Stroke serebrum iskemia: tanda-tanda, pertolongan cemas dan rawatan

Infarksi serebrum, atau strok iskemia - penyakit yang mengerikan, yang menampakkan diri dalam pencerobohan akut peredaran otak dan merupakan hasil daripada patologi lain. Di antara semua pesakit yang akan dimasukkan ke hospital dengan tanda-tanda gangguan aliran darah otak, majoriti besar didiagnosis dengan penyakit tertentu ini. Pada masa yang sama, warga tua berisiko.

Memandangkan tragedi akibat yang mungkin berlaku sekiranya terlambat untuk bantuan perubatan pada tanda-tanda pertama penyakit (kematian, batasan kemampuan fizikal yang dramatik), seseorang tidak perlu menunggu dan kehilangan minit yang berharga.

Essence of stroke iskemia

Strok serebrum iskemia berlaku akibat kematian lokasi individu sistem saraf pusat akibat kekurangan nutrisi dan oksigen. Ia adalah otak di kalangan semua organ yang merupakan pengguna utama oksigen. Hipoksia mendadak (kebuluran oksigen) selepas 5-8 minit menyebabkan kerosakan secara beransur-ansur, dan tidak lama lagi - nekrosis tisu dan neuron. Prognosis untuk pesakit akan mengecewakan jika pemakanan otak tidak dipulihkan secepat mungkin. Pada masa yang sama, walaupun bantuan yang tepat pada masanya dan berkelayakan tidak menjamin ketiadaan akibat negatif untuk keupayaan fungsi organisma.

Ciri lesi iskemik

Ciri khas stroke iskemia adalah kekurangan peredaran darah yang disebabkan oleh patensi yang merosakkan dalam saluran darah. Sekatan pemakanan, dan kemudian nekrosis, diperhatikan sepanjang panjang kapal, serta di kawasan cawangan kapilari.

Penyebab utama kebolehtelapan vaskular terjejas ialah plak atherosclerotik, kekejangan, penyumbatan yang disebabkan oleh emboli atau pembekuan darah, serta pemampatan (pemampatan). Penyebab khusus, serta tahap akut permulaan patologi, akan menentukan taktik rawatan, tempoh penyakit dan kemungkinan ramalan perubatan. Perlu diingat bahawa dalam amalan perubatan terdapat beberapa peringkat dalam perkembangan penyakit ini. Di antara mereka membezakan tempoh yang paling teruk, akut, serta tahap pemulihan awal, lewat dan tempoh aliran akhir.

Mekanisme penyakit: lekas iskemia

Kemalangan serebrovaskular akut berlaku dengan peningkatan dalam keadaan patologi. Adalah perlu untuk menyerlahkan hipoksia progresif kawasan yang terjejas, pelanggaran karbohidrat dan metabolisme lipid, asidosis. Proses patologi merangkumi pembentukan teras nekrosis, serta rupa edema meresap sekunder tisu otak. Oleh kerana bengkak, ciri "penumbra" - "penumbra" dibentuk.

Reaksi serentak terhadap badan kepada gangguan peredaran darah adalah pembentukan edema serebral, yang dapat mencapai seluruh hemisfera. Dalam bidang lesi - penumbra - neuron untuk masa yang singkat mengekalkan integriti struktur. Walau bagaimanapun, pesakit tidak dapat melaksanakan fungsi mengehadkan pemakanan.

Tempoh paling ketara mempunyai ramalan berikut:

• dinamik positif dan prospek pemulihan - apabila menangkap gejala serebrum dan tempatan;
• penstabilan - sekiranya keadaan pesakit tidak mengalami perubahan;
• dinamik negatif - kemerosotan gejala pesakit yang berikutnya direkodkan;
• kematian - sekiranya menghalang pusat saraf degupan jantung dan pernafasan.

Beberapa faktor mempengaruhi tempoh masa yang paling teruk, serta rawatan stroke iskemia. Kepentingan yang paling penting diberikan kepada:

1. saiz arteri vaskular yang terjejas yang membentuk tumpuan patologi
2. keadaan pesakit: gaya hidup, kehadiran predisposisi keturunan atau penyakit kronik, umur;
3. permulaan prosedur resusitasi;
4. lokasi tertentu kolam yang rosak;
5. parameter keadaan psiko-emosi pesakit sejak perkembangan penyakit.

Gejala stroke iskemia

Ingat bahawa ia adalah tepat gejala yang dikesan tepat pada masanya dan rawatan perubatan yang disebabkan oleh mereka yang akan menjadi prasyarat untuk kesan negatif yang minimum atau bahkan untuk pemeliharaan kehidupan! Satu peranan besar diberikan kepada saudara-mara dan saudara-mara pesakit. Pada masa yang sama, strok iskemia yang disahkan menjadi sebab wajib untuk dimasukkan ke hospital.

• sakit kepala secara tiba-tiba;
• loya atau muntah yang teruk;
• kekeliruan pemikiran, kesedaran terganggu, perencatan secara tiba-tiba;
• menurunkan kepekaan pada anggota badan dan bahagian lain badan;
• sekatan atau kehilangan fungsi: suara, motor, visual dan lain-lain.

Selepas ketibaan doktor, satu siri ujian mudah dilakukan untuk mengesahkan diagnosis. Bagi kes koma, ujian skala koma Glasgow digunakan. Lakukan pengukuran kawalan tekanan darah, sedangkan di kebanyakan pesakit parameter ini jauh melebihi norma. Untuk menghapuskan patologi jantung, lakukan elektrokardiogram.

Apabila gangguan edar serebral disahkan, pesakit segera dimasukkan ke hospital untuk melakukan prosedur terapi kecemasan. Di hospital neurologi, pakar akan menjelaskan gejala-gejala untuk menolak beberapa patologi yang "meniru" strok: infarksi miokardium, epilepsi, pneumonia aspirasi, kegagalan buah pinggang, pendarahan yang meluas, kegagalan jantung.

Hasil yang baik untuk tugas diagnostik disediakan oleh tomogram yang telah dikira. Dengan bantuan prosedur diagnostik, lesi akan divisualisasikan dan jenis strok spesifik ditentukan. Juga menggunakan jenis penyelidikan lain, melakukan pemeriksaan darah diagnostik.

Penyebab utama patologi

Perlu diingat bahawa punca-punca strok mungkin dalam banyak kes klinikal. Sebagai peraturan, punca-punca tidak menentu di kalangan pesakit di bawah umur 50 tahun. Selain itu, statistik kecacatan mengatakan bahawa dalam 40% kes gangguan peredaran otak pada orang pada usia muda, tidak ada alasan yang jelas. Walau bagaimanapun, dalam amalan perubatan, beberapa klasifikasi faktor telah dibangunkan yang boleh menyebabkan penyakit yang dahsyat.

• Faktor tak terkawal. Keadaan seperti usia, kecenderungan keturunan (genetik), keadaan ekologi umum dan jantina pesakit tidak dapat mempengaruhi. Memandangkan sifat "kumulatif" penyakit vaskular, lumen yang boleh berkurangan dengan usia, usia paling berkaitan secara langsung dengan risiko peredaran otak. Khususnya, risiko menghadapi strok dalam usia 20 tahun akan menjadi 1/3000 kebarangkalian, dan pada umur dihormati 84 tahun ke atas - 1/45 orang.
• Faktor terkawal. Dalam banyak cara, keadaan kapal, yang bermaksud bahawa risiko membina bahaya bergantung kepada gaya hidup, diet dan kehadiran beberapa ketagihan yang berbahaya. Risiko mengembangkan patologi dipengaruhi oleh:

1. penampilan dan peningkatan plak aterosklerotik;
2. tekanan darah tinggi;
3. kekurangan aktiviti motor;
4. osteochondrosis tulang belakang serviks;
5. diabetes;
6. masalah berat badan berlebihan;
7. kecanduan yang berbahaya: penyalahgunaan alkohol dan merokok yang tidak dapat dielakkan;
8. penyakit berjangkit dan penggunaan ubat-ubatan.

Ia penting! Memantau tahap tekanan darah secara teratur dapat membantu mencegah penyakit dan dalam banyak cara mengurangi efek buruk stroke. Dalam amalan perubatan, perhatian kepada badan dapat mengurangkan kemungkinan masalah masalah dengan peredaran serebrium sebanyak 40%.

Jenis stroke iskemia

Tanda-tanda ciri akan membantu mengenal pasti iskemia otak dalam tempoh yang teruk terjadinya. Gangguan neurologi berikut menjadi ketara:

• kelemahan yang teruk;
• kecacatan ucapan;
• mengurangkan keseimbangan dan koordinasi keseluruhan;
• sebutan yang menyimpang dari beberapa perkataan;
• menurunkan sensitiviti di bahagian tertentu badan.

Dalam kes strok iskemia yang meluas, gejala-gejala termasuk unsur-unsur berikut gambar klinikal: gangguan visual, fungsi menelan, sekatan ucapan dan kabur, gangguan kepekatan, dan kecacatan kognitif. Gejala-gejala tertentu akan lebih jelas bergantung kepada lokasi luka otak.

Tanda-tanda berikut dalam anamnesis menceritakan tentang strok iskemia lacunar:

• embolisme arteri otak;
• kehadiran tumor aterosklerotik di dalam kapal;
• hipertensi yang teruk;
• kolesterol darah biasa atau tinggi.

Pendapat pakar mengenai prospek pemulihan

Berhati-hati memeriksa gejala dan merumuskan strategi rawatan, doktor dengan berhati-hati memberikan prognosis. Penilaian yang tepat di negeri ini membolehkan untuk mendapatkan beberapa skala bebas (NIHSS, Rankin, Bartel). Yang pertama menunjukkan keterukan lesi neurologi di peringkat akut penyakit ini. Dalam kes ini, bilangan titik yang lebih kecil sepadan dengan prospek yang lebih makmur bagi pesakit.

kurang daripada 10 mata - pemulihan pesakit sepanjang tahun dengan kebarangkalian sehingga 70%;

lebih daripada 20 mata - pemulihan pesakit sepanjang tahun dengan kebarangkalian sehingga 16%;

lebih daripada 3-5 mata - petunjuk untuk rawatan untuk membubarkan bekuan darah dalam perakit serangan jantung;

lebih daripada 25 mata - kontraindikasi terapi trombolitik.

Pengijazahan NIHSS mencirikan refleks, tindak balas deria, tahap kesedaran dan keadaan pesakit. Kedudukan biasa atau dekat dengan yang sepadan dengan skor minimum. Jika pakar telah membentuk petunjuk kecil, kemungkinan besar untuk menjalani kehidupan aktif sepenuhnya selepas rawatan. Kerosakan neurologi pelbagai jenis meningkatkan hasil dan memburukkan ramalan yang mungkin.

Untuk menentukan status mangsa menggunakan penunjuk berikut:

• tahap kesedaran umum;
• ketersediaan dan kualiti fungsi pertuturan;
• kawalan pergerakan anggota badan;
• aktiviti meniru wajah;
• tindak balas oculomotor;
• mengawal penyelarasan pergerakan;
• ciri-ciri perhatian.

Rankin Gradation - RS

Cukup secara kualitatif, kesan gangguan peredaran darah serebrum dijelaskan oleh Skala Rankin diubahsuai - RS. Pakar telah membentuk beberapa gred:

- Kekurangan gangguan dan gangguan;

- Ijazah pertama, yang sepadan dengan kecacatan kecil. Pesakit secara beransur-ansur menguasai semua tugas yang dia lakukan lebih dari sekali sebulan sebelum patologi;

- ijazah kedua - pesakit tidak memerlukan pengawasan masa yang tetap. Walau bagaimanapun, ia tidak boleh dibiarkan bersendirian selama lebih daripada seminggu;

- ijazah ketiga - pesakit boleh bergerak secara bebas. Walau bagaimanapun, kawalan harian diperlukan untuk aktiviti biasa di sekitar rumah;

- ijazah keempat - pesakit memerlukan pemantauan berterusan dari saudara-mara, walaupun ia bergerak secara mandiri;

- Ijazah kelima sepadan dengan ketidakupayaan yang teruk. Pesakit tidak mampu mengekalkan sepenuhnya dan tidak dapat bergerak.

Kesan dadah

Rawatan stroke iskemia termasuk pelaksanaan urutan algoritma tindakan perubatan yang maju. Selepas menjalankan manipulasi diagnostik dan pembentukan ramalan mula membangunkan rejimen rawatan. Tugas utama yang diikuti oleh pakar adalah:

• normalisasi peredaran serebrum;
• normalisasi tekanan darah;
• penghapusan bengkak tisu otak;
• mencegah kematian neuron dan sambungan saraf di penumbra.

Untuk menjalankan tindakan yang perlu dalam tempoh akut penyakit, ubat berikut diperlukan:

- Catopril, Enalopril, Ramnopril (inhibitor enzim);

- Dipyridamole, Ticlopidine, Clopidopel, Pentaxifillin (ejen antiplatelet platelet);

- Nimodipine (antagonis kalsium);

- Bermakna yang mengawal proses metabolik dalam struktur tisu otak (Inosie-F, Riboxin);

- Dextrans berat molekul rendah dan lain-lain.

Sekiranya ditunjukkan, penilaian berhati-hati mengenai risiko dan keperluan untuk rawatan pembedahan yang menormalkan pemakanan otak boleh ditunjukkan. Operasi umum adalah endatektomi carotid, pembentukan kapal besar (arteri karotid), serta penyingkiran pembekuan darah.

Apa yang boleh dilakukan

Sekiranya gejala gangguan peredaran akut muncul di struktur otak, bantuan terbaik adalah meletakkan korban di atas katil di kedudukan mendatar dan cuba menenangkannya. Sangat penting untuk memanggil ambulans. Pengambilan ubat yang tidak terkawal untuk mengelakkan penyimpangan gejala tidak dibenarkan. Ia adalah perlu untuk melepaskan pesakit dari pakaian yang ketat dan mengalihkan bilik. Apabila tanda-tanda kematian klinikal muncul, adalah penting untuk segera meneruskan langkah-langkah kanser dan resuskitatif.

Strok iskemia: gejala, kesan, rawatan

Stroke iskemik bukanlah penyakit, tetapi sindrom klinikal yang disebabkan oleh luka vaskular patologi umum atau tempatan. Sindrom ini dikaitkan dengan penyakit seperti aterosklerosis, penyakit jantung iskemik, hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan penyakit darah. Strok serebrum iskemia (atau serangan jantungnya) berlaku apabila peredaran otak terjejas dan menunjukkan tanda-tanda neurologi semasa jam pertama permulaan, yang berterusan selama lebih dari 24 jam dan boleh menyebabkan kematian.

Daripada tiga jenis stroke: iskemia iskemik, hemoragik dan pendarahan subarachnoid, jenis pertama dijumpai dalam 80% kes.

Bentuk stroke iskemia

Kemunculan sindrom ini adalah disebabkan oleh penutupan bahagian tertentu otak akibat pemberhentian bekalan darahnya. Klasifikasi mencerminkan punca kejadiannya:

• thromboembolic - rupa thrombus menyumbat lumen kapal;
• hemodinamik - kekejangan berpanjangan kapal menyebabkan otak menerima nutrien;
• lacunar - kerosakan kepada kawasan kecil, tidak melebihi 15 mm, menyebabkan gejala neurologi yang tidak penting.

Ada klasifikasi oleh lesi:

1. Serangan iskemia sementara. Kawasan kecil otak terjejas. Gejala hilang dalam masa 24 jam.
2. Strok kecil - pemulihan fungsi berlaku dalam masa 21 hari.
3. Progresif - gejala muncul secara beransur-ansur. Selepas pemulihan fungsi, kesan sisa neurologi kekal.
4. Stroke iskemia yang lengkap atau lengkap - gejala berterusan untuk jangka masa panjang dan kesan saraf yang berterusan kekal selepas rawatan.

Penyakit ini dikelaskan mengikut keterukan: ringan, sederhana dan teruk.

Punca stroke iskemia

Strok yang paling biasa terjadi pada perokok lelaki berusia antara 30 hingga 80 tahun, sentiasa terdedah kepada stres. Penyebab stroke iskemia termasuk penyakit berikut: obesiti, hipertensi, penyakit arteri koronari, pelbagai aritmia, gangguan pembekuan darah, penyakit vaskular (dystonias), kencing manis, aterosklerosis, patologi vaskular leher dan kepala, migrain, penyakit buah pinggang.

Gabungan faktor-faktor ini meningkatkan risiko strok. Dari sejarah penyakit ini: stroke iskemia berlaku semasa dan selepas tidur, dan selalunya ini boleh didahului oleh: beban psiko-emosi, sakit kepala yang berpanjangan, minum alkohol, makan berlebihan, kehilangan darah.

Gejala utama

Gejala stroke iskemia dibahagikan kepada cerebral, ciri-ciri strok dan focal - gejala-gejala yang boleh digunakan untuk menentukan kawasan mana otak telah menderita.

Dengan sebarang strok sentiasa berlaku:

• kehilangan kesedaran, jarang - rangsangan;
• gangguan orientasi;
• sakit kepala;
• mual, muntah;
• berpeluh panas.

Gejala-gejala ini disertai tanda-tanda stroke iskemia. Menurut keparahan gejala fokus, tahap dan isipadu lesi ditentukan. Terdapat pelanggaran:

1. Pergerakan - kelemahan atau ketidakupayaan untuk melakukan pergerakan biasa atas dan (atau) anggota bawah pada satu atau kedua belah pihak - paresis.
2. Penyelarasan - kehilangan orientasi, pening.
3. Ucapan - tidak mungkin untuk memahami ucapan (aphasia) dan menggunakan alat ucapan: kekeliruan sebutan - dysarthria, gangguan membaca - alexia, "kekurangan" kemahiran menulis - agrafia, ketidakupayaan untuk mengira kepada 10 - acaculia.
4. Kepekaan - merangkak.
5. Visions - pengurangan, kehilangan medan visual, penglihatan berganda.
6. Menelan - aphagia.
7. Kelakuan - kesukaran dalam melaksanakan fungsi asas: sikat rambut anda, cuci muka anda.
8. Peringatan - amnesia.

Dalam stroke iskemik hemisfera kiri, terdapat pelanggaran kepekaan, penurunan nada otot dan kelumpuhan sebelah kanan badan. Ia adalah tepat dengan kekalahan kawasan ini sama ada ketiadaan ucapan pada pesakit atau ucapan tidak betul kata-kata individu adalah mungkin. Jika terdapat strok di lobus temporal, pesakit jatuh ke keadaan depresi, tidak mahu berkomunikasi, pemikiran logik mereka terganggu atau tidak, oleh itu kadang-kadang ada kesukaran untuk membuat diagnosis.

Kesemua simptom ini muncul untuk beberapa waktu, oleh itu, terdapat beberapa tempoh dalam perkembangan strok: akut - sehingga 6 jam, akut - sehingga beberapa minggu, pemulihan awal - sehingga 3 bulan, pemulihan lewat - sehingga 1 tahun, tempoh akibat - sehingga 3 tahun dan akibat jangka panjang - lebih daripada 3 tahun.

Diagnosis angin ahmar

Diagnosis tepat pada masanya penyakit ini membolehkan kita memberikan bantuan yang sewajarnya dalam tempoh yang paling teruk, untuk memulakan rawatan yang mencukupi dan mencegah komplikasi yang serius, termasuk kematian.

Pada mulanya, mereka menjalankan penyelidikan asas: ujian darah klinikal, ECG, ujian darah biokimia untuk menentukan urea, glukosa, elektrolit dan komposisi lipid, dan sistem pembekuan. Pemeriksaan mandatori otak dan serviks dengan CT dan MRI. Kaedah yang paling bermaklumat adalah MRI, yang secara tepat akan menunjukkan kawasan lesi dan keadaan kapal yang memakan kawasan ini. Imbasan CT akan menunjukkan kawasan infarksi dan akibat strok.

Prinsip dasar rawatan

Rawatan stroke iskemia hendaklah tepat pada masanya dan panjang. Hanya dengan pendekatan ini adalah mungkin untuk sebahagian atau sepenuhnya memulihkan fungsi otak dan mencegah akibatnya. Akibat awal selepas strok iskemia cerebral termasuk: edema serebral, pneumonia kongestif, keradangan sistem kencing, tromboembolisme, tekanan luka.

Pesakit dalam 6 jam pertama dimasukkan ke hospital di wad khusus unit penjagaan saraf atau intensif. Rawatan stroke jenis iskemia bermula dengan penghapusan gangguan akut sistem pernafasan dan kardiovaskular. Sekiranya perlu, pesakit diintubasi dan dipindahkan ke pernafasan tiruan. Adalah penting untuk memulihkan bekalan darah ke otak, menormalkan keseimbangan berasid dan air-elektrolit. Pemantauan jam-jam fungsi pernafasan, aktiviti jantung dan saluran darah, homeostasis - pemantauan tekanan darah, ECG, kadar denyut jantung, kandungan hemoglobin dalam darah, kadar pernafasan, kandungan gula darah, suhu badan. Aktiviti utama bertujuan untuk mengurangkan tekanan intrakranial dan mencegah pembengkakan otak. Pencegahan pneumonia, pyelonephritis, thromboembolism, bedsores.

Rawatan spesifik stroke serebrum iskemia adalah dalam meningkatkan peredaran mikro otak, menghapuskan punca-punca yang menghalang penghantaran nutrien ke neuron.

Trombolisis dalam strok iskemia adalah teknik paling berkesan jika dilakukan dalam 5 jam pertama selepas permulaan strok. Ia berdasarkan kepada konsep bahawa dalam satu stroke hanya sebahagian daripada sel-sel yang terjejas tidak dapat dipulihkan - nukleus iskemik. Sekitarnya ada rantau sel yang dimatikan daripada berfungsi, tetapi mengekalkan daya maju. Apabila menetapkan ubat-ubatan yang bertindak pada bekuan darah, mencairkan dan membubarkannya, aliran darah dinormalisasi dan fungsi sel-sel ini dipulihkan. Dalam kes ini, ubat digunakan: Beraktivasi. Ia dilantik hanya selepas mengesahkan diagnosis stroke iskemia secara intravena, bergantung kepada berat pesakit. Penggunaannya dikontraindikasikan dalam strok hemoragik, tumor otak, kecenderungan pendarahan, penurunan pembekuan darah dan jika baru-baru ini pesakit telah menjalani pembedahan abdomen.

Ubat-ubatan utama untuk rawatan stroke iskemia adalah:

• Antikoagulan - heparin, fragmin, nadroparin.
• Pencair darah - aspirin, cardiomagnyl.
• Ubat Vasoaktif - pentoxifylline, vinpocetine, trental, sermion.
• Ejen antiplatelet - Plavix, tiklid.
• Angioprotectors - etamzilat, prodectin.
• Neurotrophies - piracetam, cerebrolysin, nootropin, glisin.
• Antioksidan - vitamin E, vitamin C, mildronate.

Rawatan stroke iskemik sebelah kanan tidak berbeza dengan rawatan stroke iskemik sebelah kiri, tetapi dalam terapi perlu ada pendekatan individu dan pelbagai kombinasi ubat-ubatan yang hanya ditetapkan oleh doktor.

Makanan selepas strok

Sebagai tambahan kepada terapi dadah dan penjagaan yang betul, kejayaan pemulihan bergantung kepada apa produk yang digunakan oleh pesakit. Makanan selepas stroke iskemia sepatutnya tidak menimbulkan serangan lain dan mencegah komplikasi yang mungkin berlaku.

Anda perlu makan 4-6 kali sehari. Makanan harus rendah kalori, tetapi kaya dengan protein, lemak sayuran dan karbohidrat kompleks. Untuk mencegah sembelit ia perlu menggunakan sebilangan besar serat tumbuhan. Sayuran mentah - bayam, kubis, bit meningkatkan proses biokimia dalam badan, oleh itu, haruslah pada menu dalam kuantiti yang mencukupi. Penggunaan harian blueberries dan cranberry adalah perlu, kerana ia menyumbang kepada penghapusan radikal bebas secara cepat dari badan.

Tidak membangunkan diet khas selepas stroke iskemia. Cadangan utama: kurang garam, penggunaan daging asap, goreng, lemak, produk tepung tidak dikecualikan. Oleh itu, produk utama untuk pesakit adalah: daging rendah lemak, ikan, makanan laut, produk tenusu, bijirin, minyak sayuran, sayuran dan buah-buahan.

Pemulihan selepas strok

Strok adalah salah satu masalah perubatan dan sosial yang paling penting di negara ini disebabkan kadar kematian yang tinggi, ketidakupayaan pesakit, kerumitan, dan kadang-kadang ketidakupayaan untuk menyesuaikannya dengan kehidupan normal. Strok iskemia berbahaya dengan akibat: paresis dan lumpuh, sawan epilepsi, pergerakan terjejas, ucapan, penglihatan, menelan, ketidakupayaan pesakit untuk berkhidmat kepada diri mereka sendiri.

Pemulihan selepas stroke iskemia adalah satu aktiviti yang bertujuan untuk penyesuaian sosial pesakit. Rawatan ubat tidak boleh dikecualikan semasa tempoh pemulihan, kerana mereka memperbaiki prognosis pemulihan dari stroke iskemia iskemia.

Tempoh pemulihan adalah tempoh penting dalam langkah pemulihan selepas infark serebral. Sejak selepas stroke, kebanyakan fungsi badan mengalami gangguan, kesabaran saudara-mara dan masa untuk pemulihan penuh atau separa diperlukan. Bagi setiap pesakit selepas tempoh akut, langkah-langkah pemulihan individu dikembangkan selepas stroke iskemia, yang mengambil kira ciri-ciri penyakit, keparahan gejala, umur dan penyakit yang berkaitan.

Adalah dinasihatkan untuk menjalankan pemulihan daripada stroke iskemia dalam sanatorium neurologi. Dengan bantuan fisioterapi, terapi latihan, urut, terapi lumpur, akupunktur, motor, gangguan vestibular dipulihkan. Pakar neurologi dan ahli terapi pertuturan akan membantu dalam proses memulihkan ucapan selepas stroke iskemia.

Rawatan strok iskemia dengan ubat-ubatan rakyat boleh dijalankan hanya semasa tempoh pemulihan. Ia mungkin dinasihatkan untuk dimasukkan ke dalam tarikh pemakanan, buah beri, buah sitrus, minum satu sendok makan campuran madu dengan jus bawang selepas makan, berwarna cendawan pain pada waktu pagi, mandi dengan sabun pinggul mawar, minum sup mentega dan bijak.

Rawatan post-stroke di rumah kadang-kadang lebih berkesan daripada rawatan hospital.

Pencegahan dan prognosis cerebral cerebral ischemic

Pencegahan stroke iskemia bertujuan untuk mencegah terjadinya strok dan mencegah komplikasi dan serangan semula iskemia. Ia perlu untuk merawat hipertensi arteri pada masa yang tepat, untuk menjalankan pemeriksaan untuk sakit jantung, untuk mengelakkan kenaikan tekanan secara tiba-tiba. Pemakanan yang betul dan lengkap, berhenti merokok dan minum arak, gaya hidup yang sihat adalah penting kepada pencegahan infark serebrum.

Prognosis untuk kehidupan dengan strok iskemia bergantung kepada banyak faktor. Dalam minggu pertama, 1/4 pesakit mati akibat edema serebral, kegagalan jantung akut, dan radang paru-paru. Separuh daripada pesakit hidup 5 tahun, seperempat - 10 tahun.

LIFE TANPA PERUBATAN

Badan yang sihat, makanan semula jadi, persekitaran yang bersih

Menu utama

Hantar navigasi

Strok iskemia - Wikipedia

Dalam tempoh subakut strok iskemia, perubahan selanjutnya berlaku. Dari tahun 1995 hingga 2000, 10 kajian rawak dan placebo yang terkawal mengenai penggunaan terapi trombolytik untuk stroke iskemia telah dijalankan. Gambaran klinikal strok iskemia pada orang sakit terdiri daripada gejala neurologi cerebral dan focal.

Kaedah penyelidikan - lihat Stroke. Rujukan pertama kepada strok adalah perihal bapa bapa Hippocrates, yang menamakan penyakit "apoplexy" (dari bahasa Yunani.kapanlagi) - pukulan. Bagaimanapun, sifat strok akhir strok diiktiraf hanya pada separuh pertama abad XIX. Perkembangan ilmu mengenai strok adalah lambat, nampaknya disebabkan oleh kepentingan ahli neurologi terkenal pada masa itu.

Infark miokardium dalam kira-kira 2% kes rumit oleh stroke iskemia; lebih kerap berlaku 2 minggu pertama selepas perkembangan penyakit jantung: 233-234

Pada tahun 1928, strok dibahagikan kepada jenis yang berasingan, dengan mengambil kira sifat patologi vaskular. Jumlah morbiditi dan mortaliti akibat strok di banyak negara di seluruh dunia cenderung meningkat. Di Rusia pada tahun 2001, ia mencapai 331 setiap 100 ribu penduduk.

Saiz pusat kerosakan iskemia bervariasi. 22%) - berlaku apabila embolus arteri serebral disekat sepenuhnya atau sebahagiannya. Permulaan strok kardioembolik biasanya tiba-tiba, dalam keadaan terjaga. Selalunya, strok dilokalkan di kawasan bekalan darah ke arteri serebral pertengahan, saiz sumber kerosakan iskemia adalah sederhana atau besar, dengan komponen hemorrhagic.

Dia, pada gilirannya, biasanya disebabkan oleh penyakit arteri koronari terhadap latar belakang aterosklerosis arteri koronari dan hipertensi. Risiko stroke pada fibrillation atrial adalah 4.5% setahun jika pesakit tidak mengambil rawatan yang sesuai.

Untuk maklumat mengenai punca strok iskemia, pemeriksaan ultrasound duplex dan triplex arteri pra-cerebral kepala dan arteri serebral dilakukan.

Tahap kerusakan iskemik bergantung kepada kedalaman dan tempoh pengurangan aliran darah serebral. Peningkatan tekanan darah diperhatikan dalam 70-80% orang sakit pada hari pertama strok. Strok murni (sehingga 60% daripada kes) - hanya ditunjukkan oleh gangguan pergerakan - paresis pada lengan, kaki, muka dan lidah mengikut jenis pusat di satu pihak.

Stroke sensomotor - gabungan gangguan motor dan deria mengikut hemiip. Lesi mempunyai saiz yang paling besar berbanding dengan lain-lain varian strok lacunary. Stroke tulang belakang adalah pelanggaran akut sirkulasi tulang belakang dengan kerosakan pada korda tulang belakang dan gangguan fungsi. Kekerapannya adalah kira-kira 1% daripada semua pukulan.

Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat adalah angiografi, yang dapat mengesan penyempitan lumen, aneurisma dan perubahan patologi lain dalam arteri. Pada tomograms standard dalam 80% pemerhatian dalam 24 jam pertama selepas pembangunan oklusi kapal, perubahan ischemic sudah menjadi kelihatan. Dengan ketumpatan tomografi (CT) kepala, kawasan hiperensia (ketumpatan rendah) di kebanyakan pesakit dikesan 12-24 jam selepas permulaan stroke iskemia.

Semua pesakit dengan strok, tanpa mengira sifatnya, diberi terapi asas. Mengikut cadangan metodologi Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia untuk tahun 2000, strategi untuk merawat pesakit adalah berdasarkan diagnosis awal subtipe patogenetik strok.

Oleh itu, maklumat penting pertama tentang punca strok tidak diperolehi oleh pakar neurologi, tetapi oleh ahli patologi Rokitansky dan Virkhov.

Pelantikan yang paling bijaksana dalam peringkat awal penyakit ini. Rawatan pembedahan. Endarterektomi carotid dengan stenosis karotid yang klinikal yang teruk (70% atau lebih). Pada masa ini, penyakit asimptomatik penyakit ini dikuasai oleh kecenderungan untuk rawatan konservatif. Penghinaan ischemic adalah pelanggaran akut peredaran otak dengan kerosakan pada tisu otak, pelanggaran fungsinya akibat kesulitan atau penghentian aliran darah ke jabatan tertentu.

Para saintis yang sama buat pertama kalinya menyifatkan kes-kes klinikal mengenai regresi yang sangat pesat dalam kelemahan anggota badan. Pada pertengahan abad ke-19, istilah "serangan jantung merah" telah dicadangkan oleh pakar bedah dan anatomi John Lydell, yang menekankan sifat pendarahan sekunder dalam infark hemorrhagic. WHO: "serangan iskemia berpanjangan dengan kecacatan neurologi terbalik." Pada permulaan penyakit ini, defisit neurologi paling ketara.

Lihat juga:

Satu variasi stroke iskemia, di mana pemulihan fungsi neurologi selesai dari 2 hingga 21 hari: 245. Dalam strok iskemia, cecair serebrospinal biasanya jelas, dengan kandungan protein dan sel sel normal. Punca strok diucapkan perubahan hemorheologi, gangguan dalam sistem hemostasis dan fibrinolisis. Kematian dari strok adalah di tempat kedua, kedua hanya untuk kematian akibat penyakit jantung koronari.

Strok iskemia

Strok iskemia adalah sindrom klinikal, yang ditunjukkan oleh pencerobohan akut fungsi otak tempatan yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau membawa kepada kematian, boleh disebabkan sama ada oleh bekalan darah yang tidak mencukupi di kawasan tertentu otak akibat penurunan aliran darah serebral, trombosis atau embolisme yang berkaitan dengan penyakit vaskular, jantung atau darah.

Kejadian penyakit stroke iskemia

Di antara faktor etiologi utama yang membawa kepada perkembangan strok iskemia (AI), harus diingatkan aterosklerosis, hipertensi arteri, dan kombinasi mereka. Peranan faktor yang menyumbang kepada peningkatan dalam sifat pembekuan darah dan peningkatan dalam pengagregatan unsur-unsur terbentuknya juga sangat penting. Risiko AI meningkatkan kehadiran diabetes, penyakit miokardium, terutama yang disertai dengan gangguan irama jantung.

Kursus penyakit strok iskemia

Salah satu mekanisme patogenetik yang paling penting dalam perkembangan nonthrombotic IV adalah penyempitan lumen arteri utama kepala atau saluran intrakranial akibat aterosklerosis. Pemendapan kompleks lipid dalam intima arteri membawa kepada kekalahan endothelium dengan pembentukan plak atheromatous berikutnya di zon ini. Dalam proses evolusi, saiz plak meningkat disebabkan oleh penyelesaian elemen seragam di atasnya, lumen kapal sempit, sering mencapai tahap stenosis kritis atau oklusi lengkap. Selalunya, pembentukan plak atherosclerotik diperhatikan di zon penggabungan kapal-kapal besar, khususnya arteri karotid, berhampiran mulut arteri vertebra. Penyempitan lumen dari arteri serebral diperhatikan dalam penyakit keradangan - arteritis. Dalam banyak kes kes anomali kongenital struktur sistem vaskular otak diperhatikan dalam bentuk hipoilia, aplasia vaskular, dan kelainan patologi mereka. Dalam perkembangan AI, mampatan extravasal arteri vertebral terhadap latar belakang vertebra berubah secara patologi adalah sangat penting. Kekalahan arteri kaliber kecil dan arterioles diperhatikan di diabetes mellitus dan hipertensi arteri.

Kewujudan sistem peredaran cagaran yang kuat membolehkan mengekalkan tahap aliran darah serebrum yang mencukupi walaupun dalam keadaan kerosakan teruk pada satu atau dua arteri utama. Dalam kes pelbagai lesi vaskular, keupayaan pampasan tidak mencukupi, prasyarat untuk pembangunan AI dicipta. Risiko AI meningkat dengan autoregulasi yang merosakkan peredaran otak. Dalam keadaan ini, faktor penting yang membawa kepada terjadinya iskemia cerebral akut adalah ketidakstabilan tekanan darah dengan turun naik ke arah peningkatan dan penurunan yang ketara. Di bawah syarat-syarat tanda-tanda stenosis cerebral arteri, hipotensi arteri, kedua-dua fisiologi (semasa tidur) dan berkembang terhadap latar belakang keadaan patologi (infark miokard akut, kehilangan darah), secara patogenetik lebih ketara daripada hipert arteri sederhana

Gejala penyakit Stroke iskemik

Gambaran klinikal stroke iskemia dibentangkan oleh gejala kehilangan secara tiba-tiba fungsi bahagian tertentu otak. Mereka ditentukan oleh bahagian otak yang dipengaruhi oleh iskemia, jumlah kerosakan. Dalam kebanyakan kes, simptom yang berlaku pada pesakit adalah gangguan ucapan, motor dan fungsi deria, penglihatan di satu pihak.

Kelemahan atau janggal pergerakan di satu sisi badan, lengkap atau separa (hemiparesis). Perkembangan dua hala serentak kelemahan anggota badan (paraparesis, tetraparesis). Gangguan menelan (disfagia). Gangguan penyelarasan (ataxia).

Gangguan dalam pemahaman atau penggunaan ucapan (aphasia). Pelanggaran membaca (alexia) dan huruf (agraphia). Penyimpangan akaun (acaculia). Ucapan yang kabur (dysarthria).

Perubahan somatosensori dalam kepekaan pada satu sisi badan, lengkap atau separa (hemihypesthesia). Visual - visi dikurangkan dalam satu mata, penuh atau separa (buta monokular sementara). Kehilangan bahagian kanan atau kiri (atau kuadran) bidang visual (hemianopia, hemianopia kuadran). Kebutaan dua sisi. Penglihatan berganda (diplopia).

Sensasi putaran objek (vertigo sistemik).

• Kelakuan berpunca dan fungsi kognitif

Sukar untuk berpakaian, sikat, gigi berus, dan sebagainya; gangguan orientasi dalam ruang; pelanggaran pola penyalinan, misalnya, jam, bunga, atau kiub intersecting (pelanggaran persepsi visual-spatial). Kemerosotan ingatan (amnesia).

Diagnosis Penyakit Strok Ischemic

Keputusan mengenai keperluan untuk pemeriksaan dan pemilihan kaedah bergantung pada gejala pesakit, umurnya, dan penyakit yang diderita oleh pesakit sebelum dan selepas stroke; kesediaan pesakit untuk risiko, perbelanjaan dan kesulitan; objektif tinjauan dan nisbah kos dan keberkesanannya. Walau bagaimanapun, semua pesakit yang mengalami stroke yang sedang menjalani terapi intensif perlu mempunyai senarai pemeriksaan keperluan pertama, walaupun pemeriksaan jelas menunjukkan punca penyakit itu.

Kajian yang perlu dilakukan dalam semua pesakit dengan angin ahmar:

• CBC
• Glukosa darah, urea dan elektrolit darah
• Tahap kolesterol plasma darah
• Elektrokardiografi 12 saluran
• Pemeriksaan tomografi terkomputeran (CT) kecemasan bukan kontras untuk otak untuk: - untuk diagnosis pembedahan strok pendarahan dan infark serebral (imbasan CT perlu dilakukan dalam masa beberapa jam selepas strok)

Pesakit di mana etiologi strok masih tidak jelas atau di mana, menurut data peperiksaan atau kaedah pemeriksaan mudah, punca mungkin disyaki, kajian lebih khusus dilakukan.

• Pengimbasan dupleks ultrasound
• Angiografi serebrum
• Angiografi resonans magnetik (MRA) dan angiografi penolakan digital intra-arteri (WATSSA)
• Echocardiography Transthoracic (TT-ECHO-KG)
• Pencitraan resonans magnetik

Rawatan Penyakit Strok Ischemic

Dalam rawatan strok, adalah kebiasaan untuk membezakan terapi asas dan dibezakan. Terapi asas tidak bergantung pada sifat strok (iskemia atau hemoragik). Terapi yang berbeza, sebaliknya, ditentukan oleh sifat strok.

Terapi asas strok iskemia

Terapi asas strok ditujukan, pada asasnya, untuk mengekalkan fungsi asas asas badan. Terapi asas termasuk memastikan pernafasan yang mencukupi, mengekalkan peredaran darah, memantau dan membetulkan gangguan air dan elektrolit, mengurangkan edema otak, mencegah dan merawat radang paru-paru.

Terapi dibezakan dalam tempoh akut

Kajian epidemiologi menunjukkan bahawa sekurang-kurangnya 70% strok iskemia dikaitkan dengan trombosis atau tromboembolisme arteri serebral. Dalam kes-kes ini, kaedah rawatan yang paling moden adalah trombolisis yang dipanggil, yang dicapai oleh pengaktifan intravena atau intraarterial pengaktif plasminogen tisu.

Sehingga kini, kesan manfaat trombolisis terhadap hasil stroke iskemia telah terbukti dalam kajian terkawal dan dalam amalan klinikal setiap hari.

Untuk memperbaiki sifat rheologi darah dalam tempoh akut, hemodilution dalam bentuk infus intravena digunakan secara meluas. Ubat-ubat vasoaktif yang dipanggil (pentoxifylline, instenon, vinpocetine, penyekat saluran kalsium) digunakan secara empirik secara meluas, walaupun pada masa ini tiada bukti keberkesanan klinikal mereka.

Mengekalkan pesakit dalam tempoh pemulihan stroke iskemia

Sebagai peraturan, dengan cara yang menguntungkan stroke iskemia, berikutan permulaan gejala neurologi yang teruk, ia menstabilkan dan secara beransur-ansur merosot. Diasumsikan bahawa asas untuk mengurangkan keterukan gejala neurologi adalah proses "latihan semula" neuron, akibat daripada bahagian utuh otak mengambil fungsi bahagian-bahagian yang terjejas.

Tidak ada keraguan bahawa pemulihan motor, ucapan dan pemulihan kognitif aktif dalam tempoh pemulihan strok iskemia memihak kepada proses "latihan semula" neuron dan meningkatkan hasilnya. Aktiviti pemulihan harus dimulakan sedini mungkin dan secara sistematik dijalankan sekurang-kurangnya dalam tempoh 6-12 bulan pertama selepas stroke iskemia. Dalam tempoh ini, kadar pemulihan fungsi yang hilang adalah maksimum. Walau bagaimanapun, ditunjukkan bahawa langkah-langkah pemulihan mempunyai kesan positif pada masa-masa kemudian.

Dalam mana-mana varian patogenetik, ubat antiplatelet perlu ditetapkan dari jam pertama manifestasi gejala klinikal, yang mengurangkan risiko peristiwa iskemia berulang sebanyak 20-25%.

Pencegahan lebih lanjut strok iskemia berulang perlu ditujukan untuk membetulkan faktor risiko utama untuk iskemia serebrum. Terapi antihipertensi yang mencukupi perlu dijalankan, untuk mendorong pesakit berhenti merokok atau mengurangkan bilangan rokok yang dicas, untuk membetulkan gangguan metabolik (hyperhycemia, hyperlipidemia), untuk berjuang dengan kegagalan berat badan dan ketidakaktifan fizikal.

Kursus rawatan pemulihan pesakit strok termasuk latihan terapeutik, senaman simulator pemulihan pasif dan aktif, latihan reergik ergoterapi, urut, menegak perkakasan dan latihan locomotor (pemulihan berjalan), fisioterapi, rawatan rangsangan, pemilihan alat ortopedik dan ortopedik..

Langkah-langkah terapeutik untuk strok harus bermula sedini mungkin, sebaik-baiknya dalam selang "tetingkap terapeutik" - dalam 3-6 jam pertama dari masa penyakit itu berkembang. Kecukupan keadaan pesakit dan keamatannya menentukan sebahagian besar perjalanan dan akibat penyakit ini. Pesakit ditunjukkan hospitalisasi di hospital neurologi atau neurovaskular, sekiranya berlaku stroke yang meluas, dalam unit penjagaan rapi. Memandangkan frekuensi tinggi kombinasi luka vaskular otak dan jantung, kebanyakan pesakit memerlukan perundingan dengan ahli kardiologi. Jika boleh, secepat mungkin, persoalan keperluan dan kemungkinan rawatan neurosurgi perlu diselesaikan. Adalah tidak sesuai untuk menyerang pesakit dalam keadaan koma dalam dengan gangguan fungsi penting, demensia organik yang teruk, penyakit onkologi yang tidak kanser.

Pesakit dengan PNMK perlu berehat sehingga hujung tempoh akut dan kestabilan keadaan. Rawatan pesakit dalam ditunjukkan dalam kes encephalopathy hipertensi akut, krisis hipertensi teruk, TIA berulang. Petunjuk untuk pemasukan juga tidak ada kesan terapi yang dijalankan ke atas pesakit luar dan peningkatan penyakit berkaitan, khususnya, penyakit jantung iskemik.

Terdapat dua arahan utama rawatan: dibezakan, bergantung kepada sifat strok (hemoragik atau iskemia) dan tidak dapat dibezakan (asas), yang bertujuan untuk mengekalkan fungsi penting dan membetulkan homeostasis.

Rawatan yang tidak dibezakan. Pembetulan sistem kardiovaskular terutamanya bertujuan mengawal tekanan darah. Angka-angka itu mestilah pada 15-25 mm Hg. Art. melebihi biasa untuk pesakit. Pengurangan tekanan darah yang jarang berlaku harus dielakkan untuk mengelakkan perkembangan sindrom rompakan. Terapi antihipertensi termasuk penggunaan beta blockers (anaprilin, atenolol), penyekat saluran kalsium (kedua-dua tindakan jangka pendek - nifedipine, dan berpanjangan - amlodipine), diuretik (furosemide), jika perlu, inhibitor ACE (captopril, enalapril). Jika pentadbiran lisan tidak mungkin atau tidak berkesan, ubat-ubatan ini diberikan secara intravena di bawah kawalan tekanan darah. Dengan perkembangan hipotensi arteri, agen kardiotonik (mezaton, cordiamin) ditetapkan, dan jika tiada kesan, pentadbiran intravena kortikosteroid (hydrocortisone, dexamethasone). Di hadapan bukti, gangguan peredaran darah koronari, irama jantung akut dan gangguan konduksi, dan kegagalan jantung diperbetulkan.

Kawalan fungsi pernafasan termasuk memastikan saluran air mulut dan hidung, penyingkiran rembesan dan muntah dari saluran pernafasan atas dengan sedutan. Intubasi dan pemindahan pesakit ke pengudaraan buatan paru-paru adalah mungkin. Dengan perkembangan edema pulmonari memerlukan pengenalan glikosida jantung (Korglikon, strophanthin), diuretik. Dalam kes stroke yang teruk, dari hari pertama harus memulakan pengenalan antibiotik spektrum luas (penisilin sintetik, cephalosporins) untuk mencegah radang paru-paru. Untuk mengelakkan genangan dalam paru-paru, adalah perlu untuk memulakan aktif dan pasif (termasuk berpaling dari sisi ke sisi) senaman pernafasan secepat mungkin.

Untuk mengekalkan homeostasis, diperlukan untuk menguruskan jumlah larutan garam yang mencukupi (2000-3000 ml sehari dalam 2-3 dos): Ringer - Locke, larutan natrium klorida isotonik, larutan glukosa 5%, sementara perlu untuk mengendalikan kehilangan diuretik dan cecair expiratory. Memandangkan pesakit dengan strok sering membangun asidosis, ia menunjukkan penggunaan penyelesaian 4-5% natrium bikarbonat, 3.6% penyelesaian trisamine (di bawah kawalan parameter KOS). Jika perlu, kandungan ion kalium dan klorin dalam darah diperbetulkan. Dalam tempoh stroke akut, pesakit harus menerima diet yang kaya dengan vitamin dan protein, rendah glukosa dan lemak haiwan. Sekiranya menelan merosot, makanan diperkenalkan melalui tiub nasogastrik.

Perjuangan edema serebral termasuk penggunaan kortikosteroid, terutama dexazone (16-24 mg sehari, 4 suntikan) atau prednisolone (60-90 mg sehari). Hipertensi arteri yang tidak dapat diselaraskan, komplikasi hemorrhagic, bentuk kencing manis yang teruk, dikontraindikasikan untuk kegunaannya. Glycerol peros juga ditunjukkan untuk pentadbiran titisan intravena diuretik osmotik (15% mannitol penyelesaian, reogluman) atau saluretik (furosemide).

Kawalan fungsi vegetatif termasuk pengawalan aktiviti usus (diet kaya serat dan produk asid laktik, jika perlu, penggunaan julap, membersihkan enema) dan membuang air kecil. Sekiranya perlu, catheterization pundi kencing dijalankan, pelantikan uroseptik untuk mencegah jangkitan saluran kencing. Dari hari pertama memerlukan rawatan teratur kulit dengan ubat antiseptik untuk mencegah bedores, adalah wajar untuk menggunakan tilam anti decubitus berfungsi. Sekiranya hiperthermia, penggunaan antipiretik

Rawatan pembezaan. Arah utama rawatan pembezaan gangguan peredaran cerebral akut adalah pemulihan perfusi yang mencukupi dalam zon penumbra iskemia dan mengehadkan saiz fokus iskemia, menormalkan sifat rheologi dan penyebaran darah, melindungi neuron daripada tindakan merosakkan iskemia dan merangsang proses reparatif dalam tisu saraf.

Salah satu cara rawatan yang paling berkesan adalah hemodilution - pentadbiran ubat yang mengurangkan hematokrit (sehingga 30-35%). Untuk tujuan ini, reopolyglukine (reomacrodex) digunakan, jumlah harian dan kadar pentadbiran yang ditentukan oleh hematokrit dan tekanan darah dan tanda-tanda kegagalan jantung. Dengan tekanan darah rendah, mungkin menggunakan penyelesaian polyglucine atau isotonic saline. Pada masa yang sama, penyelesaian ubat aminophylline secara intravena, pentoxifylline (trental), nicergoline (sermion). Tanpa adanya aritmia jantung, Vinpocetic (Cavinton) digunakan. Apabila keadaan pesakit itu stabil, pentadbiran ubat-ubatan secara intravena digantikan dengan pentadbiran lisan. Yang paling berkesan adalah asid acetylsalicylic (1-2 mg / kg berat badan), adalah wajar untuk menggunakan bentuk ubat. mempunyai kesan negatif minimum pada mukosa gastrik (thromboass): pentoxifylline, cinnarizine, prodectin (anginine).

Dalam kes peningkatan trombosis dari arteri serebral, dengan proses strok progresif, embolisme kardiogenik, penggunaan antikoagulan ditunjukkan. Heparin ditadbir secara intravena pada dos harian 10-24 ribu unit atau subcutaneously, 2.5 ribu unit 4-6 kali sehari. Pada penggunaan heparin kawalan wajib untuk koagulum dan masa pendarahan adalah perlu. Kontraindikasi terhadap penggunaannya, serta trombolytik, adalah kehadiran pendarahan pelbagai lokalisasi (ulser peptik, buasir), tekanan darah tinggi yang tidak dapat dielakkan (tekanan sistolik di atas 180 mm Hg), gangguan kesakitan yang teruk. Dengan perkembangan DIC, disebabkan penurunan paras antithrombin III, pentadbiran plasma darah beku asli atau segar ditunjukkan. Selepas pemberhentian pentadbiran heparin, antikoagulan tidak langsung ditetapkan (fenilin, syncumar) dengan memantau parameter pembekuan darah.

Sifat stroke yang ditubuhkan membolehkan penggunaan trombolytik pada jam pertama penyakit (urokinase, streptase, streptokinase). Oleh kerana risiko komplikasi hemorrhagic yang tinggi dengan pentadbiran intravena ubat-ubatan ini, terapi trombolisisis adalah kaedah yang paling berkesan, di mana ubat diberikan secara langsung di bawah kawalan x-ray ke dalam zon trombosis. Kesan fibrinolytic yang kuat mempunyai aktivator plasminogen tisu rekombinan, pengenalan yang juga dinasihatkan hanya pada jam pertama penyakit ini.

Dalam rawatan kompleks pesakit dengan masalah akut peredaran otak, penggunaan ubat-ubatan yang mempunyai kesan antiplatelet dan vasoaktif ditunjukkan: penyekat saluran kalsium (nimotope, flunarizin), vazobrala, tanakana. Penggunaan angioprotectors adalah wajar: prodectin (angina). Penggunaan ubat-ubatan ini dinasihatkan dengan lulus fasa akut penyakit ini, serta pada pesakit dengan TIA.

Untuk mengelakkan pendarahan di zon iskemik dengan serangan jantung yang luas, dicine (sodium etysylate) diberikan secara intravena atau intramuskular.

Kepentingan yang luar biasa ialah penggunaan ubat-ubatan yang mempunyai kesan neurotropik dan neuroprotective pada tisu otak. Untuk tujuan ini, nootropil (sehingga 10-12 g sehari), gliserin (1 g sehari sublingually), aplegin (5.0 ml dalam 200.0 ml larutan natrium klorida isotonik secara intravena 1-2 kali sehari), Semax digunakan. (6-9 mg secara intranel dua kali sehari), cerebrolysin (10.0-20.0 ml intravena setiap hari). Penggunaan ubat-ubatan ini menyumbang kepada pemulihan fungsi yang terjejas yang lebih lengkap dan cepat. Dalam sesetengah kes, khususnya dalam iskemia otak global, adalah mungkin untuk menggunakan barbiturat (natrium thiopental) untuk mengurangkan keperluan tenaga otak dalam iskemia. Penggunaan meluas kaedah ini adalah terhad kepada kesan kardiodepresi dan hipotensi dari ubat, perencatan pusat pernafasan. Kesan tertentu diberikan oleh ubat-ubatan yang menghalang proses peroksidasi lipid: unithiol, vitamin E, aevit.

Pencegahan strok iskemia termasuk pembetulan tekanan darah, normalisasi spektrum lipid darah, dengan peningkatan kelikatan darah menetapkan agen antiplatelet. Yang penting ialah terapi diet, aktiviti fizikal yang diukur, dan pekerjaan yang rasional. Salah satu kaedah yang berkesan untuk mencegah stroke iskemia adalah pembentukan semula pembedahan arteri yang membekalkan otak, terutamanya carotid, serta arteri vertebra, subclavian dan tidak bernama. Petunjuk untuk operasi ini disebut stenosis arteri, yang ditunjukkan oleh gangguan peredaran peredaran otak. Dalam sesetengah kes, ada tanda-tanda untuk memulihkan ketegangan arteri dan dengan stenosis tanpa gejala.

Rawatan konservatif pembezaan stroke hemorrhagic. Tumpuan utama adalah untuk mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular dan pencegahan lisis trombus yang terbentuk. Asid epsilon-aminokaproik digunakan untuk menghalang fibrinolisis dan mengaktifkan pengeluaran thromboplastin. Selama 3-5 hari, 50.0-100.0 ml penyelesaian larutan 5% diberikan secara intravena 1 atau 2 kali sehari. Sapukan inhibitor enzim proteolitik: trasilol (contrykal, bangga) pada dos awal 400-500 ribu. Unit sehari, kemudian - 100 ribu. Unit 3-4 kali sehari secara intravena. Dadah hemostatic yang berkesan dengan risiko trombosis yang rendah dicine (sodium etysylate). Untuk pencegahan vasospasme, merumitkan perjalanan pendarahan subarachnoid, nimotop diresepkan kepada pesakit.

Rawatan pembedahan stroke hemoragik. Pembuangan hematomas medial yang tipikal untuk stroke pendarahan, yang dilokalkan dalam nod subkortikal, kapsul dalam, talamus, sebagai peraturan, tidak memperbaiki keadaan pesakit dan tidak mengubah prognosis dengan ketara. Hanya sekali-sekala, tanda-tanda pembedahan mungkin berlaku pada pesakit yang agak muda dengan peningkatan simptom dan simptom fokal selepas tempoh penstabilan relatif keadaan. Sebaliknya, penyingkiran hematomas yang dilokalisasi dalam perkara putih di bahagian hemisfera yang lebih besar di sebelahnya berkaitan dengan kapsul dalam, sebagai peraturan, menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam keadaan pesakit dan regresi gejala kehelan, dan oleh itu pembedahan untuk hematomas ini harus dianggap benar-benar ditunjukkan.

Kaedah utama rawatan pembedahan untuk penghapusan hematomas intracerebral adalah craniotomy. Apabila hematoma terletak di sebelahnya dengan penyebarannya ke pulau kecil otak, pendekatan hematoma melalui sulkus (sylvian) sulcus adalah yang paling sedikit traumatik, sementara trepanning dilakukan di wilayah frontotemporal. Hematomas yang dilokalkan di kawasan hillock visual boleh dikeluarkan melalui insisi dalam callosum corpus. Dengan pendarahan atipikal, akses pembedahan ditentukan oleh lokasi hematoma di dalam otak.

Untuk mengeluarkan hematomas yang terletak sangat dalam, kaedah aspirasi stereotaktik boleh digunakan. Mengikut keputusan peperiksaan CT, koordinat hematoma ditentukan. Dengan bantuan alat stereotactik, yang dipasang pada kepala pesakit, kanula khas disambungkan melalui lubang kilang dan disambungkan dengan aspirator. Dalam lumen cannula adalah Archimedes skru yang dipanggil, putaran yang membawa kepada pemusnahan dan pemindahan hematoma. Kelebihan kaedah ini adalah trauma minimum.

Pendarahan dalam cerebellum boleh menyebabkan mampatan mengancam nyawa batang otak, yang menjadikan pembedahan dalam keadaan ini perlu. Pengawasan reseksi fossa kranial posterior dilakukan di atas tapak hematoma. Dura mater secara berturutan dibuka dan tisu cerebellum dibedah, darah terkumpul dikeluarkan oleh aspirasi dan mencuci luka.

Pencegahan Strok Ischemic

Mengikut konsep moden, strok iskemia bukan penyakit bebas, tetapi salah satu komplikasi pelbagai penyakit sistem kardiovaskular. Perkembangan stroke iskemia menunjukkan kerosakan yang ketara kepada bekalan darah ke otak. Walau bagaimanapun, jika tiada rawatan yang mencukupi untuk penyakit yang mendasari, risiko pukulan berulang adalah sangat tinggi. Oleh itu, salah satu tugas utama dalam pengurusan pesakit yang mengalami stroke iskemia adalah pencegahan sekunder gangguan peredaran darah cerebral. Langkah-langkah pencegahan perlu dimulakan dengan segera dari jam pertama manifestasi stroke iskemia.