Utama

Atherosclerosis

Sindrom Wpw pada elektrokardiogram: apa itu? Cadangan kardiologi

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White Syndrome) adalah penyakit genetik kongenital jantung yang mempunyai tanda-tanda elektrokardiografi tertentu dan dalam banyak kes, ia menunjukkan secara klinikal. Apakah sindrom dan apa yang disyorkan oleh pakar kardiologi sekiranya pengesanannya, anda akan belajar dari artikel ini.

Apa itu

Biasanya, pengujaan jantung menyusuri laluan dari atrium kanan ke ventrikel, berlanjutan seketika dalam kelompok sel di antara mereka, nod atrioventricular. Dalam sindrom WPW, rangsangan melangkau nod atrioventricular di sepanjang laluan konduktif tambahan (bundle Kent). Pada masa yang sama tidak ada kelewatan impuls, oleh itu ventrikel teruja sebelum ini. Oleh itu, dengan sindrom WPW, pra-pengujaan ventrikel diperhatikan.

Sindrom WPW berlaku dalam 2 - 4 orang daripada 1000 penduduk, pada lelaki lebih kerap daripada wanita. Ia paling sering muncul pada usia muda. Dari masa ke masa, konduksi di sepanjang laluan tambahan bertambah buruk, dan dengan usia, manifestasi Sindrom WPW mungkin hilang.

Sindrom WPW selalunya tidak disertai oleh penyakit jantung yang lain. Walau bagaimanapun, ia boleh disertai dengan kelainan Ebstein, cardiomyopathy hypertrophic dan diluaskan, dan prolaps injap mitral.

Sindrom WPW adalah penyebab pengecualian dari pengambilan untuk perkhidmatan ketenteraan segera dengan kategori "B".

Perubahan elektrokardiogram

Terdapat pemendekan selang P-Q kurang daripada 0.12 s, yang mencerminkan pengaliran laju denyut nadi dari atria ke ventrikel.

Kompleks QRS adalah cacat dan berkembang, di bahagian awalnya ada cerun lembut - gelombang delta. Ia mencerminkan pengalihan impuls sepanjang jalan tambahan.

Sindrom WPW boleh menjadi terlalu jelas dan rahsia. Dengan tanda-tanda elektrokardiografi yang jelas, sentiasa ada secara berkala (sindrom WPW sementara). Sindrom WPW tersembunyi hanya dapat dikesan apabila aritmia paroki berlaku.

Gejala dan komplikasi

Sindrom WPW tidak pernah secara klinikal ditunjukkan dalam separuh kes. Dalam kes ini, fenomena electrocardiographic terasing WPW kadang-kadang dirujuk.

Kira-kira separuh daripada pesakit dengan sindrom WPW mengembangkan aritmia paroksismis (serangan gangguan irama dengan kadar jantung yang tinggi).

Dalam 80% kes, aritmia diwakili oleh tachycardias supraventricular timbal balik. Fibrillation atrial muncul dalam 15% kes, dan pergeseran atrial muncul dalam 5% kes.

Serangan takikardia mungkin disertai dengan perasaan degupan jantung yang kerap, sesak nafas, pening, kelemahan, berpeluh, rasa gangguan hati. Kadang-kadang terdapat sakit mendesak atau meretas di belakang sternum, yang merupakan gejala kekurangan oksigen dalam miokardium. Kemunculan serangan tidak dikaitkan dengan beban. Kadang kala paroxysm berhenti sendiri, dan dalam beberapa kes memerlukan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic atau cardioversion (memulihkan irama sinus menggunakan pelepasan elektrik).

Diagnostik

Sindrom WPW boleh didiagnosis dengan elektrokardiografi. Dalam kes sindrom WPW sementara, diagnosisnya dilakukan menggunakan pemantauan harian (Holter) elektrokardiogram.
Apabila mengesan sindrom WPW, ujian elektrofisiologi jantung ditunjukkan.

Rawatan

Rawatan sindrom WPW asymptomatic tidak memerlukan. Biasanya pesakit dianjurkan untuk menjalani pemantauan harian elektrokardiogram setiap tahun. Wakil beberapa profesion (juruterbang, penyelam, pemandu pengangkutan awam) juga menjalankan penyelidikan elektrofisiologi.
Sekiranya pengsan, pemeriksaan electrophysiological intracardiac di hati dilakukan, diikuti dengan pemusnahan (kemusnahan) laluan tambahan.
Kemusnahan catheter menghancurkan jalur tambahan pengujaan ventrikel, akibatnya mereka mulai teruja secara normal (melalui simpul atrioventricular). Kaedah rawatan ini berkesan dalam 95% kes. Ini terutama ditujukan kepada golongan muda, dan juga untuk tidak berkesan atau tidak toleran ubat-ubatan antiarrhythmic.

Dengan perkembangan tachycardias supraventricular paroxysmal, irama sinus dipulihkan dengan bantuan ubat-ubatan antiarrhythmic. Dengan sawan yang kerap, ubat profilaksis boleh digunakan untuk masa yang lama.

Fibrilasi atrial memerlukan pemulihan irama sinus. Aritmia ini dalam sindrom WPW boleh berubah menjadi fibrillasi ventrikel, yang mengancam kehidupan pesakit. Untuk mencegah serangan fibrilasi atrial (fibrilasi atrium), kemusnahan catheter laluan tambahan atau terapi anti rhythmic dilakukan.

Video animasi pada "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (Bahasa Inggeris):

Sindrom WPW: apa itu, sebab, diagnosis, rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada ECG. Kaedah apa didiagnosis dan dirawat untuk penyakit, prognosis.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkap ialah Wolf - Parkinson - White Syndrome) adalah penyakit jantung kongenital di mana terdapat jalur tambahan (tambahan) yang membawa impuls dari atrium ke ventrikel.

Kelajuan laluan impuls sepanjang laluan "melencong" ini melebihi kelajuan laluannya sepanjang laluan normal (simpul atrioventricular), kerana sebahagian daripada kontrak ventrikle awal. Ini ditunjukkan oleh ECG sebagai gelombang tertentu. Laluan yang tidak normal mampu melakukan denyutan ke arah yang bertentangan, yang mengakibatkan aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya kepada kesihatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kes ini, ia bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pesakit dan rawatan aritmologi. Anda benar-benar boleh menghapuskan penyakit ini dengan pembedahan minima pembedahan. Dia akan dilakukan oleh pakar bedah jantung atau pakar bedah-aritmologi.

Sebabnya

Patologi berkembang disebabkan oleh perkembangan embrio yang merosot jantung. Biasanya, laluan konduksi tambahan antara atria dan ventrikel hilang selepas 20 minggu. Pemeliharaan mereka mungkin disebabkan kecenderungan genetik (saudara-mara langsung mempunyai sindrom sedemikian) atau faktor-faktor yang menjejaskan perjalanan kehamilan (tabiat berbahaya, tekanan yang kerap).

Varieti patologi

Bergantung pada lokasi jalur tambahan, terdapat 2 jenis sindrom WPW:

  1. Jenis A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan laluan dorongan di sepanjang laluan ini, bahagian kontrak ventrikel kiri lebih awal daripada yang lain, yang mana kontrak apabila dorongan mencapainya melalui nod atrioventricular.
  2. Jenis B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam kes ini, bahagian ventrikel kanan akan dikurangkan secara awal.

Terdapat juga jenis A - B - apabila kedua-dua kanan dan kiri adalah laluan konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini menimbulkan serangan terhadap aritmia.

Secara berasingan, adalah penting untuk menyerlahkan fenomena WPW - dengan ciri ini, kehadiran jalur yang tidak normal dikesan hanya pada ECG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Keadaan ini memerlukan hanya pemantauan biasa oleh pakar kardiologi, tetapi rawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW ditunjukkan oleh sawan (paroxysms) takikardia. Mereka muncul apabila laluan mengendalikan tambahan mula melakukan nadi ke arah yang bertentangan. Oleh itu, impuls mula beredar di dalam bulatan (nod atrioventrikular mengendalikannya dari atria ke ventrikel, dan Kent dibundel dari salah satu ventrikel ke atrium). Kerana ini, irama jantung dipercepat (sehingga 140-220 denyutan seminit).

Pesakit merasakan serangan arrhythmia tersebut dalam bentuk perasaan mendadak yang meningkat dan "tidak teratur" degupan jantung, ketidakselesaan atau rasa sakit di hati, rasa "gangguan" di dalam hati, kelemahan, pening, dan kadang-kadang pingsan. Kurang biasa, paroxysm disertai dengan tindak balas panik.

Tekanan darah semasa paroxysms berkurangan.

Paroxysm boleh membangunkan latar belakang keteguhan fizikal, tekanan, mabuk alkohol, atau secara spontan tanpa sebab yang jelas.

Di luar serangan arrhythmia, sindrom WPW tidak nyata dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Kehadiran jalur tambahan adalah sangat berbahaya jika pesakit mempunyai kecenderungan untuk mengetuk atrium atau fibrillasi. Sekiranya seseorang yang mempunyai sindrom ERW mempunyai pergerakan atrium atau fibrilasi atrial, ia boleh bertukar menjadi pergerakan atrium atau fibrillasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini sering membawa maut.

Jika pesakit pada ECG mempunyai tanda-tanda mempunyai laluan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis boleh diubah dari fenomena ke sindrom jika pesakit mempunyai sawan. Paroxys pertama yang paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pesakit tidak mempunyai serangan tunggal sebelum usia 20 tahun, kemungkinan untuk membangunkan sindrom ERW dari fenomena ini sangat kecil.

Apakah sindrom WPW dan apakah tanda-tanda pada ECG

Kajian WPW-sindrom dan tanda-tandanya pada ECG adalah mustahil tanpa mengetahui beberapa ciri struktur jantung.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW syndrome) adalah contoh yang paling banyak dijelaskan tentang sindrom rangsangan ventrikular pramatang.

Proses ini timbul akibat pengaliran nadi yang berlebihan dari miokardium atrium ke ventrikel. Ia berdasarkan perbezaan kongenital sistem pengaliran hati (PSS) sesetengah orang.

Sebelum mula mengkaji proses-proses anomali yang berlaku di PSS, patut dipertimbangkan strukturnya dan bekerja dalam orang yang sihat.

Sistem pengaliran jantung

Sistem konduktif adalah rangkaian sel khusus yang mampu menghasilkan dan menghantar impuls elektrik di sepanjang miokardium jantung, menyebabkan ia menjadi depolarize (membangkitkan). Disebabkan ini, terdapat pengurangan dan kelonggaran otot jantung. Ia adalah prinsip kerja yang mendasari fungsi fundamental seperti jantung sebagai automatisme.

Sel-sel sistem pengendalian dipanggil alat pacu jantung. Mereka dipasang ke dalam struktur holistik yang meliputi miokardium, menyumbang kepada dorongan yang tepat pada masanya dan seragam.

PSS berasal dari puncak atrium kanan, di mana nodus sinoatrial (sekumpulan sel pacemaker) terletak. Biasanya, nod ini mempunyai automatisme terkuat, menekan struktur pacemaker yang lain. Kerana ini, dia dipanggil perentak jantung. Dari cawangan sinoatrial 3 cawangan berlepas. Yang pertama pergi ke miokardium atrium kiri, dan yang lain mengikuti nod atrioventricular (nod AV).

Simpul ini lebih besar daripada yang lain dari MSS, ia terletak pada septum interatrial dan separa interventricular, yang memisahkan jantung kanan dan kiri dari satu sama lain. Dalam nod AV, denyutan nadi menurun, yang menjamin denyut jantung 60 hingga 80 per minit.

The bundle of His, yang berpecah menjadi 2 kaki, kanan dan kiri, berdampingan dengan nod atrioventricular tanpa persempahan yang jelas. Kaki mengikut miokardium ventrikel yang sepadan. Kaki kiri dibahagikan kepada 2 cabang - depan dan belakang. Serat nipis berlepas dari kaki, padat yang menutupi miokardium - cawangan terakhir sistem pengalihan jantung (serat Purkinje).

Anomali sistem pengaliran dalam sindrom WPW

Kira-kira 3 dari 1000 orang mempunyai ciri anatomi sistem pengaliran: mereka mempunyai cara tambahan untuk melakukan dorongan antara atria dan ventrikel.

Dalam kebanyakan kes, anomali ini tidak digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital atau yang diperoleh, tetapi 20-30% orang mengalami kecacatan tertentu dalam struktur dan fungsi hati. Varian yang paling kerap perhubungan pintasan daripada rongga jantung adalah saluran ventrikel atrium.

Rasuk perentak ini mengelilingi nod atrioventricular dan disusun secara chaotically. Mereka menyambung atrium kanan (bahagian atas jantung, dari mana darah memasuki ventrikel) dan ventrikel, atrium kiri dan ventrikel, septum interatrial dan interventrikular.

Apa yang berlaku di dalam hati dengan sindrom Wolff-Parkinson-White?

Dalam PSS jantung yang normal, nod sinoatrial menghasilkan impuls yang jauh melebihi nod atrioventricular. Di kawasan sistem ini, penurunan pengujaan berlaku.

Laluan yang tidak normal dalam sindrom ERW memintas nod atrioventricular; Oleh itu, denyutan nadi tidak ketinggalan, dan ventrikel itu teruja lebih awal daripada yang sepatutnya. Keadaan ini telah diterima di klinik nama sindrom pengujaan pramatang ventrikel.

Masalah ini mungkin mempunyai pelbagai gejala. Sindrom WPW secara langsung berkaitan dengan sekumpulan anomalous gentian pacemaker.

Sering kali penyakit ini tidak menyebabkan ketidakselesaan seseorang dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Oleh kerana pengujaan tidak merata, seseorang boleh mengadu perubahan irama hati. Arrhythmia (aritmia jantung) adalah ciri utama gejala patologi ini.

Sesetengah pesakit melaporkan episod takikardia sementara (palpitasi jantung) dengan penuaan fizikal yang berlebihan, minum kopi atau alkohol, dengan kelebihan emosi atau stres.

Kriteria diagnostik asas adalah gambar tipikal sindrom pada ECG.

Ciri-ciri penunjuk ECG

Perubahan utama melibatkan kompleks QRS dan selang PQ, segmen ST. Pertimbangkan data elektrokardiografi pada ECG biasa.

  1. Puncak P adalah prong yang rendah yang menggambarkan pengujaan yang lengkap dan pengecutan atria yang seterusnya, yang berlaku disebabkan oleh ranting yang datang dari nod sinoatrial.
  2. Gelombang Q adalah gigi kecil yang terletak di bawah kontur (trajektori rakaman utama) kad kardiogram. Ia muncul apabila pengujaan septum antara ventrikel kanan dan kiri bermula.
  3. R-gelombang - gigi tajam dan tinggi pada kardiogram. Ia sepadan dengan ketika gelombang pengujaan telah melewati septum interventricular, meluas ke miokardium dinding ventrikel.
  4. Gelombang S ialah tahap akhir depolarization miokardium (rangsangan). Ia menunjukkan masa apabila pengaliran residu nadi ke miokardium asas jantung berlaku.
  5. Gelombang T - masa repolarization ventrikel benar. Repolarization adalah proses memulihkan ventrikel ke tahap asalnya, yang sebelum denyutan jantung terdahulu.

Jurang yang penting secara klinikal dalam ECG untuk sindrom WPW adalah selang PQ dan segmen ST. Penerangan ringkas:

PQ Selang

  1. and08 250 p. Selang PQ merangkumi gelombang P itu sendiri dan jurang antaranya dan kompleks QRS. Nilai gelombang P digambarkan di atas, dan jurang mencirikan masa apabila pengujaan di sepanjang cawangan yang datang dari simpul sinoatrial mencapai nod AV. Oleh kerana denyutan nadi melambatkan di sana, miokardium sementara untuk berehat, maka masa ini pada ECG dicirikan oleh garis lurus yang mudah.
  2. Segmen ST adalah permulaan proses pemulihan jantung selepas penguncupan. Pada masa ini, hati "bersandar" dan sedang bersedia untuk pengurangan seterusnya. Tetapi kegembiraan hati tidak berhenti secara tiba-tiba, atau proses pemulihan bermula dengan tiba-tiba dan sepenuhnya. Apabila jumlah kekuatan proses ini adalah sifar, ECG diturunkan kepada isoline dan selang ST muncul.

Rawatan khusus tidak dijalankan dalam kes di mana pesakit tidak diganggu oleh apa-apa manifestasi hati.

Sindrom ERW pada elektrokardiogram

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah keadaan kerap didiagnosis yang dicirikan oleh pengujaan pramatang dari ventrikel otot jantung. Mekanisme perkembangan penyakit itu dikaitkan dengan kehadiran di tengah-tengah bundle otot tambahan, yang dipanggil pancaran Kent. Oleh sebab itu, jalan impuls elektrik tambahan muncul di dalam organ. Kursus patologi adalah serupa dengan manifestasi pelbagai penyakit jantung. Pada lelaki, sindrom ERW didiagnosis lebih kerap daripada pada wanita.

Mekanisme pembangunan

Hati manusia mempunyai keupayaan untuk mengurangkan secara bebas selepas tempoh tertentu. Ini dipastikan melalui laluan isyarat elektrik melalui badan. Dalam orang yang sihat, impuls elektrik melepasi komponen sistem pengalihan jantung. Biasanya, ia adalah nod sinus-atrial, ikatan His, nod atrioventricular dan serat Purkinje.

Dengan sindrom ERW pada manusia, terdapat laluan pengalihan tambahan untuk impuls elektrik - pancaran Kent. Dalam patologi ini, pengujaan berlaku, seperti pada orang yang sihat, di wilayah nod sinus, tetapi merebak sepanjang bundle Kent yang dinyatakan di atas. Akibatnya, pengujaan ventrikel berlaku lebih cepat dan lebih awal dari semasa laluan impuls sepanjang laluan normal. Proses ini dalam amalan perubatan dipanggil pengujaan pramatang ventrikel. Berikutan itu, selebihnya ventrikel teruja dengan impuls yang telah melalui laluan biasa.

Kenapa ini berlaku

Sindrom ERW adalah penyakit kongenital. Adalah dipercayai bahawa kerentanan genetik adalah penyebab utama penyakit ini. Ramai pesakit yang digabungkan dengan ERW didiagnosis dan lain-lain patologi perkembangan otot jantung. Ini mungkin prolaps injap mitral, displasia tisu jantung atau sindrom Marfan, kecacatan kongenital Tetrad Fallot dan beberapa penyakit lain.

Penyebab pelanggaran pembentukan jantung janin termasuk faktor-faktor yang menjejaskan perjalanan kehamilan. Ini termasuk tabiat buruk, pengambilan dadah, tekanan, diet tidak sihat dan sebagainya.

Sindrom ERW pada ECG

Sindrom ERW di ECG dicerminkan sebagai gelombang tambahan depolarization (gelombang delta). Pada ECG, dapat dilihat bahawa jarak P-Q mempunyai jarak yang lebih kecil, dan selang kompleks QRS, sebaliknya, dipanjangkan. Apabila dorongan pramatang dan isyarat yang telah berlalu ke ventrikel di sepanjang laluan biasa bertembung, QRS kompleks saliran direkodkan pada kardiogram, ia berubah bentuk dan menjadi lebih luas. Di samping itu, terdapat perubahan dalam polaritas gelombang T dan mengimbangi segmen RS-T.

Apakah perbezaan antara fenomena dan sindrom ERW

Mengikut klasifikasi Pertubuhan Kesihatan Sedunia, adalah kebiasaan untuk mengasingkan sindrom dan fenomena ERW. Patologi dipanggil fenomena, di mana impuls elektrik jantung merebak ke ventrikel, tetapi ini tidak disertai dengan manifestasi klinikal dalam pesakit. Sindrom dianggap sebagai keadaan pengujaan pramatang dari ventrikel melalui nod Kent tambahan dalam kombinasi dengan ciri-ciri gejala patologi. Dalam kes pertama, rawatan khusus diperlukan. Adalah cukup untuk seseorang berdaftar di hospital, menjalani pemeriksaan rutin yang kerap. Jika sindrom ERW didiagnosis, pesakit mungkin memerlukan terapi perubatan.

Pengkelasan

Bergantung pada lokasi tapak otot tambahan, bentuk patologi berikut dibezakan:

  • taip A. Di sini rasuk diselaraskan antara ventrikel kiri dan atrium kiri. Penguncupan ventrikel kiri berlaku lebih awal daripada dengan laluan impuls elektronik sepanjang laluan normal;
  • jenis B. Rumbai yang terletak di kawasan atrium kanan dan ventrikel kanan, masing-masing, rangsangan pramatang diperhatikan di bahagian kanan organ.

Kadang-kadang ada jenis bercampur, ketika di jantung ada jalan tambahan yang benar dan kiri.

Dengan jenis penyakit ini, variasi berikut:

  • manifestasi pandangan - dicirikan oleh kehadiran berterusan pada ECG gelombang delta, irama jantung watak sinus, serangan jantung berdebar-debar;
  • sekejap - takikardia disahkan, irama jantung sinus, gelombang delta dengan watak sementara diperhatikan di sini;
  • retrograde - sindrom tidak nyata pada ECG, pesakit mempunyai sedikit tachycardia.

Bahaya sindrom ERW adalah jika orang itu mempunyai kecenderungan untuk mengetuk atrium atau fibrillasi.

Bagaimana patologi muncul sendiri

Walaupun sindrom ERW adalah penyakit kongenital, ia boleh didiagnosis pada usia apa pun. Selalunya, penyakit ini didiagnosis di antara umur 10 dan 20 tahun; pada pesakit tua, kes-kes pengesanan sindrom sangat jarang berlaku. Patologi boleh untuk masa yang lama terpendam, tanpa menunjukkan dirinya sendiri. Aritmia Paroxysmal dianggap sebagai gejala penyakit yang paling biasa. Gejala ini lebih biasa pada lelaki dengan ERW pada usia 20 tahun dan pada wanita semasa tempoh mengandung.

Pada kanak-kanak kecil, sindrom ERW sering menimbulkan serangan terhadap tachycardia paroxysmal, yang disertai dengan peningkatan detak jantung. Kadar jantung pada masa yang sama mencapai lebih daripada 100 denyutan. Serangan itu hilang seperti tiba-tiba kerana ia muncul. Apabila takikardia berlaku, bayi itu cemas, menangis, bernafas kadang-kadang terganggu. Remaja lebih mudah bertolak ansur dengan gejala ini. Pada usia sekolah, kanak-kanak mempunyai serangan takikardia dengan kadar jantung melebihi 200 denyutan seminit. Alasannya adalah usaha fizikal dan pengalaman emosi yang kuat.

Seringkali, serangan takikardia berlangsung selama 2-3 minit, tetapi selalunya tempohnya adalah beberapa jam. Dalam kes ini, pesakit mempunyai gejala berikut:

  • menarik kesakitan di hati;
  • pecahan;
  • pening, sakit kepala;
  • tinnitus dan kekurangan udara;
  • peluh sejuk dan kemerahan dermis;
  • penurunan tekanan, sianosis jari-jari anggota badan dan segitiga nasolabial.

Tachycardia, sebagai peraturan, hilang secara bebas, tetapi dalam beberapa kes, mungkin diperlukan untuk mengambil ubat-ubatan yang stabil.

Ia penting! Dalam kes-kes yang teruk sindrom ERW, pesakit ditugaskan untuk kecacatan Kumpulan II.

Kesan penyakit ini

Sindrom pengecutan ventrikel pramatang boleh berlaku dalam pelbagai bentuk. Terdapat pilihan seperti:

  • kursus laten tanpa apa-apa manifestasi - menyatakan dalam 40% daripada semua pesakit;
  • bentuk ringan - penyakit jarang merasakan sendiri, serangan takikardia pendek, hilang sendiri tanpa campur tangan perubatan;
  • keterukan sederhana - di sini, gangguan gangguan jantung jantung sehingga 3 jam, pesakit memerlukan ubat;
  • Kursus yang teruk - serangan tachycardia berpanjangan, agak sukar untuk menghentikan ubat mereka, pesakit memerlukan kemasukan ke hospital.

Orang yang mengalami penyakit yang teruk memerlukan rawatan pembedahan. Jika anda tidak mengambil langkah-langkah radikal tepat pada masanya, ia akan membawa maut.

Diagnosis sindrom ERW

Untuk mendiagnosis patologi, elektrokardiografi digunakan dalam 12 petunjuk. Di samping itu, kadar denyutan pesakit diukur. Dalam sesetengah pesakit, bilangan ketukan melebihi 220, kadang-kadang terdapat kekerapan yang mencapai had atas - 360 denyutan seminit.

Untuk lebih tepat, pesakit ini ditetapkan pace transesophageal. Kaedah ini melibatkan pengenalan dan lampiran elektrod melalui esofagus, yang secara paksa menyebabkan otot jantung menjejaskan rentak tertentu. Apabila kekerapan kontraksi adalah 150 denyutan, penamatan rasuk Kent didiagnosis. Ini membuktikan adanya laluan tambahan pengaliran jantung.

Untuk membuat gambaran keseluruhan, gunakan kaedah berikut:

  • kajian electrophysiological endokardial - membantu mengenal pasti tapak dan bilangan laluan patologi yang dilakukan dengan memasukkan kateter ke dalam urat melalui otot;
  • ultrasound jantung dengan penilaian aliran darah dalam urat dan vesel;
  • Pemantauan 24 jam - penilaian fungsi otot jantung sepanjang hari dengan analisis perbandingan data yang diperolehi.

Kaedah rawatan

Terapi penyakit bergantung kepada keparahan, perkembangan dan manifestasi klinikal pesakit. Masa itu semestinya diambil kira, sama ada gejala komplikasi seperti kegagalan jantung tidak diberikan. Sekiranya tiada simptom, rawatan tidak dijalankan. Pesakit sedemikian ditetapkan sebagai tinjauan tahunan. Di antara juruterbang, pekerjaan ketenteraan dan lain-lain yang berbahaya, pemeriksaan jantung dilakukan lebih kerap.

Pesakit yang menderita aritmia, hipotensi, peningkatan simptom kegagalan jantung, ditetapkan ubat anti-arrhythmic. Ubat diambil sepanjang hayat. Adalah mungkin untuk menggunakan dana ini untuk tujuan prophylactic. Untuk mengeluarkan serangan arrhythmia, ujian vagal digunakan. Dengan bantuan teknik ini adalah mungkin untuk merangsang saraf vagus, untuk menghapuskan serangan takikardia. Apabila gangguan irama berlaku, seseorang perlu melakukan tindakan berikut:

  • ambillah nafas panjang, tahan nafas anda, menghembus nafas dengan sedikit pukulan (maniver Valsalva);
  • tahan lubang hidung anda dengan jari anda, cuba menghirup hidung anda (ujian Muller);
  • basuh muka anda dengan air sejuk sambil menahan nafas anda;
  • Urut nod sinus terletak di leher.

Dalam kes yang teruk, fibrilasi atrium digunakan, dengan irama jantung dipulihkan. Memadamkan sepenuhnya sindrom ERW adalah mungkin dengan bantuan ablation radiofrequency. Kaedah ini membuktikan pemusnahan laluan tambahan dengan cauterization. Operasi ini dilakukan pada pesakit dengan patologi yang teruk, tetapi kadang kala kaedah ini digunakan di kalangan orang-orang yang bertolak ansur dengan serangan tachycardia dengan baik.

Satu lagi jenis pembedahan ialah ablation catheter. Teknik ini sedikit invasif, yang jarang menyebabkan komplikasi, membolehkan anda menyingkirkan patologi dalam lebih daripada 90% kes. Pengembangan tachycardia berlaku apabila pemusnahan Kent nod yang tidak lengkap atau jika satu nod telah dihapuskan, dan pesakit mempunyai dua.

Prognosis dan pencegahan untuk pesakit

Dengan patologi asymptomatic, prognosis untuk pesakit biasanya menggalakkan. Antara orang yang berpusing, ia akan bergantung sepenuhnya kepada ketepatan dan kelajuan pelepasan serangan. Orang yang mengalami masalah sindrom ERW yang teruk ditunjukkan campur tangan pembedahan, yang sering memberi kesan positif, membolehkan anda menyingkirkan penyakit ini, menjalani gaya hidup yang penuh.

Kaedah pencegahan termasuk penciptaan keadaan yang menggalakkan untuk membawa janin, penolakan tabiat buruk, penilaian tekanan yang mencukupi, pemakanan yang betul. Profilaksis menengah melibatkan pematuhan ketat kepada cadangan doktor, ubat pengambilan yang tepat pada masanya, lawatan biasa ke pakar.

Sindrom WPW

Wolff-Parkinson-White sindrom (sindrom WPW) - sindrom klinikal electrocardiographic dicirikan oleh ventrikel tambahan pra-pengujaan laluan atrioventricular dan pembangunan tachyarrhythmia datang tiba-tiba. sindrom WPW disertai dengan pelbagai aritmia: tachycardia supraventricular, fibrilasi atrium atau berdebar-debar atrium, atrium dan ventrikel arrythmia dengan gejala subjektif sepadan (berdebar-debar, nafas yg sulit, tekanan darah rendah, pening, pengsan, sakit dada). Diagnosis sindrom WPW adalah berdasarkan data ECG, pemantauan ECG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Rawatan sindrom WPW boleh merangkumi terapi anti-pernafasan, perentak jantung transesophageal, RFA kateter.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan pramatang dari ventrikel, yang disebabkan oleh pengaliran dorongan di sepanjang berkas tambahan anomalous yang menghubungkan atria dan ventrikel. Penyebaran sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0.15-2%. Sindrom WPW lebih biasa pada lelaki; dalam kebanyakan kes, dinyatakan pada usia muda (10-20 tahun), kurang kerap pada orang tua. Kepentingan klinikal sindrom WPW adalah apabila ia hadir, gangguan irama jantung yang teruk sering berkembang, yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan pendekatan rawatan khusus.

Punca Sindrom WPW

Menurut kebanyakan penulis, sindrom WPW adalah disebabkan oleh keterlambatan sambungan atrioventricular tambahan akibat kardiogenesis yang tidak lengkap. Apabila ini berlaku, regresi gentian otot yang tidak lengkap pada peringkat pembentukan cincin berserabut katup tricuspid dan mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel terdapat pada semua embrio pada peringkat awal pembangunan, tetapi secara beransur-ansur mereka menjadi lebih kurus, kontrak, dan hilang sepenuhnya selepas minggu ke-20 pembangunan. Sekiranya pembentukan cincin atrioventrikular berserabut terganggu, serat otot akan dikekalkan dan membentuk asas anatomi sindrom WPW. Walaupun sifat semula jadi tambahan AV-sebatian, sindrom WPW boleh muncul pada usia apa pun. Dalam bentuk keluarga WPW sindrom, pelbagai sambungan atrioventricular tambahan adalah lebih biasa.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut cadangan WHO, membezakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW dicirikan oleh tanda elektrokardiografi pengalihan impuls melalui sebatian tambahan dan pra-pengujaan ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinikal tachycardia reciprocal (kemasukan semula) AV. Sindrom WPW adalah gabungan dari kepekaan ventrikel dengan takikardia simptomatik.

Memandangkan substrat morfologi, beberapa varian anatom dari sindrom WPW dibezakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

  • melalui sambungan AV parietal kiri atau kanan tambahan
  • melalui persimpangan berserabut aortik-mitral
  • datang dari lampiran kiri atau kanan atrial
  • dikaitkan dengan aneurisma sinus Valsalva atau urat jantung tengah
  • septal, parasit atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("gelung Kent"), yang berasal dari tisu asas, sama seperti struktur nod atriumoventrikular:

  • atrio-fascicular - termasuk dalam bahagian kanan bundle nya
  • ahli miokardium dari ventrikel kanan.

Terdapat beberapa bentuk klinikal sindrom WPW:

  • a) menyatakan - dengan kehadiran gelombang delta, irama sinus dan episod takikardia timbal balik atrioventricular.
  • b) sekejap - dengan pra-pengujaan sementara ventrikel, irama sinus dan tachycardia timbal balik atrioventrikular yang disahkan.
  • c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang sambungan atrioventricular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi Sindrom WPW tidak dikesan, terdapat episod takikardia timbal balik atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran pengujaan dari atria ke ventrikel melalui laluan tambahan yang tidak normal. Akibatnya, pengujaan sebahagian atau semua miokardium ventrikel berlaku lebih awal daripada semasa penyebaran nadi dengan cara biasa - sepanjang nod AV, berkas dan cawangannya. Pra pengujaan ventrikel ditunjukkan pada electrocardiogram sebagai gelombang tambahan depolarization, gelombang delta. Selang P-Q (R) pada masa yang sama memendekkan, dan tempoh kenaikan QRS.

Apabila gelombang depolarization utama tiba di ventrikel, perlanggaran pada otot jantung direkodkan sebagai kompleks QRS yang kononnya, yang menjadi agak cacat dan luas. Pengujaan atipikal dari ventrikel disertai oleh ketidakseimbangan proses repolarization, yang mendapati ekspresi pada ECG sebagai perpindahan QRS kompleks yang tidak menimbulkan segmen RS-T dan perubahan dalam polaritas gelombang T.

Kemunculan paroxysms supachentricular tachycardia, fibrillation atrial dan peredaran atrium dalam sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang pengujaan pekeliling (kemasukan semula). Dalam kes ini, impuls bergerak di sepanjang nod AB dalam arah anterograde (dari atria ke ventrikel), dan di sepanjang laluan tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atria).

Gejala Sindrom WPW

Manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia apa-apa, sebelum kursusnya mungkin tidak bererti. sindrom WPW disertai dengan pelbagai gangguan irama jantung: tachycardia supraventricular timbal-balik (80%), fibrilasi atrium (15-30%), berdebar-debar atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 berdegup. dalam beberapa minit Kadangkala dengan sindrom WPW, aritmia kurang spesifik - ketukan pramatang atrial dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan arrhythmia boleh berlaku di bawah pengaruh kecemasan emosi atau fizikal, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa sebab yang jelas. Semasa serangan arrhythmic, perasaan berdebar-debar dan kegagalan jantung, cardialgia, rasa kekurangan udara muncul. Fibrillation atrium dan mengalir disertai dengan pening, pingsan, sesak nafas, hipotensi arteri; kematian jantung secara tiba-tiba boleh terjadi apabila peralihan kepada fibrilasi ventrikel.

Paroxysm Arrhythmia dengan sindrom WPW boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam; Kadang-kadang mereka berhenti sendiri atau selepas melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berpanjangan memerlukan hospitalisasi pesakit dan campur tangan ahli kardiologi.

Diagnosis sindrom WPW

Jika sindrom WPW disyaki, diagnostik klinikal dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-plumbum, echocardiography transthoracic, pemantauan ECG Holter, rangsangan jantung transesophageal, pemeriksaan elektrofisiologi jantung.

Kriteria elektrokardiografi sindrom WPW termasuk: pemendekan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), kompleks QRS kompleks cacat, kehadiran gelombang delta. Pemantauan ECG harian digunakan untuk mengesan gangguan irama sementara. Apabila melakukan ultrabunyi jantung, kecacatan jantung yang berkaitan, kardiomiopati dikesan.

Pacing transesofagus dengan sindrom WPW membolehkan seseorang untuk membuktikan kehadiran cara pengalihan tambahan, untuk mendorong paroxysms aritmia. Endokardium EFI membolehkan anda menentukan lokalisasi dengan tepat dan bilangan laluan tambahan, mengesahkan bentuk klinikal sindrom WPW, memilih dan menilai keberkesanan terapi ubat atau RFA. Diagnosis pembezaan sindrom WPW dilakukan dengan sekatan bundelan-Nya.

Rawatan sindrom WPW

Sekiranya tiada aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan rawatan khas. Dalam serangan hemodinamik yang signifikan disertai oleh syncope, angina pectoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, kardioversion elektrik luar secara langsung atau pacing transesophageal diperlukan.

Dalam beberapa kes, untuk melegakan aritmia datang tiba-tiba berkesan gerakan refleks vagal (urut karotid sinus ujian Valsalva), pentadbiran intravena blockers ATP atau kalsium saluran (verapamil), antiarrhythmics (procainamide, aymalina, Propafenone, amiodarone). Terapi antiarrhythm berterusan ditunjukkan pada pesakit dengan sindrom WPW.

Dalam kes penentangan terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic, perkembangan fibrillation atrial, ablasi radiofrequency catheter laluan tambahan dilakukan dengan transaortic (retrograde) atau akses transseptal. Keberkesanan RFA dalam Sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh semula adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pesakit dengan sindrom WPW tanpa gejala, prognosis adalah baik. Rawatan dan pemerhatian diperlukan hanya untuk mereka yang mempunyai sejarah keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, juruterbang, dll.). Sekiranya terdapat aduan atau aritmia yang mengancam nyawa, perlu melakukan pelbagai pemeriksaan diagnostik untuk memilih kaedah rawatan optimum.

Pesakit dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang mempunyai RFA) perlu dipantau oleh ahli aritmologi kardiologi dan pakar bedah jantung. Pencegahan Sindrom WPW adalah bersifat menengah dan terdiri daripada terapi anti-arrhythmic untuk mengelakkan episod aritmia berulang.

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White) - apakah itu dan apa gejala penyakit ini?

Sindrom ERW (Wolf-Parkinson-White) adalah sejenis sindrom yang ditentukan pada ECG (elektrokardiogram), apabila ventrikel berlebihan disebabkan oleh impuls yang berlebihan mengalir kepada mereka melalui rasuk tambahan yang terletak di dalam otot jantung dan menimbulkan tachyarrhythmia paroxysmal.

Laluan sedemikian adalah tisu konduktif yang menyambungkan miokardium, atria, dan ventrikel kerja, dan dipanggil jalur atrioventrikular. Dalam majoriti kes, tanda-tanda lain kerosakan pada sistem kardiovaskular tidak didaftarkan.

Untuk pertama kalinya, para penyelidik yang diterangkan dalam tajuk itu menggambarkan sindrom yang paling tepat pada awal tahun 1918. Juga diperhatikan adalah satu bentuk penyakit yang diwarisi, dalam hal mutasi salah satu gen. Sehingga 70 peratus daripada kes-kes pendaftaran sindrom berlaku dalam jantina lelaki.

Pengkelasan

Semua kes-kes sindrom ERW dalam kardiologi pada mulanya dikelaskan kepada sindrom ERW dan fenomena ERW.

Perbezaan utama ialah fenomena ERW berlaku tanpa gejala klinikal, yang menunjukkan dirinya hanya dalam hasil kardiogram.

Separuh daripada kes-kes, fenomena ERW direkod secara rawak, dengan pemeriksaan jantung yang dirancang.

Apabila mendaftarkan fenomena ERW, pesakit boleh menjalani usia tua tanpa bimbang tentang gejala, tetapi perlu mematuhi gaya hidup sihat, dan juga diperhatikan sekali setahun oleh ahli kardiologi.

Anda harus memperhatikan gaya hidup anda dan mengikuti cadangan pencegahan, kerana manifestasi fenomena ERW boleh berlaku dengan tekanan emosi, minum berlebihan, melakukan kerja fizikal atau senaman.

Dalam kes-kes yang sangat jarang (kurang daripada 0.4%), fenomena SVC menjadi provokator kematian yang tidak dijangka.

Dengan perkembangan sindrom ERW, keabnormalan hadir dalam ECG, dan disokong oleh gejala-gejala yang jelas. Jika ia betul-betul sindrom ERW, manifestasi pra-pengujaan ventrikel dengan tanda-tanda tachycardia yang jelas dan komplikasi lain mungkin.

Pengelasan adalah berdasarkan perubahan struktur dalam otot jantung.

Bergantung pada ini, terdapat beberapa variasi jenis anatomi sindrom ERW:

  • Dengan tisu atrioventricular otot tambahan, arah yang berbeza;
  • Dengan tisu otot atrioventrikular dibezakan (bundle Kent).

Proses klinikal penyakit ini mempunyai beberapa pilihan untuk menjalani penyakit ini:

  • Kursus penyakit ini tanpa gejala. Sehingga 40 peratus kes didaftarkan, jumlah mereka;
  • Tahap mudah. Pada peringkat ini, dicirikan oleh serangan takikardia pendek, berlangsung sehingga 20 minit, dan penghapusan diri;
  • Tahap sederhana. Pada peringkat penyakit ini, tempoh serangan mencapai tiga jam. Serangan itu tidak berakhir dengan sendirinya. Untuk memadamkan serangan, anda mesti mengambil ubat terhadap aritmia;
  • Tahap keras. Tempoh serangan meningkat, dan melebihi kadar tiga jam. Kegagalan irama degupan jantung yang serius muncul. Mungkin denyutan jantung yang tidak teratur, penguncupan jantung yang tidak normal, mengalir atrium. Sakit tidak menghilang apabila mengambil ubat. Pada peringkat ini, rawatan pembedahan adalah disyorkan. Kematian berlaku sehingga 2 peratus daripada kes.

Pemisahan juga berlaku mengikut bentuk klinikal sindrom ERW:

  • Bentuk tersembunyi. Bentuk sindrom ini tidak dikesan oleh elektrokardiogram;
  • Borang manifes. Hasil dari kardiogram terus menunjukkan gelombang delta, irama sinus. Tanda-tanda takikardia jarang terjadi;
  • Borang pengsan. Dengan pra-keseriahan ventrikel, tachycardia dan irama sinus.
Sindrom ERW

Sebabnya

Faktor utama yang mempengaruhi terjadinya sindrom ERW adalah struktur jantung sistem yang tidak betul, yang mengendalikan impuls elektrik.

Dengan sistem struktur standard, pengujaan melepasi secara berperingkat dari bahagian atas ke bawah, mengikut algoritma berikut:

    Sekiranya nadi melewati algoritma ini, jantung akan berkontak dengan kekerapan biasa.

Dalam nod sinus yang terletak di atrium, irama dijana;

  • Selepas itu, terdapat perbezaan di antara nadi di atrium dan nod ventrikel atrium;
  • Selepas itu, daya dorongan elektrik bertindak pada ikatan-Nya, dibahagikan kepada 2 cawangan yang membawa kepada ventrikel. Pengangkutan selanjutnya menyala mereka;
  • Rangsangan saraf diangkut dari garis cawangan bundelannya melalui serat yang mencapai tisu otot kedua-dua ventrikel. Akibatnya terdapat penguncupan jantung.
  • Jika seseorang mempunyai sindrom ERW, dorongan elektrik diangkut terus dari atrium ke ventrikel, melewati nod sinus. Ini berlaku kerana di dalam otot jantung terdapat satu kumpulan Kent, yang merupakan senyawa dari atrium dan ventrikel.

    Akibatnya, keseronokan saraf diangkut ke otot ventrikel jauh lebih cepat daripada yang diperlukan. Kegagalan seperti itu dalam fungsi jantung membawa kepada pembentukan pelbagai penyimpangan irama jantung.

    Konsep yang sama adalah sindrom ERW dan pengujaan awal dari ventrikel.

    Gejala

    Pengesanan gejala dalam ERW tidak bergantung pada kumpulan umur. Tetapi penyakit ini lebih sering direkodkan dalam seks lelaki. Biasanya, kemunculan serangan berlaku selepas situasi tekanan atau tekanan emosi yang kuat, selepas melakukan kerja fizikal berat, atau senaman, sejumlah besar alkohol yang digunakan.

    Tanda-tanda utama yang menunjuk kepada sindrom ERW adalah:

    • Rasa degupan jantung yang kerap dan sengit;
    • Pening;
    • Kehilangan kesedaran (terutamanya pada zaman kanak-kanak);
    • Sakit di kawasan jantung (meremas, kesemutan);
    • Bernafas berat, rasa kekurangan udara;
    • Bayi mempunyai selera makan;
    • Meningkatkan peluh;
    • Blanching kulit muka;
    • Rasa lemah;
    • Takut kematian.

    Kekerapan kontraksi jantung dengan sindrom ERW boleh mencapai sehingga tiga ratus denyutan dalam 60 saat.

    Juga, tanda-tanda tambahan boleh ditentukan oleh doktor semasa pemeriksaan awal pesakit:

    • Tidak teratur nada hati. Apabila mendengar hati, ada gangguan dalam irama jantung;
    • Memeriksa denyutan, doktor mungkin melihat gangguan dalam denyutan vena.

    Terdapat juga beberapa tanda yang menunjukkan tanda-tanda ERW dengan jelas dalam pemeriksaan perkakasan dengan elektrokardiogram:

    • Kompleks QRS lanjutan, yang menentukan pertumbuhan selang masa di mana impuls dalam tisu otot ventrikel mereda;
    • Keputusan menentukan selang PQ yang dipendekkan. Ini merujuk kepada penghantaran nadi dari atria ke ventrikel secara langsung;
    • Kehadiran terus gelombang delta, yang menunjukkan dirinya dalam sindrom ERW. Semakin cepat pengujaan saraf sepanjang laluan patologi, semakin besar jumlah tisu otot yang terangsang. Ini secara langsung dipaparkan pada pertumbuhan gelombang delta. Pada kira-kira kelajuan laluan yang sama nadi melalui pancaran Kent dan persimpangan atrioventricular, dalam keputusan ECG, gelombang hampir tidak berlaku;
    • Kurangkan segmen ST;
    • Kadar negatif gelombang T;
    • Manifestasi kegagalan jantung.

    Jika anda mengenal pasti salah satu gejala di atas, anda mesti menghubungi ahli kardiologi anda, dengan hasil analisis, untuk pelantikan rawatan lanjut.

    Apakah sindrom berbahaya ERW?

    Apabila didiagnosis dengan fenomena ERW, yang tidak menunjukkan simptom, dan tidak mengganggu pesakit, anda perlu memantau dengan teliti perjalanan patologi. Adalah perlu untuk mematuhi langkah-langkah pencegahan, dan ingat bahawa beberapa faktor boleh mencetuskan kejadian sindrom ERW, walaupun pada masa ini tidak ada gejala.

    Orang dewasa dan anak-anak dengan sindrom ERV tidak boleh melakukan kerja-kerja fizikal yang berat untuk mereka, terlibat dalam sukan yang banyak memuat tubuh (hoki, bola sepak, angkat besi, skating angka, dll.).

    Ketidakpatuhan terhadap cadangan dan langkah pencegahan boleh menyebabkan akibat yang serius. Yang paling serius adalah kematian yang tidak dijangka. Ia boleh berlaku dengan fenomena ERW dan senaman sukan tidak disyorkan.

    Kematian berlaku walaupun semasa pertandingan dan pertandingan.

    Bolehkah saya pergi ke tentera dengan sindrom ERW?

    Untuk mendiagnosis keadaan patologi ini, perlu menjalani semua ujian yang ditetapkan. Doktor boleh mengarah ke elektrokardiogram, ECG harian, ergometri kitaran, penyelidikan elektrofisikal (EFI). Wakil yang mengesahkan diagnosis sindrom ERW tidak sesuai untuk perkhidmatan ketenteraan.

    Diagnostik

    Pada lawatan awal, doktor mendengarkan semua aduan pesakit, mengkaji sejarah dan menjalankan pemeriksaan asas untuk kehadiran gejala sindrom ERW. Jika sesuatu penyakit disyaki, doktor menghantar pesakit ke beberapa ujian perkakasan jantung.

    Jenis kajian berikut digunakan untuk mendiagnosis sindrom:

    • Elektrokardiogram 12-plumbum. Kaedah mengukur perbezaan potensi. Kata-kata mudah membuat ECG dengan sensor bertindih di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan, di 12 tempat. Kajian ini membantu para doktor mendapatkan sejumlah besar keadaan normal dan patologi daripada miokardium;
    • Echocardiography (Echo-KG). Ini adalah kaedah ultrasound ketika memeriksa struktur dan fungsi perubahan dalam hati. Cara-cara tidak berperikemanusiaan bantu tambahan yang diperhatikan;
    • Pemantauan harian ECG (Holter). Ini adalah kaedah penyelidikan elektrofisik yang memantau perubahan dalam kardiogram sepanjang hari;
    • Pacing transesophageal. Mereka mengkaji arteri koronari, degupan jantung tidak teratur, dan keberkesanan relief takikardia. Ia juga membantu untuk memasuki laluan tambahan dan untuk membentuk bentuk sindrom.
    ECG - Tanda-tanda ERW

    Kajian penyakit itu dilantik oleh doktor yang hadir, selepas pemeriksaan awal pesakit. Ia adalah perlu untuk membuat diagnosis yang tepat dan menetapkan terapi berkesan.

    Bagaimana untuk menyediakan penjagaan kecemasan semasa serangan?

    Untuk menghapuskan serangan yang jelas, anda perlu mengetahui tindakan tertentu yang melegakan tubuh dan membantu melegakan gejala:

    • Sapukan urutan di cawangan arteri karotid. Ini akan membawa kepada pengegasan pengecutan jantung;
    • Refleks Ashner. Urun mesingan dengan bola mata. Ulang sehingga 30 saat;
    • Ambillah nafas panjang, mengurangkan otot abdomen, memegang nafas, menghembuskan nafas perlahan-lahan. Ini akan mengaktifkan saraf vagus;
    • Melatih seluruh tubuh, menjatuhkan beberapa kali.
    Refleks Ashner

    Sekiranya kejutan berulang-ulang, anda perlu berunding dengan hospital untuk pemeriksaan.

    Rawatan

    Jika fenomena ERW didaftarkan, maka rawatan ubat tidak diperlukan, kerana tidak ada tanda-tanda yang jelas mengganggu. Ia cukup untuk menjalani gaya hidup yang sihat, masuk untuk sukan (semestinya, yang tidak melampaui tubuh secara fizikal!), Amati pemakanan yang betul dan dipantau sekali setahun oleh ahli kardiologi.

    Tertakluk kepada peraturan ini, pesakit hidup hingga usia tua tanpa komplikasi.

    Apabila mendiagnosis sindrom ERW, perlu menggunakan rawatan dadah atau pembedahan.

    Ubat-ubatan yang paling sering ditetapkan termasuk:

    • Ubat antirastik (Propafenone, Propanorm). Ia adalah ubat yang sangat berkesan untuk memadamkan serangan, yang menyebabkan sindrom ERW. Telah diambil dalam bentuk pil. Tetapi ia dilarang untuk mengambil: kegagalan jantung, umur kurang daripada lapan belas tahun, blokade dalam sistem pengalihan jantung, infark otot jantung, dan tekanan darah yang sangat rendah;
    • Penyekat adrenergik (Propranolol, Anaprilin, Obsidan). Ubat-ubatan membantu menenangkan reseptor yang terletak di dalam hati, akibatnya kekerapan kontraksi jantung berkurang. Keberkesanan ubat ini dicapai dalam 60 peratus kes. Ia dilarang untuk mengambil asma bronkial dan penurunan tekanan darah;
    • Procainamide. Ubat ini paling berkesan untuk sindrom ERV. Diperkenalkan oleh kaedah intravena dan sangat perlahan (lebih 8-10 minit), tekanan darah dan kadar jantung pada kad kardiogram dikawal secara serentak. Untuk memasuki dadah hanya boleh berada dalam kedudukan mendatar. Keberkesanan dadah dicapai dalam lapan puluh peratus daripada kes.

    Penerimaan ubat Amiodarone hanya dibenarkan selepas pelantikan doktor, seperti dalam kes-kes yang jarang berlaku, menyebabkan degupan jantung yang tidak teratur.

    Ia dilarang untuk mengambil ubat berikut untuk sindrom ERV:

    • ACE inhibitors (adenosine, dsb.). Mana-mana ubat-ubatan kumpulan ini, menurut statistik, dalam dua belas peratus kes membangkitkan gangguan-gangguan jantung;
    • Penyekat saluran kalsium (Verapamil, Diltiazem, Isoptin). Meningkatkan kekonduksian kegembiraan saraf, yang boleh membawa kepada pengecutan sewenang-wenangnya dan peredaran atrium, yang sangat berbahaya kepada kesihatan.

    Ada cara untuk memulihkan degupan jantung menggunakan kaedah elektrofisik.

    Ini termasuk:

    Defibrillation Kaedah pemulihan ini hanya digunakan terutamanya dalam kegagalan irama terutamanya yang teruk, yang mengancam kehidupan pesakit: pengecutan tanpa pengecualian dari ventrikel dan atria, di mana jantung tidak dapat secara bebas mengepam darah.

    Kaedah ini membantu menghilangkan semua rahim rangsangan dan menormalkan irama penguncupan jantung.

    Transesophageal pacing (CPES). Ia digunakan bukan sahaja untuk mendiagnosis, tetapi juga untuk mengembalikan kadar jantung. Dengan kaedah ini, elektrod diperkenalkan ke dalam esofagus, yang menembusi tahap maksimum dengan atrium kanan.

    Adalah mungkin untuk memperkenalkan elektrod melalui rongga hidung, yang tidak menyebabkan refleks kemaluan, seperti yang ditadbir melalui mulut. Melalui arus elektrod digunakan, yang mengenakan irama yang diperlukan dalam denyutan jantung.

    Keberkesanan kaedah ini mencapai sembilan puluh lima peratus. Tetapi ia agak berbahaya dan boleh menyebabkan kontraksi otot jantung tidak teratur.

    Apabila menjalankan rawatan dengan kaedah ini, defibrillator sentiasa berdekatan, dalam kes-kes komplikasi.

    Rawatan ditetapkan dalam kes yang lebih teruk, dan secara eksklusif di bawah pengawasan doktor yang menghadiri.

    Apakah kaedah operasi wujud?

    Sekiranya berlaku ancaman terhadap kehidupan pesakit, campur tangan pembedahan digunakan, yang radikal, dan penunjuk kecekapan sampai sembilan puluh lima persen. Selepas pembedahan, serangan takikardia meninggalkan pesakit selama-lamanya.

    Inti dari operasi adalah ubah bentuk rasuk Kent, selepas itu kegembiraan saraf mula melewati jalan normal.

    Operasi dijalankan untuk pesakit:

    • Dengan sawan yang berpanjangan yang tidak sesuai untuk rawatan perubatan;
    • Sering mengalami sawan;
    • Dalam kes keluarga sindrom ERW;
    • Operasi diperlukan untuk orang yang kerja mereka boleh membahayakan nyawa orang ramai.

    Sebagai persediaan untuk operasi, melakukan pemeriksaan perkakasan untuk menentukan lokasi pertalian patologi tambahan yang menyebabkan penyimpangan irama.

    Operasi dijalankan mengikut algoritma berikut:

    • Anestesia tempatan digunakan;
    • Kateter dimasukkan melalui urat femoral;
    • Mengendalikan imej pada x-ray, doktor mengarahkan kateter ini ke rongga jantung, menuju ke fokus yang dikehendaki;
    • Pelepasan radio digunakan untuk elektrod, yang membakar pertalian patologi;
    • Ia juga mungkin untuk membekukan rasuk Kent dengan memindahkan nitrogen ke kateter;
    • Selepas penghapusan pusat, catheter ditarik balik;
    • Dalam sembilan puluh lima peratus kes, sawan tidak lagi mengganggu pesakit.
    Cauterization (ablation) kawasan patologi

    Relaksasi selepas pembedahan adalah mungkin jika luka tidak sepenuhnya dihapuskan, atau luka tambahan hadir yang tidak cacat semasa pembedahan. Tetapi ini dicatatkan hanya dalam 5% kes.

    Bagaimana untuk mencegah sindrom?

    Tindakan pencegahan untuk sindrom ERV adalah untuk mengambil agen terapeutik untuk memerangi arrhythmia untuk mencegah serangan berulang.

    Tiada pelan pencegahan pasti bagi sindrom ini.

    Wanita yang membawa bayi dinasihatkan agar tidak bersentuhan dengan bahan kimia, memantau dengan teliti kesihatan mereka, mematuhi diet yang sihat dan seimbang, dan mengelakkan keadaan tekanan dan ketegangan saraf.

    Dalam majoriti kes, fenomena ERW direkod, yang tidak menunjukkan gejala. Apabila mendiagnosis fenomena, perlu melaporkan setiap tahun kepada doktor untuk pemeriksaan, walaupun serangan tidak mengganggu.

    Apa yang mengancam, jika tidak dirawat sindrom dan unjuran

    Bagi pesakit yang mempunyai fenomena ERW, hasilnya lebih baik, kerana ia tidak mengganggu mereka sepanjang hayat mereka, dan mungkin tidak nyata sama sekali. Dia tidak akan terganggu dengan langkah pencegahan mudah. Sekiranya tidak mematuhi syarat-syarat, komplikasi dan kematian yang serius mungkin berlaku.

    Apabila sindrom ERW didiagnosis, rawatan kecemasan diperlukan. Jika anda tidak menggunakan rawatan dadah atau pembedahan, risiko aritmia dan kegagalan jantung meningkat, seperti kemungkinan kematian.

    Walaupun gejala tidak kerap bimbang, mereka boleh mencetuskan penyakit selepas pendedahan kepada latihan fizikal. Pesakit sedemikian memerlukan peperiksaan biasa ahli kardiologi dan terapi perubatan yang berterusan.

    Campur tangan pembedahan adalah disyorkan, seperti dalam 95 persen kasus, ia menghilangkan serangan takikardia, yang kemudiannya tidak mengganggu kehidupan pesakit.