehadiran jeda pampasan yang lengkap. Apabila VE tidak normal berlaku, nod CA "dilepaskan," kerana dorongan ektopik yang berlaku di dalam ventrikel tidak boleh melalui retro nod dan mencapai nod atria dan CA. Dalam kes ini, impuls sinus yang tidak dibetulkan tidak menggembirakan atria, melepasi nod AV, tetapi dalam kebanyakan kes, ia tidak boleh menyebabkan depolarisasi ventrikel yang lain, kerana selepas perumahan mereka masih dalam keadaan refractoriness. Di dalam ES ventrikel kiri, terdapat peningkatan dalam selang sisihan dalaman di dada kanan membawa V1, V2 (lebih daripada 0.03 s), dan ES ventrikel kanan - di dada kiri membawa V5, V6 (lebih daripada 0.05 s).

Untuk menilai kepentingan prognostik E V. V... Lown dan M. Wolf (1971), sistem penggredan telah dicadangkan. Menurut hasil pemantauan harian ECG, menurut Holter, 6 kelas ZhE dibezakan: kelas 0 - ketiadaan ZhE selama 24 jam pemantauan; Kelas 1 - kurang daripada 30 orang mendaftar untuk sebarang jam pemantauan; Gred 2 - lebih daripada 30 orang mendaftar untuk sebarang jam pemantauan; Gred 3 - VE polimorfik yang dirakam; 4a kelas - pasangan monomorfik ZhE; Kelas 46 - polymorphic berpasangan ZhE; Gred 5 - 3 atau lebih berturut-turut VEs direkodkan dalam masa tidak lebih daripada 30 tahun. ZhE 2-5 kelas dikaitkan dengan risiko fibrilasi ventrikel (VF) yang lebih tinggi dan kematian jantung secara tiba-tiba.

Dalam 65-70% orang yang sihat, individu, monomorphik, VEs terpencil yang termasuk kelas 1 mengikut klasifikasi B. Lown dan M. Wolf didaftarkan, dan mereka tidak disertai tanda-tanda klinikal dan echocardiografi patologi organik jantung. Oleh itu, mereka dipanggil "perumahan berfungsi". ZhE berfungsi didaftarkan pada pesakit dengan gangguan hormon, osteochondrosis serviks, NDC, apabila menggunakan aminophylline, glucocorticoids, antidepresan, diuretik, dalam vagotonikov.

Pada orang yang mempunyai peningkatan aktiviti parasympathetic reloading sistem VE hilang pada latar belakang aktiviti fizikal.

Organik ZhE dicirikan oleh prognosis yang serius, berlaku pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, infark miokard, kardiosklerosis pasca infarksi, hipertensi, penyakit jantung, PMK, myocarditis, pericarditis, DCM, HCM, CHF. Lebih sering mendaftar polytopic, polymorphic, berpasangan ZhE dan juga episod pendek ("jogs") ZhT tidak stabil. Kehadiran extrasystole "organik" tidak mengecualikan peranan tertentu gangguan neurohormonal dalam kejadian aritmia. Pesakit yang telah mengenal pasti ZhE organik, menjalankan: Analisis biokimia darah (K +. Mg2 + dan parameter lain); pemantauan ECG harian oleh Holter; EchoCG dengan definisi FV, disfungsi diastolik; satu kajian mengenai perubahan kadar jantung. Kajian-kajian ini membolehkan kita mengetepikan kemungkinan risiko VF dan kematian jantung yang tiba-tiba, untuk menentukan taktik merawat pesakit.

Tachycardia ventrikular (VT) adalah permulaan yang tiba-tiba dan tiba-tiba berakhir serangan kontraksi ventrikel meningkat kepada 150-180 denyutan. (kurang kerap - lebih daripada 200 denyutan atau dalam 100-120 denyutan seminit), biasanya sambil mengekalkan rentak jantung yang betul). Mekanisme paroxysmal VT: masuk semula gelombang pengujaan (kemasukan semula), disetempatkan dalam sistem pengaliran atau miokardium kerja ventrikel; tumpuan ektopik peningkatan automatisme; tumpuan aktiviti pemicu ektopik.

Dalam kebanyakan kes, pada orang dewasa, VT berkembang mengikut mekanisme kemasukan semula, mereka adalah timbal balik. Permulaan akut secara tiba-tiba VT bersamaan adalah selepas VE, yang menggerakkan permulaan serangan. VT secara automatik tidak diakibatkan oleh extrasystoles dan sering berkembang terhadap latar belakang peningkatan kadar denyutan jantung disebabkan oleh peningkatan fizikal dan peningkatan kandungan catecholamines. VT yang dicetuskan juga berlaku selepas PE atau peningkatan kadar denyutan jantung. Untuk automatik dan pencetus VT, takikardia adalah ciri dengan pencapaian beransur-ansur frekuensi irama di mana VT stabil kekal.

Terdapat jalan-jalan dengan patologi jantung (MI akut, aneurysm postinfarction, DCM, HCM, displasia pancreatic arrhythmogenic, kecacatan jantung, PMK, mabuk digitalis). Dalam 85% kes, VT berkembang pada pesakit dengan IHD, dan pada lelaki 2 kali lebih kerap daripada pada wanita. Tanda-tanda ECG: 1. Tiba-tiba bermula dan tiba-tiba mengakhiri serangan kenaikan kadar jantung hingga 140-150 denyutan per menit (kurang kerap - lebih dari 200 atau dalam 100 - 120 denyutan per menit) sambil mengekalkan irama yang tepat. 2. Pengubahsuaian dan pengembangan kompleks QRS lebih daripada 0.12 oleh susunan yang tidak disentuh segmen RS-T dan gelombang T 3. Pengasingan AV - pemotongan lengkap rentak ventrikel yang kerap (kompleks SNS) dan irama sinus atrium normal (P-gelombang).

Diagnosis pembezaan VT dan PT supraventricular dengan kompleks QRS yang luas adalah sangat penting, kerana rawatan kedua-dua gangguan irama ini adalah berdasarkan prinsip yang berbeza, dan prognosis VT lebih serius daripada PT supraventricular. Tanda yang boleh dipercayai dari bentuk tertentu PT adalah kehadiran VT atau ketiadaan penyisihan AV dengan "rawan" ventrikel yang berkala. Dalam kebanyakan kes, ini memerlukan rakaman intracardiac atau transesophageal gigi P-ECG. Walau bagaimanapun, dengan pemeriksaan klinikal biasa pesakit dengan tachycardia paroxysmal, ketika memeriksa urat leher dan auscultation jantung, adalah mungkin untuk mendedahkan ciri-ciri tanda setiap jenis PT. Pada takikardia supraventrikular dengan pengaliran AV 1: 1, kekerapan denyutan arteri dan vena bersamaan. Selain itu, denyutan vena serviks adalah jenis yang sama dan mempunyai sifat denyut nadi negatif, dan bunyi nada saya kekal sama dalam kitaran jantung yang berlainan. Hanya dalam bentuk atrium di PT supraventricular, kehilangan episod denyut arteri diperhatikan, yang dikaitkan dengan blokiran AV sementara dalam tahap II.

Terdapat tiga varian klinikal VT: 1. VT tidak stabil Paroxysmal dicirikan oleh kemunculan tiga atau lebih kompleks QRS ektopik berturut-turut, yang direkodkan semasa rakaman monitor ECG dalam tidak melebihi 30 s. Paroxysms sedemikian meningkatkan risiko VF dan kematian jantung secara tiba-tiba. 2. VT tahan paroxysmal, tahan lebih daripada 30 s. Ia dicirikan oleh risiko kematian mendadak jantung dan perubahan ketara dalam hemodinamik. 3. VT kronik atau berterusan berulang - jangka panjang, "berjalan" takikardik yang pendek, yang dipisahkan oleh satu atau lebih kompleks sinus. Varian VT ini meningkatkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba dan membawa peningkatan yang beransur-ansur dalam gangguan hemodinamik.

Tachycardia ventrikel polimorfik Tina "pirouette"

Bentuk khas dari VT paroxysmal adalah polimorfik VT (pirouette - torsade de pointes), yang dicirikan oleh kompleks QRS yang tidak stabil, sentiasa berubah dan berkembang di latar belakang selang Q-lanjutan. Adalah dipercayai bahawa fusiform bidirectional VT adalah panjang yang signifikan dari selang Q-T, yang disertai dengan perlambatan dan asynchronisme proses repolarization dalam miokardium ventrikel, yang mewujudkan syarat untuk kemasukan semula gelombang pengujaan (reentry) atau rupa tumpukan aktiviti tekak. Dalam sesetengah kes, VT bidirectional boleh dibangunkan dengan latar belakang tempoh biasa selang Q-T.

Yang paling ciri jenis "pirouette" VT adalah perubahan malar dalam amplitud dan polaritas kompleks takikardik ventrikel: kompleks QRS positif dengan cepat boleh berubah menjadi negatif dan sebaliknya. Jenis VT ini disebabkan oleh kewujudan sekurang-kurangnya dua yang bebas, tetapi berinteraksi dengan setiap reentri kalangan lain atau beberapa kumpulan aktiviti pencetus. Terdapat bentuk kongenital dan memperoleh "pirouette".

Substrat morfologi VT ini diwarisi - sindrom interval Q-T yang berpanjangan, yang dalam beberapa kes (dengan cara warisan warisan autosomal) digabungkan dengan kepekakan kongenital. Borang yang diperoleh lebih banyak daripada keturunan. Ia berkembang terhadap latar belakang selang Q-T yang lanjutan dan asynchronism disebut repolarization ventrikel.

Tanda-tanda ECG VT: 1. Kekerapan irama ventrikel adalah 150-250 per minit, irama tidak normal, dengan interval R-R yang berbeza-beza dalam 0.2-0.3 s. 2. Kompleks QRS amplitud besar, tempohnya melebihi 0.12 s. 3. Amplitud dan polaritas kompleks ventrikel berubah dalam masa yang singkat. 4. Dalam kes-kes apabila gigi P dicatatkan pada ECG, pemisahan irama atrium dan ventrikel (AV-disosiasi) boleh diperhatikan. 5. Paroxysm VT biasanya berlangsung beberapa saat, berhenti secara spontan, tetapi terdapat kecenderungan yang jelas untuk mengulangi pengambilan sawan. 6. Serangan VT menimbulkan ZhE. 7. Di luar permulaan VT di ECG, pemanjangan yang ketara selang Q-T direkodkan. Sejak tempoh setiap serangan jenis pirouet saluran gastrointestinal adalah kecil, diagnosis lebih kerap ditubuhkan berdasarkan hasil pemantauan Holter dan penilaian jangka masa selang Q-T dalam tempoh interaktif.

Jenis tachycardia ventrikular "pirouette"

Fibrillation gemetar dan ventrikel

Tenggelam Ventrikular (TJ) adalah kerap (200-300 per minit) dan rangsangan berirama dan kontraksi. Fibrillation ventrikular (fibrillation) (VF) adalah kerap (200-500 per minit), tetapi rangsangan, rangsangan yang tidak teratur dan penguncupan gentian otot individu, yang membawa kepada pemberhentian systole ventrikel (asrisole ventrikel). Tanda-tanda ECG utama: 1. Apabila menggelincir ventrikel - sering (200-300 per minit) secara tetap dan sama dengan bentuk dan amplitud gelombang gemetar, menyerupai lengkung sinusoidal. 2. Apabila fibrillation (flicker) dari ventrikel - kerap (200-500 per minit), tetapi gelombang yang tidak tetap tidak berubah, berbeza antara satu sama lain dalam bentuk dan amplitud yang berlainan.

Mekanisme utama TJ adalah pergerakan pekeliling yang cepat dan berirama gelombang pengujaan di sepanjang myocardium ventrikel (masuk semula) di sekeliling perimeter zon infarkasi atau bahagian aneurisma LV. VF didasarkan pada berlakunya beberapa gelombang kemasukan mikro yang tidak teratur, yang disebabkan oleh ketidaksuburan elektrik yang disebut dengan miokardium ventrikel.

Punca-punca TJ dan VF adalah luka-luka organik yang teruk dari miokardium ventrikel (infark miokard akut, penyakit arteri koronari kronik, kardiosklerosis pasca infarksi, jantung hipertensi, miokarditis, kardiomiopati, penyakit jantung aorta).

Terdapat VF utama dan menengah. Fibrillasi primer dikaitkan dengan ketidakstabilan elektrik yang mendadak daripada miokardium pada pesakit tanpa gangguan peredaran darah yang teruk, kegagalan jantung yang teruk, kejutan kardiogenik. Penyebab utama VF boleh mengakibatkan kekurangan koroner akut (MI, angina tidak stabil), reperfusi miokardial selepas revascularization otot jantung yang berkesan, manipulasi jantung.

VF utama dalam kebanyakan kes berjaya dihapuskan dengan bantuan kardioversion elektrik, walaupun pesakit kemudian masih mempunyai risiko berulang VF. VF sekunder adalah mekanisme kematian pesakit dengan patologi organik yang teruk: kejutan kardiogenik, CHF, kardiosklerosis selepas infarksi, DCM, penyakit jantung. VF sekunder biasanya tidak boleh dirawat dengan baik dan dalam kebanyakan kes berakhir dengan kematian pesakit.

Tachycardia ventrikel polimorfik dengan perpanjangan selang Q-T (seperti "pirouette")

takikardia ventrikel polimorfik dengan perpanjangan selang Q-T (seperti "pirouette")

Tachycardia ventrikular jenis "pirouet" dikaitkan dengan peningkatan dalam tempoh repolarisasi kardiomiosit, ditentukan pada ECG dengan memanjangkan selang Q-T (kongenital atau diperolehi), dan faktor pemicu segeranya adalah melambatkan kadar jantung, yang membawa kepada lanjutan dramatik selang.

Kriteria diagnostik adalah tanda-tanda ECG (Rajah 58):

1) perubahan kitaran ke arah vektor kompleks QT dalam lingkungan 180 ° dengan kekerapan 10-15 kompleks secara purata

2) hubungan takikardia ventrikel dengan penurunan kadar denyutan jantung. Tachycardia ventrikular sering didahului oleh bradycardia sinus yang teruk, blok atrioventricular lengkap

3) perpanjangan Q-Tu selang kompleks irama sinus segera sebelum takikardia ventrikel.

Kekerapan irama ventrikel dalam paroxysm takikardia ventrikel jenis "pirouette" berkisar antara 150-250 setiap 1 minit.

Gambar dan kursus klinikal. Kebanyakan serangan berakhir secara spontan dan mempunyai kursus asymptomatic atau disertai oleh pening dan kehilangan kesedaran sementara. Walau bagaimanapun, dalam pesakit sedemikian, risiko transformasi takikardia ventrikel ke fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak meningkat dengan ketara.

Rawatan dan pencegahan sekunder. Kaedah pilihan adalah pacing jantung elektron sementara, sebaiknya atrium, dengan denyutan jantung 90-100 dalam 1 min, yang membolehkan mengurangkan jangka masa selang Q-T. Keupayaan yang sama untuk mempunyai ubat antiarrhythmic kelas IV lidocaine dan meksiletin. Walaupun tanpa hipomagnesemia, menekan tachycardia ventrikel iatrogenik jenis "pirouette" membolehkan pengenalan magnesium sulfat dalam dos 2-3 g, yang dikaitkan dengan penghapusan aktiviti pencetus disebabkan oleh sekatan saluran kalsium. Pentadbiran garam kalium secara intravena juga mempunyai kesan yang baik. Sekiranya berlaku serangan yang berpanjangan, defibrillasi elektrik akan digunakan, yang memberi kesan yang tidak stabil.

Untuk mencegah pengulangan takikardia polimorfik polimorfik, "ubat pelakunya" harus dimansuhkan. Selepas itu, perlantikan ubat lain yang memanjangkan selang Q-T harus dikecualikan. Ia juga penting untuk mencegah perkembangan hypokalemia dan hypomagnesemia.

Takozh disyorkan melihat

Tachycardia jenis pirouette

Konsep "tachycardia jenis pirouette" diperkenalkan oleh Dessertenne pada tahun 1966. Ia merujuk kepada takikardia ventrikel cepat dengan perubahan kompleks kompleks QRS di sekitar garis kontur setiap 5-10 kompleks. Selalunya, takikardia jenis pirouet diperhatikan dengan sindrom QT lengthening (Schwartz, 1985). Dalam kes ini, ia adalah patogenomik, bersama dengan pemanjangan jangka masa QTC. Boleh juga diperhatikan berdasarkan substrat aritmogenik yang lain.

(!) Pirouette tachycardia boleh dihentikan secara spontan atau masuk ke fibrilasi ventrikel. Ia harus selalu dianggap sebagai keadaan mengancam nyawa.

Terapi Berdasarkan prinsip-prinsip berikut. Rawatan kecemasan bergantung kepada keadaan klinikal pesakit. Dengan parameter hemodinamik yang tidak stabil - resusitasi. Aritmia ventrikular harus dihentikan secepat mungkin dengan kardioversi atau defibrilasi. Sehingga ini, adalah perlu untuk mengekalkan peredaran darah melalui urutan jantung tidak langsung. Dengan aritmia yang perlahan dan memuaskan, pesakit boleh memulakan dengan terapi farmakologi. Sekiranya tidak ada cupping, langkah seterusnya adalah overstimulation atau cardioversion intracardiac. Terapi jangka panjang: terapi farmakologi ditunjukkan jika usia kanak-kanak terlalu muda untuk ablasi radiofrequency, atau dengan aritmia cepat untuk mengurangkan kekerapan

Apakah tachycardia pirouette, bagaimana untuk mendiagnosis dan merawatnya?

Tachycardia ventrikular boleh dinyatakan dalam pelbagai bentuk, termasuk jenis pirouette. Patologi jenis ini dicirikan oleh ciri-ciri diagnostik khas. Serangan tachycardia pirouet boleh membawa maut, jadi berbahaya untuk meninggalkan keadaan seperti itu tanpa rawatan.

Ciri umum patologi

Tachycardia jenis pirouette merujuk kepada jenis ventrikel polimorfik, apabila penguncupan ventrikel dipercepat dipicu oleh beberapa sumber. Kekerapan kontraksi boleh mencapai 200-300 denyutan seminit. Serangan biasanya berlangsung kurang dari satu minit.

Patologi boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Dalam amalan, bentuk kedua adalah lebih biasa.

Sebabnya

Penyebab tachycardia kongenital jenis pirouette boleh menjadi beberapa. Asal patologi kadangkala terletak pada mutasi gen yang menyebabkan sindrom selang QT lanjutan. Dalam kes ini, takikardia mempunyai warisan jenis polygenic.

Terdapat juga warisan resesif autosomal dan autosomal. Dalam kes pertama, tachycardia pirouette dipicu oleh sindrom Romano-Ward, dalam kes kedua, sindrom Jervell-Lange-Nielsen yang disertai oleh ketulian kongenital.

Sindrom yang sama boleh membawa kepada bentuk takikardia yang diperolehi. Sebab lain adalah repolarization asinkron daripada ventrikel. Patologi sedemikian boleh berkembang di latar belakang:

• penyakit sistem kardiovaskular;
• tekanan kronik;
• kesan dadah (kokain);
• gangguan elektrolit;
• mabuk kimia (raksa, insektisida fosfat organik);
• ketagihan alkohol kronik;
• penyakit sistem saraf pusat atau autonomi;
• patologi sistem endokrin (diabetes mellitus dekompensasi, pheochromocytoma);
• diet rendah kalori rendah protein;
• hipotermia.

Tachycardia jenis pirouette yang diperoleh juga boleh mencetuskan pengambilan ubat-ubatan tertentu. Biasanya kesan sampingan itu berlaku dengan berlebihan:

• ubat antiarrhythmic;
• antibiotik macrolide;
• ubat psikotropik;
• sulfonamides;
• diuretik;
• ubat antimikotik;
• β-adrenostimulyatorov;
• prokinetics;
• ubat antihistamin.

Untuk menyelesaikan masalah dengan berkesan, anda perlu mengetahui punca akarnya.

Gejala tachycardia jenis pirouette

Tahap awal patologi itu mungkin tanpa gejala. Di masa depan, tanda-tanda patologi mula muncul dengan latar belakang kekurangan oksigen dalam otot jantung, yang berlaku dengan peningkatan kejang.

Semasa tachycardia pirouette, bilangan pengecutan ventrikel per minit meningkat secara dramatik, jadi pergerakan darah melalui kapal (hemodinamik) sangat teruk. Kebanyakan pesakit pengsan dalam kes ini, tetapi kejang berlaku secara berkala. Apabila kesedaran dipelihara, orang merasakan degupan jantung, yang biasanya tidak boleh. Semasa serangan, patologi juga mungkin nyata dengan tanda-tanda lain:

• pening yang teruk;
• nadi berirama yang kerap (pengisian yang lemah);
• tekanan darah rendah.

Bahaya tachycardia pirouet terletak terutamanya dalam fakta bahawa ia boleh menyebabkan fibrilasi gastrik. Komplikasi ini membawa risiko kematian.

Diagnostik

Ukuran utama diagnosis patologi adalah elektrokardiografi. Di atas kardiogram, puncak-puncak seperti kompleks gelombang QRS (kompleks ventrikel) akan kelihatan. Amplitud mereka mungkin melebihi 0.12 saat. Pada kardiogram patologi, tanda-tanda lain adalah ciri:

• ketidakstabilan takikardia;
• kekurangan irama teratur;
• kekurangan koherensi irama atrium dan ventrikel;
• Perubahan pesat amplitud dan polaritas kompleks ventrikel.

Pada ECG, tanda-tanda patologi dapat dilihat di luar serangan. Mereka ditunjukkan dengan melampaui tempoh biasa selang QT.

Dengan auscultation of the heart, tanda tachycardia pirouette adalah peningkatan dalam nada I. Tanda seperti itu dapat dikesan semasa serangan patologi.

Di samping itu, pemantauan ECokardiografi dan harian (Holter) ECG boleh dilakukan. EchoCG menyediakan analisis kerja jantung dan mengenal pasti ciri-cirinya, yang penting untuk menentukan penyetempatan kawasan-kawasan yang terjejas.

Rawatan

Dengan jenis ringan tachycardia pirouet, rawatan mungkin tidak diperlukan. Ini adalah sesuai jika kadar denyutan jantung meningkat sedikit, dan gejala yang menyertainya adalah ringan. Dalam kes ini, pesakit memerlukan perubahan dalam gaya hidup dan ketiadaan lengkap tekanan dan beban emosi yang lain.

Dalam kes lain, rawatan harus komprehensif, tujuannya adalah untuk menghentikan gejala dan mencegah serangan berulang.

Terapi ubat

Serangan akut tachycardia pirouet memerlukan pemulihan segera. Mereka terdiri daripada tindakan berikut:

• Pentadbiran intravena penyekat β dan magnesium sulfat dalam larutan glukosa;
• pengenalan lidocaine (memendekkan selang QT);
• kardioversion untuk memulihkan irama sinus.

Semasa serangan, hipokalemia mungkin berlaku. Dalam kes ini, perlu menyuntikkan intravena kalium klorida. Dengan kejang berulang, penitis dengan larutan magnesia (magnesium sulfat) dan isotonik natrium klorida ditunjukkan.

Semasa terapi, kawalan ke atas irama pernafasan dan tahap tekanan darah diperlukan. Penunjuk ini dapat dikurangkan dengan ketara.

Apabila takikardia disebabkan oleh mengambil ubat-ubatan antiarrhythmic, mereka segera dibatalkan. Oleh kerana tempoh tindakan agen tersebut (kadangkala sehingga 5-7 hari), mereka perlu dikeluarkan dari tubuh melalui rawatan perubatan. Jika pada masa ini tachycardia berulang dan kejang dipanjangkan, anda perlu mengambil Lidocaine dan Isoproterenol (Isoprenaline).

Rawatan konservatif tidak selalu berkesan. Biasanya, terapi ubat tidak berfungsi jika patologi bentuk kongenital.

Operasi

Sekiranya tachycardia disebabkan oleh bahagian yang berpenyakit di ventrikles jantung, campur tangan pembedahan diperlukan. Salah satu pilihannya adalah ablation radiofrequency. Intipati terletak pada kemusnahan kawasan patologi. Ini dilakukan dengan bantuan kateter khas, oleh itu teknik ini juga dipanggil catheter destruction. Operasi sedemikian dilakukan di bawah kawalan x-ray.

Sekiranya kejutan berulang-ulang, maka pesakit disyorkan untuk mengimplikasikan defibrilator kardiovel. Peranti sedemikian berfungsi secara automatik dan beroperasi dengan serangan arrhythmia dalam masa beberapa saat. Prosedur untuk memasang peranti adalah serupa dengan implantasi alat pacu jantung (pacemaker).

Dengan kecenderungan bradikardia, pemasangan alat pacu jantung adalah disyorkan. Peranti ini membolehkan anda mengekalkan kadar jantung biasa.

Tachycardia seperti pirouette boleh disebabkan oleh pelbagai sebab. Patologi itu menunjukkan dirinya cukup terang, dan elektrokardiogram biasanya mencukupi untuk mengesahkannya. Rawatan perlu menyeluruh. Dalam sesetengah kes, pembedahan diperlukan, termasuk implantasi peranti elektronik.