Kajian disfungsi diastolik ventrikel kiri: gejala dan rawatan

Dari artikel ini anda akan belajar: semua penting mengenai disfungsi diastolik ventrikel kiri. Sebab-sebab di mana orang mempunyai apa-apa pelanggaran hati, apa gejala yang memberi penyakit ini. Rawatan yang perlu, berapa lama ia perlu dilakukan, sama ada ia boleh sembuh sepenuhnya.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri (disingkat DDLS) adalah pengisian ventrikel yang tidak mencukupi dengan darah semasa diastole, iaitu tempoh kelonggaran otot jantung.

Patologi ini lebih kerap didiagnosis pada wanita umur persaraan, mengalami hipertensi arteri, kegagalan jantung kronik (disingkat CHF) atau penyakit jantung lain. Pada lelaki, disfungsi kiri ventrikel dikesan lebih kerap.

Dengan apa-apa pelanggaran fungsi otot jantung tidak dapat benar-benar berehat. Dari sini, kepupusan darah ventrikel berkurangan. Disfungsi ventrikel kiri sedemikian menjejaskan keseluruhan tempoh kitaran denyutan jantung: jika semasa diastole, ventrikel tidak cukup diisi dengan darah, maka dengan systole (penguncupan miokardium) aorta akan ditolak terlalu sedikit. Ini memberi kesan kepada fungsi ventrikel kanan, menyebabkan pembentukan stasis darah, perkembangan selanjutnya gangguan sistolik, beban berat atrium, dan CHF.

Patologi ini dirawat oleh ahli kardiologi. Adalah mungkin untuk menarik kepada proses rawatan pakar lain yang sempit: seorang pakar rheumatologi, pakar neurologi, pakar rehabilit.

Sepenuhnya menyingkirkan pelanggaran seperti itu tidak berfungsi, kerana ia sering dicetuskan oleh penyakit utama jantung atau saluran darah atau kemerosotan usia mereka. Prognosis bergantung kepada jenis disfungsi, kehadiran penyakit bersamaan, ketepatan dan ketepatan masa rawatan.

Bagaimana ketidaksuburan diastolik ventrikel kiri?

Hati manusia diwakili oleh empat kamera, yang kerjanya tidak berhenti sebentar. Untuk rekreasi, organ menggunakan jurang antara kontraksi - diastole. Pada saat-saat ini, jabatan jantung berehat sebanyak mungkin, bersiap untuk penguncupan baru. Agar badan dibekalkan sepenuhnya dengan darah, aktiviti ventrikel dan atrium yang jelas dan terkoordinasi adalah perlu. Jika fasa relaksasi terganggu, masing-masing, kualiti output jantung merosot, dan jantung tanpa rehat yang cukup memakai lebih banyak. Salah satu patologi biasa yang berkaitan dengan gangguan fungsi kelonggaran dipanggil "disfungsi diastolik kiri ventrikel" (DDLS).

Apakah fungsi disfungsi diastolik?

Fungsi diastolik ventrikel kiri adalah seperti berikut: apabila berehat, bahagian ini diisi dengan darah untuk menghantarnya ke destinasinya, mengikut kitaran jantung berterusan. Dari atria darah bergerak ke ventrikel, dan dari sana ke organ dan tisu. Separuh kanan jantung bertanggung jawab untuk lingkaran kecil peredaran darah, dan kiri - untuk yang besar. Ventrikel kiri mengeluarkan darah ke aorta, membekalkan oksigen ke seluruh badan. Sisa darah pulih ke jantung dari atrium kanan. Ia kemudian bergerak melalui ventrikel kanan ke paru-paru untuk menambah oksigen. Aliran darah yang diperkaya lagi pergi ke jantung, menuju ke atrium kiri, yang mendorongnya ke ventrikel kiri.

Oleh itu, beban besar diletakkan di ventrikel kiri. Sekiranya disfungsi ruang ini berkembang, maka semua organ dan sistem akan mengalami kekurangan oksigen dan nutrien. Patologi ventrikel kiri diastolik dikaitkan dengan ketidakupayaan jabatan ini untuk menyerap sepenuhnya darah: rongga jantung sama ada tidak sepenuhnya diisi, atau proses ini sangat lambat.

Mekanisme pembangunan

Disfungsi diastolik ventrikel kiri berkembang apabila sekurang-kurangnya salah satu daripada tahap pengayaan ruang jantung berturut-turut dengan darah semasa diastole dilanggar.

1. Tisu miokardium memasuki fasa relaksasi.
2. Terdapat aliran darah pasif dari atrium ke rongga ventrikel akibat penurunan tekanan di dalam bilik.
3. Atrium membuat pergerakan kontraksi, membebaskan diri dari seluruh darah, mendorongnya ke ventrikel kiri.

Akibat keletihan yang tidak normal dari ventrikel kiri, peredaran darah bertambah buruk, miokardium mengalami perubahan struktur negatif. Hypertrophy dinding otot berkembang, kerana jantung cuba untuk mengisi kekurangan output jantung dengan aktiviti yang lebih intensif.

Klasifikasi pelanggaran

Dalam perkembangannya, disfungsi diastole kiri ventrikel berlalu beberapa peringkat. Setiap daripada mereka mempunyai ciri tersendiri dan dicirikan oleh tahap bahaya yang berbeza.

Ini adalah tahap awal patologi. Disfungsi diastolik kebuk ventrikel kiri mengikut jenis 1 berkorelasi dengan fasa relaksasi yang sedikit tertangguh. Kebanyakan darah memasuki rongga dalam proses bersantai sambil mengurangkan atrium kiri. Orang itu tidak merasakan manifestasi pelanggaran, tanda-tanda yang jelas dapat dikenal pasti hanya pada EchoCg. Tahap ini juga dipanggil hypertrophic, kerana ia berlaku pada latar belakang hypertrophy miokardium.

• Peringkat pseudonormal peringkat purata (jenis 2).

Keupayaan ventrikel kiri untuk berehat lebih teruk. Ini ditunjukkan dalam output jantung. Untuk mengimbangi kekurangan aliran darah, atrium kiri berfungsi dalam mod yang dipertingkatkan. Fenomena ini disertai dengan peningkatan tekanan dalam rongga ini dan peningkatan saiz dinding otot. Sekarang tepu ventrikel kiri dengan darah disediakan oleh perbezaan tekanan di dalam bilik. Seseorang mengalami gejala yang menunjukkan kesesakan paru dan kegagalan jantung.

• Tahapnya adalah ketat, dengan pelanggaran berat (jenis ke-3).

Tekanan di atrium, yang terletak di sebelah kiri, meningkat dengan ketara, dinding ventrikel kiri dipadatkan, kehilangan kelenturan. Pelanggaran disertai dengan gejala yang teruk dalam keadaan mengancam nyawa (kegagalan jantung kongestif). Edema pulmonari, asma jantung mungkin.

Disfungsi atau kegagalan?

Ia perlu membezakan konsep "disfungsi diastolik ventrikel kiri" dan "kegagalan ventrikel kiri." Dalam kes pertama, tidak ada ancaman jelas kepada kehidupan pesakit jika patologi berada di peringkat pertama. Pengkompaunan keadaan dapat dielakkan dengan rawatan yang memadai untuk disfungsi diastolik rongga ventrikel kiri jenis 1. Hati terus berfungsi hampir tidak berubah, fungsi sistolik tidak terjejas.

Kegagalan jantung timbul sebagai komplikasi gangguan diastolik.

Ini adalah penyakit yang lebih serius, ia tidak dapat disembuhkan, perubahannya tidak dapat dipulihkan, dan akibatnya mematikan. Dengan kata lain, kedua-dua istilah ini berkaitan dengan satu sama lain dengan cara yang berikut: disfungsi adalah utama, dan kegagalan adalah sekunder.

Symptomatology

Tanda-tanda disfungsi diastolik dari ventrikel kiri menjadikan mereka berasa apabila perubahan besar telah bermula di dalam badan. Senarai gejala ciri:

• Palpitasi menjadi lebih cepat dalam keadaan aktif dan tenang.
• Seseorang tidak dapat menarik nafas panjang, seolah-olah dada itu sempit.
• Serangan batuk kering menunjukkan kemunculan genangan dalam paru-paru.

• Sebarang usaha kecil datang dengan kesukaran.
• Sesak nafas berlaku semasa bergerak dan berehat.
• Peningkatan apnea tidur juga merupakan petunjuk masalah dalam ventrikel kiri.
• Satu lagi tanda adalah pembengkakan kaki.

Sebabnya

Sebab utama kemerosotan kelonggaran ventrikel kiri ialah hipertropi dindingnya dan kehilangan keanjalannya. Pelbagai faktor membawa kepada keadaan ini:

• tekanan darah tinggi;
• stenosis aorta;
• kardiomiopati;
• gangguan irama jantung;
• iskemia miokardium;
• perubahan umur;
• jantina (wanita lebih terdedah);
• keadaan normal arteri koronari;
• keradangan perikardium jenis yang konstruktif;
• berat badan berlebihan;
• diabetes;
• kecacatan jantung;
• serangan jantung

Rawatan

Intipati rawatan disfungsi diastolik dinding ventrikel kiri dikurangkan kepada pemulihan peredaran darah. Untuk ini anda perlukan:

• menghapuskan takikardia;
• pastikan tekanan darah normal;
• menormalkan metabolisme dalam miokardium;
• meminimumkan perubahan hipertropik.-

Senarai ubat asas yang digunakan untuk tujuan perubatan:

• penghalang reseptor adrenal;
• inhibitor saluran kalsium;
• dadah dari kumpulan sartan dan nitrat;
• glikosida jantung;
• ejen dengan kesan diuretik;
• ACE inhibitors.

Antara ubat-ubatan yang paling kerap digunakan termasuklah: "Carvedilol", "Digoxin", "Enalapril", "Diltiazem".

Adalah mungkin untuk mendiagnosis disfungsi diastolik terutamanya dengan bantuan EchoCG, Echocardiography, ditambah dengan kajian doppler, ECG, ujian makmal.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri adalah patologi yang memerlukan perhatian yang teliti. Kegagalan untuk pergi ke doktor tepat pada masanya boleh berubah menjadi prognosis yang tidak memihak kepada seseorang: kecacatan atau kematian. Orang yang mempunyai sejarah penyakit kardiovaskular perlu memantau kesihatannya dengan teliti. Bersama dengan terapi ubat utama untuk merawat gangguan miokardium adalah larangan rumah yang disyorkan. Resipi ubat tradisional dalam kuantiti yang banyak boleh didapati di Internet.

Apakah fungsi disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 dan bagaimana untuk merawat penyakit ini?

Apabila disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 didiagnosis, apakah itu, apakah gejala penyakit itu, bagaimana untuk mendiagnosis penyakit - soalan yang menarik perhatian pesakit dengan masalah jantung seperti itu. Disfungsi diastolik adalah patologi di mana proses peredaran darah terganggu semasa relaksasi otot jantung.

Para saintis telah mendokumentasikan bahawa disfungsi jantung adalah paling biasa pada wanita umur persaraan; lelaki kurang berkemungkinan menerima diagnosis ini.

Peredaran darah dalam otot jantung terjadi dalam tiga langkah:

1. 1. Relaksasi otot.
2. 2. Di dalam atria terdapat perbezaan tekanan, oleh karena itu darah bergerak perlahan ke ventrikel jantung kiri.
3. 3. Sebaik sahaja terdapat penguncupan otot jantung, darah yang tinggal secara dramatik mengalir ke ventrikel kiri.

Oleh kerana beberapa sebab, proses yang diperkemas ini gagal, menyebabkan fungsi diastolik ventrikel kiri menjadi terjejas.

Sebab-sebab berlakunya penyakit ini boleh banyak. Ini sering merupakan gabungan beberapa faktor.

Penyakit ini berlaku di latar belakang:

1. 1. Infarksi jantung.
2. 2. Umur persaraan.
3. 3. Obesiti.
4. 4. Disfungsi miokardium.
5. 5. Pelanggaran aliran darah dari aorta ke ventrikel jantung.
6. 6. Hipertensi.

Kebanyakan penyakit jantung memicu disfungsi diastolik dari ventrikel kiri. Otot yang paling penting ini dipengaruhi secara negatif oleh ketagihan, seperti penyalahgunaan alkohol dan merokok, dan cinta kafein juga menyebabkan ketegangan tambahan di hati. Persekitaran mempunyai kesan langsung kepada keadaan organ penting ini.

Penyakit ini dibahagikan kepada 3 jenis. Disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 adalah, sebagai peraturan, perubahan dalam kerja organ terhadap latar belakang orang tua, akibatnya jumlah darah dalam otot jantung menurun, tetapi jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel, sebaliknya, meningkat. Akibatnya, langkah pertama kerja bekalan darah terganggu - kelonggaran ventrikel.

Disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 2 adalah pelanggaran tekanan atrium, di sebelah kiri lebih tinggi. Pengisian ventrikel jantung dengan darah berlaku kerana perbezaan tekanan.

Jenis 3 penyakit yang dikaitkan dengan perubahan dalam dinding badan, mereka kehilangan keanjalannya. Tekanan atrium lebih tinggi daripada biasa.

Gejala disfungsi ventrikel kiri mungkin tidak nyata untuk masa yang lama, tetapi jika anda tidak merawat patologi, pesakit akan mengalami gejala berikut:

1. 1. Sesak nafas yang berlaku selepas aktiviti fizikal dan keadaan tenang.
2. 2. Detak jantung.
3. 3. Batuk tanpa sebab.
4. 4. Rasa ketegangan di dada, mungkin kekurangan udara.
5. 5. Kesakitan hati.
6. 6. Bengkak kaki.

Selepas pesakit mengadu kepada doktor tentang ciri-ciri gejala disfungsi ventrikel kiri, beberapa kajian akan ditetapkan. Dalam kebanyakan kes, kerja dengan pesakit adalah pakar kardiologi yang sempit.

Pertama sekali, ujian am dilantik oleh doktor, yang berdasarkannya kerja organisme secara keseluruhan akan dinilai. Mereka lulus biokimia, analisis umum air kencing dan darah, menentukan tahap potasium, natrium, hemoglobin. Doktor akan menilai kerja organ manusia yang paling penting - buah pinggang dan hati.

Dalam kes kecurigaan, kajian kelenjar tiroid akan ditugaskan untuk mengesan tahap hormon. Selalunya, gangguan hormon mempunyai kesan negatif pada seluruh tubuh, sementara otot jantung mesti menghadapi kerja berganda. Jika punca disfungsi terletak tepat pada gangguan kelenjar tiroid, maka endocrinologist akan berurusan dengan rawatan. Hanya selepas menyesuaikan tahap hormon, otot jantung akan kembali normal.

Penyelidikan ECG adalah kaedah utama untuk mendiagnosis masalah yang serupa. Prosedur ini berlangsung tidak lebih daripada 10 minit, elektrod dipasang pada dada pesakit, yang membaca maklumat. Semasa pemantauan ECG, pesakit mesti mematuhi beberapa peraturan:

1. 1. Pernafasan harus tenang, walaupun.
2. 2. Anda tidak boleh mengepam, anda perlu melonggarkan seluruh badan.
3. 3. Adalah dinasihatkan untuk menjalani prosedur perut kosong, selepas memakan makanan perlu mengambil masa 2-3 jam.

Jika perlu, doktor boleh menetapkan ECG menggunakan kaedah Holter. Hasil pemantauan sedemikian lebih tepat, kerana alat tersebut membaca informasi pada siang hari. Sabuk khas dengan poket untuk peranti dipasang pada pesakit, dan elektrod dipasang dan dipasang pada dada dan belakang. Tugas utama adalah menjalani kehidupan yang normal. ECG dapat mengesan bukan sahaja DDZH (disfungsi diastolik ventrikel kiri), tetapi juga penyakit jantung lain.

Pada masa yang sama dengan ECG, ultrasound jantung ditugaskan, ia dapat melihat secara visual keadaan organ dan memantau aliran darah. Semasa prosedur, pesakit diletakkan di sebelah kiri dan membawa kepada sensor dada. Tiada persediaan untuk ultrasound diperlukan. Kajian ini dapat mengenal pasti banyak kecacatan jantung, menjelaskan sakit dada.

Doktor mendiagnosis berdasarkan analisis am, pemantauan ECG dan ultrasound jantung, tetapi dalam beberapa kes diperlukan kajian lanjutan. Pesakit mungkin mempunyai ECG selepas senaman, x-ray dada, MRI otot jantung, dan angiografi koronari.

Disfungsi myocardium ventrikel jantung: sebab, gejala, rawatan

Untuk setiap sel badan manusia menerima darah dengan oksigen yang penting, hati mesti berfungsi dengan baik. Fungsi mengepam jantung dilakukan dengan bantuan penggantian alternatif dan penguncupan otot jantung, miokardium. Jika beberapa proses ini terganggu, disfungsi ventrikel jantung berkembang, dan keupayaan jantung untuk menolak darah ke aorta secara beransur-ansur dikurangkan, dan bekalan darah ke organ-organ penting menderita. Membina disfungsi, atau disfungsi miokardium.

Disfungsi ventrikel jantung adalah pelanggaran keupayaan otot jantung untuk berunding dengan jenis sistolik, untuk mengusir darah ke dalam kapal, dan untuk berehat dengan diastolik, untuk mengambil darah dari atria. Walau bagaimanapun, proses ini menyebabkan gangguan hemodinamik intrasardiak biasa (gerakan darah melalui bilik jantung) dan kesesakan darah di dalam paru-paru dan organ-organ lain.

Kedua-dua jenis disfungsi adalah saling berkaitan dengan kegagalan jantung kronik - fungsi ventrikel yang lebih besar merosot, semakin tinggi tahap kegagalan jantung. Jika CHF boleh tanpa disfungsi jantung, maka disfungsi, sebaliknya, tidak berlaku tanpa CHF, iaitu, setiap pesakit dengan disfungsi ventrikel mempunyai kegagalan jantung kronik peringkat awal atau teruk, bergantung kepada gejala. Adalah penting untuk mempertimbangkan pesakit jika dia percaya bahawa pengambilan ubat adalah pilihan. Anda juga perlu memahami bahawa jika pesakit telah didiagnosis dengan disfungsi miokardium, inilah isyarat pertama bahawa beberapa proses sedang berlaku di dalam hati yang perlu dikenal pasti dan tertakluk kepada rawatan.

Disfungsi ventrikel kiri

Disfungsi diastolik

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri jantung dicirikan oleh keupayaan terjejas dari myocardium ventrikel kiri untuk berehat untuk mengisi sepenuhnya dengan darah. Pecahan pelepasan adalah normal atau sedikit lebih tinggi (50% atau lebih). Dalam bentuk tulen, disfungsi diastolik berlaku dalam kurang daripada 20% daripada semua kes. Terdapat jenis disfungsi diastolik berikut - pelanggaran jenis kelonggaran, pseudonormal dan ketat. Dua yang pertama mungkin tidak disertai gejala, sementara jenis yang kedua adalah CHF yang teruk dengan gejala yang teruk.

Sebabnya

• Penyakit jantung iskemik
• Kardiosklerosis Postinfarction dengan pembentukan semula miokardium,
• Kardiomiopati hipertrofik - peningkatan massa ventrikel akibat penebalan dinding mereka,
• Hipertensi,
• Stenosis injap aorta,
• Pericarditis fibrinous - keradangan lapisan luar jantung, "beg" jantung,
• Kerosakan miokardium yang ketat (penyakit Leffler endomyocardial dan fibrosis endomyocardial Davis) adalah penebalan struktur normal lapisan otot dan dalaman jantung, yang mampu menghadkan proses relaksasi atau diastole.

Tanda-tanda

Aliran asimptomatik diperhatikan dalam 45% kes-kes disfungsi diastolik.

Manifestasi klinis disebabkan oleh peningkatan tekanan di atrium kiri akibat fakta bahwa darah tidak dapat mengalir secukupnya ke ventrikel kiri akibat keadaan ketegangan yang tetap. Darah stagnasi dalam arteri pulmonari, yang ditunjukkan oleh gejala seperti:

1. Sesak nafas, pada mulanya tidak penting ketika berjalan atau memanjat tangga, kemudian diucapkan pada rehat,
2. Batuk peretasan kering, lebih buruk berbaring dan pada waktu malam,
3. Rasa gangguan jantung, sakit dada, mengiringi aritmia jantung, paling sering, fibrillation atrium,
4. Keletihan dan ketidakupayaan untuk melaksanakan latihan yang telah diluluskan dengan baik sebelum ini.

Disfungsi systolic

Disfungsi sistolik dari ventrikel kiri dicirikan oleh penurunan kontraksi otot jantung dan jumlah darah yang dikurangkan ke dalam aorta. Kira-kira 45% orang dengan CHF mempunyai jenis disfungsi ini (dalam kes lain, fungsi kontraktil miokardial tidak terjejas). Kriteria utama adalah pengurangan fraksi ejekan ventrikel kiri menurut keputusan ultrasound jantung kurang dari 45%.

Sebabnya

• Infark miokard akut (78% daripada pesakit dengan infarksi kiri disfungsi ventrikel kiri berkembang pada hari pertama),
• Cardiomyopathy diluaskan - pengembangan rongga jantung akibat gangguan radang, dyshormonal atau metabolik dalam badan,
• Myocarditis adalah virus atau bakteria,
• Kekurangan injap Mitral (penyakit jantung yang diperoleh)
• Penyakit hipertensi pada peringkat akhir.

Gejala

Pesakit mungkin mencatatkan kehadiran gejala ciri, atau ketiadaannya yang lengkap. Dalam kes yang kedua, disfungsi asimptomatik ditunjukkan.

Gejala disfungsi sistolik adalah disebabkan oleh penurunan dalam pembebasan darah ke dalam aorta, dan akibatnya, pemusnahan aliran darah dalam organ dalaman dan otot rangka. Tanda-ciri yang paling khas ialah:

1. Pallor, pewarnaan warna biru dan penyejukan kulit, bengkak bahagian kaki bawah,
2. Keletihan, kelemahan otot sebab,
3. Perubahan dalam lingkup psiko-emosi akibat pengurangan aliran darah otak - insomnia, kerengsaan, ingatan terganggu, dan lain-lain,
4. Disfungsi ginjal, dan berkembang sehubungan dengan perubahan dalam ujian darah dan air kencing, meningkatkan tekanan darah akibat pengaktifan mekanisme ginjal hipertensi, bengkak di muka.

Disfungsi ventrikel kanan

Sebabnya

Sebagai punca-punca disfungsi ventrikel kanan, penyakit yang disebut di atas tetap relevan. Di samping itu, kekurangan ventrikel kanan terpencil boleh disebabkan oleh penyakit sistem bronkopulmonari (asma bronkial teruk, emphysema, dll.), Kecacatan jantung kongenital dan injap tricuspid dan injap paru.

Gejala

Disfungsi ventrikel kanan dicirikan oleh gejala-gejala yang mengiringi genangan darah dalam organ-organ dalam lingkaran besar peredaran darah (hati, kulit dan otot, buah pinggang, otak):

• Sianosis yang disebutkan (warna biru) kulit hidung, bibir, falang kuku jari, hujung telinga, dan dalam kes-kes yang teruk pada seluruh muka, lengan dan kaki,
• Bengkak bahagian kaki yang lebih rendah, muncul pada waktu petang dan hilang pada waktu pagi, dalam kes-kes yang teruk - pembengkakan seluruh badan (anasarca),
• Disfungsi hati, hingga sirosis jantung di peringkat akhir, dan peningkatan yang timbul pada hati, rasa sakit pada hipokondrium kanan, peningkatan perut, kesedihan kulit dan sclera, perubahan dalam ujian darah.

Disfungsi diastolik kedua-dua ventrikel jantung memainkan peranan penting dalam perkembangan kegagalan jantung kronik, dan gangguan systole dan diastole adalah satu proses.

Pemeriksaan apa yang diperlukan?

Jika pesakit telah menemui simptom yang serupa dengan tanda-tanda myocardium ventricular disfungsional, dia harus berunding dengan pakar kardiologi atau pengamal am. Doktor akan menjalankan pemeriksaan dan menetapkan mana-mana kaedah pemeriksaan tambahan:

1. Kaedah rutin - ujian darah dan air kencing, ujian darah biokimia untuk menilai tahap hemoglobin, prestasi organ dalaman (hati, buah pinggang),
2. Penentuan dalam darah kalium, sodium, natrium - uretik peptida,
3. Ujian darah untuk hormon (menentukan tahap hormon tiroid, kelenjar adrenal) kerana disyaki lebihan hormon dalam badan yang mempunyai kesan toksik pada jantung,
4. ECG - kaedah penyelidikan wajib, yang membolehkan untuk menentukan sama ada terdapat hipertrofi miokardium, tanda hipertensi arteri dan iskemia miokardium,
5. Pengubahsuaian ECG - ujian treadmill, ergometri basikal adalah pendaftaran ECG selepas aktiviti fizikal, yang membolehkan untuk menilai perubahan dalam bekalan darah ke miokardium akibat latihan, serta menilai toleransi untuk bersenam sekiranya sesak nafas dalam CHF,
6. Echocardiography adalah kajian instrumental wajib kedua, "standard emas" dalam diagnosis disfungsi ventrikel, membolehkan anda menilai pecahan pecah (biasanya lebih daripada 50%), menganggarkan saiz ventrikel, menggambarkan kecacatan jantung, cardiomyopathy hypertrophic atau dilatasi. Untuk mendiagnosis disfungsi ventrikel kanan, volum diastolik akhir diukur (biasanya 15-20 mm, dengan disfungsi ventrikel kanan meningkat dengan ketara)
7. Radiografi rongga dada adalah kaedah tambahan untuk hipertrofi miokardium, yang membolehkan menentukan tahap pengembangan jantung di seluruh, jika terdapat hipertrofi, untuk melihat kekurangan (dengan disfungsi sistolik) atau menguatkan (dengan diastolik) lukisan pulmonari, kerana komponen vaskularnya,
8. Angiografi koronari - pengenalan bahan radiopa dalam arteri koronari untuk menilai patensi mereka, pelanggaran yang disertai dengan penyakit jantung iskemia dan infark miokard,
9. MRI jantung bukanlah kaedah pemeriksaan rutin, bagaimanapun, kerana lebih bermaklumat, daripada ultrasound jantung, kadang-kadang ditetapkan dalam kes-kes diagnostik yang kontroversi.

Bilakah untuk memulakan rawatan?

Kedua-dua pesakit dan doktor mesti sedar dengan jelas bahawa walaupun disfungsi tanpa gejala miokardium ventrikel memerlukan perlantikan ubat. Peraturan mudah untuk mengambil sekurang-kurangnya satu pil setiap hari dapat mengelakkan timbulnya gejala-gejala dan memanjangkan jangka hayat sekiranya berlaku kegagalan peredaran darah kronik yang teruk. Sudah tentu, pada tahap gejala yang dinyatakan dengan satu tablet, pesakit tidak memperbaiki keadaan kesihatannya, tetapi gabungan ubat-ubatan terpilih yang paling berkesan dapat memperlambat perkembangan proses dan meningkatkan kualiti hidup.

Oleh itu, pada peringkat awal, tanpa gejala disfungsi, penghambat ACE atau, jika mereka tidak bertoleransi, antagonis reseptor angiotensin II (APA II), mesti ditetapkan. Ubat-ubatan ini mempunyai sifat pelindung organ, iaitu, mereka melindungi organ yang paling terdedah kepada kesan buruk tekanan darah yang sentiasa tinggi, sebagai contoh. Organ-organ ini termasuk buah pinggang, otak, jantung, saluran darah dan retina. Pengambilan harian dadah dalam dos yang ditetapkan oleh doktor dengan ketara mengurangkan risiko komplikasi dalam struktur ini. Di samping itu, inhibitor ACE mencegah pembentukan semula miokardium lebih lanjut, memperlahankan pembangunan CHF. Ubat yang ditetapkan adalah enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, dari ARA II losartan, valsartan dan banyak lagi. Di samping itu, rawatan penyakit asas yang menyebabkan disfungsi ventrikel ditetapkan.

Pada peringkat gejala yang teruk, sebagai contoh, dengan sesak nafas yang kerap, serangan pernafasan pada waktu malam, pembengkakan kaki, semua kumpulan utama ubat ditetapkan. Ini termasuk:

• Diuretik (ubat diuretik) - veroshpiron, pengaliran, hidrochlorothiazide, indapamide, lasix, furosemide, torasemide menghilangkan stasis darah dalam organ dan paru-paru,
• Pengendali beta (metoprolol, bisoprolol, dan lain-lain) mengurangkan kekerapan penguncupan jantung, melancarkan saluran periferal, membantu mengurangkan beban pada jantung,
• Inhibitor saluran kalsium (amlodipine, verapamil) - bertindak sama dengan beta blockers,
• Glikosida jantung (digoxin, Korglikon) - meningkatkan kekuatan penguncupan jantung,
• Gabungan dadah (noliprel - perindopril dan indapamide, amozartan - amlodipine dan losartan, lorista - losartan dan hydrochlorothiazide, dll),
• Nitrogliserin di bawah lidah dan tablet (monochinkwe, pectrol) untuk angina,
• Aspirin (tromboAss, aspirin cardio) untuk mengelakkan troombo dalam kapal,
• Statin - untuk menstabilkan kolesterol dalam darah dalam aterosklerosis dan penyakit jantung koronari.

Apakah gaya hidup apa yang harus diikuti untuk pesakit yang mengalami disfungsi ventrikel?

Pertama sekali, anda perlu mengikut diet. Adalah perlu untuk mengehadkan pengambilan garam meja dengan makanan (tidak lebih daripada 1 gram sehari) dan untuk mengawal jumlah cecair yang digunakan (tidak melebihi 1.5 liter sehari) untuk mengurangkan beban sistem peredaran darah. Makanan harus rasional, mengikut cara makan dengan kekerapan 4 - 6 kali sehari. Makanan berlemak, goreng, pedas dan masin tidak dikecualikan. Perlu untuk memperluaskan penggunaan sayur-sayuran, buah-buahan, produk tenusu, bijirin dan produk bijirin.

Item kedua rawatan bukan dadah adalah pembetulan gaya hidup. Adalah perlu untuk melepaskan semua kebiasaan buruk, memerhatikan rejim kerja dan rehat, dan menumpukan masa yang cukup untuk tidur pada waktu malam.

Item ketiga adalah aktiviti fizikal yang mencukupi. Aktiviti fizikal harus konsisten dengan keupayaan keseluruhan badan. Ia agak cukup untuk berjalan-jalan di waktu petang atau kadangkala keluar untuk cendawan atau memancing. Di samping emosi positif, rehat semacam ini menyumbang kepada kerja yang baik struktur neurohumoral yang mengawal aktiviti jantung. Sudah tentu, dalam tempoh dekompensasi, atau memburuknya perjalanan penyakit, semua beban harus dikecualikan untuk masa yang ditentukan oleh doktor.

Apakah bahaya patologi?

Jika pesakit dengan diagnosis yang ditetapkan mengabaikan cadangan doktor dan tidak menganggap perlu untuk mengambil ubat yang ditetapkan, ini menyumbang kepada perkembangan disfungsi miokardium dan rupa gejala kegagalan jantung kronik. Bagi semua orang, perkembangan sedemikian berjalan berbeza - untuk seseorang perlahan-lahan, selama beberapa dekad. Dan seseorang dengan cepat, semasa tahun pertama diagnosis. Ini adalah bahaya disfungsi - dalam perkembangan kegagalan jantung yang teruk.

Di samping itu, komplikasi mungkin timbul, terutamanya dalam kes disfungsi teruk dengan pecahan ejeksi kurang daripada 30%. Ini termasuk kegagalan jantung akut, termasuk ventrikel kiri (edema pulmonari), tromboembolisme pulmonari, aritmia yang fatal (fibrilasi ventrikel), dan lain-lain.

Ramalan

Dalam ketiadaan rawatan, dan dalam kes disfungsi penting, disertai oleh CHF yang teruk, prognosis tidak menguntungkan, kerana perkembangan proses tanpa rawatan selalu berakhir dengan hasil yang membawa maut.

Sekiranya pesakit mematuhi cadangan doktor dan mengambil ubat, prognosis adalah baik, kerana ubat moden bukan sahaja menyumbang kepada penghapusan gejala-gejala yang teruk, tetapi juga memanjangkan hayat.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri

Disfungsi diastolik dan kegagalan jantung diastolik

Konsep-nota "disfungsi diastolik" dan "kegagalan jantung diastolik" dalam kardiologi moden tidak sinonim, iaitu makna pelbagai bentuk fungsi penguraian yang merosakkan jantung: kegagalan jantung diastolik sentiasa termasuk disfungsi diastolik, tetapi kehadirannya tidak menunjukkan kegagalan jantung. Analisa kegagalan jantung yang dibentangkan di bawah memberi tumpuan kepada anomali miokardium kardiogenik (terutamanya "ditentukan secara metabolik", yang membawa kepada fungsi pam pengedaran yang tidak mencukupi, iaitu, untuk disfungsi ventrikel.

Disfungsi ventrikular boleh disebabkan oleh kelemahan pengecutan ventrikel (disfungsi sistolik), kelonggaran patologi mereka (disfungsi diastolik), atau penebalan dinding ventrikel yang tidak normal, yang menjadikannya sukar untuk mengalirkan darah.

Salah satu masalah utama kardiologi moden ialah kegagalan jantung kronik (CHF).

Dalam kardiologi tradisional, punca utama permulaan dan perkembangan CHF adalah penurunan kontraksi miokardium. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, adalah kebiasaan untuk membincangkan pelbagai "sumbangan" disfolik dan disfungsi diastolik dalam patogenesis kegagalan jantung kronik, serta hubungan sistolik-diastolik dalam kegagalan jantung. Dalam kes ini, pelanggaran pengisian diastolik jantung tidak kurang, dan mungkin juga peranan yang lebih besar, daripada gangguan sistolik.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri

Sehingga kini, sejumlah besar fakta telah mengumpulkan bahawa panggilan itu mempersoalkan peranan "monopolistik" disfungsi systolic sebagai penyebab hemodinamik utama dan satu-satunya yang bertanggungjawab untuk permulaan CHF, manifestasi klinikal dan prognosis pesakit dengan bentuk patologi ini. Kajian moden menunjukkan hubungan lemah disfungsi sistolik dengan manifestasi klinikal dan prognosis pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Kontraksi yang tidak mencukupi dan pecahan ejekan ventrikel kiri rendah tidak selalunya menentukan keterukan penguraian, toleransi terhadap tenaga, dan juga prognosis pesakit dengan CHF. Pada masa yang sama, bukti yang kuat telah diperolehi bahawa indeks disfungsi diastolik, lebih tinggi daripada kontraksi miokardium, berkait rapat dengan penanda klinikal dan instrumen dekompensasi dan juga dengan kualiti hidup pesakit dengan CHF. Pada masa yang sama, hubungan sebab akibat langsung diastolik dengan prognosis pesakit dengan gagal jantung kronik telah ditubuhkan.

Semua ini dipaksa untuk menafikan nilai disfungsi sistolik kiri ventrikel kiri sebagai faktor tunggal dan mewajibkan CHF, dan mengambil pandangan baru mengenai peranan gangguan diastolik dalam patogenesis patologi bentuk ini.

Sudah tentu, pada masa ini, fungsi sistolik, yang dinilai terutamanya oleh fraksi ejekan ventrikel kiri, masih diberi peranan sebagai peramal bebas daripada prognosis pesakit dengan CHF. Pecahan ventrikel bawah ventrikel yang rendah masih menjadi penanda dipercayai kerusakan miokardium, dan penilaian kontraksi adalah wajib untuk menentukan risiko intervensi pembedahan di jantung dan dapat digunakan untuk menentukan keberkesanan rawatan.

Setakat ini, penilaian fungsi diastolik belum menjadi prosedur mandatori, yang sebahagian besarnya disebabkan oleh kekurangan kaedah yang terbukti dan tepat untuk analisisnya. Walau bagaimanapun, sudah pasti keraguan diastolik bertanggungjawab terhadap keparahan decompensation jantung dan keparahan manifestasi klinikal kegagalan jantung kronik. Ternyata, tanda-tanda diastolik lebih tepat menggambarkan keadaan fizikal myocardium dan rizabnya (keupayaan untuk melakukan beban tambahan), serta lebih dipercayai daripada parameter hemodinamik lain yang dapat digunakan untuk menilai kualiti hidup dan keberkesanan langkah-langkah terapeutik.

Di samping itu, terdapat semua prasyarat untuk penggunaan indeks diastolik sebagai peramal prognosis dalam kegagalan jantung. Trend yang diperhatikan dalam pergeseran penekanan daripada disfungsi systolic kepada diastolik tidak menghairankan, jika anda melihat masalah ini dari sudut pandangan evolusi. Malah, jika anda membandingkan hubungan proses kontraksi dan kelonggaran miokardium dengan apa yang dipanggil yang sama. proses bermusuhan dalam organisma (.. cth pressor dan depressor sistem pengawalan tekanan darah, proses pengujaan dan perencatan dalam CNS, pembekuan dan sistem darah antisvertyvayuschey, dll), ia adalah mungkin untuk mengesan kapasiti ketidaksamaan seperti "musuh": sebenarnya sistem pressor berkuasa depressor, proses pengujaan lebih kuat dari proses penghambatan, potensi pembekuan melebihi antikoagulan.

Dalam kesinambungan perbandingan ini contractile miokardium "berkuasa" ia rasslablyamosti dan tidak boleh sebaliknya: hati di tempat pertama "wajib" mengecut, dan kemudian berehat ( "diastole tanpa systole tidak bermakna dan tanpa systole-diastole difikirkan"). Ini dan ketidaksamaan serupa yang lain berkembang maju, dan keunggulan satu fenomena yang lain mempunyai makna perlindungan dan penyesuaian. Secara semulajadi, dengan peningkatan permintaan organisme ini dan "antagonis" yang lain, ditentukan oleh keadaan aktiviti penting organisma, "pautan lemah" adalah pertama sekali dihapuskan, yang diamati di dalam hati. Disfungsi diastolik ventrikel kiri sering berlaku sebelum disfungsi sistolik.

Mari kita perhatikan intisari patogenetik konsep "disfungsi systolic" dan "disfungsi diastolik," memandangkan konsep-konsep ini tidak begitu biasa dalam bahan-bahan pengajaran dan pengajaran perubatan dalam negeri (dalam mana-mana, tidak begitu banyak berbanding dalam kesusasteraan asing yang serupa).

Selalunya, kegagalan jantung dikaitkan dengan penurunan dalam fungsi kontraksi jantung. Walau bagaimanapun, kira-kira satu pertiga daripada pesakit mengalami gejala kegagalan jantung dengan fungsi ventrikel kiri yang sebenarnya sebagai akibat daripada pengisian yang tidak normal, yang biasanya dipanggil disfungsi diastolik (dalam kes ini, ventrikel kiri).

Kriteria utama untuk disfungsi diastolik dari ventrikel kiri adalah ketidakupayaan untuk mengisi dengan jumlah darah yang mencukupi untuk mengekalkan output jantung yang mencukupi dengan tekanan purata biasa dalam urat pulmonari (di bawah 12 mm Hg). Menurut definisi ini, disfungsi diastolik adalah akibat daripada kerosakan pada jantung, yang memerlukan tekanan yang mencukupi dalam urat pulmonari dan atrium kiri untuk memadamkan rongga ventrikel kiri.

Apa yang boleh menghalang pengisian penuh ventrikel kiri?

Dua sebab utama untuk mengurangkan pengisian darah semasa disfungsi diastolik telah ditubuhkan: 1) gangguan kelonggaran aktif ("relaksasi") daripada miokardium ventrikel kiri dan 2) kemuluran yang berkurang ("keanjalan") dindingnya.

Mungkin disfungsi diastolik adalah satu bentuk patologi yang sangat biasa. Menurut kajian Framingham (ambil perhatian dalam kurungan: semua yang diketahui dalam dunia perubatan tentang faktor-faktor risiko sebarang bentuk penyakit dan darah jantung kapal telah diterima dengan tepat dalam kajian ini), seperti penanda tidak langsung disfungsi diastolik, ventrikel kiri hipertropi, berlaku pada 16-19% daripada penduduk dan tidak kurang daripada 60% pesakit hipertensi.

Selalunya, disfungsi diastolik terdapat di kalangan orang tua yang kurang tahan terhadap penyakit dan penyakit jantung iskemia menyebabkan gangguan diastolik. Di samping itu, jisim miokardium meningkat dengan umur dan sifat elastiknya merosot. Oleh itu, dalam perspektif, kerana penuaan umum populasi, peranan disfungsi diastolik sebagai pendahulu kegagalan jantung kronik akan meningkat dengan jelas.

"Relaksasi" miokardium

Pengurangan kardiomiosit adalah proses aktif yang mustahil tanpa penggunaan tenaga sebatian makroergik. Sama juga, peruntukan ini merujuk kepada proses relaksasi cardiomyocyte. Dengan analogi dengan konsep "kontraksi", kebolehan ini sepatutnya dipanggil "kelonggaran" miokardium. Walau bagaimanapun, konsep sedemikian tidak wujud dalam kamus kimia, yang tidak menyumbang kepada analisis dan penggunaan berasaskan saintifiknya. Walau bagaimanapun, dalam rangka masalah yang sedang dibincangkan, istilah tersebut sepatutnya mencukupi untuk merujuk kepada keupayaan kardiomiosit untuk berehat.

Kontraksi dan kelonggaran miokardium adalah dua sisi syiling yang sama, iaitu. kitaran jantung. Seperti yang telah diperhatikan, pengisian diastolik bilik jantung adalah normal dan apabila ia rosak ditentukan oleh dua faktor utama - kelemahan miokardial dan kelenturan (ketegaran, pemanjangan) dinding kebuk.

Relaksasi miokardium bergantung bukan sahaja kepada bekalan tenaga cardiomyocytes, tetapi juga beberapa faktor lain:

a) beban pada miokardium semasa pengurangannya;

b) beban pada miokardium semasa relaksasinya;

c) kesempurnaan pemisahan jambatan actinomyosin semasa diastole, ditentukan oleh reaksi Ca2 + oleh retikulum sarcoplasmic;

d) pembahagian seragam beban pada miokardium dan pemisahan jambatan actinomyosin dalam ruang dan masa.

Pertama, seseorang boleh menilai keupayaan miokardium ventrikel untuk dinilai oleh kadar maksimum penurunan tekanan intraventricular dalam fasa relaksasi isometrik (-dp / dt max) atau dengan kadar purata penurunan tekanan (-dp / dt purata), iaitu. indeks kelalaian isovolum (IL).

Contohnya, indeks ini boleh dikira dengan formula:

di mana DC aorta. - tekanan diastolik dalam aorta; FIR - tempoh fasa relaksasi isometrik ventrikel.

Disfungsi diastolik boleh digabungkan dengan fungsi sistolik yang dipelihara atau dikurangkan. Dalam kes ini, untuk bercakap tentang "utama" disfungsi diastolik, yang sangat sering dalam perubatan bersekutu domestik semata-mata dengan cardiomyopathy hypertrophic, pericarditis constrictive atau terhad (daripada bahasa Inggeris, yang menyekat - menyekat) bentuk patologi miokardium - myocardiodystrophy, kardiosklerosis, cardiomyopathy infiltrative. Walaupun dalam kebanyakan kes, disfungsi diastolik dengan fungsi sistolik yang dipelihara adalah ciri penyakit yang paling biasa dalam sistem kardiovaskular - penyakit jantung hipertensi dan iskemia.

Punca dan mekanisme pembangunan disfungsi diastolik

Pertama, anda perlu ingat bahawa "disfungsi diastolik" tidak diperhatikan dalam pesakit dengan stenosis mitral, di mana, seperti dalam pesakit dengan disfungsi diastolik, peningkatan tekanan di atrium kiri dan terganggu pengisian ventrikel kiri, tetapi tidak akibat kerosakan miokardium, dan disebabkan oleh halangan mekanikal aliran darah pada tahap ativoventricular orifice.

Hipertensi

Hipertensi - peningkatan beban selepas. Dengan hipertensi arteri sistemik yang berterusan, selepas beban pada ventrikel kiri meningkat. Afterload berpanjangan boleh menyebabkan apa yang dipanggil. replikasi sarcomeres selari dengan penebalan kardiomiosit dan tembok ventrikular, iaitu, hipertrofi sepusat, tanpa peningkatan bersamaan dengan jumlah rongga. Perkembangan hypertrophy seperti itu boleh dijelaskan berdasarkan salah satu peruntukan undang-undang Laplace: untuk jumlah voltan yang diberi, peningkatan tekanan intraventricular meningkatkan tekanan kardiomiosit individu dinding jantung.

Ketegangan dinding total bergantung bukan sahaja pada tekanan intrakranial, tetapi juga pada jejari dalaman ventrikel dan ketebalan dinding ventrikel. Di bawah keadaan tekanan intrakribal yang berpanjangan, mengekalkan ketegangan dinding tetap dipastikan dengan meningkatkan ketebalan mereka tanpa peningkatan jumlah intraventricular yang disertakan. Penebalan dinding mengurangkan keterlaluan dan pematuhan ventrikel kiri. Cardiomyocytes individu mula dipisahkan oleh rangkaian serat kolagen yang luas. Di samping itu, dalam pelbagai model percubaan, terbukti bahawa kandungan fosfat bertenaga tinggi dalam jantung yang penuh dengan tekanan berkurangan.

Dalam hati yang hipertrophi, disfungsi diastolik mendahului sistolik. Semasa sistol, Ca2 + cepat dilepaskan dari retikulum sarcoplasmic suatu kecerunan elektrokimia, dan semasa diastole, sebaliknya, terdapat penyemperitan (extrusio Latin -. Eject) Ca ++ melalui sarcolemma dan belakang aliran dalam retikulum sarcoplasmic. Pemindahan ini (pada dasarnya, pemendapan) Ca ++ adalah kuasa yang memakan dan oleh itu, proses terhad. Fakta ini menunjukkan bahawa terdapat ruang yang kurang untuk relaksasi kardiomiosit daripada untuk proses pengurangan mereka.

Hipertrofi ventrikel utama

Hipertrofi ventrikular boleh menjadi patologi yang ditentukan secara genetik yang dipanggil kardiomiopati hipertropik. Beberapa bentuk cardiomyopathy hipertropik dikaitkan dengan kecacatan septum interventricular, mengakibatkan hemodinamik intracardiac dan pengisian abnormal ventrikel kiri.

Kekurangan koronari mutlak (iskemia miokardium)

Satu lagi punca penting disfungsi diastolik adalah kekurangan koronari mutlak (iskemia miokardium). Disebabkan fakta bahawa kelonggaran kardiomiosit adalah proses yang memakan tenaga, pengurangan kandungan makroergen menyebabkan pengurangan Ca ++ dan pengumpulannya dalam sarcoplasm, mengganggu hubungan antara myofilamen aktin dan myosin. Oleh itu, iskemia menentukan pengurangan bukan sahaja pematuhan ventrikel, tetapi juga, dengan itu, jumlah pengisiannya.

Kardiomiopati Infiltratif

Yang paling biasa dalam bentuk patologi ini adalah sarcoidosis, amyloidosis, hemochromatosis, yang dicirikan oleh penyusupan ruang antara miokardium dengan bahan bukan kardiogenik, yang menyebabkan peningkatan ketegarannya dan perkembangan disfungsi diastolik.

Analisis disfungsi diastolik menggunakan gelung isipadu tekanan

Sebagai peraturan, asas patogenetik gangguan sedemikian adalah keterlaluan yang tidak normal dari ventrikel kiri dan bekalan darahnya. Dalam kebanyakan kes klinikal, disfungsi diastolik dikaitkan dengan penurunan pemanjangan, iaitu keanjalan dinding ventrikel, dan pengurangan pematuhan, iaitu hubungan antara tekanan intraventrikular dengan jumlah rongga ventrikel. Mekanisme disfungsi sedemikian boleh disatu dengan menggunakan imej grafiknya, iaitu, dengan membina dan menganalisis gelung isipadu tekanan.

Analisis disfungsi diastolik ventrikel kiri menggunakan gelung isipadu tekanan

Dalam fragmen I, penurunan kepatuhan ventrikel kiri menentukan kenaikan awal yang lebih curam dalam lengkung pengisian diastolik [bandingkan lereng segmen a - b dan A - B); tahap cerun adalah berkadar songsang dengan pematuhan; pada fragmen II, pengurangan keanjalan juga dicirikan oleh pergeseran ke atas lengkung tekanan diastolik dalam ventrikel [bandingkan kedudukan a - b dan A - B]. Pengurangan pematuhan atau peningkatan yang panjang tidak menyebabkan penurunan jumlah strok [c - d = C - D], tetapi faktor-faktor ini menentukan kenaikan tekanan diastolik terakhir [titik B]. Dalam kebanyakan kes klinikal, disfungsi diastolik dikaitkan dengan pengurangan keterlihatan dan pengurangan pemantauan ventrikel jantung.

Biasanya pengisian diastolik ventrikel kiri menyebabkan sedikit peningkatan dalam tekanan intrakaviti, walaupun jumlah ventrikel meningkat. Dengan kata lain, lengkung tekanan diastolik biasanya agak "lembut". Walau bagaimanapun, dengan menurunkan pematuhan ventrikel secara grafik, dalam koordinat gelung isipadu tekanan, cerun lengkung tekanan diastolik menjadi lebih curam.

Gelung isipadu tekanan untuk ventrikel biasa diwakili oleh kitaran a-b-c-d. Sekiranya ventrikel menjadi kurang lentur, maka pengisian diastolik akan bermula pada titik A, dan akan berakhir pada titik B. Pada masa yang sama, peningkatan tekanan diastolik pada titik B akan menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri. Menganalisis gelung isipadu tekanan, seseorang juga boleh memahami perbezaan antara pematuhan ventrikel dan keanjalannya. Jika keanjalan ventrikel berkurangan untuk mengisi jumlahnya, tekanan yang lebih tinggi diperlukan, yang membawa kepada pergeseran ke atas dalam lengkung tekanan diastolik, tetapi cerunnya kekal tidak berubah, iaitu hubungan antara AV dan AR tidak berubah. Peningkatan tekanan diastolik akhir adalah asas patofisiologi manifestasi klinikal kegagalan jantung, yang disebabkan oleh disfungsi diastolik dan sistolik.

Oleh itu, versi disfungsi gabungan adalah yang paling biasa dalam amalan klinikal. Pada masa yang sama, kontraksi yang dikurangkan sentiasa diiringi gangguan dalam pengisian diastolik jantung, iaitu, disfungsi sistolik sentiasa (!) Menimbulkan latar belakang fungsi diastolik yang terjejas. Oleh itu, tidaklah secara kebetulan bahawa penurunan fungsi sistolik adalah penanda yang paling kerap gangguan diastolik. Disfungsi diastolik boleh terbentuk terutamanya jika tiada disfungsi sistolik.

Disfungsi ventrikel kiri jantung bagaimana merawat

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri. Pendekatan diagnostik dan rawatan

Penyakit jantung semakin biasa dalam amalan perubatan. Mereka mesti dikaji dan diperiksa dengan teliti agar dapat mengelakkan akibat-akibat negatif. Disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah penyakit umum yang boleh menyebabkan kegagalan jantung, dengan edema pulmonari atau asma jantung.

Skim Pembangunan Patologi

Disfungsi ventrikel adalah lebih sering gangguan yang berkaitan dengan usia dan berlaku terutamanya pada orang tua. Terutama terdedah kepada patologi wanita ini. Disfungsi diastolik ventrikel kiri menyebabkan gangguan hemodinamik dan perubahan atropik dalam struktur miokardium. Tempoh diastole dicirikan oleh kelonggaran otot dan pengisian ventrikel dengan darah arteri. Proses pengisian bilik jantung terdiri daripada beberapa peringkat:

• kelonggaran otot jantung;
• di bawah pengaruh perbezaan tekanan dari atrium, darah secara pasif mengalir ke dalam ventrikel;
• dengan pengecutan atria, baki darah ditekan secara mendadak ke dalam ventrikel.

Dalam kes pelanggaran salah satu peringkat, terdapat pembebasan darah yang tidak mencukupi, yang menyumbang kepada perkembangan kegagalan ventrikel kiri.

Punca penyakit ini

Disfungsi ventrikel diastolik boleh disebabkan oleh penyakit tertentu yang sebahagian besarnya boleh mengganggu hemodinamik hati:

• Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri adalah akibat penebalan tisu otot jantung (hypertrophy miokardium). Sebagai peraturan, hypertrophy berkembang pada orang dengan hipertensi, stenosis aorta dan kardiomiopati hipertropik.
• Ia boleh berkembang di bawah pengaruh perikarditis, yang mana dinding tebal perikardium memerah ruang jantung.
• Apabila perubahan patologi dalam saluran koronari yang menyebabkan penyakit jantung koronari akibat tisu jantung kasar dan rupa parut.
• Amyloidosis menyebabkan penurunan keanjalan otot dan perubahan atropik dalam serat jantung.

Terutamanya penyakit ini berlaku pada orang yang menghidap diabetes atau obesiti. Dalam kes ini, tekanan pada ruang jantung bertambah, organ tidak berfungsi sepenuhnya dan disfungsi ventrikel berkembang.

Tanda penyakit

Disfungsi diastolik ventrikel kiri untuk masa yang lama tidak dapat mengganggu pesakit. Walau bagaimanapun, patologi ini disertai oleh gejala tertentu:

• palpitasi jantung;
• batuk, ditunjukkan lebih kerap dalam kedudukan mendatar;
• peningkatan keletihan dengan senaman fizikal yang biasa;
• Dikhney pada mulanya mengiringi hanya semasa melakukan senaman fizikal, kemudian tiba-tiba berlaku walaupun pada rehat;
• aritmia jantung, yang ditunjukkan oleh fibrillation atrium;
• pada waktu malam mungkin ada masalah bernafas (dyspnea).

Jika anda mendapati simptom ini, anda perlu mendapatkan bantuan perubatan dan diperiksa untuk mengenal pasti punca ketidakselesaan dan menghapuskan penyakit pada peringkat awal.

Varieti disfungsi diastolik

Oleh kerana penyakit secara beransur-ansur memburukkan hemodinamik jantung, terdapat beberapa peringkat:

• Tahap 1 dicirikan oleh gangguan hemodinamik kecil. Disfungsi diastolik dari jenis ventrikel kiri 1 menyebabkan proses peralihan perlahan dari systole ke diastole, jumlah utama darah memasuki ventrikel semasa kelonggaran biliknya.
• Tahap 2 - pengisian ventrikel adalah disebabkan oleh perbezaan tekanan, kerana pada tahap ini tekanan meningkat di atrium kiri.
• Peringkat 3 - tekanan di atrium kiri tetap tinggi, sementara ventrikel kiri menjadi kaku, kehilangan keanjalan serat.

Disfungsi diastolik dari jenis ventrikel kiri 1 boleh dirawat, sementara peringkat berikutnya penyakit menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam kerja dan keadaan fisiologi organ. Oleh itu, adalah perlu untuk berunding dengan doktor pada manifestasi pertama gejala penyakit ini.

Pemeriksaan diagnostik

Untuk mengenal pasti perubahan fisiologi dan gangguan hemodinamik jantung, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan sepenuhnya, yang merangkumi beberapa diagnostik:

• Echocardiography dengan Doppler tambahan adalah kaedah yang paling mudah diakses dan bermaklumat untuk mengkaji sistem kardiovaskular. Dengan itu, anda dapat dengan cepat mengenal pasti sama ada seseorang mengalami kegagalan jantung. Rawatan perlu dijalankan berdasarkan gambaran lengkap peperiksaan.
• Elektrokardiografi memeriksa keadaan miokardium, khususnya kehadiran perubahan hipertropik, menentukan kehadiran iskemia jantung. Ini adalah kaedah penyelidikan tambahan.
• Ventriculography menunjukkan ketidaknormalan dalam irama jantung, dan ditunjukkan jika echocardiography tidak memuaskan.
• Sekiranya perlu, peperiksaan x-ray ditetapkan untuk mengesan hipertensi paru-paru.

Menggunakan kaedah yang disenaraikan di atas, jenis disfungsi diastolik ventrikel kiri juga ditentukan.

Rawatan penyakit ini

Untuk menghapuskan pelanggaran proses hemodinamik dan mencegah perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan, adalah perlu untuk menetapkan ubat yang membantu mengekalkan prestasi jantung yang optimum (tekanan darah, kadar denyutan jantung). Normalisasi metabolisme garam air akan mengurangkan beban di hati. Penghapusan hipertrofi ventrikel kiri juga diperlukan.

Selepas peperiksaan, doktor yang akan hadir akan memilih satu set ubat yang sesuai untuk mengekalkan semua penunjuk yang normal. Peranan utama juga dimainkan oleh kegagalan jantung, rawatan yang memerlukan kepatuhan kepada sejumlah besar cadangan perubatan.

Pencegahan Penyakit Jantung

Untuk mengelakkan perkembangan penyakit jantung yang paling, anda mesti mematuhi gaya hidup yang sihat. Konsep ini termasuk pemakanan sihat yang biasa, aktiviti fizikal yang mencukupi, ketiadaan tabiat buruk dan peperiksaan badan biasa.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri, rawatan yang memerlukan profesionalisme tinggi doktor dan pematuhan ketat terhadap semua pelantikannya, jarang ditemui di kalangan orang aktif muda. Itulah sebabnya dengan usia ia penting untuk mengekalkan aktiviti dan secara berkala mengambil vitamin kompleks yang membantu untuk menenun badan dengan unsur-unsur surih yang penting.

Disfungsi miokardial diastetik ventrikel kiri, yang dikesan dalam masa yang sama, tidak akan menyebabkan banyak bahaya kepada kesihatan manusia dan tidak akan menyebabkan perubahan atrophik serius dalam tisu jantung.

Tambah komen

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri jantung. Penerangan. Rawatan

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri jantung adalah penurunan keupayaannya untuk mengepam darah ke dalam rongga dari sistem arteri pulmonari. Penyebab fenomena ini kebanyakannya didasarkan pada kejatuhan pematuhan dinding. Tanda-tanda disfungsi diastolik dari ventrikel kiri ditunjukkan dalam peningkatan nisbah tekanan akhir kepada jumlah akhir.

Tahap pengisian

Tahap pengurangan diastolik di ventrikel kiri termasuk kelonggaran, pengisian pasif dan pengisian pasif akibat penguncupan di atria. Relaksasi adalah pengangkutan kalsium aktif dari filamen actin-myosin. Atas dasar ischemia, perencatan perkumuhan ion berlaku, sebagai hasilnya kelonggaran menjadi tidak mencukupi. Dengan pengurangan pengisian, hipertensi arteri dan vena, dyspnea paroxysmal pada waktu malam, batuk, dan sesak nafas diperhatikan. Relaksasi diikuti dengan pengisian pasif. Penentu jumlah darah dianggap sebagai pematuhan dinding ventrikel, dengan penurunan di mana pengisian pasif berkurang. Penguncupan aktif dinding atrium menyebabkan pengambilan 15-20% daripada jumlah terakhir diastolik. Ketegaran dinding menimbulkan peningkatan jumlah masuk. Dengan kekakuan iskemia dan patologi, fibrillasi atrium dapat meningkatkan risiko edema kardiogenik di dalam paru-paru.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri. Sebabnya

Faktor penyebab utama termasuk penyakit infiltratif di peringkat jantung jenis sistemik (amiloidosis dan lain-lain), hipertensi, disertai hipertropi ventrikel kiri. Antara sebabnya, para pakar mencatat kardiomiopati hipertrofi.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri. Rawatan

Pakar maklum bahawa peningkatan secara teori harus dipengaruhi oleh ubat yang mengurangkan hipertropi LV, meningkatkan kelonggaran aktif dan memperbaiki pematuhannya. Disfungsi diastolik ventrikel kiri diperbetulkan oleh antagonis kalsium dan inhibitor enzim penukar angiotensin. Bukti kesan menguntungkan diperolehi di kebanyakan pesakit. Terdapat kesan yang sangat positif, sebagai contoh, dadah seperti Enalapril. Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri dapat diterima dengan terapi dalam masa yang agak singkat. Jadi, selalunya selepas lapan hingga enam belas minggu, penambahbaikan sudah diperhatikan. Hasil ini diperhatikan sebelum bermulanya regresi statistik hipertropi signifikan dalam LV. Kesan peningkatan fungsi jantung mempunyai nilai praktikal dalam proses memilih terapi pada pesakit dengan hipertensi arteri dan kekurangan jantung dalam kursus kronik. Pakar mencatatkan keberkesanan perencat ACE pada peringkat awal, termasuk gangguan asimtomatik, dan juga pada peringkat seterusnya penguraian. Semasa rawatan, mana-mana ubat kumpulan yang ditentukan boleh ditetapkan, namun keutamaan diberikan kepada agen yang keberkesanannya telah diuji secara eksperimen. Oleh itu, penambahbaikan yang ketara dalam fungsi diastolik diperhatikan apabila pesakit menerima terapi dengan Lisinopril.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri

Mekanisme pembangunan

Disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah pelanggaran proses normal mengisi ventrikel dengan darah semasa tempoh kelonggaran jantung (diastole). Patologi jenis ini biasanya berkembang pada usia lanjut, lebih sering pada wanita.

Pengisian normal dengan darah terdiri daripada beberapa peringkat:

• kelonggaran miokardium;
• aliran darah pasif dari atrium ke ventrikel disebabkan oleh perbezaan tekanan;
• pengisian akibat penguncupan atrium.

Akibat pelbagai sebab, pelanggaran salah satu daripada tiga peringkat berlaku. Ini membawa kepada fakta bahawa jumlah darah masuk tidak dapat menghasilkan output jantung yang mencukupi - kegagalan ventrikel kiri berkembang.

Sebabnya

Faktor yang membawa kepada perkembangan disfungsi diastolik, memburukkan proses relaksasi, mengurangkan keanjalan dinding ventrikel kiri, terutamanya disebabkan oleh perkembangan hipertropi (penebalan) daripada miokardium.

Penyakit berikut membawa kepada hipertrofi miokardium:

• kardiomiopati hipertropik;
• tekanan darah tinggi;
• stenosis aorta (penyempitan mulut aorta).

Di samping itu, punca-punca gangguan hemodinamik boleh menjadi penyakit seperti:

• Pericarditis konstruktif - adalah penebalan pericardium, yang menyebabkan mampatan ruang jantung;
• amiloidosis primer - pemendapan amiloid menyebabkan atrofi serat otot dan penurunan keanjalan miokardium;
• patologi kapal koronari, yang membawa kepada perkembangan penyakit jantung koronari kronik dan perkembangan kekejangan miokardium akibat perubahan cicatricial.

Sehubungan dengan perkembangan hipertensi pulmonari kompensasi, preload di sebelah kanan jantung meningkat, disfungsi diastolik kedua-dua ventrikel terbentuk.

Faktor risiko adalah keadaan seperti obesiti. diabetes

Tanda-tanda

Pelakon Oleg Tabakov memberitahu

Disfungsi Diastole mungkin tidak bergejolak untuk masa yang lama sebelum ia mula menunjukkan secara klinikal. Pesakit ini mempunyai gejala berikut:

• sesak nafas yang berlaku semasa latihan fizikal, kemudian berehat;
• batuk lebih buruk dalam kedudukan mendatar;
• mengurangkan toleransi senaman, keletihan;
• denyutan jantung;
• pengsan malam paroxysmal;
• sering terdapat gangguan irama (fibrilasi atrium).

Jenis diastole disfungsi ventrikel kiri

Pelanggaran fungsi diastole ventrikel kiri terbentuk secara beransur-ansur. Bergantung pada tahap gangguan hemodinamik intracardiac, jenis disfungsi berikut dibezakan:

1. Jenis I (pelanggaran relaksasi) - tahap awal perkembangan perubahan patologi. Disfungsi diastolik jenis 1 dikaitkan dengan memperlahankan proses pengunduran ventrikel dalam diastole. Volum utama darah datang semasa penguncupan atrium.
2. Tipe II (pseudo-normal) - semasa di rongga kiri atrium tekanan meningkat secara refleks, pengisian ventrikel berlaku disebabkan oleh perbezaan tekanan.
3. Tipe III (ketat) - peringkat terminal pembentukan disfungsi diastolik, dikaitkan dengan peningkatan tekanan pada rongga atrium dan pengurangan keanjalan ventrikel kiri, ketegaran yang berlebihan.

Diagnostik

Diagnosis awal membantu mencegah perubahan yang tidak dapat diubah. Untuk mengenal pasti perkembangan patologi, kaedah diagnostik berikut digunakan:

• echocardiography dua dimensi dengan Doppler - merujuk kepada kaedah diagnosis yang tersedia dan bermaklumat;
• ventrikelulfit radionuklida adalah kaedah yang sangat bermaklumat untuk mendiagnosis pencabulan kontraksi miokardium, yang ditunjukkan dengan keputusan tidak memuaskan echocardiography;
• elektrokardiografi - adalah kaedah diagnostik tambahan, membolehkan untuk mengesan tanda-tanda iskemia miokardium, kehadiran miokardium hypertrophied;
• pemeriksaan x-ray dada - digunakan untuk mengesan tanda-tanda hipertensi pulmonari.

Rawatan

Kaedah untuk membetulkan gangguan hemodinamik seharusnya termasuk langkah-langkah terapeutik berikut:

• kawalan tekanan darah;
• penurunan kadar jantung;
• mengekalkan metabolisme garam air untuk mengurangkan pramuat;
• remodeling hypertrophy ventrikel kiri.

Kumpulan-kumpulan utama ubat-ubatan yang digunakan untuk rawatan adalah:

1. Penyekat adrenergik - mengurangkan irama jantung, mengurangkan tekanan darah, membantu memperbaiki proses pemakanan sel miokardium.
2. Inhibitor enzim penukar Angiotensin (inhibitor ACE) atau antagonis reseptor angiotensin (sartans) adalah dua kelas ubat yang mempunyai kesan yang sama: kesan positif pada pembentukan semula miokardium, meningkatkan keanjalannya, mengurangkan tekanan darah, mengurangkan preload. Mereka mempunyai kesan positif yang terbukti pada prognosis, jangka hayat dan peningkatan mutu pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik.
3. Diuretik - disebabkan penyingkiran cecair yang berlebihan, mengurangkan manifestasi sesak nafas, bersama dengan ubat kelas antihipertensi yang lain menyumbang kepada kawalan yang lebih berkesan terhadap tekanan darah. Dilantik dalam dos yang kecil, kerana ia boleh menyebabkan penurunan ketara dalam jumlah strok.
4. Antagonis kalsium - mempunyai kesan positif langsung pada disfungsi diastolik: dengan mengurangkan kalsium dalam myocardiocytes, mereka menyumbang kepada kelonggaran miokardium. Di samping itu, mereka mengurangkan tekanan darah. Mereka adalah ubat pilihan dalam hal intoleransi kepada penghalang adrenergik.
5. Nitrat adalah kumpulan tambahan ubat, tujuan mereka adalah mungkin jika terdapat tanda-tanda iskemia miokardium, instrumental terbukti.