Sindrom Hipertensi Portal

Hati adalah salah satu organ yang paling berkekalan pada manusia: ia mempunyai banyak ujian teruk - kesilapan dalam diet, tabiat buruk, ubat jangka panjang, tetapi kapasiti pampasannya begitu besar sehingga hati dapat mengatasi semua penyakit tanpa banyak kerosakan selama bertahun-tahun.

Kemungkinan hati adalah hebat, tetapi - tidak terbatas. Apabila disebabkan oleh patologi yang berkembang di laluan aliran darah di dalam kapal terdapat pelbagai halangan, ia memerlukan peningkatan tekanan di dalamnya. Kondisi ini dikenali sebagai hipertensi portal - keadaan yang mengancam nyawa.

Anatomi soal

Melalui hati melewati vena portal - sebuah vesel besar di mana darah mengalir dari limpa, perut, usus dan pankreas. Ini adalah perpaduan tiga urat - mesenterik atas dan bawah dan splenik. Panjang batang vena ini kira-kira lapan sentimeter, dan diameternya kira-kira satu setengah.

Tekanan darah biasa di urat portal berkisar antara 7-10 mm. Hg Walau bagaimanapun, dalam beberapa penyakit ia meningkat kepada 12-20 milimeter: ini adalah bagaimana hipertensi portal berkembang - sindrom kompleks yang terdiri daripada beberapa gejala tertentu.

Jenis-jenis hipertensi

Terdapat hypertension prehepatic, intrahepatic dan extrahepatic: klasifikasi di atas diterima kerana perbezaan dalam penyetempatan patologi.

Hipertensi portal prehepatic berlaku pada pesakit yang mengalami perkembangan abnormal vena cava inferior atau trombosisnya, serta dalam trombosis urat hati. Sindrom Budd-Chiari adalah nama lain untuk varian patologi ini.

Sindrom hipertensi portal intrahepatik adalah akibat penyakit hati kronik - hepatitis dan sirosis.

Bentuk hipertensi extrahepatic berlaku disebabkan proses radang kronik dalam tisu, tumor dan sirosis. Juga, halangan kongenital pada urat portal boleh menjadi punca peningkatan tekanan.

Manifestasi dan gejala klinikal

Manifestasi sindrom berbeza dan bergantung kepada lokasi patologi dan tahap pembangunan.

Gejala peringkat awal

Tahap awal hipertensi portal (pampasan) mungkin tidak nyata sama sekali atau mungkin dalam bentuk gangguan pencernaan. Pesakit mengadu tentang:

• Kembung dan kembung;
• Belching dan loya;
• Sakit di kawasan epigastrik;
• Gangguan nafas (cirit-birit).

Tiada keabnormalan dalam ujian hati biokimia, walaupun hipertensi portal mencapai angka yang signifikan.

Manifestasi pampasan separa

Tanpa rawatan, sindrom itu muncul dalam peningkatan gejala-gejala gejala, sementara pemeriksaan mendedahkan urat varikos sederhana di bahagian bawah esofagus dan kardia, serta sedikit peningkatan dalam limpa.

Klinik dan simptom hipertensi yang mengalami penguraian

Ini adalah peringkat terakhir di mana sindrom itu muncul dalam keadaan yang paling teruk:

• Anemia yang teruk;
• Ascites (dropsy perut);
• Peningkatan mendadak dalam hati dan limpa;
• Pendarahan dari kapal perut dan esofagus;
• Fenomena ensefalopati.

Borang hipertensi portal dekompensasi makmal disahkan oleh thrombocytopenia dan perubahan dalam sampel biokimia - nilai tinggi aminotransferases hepatik (ALaT dan AS-T) dan bilirubin.

Apa yang berlaku dalam sirosis hati

Cirrhosis adalah patologi hepatik yang teruk yang berkembang dengan banyak sebab: pada orang dewasa, penyalahgunaan zat alkohol dan narkotik memainkan peranan utama. Juga, sirosis hati bermula sebagai hasil pentadbiran jangka panjang beberapa ubat atau jangkitan dalam hepatitis dari pelbagai asal.

Sindrom hipertensi portal adalah salah satu daripada komplikasi cirrhosis yang paling mengerikan, ketika pelanggaran berat struktur hati muncul halangan dalam peredarannya. Halangan-halangan ini, digabungkan dengan peningkatan aliran darah dalam arteri hepatic, membawa peningkatan tekanan pada vena portal hingga 20-30 mm. Hg Art.

Tubuh, cuba untuk mencegah pecah kapal, melancarkan sistem "sirkulasi" peredaran darah melalui anastomosa - mesej portal dengan vena cava inferior.

Di bawah tekanan darah, dinding-dinding salur esophagus, cardia, dan bahagian-bahagian lain dari saluran pencernaan melemahkan, nod varikos terbentuk di tempat-tempat yang paling lemah. Pecahnya nod dipenuhi dengan pendarahan yang berat, yang sering menjadi punca kematian pesakit.

Tahap dan manifestasi

Tahap awal sindrom dalam sirosis hati dicirikan oleh gangguan dyspeptik, sakit di hipokondria kiri dan kanan, ketidakselesaan di rantau epigastrik, dan rasa berat di perut selepas makan. Belching, najis yang tidak stabil, mual juga merupakan gejala penyakit pertama.

Pesakit mengadu kekurangan selera makan, keletihan, mengantuk dan tidak peduli.

Oleh kerana sensasi ini agak tipikal untuk penyakit lain saluran gastrousus, keracunan makanan, pesakit tidak tergesa-gesa untuk berjumpa dengan doktor dan pergi ke pakar dengan aduan lain:

• Fetid hitam fetid
• Muntah darah merah atau melena (darah di dalam darah)
• Pembaziran atau manifestasi pertama buasir

Kulit pesakit sedemikian kering, memperoleh warna hijau. Di atasnya, anda boleh mencari pecah kecil kapal dalam bentuk web labah-labah atau asterisk nipis. Di kawasan pusar terdapat kapal penggulungan besar - "kepala ubur-ubur."

Ascites (edema abdomen) bergabung di peringkat akhir penyakit, tetapi untuk sementara waktu ia menjadi sementara, kerana ia mudah dihentikan oleh terapi perubatan yang sesuai. Jangkitan abdomen yang lebih lanjut memerlukan pembuangan cecair pembedahan dari rongga perut, yang sering membawa kepada perkembangan peritonitis dan kematian pesakit.

Selalunya, pada peringkat awal hipertensi portal, pesakit mengembangkan hypersplenism, sindrom khas yang dicirikan oleh penurunan ketara dalam jumlah sel darah tertentu - platelet dan leukosit. Hypersplenism adalah akibat langsung dari limpa yang diperbesar - splenomegaly, yang selalu mengiringi hipertensi portal.

Gangguan neurologi

Hipertensi portal, disertai dengan pendarahan dari nod varikos dalam esofagus, perut dan usus, membawa kepada penyerapan sejumlah besar racun dari usus. Mereka menyebabkan keracunan otak, menyebabkan munculnya gejala encephalopathy pada tahap decompensated.

Mereka biasanya dikelaskan seperti berikut:

• I darjah - pesakit mencatat kelemahan, keletihan, mengantuk, gemetar jari dan tangan;
• Gred II - kehilangan keupayaan untuk berorientasi di tempat dan dalam masa, semasa hubungan suara dengan pesakit dikekalkan;
• Gred III - untuk ketidakmampuan untuk menavigasi dalam ruang dan masa, ketiadaan kenalan suara ditambah, tetapi tindak balas terhadap sakit terus berlaku;
• Ijazah IV - kejang berlaku akibat tindak balas kerengsaan.

Diagnosis sindrom

Hipertensi portal didiagnosis berdasarkan pemeriksaan perubatan, ujian makmal, serta menggunakan kaedah instrumental dan endoskopik.

Kaedah Esophagogastroscopic adalah cara paling mudah dan paling mudah untuk mengesan patologi vaskular dalam perut dan kerongkongan. Semasa prosedur, seorang pakar mengenal pasti urat-urat dilipat di bahagian-bahagian saluran gastrousus, yang menjadi kriteria mutlak untuk membuat diagnosis sindrom hipertensi portal.

Apabila ijazah pertama pengembangan urat mempunyai diameter 3 mm, ijazah kedua ditentukan dengan meningkatkan diameter kapal hingga 5 mm. Mengenai tahap ketiga mereka berkata, apabila lumen di dalam urat perut dan esofagus melebihi 5 mm.

Pemeriksaan endoskopik membolehkan anda menentukan dengan tepat bukan sahaja tahap pelebaran vaskular, tetapi juga untuk meramalkan kemungkinan pendarahan dari mereka.

Harbingers pendarahan adalah:

• Peningkatan diameter diameter perut dan esofagus melebihi 5 mm;
• Ketegangan nod varikos;
• Bidang vasculopathy pada membran mukus;
• Pelebaran (pengembangan) esofagus.

Diagnostik yang berbeza

Walaupun terdapat bukti manifestasi sindrom hipertensi portal dan keupayaan diagnostik tinggi peralatan perubatan moden, pakar kadang-kadang mengalami kesukaran untuk mengenalpasti patologi vaskular ini.

Masalah ini berlaku dalam kes-kes di mana gejala utama yang pesakit memasuki hospital, asites berterusan kekal.

Apakah keperluan untuk membezakan sindrom hipertensi portal? Biasanya, pesakit memerlukan konsultasi tambahan oleh pakar sempit untuk mengelakkan penyakit yang serupa dari segi gejala:

• Memerik pericarditis;
• Sindrom Ascitic dalam tuberkulosis;
• Kista ovari yang lebih besar pada wanita, sering meniru asites;

Limpa yang diperbesarkan, yang selalu ada dalam sindrom hipertensi portal, mungkin menjadi tanda keadaan yang berbeza - penyakit darah, tetapi pelantikan endoskopi dinding perut dan esofagus meletakkan segala sesuatu di tempatnya: diagnosis hipertensi portal sepenuhnya dikeluarkan jika peperiksaan tidak menunjukkan perubahan dalam kapal.

Prognosis dan rawatan

Prognosis kursus dan hasil sindrom hipertensi portal bergantung kepada penyakit yang mendasari: contohnya, jika sirosis hati menjadi penyebab peningkatan tekanan dalam vena portal, perkembangan selanjutnya peristiwa ditentukan oleh keparahan tahap kegagalan hati.

Rawatan hipertensi portal dijalankan secara konservatif dan pembedahan. Terapi ubat berkesan hanya pada peringkat awal penyakit dan termasuk kursus vasopressin dan analognya untuk mengurangkan tekanan pada vena portal.

Episod pendarahan dihentikan menggunakan pemeriksaan khas yang menekankan pendarahan. Sclerotherapy juga digunakan - pengenalan dengan kekerapan 2-4 hari komposisi khas, sclerosing esophageal veins. Keberkesanan kaedah ini adalah sekitar 80 peratus.

Dengan tidak adanya kesan rawatan konservatif, campur tangan pembedahan dilakukan, tujuannya ialah:

• Penciptaan cara baru untuk aliran keluar darah;
• Mengurangkan aliran darah dalam sistem portal;
• Mengeluarkan cecair dari rongga abdomen dengan asites;
• Sekatan sambungan antara urat esofagus dan perut;
• Pecutan proses regeneratif dalam tisu hati dan peningkatan aliran darah di dalamnya.

Operasi tidak dijalankan untuk pesakit tua, wanita hamil, dan juga dengan adanya penyakit bersamaan yang teruk.

Bagaimana dan mengapa ini berlaku kepada kanak-kanak

Hipertensi Portal adalah diagnosis yang sangat "dewasa", tetapi ia juga diberikan kepada kanak-kanak, walaupun penyakit ini sangat jarang berlaku di dalamnya.

Sebab utama perkembangan patologi vaskular yang teruk pada kanak-kanak adalah anomali kongenital pada vena portal. Baru-baru ini, pakar mengatakan tentang kesan sepsis umbilical, dipindahkan pada tempoh neonatal. Antara kemungkinan penyebab hipertensi portal pada kanak-kanak juga dikenali sebagai omphalitis, keradangan infeksi di bahagian bawah luka umbi, yang berkembang dalam dua minggu pertama kehidupan kanak-kanak akibat ketidakpatuhan peraturan dan kekerapan rawatan pusar.

Klinik dan gejala

Penyakit itu muncul dalam pelbagai cara: banyak bergantung pada keterukan perubahan patologi dalam vena portal.

Kursus hipertensi portal ringan pada kanak-kanak diperhatikan dengan anomali vena yang agak ketara dan dicirikan oleh gejala ringan, dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan untuk limpa yang diperbesar atau perubahan dalam ujian darah (leukopenia).

Hipertensi portal sederhana didiagnosis pada zaman kanak-kanak awal dan ditunjukkan dengan peningkatan mendadak dalam saiz limpa. Pendarahan dari perut dan esofagus juga boleh dibuka.

Bentuk hipertensi portal yang teruk terdapat dalam tempoh neonatal, apabila kanak-kanak mempunyai:

• Serous atau pembuangan darah dari luka umbi akibat omphalitis;
• Perut meningkat;
• Pelanggaran bangku, najis dicampur dengan sayur-sayuran;
• Kurang selera makan.

Kanak-kanak ini mengalami pendarahan gastrik awal, serta pendarahan dari esofagus. Pesakit ascites dan splenomegaly diperhatikan. Satu ciri dropsy abdomen pada kanak-kanak kecil boleh dipertimbangkan hakikat bahawa ia tidak disampaikan ubat.

Jelas sekali, badan yang semakin meningkat memampas kecacatan vektor portal yang sedia ada, sejak asuhan secara beransur-ansur menghilang dan gangguan dyspeptik lancar.

Pada kanak-kanak dengan hipertensi portal, penurunan selera makan berterusan. Perut dan limpa kekal membesar dengan ketara, tetapi masalah yang paling serius menyebabkan pendarahan gastrik esofagus.

Semasa kanak-kanak pendarahan yang dibuka mengadu kelemahan, pening, mual. Jika kehilangan darah adalah penting, mungkin terdapat sintaks ringkas. Gejala lain termasuk takikardia, muntah darah.

Rawatan

Rawatan hipertensi portal pada zaman kanak-kanak dijalankan dengan kaedah konservatif dan pembedahan.

Rawatan konservatif adalah untuk mengurangkan tekanan dalam vena portal, serta untuk melegakan pendarahan dalaman, yang kekal dan manifestasi penyakit utama dan paling berbahaya. Terapi ubat dilakukan atau dalam pembedahan konvensional, atau di hospital khusus.

Operasi ditunjukkan dalam kes-kes di mana pendarahan tidak boleh dihentikan menggunakan kaedah konservatif, dan apabila ia disambung semula beberapa lama selepas bantuan. Rawatan pembedahan dilakukan untuk kanak-kanak berusia tiga hingga tujuh tahun, kadang kala pesakit berusia satu tahun dikendalikan.

Pesakit menjalani pengalihan kecemasan kecemasan. Bentuk pembedahan ini mempunyai beberapa kelebihan terhadap semua kaedah menghentikan pendarahan secara tiba-tiba yang digunakan sebelum ini: ia memungkinkan untuk mengelakkan berpuasa berpanjangan, perkembangan anemia, pengurangan jumlah darah yang beredar (hipovolemia), dan banyak lagi akibat yang serius.

Satu lagi pengurangan pantulan portokal adalah tidak adanya pendarahan berulang pada masa depan dan keperluan untuk operasi berulang.

Terdapat juga kaedah rawatan pembedahan hipertensi portal pada kanak-kanak, penggunaannya yang membolehkan untuk menyembuhkan pesakit walaupun sebelum perdarahan pertama dari esofagus dan perut, yang secara ketara mengurangkan risiko kematian anak-anak atau ketidakupayaan mereka yang lebih jauh.

Hipertensi portal: faktor kejadian, tanda, kursus, penghapusan

Hipertensi portal (peningkatan tekanan darah dalam vena portal) terbentuk apabila penghalang muncul apabila darah bergerak dari kolam vena portal - lebih rendah, di dalam atau di atas hati. Tekanan dalam sistem portal adalah kira-kira 7 mm Hg. tiang, dengan peningkatan lebih dari 12 - 20 mm berkembang genangan dalam pengangkutan venous veser, mereka berkembang. Dinding vena nipis, tidak seperti arteri, tidak mempunyai bahagian otot: mereka mudah meregangkan dan pecah. Dengan sirosis hati dalam hampir 90% kes, urat varikos terbentuk dalam esofagus, perut, usus, perut, esofagus. Satu pertiga adalah rumit oleh perdarahan yang teruk, sehingga 50% - kematian selepas kehilangan darah pertama.

Topografi katil vaskular

skim bekalan darah perut

Vena portal (vena portal, Latin. Vena portal) - mengumpul darah vena dari hampir semua organ yang terletak di rongga perut: bahagian bawah 1/3 esofagus, limpa dan usus, pankreas, perut. Pengecualian adalah ketiga yang lebih rendah daripada rektum (lat Rektum), di mana aliran darah vena melewati plexus hemorrhoidal. Seterusnya, vena portal mengalir ke dalam hati, dibahagikan kepada beberapa cawangan, maka ia pecah ke dalam venules terkecil - kapal dengan dinding nipis mikroskopik.

Kemudian darah vena mengalir melalui sel hati (hepatosit), di mana dengan bantuan enzim "pemurnian" bahan toksik berlaku, sel darah lama digunakan. Proses pengaliran keluar ke arah membesarkan vesel, sebagai hasilnya, mereka semua berkumpul dalam satu vena hepatik, yang mengalir ke vena cava inferior (lat lat. Vena cava inferior) dan melalui itu darah masuk ke ventrikel kanan jantung.

Sistem vena portal berkomunikasi dengan vena cava inferior dan memintas hati, membentuk porto-caval dan anastomosis rektum-caval, sejenis "laluan alternatif" yang bertindak semasa perkembangan portal hipertensi sindrom. Anastomosis Venous hanya dibuka sekiranya terdapat peningkatan tekanan (hipertensi) dalam sistem vena portal, membantu menurunkan darah dan mengurangkan beban pada hati. Sebagai fenomena sementara berlaku dengan kecederaan perut dan normal, sebagai contoh, dengan sembelit biasa.

Punca Sindrom Hipertensi Portal (PG)

Tahap penyetempatan aliran keluar darah: mungkin di bawah hati, di dalamnya atau di atas - di kawasan vena cava. Klasifikasi telah digunakan untuk sebab-sebab (etiologi) penyakit ini, membahagikan hipertensi portal menjadi tiga kumpulan.

1. Penyumbatan aliran darah yang tinggi (adhepatic) adalah lebih biasa dalam trombosis urat hepatik (penyakit Chiari) dan vena cava inferior di atasnya (Sindrom Budd-Chiari), penyempitan lumen vena cava inf. dengan mampatan oleh tumor atau tisu parut. Keradangan perikardium (beg hati) dengan melekat bersama (pericarditis konstruktif) boleh menyebabkan peningkatan tekanan pada vena cava dan menghalang aliran keluar dari hati.
2. Halangan kepada aliran darah di dalam hati - bentuk hati PG, diperhatikan akibat sirosis, keradangan kronik hati, pertumbuhan tumor dan pelbagai adhesi selepas kecederaan atau pembedahan. Bahan-bahan toksik (arsenik, tembaga, vinil klorida, alkohol) memusnahkan hepatosit, serta ubat sitotoksik (methotrexate, azathioprine), meningkatkan ketahanan terhadap aliran darah.
   Sel-sel hati mengejutkan dan boleh pulih dengan sendirinya: walaupun sebahagian kecilnya dimusnahkan, bahagian-bahagian organ yang lain tumbuh dan fungsinya sepenuhnya dinormalisasi. Satu lagi perkara - mabuk berterusan, keradangan kronik atau penyakit sistemik (contohnya, rematik). Pada akhir, mereka membawa kepada penggantian tisu aktif oleh tisu penghubung, membentuk fibrosis dan hampir tidak termasuk hati dari aliran darah.
3. Keabnormalan hati (sekatan ekstrahepatik) boleh menjadi keradangan di rongga perut, mengakibatkan peregangan atau tumpang tindih cawangan vein portal; malformasi kongenital urat dan komplikasi selepas operasi yang tidak berjaya di hati dan saluran empedu. Trombosis v.portae terisolasi sering dijumpai pada kanak-kanak, akibat jangkitan intra-perut (atau sepsis umbi) pada bayi baru lahir, atau - tanpa mengira umur, dalam penyakit berjangkit sistem pencernaan.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda-tanda utama dan patogenesis PG dikaitkan dengan penyakit yang telah menjadi punca utama peningkatan tekanan dalam vena portal. Apabila proses berlangsung, gejala klinikal muncul yang sama untuk semua bentuk sindrom hipertensi hepatik:

• Pembesaran limpa (splenomegaly), kiraan platelet menurun, sel darah merah dan sel darah putih, pembekuan darah (hypersplenism) terjejas;
• Urat varikos perut, esofagus dan rektum;
• Pendarahan luka dan anemia meningkat;
• Ascites (cecair di rongga perut);

Tahap klinikal PG:

1. Tahapnya adalah praklinikal - pesakit merasa berat di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, perut terganggu, dan malaise.
2. Gejala-gejala yang teruk: sakit di bahagian atas abdomen dan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, ketidakseimbangan pencernaan, hati dan limpa meningkat.
3. Semua gejala PG hadir, ada asites, tetapi tidak ada pendarahan lagi.
4. Peringkat dengan komplikasi, termasuk pendarahan yang serius.

gejala hipertensi portal yang ketara

Formula pra-hepatik sering bermula pada masa kanak-kanak, lulus agak perlahan, prognosis positif. Secara anatomi, vena portal digantikan oleh cavernoma (konglomerat vesel yang tipis dan diluaskan), komplikasi sering terjadi - pendarahan dari urat-urat ketiga tahap esophagus, bertindih pada lumen vena portal, perubahan pembekuan darah.

Untuk hepatic PG, sirosis hati menjadi gejala utama. Dinamik bergantung pada tahap aktiviti, penyebab hipertensi. Pendarahan primer dan berulang adalah ciri, asites hadir. Kesan kulit dan membran mukus menunjukkan masalah mendalam dengan fungsi hati, menjadikan kegagalan hati. Tanda-tanda kebesaran pertama kelihatan lebih baik di bawah lidah, di telapak tangan.

Suatu bentuk suprahepatic sindrom PG terutamanya dikaitkan dengan penyakit Chiari (atau sindrom Budd-Chiari). Sentiasa - permulaan yang teruk: kesakitan yang mendadak, teruk pada bahagian atas abdomen (epigastric region) dan hypochondrium di sebelah kanan, hati dengan cepat meningkat (hepatomegali), suhu badan naik, asites bergabung. Punca kematian adalah pendarahan dan kegagalan hati akut.

Punca pendarahan

Tekanan dalam sistem vena portal adalah lebih tinggi daripada urat berongga: biasanya ia adalah 175 - 200 mm tiang air. Apabila menyekat, kelajuan aliran darah melambatkan, tekanan meningkat dan boleh mencapai sehingga 230 - 600 mm. Peningkatan tekanan vena (dalam kes sirosis hati dan PG extrahepatic) dikaitkan dengan tahap pembangunan blok dan pembentukan jalur venous porto-caval.

Kategori utama anastomosis, pada akhirnya mereka membawa kepada pembesaran vena tempatan dan pendarahan:

• Antara perut dan esofagus (gastroesophageal), memberikan varises pada bahagian bawah esofagus dan sebahagian perut. Pendarahan dari mereka adalah yang paling berbahaya, dalam hampir separuh kes - mematikan.
• Antara vena cava paraumbilical dan inferior. Urat hipodermik pada perut, menyimpang dari pusar ke sisi, kelihatan seperti menggeliat ular: mereka dipanggil "kepala Medusa" (caput medusae). Ini merujuk kepada heroin mitos Greek - Medusa Gorgon, yang mempunyai ular hidup bukannya rambut di kepalanya. Ciri gejala sirosis hati.
• Antara plexus hemorrhoidal (ketiga bahagian bawah rektum) dan vena cava inferior, membentuk varices tempatan (buasir).
• Punca splenomegali: genangan darah di kolam vena portae menyebabkan peningkatan limpa dengan darah dan peningkatan saiznya. Biasanya limpa mengandungi 30-50 ml darah, dengan splenomegali lebih daripada 500 ml.

Ascites (pengumpulan cecair di rongga perut): terutamanya diperhatikan dalam bentuk hepatik PG, digabungkan dengan kadar albumin (fraksi protein) yang dikurangkan dalam plasma, gangguan fungsi dalam hati dan pengambilan ion natrium melalui penularan buah pinggang.

Komplikasi hipertensi portal

Pendarahan dari vena varikos, manifestasi:

1. Muntah darah merah, tanpa rasa sakit terdahulu - apabila pendarahan dari esofagus.
2. Muntah, warna "alasan kopi" - pendarahan dari urat lambung atau bocor (dari kerongkong) dengan pendarahan berat. Asid hidroklorik, yang terkandung di dalam jus gastrik, menjejaskan hemoglobin, memberikan warna kecoklatan.
3. Melena - fecal hitam, menyerang.
4. Pengekstrak darah merah dengan najis - pendarahan dari buasir rektum.

Encephalopathy hepatik adalah kompleks gangguan sistem saraf, dengan masa - tidak dapat dipulihkan. Akibat hipertensi portal decompensated diperhatikan dalam sirosis hati dan kegagalan hati akut. Alasannya - dalam bahan-bahan nitrogen yang beracun, mereka biasanya tidak diaktifkan oleh enzim hati. Tahap klinikal, mengikut gejala sesuai dengan tahap penyakit:

• Masalahnya berkaitan dengan gangguan tidur (insomnia), pesakit sukar menumpukan perhatian. Suasana tidak merata, kecenderungan untuk kemurungan dan kerengsaan, manifestasi kecemasan yang paling kecil.
• Mengantuk yang berterusan, reaksi terhadap kawasan sekitarnya dihalang, pergerakan perlahan dan enggan. Pesakit tidak berpuas hati dengan masa dan ruang - dia tidak boleh menamakan tarikh semasa dan menentukan di mana dia berada. Kelakuan tidak mencukupi untuk keadaan, tidak dapat diramalkan.
• Kesedaran dikelirukan, tidak mengenali orang lain, gangguan ingatan (amnesia). Kemarahan, idea gila.
• Coma - kehilangan kesedaran, kemudian - kematian.

Aspirasi bronkial - penyedutan muntah dan darah; mungkin ada sesak nafas akibat daripada pertindihan bukaan bronkial atau aspirasi radang paru-paru (radang paru-paru) dan bronkitis berkembang.
Kegagalan buah pinggang - akibat penyebaran stasis darah dan kerosakan ginjal toksik dengan produk metabolik nitrogen.
Jangkitan sistemik - sepsis (jangkitan darah umum), keradangan usus, pneumonia, peritonitis.

Sindrom Hepatorenal dalam hipertensi portal

Tanda-tanda sindrom hepatorenal:

1. Rasa kelemahan, kekurangan kekuatan, rasa perversion (dysgeusia)
2. Mengurangkan pengeluaran air kencing, kurang daripada 500 ml pada siang hari
3. Data pemeriksaan pesakit: perubahan dalam bentuk jari dan jari kaki - "drumsticks", kuku melengkung dan sama seperti "menonton gelas", penyakit kuning telur, bintik merah di telapak tangan, seluruh "asterisk" dari kapil subkutaneus berkembang, xanthelasma - di bawah kulit dan membran mukus.
4. Ascites, pembesaran urat saphenous pada abdomen ("kepala Medusa"), hernia di sekitar pusar, mengungkapkan bengkak kaki dan lengan.
5. Membesarkan hati, limpa.
6. Pada lelaki, pertumbuhan kelenjar susu (gynecomastia).

Langkah diagnostik

• Diagnosis mengikut ujian darah am: penurunan paras hemoglobin dan zat besi adalah penunjuk kehilangan darah semasa pendarahan; beberapa sel darah merah, sel darah putih dan platelet adalah manifestasi hipersplenisme.
• Ujian darah biokimia: penemuan enzim yang biasanya dijumpai hanya di dalam sel hati adalah bukti pemusnahan hepatosit. Penanda antibodi virus - dengan hepatitis virus, autoantibodi - dengan penyakit reumatik sistemik.
• Esophagography: Pemeriksaan rayap esofagus dengan menggunakan bahan yang berbeza (barium sulfat), anda dapat melihat perubahan dalam kontur dinding disebabkan oleh pembuluh darah dilipat.
• Gastroduodenoscopy: menggunakan peranti yang fleksibel dengan optik - gastroskop, dimasukkan melalui esofagus ke dalam perut, erosi dan ulser, urat varicose dikesan.
• Rectoromanoscopy: pemeriksaan visual rektum, buasir kelihatan.
• Pemeriksaan ultrabunyi: pada perubahan ultrasonik sclerosis hati ditentukan, diameter portal dan urat splenik dinilai, sistem portal trombosis didiagnosis.
• Angio dan venography: agen kontras disuntik ke dalam kapal, maka satu siri sinar X diambil. Apabila kontras berlangsung, perubahan dalam topografi dan corak arteri dan urat, dan kehadiran trombosis menjadi ketara.

Rawatan

Tindakan doktor dalam rawatan hipertensi portal di klinik ini bertujuan terutamanya untuk menghilangkan komplikasi yang mengancam nyawa (pendarahan, ascites, encephalopathy hepatik). Kedua, mereka menangani penyakit-penyakit utama yang menimbulkan genangan dalam sistem vena portal. Tugas utama adalah untuk mengurangkan tekanan vena, menghentikan dan mencegah pendarahan, mengimbangi jumlah kehilangan darah, menormalkan sistem pembekuan darah, dan merawat kegagalan hati.

Tahap awal hipertensi portal dirawat dengan konservatif. Rawatan pembedahan menjadi peringkat utama dengan gejala dan komplikasi teruk. Campurtangan darurat dilakukan dengan perdarahan teruk dari esofagus dan perut, dan pembedahan elektif dilakukan pada pasien dengan vektor 2-3 derajat esophagus, ascites, dan splenomegaly dengan gejala hypersplenism.

Kontraindikasi untuk pembedahan: usia lanjut, peringkat akhir tuberkulosis, penyakit decompensated organ dalaman, kehamilan, tumor malignan. Kontraindikasi sementara: peringkat keradangan aktif dalam hati, trombophlebitis akut sistem vena portal.

1. Narkoba propranolol, somatostatin, terlipressin (mengurangkan kemungkinan pendarahan pada separuh), digabungkan dengan ligation varises atau sclerotherapy. Somatostatin dapat mengurangkan aliran darah buah pinggang dan mengganggu keseimbangan garam air, dengan asites bermakna ditetapkan dengan berhati-hati.
2. Sclerotherapy endoskopik - pengenalan dengan bantuan endoskopi (gastroscope) somatostatin ke urat-urat yang diubah dari esofagus, perut. Hasilnya adalah penyumbatan lumen urat dan "gluing" (pengerasan) dinding mereka. Kecekapan adalah tinggi - 80% daripada kes, kaedah merujuk kepada "standard emas" rawatan.
3. Tamponade (mampatan dari bahagian dalam) esofagus: siasatan dengan balon cuff dimasukkan ke dalam perut, belon itu dinaikkan, ia memerah kapal yang dilated di perut dan ketiga bahagian bawah esofagus, pendarahan berhenti. Tempoh mampatan tidak lebih dari satu hari, sebaliknya kecacatan dinding (bedsores) organ boleh membentuk, komplikasi - pecah lapisan dan perkembangan peritonitis.
4. Ligation vena endoskopik (esofagus dan perut) dengan cincin elastik (doping). Kecekapan 80%, tetapi pelaksanaan praktikal adalah sukar bagi pendarahan yang berterusan. Pencegahan pendarahan yang berulang.
5. Operasi untuk rawatan vena varikos: hanya dalam keadaan penstabilan keadaan pesakit dan fungsi hati normal, dengan tidak berkesan kaedah terapeutik dan endoskopik. Selepas rawatan pembedahan, kejadian sindrom hepatorenal, ascites dan peritonitis (keradangan peritoneum) berkurangan.
6. Transplantasi hati: tanda-tanda - hanya dalam kes sirosis hati, selepas dua pendarahan yang diderita dengan keperluan pemindahan darah penderma.

Prognosis itu bergantung pada perjalanan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal, tahap perkembangan kegagalan hati dan keberkesanan kaedah rawatan yang dipilih oleh doktor.

Hipertensi portal.

Hipertensi yang kuat adalah kompleks perubahan yang berlaku apabila aliran darah dari sistem vena portal terganggu. Perubahan ini dikurangkan kepada tekanan yang mendadak dalam sistem vena portal dengan perlahan aliran darah di dalamnya, sehingga berlakunya splenomegaly, varises urat esofagus, perut dan pendarahan dari mereka, dilatasi dinding abdomen anterior, asites, dan sebagainya.

Data anatomi dan fisiologi. Sistem peredaran darah portal adalah kawasan peredaran darah di hati, perut, usus, limpa, pankreas, dan dibatasi oleh tahap pelepasan dari aorta batang celiac dan arteri mesenterik yang unggul dan di mana urat hati mengalir ke vena cava inferior. Salah satu syarat utama untuk peredaran darah normal dalam mana-mana sistem adalah kehadiran perbezaan tekanan antara titik-titik yang berbeza dari sistem ini. Dalam sistem peredaran portal, darah arteri berada di bawah tekanan 110-120 mm Hg. memasuki rangkaian kapilari pertama (di dinding organ-organ pencernaan), di mana ia jatuh ke 10-15 mm Hg. Dalam vena portal, tekanan adalah 5-10 mm Hg, dan dalam urat hati adalah 0-5 mm Hg. Oleh itu, perbezaan tekanan pada bahagian awal dan akhir katil portal, memastikan pergerakan translasi darah, lebih dari 100 mm Hg. Peningkatan tekanan pada urat portal lebih dari 12 - 20 mm Hg. membawa kepada pengembangan anastomosis portokal dan pengaktifan peredaran cagaran. Collaterals yang berfungsi berfungsi diwakili oleh jenis berikut:

1) cagaran hepatotropik yang menghancurkan darah dari sistem portal yang terhalang yang terletak di luar hati ke dalam rangkaian vaskular yang biasa terletak di hati (urat urat, cystic celiac, hepatorectal, hepatorenal, diafragma dan ligamen ligamentum)

2) Kolateral yang paling umum di mana aliran darah diarahkan dari hati termasuk urat koronari dan esophageal, urat hemoroid atas, urat vena, dan urat retzius. Kapal ini menghancurkan darah dari hati ke dalam sistem vena umum. Khususnya sejumlah besar darah mengalir melalui anastomosok portokal melalui urat seksyen kardial perut, kurang - melalui urat dinding perut anterior, rektum, dll.

Pengkelasan.

(Menurut M.D. Patizor, 1974 dengan penambahan.)

Saya. Penghalang adhepatik peredaran portal adalah penghalang di bahagian-bahagian ekstra dari urat hati atau dalam vena cava proksimal inferior ke tempat di mana vena hepatik jatuh ke dalamnya. Ini termasuk:

Penyakit Chiari (endophlebitis obliterans atau trombosis urat hati)

Sindrom Bad Chiari (vena hepatic thrombophlebitis dengan peralihan kepada vena cava inferior, atau trombosis atau stenosis vena cava inferior pada tahap urat hepatic)

Puncak Cirrhosis asal jantung.

II. Prevalensi sekatan portal peredaran darah - halangan dilokalisasi di dalam batang vena portal atau cawangan besarnya:

Stenosis kongenital atau atresia dari urat portal atau cabangnya.

Transformasi Cavernous vena portal

Phlebosclerosis, penghapusan, trombosis vena portal atau cawangannya.

Mampatan vena portal atau cawangannya oleh parut, tumor, infiltrat.

III. Sekatan intrahepatik peredaran portal

Cirrhosis hati pelbagai bentuk (portal, postnecrotic, biliary, bercampur)

Tumor hati (parasit, vaskular, kelenjar)

Fibrosis hati (portal, cicatricial, selepas trauma, selepas proses keradangan tempatan)

Penyakit yang berkaitan dengan oklusi vena

a) keracunan Senecio vulgaris (kebun umum)

Penyakit lain disertai dengan sirosis hati

b) penyakit Wilson (Wilson)

IV. Bentuk campuran sekatan peredaran darah portal.

Sirosis hati dikombinasikan dengan trombosis vena portal (sirosis hati primer, trombosis urat portal sebagai komplikasi)

Trombosis vena portal dengan sirosis hati (portal sirosis hati akibat trombosis vena portal)

Gambar klinikal. Sindrom hipertensi portal dicirikan oleh komponen berikut

Kemunculan peredaran cagaran - urat varicose dinding perut anterior, urat varicose dari esofagus dan perut, urat hemoroid.

Manifestasi hemoragik (pendarahan dari urat esofagus dan kardia perut, mukosa hidung, gusi, pendarahan rahim, pendarahan hemoroid).

Kegagalan hepatik (lebih kerap dengan sirosis hati dan penyakit Chiari).

Gambar klinikal hipertensi portal intrahepatik.

Klinik sindrom hipertensi portal intrahepatic pada asasnya adalah klinik sirosis.

Penyakit ini lebih biasa pada lelaki 30-50 tahun.

Dari segi anamnesis, dalam kebanyakan kes, adalah mungkin untuk menubuhkan hepatitis yang ditangguhkan, lebih kerap daripada sifat berjangkit, malaria, sifilis, demam etiologi yang tidak diketahui, hepatocholecystitis dan penyakit lain.

Aduan pesakit dikurangkan kepada peningkatan kelemahan, keletihan semasa bekerja, sakit kepala, mengantuk. Kadang-kadang ada rasa sakit di hati dan limpa, gangguan saluran pencernaan, perasaan berat di bawah sudu selepas makan, belching, loya, kehilangan selera makan, meteorisme, sembelit.

Dengan sirosis hati dengan asites, terdapat kehilangan berat badan yang tajam, kulit menjadi kering, dengan naungan bumi. Selalunya terdapat labah-labah vaskular dan asterisk, eritema palmar. Manifestasi gangguan vaskular menunjukkan kerosakan hati yang teruk. Dengan perkembangan asites, sesak nafas, takikardia, dan kadang-kadang sianosis muncul. Hati boleh diperbesar, dikurangkan, atau saiz normal. Pada palpasi hati yang diperbesar, kelebihan tajam padat dicatat, selalunya - kekasaran permukaannya. Limpa diperbesarkan dicatatkan dalam hampir semua kes sirosis hati. Pada peringkat awal sirosis, splenomegali mungkin satu-satunya gejala hipertensi portal. Dalam tempoh yang sama, perubahan dalam darah perifer (anemia, leukopenia, thrombocytopenia) juga boleh diperhatikan.

Di peringkat akhir sirosis hati, diagnosisnya tidak sukar, gejala keracunan hati jelas muncul. Bersama splenomegaly, varises urat esofagus, dinding perut anterior, jaundis, dan asites dapat dikesan. Penyakit ini, yang bermula pada masa remaja, memberi kesan kepada perkembangan keseluruhan, pesakit kelihatan kanak-kanak. Pada wanita, kitaran haid sering berhenti, pada lelaki, impotensi berkembang. Adalah lebih sukar untuk menubuhkan diagnosis pada tahap awal sirosis, apabila, selain daripada splenomegaly dan hypersplenism, tiada gejala lain yang dikesan.

Kehadiran urat varicose esophagus dan perut menunjukkan subkontensasi peredaran portal. Pendarahan akibat dari mereka, sebagai peraturan, mengaktifkan proses di hati dan memperburuk perjalanannya. Dalam kebanyakan kes, manifestasi pertama ascites diperhatikan selepas mengalami pendarahan dari urat esofagus.

Cara biasa dari sirosis pampasan boleh digantikan dengan kemerosotan progresif. Pesakit yang tidak dapat melihat aktiviti cirit-birit di hati mula mendapati kelemahan yang semakin meningkat, penurunan berat badan, penyakit kuning, demam tinggi dan rupa asites. Kemerosotan ini boleh disebabkan oleh kanser hati primer di hadapan sirosis. Dengan vena umbilik berfungsi, urat dilipat dijumpai pada dinding depan abdomen, kadang-kadang ketara dituturkan dengan bunyi giroskop ciri-ciri di atasnya. Biasanya pada pesakit sedemikian, limpa jelas dinyatakan dengan jelas.

Klinik hipertensi portal extrahepatic (buah pinggang).

Sekiranya klinik sindrom hipertensi portal intrahepatic agak berbeza dan terutamanya disebabkan oleh keadaan hati, maka klinik sindrom hipertensi portal extrahepatic lebih banyak daripada jenis yang sama. Dalam kebanyakan kes, sindrom hipertensi portal adalah akibat dari proses asas yang telah berakhir dan tidak memainkan peranan terdahulu di klinik hipertensi portal.

Sebahagian besar hipertensi portal extrahepatic menampakkan dirinya dalam dua varian: splenomegaly dengan hypersplenism atau tanpanya; splenomegaly dengan hypersplenism dan varises daripada esofagus. Sangat jarang, varian ketiga dijumpai - splenomegaly dengan hypersplenism, pembuluh varikos esofagus dan ascites yang dikembangkan selepas pendarahan.

Penyakit ini lebih biasa pada usia muda. Kebanyakan pesakit dengan hipertensi portal extrahepatic diperhatikan sebelum usia 30 tahun, manakala sirosis hati diperhatikan lebih kerap pada usia 30 tahun. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh jangkitan kanak-kanak, sepsis umbilical, anomali kongenital sistem portal dan penyakit lain yang menyebabkan pembentukan hipertensi portal pada usia muda memainkan sebahagian besar dalam etiologi hipertensi portal extrahepatic.

Sering kali, sindrom pertama yang mengesan penyakit tidak sengaja dikesan splenomegaly atau pendarahan tiba-tiba dari varices esophageal. Dalam kumpulan pesakit ini, bilangan terbesar kesilapan diagnostik berlaku dan sering pendarahan awal ditafsirkan sebagai ulseratif.

Kadang-kadang pesakit mengadu kelemahan umum, perasaan berat di hipokondrium kiri, sakit, pendarahan mukosa hidung, gusi, pendarahan rahim. Dalam kes ini, ia sering didiagnosis dengan penyakit Verlgof.

Gejala kekal hipertensi portal extrahepatic ialah splenomegaly. Limpa selalunya mencapai saiz yang besar, tidak bergerak sebagai akibat dari perekatan besar-besaran ke tisu sekitarnya.

Gejala kedua ialah urat vektor esofagus dan pendarahan dari mereka. Keistimewaan pendarahan ini terletak pada kebangkitan dan keberkesanannya. Kadang-kadang pesakit mencatat bahawa pendarahan bermula di tengah-tengah "kesihatan penuh" dengan regurgitating sejumlah besar darah cecair atau gumpalan darah tanpa menggosok. Kurang kerap, pendarahan hanya dikesan oleh melena. Pendarahan kecil dalam bentuk penyakit ini biasanya tidak diperhatikan.

Pembesaran urat dinding perut anterior dalam bentuk hipertensi portal extrahepatic sangat jarang berlaku. Saiz hati berada dalam julat normal atau sedikit berkurang, dalam sesetengah keadaan ia agak padat daripada biasa, kadang-kadang ia bergelora. Di bahagian sistem darah, leukopenia dan thrombocytopenia adalah sederhana hingga ketara. Ketiadaan platelet atau bilangan yang sangat kecil, seperti yang berlaku dengan penyakit Verlgof, jarang berlaku.

Kursus penyakit ini panjang, terutamanya apabila tidak ada pendarahan dari urat-urat pembengkakan esofagus, atau mereka jarang berulang. Biasanya, pesakit sebelum pendarahan dan dalam selang antara mereka berasa memuaskan dan kekal bertenaga. Kursus penyakit ini mungkin rumit oleh asites, yang berlaku selepas pendarahan besar-besaran, yang cepat berlalu selepas penghapusan anemia dan hipoproteinemia. Ascites boleh berlaku hanya dengan trombosis atau stenosis vein portal dan tidak pernah diperhatikan dengan luka terpencil dari urat splenik.

Hasil yang teruk berlaku lebih kerap daripada pendarahan dari urat esophagus, kurang kerap daripada komplikasi yang berkaitan dengan trombosis sistem portal.

Klinik bentuk hipertensi portal adrenal.

Sindrom Budd-Kari dan penyakit Chiari dianggap jarang, sukar untuk mendiagnosis penyakit. Kumpulan ini termasuk pesakit dengan jumlah trombosis vena cava inferior, membran berlebihan yang lebih tinggi di peringkat diafragma, endophlebitis urat hepatic, oklusi segmen dan stenosis vena cava inferior.

Dalam gambaran klinikal, kehadiran hepatomegali, hipertensi portal, ascites dan edema pada bahagian bawah adalah biasa kepada semua pesakit. Sejumlah pesakit mempunyai splenomegaly, varises urat esofagus dan dinding abdomen anterior.

Diagnosis akhir ditubuhkan berdasarkan petunjuk tekanan dalam sistem urat dan cavography berongga dan bawah.

Diagnosis Untuk diagnosis sindrom hipertensi portal, sebagai tambahan kepada anamnesis, kajian instrumental sangat penting. Yang paling berharga daripada mereka harus dikaitkan

- biopsi punca limpa

Splenoportography adalah kaedah yang sangat bermaklumat yang membolehkan mendapatkan maklumat tentang tahap sekatan peredaran darah portal dan keadaan kapal. Dalam hipertensi portal intrahepatik, katil splenoportal boleh dilalui, diperbesarkan, dengan kekurangan drastik pola vaskular hati, kadang-kadang pembesaran urat esofagus dan perut, dan urat vena yang diperluaskan. Dengan hipertensi portal extrahepatic, gambar yang berbeza akan diperhatikan bergantung pada tahap blokade, sehingga halangan lengkap katil splenoportal. Dalam kes ini, mesenterikoportografi pulangan digunakan untuk menubuhkan tahap sekatan. Dalam bentuk hipertensi portal adhepatik, maklumat yang paling besar diberikan oleh cavography dan biopsi punca hati.

Kaedah splenoporometry membolehkan, selepas percutaneus limpa limpa dan menyambungkan alat Valdman, untuk terus mengukur tekanan dalam sistem portal.

Biopsi suntikan limpa adalah nilai yang sangat baik apabila melakukan diagnosis pembedahan dengan leukemia myeloid, penyakit Gaucher, batuk kering limpa. Tetapi dalam splenomegaly dari asal portal, pucuk limpa tidak mempunyai nilai diagnostik yang bebas.

EGDS adalah kaedah utama untuk diagnosis vena varikos daripada esofagus dan perut.

Ultrasound, CT dan MRI boleh mengesahkan pelbagai lesi isipadu hati dan peri peri, yang mampu menghasilkan hipertensi portal.

Rawatan sindrom edematous.

Pesakit dengan asites diberi istirahat katil, yang mengurangkan kesan aldosteronisme sekunder. Jumlah protein dalam ransum harian adalah sehingga 1 g setiap 1 kg jisim pesakit, termasuk 40-50 g protein asal tumbuhan. Kandungan garam dikurangkan kepada 0.5-2.0 g sehari. Diuresis perlu dikekalkan pada tahap sekurang-kurangnya 0.5 - 1 l setiap hari.

Pada mulanya, disyorkan untuk menetapkan antagonis aldosteron: veroshpiron 75-150 mg sehari, aldactone 150-200 mg sehari. Sekiranya tiada kesan rawatan dengan aldoctone, ia digabungkan dengan furosemide - sekali pagi 40-80 mg setiap dos 2-3 kali seminggu. Gabungan veroshpiron dengan triampur, uregitis atau hypothiazide adalah rasional.

Apabila merawat furosemide, perlu diingat bahawa ia dimetabolismenkan terutamanya dalam hati dan dosnya bergantung bukan sahaja pada keparahan ascites, tetapi juga pada tahap penurunan fungsi keadaan hati. Apabila mengambil dos besar furosemide, terdapat risiko mengalami sindrom hepatorenal yang teruk dengan kegagalan buah pinggang akut.

• Apabila merawat sindrom edematous, seseorang perlu mengambil kira tahap albumin dalam darah, kerana hipoalbuminemia menyumbang kepada perkembangan asites. Dengan penurunan paras protein total, perlu menggunakan ubat yang meningkatkan pertukaran hepatosit (riboxin, asid lipoik, Essentiale, vitamin B₁, In₆, In₁₂), dalam kombinasi dengan pentadbiran intravena penyediaan protein (plasma beku asli dan segar, 20% larutan albumin). Rawatan dengan ubat protein menyumbang kepada peningkatan plasma albumin dan koloid osmotik plasma. Satu dos plasma adalah 125-150 ml (4 - 5 campuran), larutan albumin 20% - 100 ml (5 - 6 infus).

Sindrom Hipertensi Portal

Hipertensi portal - peningkatan tekanan dalam vena portal - sebuah vesel yang mengumpul darah vena dari banyak organ rongga perut dan membawa ke hati.

Patologi boleh disebabkan oleh aliran darah terjejas dalam urat hati, serangan parasit, penghalang dalam laluan aliran darah dan penyakit parenchyma hepatik.

Komplikasi patologi adalah:

• Hepatosplenomegaly;
• Pengumpulan cecair ascitic pada rongga perut bebas;
• Kurangkan fungsi mental terhadap mabuk;
• Pendarahan kapal esophageal.

Kod ICD-10

Hipertensi portal adalah sindrom yang ditubuhkan berdasarkan gejala klinikal, pemeriksaan fizikal dan data endoskopik. Kod ICD adalah 10 - K 76.6.

Anatomi kecil

Vena portal adalah salah satu kapal terbesar badan, tekanan normal dalam urat ialah 5-10 mm Hg. Art. Dengan hipertensi portal, ia meningkat kepada 12 mm Hg. Art. dan lebih tinggi, yang menyebabkan dilancarkan dari kapal yang mengalir ke vena portal dan meningkatkan risiko pendarahan dari mereka.

Kapal portal mengumpul darah dari kebanyakan usus dan organ-organ tidak berpasangan lain di lantai rongga abdomen. Ini termasuk pankreas dan limpa.

Selanjutnya, vena portal dibahagikan kepada cawangan yang lebih kecil yang membawa darah ke sinus hati. Dehidrasi dikumpulkan dalam urat hati, kemudian di vena cava yang unggul.

Langkah-langkah terapeutik untuk penyakit ini adalah untuk mengelakkan pendarahan dari esophagus, perut, dan sepenuhnya menghilangkan hipertensi portal hanya mungkin pembedahan, pembedahan pintasan dilakukan di antara vena portal dan yang lain dengan penciptaan anastomosa.

Pendarahan dari urat varikos esophageal boleh membawa maut.

Punca penyakit

Peningkatan tekanan dalam kapal menyebabkan pembuluh darah berkembang.

Sebabnya mungkin berbeza:

• Sirosis hati, hepatitis virus dan alkohol, sirosis jantung;
• Hepatosis lemak - penggantian sinus hati dengan tisu lemak, fibrosis hati;
• Perkembangan tidak normal pada kapal hepatik, pemusnahan - Sindrom Budd-Chiari;
• Penyakit Caroli (dilatasi kongenital saluran hempedu);
• Penyakit parasit;
• Anomali secara langsung portal vena.

Anomali ini termasuk:

• Pylephlebitis - keradangan purba dinding vena portal, yang membawa kepada trombosis;
• Phlebosclerosis - percambahan di dalam kapal tisu penghubung, yang boleh menyebabkan penghapusan;
• Kadang-kadang terdapat stenosis kongenital mulut dan juga atresia - ketiadaan lengkap urat atau gabungannya.

Penyebab hipertensi jarang berlaku adalah parasit. Ini termasuk schistosomiasis - penyakit tropika yang disebabkan oleh flukes genus Schistosom. Schistosomiasis adalah penyebab hipertensi extrahepatic. Larvae melanda anak sungai vena portal, penyumbatan dan peningkatan tekanan mereka.

Penyakit ini disertai oleh demam, ruam, peningkatan bilangan leukosit dan penurunan kecekapan.

Schistosomiasis mudah dijangkiti melalui air yang tercemar.

Patogenesis penyakit ini

Kejadian gejala patologi dalam hipertensi portal adalah disebabkan peningkatan tekanan dalam vena portal.

Ini difasilitasi oleh beberapa mekanisme:

• Peningkatan rintangan kapal hepatik: biasanya dikaitkan dengan sintesis bahan yang menyempitkan vena dan meningkatkan nada;
• Kehadiran halangan kepada aliran darah: tumor, stenosa, jambatan berserabut;
• Kemunculan cagaran (menyambungkan kapal);
• Meningkatkan aliran darah volumetrik dalam sistem.

Faktor-faktor ini mencetuskan kitaran ganas dan menumbuhkan satu sama lain. Peningkatan jumlah darah menimbulkan pembukaan shunt pada tisu paru-paru, bekalan darah dengan oksigen terganggu. Ini, seterusnya, menimbulkan pembentukan tisu berserabut.

Komponen vasoaktif yang meningkatkan nada vaskular memberi kesan negatif terhadap fungsi jantung. Peningkatan kegagalan jantung memburukkan lagi fungsi hati.

Hipertensi portal dalam sirosis hati

Yang paling biasa dalam amalan klinikal ialah hipertensi portal dalam sirosis hati, yang merupakan antara sepuluh penyebab utama kematian di dunia.

Kira-kira 40 juta orang, kebanyakannya lelaki, mati sirosis setiap tahun. Cirrhosis dengan hipertensi menyebabkan pembesaran hati pertama, dan kemudian penurunan dan pengerasan.

Menggantikan tisu panggang biasa dengan tisu penghubung berserabut tidak dapat dipulihkan dan membawa kepada kemerosotan fungsi hati yang pesat.

Etiologi hati cirrhotic adalah pelbagai:

Ketoksikan alkohol yang berpanjangan - sehingga 60% daripada semua kes;

Dalam 10-20% pesakit, punca penyakit itu tidak dapat dijelaskan, maka mereka bercakap tentang sirosis utama bilier.

Tahap-tahap berikut dibezakan:

• Tindakan jangkitan atau toksin;
• Pembiakan tisu penghubung yang berlebihan;
• Perkembangan fibrosis;
• Gangguan bekalan darah ke sel-sel hati dengan nekrosis;
• Pengaktifan mekanisme imun.

Untuk diagnosis sirosis melakukan analisis biokimia menyeluruh darah, penilaian aktiviti enzim, mengurangkan tahap sel darah. Dari kaedah instrumental, angiografi, ultrasound, tomografi yang dikira.

Komplikasi sirosis:

• Pendarahan dari urat dilipat pada saluran GI atas;
• Golongan trombotik pada urat portal;
• Encephalopathy dan koma etiologi hepatik;
• Karsinoma hepatoselular adalah kanser hati yang berbahaya;
• Komplikasi biasa: sepsis, radang paru-paru, keradangan peritoneum pada asites.

Fungsi organ dalam sirosis mengikut piawaian antarabangsa dinilai berdasarkan klasifikasi Anak-Pugh:

Tafsiran hasil:

1. Jumlah mata dalam 5-6 sepadan dengan kelas pertama, jangka hayat dengan 20 tahun;
2. 7-9 mata tergolong dalam kelas B, iaitu tanda-tanda pemindahan hati;
3. Kelas ketiga, memperoleh 10-15 mata, sesuai dengan survival hingga 3 tahun dan kematian pasca operasi hingga 80%.

Pengkelasan

Terdapat beberapa klasifikasi hipertensi portal: berdasarkan penyetempatan blok, mengikut tahap tekanan, mengikut tahap perkembangan pelbagai komplikasi dan gambar endoskopik.

Mengikut tahap pembangunan blok portal, jenis berikut dibezakan:

1. Suprahepatic disebabkan oleh trombosis, mampatan oleh tumor, proses yang menghalangi pada vena cava inferior, pengumpulan cecair dalam kantung jantung, atau regurgitasi teruk dalam injap tricuspid;
2. Intrahepatik adalah kumpulan yang paling luas yang menggabungkan penyebab sinusoidal dan sinusoidal;
3. Subhepatic disebabkan oleh trombosis vein portal itu sendiri, transformasi gua, splenomegaly tropika idiopatik;
4. Bercampur

Hipertensi hepatik adalah perkara biasa. Spesies ini mempunyai rasional untuk patologi hati itu sendiri, contohnya, dalam keadaan sirosis hati, hepatitis alkohol, dan intoksikasi vitamin A. Gejala serupa juga boleh berlaku semasa dos berlebihan dengan ubat sitotoksik.

Penyebab hipertensi intrahepatic presinusoidal adalah fibrosis hati, keradangan saluran hempedu, sarcoidosis, pengumpulan amiloid, hemochromatosis, pendedahan kepada tembaga dan arsenik.

Mengikut tahap tekanan dalam sistem vena portal, klasifikasi adalah seperti berikut:

• I darjah sesuai dengan tekanan air 250-400 mm;
• Ijazah II - sehingga 600 mm;
• Gred III - dengan tekanan lebih daripada 600 mm tiang air.

Klasifikasi dicadangkan mengikut gambar endoskopik, di mana nodul varikos di dinding esofagus dikesan, dan mengikut saiz varises:

• Urat terasing;
• Lajur urat yang tidak bertindak balas kepada peranti tekanan;
• Dengan gelaran yang kedua - menggabungkan urat.

Perkembangan hipertensi extrahepatic

Selalunya, penyebab extrahepatik menyumbang kepada stasis vena di dalam hati. Ini termasuk stenosis kongenital dan pertumbuhan seperti tumor di dinding vena cava inferior, yang memperbesar peningkatan tekanan dalam sistem portal. Penyebab yang lebih jarang berlaku ialah infestasi membran dari kapal, yang berlaku di utero.

Selalunya, hipertensi didahului oleh penyakit-penyakit otot jantung, seperti kardiomiopati, nekrosis luas. Stasis juga menyebabkan keluaran jantung yang berkurangan, contohnya, akibat kecacatan valvular atau perikarditis.

Tahap penyakit

Tahap perkembangan gejala dijelaskan oleh penurunan secara beransur-ansur dalam fungsi sel hati.

Terdapat tahap sedemikian:

• Awal - fungsi dikurangkan sedikit;
• Sederhana - keadaan masih diberi pampasan, tetapi ada asites, splenomegaly;
• Decompensated - hemorrhages, limpa yang diperbesar;
• Complicated.

Manifestasi klinikal

Tanda hipertensi portal mempunyai keparahan yang berbeza bergantung pada masa perkembangan dan keparahan penyakit.

Gejala pertama penyakit ini boleh menjadi umum dan tidak spesifik, tetapi tanpa diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang betul, gejala yang lebih teruk akan timbul.

Terdapat 4 peringkat penyakit:

1. Peringkat awal dicirikan oleh kelemahan intensiti rendah yang jarang berlaku, kelemahan umum;
2. Tahap kedua ditunjukkan oleh manifestasi yang lebih jelas di bahagian saluran penghadaman;
3. Pada peringkat ketiga, terdapat pengumpulan cecair dalam rongga perut - asites;
4. Tahap akhir ditunjukkan oleh komplikasi dan pendarahan.

Gejala awal hipertensi dalam sistem mungkin sedikit pendarahan abdomen, kulit kering, loya. Mungkin terdapat berat di kawasan subkostal yang betul selepas makan makanan berlemak, yang biasanya melewati sendiri. Selalunya ada rasa kenyang dalam perut sambil mengambil sedikit makanan.

Apabila tekanan di urat portal bertambah, gejala juga bertambah teruk. Terdapat peningkatan dalam perut, peningkatan corak vena pada kulit dinding abdomen.

Lawatan tepat pada masanya kepada doktor dengan simptom yang sama membolehkan anda memulakan rawatan sebelum pembentukan perubahan tidak dapat dipulihkan di hati.

Pada pemeriksaan, pesakit didiagnosis dengan hati yang diperbesar:

• Merenung beberapa sentimeter di bawah gerbang kostum yang betul;
• Kelebihannya ditunjukkan;
• Permukaan dimeterai dan cacat.

Dalam satu pertiga daripada kes, adalah mungkin untuk membesarkan nodul di permukaan organ. Selalunya terdapat limpa sederhana yang diperbesarkan. Selalunya terdapat peningkatan suhu yang tahan terhadap penggunaan antibiotik.

Kerana kemerosotan fungsi hati, termasuk sintesis faktor pembekuan, pendarahan dan petechiae berlaku. Kadang-kadang ketiak dan kawasan kemaluan ketiak dikurangkan.

Peringkat terminal dicirikan oleh:

• Asites teruk;
• Edema periferi yang teruk, terutamanya anggota badan yang lebih rendah;
• Pendarahan dari urat esofagus, yang boleh mengakibatkan kematian.

Kegagalan hati portal membawa kepada perkembangan encephalopathy - penurunan fungsi kognitif dan intelektual, dan kerosakan otak.

Untuk encephalopathy portal adalah ciri:

• Kejadian sakit kepala tanpa sebab;
• Kerosakan memori;
• Penilaian yang tidak mencukupi tentang keparahan penyakit mereka;
• Tidak bersalah, mudah marah;
• Insomnia;
• Pening.

Ascites sebelum ini dipanggil abdominal dropsy. Pada peringkat terminal penyakit, sejumlah besar transudate dapat berkumpul di rongga perut.

Peningkatan tekanan pada vena portal membawa kepada pengembangannya dan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, yang menyebabkan peluh cairan dalam rongga bebas.

Gejala ini ditunjukkan oleh fakta bahawa perut adalah sama rata, kulitnya diregangkan, "kepala ubur-ubur" dibentuk di dinding perut anterior - urat-urat dilipat yang membelit. Apabila digabungkan dengan peregangan cincin pusat, muncung pusar berlaku.

Selalunya, ascites menyebabkan jangkitan cecair dan peritonitis bakteria.

Salah satu sebab hipertensi subhepatic ialah trombosis vena portal.

Komplikasi

Peringkat decompensated penyakit tanpa rawatan yang betul berubah menjadi satu rumit.

Komplikasi biasa termasuk:

• Kejadian pendarahan dari urat esofagus;
• Jangkitan kepingan peritoneal dengan asites;
• Patologi usus dan perut;
• Sindrom Hepatorenal adalah penurunan fungsi buah pinggang.

Ciri-ciri penyakit pada kanak-kanak

Gejala hipertensi portal pada kanak-kanak tidak berbeza daripada pesakit dewasa.

Punca-punca penyakit ini paling kerap berlaku keabnormalan kongenital:

• Hipertensi suprahepatic dalam sindrom Budd-Chiari, pelanggaran aliran keluar darah dan perkembangan perubahan nekrotik dalam hati;
• Intrahepatic disebabkan oleh hepatitis kongenital dan fibrosis;
• Extrahepatic disebabkan oleh anomali vaskular: pembentukan gumpalan darah, keradangan dinding vaskular.

Pendahuluan peningkatan tekanan dalam sistem vena portal pada kanak-kanak mungkin cavernomatosis, penyakit jarang ditemui oleh trombosis dengan penurunan dalam lumen vesel. Vena portal ini berubah menjadi angioma, digantikan oleh vesel kecil. Sindrom membawa kepada komplikasi yang teruk.

Prognosis penyakit tidak menguntungkan, jangka hayat maksimum adalah 8-9 tahun.

Diagnostik

Diagnosis awal didirikan berdasarkan keluhan ciri dan data pemeriksaan fizikal. Adalah mungkin untuk mengesyaki hipertensi portal pada individu yang mengalami pendarahan yang kerap dari urat esophagus dan perut, menderita alkohol dan hepatitis B dan kronik kronik.

Mengendalikan ujian makmal:

• Ujian darah memberikan maklumat mengenai tahap leukosit dan kemungkinan sindrom radang;
• Ujian biokimia menunjukkan tahap ALT, AST, alkali fosfatase, mencerminkan sitolisis dan kolestasis dalam sel-sel hati;
• Coagulogram dilakukan untuk mengkaji sistem pembekuan darah, yang bertambah buruk dengan penurunan fungsi sintesis hati;
• Analisis imunologi membolehkan mengesan antibodi untuk hepatitis.

Diagnosis secara instrumental secara aktif.

Pemeriksaan ultrabunyi membolehkan untuk menilai:

• Saiz hati;
• Struktur;
• Kehadiran nodul di permukaan.

Dopplerografi menunjukkan cagaran, keadaan aliran darah di bahagian yang berlainan daripada katil vaskular. Tomografi menunjukkan struktur organ yang lebih terperinci, kemungkinan tumor dan anastomosis antara kolam vaskular.

Komplikasi penyakit ini - urat-urat yang melebar dari esofagus - disiasat dengan cara esofagogastroskopi, di mana saiz dan watak urat kelihatan, serta "penanda merah" - vena-vena yang diluaskan, nodul vaskular.

Terdapat tiga jenis "penanda merah":