Klasifikasi dyslipidemia

Pada peringkat sekarang, terminologi berikut digunakan untuk mencirikan gangguan spektrum lipid: dislipidemia, hyperlipoproteinemia dan hyperlipidemia.

Istilah "dislipidemia" adalah yang paling luas, kerana ia termasuk peningkatan dalam lipid dan lipoprotein di atas nilai-nilai optimum dan / atau kemungkinan pengurangan dalam sebahagian spektrum lipid, iaitu, HDL atau alphalipoprotein.

Istilah "hyperlipoproteinemia" bermaksud sebarang kenaikan tahap lipid dan lipoprotein dalam plasma darah di atas nilai optimum.

Istilah "hyperlipidemia" adalah yang paling mudah, sejak menggunakannya, cukup untuk menentukan hanya peningkatan dalam lipid dalam darah (C dan TG) di atas nilai optimum.

Untuk mencirikan hyperlipoproteinemia, yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi WHO (Jadual 1.1) dan ATP-III (Rawatan Rawatan Dewasa TANAN III, Jadual 1.2).

Klasifikasi hyperlipoproteinemia oleh D. Fredrickson

Klasifikasi ATP-III (2001), kolesterol LDL, jumlah kolesterol kolesterol, HDL kolesterol dan TG (mg / dl) / (mmol / l) kolesterol LDL

Diagnosis dislipidemia, hyperlipoproteinemia dan hyperlipidemia tidak bebas, tetapi harus dimasukkan dalam diagnosis klinikal utama penyakit kardiovaskular.

Untuk penggunaan secara meluas dalam diagnosis klinikal, dicadangkan untuk memohon versi mudah klasifikasi dislipidemia.

Klasifikasi klinikal dislipidemia Persatuan Sains Kardiologi Ukraine (2007)

Hiperkolesterolemia (sepadan dengan jenis Pa mengikut D. Fredrickson).

2. Dyslipidemia bercampur (sepadan dengan jenis IIb dan jenis III mengikut D. Fredrickson).

3. Hypertriglyceridemia (sepadan dengan jenis IV oleh D. Fredrickson).

Menurut semakan keempat Cadangan Persatuan Kardiologi Eropah mengenai Pencegahan Penyakit Kardiovaskular (2007), ciri-ciri lipid dan lipoprotein berikut dianggap optimum (Jadual 1.3).

Ciri lipid dan lipoprotein optimum

(Persatuan Kardiologi Eropah, 2007)

Pada masa yang sama, untuk melaksanakan langkah-langkah mengenai pencegahan komplikasi kardiovaskular primer dan sekunder mengikut cadangan Persatuan Kardiologi Eropah (2007), para doktor harus menumpukan pada tahap sasaran kolesterol dan LDL-C:

• untuk populasi umum, paras kolesterol sasaran plasma darah harus

Dyslipidemia

Dyslipidemia adalah pelanggaran metabolisme lipid, yang terdiri daripada perubahan kepekatan lipid dalam darah (penurunan atau peningkatan) dan merupakan faktor risiko untuk perkembangan proses patologi yang banyak di dalam tubuh.

Kolesterol adalah sebatian organik yang, antara lain, adalah sebahagian daripada membran sel. Bahan ini tidak larut dalam air, tetapi larut dalam lemak dan pelarut organik. Kira-kira 80% kolesterol dihasilkan oleh badan itu sendiri (hati, usus, kelenjar adrenal, buah pinggang, kelenjar seks terlibat dalam pengeluarannya), baki 20% ditelan makanan. Mikroflora usus aktif terlibat dalam metabolisme kolesterol.

Fungsi kolesterol termasuk memastikan kestabilan membran sel dalam julat suhu yang luas, penyertaan dalam sintesis vitamin D, hormon adrenal (termasuk estrogen, progesteron, testosteron, kortisol, aldosteron), serta asid hempedu.

Dalam ketiadaan rawatan, aterosklerosis vaskular berkembang pada latar belakang dislipidemia.

Bentuk lipid dalam badan, serta elemen struktur membran sel adalah lipoprotein, yang merupakan kompleks yang terdiri daripada lipid (lipo) dan protein (protein). Lipoprotein dibahagikan kepada bebas (lipoprotein plasma darah, larut dalam air) dan struktur (lipoprotein membran sel, sarung myelin gentian saraf, tidak larut dalam air).

Lipoprotein bebas yang paling banyak dikaji ialah lipoprotein plasma, yang dikelaskan mengikut ketumpatan mereka (kandungan lipid yang lebih tinggi, semakin rendah ketumpatannya):

• lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah;
• lipoprotein ketumpatan rendah;
• lipoprotein ketumpatan tinggi;
• chylomicrons.

Kolesterol diangkut ke tisu periferal oleh chylomicrons, lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah dan rendah, dan lipoprotein ketumpatan tinggi diangkut ke hati. Degradasi lipolitik lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah, yang berlaku di bawah tindakan enzim lipoprotein lipase, menghasilkan lipoprotein ketumpatan perantaraan. Biasanya, lipoprotein ketumpatan perantaraan dicirikan oleh seumur hidup yang pendek dalam darah, tetapi mereka dapat berkumpul dengan beberapa gangguan metabolisme lipid.

Dyslipidemia adalah salah satu faktor risiko utama untuk aterosklerosis, yang pada gilirannya bertanggungjawab terhadap kebanyakan patologi sistem kardiovaskular yang berlaku pada usia tua. Gangguan metabolisme lipid Atherogenic termasuk:

• meningkatkan kepekatan jumlah kolesterol darah;
• peningkatan tahap trigliserida dan lipoprotein ketumpatan rendah;
• penurunan tahap lipoprotein berketumpatan tinggi.

Sebabnya

Penyebab dislipidemia boleh menjadi kongenital (mutasi tunggal atau berbilang yang menyebabkan hiperproduksi atau melepaskan kecacatan ketumpatan rendah trigliserida dan lipoprotein, atau hipoproducts atau penghapusan berlebihan lipoprotein berkepekatan tinggi) atau diperolehi. Dyslipidemia paling sering disebabkan oleh gabungan beberapa faktor.

Rawatan ubat dislipidemia pada kanak-kanak dijalankan hanya selepas 10 tahun.

Penyakit utama yang menyumbang kepada perkembangan proses patologi ini ialah penyakit hati yang meresap, kegagalan buah pinggang kronik, hipotiroidisme. Dyslipidemia sering berlaku pada pesakit diabetes. Alasannya adalah kecenderungan pesakit seperti ini untuk atherogenesis dalam kombinasi dengan peningkatan kepekatan dalam darah trigliserida dan lipoprotein berkepadatan rendah dan pengurangan serentak pada tahap lipoprotein berkepadatan tinggi. Pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 berisiko tinggi mengalami dislipidemia, terutama dengan kombinasi kawalan diabetes rendah dan obesiti yang ditandakan.

Faktor risiko lain termasuk:

• kehadiran dislipidemia dalam sejarah keluarga, iaitu kecenderungan keturunan;
• tekanan darah tinggi;
• pemakanan yang lemah (terutamanya makan berlebihan, penggunaan makanan berlemak yang berlebihan);
• kekurangan aktiviti fizikal;
• berat badan berlebihan (terutama obesiti abdomen);
• tabiat buruk;
• tekanan psiko-emosi;
• mengambil ubat tertentu (diuretik, imunosupresan, dan lain-lain);
• berumur lebih dari 45 tahun.

Jenis dislipidemia

Dyslipidemia dibahagikan kepada kongenital dan diperoleh, serta terpencil dan digabungkan. Dislipidemia keturunan adalah monogenik, homozygous dan heterozigot. Dibeli boleh menjadi primer, sekunder atau makanan.

Dyslipidemia pada dasarnya merupakan penunjuk makmal yang hanya dapat ditentukan dari hasil ujian darah biokimia.

Menurut klasifikasi dislipidemia Frederickson (hyperlipidemia), yang diterima oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia sebagai tatanan standard antarabangsa bagi gangguan metabolisme lipid, proses patologis dibahagikan kepada lima jenis:

• Jenis 1 dislipidemia (hyperchylomicronemia keturunan, hiperlipoproteinemia primer) - dicirikan oleh peningkatan paras chylomicrons; tidak termasuk penyebab utama lesi aterosklerosis; kekerapan kejadian dalam populasi umum - 0.1%;
• jenis 2a dislipidemia (hypercholesterolemia polygenic, hypercholesterolemia keturunan) -membembut kadar lipoprotein berkepadatan rendah; kekerapan kejadian - 0.4%;
• jenis 2b dyslipidemia (gabungan hyperlipidemia) - peningkatan paras lipoprotein kepadatan rendah dan sangat rendah dan trigliserida; didiagnosis kira-kira 10%;
• Jenis 3 dislipidemia (keturunan disbeta-lipoproteinemia) - peningkatan dalam lipoprotein ketumpatan pertengahan; kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan lesi aterosklerotik saluran darah; kekerapan kejadian - 0.02%;
• Jenis 4 dislipidemia (hiperlipemia endogen) - peningkatan dalam lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah; berlaku dalam 1%;
• Tipe 5 dislipidemia (keturunan hipertriglyceridemia) - peningkatan dalam jumlah chylomicrons dan lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah.

Klasifikasi Fredrickson

Hyperlipidemia (hyperlipoproteinemia, dislipidemia) adalah tahap tinggi lipid dan / atau lipoprotein dalam darah manusia. Gangguan metabolisme lipid dan lipoprotein adalah perkara biasa dalam populasi umum. Hyperlipidemia adalah faktor risiko penting bagi perkembangan penyakit kardiovaskular terutamanya disebabkan oleh kesan penting kolesterol terhadap perkembangan aterosklerosis. Di samping itu, beberapa hiperklipidemia memberi kesan kepada perkembangan pankreatitis akut.

Kandungannya

Pengkelasan

Klasifikasi gangguan lipid berdasarkan perubahan dalam profil lipoprotein plasma semasa pemisahan elektroforetik atau ultracentrifugasi telah dibangunkan oleh Donald Fredrickson pada tahun 1965. Pengelasan Fredrickson telah diterima pakai oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia sebagai tatanan standard antarabangsa hiperlipidemia. Walau bagaimanapun, ia tidak mengambil kira tahap HDL, yang merupakan faktor penting yang mengurangkan risiko aterosklerosis, serta peranan gen yang menyebabkan gangguan lipid. Atas alasan ini, kadang-kadang dianggap usang. Walau bagaimanapun, sistem ini tetap menjadi klasifikasi yang paling biasa.

Jenis hyperlipoproteinemia I

Jenis hiperlipidemia yang jarang berlaku yang berlaku dengan kekurangan LPL atau kecacatan protein activator LPL - apoC2. Diwujudkan dalam peningkatan chylomicron, kelas lipoprotein yang memindahkan lipid dari usus ke hati. Kekerapan kejadian dalam populasi umum ialah 0.1%.

Hyperlipoproteinemia jenis II

Hiperklipemia paling kerap. Disifatkan oleh peningkatan kolesterol LDL. Dibahagikan kepada jenis IIa dan IIb, bergantung kepada ketiadaan atau kehadiran trigliserida yang tinggi.

Jenis IIa

Hiperlipidemia ini boleh menjadi sporadis (akibat daripada kekurangan zat makanan), poligenik atau keturunan. Jenis hiperlipoproteinemia keturunan IIa berkembang akibat mutasi gen penerima reseptor LDL (0.2% daripada populasi) atau gen apoB (0.2% daripada populasi). Bentuk familial atau keturunan ditunjukkan oleh xanthomas dan perkembangan awal penyakit kardiovaskular.

Jenis IIb

Hiperlipidemia subtipe ini disertai oleh peningkatan kepekatan trigliserida dalam darah dalam komposisi VLDL. Tahap VLDL yang tinggi timbul disebabkan peningkatan pembentukan komponen utama VLDL - trigliserida, serta asetil-koenzim A dan apoB-100. Penyebab yang lebih jarang berlaku terhadap pelanggaran ini mungkin pelepasan lambat (LDL). Insiden jenis ini dalam populasi adalah 10%. Herediter gabungan hyperlipoproteinemia dan hyperlipoproteinemia gabungan sekunder (biasanya dengan sindrom metabolik) juga tergolong dalam subtipe ini.

Rawatan hiperklipemia ini termasuk perubahan nutrisi sebagai komponen terapi utama. Ramai pesakit memerlukan statin untuk mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular. Dalam kes kenaikan trigliserida yang kuat, fibril sering diresepkan. Penggunaan gabungan statin dan fibril sangat berkesan, tetapi mempunyai kesan sampingan, seperti risiko myopathy, dan harus berada di bawah pengawasan yang tetap dari seorang doktor. Ubat lain (asid nikotinik, dsb.) Dan lemak sayuran (ω₃-asid lemak). [2]

Jenis hyperlipoproteinemia III

Bentuk hyperlipidemia ini ditunjukkan oleh peningkatan chylomicron dan LPPP; oleh itu, ia juga dipanggil dis-beta-lipoproteinin. Penyebab yang paling biasa adalah homozygosity dalam salah satu isoforms apoE - E2 / E2, yang dicirikan oleh pelanggaran mengikat kepada reseptor LDL. Kejadian dalam populasi umum ialah 0.02%.

Jenis hyperlipoproteinemia IV

Hiperlipidemia subtipe ini dicirikan oleh kepekatan trigliserida yang tinggi, oleh itu ia juga dikenali sebagai hypertriglyceridemia. Kekerapan kejadian dalam populasi umum adalah 1%.

Jenis hyperlipoproteinemia V

Jenis hiperkalemia ini dalam banyak cara sama dengan jenis I, tetapi ia tidak hanya ditunjukkan oleh chylomicrons yang tinggi, tetapi juga oleh VLDL.

Bentuk lain

Lain-lain bentuk dislipidemia yang tidak termasuk dalam klasifikasi yang diterima:

• Lipoproteinemia hipo-alfa
• Hypo-beta-lipoproteinemia (0.01-0.1%)

Pautan

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Satu sistem hiperlipidemia fenotip. Edaran 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Pengurusan dyslipidaemia. Jantung 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Pautan luar

Yayasan Wikimedia. 2010

Lihat apa Klasifikasi Fredrickson dalam kamus lain:

Hyperlipidemia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidemia - Hyperlipidemia ICD 10 E78. ICD 9 272.0 272.4... Wikipedia

Lipoprotein ketumpatan rendah - (LDL, LDL, Bahasa Inggeris. Lipoprotein kepadatan rendah, LDL) adalah kelas yang paling aterogenik dari lipoprotein darah. LDL terbentuk dari lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah semasa lipolisis. Kelas lipoprotein ini adalah...... Wikipedia

LDL - Lipoprotein ketumpatan rendah (LDL, LDL, Bahasa Inggeris lipoprotein ketumpatan rendah, LDL) adalah kelas yang paling aterogenik lipoprotein darah. LDL terbentuk dari lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah semasa lipolisis. Kelas lipoprotein...... Wikipedia

LDL - Lipoprotein ketumpatan rendah (LDL, LDL, lipoprotein ketumpatan rendah, LDL) adalah kelas yang paling aterogenik lipoprotein darah. LDL terbentuk dari lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah semasa lipolisis. Kelas lipoprotein...... Wikipedia

ICD-10: Kelas IV - Senarai kelas Klasifikasi Antarabangsa Penyakit Kelas pembaharuan ke-10 I. Sesetengah penyakit berjangkit dan parasit Kelas II. Kelas Neoplasma III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

ICD-10: Kelas E - Senarai Klasifikasi Klasifikasi Antarabangsa Penyakit Kelas Pembaharuan ke-10 I. Beberapa penyakit berjangkit dan parasit Kelas II. Kelas Neoplasma III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

ICD-10: Kod E - Senarai klasifikasi Klasifikasi Antarabangsa Penyakit Kelas pembaharuan ke-10 I. Beberapa penyakit berjangkit dan parasit Kelas II. Kelas Neoplasma III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

Preon - Tidak dapat dikelirukan dengan zarah protein yang menyebabkan penyakit berjangkit, lihat "Prion". Preon adalah zarah-zarah asas hypothetical yang kuark dan lepton boleh terdiri. Walaupun pada masa ini tidak ada...... Wikipedia

Preon - Tidak boleh dikelirukan dengan zarah protein yang menyebabkan penyakit berjangkit, lihat "Prion". Preon adalah zarah-zarah asas hypothetical yang kuark dan lepton dapat terdiri. Walaupun pada masa ini tidak ada...... Wikipedia

Jenis hiperlipidemia mengikut Fredrickson (1967)

Hyperhilomi-conemia, kekurangan LPLazy

Kekurangan keluarga LPLazy

Sistemik lupus erythematosus (SLE), pankreatitis, diabetes mellitus yang tidak dapat dikawal

Hypothyroidism, nephrosis, disglobulinemia, porphyria akut, hiperkalsemia idiopatik

kandungan LDL dan VLDL

Hiperkolesterolemia keluarga, hyperlipidemia gabungan keluarga

Sindrom Nefrotik, kencing manis

Diabetes mellitus, hypothyroidism, dysglobulinemia

Hipertriglyceridemia famili, hyperlipidemia gabungan keluarga

Glikogenosis, hypothyroidism, SLE, diabetes mellitus, sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang

Kebanyakan trigliserida, kolesterol

kandungan chylomicrons VLDL

Hipertriglyceridemia famili, hyperlipidemia gabungan keluarga

Diabetes mellitus yang tidak terkawal, glikogenosis, hipotiroidisme, sindrom nefrotik, disglobulinemia, kehamilan, pentadbiran estrogen dengan hypertriglyceridemia keluarga

Klasifikasi kardiomiopati (WHO, 1995; kod mengikut ICB-10 - i42)

Kardiomiopati Aritmigitis pada ventrikel kanan *

Cardiomyopathy tidak dapat dikelaskan (sebab tidak diketahui)

Nota: * - Kardiomiopati Aritmogenik ventrikel kanan - penggantian segmen miokardium ventrikel kanan dengan tisu berlemak atau berserabut, ditunjukkan oleh takikardia ventrikel dari ventrikel kanan.

Perumusan anggaran diagnosis

Cardiomyopathy dilembutkan, fibrilasi atrial, bentuk tachysystolic, NC IIA (III FC pada NYHA).

Kardiomiopati hipertropik dengan halangan saluran keluar ventrikel kiri, sindrom stenocardia, NK I (FC 2nd NYHA).

Klasifikasi endokarditis infektif (kod ICD-10: I33)

Jabatan Endokrinologi Institut Amalan Am - Perubatan Keluarga (Kiev)

Dadah terbaik dalam endokrinologi

Organisasi antarabangsa

Dyslipidemia

Dyslipidemia (hyperlipidemia, hyperlipoproteinemia) adalah lipid tinggi (lipoprotein) dan / atau pelanggaran nisbah mereka. Gangguan metabolisme lipid dan lipoprotein adalah perkara biasa dalam populasi umum. Hyperlipidemia adalah faktor risiko penting bagi perkembangan penyakit kardiovaskular terutamanya disebabkan oleh kesan penting kolesterol terhadap perkembangan aterosklerosis.

Kajian UKPDS mendedahkan bahawa dislipidemia diabetik mempunyai 4 ciri utama: 1) hipertriglyceridemia, 2) tahap LDL yang tinggi, 3) kepekatan HDL yang rendah, 4) lipemia selepas makan.

LDL adalah lipoprotein yang paling proksiogenik, kerana mereka adalah yang paling teroksidasi dan, yang diserap oleh makrofag, menjadi asas pembentukan sel buih.

Semua perubahan larian ini mengiringi kencing manis mengikuti ketahanan insulin, yang membawa kepada pengurangan aktiviti enzim lipase lipoprotein, lipolisis yang berlebihan dan peningkatan kandungan darah asid lemak bebas. Serentak dengan proses-proses ini di hati, terhadap latar belakang rintangan insulin hepatosit, pemusnahan apolipoprotein-B (apoB) berkurang, yang menghasilkan peningkatan jumlah trigliserida-VLDL.

Jadual - Jenis hiperklipoproteinemia (Klasifikasi WHO)

Kesimpulan utama yang dibuat kebanyakan penyelidik ialah pentadbiran statin pada sebarang dos (rendah atau tinggi) mempunyai kesan positif terhadap penyakit kardiovaskular, aterosklerosis, dan diabetes mellitus.

Hyper - lipoprotein - aemia

Frederickson DS, Lee RS. Satu sistem hiperlipidemia fenotip. Edaran 1965; 31: 321-7.

Jenis hyperlipoproteinemia I

Jenis hiperlipidemia yang jarang berlaku yang berlaku dengan kekurangan LPL atau kecacatan protein activator LPL - apoC2. Diwujudkan dalam peningkatan chylomicron, kelas lipoprotein yang memindahkan lipid dari usus ke hati. Kekerapan kejadian dalam populasi umum ialah 0.1%.

Hyperlipoproteinemia jenis II

Hiperklipemia paling kerap. Disifatkan oleh peningkatan kolesterol LDL. Dibahagikan kepada jenis IIa dan IIb, bergantung kepada ketiadaan atau kehadiran trigliserida yang tinggi.

Hiperlipidemia ini boleh menjadi sporadis (akibat daripada kekurangan zat makanan), poligenik atau keturunan. Jenis hyperlipoproteinemia keturunan IIa berkembang sebagai hasil mutasi gen penerima reseptor LDL (0.2% daripada populasi) atau gen apoB (0.2% daripada populasi). Bentuk familial atau keturunan ditunjukkan oleh xanthomas dan perkembangan awal penyakit kardiovaskular.

Hiperlipidemia subtipe ini disertai oleh peningkatan kepekatan trigliserida dalam darah dalam komposisi VLDL. Tahap VLDL yang tinggi timbul disebabkan peningkatan pembentukan komponen utama VLDL - trigliserida, serta asetil-koenzim A dan apoB-100. Penyebab yang lebih jarang berlaku terhadap pelanggaran ini mungkin pelepasan lambat (LDL). Insiden jenis ini dalam populasi adalah 10%. Herediter gabungan hyperlipoproteinemia dan hyperlipoproteinemia gabungan sekunder (biasanya dengan sindrom metabolik) juga tergolong dalam subtipe ini.

Rawatan hiperklipemia ini termasuk perubahan nutrisi sebagai komponen terapi utama. Ramai pesakit memerlukan statin untuk mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular. Dalam kes kenaikan trigliserida yang kuat, fibril sering diresepkan. Penggunaan gabungan statin dan fibril sangat berkesan, tetapi mempunyai kesan sampingan, seperti risiko myopathy, dan harus berada di bawah pengawasan yang tetap dari seorang doktor. Ubat lain (asid nikotinik, dsb.) Dan lemak sayuran (ω3 asid lemak) juga digunakan. [2]

Jenis hyperlipoproteinemia III

Bentuk hyperlipidemia ini ditunjukkan oleh peningkatan chylomicron dan LPPP; oleh itu, ia juga dipanggil dis-beta-lipoproteinin. Penyebab yang paling biasa adalah homozygosity dalam salah satu isoforms apoE - E2 / E2, yang dicirikan oleh pelanggaran mengikat kepada reseptor LDL. Kejadian dalam populasi umum ialah 0.02%.

Jenis hyperlipoproteinemia IV

Hiperlipidemia subtipe ini dicirikan oleh kepekatan trigliserida yang tinggi, oleh itu ia juga dikenali sebagai hypertriglyceridemia. Kekerapan kejadian dalam populasi umum adalah 1%.

Jenis hyperlipoproteinemia V

Jenis hiperkalemia ini dalam banyak cara sama dengan jenis I, tetapi ia tidak hanya ditunjukkan oleh chylomicrons yang tinggi, tetapi juga oleh VLDL.

Lain-lain bentuk dislipidemia yang tidak termasuk dalam klasifikasi yang diterima:

Apakah sebab-sebab perkembangan hiperkalemia dan di mana untuk memulakan rawatan?

Lemak yang ada di dalam badan mana-mana orang mempunyai nama saintifik - lipid. Komponen ini melakukan beberapa fungsi penting, tetapi dalam keadaan di mana kepekatan mereka atas sebab apa pun melebihi kadar yang dibenarkan, terdapat risiko masalah kesihatan yang serius.

Apakah hiperlipidemia dan hipolipidemia?

Istilah "hyperlipidemia" bermakna peningkatan yang tidak normal dalam kepekatan lipid atau lipoprotein dalam darah, dan peningkatan yang paling umum dalam tahap trigliserida dan kolesterol. Keadaan yang bertentangan, di mana terdapat penurunan trigliserida, kolesterol dan lipoprotein, mempunyai nama "hipolipidemia". Hyperlipidemia dan hipolipidemia adalah akibat daripada proses metabolik terjejas.

Lipid bertambah tinggi boleh menyebabkan aterosklerosis. Dalam kes ini, plak yang terdiri daripada lipid secara langsung terbentuk di dinding dalaman kapal dan arteri, akibat daripada penurunan lumennya, dan ini pula mengganggu peredaran darah. Kadang-kadang mungkin penyumbatan kapal hampir lengkap. Aterosklerosis sangat meningkatkan kemungkinan manifestasi patologi yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular, termasuk serangan strok dan jantung.

Pembentukan plak atherosclerotik di dalam kapal

Ia penting! Dengan sendirinya, hiperlipidemia tidak memberikan gejala yang jelas. Penyakit yang disebabkan oleh hiperkalemia, misalnya, pankreatitis akut atau aterosklerosis, mempunyai gejala-gejala ciri. Meningkatkan kepekatan lipid boleh dikesan dengan menguji kandungan mereka.

Klasifikasi hiperklipemia

Pada tahun 1965, Donald Fredrickson mencipta klasifikasi gangguan metabolisme lipid. Kemudian ia diterima pakai oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia dan sehingga hari ini masih menjadi klasifikasi piawaian antarabangsa yang paling banyak digunakan.

Terdapat jenis penyakit berikut "hyperlipidemia":

1. Spesies pertama (I) adalah yang paling jarang. Ia dicirikan oleh kekurangan lipoprotein lipase (LPL) atau gangguan dalam pengaktif protein terhadap latar belakang peningkatan kandungan chylomicrons. Patologi jenis ini tidak dikaitkan dengan penyakit aterosklerotik, tetapi membawa kepada disfungsi pankreas. Ia dirawat melalui diet berdasarkan sekatan yang ketara ke atas jumlah lemak yang digunakan.
2. Hyperlipidemia jenis kedua (II) adalah jenis penyakit yang paling biasa. Perbezaan utama terletak pada peningkatan kolesterol LDL. Selain itu, patologi ini dibahagikan kepada 2 jenis: IIa dan IIb. Subtipe IIa hyperlipidemia adalah keturunan atau berlaku akibat malnutrisi. Dalam kes faktor keturunan, kejadian patologi adalah disebabkan oleh mutasi gen penerima LDL atau apoB. Subtipe Penyakit IIb termasuk hyperlipidemia campuran keturunan dan hyperlipidemia sekunder campuran. Dalam kes ini, terdapat kandungan trigliserida yang tinggi dalam komposisi VLDL.
3. Bentuk ketiga penyakit (III) kurang biasa, tetapi ini tidak kurang berbahaya. Kepekatan LPPP dalam plasma darah meningkat, berlakunya plak aterosklerotik dipicu. Selalunya, orang yang mempunyai penyakit ini terdedah kepada perkembangan gout dan obesiti.
4. Jenis keempat hiperlipidemia (IV) dicirikan oleh kandungan trigliserida yang tinggi dalam darah. Dalam proses penyelidikan didapati meningkatkan VLDL. Kumpulan risiko untuk patologi ini termasuk golongan pertengahan umur yang mengidap obesiti, diabetes dan pankreas.
5. Jenis kelima patologi (V) adalah sama dengan yang pertama, kerana ia dicirikan oleh kadar chylomicrons yang tinggi, tetapi kes ini disertai dengan peningkatan kepekatan VLDL. Mungkin perkembangan disfungsi pankreas yang teruk.

Punca penyakit

Punca hiperlipidemia mempunyai asas genetik atau terletak pada gaya hidup yang salah dan pemakanan berkualiti rendah. Mekanisme penyakit ini sering dikaitkan dengan predisposisi keturunan, sehingga patologi dapat mewujudkan dirinya bahkan pada usia muda. Diet yang tidak seimbang dengan tahap lemak yang tinggi menyebabkan perkembangan penyakit itu jauh lebih rendah, walaupun pilihan ini tidak dikecualikan.

Terdapat dua kumpulan faktor yang predisposisi kepada perkembangan penyakit ini. Yang pertama adalah tidak terkawal:

• keturunan;
• umur (orang tua lebih cenderung menjalani patologi);
• jantina lelaki (mengikut statistik, lelaki lebih cenderung untuk berjumpa dengan penyakit ini).

Yang kedua adalah faktor yang boleh dikawal. Selalunya mereka dikaitkan dengan gaya hidup dan kehadiran tabiat buruk pada manusia:

• hypodynamia;
• penggunaan ubat tertentu;
• makan berlebihan, makan makanan berkalori tinggi;
• diabetes dan gangguan hormon.

Hyperlipidemia boleh dikesan pada wanita semasa kehamilan. Ini disebabkan oleh perubahan fisiologi badan wanita dalam proses membawa kanak-kanak, dan dari masa ke masa penunjuk tersebut kembali normal. Sumbangan penting kepada perkembangan penyakit ini menjadikan tabiat buruk: penyalahgunaan alkohol dan merokok. Oleh itu, penting untuk mengekalkan gaya hidup yang sihat dan cuba mengikuti peraturan diet seimbang.

Rawatan dan Pencegahan

Dengan hiperlipidemia, strategi rawatan dan pencegahan utama dan paling berkesan adalah pelarasan gaya hidup. Aktiviti fizikal yang meningkat, pematuhan kepada prinsip pemakanan sihat dan penolakan tabiat buruk - kunci kejayaan dalam memerangi penyakit ini.

Berkenaan dengan pemakanan, syarat wajib ialah penghapusan lengkap makanan segera dan makanan segera. Makanan sedemikian adalah supersaturated dengan karbohidrat dan tidak mendatangkan manfaat kepada badan. Diet sama sekali tidak menunjukkan penyingkiran lengkap lemak dari menu, kerana ia diperlukan untuk operasi penuh semua sistem dan organ dalaman. Tetapi adalah penting untuk meminimumkan pengambilan makanan yang tinggi lemak jenuh dan kolesterol.

Dalam kes-kes di mana pembetulan gaya hidup dan pemakanan tidak mencukupi, para pakar menggunakan ubat-ubatan. Terutamanya digunakan fibrates dan statin. Sapukan asid nikotinik, kadang-kadang rawatan hyperlipidemia menambah vitamin B5. Dalam kes yang sangat teruk, prosedur pembersihan darah dan penyinaran laser mungkin diperlukan.

Petua! Di hadapan saudara-saudara yang menderita penyakit yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular, untuk mengecualikan hiperlipidemia, para pakar mengesyorkan mengambilnya sebagai peraturan untuk dikaji secara berkala untuk konsentrasi lipid plasma.

Dengan mematuhi cadangan gaya hidup, kerap melawat doktor untuk tujuan pencegahan boleh mengurangkan risiko penyakit dengan ketara.

Klasifikasi dyslipidemia

Pada peringkat ini untuk mencirikan gangguan lipid darah menggunakan istilah berikut: dyslipidemia, hiperlipidemia dan hyperlipoproteinemia.

Istilah dyslipidemia adalah yang paling luas, kerana ia termasuk peningkatan tahap lipid dan lipoprotein di atas nilai optimum dan / atau penurunan kemungkinan indeks sebahagian dari spektrum lipid, iaitu, HDL atau alfalipoprotein.

Istilah hyperlipoproteinemia bermakna peningkatan dalam lipid dan lipoprotein dalam plasma darah di atas paras optimum.

Istilah hiperlipidemia - paling mudah, kerana ia hanya perlu menggunakan peningkatan definisi lipid darah (kolesterol dan trigliserida) di atas tahap yang optimum.

Untuk mencirikan hyperlipoproteinemia, yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi WHO (Jadual 2.1).

Saya fenotip dicirikan oleh peningkatan yang terisolasi dalam tahap HM. Kolesterol dan TG boleh ditingkatkan dengan sederhana. Fenotip hyperlipoproteinemia ini jarang diperhatikan dan biasanya tidak dikaitkan dengan perkembangan aterosklerosis. Walau bagaimanapun, sisa yang terbentuk semasa proses hidrolisis HM boleh menjadi aterogenik.

Bagi fenotip IIa, peningkatan kepekatan kolesterol LDL dan kolesterol adalah tipikal, tahap TG berada dalam julat normal. Fenotip ini agak biasa dalam populasi dan berkait rapat dengan perkembangan aterosklerosis pada saluran koronari. Dalam gangguan keturunan metabolisme lipid IIa, fenotip didiagnosis pada pesakit dengan hypercholesterolemia familial and polygenic.

Dalam fenotip IIb, kepekatan kolesterol LDL dan kolesterol VLDL dinaikkan. Dalam individu yang mempunyai fenotip IIb, gabungan hyperlipoproteinemia diperhatikan, kerana kepekatan kolesterol dan TH meningkat. Ini adalah jenis biasa dan aterogenik. Dalam kes hiperlipoproteinemia utama IIb, fenotip ini lebih sering dicatatkan pada pesakit dengan hyperlipoproteinemia gabungan keluarga. Selalunya hyperlipoproteinemia digabungkan adalah manifestasi gangguan sekunder metabolisme lipid.

Fenotip III ditunjukkan oleh peningkatan tahap Lpp dan, sebagai akibatnya, kolesterol dan TG. Ini adalah sejenis gangguan metabolisme lipid yang jarang berlaku, sering dikaitkan dengan E2 / 2 phenotype E, E, di mana reseptor hati lebih buruk daripada fenotip apo-E yang lain, mengikat LLP. Fenotip III biasanya dikesan dalam gangguan metabolik, khususnya pada pesakit dengan sindrom metabolik dan diabetes. Apabila disyaki fenotip III, peranan penting dalam diagnosis dimainkan oleh elektroforesis serum dalam gel agarose. Satu kumpulan beta yang luas muncul pada electrophoregram, mencerminkan paras darah tinggi LFP. Dalam pembawa fenotip ketiga dengan gangguan di atas, risiko aterosklerosis tinggi.

Untuk fenotip IV, peningkatan kepekatan VLDL dan hipertriglyceridemia adalah ciri. Ini adalah sejenis dislipidemia yang biasa, ia dikesan dalam 40% pesakit dengan gangguan metabolisme lipid. Fenotip IV mungkin merupakan manifestasi hipertriglyceridemia keluarga, serta manifestasi kerap metabolisme lipid sekunder. Dalam kombinasi dengan kepekatan rendah HDL kolesterol, fenotip ini dicirikan oleh atherogenicity tinggi.

Fenotip V jarang diperhatikan. Dicirikan oleh peningkatan serentak dalam kepekatan CM dan VLDL, serta hypertriglyceridemia dan peningkatan sederhana dalam kandungan kolesterol. Biasanya tidak terdapat pautan jelas antara phenotype V dan perkembangan aterosklerosis. Walau bagaimanapun, ciri hipertrigliseridemia yang teruk pada fenotip ini adalah berbahaya untuk perkembangan pankreatitis akut.

Pengkelasan mengabaikan phenotype yang dicirikan oleh pengurangan terpilih kolesterol HDL (gipoalfa-lipoproteinemia). Fenotip ini lebih sering dicatatkan pada lelaki, disertai dengan luka-luka dari koronari dan saluran cerebral. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa pengelasan ini tidak membenarkan diagnosis penyakit ini, yang menyebabkan dyslipidemia, tetapi menjadikan ia mungkin untuk mewujudkan tahap atherogenic itu.

Pada masa yang sama, dalam kesusasteraan perubatan, klasifikasi komponen spektrum lipid darah yang dicadangkan dalam Laporan Ketiga mengenai Dislipidemia Dewasa dalam Panel Rawatan Dewasa (ATP-III) Program Pendidikan Kolesterol Kebangsaan AS (Jadual 2.2) sering digunakan untuk menilai tahap lipoprotein.

Pada tahun 2003 prof. M.I. Lutai Ukraine Society of Cardiology dicadangkan klasifikasi baru klinikal dyslipidemias, dibuat atas dasar cadangan Singapura kardiologi-cal Society - Clinical Practice Guidelines «Lipid» (2001) dan ditambah dengan penjelmaan keenam dyslipidemia utama - penurunan terpencil kolesterol HDL (hypoalphalipoproteinemia), yang jarang didiagnosis.

Klasifikasi klinikal dislipidemia utama Persatuan Sains Kardiologi Ukraine (Lutay M. I, 2003)

Dalam pengkelasan klinikal dislipidemia Persatuan Sains Kardiologi Ukraine (2003), diberikan dalam Jadual. 2.3, paras lipid darah disyorkan untuk dianggap sebagai patologi jika jumlah kolesterol ≥6.2 mmol / l (240 mg / dl), kolesterol LDL ≥4.1 mmol / l (160 mg / dl) dan TG ≥2.3 mmol / L (200 mg / dL).

Diagnosis dislipidemia, hyperlipoproteinemia dan hyperlipidemia tidak bebas, tetapi mesti dimasukkan dalam diagnosis klinikal utama penyakit kardiovaskular. Untuk penggunaan secara meluas dalam diagnosis klinikal pada tahun 2007. mencadangkan untuk menggunakan versi mudah klasifikasi dislipidemia.

Klasifikasi klinikal dislipidemia Persatuan Sains Kardiologi Ukraine (2007)

1. Hypercholesterolemia (sesuai dengan jenis IIa oleh D. Fredrickson).

2. Dyslipidemia gabungan (sepadan dengan jenis IIb dan jenis III mengikut D. anak lelaki Fred Fred).

3. Hypertriglyceridemia (sepadan dengan jenis IV oleh D. Fredrickson).

Perlu diperhatikan bahawa baru-baru ini nilai normatif ciri-ciri utama profil lipid telah mengalami perubahan. Selaras dengan semakan ketiga Cadangan Persatuan Kardiologi Eropah mengenai Pencegahan Penyakit Kardiovaskular (CVD) (2007), ciri-ciri lipid dan lipoprotein berikut dianggap optimum (Jadual 2.4).

Apabila melaksanakan langkah-langkah pencegahan komplikasi kardiovaskular primer dan sekunder mengikut cadangan Persatuan Kardiologi Eropah (2007), doktor harus menumpukan pada tahap sasaran kolesterol dan kolesterol LDL berikut:

• untuk populasi umum, tahap kolesterol sasaran dalam plasma mestilah

• paras sasaran untuk pesakit dengan IHD, manifestasi klinikal CVD dan pesakit diabetes mellitus: untuk jumlah kolesterol

E.I. Mitchenko "Dyslipidemia: diagnosis, pencegahan, rawatan"

Penyakit Jantung Iskemik - Terapi Dyslipidemia

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., kepala. Jabatan pertubuhan bekalan dadah dan farmakekonomi dan ketua. makmal farmacoekonomi kajian MGMU Pertama mereka. I.M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, Penyelidik Utama, Makmal Penyelidikan Farmakonomi, Universiti Perubatan Negeri Pertama Moscow. I.M. Sechenov

Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah penyebab utama kematian di seluruh dunia. WHO menganggarkan bahawa pada tahun 2008, 17.3 juta orang mati akibat CVD, yang menyumbang 30% daripada semua kematian di dunia. Daripada jumlah ini, 7.3 juta orang mati akibat penyakit jantung koronari. Menurut ramalan WHO, menjelang 2030, kira-kira 23.3 juta orang akan mati akibat CVD setiap tahun.

Beberapa unit nosologi digabungkan dalam kumpulan penyakit kardiovaskular:

• penyakit jantung koronari - penyakit saluran darah yang membekalkan otot jantung dengan darah;
• penyakit saluran darah otak yang membekalkannya dengan darah;
• penyakit arteri periferal yang membekalkan darah ke tangan dan kaki;
• penyakit jantung rematik - kerosakan kepada otot jantung dan injap jantung akibat demam reumatik yang disebabkan oleh bakteria streptokokus;
• penyakit jantung kongenital - ubah bentuk struktur jantung yang wujud sejak lahir;
• trombosis urat mendalam dan embolisme pulmonari - pembentukan gumpalan darah di urat kaki, yang boleh beralih dan bergerak ke jantung dan paru-paru.

Salah satu patologi yang paling biasa dalam struktur CVD adalah penyakit jantung koronari (CHD), di mana kita akan menumpukan beberapa artikel. IHD, seperti yang ditakrifkan oleh WHO, adalah disfungsi akut jantung yang kronik atau kronik, yang disebabkan oleh penurunan mutlak atau relatif dalam pembekalan darah arteri miokardium.

Dalam lebih daripada 90% kes, asas anatomi untuk perkembangan penyakit arteri koronari adalah kerosakan pada arteri koronari jantung, yang mengakibatkan penurunan aliran darah koronari dan ketidakseimbangan antara keperluan otot jantung dan oksigen serta bekalan darah jantung. Selalunya kesan ini disebabkan oleh dislipidemia, yang membawa kepada perkembangan aterosklerosis, oleh itu, dalam artikel pertama yang ditumpukan kepada masalah farmakoterapi CHD, kita akan fokus pada dislipidemia (hyperlipidemia).

Pada masa ini, bentuk CHD berikut dibezakan:

• Penangkapan jantung tiba-tiba
• Angina pectoris
• Iskemia yang tidak menyakitkan hati
• Sindrom X (angina microvascular)
• Infark miokardium
• Kardiosklerosis (aterosklerosis)
• Kegagalan jantung
• Gangguan irama jantung

Jenis dislipidemia

Apa itu dan bagaimana untuk merawat? Dyslipidemia (hyperlipidemia) adalah peningkatan lipid dan lipoprotein berbanding dengan nilai optimum dan / atau pengurangan kemungkinan lipoprotein berkepekatan tinggi atau tahap alpha-lipoprotein. Kumpulan dyslipidemia menumpukan pada hiperkolesterolemia, kerana paras kolesterol tinggi (lipoprotein kepadatan rendah) dikaitkan secara langsung dengan peningkatan risiko CHD.

Dalam plasma, dua pecahan lipid utama adalah kolesterol dan trigliserida. Kolesterol (kolesterol) adalah komponen terpenting membran sel, membentuk "rangka" hormon steroid (kortisol, aldosteron, estrogen dan androgen) dan asid hempedu. Sintesis dalam hati, kolesterol memasuki organ dan tisu dan digunakan oleh hati itu sendiri. Kebanyakan kolesterol dalam asid hempedu adalah dalam usus kecil, dari bahagian distal yang kira-kira 97% daripada asid diserap dan kemudian dikembalikan ke hati (apa yang dipanggil sirkulasi kolesterol enterohepatik). Trigliserida (TG) memainkan peranan penting dalam proses memindahkan tenaga nutrien ke sel. Kolesterol dan TG diangkut dalam plasma hanya dalam komposisi kompleks protein-lipid - lipoprotein (kompleks termasuk protein protein mudah).

Pada masa ini, terdapat beberapa klasifikasi dislipidemia. Salah satu daripada mereka membahagikan dyslipidemias kepada spesies mengikut faktor-faktor kejadian yang berlaku pada peringkat rendah dan menengah.

Dislipidemia utama - gangguan metabolisme lipid, yang paling sering dikaitkan dengan keabnormalan genetik. Ini termasuk: dislipidemia biasa (familiial), hiperkolesterolemia keluarga, hypertriglyceridemia keluarga familial, chylomicronemia familial, dislipidemia gabungan famili.

Lipoprotein berbeza dengan saiz, ketumpatan, jumlah kolesterol dan TG serta komposisi apoprotein (protein yang diletakkan di permukaan lipoprotein - ligan dari reseptor lipoprotein, kofaktor enzim):

• chylomicrons (CM) - tepu dengan TG dan kolesterol yang lemah, terbentuk di dinding usus kecil dari lemak pencernaan;
• Lipoprotein kepadatan yang sangat rendah (VLDL) disintesis dalam hati dari sumber endogen dan mengandungi banyak TG dan kolesterol yang sedikit. Peningkatan tahap VLDL dikaitkan dengan peningkatan risiko aterogenesis;
• Lipoprotein kepadatan rendah (LDL) adalah kelas yang mengandungi kolesterol. Disintesis dalam hati, memindahkan kolesterol kepada "pengguna" - kelenjar adrenal, hati, dan lain-lain. Hari ini, LDL dianggap sebagai sebahagian daripada aterogenik utama lipoprotein dan "target" utama untuk ubat menurunkan lipid;
• Lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL) adalah kelas anti-aterogenik lipoprotein yang menghilangkan kolesterol yang berlebihan dari dinding arteri dan tisu. HDL memberi kesan positif kepada keadaan endothelium dan menghalang pengoksidaan LDL.

Klasifikasi gangguan lipid primer telah dibangunkan pada tahun 1965 oleh penyelidik Amerika Donald Fredrickson. Ia telah diguna pakai oleh WHO sebagai tatanan standard antarabangsa untuk dislipidemia / hyperlipidemia dan kekal sebagai klasifikasi yang paling biasa (lihat jadual 1).

TTIP

Nama

Etiologi

Pelanggaran yang boleh dikesan

Kejadian dalam populasi umum,%

Taipkan saya

Hyperlipoproteinemia primer, hyperchylomicronemia keturunan

Rendah Lipoprotein Lipase (LPL) atau Gangguan Activator LPL - apoC2

Meningkatkan tahap XM

Jenis IIa

Hiperkolesterolemia polygenik, hiperkolesterolemia keturunan

Peningkatan LDL (TG biasa)

Jenis IIb

Penurunan reseptor LDL dan peningkatan ApoB

Meningkatkan LDL, VLDL dan TG

Jenis III

Kecacatan ApoE (apoE 2/2 homozygotes)

Peningkatan jangkitan seksual, meningkatkan tahap HM

Jenis IV

Peningkatan pembentukan VLDL dan kerosakan perlahan mereka

Taipkan V

Peningkatan VLDL dan lipase lipoprotein dikurangkan

Meningkatkan VLDL dan HM

Dislipidemia sekunder - gangguan metabolisme lipid yang berkembang di latar belakang penyakit berikut:

• obesiti (peningkatan TG, penurunan HDL-C);
• gaya hidup yang tidak aktif (pengurangan kolesterol-HDL);
• diabetes mellitus (peningkatan tahap TG, jumlah kolesterol);
• penggunaan alkohol (peningkatan tahap TG, HDL-C);
• hipotiroidisme (peningkatan jumlah kolesterol);
• hipertiroidisme (pengurangan jumlah kolesterol);
• sindrom nefrotik (peningkatan jumlah kolesterol);
• kegagalan buah pinggang kronik (peningkatan jumlah kolesterol, TG, penurunan HDL);
• sirosis hati (pengurangan jumlah kolesterol);
• penyakit hati obstruktif (peningkatan jumlah kolesterol);
• neoplasma malignan (penurunan jumlah kolesterol);
• Sindrom Cushing (peningkatan jumlah kolesterol);
• Lesi Iatrogenik pada pesakit yang menerima: kontrasepsi oral (peningkatan TG, jumlah kolesterol), diuretik thiazide (peningkatan jumlah kolesterol, TG), penghalang b (peningkatan jumlah kolesterol, menurunkan HDL), kortikosteroid (peningkatan TG, peningkatan jumlah kolesterol ). Untuk tahap kolesterol, lihat jadual 2.

Jumlah kolesterol mmol / l

HS-LDL, mmol / l

di bawah 5.2 (200 mg / dL)

di bawah 3.0 (115 mg / dL)

Hiperkolesterolemia sempadan (ringan)

5.2-6.2 (200-250 mg / dL)

di atas 6.2 (250 mg / dL)

Tahap sasaran untuk pesakit IHD dengan manifestasi klinikal pesakit CVD dan pesakit diabetes

kurang daripada 4.5 (175 mg / dL)

kurang daripada 2.5 (100 mg / dL)

Rawatan dislipidemia (hyperlipidemia)

Sekiranya pesakit menderita penyakit arteri koronari dan mempunyai dislipidemia, disyorkan: untuk mengecualikan merokok, memantau tekanan darah, mengambil aspirin dan, jika boleh, terapi penggantian hormon selepas menopaus. Keputusan mengenai keperluan terapi dadah dibuat berdasarkan tahap LDL-C dan penilaian faktor-faktor risiko lain untuk perkembangan penyakit arteri koronari (termasuk nilai HDL). Farmakoterapi tidak ditunjukkan untuk orang yang mempunyai tahap HDL yang rendah tanpa meningkatkan kepekatan LDL.

Kunci pembetulan hipperlipoproteinemia sekunder adalah pengesanan dan rawatan penyakit mendasar. Sebagai contoh, terapi penggantian hormon rasional sering menormalkan tahap lipid pada pesakit diabetes dan hypothyroidism. Dengan hipertriglyceridemia yang disebabkan etanol, hasil yang sama dapat dicapai dengan mengelakkan alkohol.

Pada masa ini, beberapa kumpulan ubat digunakan untuk merawat gangguan lipid. Asas kesan hipolipidemik mereka adalah keupayaan untuk mengurangkan kandungan dalam plasma darah lipoprotein aterogenik (LP): VLDL, LDL dan lipid mereka - kolesterol dan TG. Kelas ubat menurunkan lipid dan petunjuk utama untuk tujuan mereka, lihat jadual 3.

Statin

Pada peringkat perkembangan perubatan sekarang, kelas utama ubat menurunkan lipid yang digunakan dalam rawatan penyakit arteri koronari adalah statin, yang mempunyai asas bukti terbesar. Statin adalah inhibitor struktur enzim hydroxy-methylglutaryl-coenzyme -A-reductase (HMG-CoA) yang mengawal biosintesis kolesterol dalam hepatosit. Hasil daripada pengurangan dalam kandungan kolesterol intraselular, hepatosit meningkatkan bilangan reseptor membran untuk LDL pada permukaannya. Reseptor mengikat dan mengeluarkan zarah LDL aterogenik dari aliran darah dan, dengan itu, mengurangkan kepekatan kolesterol dalam darah.

Statin juga mempunyai kesan vaskular dan pleiotrop. Di peringkat dinding vaskular dengan mengurangkan pembentukan kolesterol dan LDL, mereka meningkatkan nisbah HDL / LDL, mengurangkan kemasukan kolesterol dalam subintima saluran darah, menyumbang kepada penstabilan plak aterosklerotik yang sedia ada dengan mengurangkan teras lipid, dan oleh itu mengurangkan risiko pecah plak dan pembentukan trombus.

Klasifikasi perencat HMG-CoA reductase adalah berdasarkan perbezaan statin dalam struktur kimia (ubat-ubatan yang diperolehi oleh penapaian kulat dan statin sintetik) dan pada masa penggunaan dalam amalan klinikal (statin I - IV generation). Statin pertama (simvastatin, pravastatin dan lovastatin) diasingkan daripada kultur penisilin dan aspergillus; fluvastatin (generasi II), atorvastatin (generasi ketiga) dan rosuvastatin (generasi IV) adalah ubat sintetik. Juga statin berbeza dalam sifat fizikokimia dan farmakologi mereka: simvastatin dan lovastatin lebih lipophilic; atorvastatin, rosuvastatin dan pravastatin lebih hidrofilik; fluvastatin adalah agak lipofilik. Ciri-ciri ini memberikan kebolehtelapan yang berbeza dari ubat-ubatan melalui sel membran, khususnya sel-sel hati. Separuh hayat statin tidak melebihi 2-3 jam, dengan pengecualian atorvastatin dan rosuvastatin, yang separuh hayat melebihi 12 jam, yang mungkin menjelaskan keberkesanannya yang lebih tinggi dalam mengurangkan kolesterol dan LDL-C.

Kesan sampingan: peningkatan tahap enzim hati, kurang kerap - hepatitis, myopathy dan myositis, sangat jarang - rhabdomyolysis. Bahan-bahan ini boleh menyebabkan sakit kepala, sakit perut, kembung perut, sembelit, cirit-birit, loya dan muntah-muntah. Kaedah untuk memantau keselamatan rawatan adalah untuk menilai aktiviti transaminase dan creatine phosphokinase, yang mesti dilakukan sebelum rawatan, berulang selepas 2-3 minggu, 2-3 bulan. dan kemudian setiap 6-12 bulan. atau lebih kerap. Statin dibatalkan dengan peningkatan berterusan dalam alanine aminotransferase dan / atau aspartate aminotransferase lebih daripada 3 kali, dengan aktiviti creatine phosphokinase lebih daripada 5 kali normal, atau dengan gejala parah kerosakan otot.

Fibrates

Fibrat adalah derivatif asid fibrik. Fibrasi adalah ubat hipolipidemik yang sangat mempengaruhi metabolisme zarah-zarah lipoprotein yang kaya dengan TG (CM, VLDL dan BOB). Mereka juga menyumbang kepada pengurangan kadar kolesterol-LDL yang sederhana dengan mengurangkan bilangan zarah tebal LDL yang kecil dan meningkatkan jumlah LDL yang besar, kurang padat, yang meningkatkan "pengiktirafan" mereka oleh reseptor hati dan meningkatkan katabolisme. Derivatif asid fibric dapat meningkatkan sintesis apoprotein "kolesterol baik" - apo AI, apo A II. Ubat-ubatan ini meningkatkan lipolysis daripada lipoprotein kaya TG dengan mengaktifkan lipoprotein dan lipase hepatik. Kesan pleiotropik dan hipolipidem fibrat direalisasikan melalui pengaktifan α-reseptor nuklear yang mengaktifkan peroxisome proliferation (PPARα). Penggunaan fibril menyebabkan penurunan tahap TG sebanyak 20-50% dari peringkat permulaan dan peningkatan kadar kolesterol HDL sebanyak 10-20%.

Kesan sampingan: gangguan pencernaan, sakit kepala, pening, ruam kulit, kadang-kadang fibrillation atrial, jarang - kemurungan hematopoietik, myositis, gangguan penglihatan.

NB! Pentadbiran gabungan statin dan fibril adalah sangat berkesan, tetapi mempunyai kesan sampingan (contohnya, risiko myopathy) dan harus berada di bawah pengawasan yang tetap dari seorang doktor.

Ezetimibe

Ezetimibe adalah perencat terpilih penyerapan kolesterol dalam usus kecil dengan menghalang aktiviti transporter NPC1L1 yang sepadan. Ia adalah prodrug. Selepas penyerapan, ia dimetabolisme untuk ezetimib-glucuronide aktif secara farmakologi. Dalam plasma, kebanyakan (90%) ubat dan metabolitnya mengikat protein. Ekskresi berlaku terutamanya melalui usus.

Kesan sampingan: tidak berjangkit, sakit kepala, kelemahan, myalgia, kemurungan. Kurang kerap - tindak balas hipersensitiviti, hepatitis toksik, pankreatitis toksik. Thrombocytopenia, myopathy dan rhabdomyolysis sangat jarang berlaku.

Sequestrants asid hempedu

Mekanisme tindakan ubat-ubatan ini (resin anion-pertukaran yang tidak larut air yang tidak diserap dalam usus) adalah mengikat asid hempedu dalam usus, yang menghalang peredaran enterohepatic mereka, akibatnya hati meningkatkan pengeluaran asid hempedu menggunakan kolesterol dari rizabnya sendiri. Aktiviti reseptor hepatik untuk peningkatan LDL, dan tahap kolesterol total dan LDL-C dalam plasma berkurang (masing-masing 6-9 dan 15-25%) dengan sedikit peningkatan tahap HDL. Sesetengah pesakit kadang-kadang meningkatkan kepekatan TG (sintesis pampasan VLDL), yang memerlukan berhati-hati dalam penggunaan dana ini dengan adanya hipertriglyceridemia awal. Apabila tahap TG adalah lebih tinggi daripada 400-500 mg / dL, pengasingan hendaklah dibuang.

Kesan sampingan: mereka boleh menyebabkan sembelit, kurang kerap cirit-birit, juga loya, muntah. Hypertriglyceridemia dan kekurangan vitamin A, D dan K kadang-kadang dicatatkan.

Asid nikotinik

Apabila digunakan dalam dos terapeutik penuh (3.5-4 g sehari), asid nikotinik mengurangkan pengeluaran VLDL dengan penurunan sekunder dalam tahap LDL (15-25%) dan peningkatan HDL (sebanyak 25-35%). Asid nikotin juga hampir mengurangkan tahap TG dan lipoprotein. Malangnya, 50-60% pesakit tidak boleh bertolak ansur dengan dos penuh. Hiperemia kulit yang diwarisi prostaglandin dijelaskan oleh pesakit sebagai rasa "air pasang", panas, sering dengan gatal-gatal kulit. Masalah ini sebahagiannya diselesaikan dengan menetapkan 81-325 g aspirin setiap hari (atau ubat antiprostaglandin lain) dan memulakan terapi dalam dos kecil (50-100 mg pada waktu makan malam), yang berganda setiap minggu hingga 1.5 g setiap hari. Selepas penilaian semula spektrum lipid, dos dibahagikan kepada bahagian dan diselaraskan kepada 3-4.5 g setiap hari.

Adalah disyorkan untuk menggunakan persediaan asid nicotinic bertindak pendek. Bentuk yang berpanjangan (enduracin) adalah mahal dan mengurangkan tahap LDL-C. Asid nikotinik boleh meningkatkan tindakan ubat antihipertensi dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah.

Kesan sampingan: selalunya - kemerahan muka, pening, transaminase meningkat, kulit kering, gatal, gangguan dyspeptik (kehilangan selera makan, cirit-birit, loya, muntah, sakit perut, kembung). Jarang - insomnia, takikardia, edema periferal, peningkatan paras asid urik dan perkembangan ketakutan gout, gynecomastia dan kerosakan hati yang teruk. Sangat jarang - masa prothrombin berpanjangan dan penurunan bilangan platelet.

Asid lemak omega-3-polyunsaturated

Kaitan dengan menggunakan asid lemak omega-3-polyunsaturated (omega-3-PUFA) dikaitkan dengan mengenal pasti hubungan antara tahap penyakit kardiovaskular yang sangat rendah (aterosklerosis, penyakit jantung koronari, hipertensi) di Greenland dan pengambilan makanan laut yang besar dengan kandungan yang tinggi Omega-3-PUFA. Kepekatan tinggi eicosapentaenoic dan docosahexaenoic acid dengan kandungan linoleic dan arachidonic yang rendah dicatat dalam plasma darah penduduk Greenland. Efek penurun lipid minyak ikan adalah untuk menyekat sintesis VLDL dan LDL, untuk meningkatkan kelegaan dan meningkatkan pengeluaran hempedu.

Apabila menggunakan ubat-ubatan yang mengandungi asid eikosapentaenoik dan docosahexaenoic, kesan positif yang paling penting diperhatikan pada pesakit dengan dislipidemia IIb dan jenis V: kandungan TG, VLDL dan LDL berkurangan, tahap kolesterol HDL meningkat. Metabolit asid eicosapentaenoic juga mempunyai ciri-ciri menghalang agregasi antispasmodik dan platelet. Omega-3-PUFA mempunyai kesan profibrinolytic, mengurangkan aktiviti perencat pengaktif plasminogen tisu, serta mengurangkan kandungan fibrinogen.

Kesan sampingan: selalunya - gangguan penghadaman, kurang kerap - penuaan selera, pening, sakit kepala, kerosakan hati, tindak balas hipersensitiviti, hiperglikemia, sangat jarang - hipotensi arteri, leukositosis.

Kelas ubat menurunkan lipid

Petunjuk utama untuk pelantikan