Utama

Dystonia

Kajian penuh terhadap embolisme lemak: penyebab, komplikasi, bagaimana merawat

Dari artikel ini, anda akan belajar tentang embolisme lemak, mengapa dan bagaimana ia berkembang, ciri-cirinya. Gejala, rawatan patologi.

Pengarang artikel: (. 2015-2016) Victoria Stoyanova, MD 2 kategori, ketua makmal di pusat perubatan dan diagnostik.

Istilah "embolisme" bermaksud "penyumbatan kapal." Ini adalah keadaan yang serius yang membawa kepada peredaran darah yang merosot dalam tisu dan kemudian kepada kematian mereka. Selalunya saluran paru-paru disekat, kerana ia adalah cara yang paling mudah untuk mana-mana bahagian memasuki aliran darah di sini. Ini berbahaya untuk gangguan pernafasan dan kematian. Rawatan untuk emboli adalah resuscitator.

Dengan bantuan kecemasan yang tepat pada masanya, penyumbatan boleh berjaya dihapuskan.

Bergantung kepada apa yang dibangkitkan oleh kapal, pelbagai jenis embolisme dibezakan: tromboembolisme (penyumbatan kapal dengan bekuan darah atau sebahagian daripadanya), embolisme gas (penembusan bahan ke dalam kapal dalam keadaan gas - selalunya udara), embolisme dadah dan lain-lain.

Pada dasarnya, semua jenis emboli adalah sama antara satu sama lain.

Dalam artikel ini kita akan bercakap lebih lanjut mengenai embolisme lemak - "menyumbat" kapal dengan zarah-zarah lemak. Ini adalah komplikasi kecederaan kompleks yang kompleks, kejutan anaphylactic, kejutan kardiogenik, kematian klinikal dan lain-lain keadaan serius.

Kapal yang terjejas oleh embolisme lemak

Kenapa dan bagaimana patologi berkembang

Zarah-zat lemak menyumbat saluran kecil - kapilari - pelbagai organ: pertama dari semua paru-paru, maka otak, ginjal, dan jantung.

Embolisme lemak berkembang pada latar belakang patologi berikut:

  • kecederaan yang meluas, terutamanya dengan kerosakan pada tulang dengan anjakan - punca yang paling biasa;
  • pelbagai keadaan kejutan (kejutan anaphylactic, kejutan kardiogenik, kejutan traumatik);
  • kematian klinikal;
  • hepatitis akut yang teruk (jarang berlaku).

Terdapat beberapa versi mekanisme embolisme lemak. Inilah yang utama:

  1. Kecederaan rosak tisu lemak. Turun lemak dari tapak cedera memasuki urat, dan kemudian - melalui aliran darah - ke dalam kapilari paru-paru dan organ lain.
  2. Dalam kecederaan dan keadaan kejutan, lipid (lemak) yang ada di dalam darah ditukar daripada zarah-zarah yang sangat kecil ke dalam tetes besar dan menyumbat kapal.
  3. Penebalan darah (akibat kehilangan darah akibat kecederaan atau disebabkan oleh pelbagai penyakit) menyebabkan peningkatan kepekatan lipid lipid kasar di dalamnya.

Borang embolisme lemak

Bergantung pada keparahan keadaan dan kadar embolisme, doktor membezakan bentuk seperti:

  • Kilat cepat. Embolisme berkembang dengan cepat, dan kematian pesakit hanya berlaku dalam beberapa minit.
  • Pedas Ia berkembang pada jam pertama selepas terjadinya sebab (kecederaan, kejutan).
  • Subacute. Ia berlaku dalam bentuk laten selama 12-72 jam, dan hanya timbul gejala.

Bergantung kepada lokasi, embolisme berlemak dibahagikan kepada pulmonari (kapilari paru-paru terjejas), cerebral (kapilari otak), bercampur (kapilari seluruh badan, termasuk paru-paru, otak, jantung, buah pinggang, kulit, retina, dll). Selalunya ia kelihatan bercampur.

Dalam foto - kekalahan kapilari pulmonari selepas patah tibia dan fibula. Anda boleh menilai bentuk paru-paru embolisme lemak atau, jika organ lain terjejas, embolisme lemak bercampur

Gejala

Manifestasi pelbagai jenis embolisme lemak:

Diagnostik

Pakar terkenal Pashchuk A. Yu Mengembangkan skala gejala sedemikian, dengan menggunakan mana-mana pakar perubatan boleh mengesyaki embolisme lemak pada pesakit dengan kecederaan dan keadaan kejutan:

  • Palpitasi jantung (90 denyutan per minit atau lebih) - 20 mata.
  • Suhu di atas 38 - 10 mata.
  • Gangguan pernafasan - 20 mata.
  • Gangguan kesedaran - 20 mata.
  • Gangguan pembekuan darah - 5 mata.
  • Jumlah urin yang rendah yang dibentuk oleh buah pinggang - 5 mata.
  • Kehadiran dalam air kencing zarah protein bentuk silinder - 5 mata.
  • Kadar pemendapan eritrosit meningkat - 1 mata.

Dengan skor lebih dari 10, walaupun tanpa gejala, bentuk tersembunyi embolisme lemak boleh disyaki. Dengan skor lebih daripada 20, doktor berurusan dengan embolisme lemak ketara.

Mengesahkan dengan tepat diagnosis kriteria tersebut:

  1. Kehadiran dalam cecair biologi (air kencing, darah) tetesan lemak neutral sebanyak 6 mikron atau lebih.
  2. Penyebaran penyebaran paru-paru, boleh dilihat pada x-ray.
  3. Tahap hemoglobin rendah.
  4. Perubahan dalam fundus: edema retina, bintik-bintik seperti awan putih berhampiran kapilari.

Seringkali tidak ada masa untuk kajian terperinci seperti pemeriksaan fundus, x-ray paru-paru, oleh itu, embolisme lemak didiagnosis menggunakan skala gejala, urinalisis dan ujian darah.

Apakah patologi berbahaya?

Bahaya utama yang disebabkan oleh embolisme lemak adalah kemungkinan kematian.

Kematian berlaku atas sebab-sebab berikut:

  • Jika lebih daripada 2/3 kapilari paru-paru terjejas, kegagalan pernafasan akut berkembang, yang membawa kepada hipoksia semua tisu badan dan membawa maut.
  • Dengan kekalahan sejumlah besar saluran cerebral, banyak pendarahan kecil di otak berlaku, yang juga boleh menyebabkan perubahan dan kematian yang tidak dapat dipulihkan.

Kaedah rawatan

Ia dilakukan dengan segera dan segera.

Sekiranya berlaku kemerosotan kesedaran dan pernafasan, walaupun tanpa adanya diagnosis yang disahkan, pesakit disambungkan ke ventilator untuk mencegah perubahan paru-paru dan kematian akibat kegagalan pernafasan.

Selepas mengesahkan diagnosis, terapi ubat digunakan.

Pesakit diberi ubat yang memusnahkan tetes besar lemak dalam darah dan menjadikannya zarah-zarah kecil yang sama seperti biasa. Ubat-ubat ini termasuk Lipostabil, Essentiale, Deholin. Untuk kegunaan penipisan darah anticoagulants: contohnya, Heparin.

Glukokortikosteroid (Prednisolone, Dexamethasone), inhibitor protease (Kontrykal), antioksidan (vitamin C, vitamin E) juga digunakan untuk menghapuskan kejutan, menguatkan sel-sel badan dan meningkatkan metabolisme dalam tisu.

Semua ini membolehkan untuk menstabilkan komposisi darah, meningkatkan peredaran darah, menghalang perubahan tak berbalik dalam sel-sel badan.

Rawatan yang tidak spesifik juga digunakan untuk memperbaiki keadaan umum pesakit dan menghapuskan risiko komplikasi lain dari kecederaan. Untuk mengekalkan fungsi penting, tuangkan larutan glukosa dengan insulin, elektrolit (kalium, magnesium), asid amino. Timalin, T-activin, gamma-globulin digunakan untuk menghalang komplikasi berjangkit daripada kecederaan. Untuk mengelakkan komplikasi purulen-septik, doktor menetapkan nystatin, polymyxin, aminoglycosides.

Ramalan

Ia dalam kebanyakan kes tidak menguntungkan. Kira-kira 10% pesakit mati akibat embolisme lemak itu sendiri. Walau bagaimanapun, prognosis yang tidak baik terletak pada fakta bahawa embolisme lemak berlaku terhadap latar belakang keadaan yang sangat serius, yang sendiri boleh menimbulkan kematian pesakit.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Apakah embolisme lemak dan bahayanya

Embolisme lemak adalah penyakit yang dicirikan oleh aliran darah yang terjejas. Proses patologi berlaku kerana penyumbatan saluran darah dengan zarah kecil lemak. Yang terakhir menembusi sistem peredaran darah untuk pelbagai sebab: dengan pemotongan anggota badan, dengan patah pinggul, dan sebagainya.

Bahaya embolisme lemak adalah ia disertai dengan tanda-tanda gejala pneumonia dan beberapa penyakit lain. Dalam hal ini, rawatan tidak betul, ia membawa maut.

Ciri-ciri penyakit ini

Jadi apa itu - embolisme lemak, dan apa yang ia suka? Ia sepatutnya segera diperhatikan bahawa penyakit ini terutamanya berkembang pada latar belakang kecederaan. Kumpulan risiko termasuk pesakit yang mengalami pendarahan dalaman yang berat dan berat badan berlebihan.

Dalam amalan perubatan hari ini, terdapat beberapa teori patogenesis:

  1. Klasik. Teori klasik menjelaskan bagaimana embolisme lemak berlaku dalam patah tulang. Mengikut teori ini, pada mulanya zarah-zarah lemak menembusi jurang di dalam tulang ke dalam venous vessels. Kemudian mereka merebak melalui badan dan menyebabkan penyumbatan saluran paru-paru.
  2. Teori enzim mengatakan bahawa penyakit itu berlaku akibat pelanggaran struktur lipid darah. Yang terakhir akibat kecederaan menjadi lebih kasar. Ini membawa kepada kemerosotan ketegangan permukaan.
  3. Koloid-kimia. Teori ini juga menganggap lipid darah sebagai "penyebab utama".
  4. Teori hypercoagulative menunjukkan bahawa mekanisme permulaan embolisme lemak disebabkan oleh gangguan pembekuan darah dan metabolisme lipid. Perubahan patologi sedemikian disebabkan oleh pelbagai kecederaan.

Pada mulanya, ia adalah yang terakhir yang memprovokasi perkembangan gangguan dalam kerja sistem peredaran darah. Dengan kecederaan, perubahan dalam sifat darah berlaku, yang menyebabkan hipoksia dan hipovolemia.

Embolisme lemak pada latar belakang kekalahan sistem peredaran darah adalah salah satu jenis komplikasi.

Sistem saraf pusat memainkan peranan yang aktif dalam mekanisme perkembangan penyakit ini. Telah ditubuhkan bahawa salah satu bahagian hypothalamus bertanggungjawab terhadap peraturan metabolisme lemak. Di samping itu, hormon yang dihasilkan oleh hipofisis anterior mengaktifkan pergerakan lemak.

Apabila penyakit berkembang, kapilari kecil tersumbat. Keadaan ini menimbulkan perkembangan mabuk. Dalam embolisme adipose, membran sel cedera dalam sistem peredaran darah, termasuk kapilari pulmonari dan buah pinggang.

Pengkelasan

Bergantung kepada jenis perjalanan penyakit itu dibahagikan kepada tiga bentuk:

  1. Kilat cepat. Embolisme berkembang begitu pesat sehingga proses patologi dalam beberapa minit menjadi maut.
  2. Pedas Gangguan traumatik dalam struktur tulang memprovokasi perkembangan penyakit dalam masa beberapa jam.
  3. Subacute. Bentuk patologi ini berkembang dalam masa 12-72 jam selepas kecederaan.

Bergantung kepada di mana zarah-zarah lemak terkumpul, penyakit di bawah pertimbangan diklasifikasikan kepada jenis berikut:

  • pulmonari;
  • bercampur
  • cerebral, di mana otak dan buah pinggang terjejas.

Terdapat juga kemungkinan penyumbatan saluran darah dengan zarah lemak pada organ lain. Walau bagaimanapun, fenomena tersebut agak jarang berlaku.

Apa yang menyebabkan penyakit ini?

Embolisasi badan berlaku agak kerap dengan patah tulang tubular. Cedera sedemikian sering berlaku dalam kes-kes operasi yang tidak berjaya, apabila pemasangan pelbagai pengapit logam diperlukan.

Kurang biasa, patologi berkembang di latar belakang:

  • pemasangan prosthesis pada sendi pinggul;
  • keretakan tulang tertutup;
  • liposuction;
  • luka bakar teruk yang memberi kesan kepada permukaan badan yang besar;
  • kerosakan luas kepada tisu lembut;
  • biopsi sumsum tulang;
  • pankreatitis akut dan osteomielitis;
  • hati berlemak;
  • diabetes;
  • kelahiran;
  • alkohol;
  • urut jantung luaran;
  • kejutan kardiogenik dan anafilaksis.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa embolisme lemak berkembang sama dalam kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak. Kemungkinan komplikasi bergantung kepada keterukan lesi.

Dalam kebanyakan kes, embolisme lemak berkembang dengan patah tulang besar.

Sifat manifestasi

Kesan embolisme lemak sukar untuk diramal. Bahaya utama yang ditimbulkan oleh penyakit ini adalah bermulanya hasil maut akibat gangguan aliran darah dan kerosakan pada saluran cerebral dalam kecederaan.

Gejala embolisme lemak tidak begitu spesifik. Kemunculan tanda-tanda tertentu yang menunjukkan penyumbatan saluran darah, secara langsung bergantung kepada lokasi pelanggaran dan keparahan yang terakhir.

Semua masalah yang timbul terhadap perkembangan penyakit yang sedang dipertimbangkan adalah disebabkan oleh fakta bahawa bekuan darah berlemak menembusi aliran darah.

Oleh itu, gejala penyakit ditentukan oleh tempat yang terakhir.

Sekiranya pesakit mempunyai patologi yang akut dan subakut, maka gejala pertama embolisme lemak muncul 1-2 jam selepas kecederaan. Kehadiran kerosakan dalaman mungkin menunjukkan lebam kecil. Mereka muncul di bahagian atas badan:

Pada masa akan datang, gangguan sistem saraf pusat dan pernafasan timbul dengan cepat. Selain itu, gejala-gejala ciri-ciri meningkat secara bertahap.

Bergantung pada lokasi trombus berlemak, ia boleh menyebabkan komplikasi seperti:

  • jantung akut dan kegagalan buah pinggang;
  • strok

Dalam sesetengah kes, penyakit ini membawa kepada kematian segera.

Sindrom serebrum

Tanda pertama embolisme lemak adalah kerosakan sistem saraf pusat. Kehadiran penyakit yang dimaksudkan ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • demam;
  • tidak masuk akal;
  • perbezaan dalam ruang;
  • rangsangan

Diagnosis sindrom serebrum menunjukkan kehadiran:

  • strabismus;
  • refleks yang diubah;
  • sawan, disertai dengan stupor;
  • koma;
  • anzizokorii;
  • peningkatan sikap tidak peduli;
  • mengantuk.

Tanda-tanda yang menunjukkan sindrom pulmonari dengan cepat ditambah kepada gejala-gejala ini.

Sindrom pulmonari

Sindrom ini didiagnosis pada kira-kira 60% kes embolisme lemak. Pesakit mempunyai:

  • sesak nafas walaupun dengan tenaga rendah;
  • batuk tanpa dahak;
  • pembebasan busa dengan gumpalan darah, menunjukkan edema paru;
  • mengurangkan pengudaraan paru-paru.

Yang paling menonjol, kadang-kadang satu-satunya gejala sindrom pulmonari adalah hipoksemia arteri. Juga, penyakit ini disertai dengan perkembangan anemia dan thrombocytopia. Imej X-ray menunjukkan fenomena berikut:

  • bintik-bintik gelap besar yang memberi kesan kepada kebanyakan paru-paru;
  • menggalakkan lukisan saluran darah.

Pada penyelidikan melalui kaedah elektrokardiografi pengasingan cara mengendalikan hati, dan juga pecutan atau gangguan irama yang terakhir didiagnosis. Sekiranya kerosakan serius pada saluran darah, kegagalan pernafasan berkembang, memerlukan pengenalan tiub khusus untuk pernafasan buatan ke dalam laring.

Untuk menentukan kehadiran embolisme lemak juga membolehkan kajian organ penglihatan. Mengenai penyakit ini:

  • bengkak dan titisan lemak, diletakkan di fundus;
  • pendarahan di kawasan kantung konjunktiv;
  • limpahan saluran darah retina.

Gejala terakhir dipanggil "Sindrom Pembeli".

Gejala yang berkaitan

Di antara gejala-gejala yang mengiringi yang menunjukkan kehadiran gumpalan darah berlemak di dalam saluran organ-organ lain, fenomena berikut dibezakan:

  • penampilan ruam kulit;
  • pengesanan gumpalan lemak dalam air kencing dan darah;
  • peningkatan lipid darah;
  • pelanggaran metabolisme lemak.

Kehadiran titisan lemak dalam air kencing dikesan pada kira-kira 50% kes. Walau bagaimanapun, fakta ini bukan kriteria untuk menentukan diagnosis yang sesuai.

Pendekatan kepada rawatan penyakit

Untuk mengesan embolisme lemak, beberapa langkah diagnostik dijalankan:

  1. Pemeriksaan darah dan air kencing untuk mengesan tahap protein, lemak, lipid dan sebagainya.
  2. X-ray dada.
  3. Komputasi otak. Banyak microbleeds, edemas, foci of necrosis dan gangguan lain boleh menunjukkan embolisme lemak.
  4. Ophthalmoscopy.

Kriteria utama yang berdasarkan diagnosis dibuat adalah:

  • kemerosotan mendadak dalam keadaan umum;
  • hipoksemia;
  • kehadiran gejala yang mencetuskan kerosakan CNS,

Jika tanda-tanda ini dikesan, dalam kebanyakan kes pemeriksaan tambahan dijalankan untuk mengesahkan diagnosis awal atau terapi yang sesuai ditetapkan.

Rejimen rawatan ditentukan oleh keterukan lesi. Terapi embolisme lemak menyediakan aktiviti yang bertujuan untuk:

  • penindasan gejala;
  • mengekalkan fungsi badan yang penting.

Bergantung pada kawasan penyetempatan, perkara berikut diberikan:

  1. Penghapusan sindrom pulmonari. Sekiranya kegagalan pernafasan, diperlukan intubasi trakea. Untuk memulihkan peredaran mikro dalam paru-paru, pengudaraan mekanikal berkelajuan tinggi ditetapkan. Melalui prosedur ini, pengisaran lemak dalam kapilari dilakukan.
  2. Penghapusan sakit. Tahap ini dianggap penting semasa rawatan patah tulang teruk, kerana ia membantu menghalang perkembangan embolisme lemak. Resipsi analgesik adalah disebabkan oleh fakta bahawa, apabila dinyatakan dalam sindrom kesakitan, kandungan catecholamine meningkat. Yang seterusnya, menyumbang kepada peningkatan tahap asid lemak. Anestesia dilakukan melalui pengenalan dadah narkotik atau anestesia am. Kaedah ini boleh dianggap sebagai pencegahan embolisme lemak.
  3. Rawatan infusi. Terapi sedemikian melibatkan penggunaan penyelesaian glukosa dan reopolyglukina. Di samping itu, pemantauan tetap keadaan tekanan vena diberikan.
  4. Mengurangkan tahap lemak darah. Untuk mengurangkan tahap lemak dalam darah diberikan:
    • lipostabil;
    • pentoxifylline;
    • mengadu;
    • asid nikotinik;
    • Essentiale

Bahan-bahan ini menormalkan aliran darah dalam tubuh dan organ-organ individu.

Pada peringkat awal perkembangan patologi yang berkenaan, penggunaan glucorticoid adalah disyorkan. Adalah mungkin untuk mengelakkan berlakunya penyakit dengan mengambil langkah tepat pada masanya yang bertujuan untuk menekan hipoksia dan menghapuskan kesan kehilangan darah.

Embolisme lemak tergolong dalam kumpulan patologi berbahaya. Ia boleh mengakibatkan kematian dalam beberapa minit. Penyakit ini biasanya timbul di latar belakang keretakan dan kerosakan tulang. Rawatan embolisme lemak adalah untuk menjalankan aktiviti-aktiviti untuk mengekalkan fungsi-fungsi penting badan.

Embolisme lemak

Embolisme lemak - pelbagai oklusi salur darah oleh globulul lipid. Dihasilkan dalam bentuk kegagalan pernafasan, kerosakan kepada sistem saraf pusat, retina. Gejala utama termasuk sakit kepala, encephalopathy, bola mata terapung, lumpuh, paresis, sakit dada, sesak nafas, takikardia. Diagnosis dibuat atas dasar gambar klinikal, kehadiran faktor-faktor predisposisi dalam sejarah dan pengenalan zarah-zarah lipid besar dalam darah. Rawatan khusus termasuk pengudaraan mekanikal, agen penyusutan lemak, antikoagulan, glucocorticosteroids, natrium hipoklorit. Di samping itu, langkah-langkah terapeutik yang tidak khusus dijalankan.

Embolisme lemak

Embolisme lemak (VE) adalah komplikasi yang serius yang berkembang terutamanya apabila tulang tubular panjang rosak akibat penyumbatan kolam vaskular oleh kompleks lipid yang memasuki aliran darah. Kekerapan kejadian adalah antara 0.5 hingga 30% daripada jumlah pesakit trauma. Biasanya didiagnosis pada pesakit berusia 20-60 tahun. Jumlah minimum emboli direkodkan di kalangan orang yang cedera semasa mabuk. Kematian adalah 30-67%; Penunjuk ini bergantung kepada keparahan dan jenis kerosakan, kelajuan rawatan perubatan.

Punca Embolisme Lemak

Intipati proses patologi adalah pengambilan saluran darah dengan titisan lemak. Ini menyebabkan aliran darah terjejas dalam struktur penting badan - otak dan saraf tunjang, paru-paru, jantung. Antara syarat yang boleh menyebabkan VE ialah:

  1. Kecederaan. Penyebab utama embolisme lipid adalah patah tulang diafisiskan dari femur, tibia, pelvis. Risiko mengembangkan patologi meningkat dengan jumlah dan kecederaan berganda, disertai dengan menghancurkan tisu tulang. Adalah dipercayai bahawa patologi berlaku pada 90% orang yang mengalami kecederaan sistem muskuloskeletal. Walau bagaimanapun, manifestasi klinikalnya berkembang hanya dalam jumlah yang agak kecil. Di samping itu, dislipidemia yang boleh mencetuskan pengambilan saluran darah, didapati pada pesakit yang mengalami luka bakar, merosakkan sejumlah besar lemak subkutan.
  2. Kejutan dan penyakit pos. Pembentukan emboli berlaku dengan kejutan mana-mana asal dalam 2.6% kes. Sebabnya - pengukuhan proses katabolik, ribut metabolik. Symptomatology sering berkembang pada akhir 2-3 hari selepas pesakit dikeluarkan dari keadaan kritikal.
  3. Penyelesaian larutan minyak secara intravena. Kes-kes penyakit iatrogenik dari penyakit itu terpencil. Penyisihan lemak berlaku akibat lemak eksogen yang memasuki aliran darah semasa tindakan salah seorang profesional perubatan. Di samping itu, embolisme lemak kadang-kadang didiagnosis dalam atlet yang menggunakan synthol untuk meningkatkan massa otot.
  4. Hipovolemia. Dalam hipovolemia teruk, peningkatan hematokrit berlaku, tahap perfusi tisu berkurangan, dan kesesakan berlaku. Semua ini menyebabkan pembentukan titisan lemak besar dalam sistem peredaran darah. Dehidrasi berkembang dengan muntah yang berpanjangan, cirit-birit, penggunaan air minuman yang tidak mencukupi di dalam iklim panas, pengambilan diuretik berlebihan.

Patogenesis

Menurut teori klasik, embolisme lemak adalah hasil masuk langsung zarah sumsum tulang ke dalam aliran darah pada masa kecederaan. Selanjutnya, globules dengan aliran darah tersebar di dalam badan. Dengan saiz zarah> 7 mikron, ia menyebabkan penyumbatan arteri paru-paru. Titisan kecil lemak memintas paru-paru dan menembusi rangkaian peredaran otak. Terdapat gejala serebrum. Terdapat andaian lain mengenai mekanisme proses pembangunan.

Menurut para penyokong teori biokimia, plasma lipase diaktifkan segera setelah menerima dan selepas kecederaan. Ini menjadi rangsangan untuk melepaskan lemak dari tempat deposit, hiperlipidemia berkembang, pembentukan kejatuhan lemak kasar berlaku. Versi koloid-kimia adalah bahawa demulsifikasi emulsi halus yang tersebar bermula dengan perlambatan aliran darah di kawasan yang terjejas.

Dari teori hypercoagulative, ia menjadi punca penyebab kejatuhan lemak adalah pecahan peredaran mikro, hipovolemia, dan kebuluran oksigen. Pembentukan globules lipid dengan diameter 6-8 mikron, yang membentuk asas untuk pembekuan intravaskular yang tersebar. Kesinambungan proses - capillaropati sistemik, yang membawa kepada pengekalan cecair dalam paru-paru dan endointoxication oleh produk metabolisme lipid.

Pengkelasan

Embolisme lemak boleh berlaku dalam bentuk pulmonari, serebrum atau campuran. Bentuk pernafasan berkembang dengan hambatan keutamaan cabang-cabang arteri pulmonari dan menunjukkan dirinya dalam bentuk kegagalan pernafasan. Berbagai serebral - akibat penyumbatan arteri dan arteriol yang memberikan bekalan darah ke otak. Bentuk campuran adalah yang paling biasa dan termasuk tanda-tanda kedua-dua luka paru-paru dan serebral. Tempoh sebelum permulaan gejala pertama berbeza-beza. Masa tempoh laten membezakan bentuk penyakit berikut:

  • Kilat cepat. Ia memperlihatkan dirinya dengan segera selepas kecederaan, ia dicirikan oleh kursus yang kritikal. Kematian pesakit berlaku dalam masa beberapa minit. Kematian dalam jenis embolisme ini hampir 100%, kerana pemberian bantuan khusus dalam masa yang singkat adalah mustahil. Ia berlaku hanya dengan kecederaan berbilang atau besar. Kekerapan kejadian - tidak lebih daripada 1% kes VE.
  • Pedas Berlaku kurang dari 12 jam dari masa kecederaan pada 3% pesakit. Ia adalah keadaan yang mengancam nyawa, tetapi kadar kematian tidak melebihi 40-50%. Kematian berlaku akibat edema pulmonari, kegagalan pernafasan akut, strok iskemia yang meluas.
  • Subacute. Diteruskan dalam tempoh 12-24 jam dalam 10% pesakit; dalam 24-48 jam - dalam 45%; selepas 48-70 jam - dalam 33% mangsa. Terdapat kes tanda tanda embolisme selepas 10-13 hari. Aliran bentuk subakut agak ringan, jumlah kematian tidak melebihi 20%. Kemungkinan hidup bertambah jika tanda-tanda penyakit berkembang apabila pesakit berada di hospital.

Gejala embolisme lemak

Patologi ditunjukkan oleh beberapa gejala tidak spesifik yang boleh berlaku dalam keadaan lain. Ketidakhadiran saluran paru-paru membawa kepada ketegangan di dada, sakit dada, kebimbangan. Secara objektif, pesakit mempunyai sesak nafas, batuk, disertai hemoptisis, busa dari mulut, pucat, peluh sejuk yang melekit, keresahan, ketakutan kematian, akrosianosis. Terdapat takikardia berterusan, extrasystole, mengatasi sakit di hati. Fibrilasi atrium dapat berkembang. Perubahan sistem pernafasan berlaku pada 75% pesakit dan merupakan gejala patologi pertama.

Akibat embolisme serebral menjadi gejala neurologi: kejang, kejang kesedaran hingga kegusaran atau koma, kekeliruan, sakit kepala yang teruk. Aphasia, apraxia, anisosit boleh berlaku. Gambar itu menyerupai kecederaan kepala, yang membuat diagnosis jauh lebih sukar. Mungkin perkembangan kelumpuhan, paresis, terdapat kehilangan sensitiviti tempatan, paresthesia, mengurangkan nada otot.

Separuh daripada pesakit, ruam petechial dikesan di ketiak, di bahu, dada, belakang. Ini biasanya berlaku selepas 12-20 jam dari permulaan tanda-tanda kegagalan pernafasan dan menunjukkan bahawa rangkaian kapilari adalah overstretched oleh emboli. Semasa pemeriksaan fundus pesakit, kerosakan pada retina dikesan. Hyperthermia berkembang, di mana suhu badan mencapai 38-40 ° C. Ini disebabkan kerengsaan pusat-pusat thermoregulatory otak dengan asid lemak. Ubat antipiretik tradisional dalam kes ini tidak berkesan.

Komplikasi

Bantuan kepada pesakit dengan VE perlu disediakan pada minit-minit pertama selepas perkembangan tanda-tanda oklusi vaskular. Jika tidak, embolisme lemak membawa kepada perkembangan komplikasi. Kegagalan pernafasan berakhir dengan edema alveolar, di mana vesikel pulmonal diisi dengan cairan, berpeluh dari aliran darah. Pada masa yang sama, pertukaran gas terganggu, tahap pengoksigenan darah menurun, produk metabolisme berkumpul, yang biasanya dikeluarkan dengan udara yang terhempas.

Obturasi arteri pulmonari dengan globules lemak membawa kepada perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Tekanan dalam saluran paru-paru meningkat, bahagian kanan jantung terlalu banyak. Dalam pesakit sedemikian, arrhythmia, pengapitan atrium dan fibrilasi atrial dikesan. Kekurangan vaksin kanan akut, serta edema pulmonari, adalah keadaan yang mengancam nyawa dan dalam banyak kes menyebabkan kematian pesakit. Untuk mengelakkan perkembangan peristiwa seperti ini hanya mungkin dengan bantuan yang paling cepat.

Diagnostik

Anesthesiologist-resuscitator, serta doktor-perunding: ahli kardiologi, ahli pulmonologi, traumatologist, pakar mata, ahli radiologi mengambil bahagian dalam diagnosis emboli yang disebabkan oleh lipid. Kepentingan penting dalam membuat rumusan diagnosis yang betul dimainkan oleh data makmal. ZhE tidak mempunyai tanda-tanda patogen, oleh itu pengesanan seumur hidupnya hanya berlaku pada 2.2% kes. Kaedah berikut digunakan untuk menentukan patologi:

  1. Pemeriksaan objektif. Gambar klinikal yang sepadan dengan penyakit ini diturunkan, kadar jantung lebih daripada 90-100 denyut per minit, kadar pernafasan lebih daripada 30 kali per minit. Pernafasan adalah cetek, lemah. Dalam paru-paru, lembab, besar, berdesir mulut terdengar. SpO2 tidak melebihi 80-92%. Hyperthermia dalam nilai febrile.
  2. Elektrokardiografi. ECG direkodkan sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, perubahan tidak khusus dalam segmen ST. Amplitudo gigi P dan R meningkat, dalam beberapa kes gelombang negatif T dijumpai. Tanda sekatan dari bundle Guis yang betul boleh dikesan: pengembangan gelombang S, perubahan dalam bentuk kompleks QRS.
  3. Radiografi paru-paru. Gambar-gambar ini menunjukkan infiltrat menyebar tisu paru-paru pada kedua-dua belah pihak, yang berlaku di pinggir. Ketelusan latar belakang pulmonari berkurangan dengan peningkatan edema. Penampilan paras cecair, menunjukkan kehadiran efusi pleura.
  4. Diagnosis makmal. Pengesanan dalam plasma lipid globules dengan saiz 7-6 mikron mempunyai nilai diagnostik tertentu. Lebih baik mengambil biomaterial dari arteri utama dan urat tengah. Kajian media dari kedua-dua kolam dijalankan secara berasingan. Pengesanan globules meningkatkan risiko oklusi, tetapi tidak menjamin kejadiannya.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan jenis emboli yang lain: udara, tromboembolisme, pengambilan saluran darah oleh tumor atau badan asing. Ciri khas ZhE adalah kehadiran dalam darah titisan mikro lemak dalam kombinasi dengan x-ray dan gambar klinikal yang sama. Dalam lain-lain jenis oklusi vaskular, tiada globulul lipid dalam darah.

Rawatan embolisme lemak

Terapi dijalankan oleh kaedah perubatan dan bukan ubat konservatif. Untuk menyediakan rawatan perubatan, pesakit ditempatkan di unit rawatan intensif dan rawatan intensif. Semua langkah terapeutik dibahagikan kepada spesifik dan tidak khusus:

  • Khususnya. Diarahkan kepada pengurangan lemak, pembetulan kerja sistem pembekuan, memastikan pertukaran gas yang mencukupi. Untuk tujuan pengoksigaan, pesakit diintubasi dan dipindahkan ke pengudaraan buatan. Untuk penyegerakan dengan peranti, dibenarkan untuk memperkenalkan sedatif dalam kombinasi dengan relaks otot periferal. Pemulihan konsisten biasa pecahan lipid dicapai melalui penggunaan fosfolipid penting. Heparin ditadbir untuk mencegah hypercoagulation.
  • Tidak spesifik. Kaedah yang tidak khusus termasuk detoksifikasi menggunakan terapi infusi. Pencegahan jangkitan bakteria dan kulat dilakukan dengan menetapkan antibiotik, nystatin. Natrium hipoklorit digunakan sebagai agen antimikrob dan metabolik. Dari hari ke-2 pesakit ditetapkan nutrisi parenteral dengan pemindahan seterusnya ke enteral probe.

Kaedah rawatan eksperimen adalah penggunaan pengganti darah berdasarkan sebatian PPO. Ubat meningkatkan hemodinamik, memulihkan sifat rheologi normal darah, membantu mengurangkan saiz zarah lipid.

Prognosis dan pencegahan

Dalam subakut, embolisme lemak mempunyai prognosis yang menggalakkan. Bantuan tepat pada masanya yang disediakan membolehkan untuk menghentikan fenomena patologi, memberikan perfusi yang diperlukan pada organ penting, secara beransur-ansur membubarkan emboli. Dalam varian akut penyakit ini, prognosis semakin buruk. Kursus fulminant membawa kepada kematian pesakit dalam hampir 100% kes.

Pencegahan semasa operasi melibatkan penggunaan teknik kesan rendah, khususnya, osteosynthesis perkutaneus yang dilakukan dengan cara yang lambat. Adalah disyorkan untuk meninggalkan penggunaan daya tarikan rangka, kerana kaedah ini tidak memberikan kedudukan serpihan yang stabil dan boleh mengakibatkan perkembangan embolisasi lewat. Sebelum dimasukkan ke hospital, adalah perlu untuk menghentikan pendarahan secepat mungkin jika ia hadir, analgesia yang mencukupi, dan penyelenggaraan tekanan darah pada tahap fisiologi biasa. Kaedah khusus ialah pengenalan etil alkohol dalam larutan glukosa 5%.

Semua tentang embolisme lemak

Tarikh penyiaran artikel: 09/11/2018

Tarikh kemas kini artikel: 09/11/2018

Penulis artikel ini: Dmitrieva Julia - ahli kardiologi yang mengamalkan

Sindrom embolisme lemak (SZHE) tergolong dalam kumpulan keadaan paling berbahaya akibat fraktur, terutamanya tulang-tulang tubular.
Dari artikel ini anda akan belajar: penyebab perkembangan dan ciri-ciri penyakit, jenisnya, kaedah diagnostik dan kaedah rawatan.

Apakah embolisme lemak?

Patologi berkembang selepas oklusi vaskular dengan embol yang terbentuk oleh zarah-zarah berlemak, yang membawa kepada perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam organ dan tisu.

Zarah-zarah lemak bergerak dengan aliran darah, menyebabkan kemusnahan tisu yang jatuh. Peredaran darah yang rosak, dan juga perubahan sifat rheologi.

Titik lemak kecil boleh menembusi retina dan kulit, jantung, hati, otak, buah pinggang, limpa dan kelenjar adrenal. Zarah-zarah yang lebih besar menembusi dan bertahan dalam saluran paru-paru. Akibat keadaan sedemikian boleh menjadi sangat teruk dan memerlukan bantuan segera untuk menyelamatkan nyawa seseorang.

Mengapa ia timbul?

Penetapan zarah lemak ke dalam sistem peredaran mungkin disebabkan oleh pelbagai sebab. Selalunya, embolisme lemak berkembang selepas patah tulang tubular yang besar, kecederaan serius dan pembedahan.

Terdapat 4 teori penampilannya:

  1. Klasik. Dalam kes ini, zarah-zarah tisu adiposa, dengan patah tulang, dari tapak cedera menembusi ke dalam venous vessels, di mana mereka berhijrah dan menyumbatnya.
  2. Enzim Teori ini disebabkan oleh struktur lipid terjejas. Lipid tumbuh lebih kasar, ketegangan permukaannya berkurangan, titisan lemak menjadi lebih besar.
  3. Koloid-kimia. Dalam teori ini, faktor penyebab SZHE adalah penukaran emulsi lemak plasma ke dalam titisan yang besar, yang kemudian mengangkut kapal kecil.
  4. Hypercoagulable. Dalam teori ini, mekanisme pembangunan SZHE adalah disebabkan oleh gangguan metabolisme lipid dengan gangguan dalam sistem pembekuan darah selepas kecederaan.

Oleh kerana kesamaan gejala embolisme lemak dengan penyakit lain, seperti radang paru-paru, terdapat risiko diagnosis salah, yang boleh membawa maut.

Embolisme lemak boleh berkembang dengan kehilangan darah yang banyak, dan pesakit dengan hipotensi akan mempunyai risiko yang paling tinggi untuk membangunkannya.

Di samping itu, pembangunan SZHE adalah mungkin disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

  • membakar 3 dan 4 darjah;
  • kecederaan tulang dan tisu lembut yang disebabkan oleh letupan;
  • patah tulang belakang bahagian tengah dan bahagian atas;
  • osteomielitis, neoplasma seperti tumor, sepsis;
  • kencing manis, pankreatitis akut dan nekrosis pankreas yang teruk;
  • perubahan degeneratif dalam hati;
  • keadaan selepas resusitasi dan penggunaan hormon yang tidak terkawal;
  • anemia dan biopsi sumsum tulang.

Kadang-kadang embolisme lemak berkembang selepas pengangkutan yang tidak betul pada urutan jantung yang terjejas dan tidak langsung.

Selalunya, patologi ini memberi kesan kepada pesakit dewasa. Kanak-kanak menderita sangat jarang, kerana kandungan lebih banyak tisu hematopoietik dalam sumsum tulang daripada tisu adipose.

Pengkelasan

Bentuk penyakit bergantung kepada etiologi dan lokasi tumpuan keradangan.

Dengan sifat perkembangan embolisme dibahagikan kepada beberapa jenis:

  • fulminant - bentuk ini adalah yang paling berbahaya, kerana gejala embolisme lemak meningkat dengan pesat, dan kematian pesakit mungkin terjadi selepas 10 - 15 minit;
  • akut - bentuk penyakit ini dicirikan oleh peningkatan dalam gejala dalam masa 2-3 jam selepas kecederaan, sebagai contoh, patah tulang paha;
  • subakut - dalam kes ini, manifestasi progresif SZhE secara perlahan diperhatikan (dalam masa 3-4 hari).

Gejala

Mengikut keterukan gejala, embolisme lemak dibahagikan kepada bentuk klinikal dan subklinikal.

Dalam perkembangan SCF, kapilari menjadi disekat, menyebabkan peningkatan mabuk.

Tromboembolisme lemak adalah tempoh asimtomatik yang paling berbahaya (2-3 hari), apabila pesakit boleh mengalami kemerosotan selepas operasi atau kecederaan, untuk diberikan.

Gejala-gejala secara beransur-ansur meningkat dan mungkin disertai dengan manifestasi berikut:

  • petechiae muncul (bintik-bintik merah kecil di kulit akibat kerosakan pada saluran darah);
  • degupan jantung yang cepat;
  • demam adalah mungkin;
  • terdapat kekeliruan;
  • sakit kepala dan sakit dada, peningkatan keletihan dan pening.

Sekiranya terdapat penyumbatan kapal koronari dengan embolus, kegagalan jantung berlaku, sehingga penangkapan jantung. Dengan trombus berlemak di dalam buah pinggang, terdapat risiko kegagalan buah pinggang. Dengan embolisme arteri, serangan jantung atau strok boleh berlaku (kemalangan serebrovaskular).

Keparahan gejala bergantung kepada jenis embolisme:

Sindrom serebrum

Bentuk serebral (cerebral) penyakit ini berlaku apabila tromboembolisme serebral dan disertai dengan sakit kepala, lumpuh, dan gejala penyesatan.

Kemungkinan keletihan, sehingga perkembangan koma, halusinasi dan khayalan. Di samping itu, sindrom serebrum hampir selalu disertai dengan kenaikan suhu sehingga 40 darjah, yang tidak dikurangkan walaupun oleh ubat.

Sindrom pulmonari

Sindrom ini berlaku dalam 60% daripada semua kes FGM. Jahitan dan meremas kesakitan di sternum dan masalah pernafasan (tercekik dan sesak nafas) muncul. Kadang-kadang ada batuk yang berdarah atau berbusa.

Di bahagian sistem kardiovaskular, ada takikardia dan aritmia jantung. Dalam kes-kes yang teruk, penangkapan pernafasan adalah mungkin.

Sindrom campuran

Dengan perkembangan sindrom campuran mungkin kombinasi gejala. Juga ada lesi kapilari kulit dan membran mukus, terutamanya di bahagian atas badan (rongga mulut, bola mata).

Kerosakan kepada kapilari kecil buah pinggang boleh berlaku, yang disertai dengan perubahan dalam warna, kuantiti dan komposisi air kencing.

Kaedah diagnostik

Kaedah berikut digunakan untuk mengenal pasti FZH:

  • CT dada - menentukan penebalan sekatan yang ada di antara segmen paru-paru, nodul subpleural dan sentral yang disebabkan oleh edema alveolar;
  • imbasan paru-paru - menunjukkan percanggahan antara perfusi (pertukaran gas di paru-paru) dan pengudaraan;
  • EKG - dalam kebanyakan kes tetap tidak berubah, tetapi kadang kala tachycardia sinus mungkin;
  • bronchoalveolar lavage dan bronchoscopy - pemeriksaan ini mengesan kehadiran zarah-zarah lemak dalam alveoli, terutamanya selepas pesakit menerima kecederaan traumatik;
  • CT otak - ditetapkan untuk gangguan keadaan mental pesakit. Tomogram mendedahkan titik pendarahan yang berkaitan dengan kerosakan mikrobes dalam embolisme lemak serebral;
  • Otak MRI - dirujuk kepada pesakit yang mempunyai gejala neurologi FG dengan CT normal;
  • X-ray dada - gambar menunjukkan corak "badai salji", dan tanda sinar X-SZHE hadir dalam masa 3 minggu.

Perubahan dalam struktur sel darah merah adalah penting dalam perkembangan penyakit ini. Di samping bentuk semulajadi, banyak bentuk patologi ballast diperhatikan dalam embolisme berlemak (berbentuk sabit, spherocytes, microcytes dan spinous). Bilangan eritrosit sedemikian secara langsung bergantung kepada kerumitan kecederaan, akibat dan kejutannya.

Secara kualitinya, diagnosis SZHE berdasarkan petunjuk klinikal. Diagnostik makmal adalah kepentingan kedua, tetapi hanya apabila semua petunjuk digabungkan, diagnosis dianggap disahkan.

Rawatan

Selepas peperiksaan, pesakit dirawat rawatan kecemasan di hospital. Semua langkah terapeutik bertujuan untuk menghilangkan kebuluran oksigen, mengurangkan kehilangan darah, asidosis dan pelepasan sakit.

Terapi kecemasan termasuk pengudaraan tiruan paru-paru, termasuk dengan kehilangan kesedaran dan kurang diagnosis. Ini membantu mengelakkan kematian akibat penangkapan pernafasan.

Selepas menjelaskan diagnosis, ubat yang ditetapkan. Semasa terapi, pentadbiran ubat-ubatan yang merosakkan lemak besar dalam darah dan mengubahnya menjadi zarah kecil adalah disyorkan.

Ubat-ubat berikut yang paling biasa digunakan untuk SCF:

  • Heparin mengaktifkan lipase, tetapi ditetapkan sangat berhati-hati (hanya setelah menentukan patogenesis SZHE), kerana terdapat risiko pendarahan jika timbul banyak trauma;
  • Aspirin - menormalkan platelet dan protein, serta gas darah;
  • Essentiale (Lipostabil) - memulihkan pembubaran semula jadi lemak de-emulsi;
  • Dexamethasone (Prednisolone) - mengurangkan bengkak dan pendarahan, dan juga mengurangkan proses keradangan dan memperbaiki proses metabolik dalam tisu.

Ubat-ubatan yang simtomatik, terapi vitamin dan antioksidan ditetapkan. Perlu diingat bahawa keberkesanan ubat untuk embolisme lemak sangat rendah, jadi ia hanya digunakan dalam terapi yang kompleks. Plasmapheresis, laser dan penyinaran darah ultraviolet, dipaksa diuresis digunakan sebagai detoksifikasi.

Untuk mengekalkan fungsi penting badan, penyerapan larutan glukosa dengan penambahan kalium, magnesium, insulin dan asid amino disyorkan.

Pencegahan komplikasi berjangkit dilakukan menggunakan gamma globulin, Timalin, dan sebagainya. Untuk pencegahan komplikasi watak purulen-septik digunakan dengan cara seperti Polymyxin dan Nystatin.

Pencegahan embolisme merangkumi pemantauan keadaan pesakit dalam tempoh postoperative, terutama selepas pemotongan anggota badan. Ini membolehkan anda untuk mendiagnosis dan mencegah komplikasi tepat pada masanya.

Kemungkinan akibat dan prognosis

Embolisme lemak, walaupun rawatan yang sewajarnya dilakukan tepat pada masanya, adalah berbahaya untuk perkembangan perubahan degeneratif pada organ yang terjejas. Komplikasi SCF dicatat dalam 10% daripada semua kes, kadar survival hanya 50%.

Kegagalan pernafasan dan pendarahan serebrum selalunya menjadi punca kematian pesakit, dalam keadaan sedemikian walaupun terapi intensif tidak selalu berkesan.

Prognosis penyakit tidak menguntungkan, kerana ia bertambah melawan latar belakang keadaan serius pesakit, yang sudah mewakili bahaya dan kemungkinan kematian.

Embolisme lemak: mengapa operasi dan kecederaan sangat berbahaya?

Mana-mana kecederaan - kerosakan besar kepada kesihatan badan kita. Walau bagaimanapun, ia sering berlaku bahawa kecederaan itu sendiri boleh menjadi tidak mematikan, tetapi komplikasi menyebabkan kematian awal. Salah satu komplikasi ini adalah embolisme lemak.

Ciri-ciri penyakit ini

Embolisme lemak adalah proses patologi kerana fakta bahawa lemak memasuki darah. Selalunya, patologi ditunjukkan terhadap latar belakang kecederaan, terutama pada pesakit dengan kehilangan darah tinggi dan berat badan berlebihan.

Anda perhatikan bahawa kekerapan embolisme lemak meningkat, jika anda menunda pembedahan, kira-kira 5 kali.

Borang

Dalam amalan perubatan, terdapat tiga bentuk penyakit, bergantung pada kursusnya:

  • Kilat cepat. Membangun dan membawa kepada kematian dalam beberapa minit.
  • Pedas Membangunkan dalam masa beberapa jam selepas trauma.
  • Subacute. Dibangunkan dalam masa 12-72 jam

Pengkelasan

Klasifikasi bersyarat membahagikan embolisme lemak ke dalam paru-paru, serebral dan bercampur-campur. Menurut lokasi lesi, patologi dibahagikan kepada embolisme lemak:

  1. otak;
  2. paru-paru;
  3. hati;
  4. kurang kerap organ lain;

Bergantung pada sebab-sebab, embolisme lemak boleh dibahagikan kepada apa yang berlaku semasa atau selepas amputasi, patah tulang, pembedahan, mengambil ubat-ubatan tertentu.

Punca

Hari ini, doktor mematuhi dua teori mengenai penyebab embolisme lemak, mekanikal dan biokimia.

  1. Teori pertama mengatakan bahawa embolisme berkembang dengan peningkatan tekanan dalam sumsum tulang semasa kecederaan atau operasi. Tindakan baru-baru ini membawa kepada penembusan sel-sel lemak dalam darah, di mana mereka membentuk microthrombus, yang bergerak melalui darah ke organ-organ.
  2. Teori biokimia mengatakan bahawa trauma sel disertai dengan perubahan hormon. Perubahan hormon boleh digabungkan dengan sepsis, yang menyebabkan penembusan lipoprotein ke dalam darah. Lipoprotein berpaut kepada saluran paru-paru, yang merosakkannya dan menyebabkan peredaran darah terjejas.

Penyebab utama embolisme lemak adalah trauma dan pembedahan pada tulang tubular. Lebih jarang, patologi muncul di latar belakang:

  1. prostetik pinggul;
  2. repositori tertutup patah tulang;
  3. osteosintesis intramedullari femur;
  4. liposuction;
  5. luka utama;
  6. meluas tisu lembut yang meluas;
  7. biopsi sumsum tulang;
  8. osteomyelitis;
  9. pankreatitis akut;
  10. hati berlemak;

Untuk maklumat lanjut tentang embolisme vaskular, lihat video di bawah:

Gejala dan tanda-tanda embolisme lemak

Embolisme lemak adalah berbahaya kerana mungkin tanpa gejala dalam 2-3 hari pertama. Dalam kes ini, terdapat kemerosotan umum keadaan, yang mana pesakit mengambil begitu sahaja selepas pembedahan atau kecederaan. Membangun patologi mewujudkan dirinya dalam:

  1. palpitasi jantung;
  2. sesak nafas;
  3. petechiae, iaitu, dalam bintik-bintik merah kecil yang muncul di tempat-tempat pendarahan kapal-kapal kecil;
  4. kekeliruan;
  5. demam;

Seorang pesakit dengan sindrom embolisme lemak berasa sangat letih, dan sakit kepala dan sakit dada dan pening boleh berlaku.

Kami akan membincangkan lagi kesukaran dalam mendiagnosis embolisme lemak.

Diagnostik

Diagnosis primer dikurangkan kepada analisis sejarah tanda-tanda penyakit. Pesakit mempunyai gangguan pada CNS, demam dan tanda-tanda lain, sehingga koma.

Diagnosis disahkan oleh:

  • Biasa air kencing dan darah, menunjukkan keadaan umum pesakit, kehadiran penyakit yang berkaitan.
  • Biohim kerana darah, mengenal pasti kemungkinan penyebab yang tidak berkaitan dengan kecederaan.
  • CT tengkorak, tidak termasuk perubahan intrakranial.
  • X-ray, tidak termasuk pneumothorax.

Kajian yang paling tepat adalah MRI, yang membolehkan anda memvisualisasikan organ dan menentukan penyebab embolisme.

Mengenai rawatan embolisme lemak untuk patah tulang dan sebab-sebab lain, kami menerangkan di bawah.

Rawatan

Beri perhatian! Penyembuhan rakyat embolisme lemak tidak dirawat! Dilarang menggunakan ubat alternatif, kerana ini dijamin menyebabkan kematian.

Terapeutik

Terapi oksigen melalui kateter hidung pada awalnya digunakan sebagai teknik terapeutik. Walau bagaimanapun, ia sering ternyata tidak berkesan, terutamanya jika patologi itu tidak dikenal pasti segera.

Selepas itu, terapi pernafasan dilakukan dengan mengekalkan PaO2 lebih besar daripada 70-80 mm Hg. Seni. dan SpO2 dalam masa 90-98%.

Medicamentous

Program rawatan mungkin berbeza bergantung kepada kaedah yang digunakan di hospital. Rawatan standard bermula dengan:

  • Terapi sedatif, yang boleh digabungkan dengan pengudaraan buatan paru-paru, ditetapkan apabila gangguan otak yang teruk muncul.
  • Analgesik untuk mengurangkan suhu.
  • Antibiotik pelbagai.
  • Kortikosteroid, sebagai contoh, metilprednisolon atau prednison. Keberkesanannya belum terbukti, tetapi ramai doktor percaya bahawa ubat ini menghalang perkembangan proses.

Untuk menstabilkan keadaan pesakit, gunakan larutan 9% natrium klorida, Ringer atau albumin. Diuretik boleh diberikan untuk mengurangkan pengumpulan cecair di dalam paru-paru.

Pencegahan embolisme lemak untuk patah tulang dan sebab-sebab lain dibincangkan di bawah.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan dilakukan pada pesakit yang mempunyai faktor risiko, misalnya, yang telah menjalani rawatan pembedahan atau traumatisasi yang meluas. Pencegahan datang ke:

  • Menyediakan rawatan perubatan yang kompeten untuk kecederaan.
  • Penghapusan hipovolemia dan pendarahan.
  • Imobilisasi yang tepat pesakit, sebagai contoh, dengan tayar pneumatik.
  • Pengangkutan lembut pesakit di ambulans.
  • Terapi infusi serentak awal.
  • Penerimaan ubat lipotropik, serta bahan yang tidak membenarkan lipid untuk demulsify, sebagai contoh, alkohol.
  • Memantau keadaan pesakit.

Langkah-langkah pencegahan berlangsung selama 3-4 hari selepas kecederaan atau pembedahan.

Mengenai risiko embolisme lemak dengan suntikan akan memberitahu video berikut:

Komplikasi

Embolisme lemak dalam dirinya sendiri boleh dianggap sebagai komplikasi, jadi pada mulanya berbahaya. Walaupun dengan rawatan yang betul, ia membawa kepada gangguan peredaran darah, yang menjejaskan seluruh tubuh, yang memburukkan lagi penyakit kronik. Komplikasi patologi yang paling serius boleh dianggap membawa maut.

Embolisme lemak mempunyai prognosis sendiri. mengenai apa yang akan kita bincangkan lagi.

Ramalan

Sebelum ini, kematian dalam embolisme adipose mencapai 65%. Kini kaedah diagnosis dan rawatan meningkat, dan kematian menurun kepada 5-13%.

Tetapi prognosis masih dikelaskan sebagai tidak menguntungkan, kerana beberapa bentuk embolisme adalah sukar untuk didiagnosis.