Kajian bradycardia jantung: mengapa ada, berbahaya, diagnosis dan rawatan

Dari artikel ini anda akan belajar: apa yang bradikardia, apabila dianggap sebagai variasi norma, dan ketika - patologi. Pemeriksaan jenis apa yang perlu anda lulus apabila anda pergi ke doktor dengan bradikardia. Sama ada rawatan patologi sentiasa diperlukan, dan bagaimana ia dilakukan.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Bradycardia adalah degupan jantung perlahan. Biasanya, denyutan nadi harus dari 60 hingga 90 denyutan seminit.

Bradycardia - denyut di bawah 60 denyutan seminit. Ini mungkin menunjukkan penyakit jantung atau organ-organ dalaman yang lain, mungkin merupakan gejala yang berlebihan ubat-ubatan. Tetapi kadang kala nadi yang sangat jarang dapat diiktiraf oleh doktor sebagai varian norma, jika tidak ada gejala yang mengganggu seseorang dan tidak ada keadaan medis yang telah didedahkan semasa peperiksaan.

Gelombang elektrokardiogram mencirikan kedua-dua depolarization dan repolarization yang berlaku di dalam hati. Elektrokardiogram biasa terdiri daripada gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T. Gelombang P berlaku semasa depolarization atrium sebelum penguncupan mereka, yang merupakan refleksi proses depolarization di dalam hati. Gelombang T berlaku selepas depolarisasi, iaitu semasa pemulihan potensi rehat cardiomyocytes ventrikel. Klik pada foto untuk membesarkannya.

Daripada bradikardia, yang timbul akibat penyakit, anda boleh menyingkirkan, menyembuhkan patologi utama. Untuk ini anda memerlukan bantuan ahli kardiologi, pakar bedah jantung atau endocrinologist (kadang-kadang doktor lain).

Bradycardia dengan etiologi yang tidak dapat dijelaskan tidak memerlukan terapi melainkan ia menyebabkan ketidakselesaan kepada pesakit.

Mengapa bradikardia muncul?

Denyutan jantung perlahan mungkin berlaku untuk sebab fisiologi biasa. Dalam kes ini, ia tidak disertai dengan gejala lain dan tidak memerlukan rawatan.

Tetapi lebih sering denyut nadi adalah gejala penyakit berbahaya.

Bradycardia sebagai variasi norma

• Gangguan jantung menjadi lebih perlahan semasa tidur. Dalam mimpi, nadi boleh berkisar antara 40 hingga 70 denyutan seminit. Ia dianggap tidak normal apabila degupan jantung, sebaliknya, tidak menjadi kurang kerap semasa tidur - ini boleh menjadi gejala hipertiroidisme (penyakit tiroid).
• Juga, denyutan nadi lebih perlahan dalam atlet. Hati orang yang setiap hari mengalami penuaan fizikal yang kuat akan terlatih, dan ia tidak lagi perlu mengecilkan sesering seperti dahulu. Dengan berbuat demikian, ia mengepam jumlah darah yang lebih besar dalam satu pengurangan.
• Palpitasi boleh melambatkan akibat hipotermia. Dalam kes ini, apabila badan menghangatkan, nadi pulih semula.

Bradycardia sebagai gejala penyakit jantung

Bradycardia berlaku disebabkan oleh kerosakan nod sinus. Ini adalah sebahagian daripada sistem pengaliran jantung, yang terletak di atrium kanan. Nod ini dan menetapkan kadar denyutan jantung. Oleh itu, bradikardia, yang telah timbul akibat penyakit jantung, juga dipanggil sindrom kelemahan sinus nod.

Bradycardia boleh berlaku dengan keadaan jantung berikut:

Denyutan nadi sebagai manifestasi penyakit lain

Jantung jantung melambatkan dan dengan penyakit seperti:

Jaundis dan demam kepialu telah menyatakan gejala tertentu. Bradycardia bukan gejala yang paling ketara dan tidak mempunyai kepentingan klinikal.

Dadah dan bradikardia toksik

Bentuk dosis penyakit ini berlaku kerana mengambil ubat-ubatan tertentu: sebagai kesan sampingan atau sebagai akibat daripada berlebihan.

Toksik muncul akibat keracunan oleh bahan beracun atau narkotik.

Bradycardia

Sentuhan jantung yang baik dan berirama dengan kekerapan sekurang-kurangnya 60 dan tidak lebih daripada 90 denyutan seminit merupakan kunci kepada bekalan darah yang baik kepada organ-organ dalaman. Ciri-ciri rentak jantung ini disokong oleh pengaruh seimbang sistem saraf autonomi pada aktiviti kontraksi otot jantung. Segera penguncupan miokardium bergantung kepada kelajuan impuls elektrik melalui sistem pengalihan jantung - lebih cepat impuls yang dilakukan, lebih cepat jantung berdegup, dan sebaliknya. Jalan impuls biasanya dalam satu arah - dari nod sinus di atrium ke nod atrioventrikular (atrioventricular), kemudian di sepanjang ikatannya antara ventrikel ke serat Purkinje di dinding ventrikel.

Kadang-kadang dalam tubuh, sebagai akibat daripada sebarang penyakit, ketidakseimbangan muncul di antara pengaruh bahagian bersimpati dan parasympatetik sistem saraf autonomik, atau proses dalam tisu jantung mengganggu kejadian biasa dan penyebaran impuls. Ini boleh menyebabkan hakikat bahawa denyut-denyut ini berlaku lebih kerap atau kurang kerap, kadang-kadang tidak di bahagian-bahagian sistem pengendalian, dijalankan ke arah yang bertentangan atau tidak melalui disekat oleh bekas luka, sebagai contoh, kawasan pada umumnya. Keadaan seperti itu dipanggil irama dan gangguan konduksi, dan salah seorang daripadanya adalah bradikardia.

Bradycardia adalah gejala yang mengiringi banyak penyakit jantung dan beberapa penyakit ekstrasikal dan dicirikan oleh penurunan kadar penguncupan jantung kurang daripada 60 per minit. Ia boleh berlaku seperti dalam penyakit (patologi bradikardia), dan terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap (fisiologi). Bahaya bradikardia patologi adalah bahawa jika jantung dikontrak dengan frekuensi kurang daripada 40 per minit, bekalan darah ke otak dan organ lain terganggu, yang boleh membawa maut.

Bergantung kepada bahagian mana sistem pengendalian yang terjejas dan mengganggu kelakuan normal denyut, berikut dibezakan:

1. Sinus bradikardia berlaku apabila terbentuknya pembentukan impuls dalam sinus nod (sindrom sinus)
2. Bradycardia dengan blok jantung.
- dengan sekatan sinoatrial
- dengan intra atrium blok
- dengan blok atrioventricular
- dengan sekatan bundar-Nya

Mengikut keterukan, jenis bradikardia berikut dibezakan:
- keterukan ringan (denyutan jantung 50 - 60 seminit)
- sederhana diucapkan (40-50 seminit)
- bradikardia yang teruk (kurang daripada 40 denyutan seminit)

Punca Bradycardia

Pada orang yang sihat, bradikardia fisiologi sering direkodkan. Contohnya, perlambatan irama semasa tidur hingga 30-40 seminit dianggap normal, dan bukan sahaja disebabkan oleh pengaruh saraf vagus yang berlaku pada organ-organ dalaman pada waktu malam, tetapi juga oleh kejadian blok atrioventricular 1 Art. Ini sering diperhatikan pada kanak-kanak, remaja dan dewasa di bawah umur 40 tahun.

Satu lagi jenis bradycardia fisiologi ialah arrhythmia pernafasan (sinus), dicirikan oleh peningkatan kekerapan kontraksi jantung semasa penyedutan dan penurunan semasa pembuangan. Ini disebabkan oleh turun naik normal tekanan di dalam dada semasa penyedutan dan pernafasan, serta ciri-ciri aliran darah melalui bilik-bilik jantung yang berkaitan dengan fasa pernafasan.

Juga, kelembapan fungsi rentak ditemui pada atlet dan mereka yang mempunyai otot terlatih. Orang yang biasa dengan beban meningkatkan keperluan penggunaan oksigen oleh tisu-tisu badan, untuk ini jantung perlu dikendalikan lebih kerap daripada biasa, iaitu, takikardia berkembang. Atlet dilatih bukan sahaja rangka, tetapi juga otot jantung, yang membolehkan jantung untuk memudahkan tubuh dengan oksigen.

Dalam ketiadaan sebarang penyakit, jenis bradikardia yang disenaraikan tidak mempunyai kepentingan klinikal yang signifikan. Tetapi, seperti gangguan irama yang lain, bradikardia boleh berkembang bukan sahaja kepada orang yang sihat, tetapi juga dalam kes pelanggaran kesan refleks pada jantung dari sistem saraf atau organ lain, atau dengan kerosakan organik langsung kepada tisu jantung.

Penyakit utama yang boleh menyebabkan bradikardia:

1. Penyakit jantung
- infarksi miokardium di peringkat akut dan di peringkat parut (cardiosclerosis)
- kegagalan jantung kronik
- penyakit jantung rematik
- myocarditis
- endokarditis bakteria
- hipertensi arteri
- kecacatan jantung
- aterosklerosis aorta dan arteri koronari
- kardiomiopati
- kecederaan jantung
2. Penyakit sistem saraf
- kecederaan otak dan tumor
- tekanan intrakranial meningkat
- kemalangan serebrovaskular
- negeri neurotik
3. Penyakit endokrin
- hipotiroidisme - kegagalan fungsi tiroid
- kekurangan adrenal (penyakit Addison)
4. Penyakit organ dalaman
- kegagalan buah pinggang dan renal peringkat akhir
- ulser peptik dan 12 ulser duodenal
- gastritis
5. Berlebihan dadah
- beta - blockers (bisoprolol, carvedilol, dll)
- ubat-ubatan antiarrhythmic
- penyekat saluran kalsium (verapamil, diltiazem)
- glikosida jantung (digoxin, Korglikon)
6. Proses patologi dalam badan
- penyalahgunaan alkohol kronik
- penyakit berjangkit (demam kepialu, hepatitis, jangkitan meningokokus)
- gangguan elektrolit akibat dehidrasi, demam (ketidakseimbangan kalium, kalsium dan natrium dalam darah)
- kejutan asal yang berlainan (kardiogenik, aritmogenik, traumatik, dan lain-lain)

Gejala klinikal bradikardia

Sebagai peraturan, pesakit tidak merasa bradikardia fisiologi dan sederhana secara subjektif. Gejala bradikardia patologi ditentukan oleh penyakit yang menyebabkan kadar denyutan jantung perlahan. Dari sisi jantung, ada keluhan sakit dada, sesak napas, pembengkakan anggota badan. Terdapat rasa mengantuk, keletihan, tinnitus, pening yang berterusan, pucat kulit.

Sekiranya kadar denyutan jantung adalah 50 denyutan seminit dan kurang, pesakit mungkin terganggu dengan serangan tidak sedarkan diri. Ini adalah keadaan yang sangat berbahaya yang dipanggil serangan Morgagni-Edems-Stokes (serangan MES). Disebabkan hipoksia akut otak, sejak pembebasan darah arteri jantung tidak dapat menyediakan sel otak secukupnya dengan oksigen. Pesakit terhadap latar belakang kesejahteraan lengkap atau ketidakselesaan subjektif sebelumnya, kehilangan kesedaran dan jatuh. Kehilangan kesedaran mungkin disertai oleh kejang akibat iskemia serebral sementara, tetapi, tidak seperti epilepsi, sebelum serangan MEA, tidak ada ciri aura serangan epilepsi. Kehilangan kesedaran dalam bradikardia tidak lebih dari 1 hingga 2 minit, selepas itu pesakit datang ke deria, dan kulit menjadi merah muda. Serangan boleh berlaku dengan kekerapan berlainan - dari satu dalam seumur hidup hingga beberapa hari. Sekiranya pesakit sekurang-kurangnya pernah mengalami episod ketidaksadaman disertai oleh bradycardia ECG, dia harus selalu menjalani penyelidikan dan rawatan yang diperlukan oleh doktor.

Diagnosis penyakit ini

Bradycardia, yang tidak nyata secara klinikal, dikesan, sebagai peraturan, semasa laluan ECG yang dirancang.
Sekiranya terdapat aduan-aduan yang khas, diagnosis bradikardia boleh disyaki walaupun semasa menemuramah dan memeriksa pesakit, dan menjelaskan jenis dan sebab yang menyebabkan irama melambatkan, kaedah diagnostik berikut ditetapkan:

1. ECG. Tanda bradikardia pada ECG - pengurangan denyutan jantung kurang daripada 60 seminit, digabungkan dengan sindrom kelemahan sinus nod atau pengaliran terjejas (sekatan).
Sinus bradikardia - kadar jantung 40 - 60 setiap minit, irama sinus, betul.

Sindrom kelemahan nod sinus yang ditunjukkan dalam angka ini adalah bradycardia sinus berterusan, blok sinoatrial, dengan rentak jarang fibrilasi atrium atau takikardia ektopik

Tanda bradikardia boleh digabungkan dengan iskemia miokardium, hypertrophy atrium atau ventrikel.

2. Pemantauan ECG harian semestinya ditugaskan kepada pesakit dengan pengaduan kegagalan jantung, tanpa mengira sama ada episod bradikardia direkodkan pada ECG tunggal atau tidak. Membolehkan anda untuk menilai kehadiran bradikardia sepanjang hari, serta untuk mewujudkan hubungan mereka dengan aktiviti fizikal dan aktiviti isi rumah pesakit.
3. Ultrasound jantung membolehkan untuk menilai fungsi kontraksi miokardium dan untuk mengenal pasti perubahan struktur dalam tisu jantung yang menyebabkan gangguan irama.
4. Sampel dengan aktiviti fizikal dapat mengenal pasti keupayaan adaptasi organisme dalam hubungannya dengan aktiviti fizikal. Ujian treadmill atau ergometri basikal yang digunakan.
5. EFI - Pemeriksaan elektrofisiologi transesophageal di hati lebih kerap diresepkan daripada endokardi. Ia membolehkan bradikardia yang mencetuskan jika tidak mungkin untuk mendaftar dengan bantuan ECG dan pemantauan harian, dan pesakit membuat aduan tertentu.
6. Angiografi koronari ditetapkan untuk mengesahkan atau mengecualikan sifat aritmia koronari. Membolehkan anda untuk menggambarkan arteri koronari dan menilai patensi mereka atau tahap aterosklerosis.
7. MRI jantung boleh ditetapkan untuk tanda-tanda untuk mengesan penyakit jantung organik dan menjelaskan penyetempatannya.

Rawatan Bradycardia

Terapi untuk bradikardia tanpa gejala dan jika tiada penyakit mendasar tidak ditunjukkan.
Dengan bradikardia sederhana dan teruk, disertai dengan manifestasi klinikal, dan terutamanya episod MEA, rawatan penyakit mendasari ditetapkan. Dengan penghapusan faktor penyebab yang berjaya, bradikardia hilang.

Bantuan kecemasan dengan serangan bradikardia, disertai oleh manifestasi penyakit (pening, kelemahan umum, mengantuk, keadaan sebelum tidak sedarkan diri) - pesakit boleh mengambil setengah atau tablet penuh izadrin 0,005, atau satu per empat atau separuh tablet teofedrin.

Penjagaan kecemasan dalam serangan MEA adalah seperti berikut:

- letakkan pesakit dengan kaki yang dibangkitkan untuk memastikan aliran darah ke otak dan ke jantung
- mengukur tekanan darah dan mengira nadi pada arteri karotid (leher) atau radial (pergelangan tangan)
- hubungi ambulans dengan segera
- jika tiada kesedaran selama lebih daripada dua minit, disertai dengan kekurangan denyutan jantung dan pernafasan, mulailah resusitasi kardiopulmonari mengikut corak 15 tekanan pada sternum selepas dua pukulan udara ke dalam paru-paru menggunakan mulut ke mulut sehingga bernafas diri atau pasukan penyelamat tiba, tetapi tidak lebih daripada semasa 30 minit

Doktor ambulans akan menjalankan aktiviti berikut:
- pacing sementara dengan defibrilator
- atropin 0.1% - 1 ml bolus intravena (sehingga 4 ml sehari)
- dopamin 200 mg setiap 200 ml titisan intravena salin
- adrenalin 1% - 1 ml setiap 200 ml garam secara intravena
- aminophylline 2.4% - 5 - 10 ml bolus intravena
- Prednisolone 50 mg secara intravena

Dalam kes bradikardia ringan atau sederhana, yang tidak disertai tanda-tanda serangan jantung, strok, kegagalan jantung akut, pesakit, selepas menghentikan serangan bradikardia, boleh ditinggalkan di rumah di bawah pengawasan seorang doktor tempatan dari poliklinik.

Bradikardia yang teruk, terutamanya disertai dengan serangan MEA, tanda-tanda serangan jantung, edema paru, atau komplikasi yang akan datang, adalah petunjuk untuk dimasukkan ke hospital dalam aritmologi atau hospital kardiologi.

Jika tidak memberi kesan kepada rawatan penyakit yang mendasari, kehadiran blok AV 2 - 3 darjah, blok cawangan bundle lengkap, terutamanya terhadap sakit jantung dan juga sempena tachyarrhythmias ventrikel (kerap ventrikel extrasystole, datang tiba-tiba ventrikular tachycardia), pesakit boleh ditunjukkan implan perentak jantung mengikut tanda-tanda yang ditentukan oleh aritmologi dan pakar bedah jantung.

Angka ini menunjukkan perentak tiruan, dijahit di bawah kulit di atas dada dengan elektrod yang dipegang di dalam hati.

Gaya hidup Bradycardia

Bradikardia ringan dan sederhana tidak memerlukan perubahan radikal dalam aktiviti fizikal biasa atau aktiviti harian. Adalah cukup untuk mengikuti prinsip-prinsip gaya hidup yang sihat, asas-asas diet yang seimbang dan mengembangkan cara kerja dan rehat yang mencukupi.

Dalam bradikardia yang teruk dengan serangan MEA, pesakit harus mengelakkan situasi traumatik yang berlebihan, kerja keras yang ketara.

Ia berguna untuk kedua-dua kategori pesakit untuk mengetahui bahawa dalam bradikardia adalah dinasihatkan untuk makan makanan seperti walnut, campuran madu, lemon dan bawang putih, serta merebus yarrow, kerana makanan ini mempunyai kesan yang baik terhadap kontraksi otot jantung. Semua orang yang mempunyai penyakit sistem kardiovaskular perlu menyingkirkan tabiat buruk, mengikuti diet dengan menggunakan makanan rendah kalori dan lebih kerap berehat di udara segar.

Jika bradikardia berkembang pada wanita hamil, keupayaan untuk membawa anak bergantung kepada penyakit yang mendasari. Sebagai peraturan, bradikardia ringan dan sederhana tidak menjejaskan bekalan oksigen janin. Sekiranya ibu mengandung mengambil ubat-ubatan, dia mesti bersetuju dengan kemungkinan mengambilnya dengan pakar obstetrik.

Komplikasi bradikardia

Brindikardia fisiologi, ringan dan sederhana, sebagai peraturan, tidak membawa kepada komplikasi.
Komplikasi utama bradikardia yang teruk dan sawan MEA adalah asystole (penangkapan jantung) dan kematian klinikal akibat iskemia serebrum. Di samping itu, kemungkinan komplikasi thromboembolic - thromboembolism pulmonari, strok iskemia atau infarksi miokardium. Oleh kerana pengambilan impuls yang merosakkan dalam bradikardia, rentak pramatang yang berulang-alik atau tachycardia ventrikular paroxysmal mungkin berkembang, yang dipenuhi dengan permulaan fibrillasi dan kematian ventrikel.

Ramalan

Prognosis untuk bradikardia fisiologi dan ringan adalah baik. Jika pesakit mempunyai penyakit yang membawa kepada perkembangan bradikardia yang sederhana dan teruk, maka prognosis ditentukan oleh peringkat penyakit jantung atau sifat penyakit ekstrasardi yang menyebabkan bradikardia. Contohnya, jika pesakit mempunyai hipotiroidisme, tetapi dengan bantuan terapi penggantian hormon, tubuh mengekalkan tahap hormon tiroid yang mencukupi, maka prognosis dari hati adalah baik. Sekiranya penyebabnya adalah kegagalan jantung kronik di peringkat terminal (akhir), maka prognosis akan menjadi tidak baik, terutamanya kerana pesakit itu tidak mungkin terdedah kepada campur tangan untuk memasang alat pacu jantung akibat penipisan umum badan dan kehadiran contraindications untuk pembedahan.

Bradycardia: Gejala dan Rawatan

Bradycardia adalah perubahan dalam kadar jantung di mana nadi menjadi kurang daripada 60 denyutan seminit. Sekurang-kurangnya denyutan jantung adalah normal pada atlet dan orang terlatih. Asas semua jenis bradikardia adalah pengurangan kekerapan kontraksi ventrikel, yang mungkin berlaku disebabkan oleh penularan impuls saraf terjejas di nod sinus atau pengaliran masuk melalui sistem jantung.

Dalam kira-kira 25% lelaki muda yang terlatih secara fizikal, kadar denyutan jantung (HR) biasanya 50-55 denyut seminit. Juga, kadar jantung menurun semasa tidur. Ia berlaku di bawah pengaruh sistem saraf autonomi. Jumlah denyutan jantung setiap minit dalam kes ini boleh dikurangkan sebanyak 30%. Dalam kebanyakan kes, bradikardia berlaku disebabkan oleh sebarang penyakit atau proses patologi dalam badan.

Klasifikasi Bradycardia

Pengurangan kadar denyutan jantung, bergantung kepada sebab, dibahagikan kepada 2 jenis:

1. Sinus bradikardia - berlaku apabila automatis nod sinus gagal, di mana kekerapan dengan impuls yang dijana di dalamnya menjadi kurang dari 60 per minit.
2. Pengepungan atatomali dan atrioventricular - pengaliran impuls saraf antara nod sinus dan atria, atau antara atrium dan ventrikel.

Bradycardia boleh:

1. Fisiologi - semasa tidur, di atlet, kadang-kadang di kalangan wanita hamil.
2. Patologi - jika penyebabnya adalah penyakit.

Patologi pula boleh berlaku dalam dua bentuk:

1. Akut - ini diperhatikan dalam miokarditis, infark miokard, keracunan beberapa.
2. Kronik - berlaku terutamanya dalam penyakit jantung berkaitan dengan usia kronik.

Bergantung kepada punca, jenis bradikardia berikut dibezakan:

1. Organik (dengan beberapa luka jantung).
2. Extracardiac (jika punca itu bukan patologi jantung).
3. Toksik.
4. Ubat.
5. Atlet brachycardia Sinus.

Punca Bradycardia

Bentuk ekstrasif boleh berkembang dengan:

• dystonia vegetatif;
• tekanan intrakranial yang meningkat - diperhatikan dalam pendarahan subarachnoid, meningitis, tumor otak, hematoma intrakranial;
• ulser gastrik dan ulser duodenal;
• hipotiroidisme;
• tekanan mekanikal pada sinus karotid - apabila memakai kolar yang ketat atau ikat;
• tekanan pada bola mata.

Punca bradikardia genesis organik:

• myocarditis;
• distrofi miokardium;
• kardiosklerosis;
• infarksi miokardium.

Penyakit ini menyumbang kepada perubahan berserat cardiomyocytes pada nod sinus atau kerosakan pada sistem pengalihan jantung, menyebabkan penyumbatan dan aritmia.

Perwakilan skematik jantung. Lesi organik sumber irama jantung menyebabkan patologi yang disebut sindrom sinus. Dalam penyakit ini, kekerapan impuls yang dihasilkan menurun dengan ketara, yang membawa kepada bradikardia atau penggantian perentak jantung lain dengan perubahan bradikardia kepada takikardia. Kekalahan penuh pada nod sinus penuh dengan kegagalan penjanaan denyut.

Sekiranya perubahan degeneratif berkaitan dengan sistem pengalihan jantung, maka beberapa isyarat dari sumber perentak jantung disekat di tempat tertentu. Ini membawa kepada hakikat bahawa nadi tidak mencapai ventrikel. Akibatnya, tiada detak jantung dan darah dari rongga jantung tidak masuk ke dalam sistem pembuluh darah badan. Sering kali ini adalah satu lagi sebab untuk perkembangan bradikardia.

Sering kali, kadar degupan jantung boleh berkurangan akibat mengambil ubat tertentu. Ini termasuk:

• beta-blockers (Metoprolol, Anaprilin);
• glikosida jantung (Korglikon, Digoxin);
• ejen simpati (reserpine);
• ubat-ubatan antiarrhythmic (quinidine, Novocainamide, Amiodarone);
• penyekat saluran kalsium (Nifedipine, Verapamil);
• analgesik narkotik (morfin).

Penyebab bradikardia juga boleh menjadi tindakan beberapa toksin pada miokardium. Mungkin pengurangan denyutan jantung dapat dilihat apabila:

• hepatitis;
• sepsis;
• demam kepialu;
• uremia;
• Keracunan FOSami (sebatian fosforus-organik).

Kumpulan bradikardia ini boleh dikaitkan dengan penurunan dalam kekerapan denyut nadi dengan lebihan kalium (hyperkalemia) atau kalsium (hiperkalsemia) dalam darah manusia.

Untuk bentuk bradikardi idiopatik termasuk kes-kes di mana ia tidak mungkin untuk mencari punca penurunan kadar jantung. Ini berlaku semasa proses penuaan semulajadi di dalam badan, iaitu. pada usia tua.

Gejala mana-mana bradikardia

Bradikardia sederhana tidak menjejaskan keadaan badan, kerana ia tidak menyebabkan gangguan peredaran darah yang ketara. Gejala bradikardia berlaku apabila kekerapan kontraksi otot jantung berkurangan kepada kurang daripada 40 denyutan seminit. Pesakit biasanya mengambil berat tentang:

• kelegaan umum, keletihan;
• pening pusing;
• pengsan;
• turun naik tekanan darah;
• sakit dada;
• kesukaran bernafas.

Akibat bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak, bradikardia dapat menyebabkan gejala berikut:

• memori, perhatian dan tumpuan yang merosakkan;
• serangan kerosakan visual;
• pemikiran keliru.

Gejala bradikardia sentiasa bergantung kepada keparahan gangguan peredaran organ tertentu. Akibat daripada fakta bahawa otak pertama bertindak balas terhadap kekurangan ini, sering sekali manifestasi penyakit ini adalah:

• kehilangan kesedaran;
• sawan;
• manifestasi sindrom Morgagni-Adams-Stokes (serangan masuk kemerosotan kesedaran dengan pemulihan bebas).

Semua gejala ini sangat berbahaya bagi tubuh dan oleh itu memerlukan bantuan segera. Keperluan untuk penyeliaan perubatan kecemasan adalah disebabkan oleh kemungkinan komplikasi. Sebagai contoh, dengan serangan berpanjangan yang diterangkan di atas, penangkapan pernafasan mungkin berlaku.

Apakah bradikardia berbahaya?

Berdasarkan gejala di atas, boleh diandaikan bahawa bradikardia bukanlah gangguan yang tidak berbahaya bagi hati. Pada intinya, pengurangan kadar denyutan jantung mempunyai hubungan langsung dengan perkembangan kekurangan bekalan darah ke organ dan tisu badan. Bahaya patologi terletak pada kejadian komplikasi dan beberapa akibat dari pelanggaran ini. Semua keadaan yang berlaku di latar belakang bradikardia disebabkan oleh kekurangan ini.

Jampi berkilau penuh dengan kehilangan kesedaran dengan kekurangan bekalan oksigen ke otak. Dalam kes ini, sawan, strok dan, dalam kes yang teruk, boleh berhenti bernafas. Ketidaksuburan peredaran darah di otak ditunjukkan oleh pengsan, di mana seringkali seseorang menerima pelbagai kecederaan akibat jatuh pada objek keras. Kehilangan kesedaran sedemikian berbahaya bagi perkembangan kecederaan kepala.

Aliran darah yang tidak mencukupi ke jantung boleh membawa kepada perkembangan iskemia miokardium, sehingga pecahan lengkap peredaran darah dalam otot jantung (kepada serangan jantung). Oleh itu, adalah wajar untuk membuat kesimpulan bahawa bradikardia adalah berbahaya jika terdapat gangguan bekalan oksigen dan nutrien dari mana-mana organ dalam tubuh. Bergantung kepada kekalahan sesuatu struktur atau sistem tertentu, seseorang akan mengalami komplikasi sehingga hasil yang mematikan.

Diagnosis bradikardia

Untuk mengesyaki bradikardia boleh berdasarkan aduan pesakit di atas. Pada pemeriksaan, pesakit ditentukan oleh denyutan nada yang betul. Bunyi nada dering tidak berubah. Terdapat tanda aritmia pernafasan. Apabila menentukan bradikardia, adalah wajib untuk berunding dengan pakar kardiologi untuk menentukan punca patologi.

Kajian instrumental dan tafsirannya:

Bradycardia Electrocardiogram

Prinsip rawatan untuk bradikardia

Rawatan bradikardia aktif dijalankan jika pesakit membina angina pectoris, hipotensi (tekanan darah rendah), pengsan, serangan aritmia ventrikel, atau kegagalan jantung. Sekiranya berlaku serangan yang kerap terhadap Morgagni-Adams-Stokes, satu perundingan segera dengan pakar bedah jantung diperlukan untuk operasi implantasi IVR (pacemaker). Perentas jantung buatan sedemikian akan menghasilkan denyutan dengan kekerapan yang telah ditetapkan, yang akan menghapuskan tanda-tanda gangguan hemodinamik (gangguan peredaran darah).

Prognosis penyakit ini

Secara umum, bradycardia ringan mempunyai prognosis yang baik. Walau bagaimanapun, dengan penambahan perubahan organik atau gangguan peredaran darah yang berterusan tanpa rawatan yang mencukupi, kemungkinan perkembangan syncope dengan semua komplikasi yang mungkin meningkat. Kadar denyutan jantung yang dikurangkan dengan kombinasi tachyarrhythmias dari pelbagai asal ketara meningkatkan risiko trombosis dan komplikasi thromboembolic, terutamanya, infarksi miokardium dan strok.

Pencegahan Bradycardia

Cara utama untuk mencegah perkembangan bradikardia adalah menghilangkan faktor-faktor yang menyebabkannya:

• rawatan penyakit organik jantung;
• Pemilihan dadah yang mencukupi;
• penghapusan kesan toksik pada miokardium.

Oleh itu, adalah adil untuk membuat kesimpulan bahawa bradikardia adalah sejenis aritmia di mana kadar denyutan jantung menjadi kurang daripada 60 denyutan seminit. Di atlet, penurunan kadar jantung adalah norma. Bradikardia bukan fisiologi mungkin disertai dengan tekanan rendah, kehilangan kesedaran, pening, sakit belakang sternum. Jika kadar denyutan jantung berkurangan kepada 40 denyutan seminit, kegagalan jantung boleh berkembang, memerlukan implantasi alat pacu jantung.

Bradycardia

Bradycardia adalah sejenis aritmia, dengan kadar jantung kurang daripada 60 denyutan seminit. Ia berlaku sebagai variasi norma dalam atlit terlatih, tetapi lebih sering mengiringi pelbagai patologi jantung. Ia ditunjukkan oleh kelemahan, pengsan dan kehilangan jangka pendek kesedaran, peluh sejuk, kesakitan di rantau jantung, pening, ketidakstabilan tekanan darah. Pada pesakit dengan bradikardia yang teruk (kadar denyutan jantung kurang daripada 40 denyutan per minit), yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung, operasi pada implantasi alat pacu jantung mungkin diperlukan.

Bradycardia

Bradycardia adalah sejenis aritmia, dengan kadar jantung kurang daripada 60 denyutan seminit. Ia berlaku sebagai variasi norma dalam atlit terlatih, tetapi lebih sering mengiringi pelbagai patologi jantung. Ia ditunjukkan oleh kelemahan, pengsan dan kehilangan jangka pendek kesedaran, peluh sejuk, kesakitan di rantau jantung, pening, ketidakstabilan tekanan darah. Pada pesakit dengan bradikardia yang teruk (kadar denyutan jantung kurang daripada 40 denyutan per minit), yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung, operasi pada implantasi alat pacu jantung mungkin diperlukan.

Terlepas dari sebabnya, bradikardia didasarkan pada keupayaan gangguan nod sinus untuk menghasilkan impuls elektrik dengan frekuensi di atas 60 per minit atau penyebaran yang tidak mencukupi melalui laluan konduktif. Tahap bradikardia sederhana tidak boleh menyebabkan gangguan hemodinamik. Kadar jantung jarang di bradikardia menyebabkan kekurangan bekalan darah dan kebuluran oksigen organ dan tisu, mengganggu fungsi penuh mereka.

Orang-orang yang terlatih secara fizikal mempunyai bradikardia fisiologi, dianggap sebagai varian norma: dalam seperempat lelaki yang sihat muda, denyut jantung adalah 50-60 per minit; semasa tidur, di bawah pengaruh turun naik fisiologi peraturan vegetatif, kadar jantung menurun sebanyak 30%. Walau bagaimanapun, lebih sering bradikardia berkembang terhadap latar belakang proses patologi yang sedia ada.

Klasifikasi Bradycardia

Menurut lokalisasi pelanggaran yang diturunkan, bradikardia sinus dikaitkan dengan gangguan otomatik dalam nod sinus dan bradikardia semasa blok jantung (sinoatrial atau atrioventricular), di mana pengalihan impuls antara nod sinus dan atria atau atria dan ventrikel terganggu. Kadar jantung boleh berkurangan di bawah keadaan fisiologi (di atlet, semasa tidur, berehat) - ini bradycardia berfungsi atau fisiologi; bradikardia patologi mengiringi pelbagai penyakit.

Brachycardia patologi boleh berlaku dalam bentuk akut (dengan infarksi miokardium, miokarditis, mabuk, dan lain-lain) dan hilang selepas menyembuhkan penyakit yang menyebabkannya, atau bentuk kronik (dengan penyakit jantung sclerotik yang berkaitan dengan usia). Untuk alasan perkembangan bradikardia sinus, bentuk berikut dibezakan: extracardiac (neurogenic), organik (dengan lesi jantung), dadah, toksik dan bradikardia sinus atlet. Kadang-kadang menurut etiologi bradikardia dibahagikan kepada toksik, pusat, degeneratif dan idiopatik.

Punca Bradycardia

bentuk Extracardiac bradycardia boleh membangunkan di dystonia neurocirculatory, neurosis dengan tekanan disfungsi autonomik pada sinus karotid (apabila memakai kolar ketat atau seri), menekan bola mata (Aschner refleks), peningkatan tekanan intrakranial (meningitis, kecederaan otak, pendarahan subaraknoid, edema atau tumor otak), ulser gastrik dan 12 ulser duodenal. Bradycardia yang berkembang dalam myxedema adalah berkadar dengan keparahan hypothyroidism.

Penyebab bentuk bradikardia organik boleh menjadi infarksi miokardium, distrofi miokardium, miokarditis, kardiosklerosis. Penyakit ini membawa kepada perubahan degeneratif dan fibrotik dalam nod sinus atau gangguan konduksi dalam miokardium, disertai dengan perkembangan bradikardia.

Dengan lesi organik perentak jantung, sindrom kelemahan sinus nod berkembang, dan kekerapan penjanaan impuls di dalamnya menurun secara mendadak. Keadaan ini disertai oleh bradikardia sinus - berirama, tetapi sangat kontraksi jantung; menukar brady dan takikardia atau menukar alat pacuan spontan secara spontan. Tahap kerosakan ekstrem pada nod sinus ditunjukkan oleh kegagalan fungsi automatisme, akibatnya mereka tidak lagi menghasilkan impuls elektrik jantung.

Dengan kekalahan laluan miokardium, penyumbatan pengalihan impuls berkembang, dengan keputusan bahawa sebahagian daripada isyarat yang dijana oleh nod sinus disekat dan tidak dapat mencapai ventrikel - bradikardia berkembang. Glikosida jantung, quinidine, β-adrenoblockers, ubat sympatholytic (contohnya, reserpine), penyekat saluran kalsium (contohnya, verapamil, nifedipine), morfin boleh menyumbang kepada pembangunan bentuk dos bradikardia.

Bentuk bradikardis toksik berkembang dengan keracunan yang teruk akibat sepsis, hepatitis, uremia, demam kepialu, keracunan organofosfat, dan merendahkan proses otomatisme dan pengaliran pada otot jantung. Kumpulan ini juga kadang-kadang dirujuk sebagai bradikardia yang disebabkan oleh hiperkalsemia atau hiperkalemia yang teruk.

Bradikardia yang disebut atlet dicirikan oleh kadar jantung sehingga 35-40 seminit walaupun pada waktu siang. Ia disebabkan oleh keistimewaan peraturan vegetatif irama jantung pada orang yang terlibat dalam sukan. Juga, proses penuaan semulajadi dalam badan boleh menyebabkan bradikardia; kadang-kadang punca bradikardia tidak dapat dijelaskan - dalam kes ini mereka bercakap mengenai bentuk idiopatiknya.

Tanda-tanda Bradycardia

Bradikardia yang biasa disebutkan biasanya tidak disertai oleh gangguan peredaran darah dan tidak membawa kepada perkembangan gejala klinikal. Kejadian pening, kelemahan, pengsan dan pengsan diperhatikan dalam bradikardia dengan kadar jantung kurang daripada 40 denyutan seminit, serta menentang latar belakang kerosakan jantung organik. Juga, apabila bradikardia muncul keletihan, kesukaran bernafas, kesakitan dada, turun naik tekanan darah, kurang tumpuan dan ingatan, gangguan visual jangka pendek, episod pemikiran keliru.

Secara umum, manifestasi bradikardia sesuai dengan keterukan gangguan hemodinamik yang berkembang pada latar belakangnya.

Otak pertama bertindak balas terhadap kelemahan fungsi kontraksi miokardium dan melambatkan peredaran darah, mengalami hipoksia. Oleh itu, bradikardia sering membawa kepada kehilangan kesedaran, kejang (sawan atau prodrome Morgagni-Adems-Stokes), yang boleh bertahan dari beberapa saat hingga 1 minit. Ini adalah keadaan paling berbahaya dalam bradikardia, yang memerlukan penyediaan langkah-langkah perubatan kecemasan, kerana dengan serangan yang berpanjangan, aktiviti pernafasan dapat dihentikan.

Diagnosis bradikardia

Ciri-ciri gejala bradikardia dikesan semasa mengumpul aduan pesakit dan peperiksaan objektif. Pada pemeriksaan, denyut nadi yang jarang ditentukan, yang, dengan bradikardia sinus, mempunyai irama tetap, nada hati yang normal didengar, dan aritmia pernafasan sering dikesan. Rundingan pakar kardiologi disyorkan untuk pesakit yang mempunyai bradikardia yang dikenalpasti.

Kajian elektrokardiografi dalam bradikardia membolehkan untuk menetapkan kadar jantung jarang, kehadiran sekatan sinoatrial atau atrioventricuklear. Jika pada masa pendaftaran elektrokardiogram episod bradikardia tidak dikesan, gunakanlah pemantauan harian ECG.

Dengan bentuk bradikardia organik, ultrasound jantung dilakukan. Kaedah ultrasound echoCG digunakan untuk menentukan penurunan dalam pecahan pecahan kurang daripada 45%, peningkatan saiz jantung, perubahan sclerosis dan degeneratif dalam miokardium. Dengan bantuan ergometri basikal senaman, peningkatan kadar jantung dianggarkan berkaitan dengan beban fizikal yang diberikan.

Apabila tidak dapat mengesan blokade sementara oleh pemantauan ECG dan Holter, kajian electrophysiological transesophageal pada jalur jantung dilakukan. Dengan bantuan CPEFI, adalah mungkin untuk menentukan sifat organik atau fungsi bradikardia.

Rawatan Bradycardia

Bradikardia fungsional dan sederhana, yang tidak disertai dengan manifestasi klinikal, tidak memerlukan terapi. Dengan bentuk bradikardia organik, extracardiac, toksik, penyakit yang diasumsikan. Bradikardi ubat memerlukan pelarasan dos atau pemberhentian ubat yang kadar denyutan jantung perlahan.

Dengan manifestasi gangguan hemodinamik (kelemahan, pening), ubat preskripsi belladonna, akar ginseng, ekstrak Eleutherococcus, isoprenaline, ephedrine, kafein dan lain-lain yang ditetapkan dalam dos individu yang dipilih. Tanda-tanda untuk rawatan aktif bradikardia adalah perkembangan angina pectoris, hipotensi, pengsan, kegagalan jantung, aritmia ventrikular.

Kejadian serangan Morgagni-Adams-Stokes memerlukan konsultasi dengan pakar bedah jantung dan keputusan mengenai implantasi alat pacu jantung - alat pacu jantung buatan yang menghasilkan impuls elektrik dengan frekuensi fisiologi. Kadar jantung yang mencukupi dan berterusan membantu memulihkan hemodinamik yang normal.

Prognosis dan pencegahan bradikardia

Kesan buruk pada prognosis perjalanan bradikardia adalah kehadiran lesi organik di dalam hati. Menunjukkan secara signifikan kemungkinan akibat bradikardia, berlakunya serangan Morgagni-Adams-Stokes tanpa menyelesaikan masalah elektrostimulasi. Gabungan bradikardia dengan tachyarrhythmi heterotopik meningkatkan kemungkinan komplikasi thromboembolic. Terhadap latar belakang penurunan irama berterusan, perkembangan ketidakupayaan pesakit adalah mungkin. Dengan bentuk fisiologi bradikardia atau sifat sederhana, prognosisnya memuaskan.

Penghapusan penyebab ekstrasardi tepat pada masanya, luka-luka organik jantung, kesan toksik pada miokardium, pemilihan dos ubat yang betul akan menghalang perkembangan bradikardia.

Sosudinfo.com

Bradycardia, apa itu? Mengapa jantung mula mengalahkan dengan ketara perlahan-lahan, dan kadang-kadang tidak begitu lancar? Soalan-soalan semacam itu ditanyakan oleh mereka yang telah mengalami perasaan denyut nadi, disertai oleh kelemahan dan ketakutan yang kuat.

Tetapi kadar jantung perlahan sentiasa berbahaya? Bilakah ia perlu dirawat dengan segera, dan bilakah ia dianggap normal?

Apakah bradikardia dan bagaimana ia berbahaya?

Penguncupan jantung dianggap lambat jika frekuensi mereka menjadi:

• kurang daripada 60 minit pada orang dewasa;
• kurang daripada 60-70 minit pada kanak-kanak dari 1 hingga 6 tahun;
• kurang daripada 100 per minit pada bayi.

Kontraksi jantung yang jarang berlaku membawa kepada fakta bahawa peredaran darah melambatkan, tisu dan organ tidak mendapat cukup oksigen dan nutrien, dan metabolisme melambatkan. Menghadapi latar belakang kelaparan sistem dan organ penting, seseorang merasakan:

• kelemahan;
• peluh sejuk;
• keletihan yang teruk, walaupun selepas kerja biasa;
• pening;
• kegelapan mata;
• penglihatan kabur disebabkan oleh kilauan lalat;
• kehilangan kesedaran (tempoh pewarnaan bergantung kepada keterukan penyakit).

Tetapi bagaimana berbahaya adalah bradikardia? Dan hakikat bahawa jika ia tidak mula dirawat tepat pada masanya, kekurangan bekalan darah dan gejala yang dihasilkan boleh mencetuskan komplikasi berikut:

• Kerosakan miokard iskemia, disertai oleh pelbagai intensiti;
• berlakunya kegagalan peredaran darah kronik;
• IRR, selalunya jenis hipotonik, tetapi perkembangan hipertensi juga mungkin;
• serangan dari Morgagni-Adams-Stokes, apabila kitaran tiba-tiba disertai oleh sawan yang disebabkan oleh hipoksia otak (ia berbeza dari serangan epileptik kerana ia tiba-tiba berlaku, tidak ada ciri prekursor epilepsi);
• penangkapan jantung secara tiba-tiba.

Pada kanak-kanak dengan bradikardia, gejala-gejala lebih kuat daripada orang dewasa dan membawa bahaya kesihatan yang lebih besar. Ini disebabkan oleh organisma kanak-kanak proses penyesuaian kepada faktor yang tidak mencukupi tidak mencukupi dan pembahagian pengambilan untuk pemakanan organ penting tidak selalu lengkap. Bradikardia yang teruk pada kanak-kanak sering menimbulkan perkembangan kejang sawan, di mana serangan jantung dan kematian mungkin.

Kenapa patologi nadi itu?

Bradycardia jantung boleh:

• patologi;
• fisiologi.

Kegagalan nadi patologi

Perkembangan patologi adalah mungkin untuk beberapa sebab:

• Organik. Gangguan pengambilan miokardial (otot jantung berhenti sepenuhnya untuk menggerakkan dorongan kontraksi ke kawasan jantung). Ia mungkin berlaku kerana kelemahan sinus nod (perentak jantung menetapkan kekerapan kontraksi), pelbagai penyumbatan atau nekrosis miokardium yang berlaku semasa iskemia.
• Toksik. Penyakit berjangkit, disertai oleh mabuk badan yang teruk (meningitis, hepatitis, demam kepialu), memperlihatkan rupa sebatian organophosphorus dalam darah. Bahan-bahan darah ini menghalang fungsi kontraksi jantung. Kadang-kadang ini boleh berlaku disebabkan oleh lebihan kalium atau natrium dalam darah. Kepada kumpulan yang sama boleh dikaitkan dengan keracunan dengan gas dan bahan tertentu.
• Hormon. Perencatan fungsi tiroid (hypothyroidism) dan penyakit tertentu kelenjar adrenal mencetuskan perubahan dalam tahap hormon. Kekurangan hormon sering menimbulkan penurunan irama.
• Perubatan. Penerimaan ubat tertentu (verapamil, nifedipine, reserpine) mempunyai kesan menyedihkan pada nod sinus.
• Isi rumah. Alkohol dan merokok menyebabkan mabuk kronik, aktiviti menyentuh pemacu irama jantung.
• Berpuasa Ini paling sering berlaku pada wanita yang ingin menurunkan berat badan dengan cepat. Kebanyakan diet tidak termasuk dari makanan diet yang penting untuk proses metabolik, yang menyebabkan perubahan dalam jumlah darah dan kelaparan sel umum. Wanita selepas diet berasa kelemahan yang kuat, keletihan, dan perhatikan bahawa jantung menjadi kurang cenderung untuk ditewaskan.
• Extracardial, extracardiac. Bangkit akibat kesan tidak langsung pada fungsi kontraksi miokardium. Ini termasuk: kerengsaan sinus karotid (terletak di bahagian bawah leher ke kanan dan kiri) dengan memakai kolar yang ketat, dengan ulser gastrik dan ulser usus, atau dengan peningkatan tekanan intrakranial.
• Idiopatik. Apabila tidak mungkin untuk mengenal pasti punca-punca bradikardia, tetapi terdapat kekurangan denyut berkala atau berterusan, bradikardi idiopatik didiagnosis.
• Kehamilan. Perubahan dalam badan yang berkaitan dengan kehamilan, boleh menyebabkan gangguan dalam kerja sistem dan organ. Keadaan ini berbahaya bagi wanita hamil dan kanak-kanak yang dibawa. Gejala bradikardik wanita hamil memerlukan pemeriksaan serta rawatan segera.

Tetapi walaupun terdapat pelbagai alasan, mereka semua menyebabkan gangguan organ-organ yang mengancam nyawa. Yang paling berbahaya adalah penurunan, disertai oleh arrhythmia (nadi menjadi tidak sekata, terdapat jeda yang panjang antara 2 gelombang nadi). Bradyarrhythmia paling sering ditandakan menentang latar belakang gangguan organik dan dengan mabuk yang teruk.

Pengurangan fisiologi dalam kadar jantung

Rheumatik tidak selalu jarang menunjukkan perkembangan patologi, dalam beberapa kes mereka adalah untuk sebab-sebab fisiologi. Jenis bradycardia fisiologi termasuk:

• Sukan. Nadi seorang atlet atau orang yang sentiasa terlibat dalam buruh fizikal berat, walaupun dalam keadaan bangun, mungkin 35-40 denyutan seminit. Ini terjadi kerana otot jantung, dilatih oleh beban, dengan mudah mempercepat darah melalui organ dan tisu, memberikan mereka nutrisi yang baik. Semasa senaman, denyut atlet adalah 60-80 berdenyut (orang biasa mempunyai takikardia fisiologi pada masa ini), dan ketika rehat dia dikurangkan.
• Pernafasan. Semasa penghembusan, denyutan jantung melambatkan, dan inspirasi kembali normal. Perubahan dalam kadar jantung adalah disebabkan oleh fakta bahawa semasa bernafas tekanan di dalam dada berfluktuasi. Adalah mudah untuk mengenal pasti punca ini: cukup untuk meminta untuk menahan nafas anda untuk masa yang singkat pada masa penyingkiran ECG. Tahan nafas untuk mengeluarkan denyutan.
• Keamanan Pada kanak-kanak dan orang dewasa di bawah umur 40, blok sementara atrioventricular mungkin muncul semasa tidur, memperlahankan denyutan hingga 30-40 denyutan. Keadaan ini adalah variasi norma, dan rawatan bradikardia tidak diperlukan.
• Umur tua Di kalangan tua dan tua terdapat kepupusan secara beransur-ansur semua fungsi badan, penurunan aktiviti metabolik. Jika tidak ada penyakit yang serius dan keadaan tidak menyebabkan seseorang mengalami ketidakselesaan yang kuat, penurunan denyut nadi pada orang tua dianggap normal.

Dengan pengurangan fisiologi dalam kekerapan kontraksi miokardium, tidak ada ketidakselesaan, kesejahteraan orang itu tidak menderita. Langkah-langkah terapeutik dalam bradikardia fisiologi tidak diperlukan.

Diagnostik

Bradikardia yang teruk, apabila denyut nadi jarang berlaku untuk masa yang lama, mudah didiagnosis. Penghapusan ECG yang cukup. Tetapi bradikardia sederhana, di mana kadar denyutan jantung yang rendah akan bertukar dengan yang normal, lebih sukar untuk didiagnosis dan selalunya pakar kardiologi akan mempunyai aduan keletihan kronik. Untuk mengenal pasti patologi yang ditetapkan:

• ECG Sekiranya pada masa kajian tidak akan ada pengurangan irama, maka filem akan menunjukkan tanda-tanda kelemahan sinus nod atau kehadiran blokade akan dikesan, mencadangkan kecenderungan bradikardia.
• Pemantauan ECG. Penghapusan ECG selepas waktu tertentu pada siang hari. Pemeriksaan dijalankan dengan cara berikut: elektrod dilampirkan pada badan pesakit, dan orang itu kembali ke gaya hidupnya yang biasa. Data tinjauan membolehkan menentukan keterukan kejadian bradikardik dengan tahap aktiviti manusia.
• Echocardiography. Menyiasat keadaan miokardium dan membolehkan anda mengesan perubahan struktur tisu (nekrosis, iskemia).
• Biokimia darah. Komposisi biokimia darah vena membolehkan menentukan nisbah komponen utamanya (kalium, sodium), serta mengenal pasti sebatian patologi yang berlaku semasa keracunan atau proses toksik beracun.

Tinjauan ini membantu bukan sahaja untuk mengenal pasti punca yang didakwa, tetapi juga untuk menentukan keterukan proses:

• mudah (50-60 seminit, tiada rawatan diperlukan);
• sederhana diucapkan (40-50 seminit, diperbetulkan oleh diet dan perubahan gaya hidup);
• dinyatakan (kurang daripada 40 per minit, memerlukan rawatan yang serius).

Rawatan bradikardia dilakukan berdasarkan data yang diperolehi daripada tinjauan.

Dasar rawatan penyakit

Bagaimana untuk merawat bradikardia? Bolehkah ia sembuh di rumah? Dan adakah ia sentiasa perlu untuk merawat penyakit ini?

Rawatan bradikardia hampir selalu berlaku di hospital, di rumah anda boleh menyembuhkan penyakit ini hanya jika ia disebabkan oleh berpuasa untuk tujuan kehilangan berat badan. Sekiranya diet tidak terlalu panjang, dan hanya bradikardia ringan atau sederhana yang didiagnosis, kemudian membetulkan pelanggaran akan menjadi nutrisi lengkap.

Dalam semua kes lain, langkah kaji selidik dan rawatan diperlukan dalam keadaan pesakit. Kanak-kanak, tanpa mengira punca patologi, hanya dirawat di bawah pengawasan ahli kardiologi kanak-kanak.

Bergantung pada apa yang menyebabkan penurunan kadar denyut jantung, kelakuan:

• penghapusan faktor yang memancing (penolakan tabiat buruk, rawatan proses berjangkit), sering kali ini sudah cukup untuk menghapuskan gejala yang timbul;
• penubuhan mod kerja dan rehat sepenuhnya;
• pemilihan aktiviti fizikal yang mencukupi, sepadan dengan usia dan keadaan umum kesihatan;
• membuat menu untuk pemakanan yang baik;
• preskripsi ubat.

Dalam kes yang teruk (biasanya dengan kelemahan sinus nod atau dengan sekatan lengkap, apabila kekonduksian impuls jantung sepenuhnya disekat), bradikardia dirawat dengan implantasi perentak jantung. Petunjuk untuk implantasi perangsang irama akan menurunkan kadar denyut jantung di bawah 40 per minit jika terdapat jeda antara kontraksi dan jeda selama lebih daripada 2 saat atau di hadapan bradyarrhythmia yang sering berlaku.

Sekiranya tiada gangguan dalam fungsi organ, dan keadaan umum orang tidak mengalami, maka rawatan perubatan tidak diperlukan. Orang-orang ini diberi nasihat mengenai rejimen harian dan pemakanan yang betul, menjadikan mereka berdaftar dengan pakar kardiologi yang berisiko untuk pembangunan patologi.

Bantuan pertama kepada pesakit

Bagaimana untuk membantu seseorang di rumah apabila dia bertukar dengan sangat mendadak dan jantung hampir tidak mengalahkannya?

Di rumah, adalah mustahil untuk memberikan bantuan penuh, anda mesti menghubungi ambulans. Sebelum kedatangan ambulans, keadaan pesakit dapat dikurangkan dengan tindakan berikut:

• letakkan mangsa di belakangnya dan angkat kaki dengan bantal atau roller (semakin tinggi akhir kaki akan dinaikkan, semakin banyak darah akan mengalir ke jantung dan otak);
• jika seseorang sedar, letakkan tablet euphylline di bawah lidahnya;
• mengukur tekanan darah dan dalam hal hipotensi, dapat diterima untuk memberikan pil prednisolone atau izadrin.

Seterusnya, anda perlu menunggu kedatangan ambulans dan memantau nadi dan pernafasan pesakit. Sekiranya nadi dan pernafasan telah hilang, sebelum pasukan perubatan tiba, disarankan untuk memulakan pernafasan diri: berselang 15 tekan di kawasan jantung dengan 2 suntikan udara ke dalam mulut pesakit.

Bradycardia adalah gejala yang serius dan boleh menyebabkan keadaan mengancam nyawa, termasuk penangkapan jantung dan kematian, jadi berbahaya untuk mengabaikannya. Hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, pengurangan dalam denyut yang disebabkan oleh ciri-ciri fisiologi organisma, selepas pemeriksaan perubatan, hanya boleh ditinggalkan di bawah pengawasan perubatan tanpa rawatan.