Sindrom.guru

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom pengujaan yang tidak normal dari ventrikel jantung di sepanjang saluran tambahan antara ventrikel dan atrium. Ramai orang dengan WPW tidak mempunyai masalah kesihatan yang signifikan sehingga titik tertentu. Dan walaupun sindrom WPW tidak selalu dapat dikesan pada ECG, kira-kira 0.15 hingga 0.30% dari jumlah penduduk planet menderita dari patologi ini. Lelaki lebih terdedah kepada penyakit ini berbanding wanita.

Maklumat am

Sindrom WPW (ERW) pertama kali diasingkan dan diterangkan oleh tiga doktor secara berasingan antara satu sama lain pada tahun 1930, tetapi ia menerima namanya hanya sepuluh tahun kemudian.

Malah, sindrom WPW adalah gangguan irama jantung yang disebabkan oleh pembentukan saluran tambahan antara atrium dan ventrikel, yang melangkau struktur normal sistem pengaliran jantung.

Impuls jantung dalam sambungan tambahan menyebar lebih cepat, yang membawa kepada overdiagnosis ventrikel. Ini kadang-kadang ditunjukkan pada ECG dalam bentuk gelombang delta.

Sindrom WPW adalah gangguan irama jantung yang disebabkan oleh pembentukan saluran tambahan antara atrium dan ventrikel.

Etiologi

Penyakit ini merupakan patologi kongenital struktur jantung, sebab yang tidak diketahui sekarang. Dalam sesetengah kes, penyakit ini dikaitkan dengan perkembangan sindrom dan mutasi dalam gen PRKAG2, yang diwarisi secara autosomal.

Manifestasi penyakit

Kemunculan sindrom WPW akan berbeza-beza bergantung pada usia di mana penyakit itu muncul. Semua kategori umur tertakluk kepada patologi ini, namun, selalunya pengesanan penyakit berlaku pada masa kanak-kanak atau remaja remaja (dari 10 hingga 20 tahun).

Sindrom tidak dikaitkan dengan ketidakstabilan struktur jantung, tetapi mungkin patologi bersamaan dengan kecacatan kongenital.

Dalam amalan klinikal, adalah kebiasaan untuk membezakan bentuk penyakit:

• laten - tidak ada tanda overstimulation ventricular dengan irama sinus;
• Menerapkan - gabungan overstimulation ventricular dan tachyarrhythmias;
• sekejap - tanda sementara pengujaan ventrikel, irama sinus dengan AVRT yang disahkan;
• pelbagai - kehadiran dua atau lebih saluran tambahan;
• Fenomena WPW - tiada gangguan irama di hadapan gelombang delta pada ECG.

Bergantung pada usia pesakit semasa tempoh manifestasi (manifestasi penyakit selepas kursus terpendam), gejala mungkin berbeza-beza.

Fenomena WPW - tiada gangguan irama di hadapan gelombang delta pada ECG

Sindrom WPW pada bayi baru lahir mempunyai gejala berikut:

• tachypnea (pernafasan pesat);
• pucat
• kecemasan;
• kegagalan memberi makan;
• demam kadang-kadang boleh ditambah.

Sindrom ERW pada kanak-kanak yang lebih tua biasanya mempunyai simptom-simptom ini:

• perasaan degupan jantung;
• sakit dada;
• kesukaran bernafas.

Pesakit yang matang dan tua boleh menerangkan perkara berikut:

• sakit tekak yang mendadak di hati;
• perasaan pulsasi di kepala atau tekak;
• sesak nafas;
• nadi pesat (biasanya denyutan nadi begitu pantas sehingga hampir tidak boleh dikira);

Nadi cepat, biasanya denyutan nadi adalah begitu pantas sehingga hampir tidak boleh dikira

• kelemahan;
• tekanan darah yang tidak stabil;
• pening;
• aktiviti menurun;
• jarang - kehilangan kesedaran.

Dalam kes ini, semasa pemeriksaan dan kaji selidik boleh diperhatikan:

• Dalam kebanyakan kes, keputusan kardiogram biasa.
• Semasa tachycardia episod, pesakit telah meningkat berpeluh, menurunkan tekanan darah, "kesejukan" kulit.

Diagnostik

Dengan mengandaikan bahawa pesakit mempunyai sindrom WPW, diagnosis komprehensif diperlukan, termasuk beberapa ujian klinikal, makmal dan instrumental:

• ECG;
• Pemantauan ECG 24 jam (Holter electrocardiogram);
• kajian electrophysiological mengenai rongga jantung;
• Echocardiography;
• Ultrasound jantung;

Ultrasound jantung, jenis diagnosis penyakit

• CPPS (ujian transesophageal mengenai sistem pengaliran jantung);
• kiraan darah lanjutan;
• ujian hepatik;
• analisis fungsi buah pinggang;
• panel hormon (dalam kes ini, kelenjar tiroid diperiksa);
• pemeriksaan dadah.

Rawatan dan Pencegahan

Sekiranya tidak ada kemerosotan, sindrom ERW tidak memerlukan rawatan tertentu. Terapi akan memberi tumpuan kepada pencegahan kejang.

Kaedah utama untuk mencegah berulangnya sindrom ERW ialah ablasi kateter. Ini adalah operasi pembedahan untuk menghancurkan fokus aritmia.

Untuk profilaksis farmakologi episod takikardia, ubat antihipertensi dan antihipertensi digunakan (jika pesakit tidak mengalami penurunan tekanan darah):

Tablet Cordarone 200 mg nombor 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramide".

Walau bagaimanapun, seseorang perlu berhati-hati dengan ubat-ubatan anti radikal yang boleh meningkatkan kekonduksian impuls dan meningkatkan tempoh refraktori sebatian AB. Contraindicated dalam kes ini adalah kumpulan ubat:

• penyekat saluran kalsium;
• glikosida jantung;
• Β-blockers.

Jika tachycardia supraventricular berkembang pada latar belakang ERW, ATP (asid tripfosforik adenosin) digunakan.

Jika fibrillation atrium berlaku, defibrilasi dilakukan.

Ramalan

Sindrom ERW dengan rawatan yang tepat pada masanya dan pematuhan terhadap langkah-langkah pencegahan mempunyai prognosis yang menggalakkan. Kursus penyakit itu, selepas pengesanannya, bergantung pada tempoh dan kekerapan serangan takikardia. Serangan arrhythmia jarang menyebabkan peredaran darah terjejas. Dalam 4% kes, kematian mungkin disebabkan oleh serangan jantung tiba-tiba.

Cadangan am

Pesakit dengan sindrom diagnosis ERW ditunjukkan peperiksaan sistematik dan konsultasi dengan pakar kardiologi. Pesakit perlu menjalani peperiksaan ECG sekurang-kurangnya sekali setahun.

Sekiranya penyakit itu berlaku dalam bentuk laten atau ringan, terdapat risiko dinamik negatif pada masa akan datang.

Pesakit dikontraindikasikan tekanan fizikal dan emosi yang berlebihan. Dalam sindrom WPW, berhati-hati harus dijalankan dalam apa jua aktiviti fizikal, termasuk latihan fizikal dan sukan terapeutik. Keputusan untuk memulakan kelas tidak boleh diambil secara bebas - dalam keadaan sedemikian, perundingan pakar diperlukan.

Wolf-Parkinson-White Phenomenon

pengarang: doktor Mikhailovskaya Oksana

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah keadaan yang dicirikan oleh pengecutan pramatang salah satu ventrikel jantung, kecenderungan kehadiran takikardia supraventrikular (peningkatan kadar jantung), dan penampilan fibrillasi atrium dan mengalir. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahawa berkas konduksi saraf tambahan muncul di dalam hati, yang mampu secara langsung melakukan pengujaan dari atria ke ventrikel.

Urut untuk penyakit Parkinson

pengarang: doktor Tyutyunnik D.M.

Dengan penyakit seperti penyakit Parkinson, urutan dianggap sebagai teknik yang sangat penting, kerana pesakit kehilangan kemampuan untuk bergerak dengan bebas. Urut menyumbang kepada pemulihan pergerakan otot, tetapi sangat penting bahawa ia mempunyai kesan positif ke sistem saraf pusat. Apabila urutan Parkinsonism adalah wajar dilakukan setiap hari atau sekurang-kurangnya setiap hari. Dalam terapi yang kompleks, ini memberikan hasil yang sangat baik.

Baru dalam rawatan penyakit Parkinson

pengarang: doktor, Ph.D. Kondrashina E.A.

Penyakit Parkinson masih menjadi patologi neurologi yang teruk, yang ditunjukkan dalam pelanggaran progresif semua gerakan sukarela, yang akhirnya membawa pesakit ke kecacatan yang mendalam.

Punca Penyakit Parkinson

pengarang: doktor Zhuk TM

Penyakit Parkinson atau Parkinsonisme (kelumpuhan menggeletar) adalah penyakit kronik sistem saraf manusia, yang mengakibatkan gejala-gejala berikut: gerak perlahan, ketegaran otot, dan gegaran yang lain.
Ia timbul akibat daripada kematian sejumlah besar sel-sel saraf (neuron), perkara hitam di tengah otak dan di bahagian lain sistem saraf manusia pusat. Umumnya, menurut norma-norma, setiap hari proses sedemikian berlaku untuk setiap kita, tetapi dalam kes-kes apabila bilangan mereka terus meningkat, penyakit Parkinson berlaku.

Pemakanan untuk Penyakit Parkinson

pengarang: doktor Novikova S.P.

Isu-isu pemakanan dalam penyakit Parkinson untuk pesakit dan keluarga mereka sangat relevan. Gejala diet adalah manifestasi penyakit seperti pergerakan sukarela dan kesukaran mengunyah dan menelan makanan, serta hilang selera makan dan loya yang berkaitan dengan mengambil levodopa.

Faktor-faktor seperti keadaan kemurungan, pengasingan sosial, pendapatan rendah, penyakit lain, kesan sampingan dadah dan lain-lain juga mempengaruhi keadaan selera pesakit.

Bantuan pertama untuk aritmia jantung

Pengarang: Doktor Kecemasan Deryushev A.N.

Arrhythmia adalah irama jantung yang tidak normal yang boleh terlalu cepat - lebih daripada lapan puluh denyut seminit (takikardia) atau terlalu perlahan - kurang daripada enam puluh denyutan per minit (bradikardia).

Blok blok lengkap blok cawangan kiri

pengarang: doktor V.V.

Bundel-Nya dapat digambarkan sebagai koleksi sel-sel jantung, yang dibahagikan kepada dua bahagian (kaki): kanan dan kiri. Ia terletak di belakang nod atrioventricular. Kaki kiri mempunyai cawangannya, yang saling berkaitan dengan anastomosis. Kaki, yang mencapai miokardium ventrikel, dibahagikan kepada sekumpulan sel-sel jantung yang berpengaruh, juga dikenali sebagai serat Purkinje.

CA blokade 1 darjah 2 jenis

pengarang: doktor Sabtu A.A.

Pengaliran melalui senyawa sinoatrial di dalam hati boleh terganggu dengan pelbagai sebab. Ia terdiri daripada beberapa darjah, setiap daripadanya berbeza ditunjukkan dalam keadaan kesihatan pesakit. Tahap paling mudah sekatan ini ialah 1 darjah. Inilah kekalahan awal dan minimum sistem pengaliran di hati, iaitu, hubungannya dengan siapa.

CA blokade 2 darjah 2 jenis

pengarang: doktor kecemasan Sabtu A.A.

Sekatan Sinoatrial adalah sejenis arrhythmia, apabila pengaliran impuls di sepanjang gentian jantung terganggu di tempat di mana sambungan antara sinus dan nodus atrioventricular berlaku. Ia terdiri daripada beberapa darjah dan jenis. Ia bergantung kepada tahap kerosakan pada sebatian ini.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW syndrome) adalah sindrom elektrokardiografi yang dikaitkan dengan pra-rangsangan ventrikel jantung yang disebabkan oleh adanya persimpangan atrioventrikular (normal) tambahan (tidak normal). Pra-pengujaan ventrikel yang menimbulkan pembangunan pelbagai aritmia, jadi pesakit boleh diperhatikan tachycardia supraventricular, fibrilasi atrium atau berdebar-debar atrium, atrium dan ventrikel rentak pra-matang dan yang berkaitan gejala subjektif - berdebar-debar, nafas yg sulit, tekanan darah rendah, pening, pengsan, sakit dada.

Kandungannya

Maklumat am

Huraian pertama yang diketahui mengenai laluan atrioventrikular (konduktif) yang tidak normal adalah milik Giovanni Paladino, yang pada tahun 1876 menggambarkan serat otot terletak pada permukaan injap atrioventricular. Giovanni Paladino tidak menghubungkan struktur yang dikenal pasti dengan kekonduksian jantung, tetapi mengandaikan bahawa ia menyumbang kepada pengurangan injap.

EKG yang pertama, mencerminkan pra-pengujaan ventrikel, telah dibentangkan pada tahun 1913 oleh A.E. Coch dan F.R. Fraser, bagaimanapun, tidak mendedahkan hubungan kausal antara pre-excitation dan takikardia yang dikesan.

Ciri elektrokardiografi yang serupa pada pesakit yang menderita tachycardia paroxysmal, pada 1915 mencatatkan F.N. Wilson, dan pada tahun 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Tambang pada tahun 1914 mencadangkan bahawa laluan tambahan mungkin menjadi sebahagian daripada rantaian masuk semula (masuk semula gelombang pengujaan).

Pada 2 April 1928, Paul White ditangani oleh seorang guru berusia 35 tahun yang mengalami pendarahan jantung. Semasa tinjauan, Louis Wolff (penolong Paul White) menjalankan kajian elektrokardiografi yang menunjukkan perubahan dalam kompleks QRS dan pemendekan selang P-Q.

Depolarisasi ventrikel tidak normal, yang menimbulkan perubahan pada bahagian awal kompleks QRS, telah menjadi tajuk perbincangan untuk masa yang lama, kerana mekanisme terperinci untuk perkembangan takikardia sebelum kemunculan kaedah rakaman intrakardiak isyarat masih tidak jelas.

Menjelang 1930, L. Wolff, P. White dan Inggeris John Parkinson menyimpulkan 11 kes yang serupa, mengenalpasti gabungan pemendekan selang P-Q, sekatan kaki atipikal dan paroxysms takikardia, dan fibrilasi atrium dan berkecai, sebagai sindrom klinikal-elektrokardiografi.

1. Scherf dan M. Holzman pada tahun 1932 mencadangkan perubahan ECG dipicu oleh sambungan atrioventricular yang tidak normal. Kesimpulan yang sama, tanpa mengira data penyelidik, datang pada tahun 1933. F.S. Wood dan SS Wolferth. Satu prasyarat untuk penemuan ini adalah penemuan pada tahun 1893 di Kent dengan tambahan otot atrioventricular otot ("bundle Kent").

Pada tahun 1941, S.A. Levin dan R.B. Beenson untuk merujuk kepada sindrom ini telah mencadangkan penggunaan istilah "Wolff-Parkinson-White syndrome", yang telah digunakan sehingga kini.

Pada tahun 1943, F.S. Wood et al mengesahkan manifestasi klinikal sindrom WPW dengan pemeriksaan histologi laluan tambahan.

Pada akhir 60-an abad kedua puluh semasa pembedahan jantung terbuka kerana teknik pemetaan epikardi D. Durrer dan J.R. Ross mempunyai ventrikle pra-teruja. Mengambil kesempatan daripada rangsangan yang diprogramkan, D. Durrer dan penulis bersama membuktikan bahawa akibat penguncupan atrium dan ventrikel pramatang pada pesakit dengan sindrom WPW, takikardia boleh berlaku dan berhenti.

Pada tahun 1958, R.C. Truex et al., Dalam kajian hati embrio, bayi baru lahir dan bayi dalam 6 bulan pertama kehidupan, menunjukkan banyak sambungan tambahan di lubang dan celah cincin berserabut. Data-data ini telah disahkan pada tahun 2008 oleh N.D. Hahurij dan penulis bersama, yang terdapat dalam semua embrio dan janin yang diperiksa pada peringkat awal perkembangan, kehadiran jalur otot tambahan.

Pada tahun 1967, F.R. Cobb dan rakan sekerja menunjukkan kemungkinan merawat sindrom WPW dengan menghapuskan pengaliran tidak normal semasa pembedahan jantung terbuka.

Pengenalan teknik pemusnahan frekuensi tinggi membenarkan M. Borggrefe pada tahun 1987 untuk menghapuskan ABC tambahan sebelah kanan, dan pada tahun 1989 K.N. Kuck menyelesaikan kemusnahan yang berjaya dengan sebilangan anomali yang sebelah kiri.

Sindrom Wolff-Parkinson-White dikesan dalam 0.15 - 0.25% daripada jumlah penduduk. Peningkatan tahunan ialah 4 kes baru setiap tahun bagi 100,000 penduduk.

Kejadian sindrom meningkat kepada 0.55% pada orang yang mempunyai hubungan rapat dengan pesakit dengan sindrom WPW. Dengan sifat "familial" penyakit ini, kemungkinan peningkatan tambahan ABC meningkat.

Aritmia berkaitan dengan tambahan ABC akaun untuk 54-75% daripada semua tachycardias supraventricular. Dalam sindrom WPW yang nyata, tachycardia reciprocal atrioventricular paroxysmal (PAWRT) menyumbang 39.4%, dan DAVA retrograde tersembunyi - 21.4%.

Kira-kira 80% pesakit dengan sindrom WPW adalah pesakit dengan tachycardia bersilang (pekeliling), 15-30% mempunyai fibrillation atrial, dan 5% mengalami serangan atrium. Tachycardia ventrikular dikesan dalam kes-kes yang jarang berlaku.

Walaupun sebatian AV tambahan (DAVS) adalah anomali kongenital, sindrom WPW mungkin nyata untuk pertama kalinya pada usia apa-apa. Dalam kebanyakan kes, manifestasi klinikal sindrom ini dicatatkan pada pesakit berusia 10 hingga 20 tahun.

Sindrom ini pada kanak-kanak dikesan dalam 23% kes, dan menurut beberapa pengarang, ia paling kerap kali ditunjukkan dalam tahun pertama kehidupan (20 kes bagi setiap 100,000 di kalangan kanak-kanak lelaki dan 6 setiap 100,000 di kalangan perempuan), dan menurut yang lain, Kes yang direkodkan pada usia 15-16 tahun.

Puncak kedua manifestasi sindrom berlaku pada dekad ke-3 pada lelaki dan pada keempat wanita (nisbah laki-laki dan perempuan adalah 3: 2).

Kematian dalam sindrom WPW (kematian koronari tiba-tiba) dikaitkan dengan penjelmaan semula fibrilasi atrial dalam fibrilasi ventrikel dan tindak balas ventrikel yang kerap di sepanjang satu atau lebih jalur tambahan dengan tempoh refraktori anterograde pendek. Sebagai manifestasi pertama sindrom itu diperhatikan dalam sebilangan kecil pesakit. Secara umum, risiko kematian koronari tiba-tiba adalah 1 dalam 1000.

Borang

Oleh kerana laluan luar biasa ditetapkan di tempat asal dan kawasan kemasukan, pada tahun 1999 F.G. Cosio mencadangkan klasifikasi anatomi dan fisiologi penyetempatan kelenjar proliferatif kelamin (sambungan atrioventricular tambahan), mengikut mana semua DAVS dibahagikan kepada:

• betul;
• Left-sided (diamati paling kerap);
• parasetal.

Pada tahun 1979, W.Sealy dan co-authors mencadangkan klasifikasi anatomi-pembedahan, mengikut mana PLSD dibahagikan kepada bahagian kiri, sisi kanan, parietal, serta muka-penerimaan dan zadneseptalny berdekatan dengan kawasan cincin berserabut septum membran.

Terdapat juga klasifikasi M. E. Josephson dan penulis bersama, yang bercadang untuk membahagikan RPLD ke dalam:

• PLGH dinding bebas yang betul;
• PLES dinding bebas kiri;
• JPS dinding kiri belakang percuma;
• partition depan;
• partition belakang.

Bergantung pada substrat morfologi sindrom, varian anatominya dengan tambahan gentian otot AV dan "Kent bundles" tambahan (gentian otot khusus AV) dibezakan.

Serat AV otot tambahan boleh:

• melalui sambungan AV parietal kiri atau kanan tambahan;
• melalui simpang aortic-mitral berserabut;
• pergi dari lampiran kiri atau kanan;
• untuk dikaitkan dengan aneurisme pusat urat tengah atau sinus Valsalva;
• untuk menjadi septal, parasetal atas atau bawah.

Serat optik AV khusus boleh:

• berasal dari tisu asas yang sama dalam struktur kepada nod atrioventricular;
• masukkan kaki kanan bundelan beliau (menjadi atriofascicular);
• masukkan miokardium ventrikel kanan.

Menurut cadangan WHO, peruntukkan:

• Fenomena WPW, yang dicirikan oleh tanda-tanda elektrokardiografi dari preexcite ventrikel akibat pengaliran impuls melalui sebatian tambahan, namun manifestasi klinikal tachycardia reciprocal reciprocal (masuk semula) tidak diperhatikan
• Sindrom WPW di mana pre-excitation ventrikel digabungkan dengan takikardia simptomatik.

Bergantung pada laluan penyebaran, berikut dibezakan:

• Menerapkan sindrom WPW, di mana depolarisasi depan menyebarkan di sepanjang AAV dalam arah anterograde terhadap latar belakang irama sinus;
• bentuk penderaan sindrom, di mana tidak ada tanda-tanda ventrikel kiri ventrikel pada latar belakang irama sinus, pengaliran mundur pada SAAD, dan anterograde pada persimpangan AV biasa;
• bentuk penderaan sindrom di mana tanda-tanda rangsangan overhead ventrikel hanya diamati dengan rangsangan yang diprogramkan atau meningkat yang tidak hadir dalam keadaan biasa;
• Sindrom WPW sekejap, di mana penggantian over-stimulasi perentak intermittent dengan pengaliran AV normal;
• pelbagai bentuk sindrom WPW, di mana lebih daripada satu simpang atrioventricular dikesan.

Punca pembangunan

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang sebagai hasil daripada pemeliharaan sebatian AV tambahan disebabkan oleh kardiogenesis yang tidak lengkap. Menurut penyelidikan yang dilakukan, pada peringkat awal perkembangan janin, jalur otot tambahan adalah norma. Pada peringkat pembentukan injap tricuspid dan mitral dan cincin berserabut, terdapat regresi bertahap sambungan otot tambahan. Sebatian AV tambahan biasanya menjadi lebih nipis, bilangannya berkurangan, dan sudah pada masa kehamilan ke-21 mereka tidak dikesan.

Apabila pelanggaran pembentukan cincin AV berserabut, sesetengah serat otot tambahan dipelihara dan menjadi asas anatomi DAVS. Dalam kebanyakan kes, jalur tambahan yang dikenal pasti histologis adalah "filamen nipis" yang, melangkaui struktur sistem pengaliran jantung yang normal, menyambungkan ventrikel dan miokardium atrium melalui sulcus atrioventricular. Laluan tambahan diperkenalkan ke dalam tisu atrium dan bahagian basal myocardium ventrikel pada kedalaman yang berbeza (penyetempatan boleh sama ada subepicardial atau subendocardial).

Dengan kehadiran sindrom WPW, penyakit jantung kongenital yang bersamaan dapat dikesan, walaupun secara struktural, sindrom tidak dikaitkan dengannya. Anomali seperti itu boleh menjadi sindrom Elars-Danlos, sindrom Marfan dan prolaps injap mitral. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, kecacatan kongenital (anomali Ebstein, tetat Fallot tetrad, interventricular dan septum cacat septum) juga diperhatikan.

Kehadiran laluan tambahan mungkin bersifat keluarga (biasanya berbilang bentuk).

Patogenesis

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang berdasarkan pra-pengujaan dengan penyertaan struktur konduktif tambahan yang mampu antegrade, konduksi retrograde, atau gabungannya.

Biasanya, pengaliran dari atria ke ventrikel berlaku dengan bantuan nod AV dan sistem His-Purkinje. Kehadiran jalur tambahan menghalang laluan normal pengaliran, oleh itu, pengujaan sebahagian dari miokardium ventrikel berlaku lebih awal daripada semasa pengalihan impuls normal.

Bergantung kepada saiz bahagian miokardium yang diaktifkan melalui sambungan yang tidak normal, tahap preexcitement meningkat. Tahap pra-pengujaan juga meningkat dengan peningkatan kekerapan rangsangan, pengenalan adenosin, kalsium dan beta blocker, extrasystole atrium kerana pemanjangan waktu yang dibelanjakan dalam ABC. Predisial minima dicirikan oleh sindrom di mana SADD sisi sebelah kiri dikesan, terutamanya dalam kombinasi dengan pengaliran dipercepatkan pada nod AV.

Laluan tambahan dengan kekonduksian anterograde secara eksklusif jarang dikesan, tetapi hanya dengan retrograde (bentuk laten) - sering. CID "Menerapkan" CIDs biasanya membawa impuls baik dalam anterograde dan dalam arah retrograde.

Paroxysms takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium dan flutter disebabkan oleh pembentukan gelombang pengujaan pekeliling (kemasukan semula).

Induksi reaktif-takikardia berlaku tertakluk kepada kehadiran:

• dua saluran kelakuan;
• di salah satu saluran unit membawa satu arah;
• kemungkinan anterograde yang menjalankan sekitar blok, melalui saluran lain;
• kemungkinan kemunculan semula di salah satu saluran yang ada.

Tachycardia atrioventricular yang dikaitkan dengan mekanisme masuk semula dalam sindrom WPW dibahagikan kepada:

• Orthodromik, di mana impuls adalah anterograde melalui nod atriumoventricular (AV) ke ventrikel dari atrium menggunakan sistem pengalir khusus, dan dari ventrikel ke atria, dorongan ditransmisikan retrogradely mengikut JET. Depolarization of myocardium ventrikel dilakukan mengikut sistem His-Purkinje biasa. Elektrokardiogram pada masa yang sama membetulkan takikardia dengan kompleks "sempit" QRS.
• Antidromik, di mana impuls dari atria ke ventrikel dihantar melalui pengambilan anterograde di JPS, dan konduksi retrograde dilakukan melalui JPS kedua (dengan berbilang bentuk) atau nod AV. Stimulasi miokardium ventrikel diperhatikan dalam bidang kemasukan ke DAVS ventrikel (biasanya parietal, di dinding ventrikel). Elektrokardiogram mendaftarkan takikardia dengan kompleks QRS yang luas. Jenis tachycardia ini dikesan dalam 5-10% pesakit.

Lokasi DAVA boleh menjadi kawasan di sepanjang sulcus atrioventricular, kecuali kawasan antara injap mitral dan aorta.

Dalam kebanyakan kes, sambungan abnormal sebelah kiri berada di bawah epicardium, dan cincin berserabut biasanya terbentuk. Sambungan abnormal yang betul diselaraskan kedua-dua endokardial dan epicardial dengan kekerapan yang sama, dan dalam kebanyakan kes disertai oleh kecacatan struktur cincin berserabut.

Seringkali, persimpangan AVS tambahan didedahkan pada pepenjuru sulcus atrium-ventrikel, akibatnya bahagian ventrikel dan atrium tidak sepadan antara satu sama lain. Arah sebatian anomali dicirikan oleh watak "sentrifugal".

Gejala

Sebelum manifestasi klinikal sindrom WPW, yang mungkin berlaku pada mana-mana peringkat umur, perjalanan penyakit itu mungkin tanpa gejala.

Sindrom Wolff-Parkinson-White ditunjukkan oleh gangguan irama jantung seperti:

• tachycardia supraventrikular timbal balik, yang dikesan pada 80% pesakit;
• fibrilasi atrium (15-30%);
• Kaki atrium di 5% pesakit (kekerapan adalah 280-320 beats per minit).

Dalam sesetengah kes, sindrom WPW disertai oleh rentak pramatang atrium dan ventrikel atau takikardia ventrikel.

Arrhythmia berlaku semasa penuaan fizikal, di bawah pengaruh faktor emosi, atau tanpa sebab yang jelas. Serangan ini disertakan dengan:

• perasaan berdebar-debar dan mati jantung;
• cardialgia (sakit di hati);
• berasa nafas.

Apabila atria berkedip dan berkeringat, pening, pengsan, hipotensi, sesak nafas berlaku.

Arrhythmia paroxysms bermula tiba-tiba, terakhir dari beberapa saat hingga beberapa jam dan dapat menghentikan diri mereka sendiri. Serangan boleh dilakukan setiap hari dan diperhatikan 1-2 kali setahun.

Patologi struktur jantung dalam kebanyakan kes tidak hadir.

Diagnostik

Untuk diagnosis sindrom WPW, diagnosis klinikal dan instrumental yang komprehensif dilakukan:

• ECG dalam 12 petunjuk, yang membolehkan untuk mengenal pasti selang PQ yang dipendekkan (kurang daripada 0.12 s), kehadiran gelombang delta yang disebabkan oleh pengecutan "longkang" ventrikel, dan pengembangan kompleks QRS lebih daripada 0.1 s. Pengaliran pantas melalui hubungan AB dengan gelombang delta menyebabkan perkembangannya.
• Echocardiography Transthoracic, yang membolehkan untuk memvisualisasikan struktur anatomi kardiovaskular, menilai keadaan fungsi miokardium, dsb.
• Pemantauan ECG Holter untuk membantu mengesan gangguan irama sementara.
• Pace jantung transesophageal, yang membantu mengesan laluan tambahan dan menimbulkan paroxysms aritmia, yang membolehkan untuk menentukan bentuk penyakit. Sindrom manifestasi disertai dengan tanda-tanda pra-pengujaan pada elektrokardiogram awal, yang dipergiatkan semasa rangsangan. Dengan takikardia saling ortodomal, tanda-tanda pra-pengujaan semasa rangsangan tiba-tiba hilang, dan selang St2-R2 meningkat.
• Kajian elektrofisiologi hati, membolehkan anda menentukan lokasi laluan tambahan dan nombor mereka dengan tepat, serta menentukan bentuk klinikal sindrom.

Sindrom WPW pada ECG dengan bentuk laten dicerminkan oleh ketiadaan tanda-tanda eksitasi pramatang ventrikel semasa irama sinus. Elektrostimulasi ventrikel, yang menyebabkan takikardia dalam pesakit, membantu mengenal pasti sindrom.

Diagnosis pembezaan sindrom WPW dilakukan dengan menyekat bundle bundle-Nya, yang disertai dengan penurunan frekuensi takikardia di sisi lokasi jalur tambahan.

Rawatan

Sindrom Wolff-Parkinson-White dirawat dengan kaedah perubatan atau pembedahan (pilihan kaedah bergantung kepada keadaan pesakit).

Terapi ubat termasuk pengambilan berterusan ubat-ubatan antiarrhythmic. Apabila takikardia ortodromik digunakan ubat yang mempengaruhi:

• pada nod AV dan DAVA serentak (flekainid, propafenone, sotalol);
• AV node (digoxin), tetapi hanya dalam kes DVAS yang berfungsi semula;
• pada DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Oleh kerana ubat-ubatan digitalis, verapamil, diltiazem, adenosine (penyekat kalsium) dengan fibrillation atrium boleh meningkatkan kekerapan tindak balas ventrikel dan seterusnya mencetuskan perkembangan fibrilasi ventrikel, ubat ini tidak ditetapkan.

Pembedahan pada "hati terbuka" memandangkan komplikasi yang mungkin dan keberkesanan kaedah yang lebih mudah dilakukan secara eksklusif dalam kes kehadiran patologi gabungan atau ketidakmungkinan operasi kateter. Penghapusan pengaliran tidak normal dilakukan menggunakan akses pembedahan endokardial atau epicardial.

Peranti anti-takikardik kini tidak digunakan dalam sindrom WPW kerana risiko fibrilasi atrium.

Kaedah rawatan yang paling berkesan (berjaya untuk 95% pesakit) adalah pemusnahan radiofrevensi catheter (ablasi) DAVS, yang berdasarkan pemusnahan laluan patologi. Kaedah ini melibatkan transaortik (retrograde) atau akses transseptal.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (ERW)

Jantung seseorang yang sihat berfungsi dalam irama kira-kira tujuh puluh denyutan seminit, ini adalah proses yang bebas, tidak seperti pergerakan tangan dan kaki, oleh itu seseorang tidak memperhatikannya. Tetapi kadang-kadang terdapat pelanggaran yang berkaitan dengan pecutan atau penurunan kadarnya. Buat pertama kali, berdebar-debar jantung digambarkan pada tahun ketiga puluh abad kedua puluh oleh saintis Wolf, Parkinson dan White. Penyebab patologi itu telah dikenalpasti - ini adalah kejadian di otot jantung laluan lain dari rangsangan. Dia dinamakan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW).

Sebabnya

Dalam keadaan normal, sistem pengalihan otot jantung dibentangkan sedemikian rupa sehingga penghantaran pengujaan elektrik berlaku lancar dari bahagian atas ke bawah sepanjang jalan yang diberikan:

Sistem pengaliran jantung

• Pembentukan irama jantung dilakukan di sel-sel dari nodus sinoatrial di atrium kanan;
• Selepas itu pas masuk ke auricle kiri dan mencapai simpul atrioventricular;
• Selanjutnya, pengujaan melalui ikatan-Nya pada kedua kakinya menyebar di bahagian bawah hati;
• Dengan bantuan serat Purkinje, semua sel-sel dari kedua-dua ruang rendah adalah tepu dengan pengujaan.
• Dengan laluan laluan sedemikian, kerja otot jantung disegerakkan dan diselaraskan.

Sekiranya patologi, rangsangan elektrik memintas nod atrioventricular dan memasuki ventrikel kanan atau kiri. Sindrom White Wolff Parkinson berlaku apabila rasuk lain muncul yang mampu menghantar impuls langsung dari ruang atas jantung ke yang lebih rendah. Oleh itu, gangguan irama berlaku. Ventricles mula teruja lebih cepat daripada yang diperlukan, kerana terdapat degupan jantung yang cepat.

Fenomena ini boleh berlaku pada orang yang sihat, tanpa adanya keluhan hati. Semasa peperiksaan pencegahan dalam empat puluh peratus orang, sindrom ini dikenalpasti dan semasa pemeriksaan berulang ia hilang dengan sendirinya. Ini meletakkan saintis dalam kekeliruan. Oleh itu, definisi lain diperkenalkan - fenomena ERW.

Penyakit ini mungkin nyata semasa tekanan emosi dan fizikal yang kuat, dengan penggunaan minuman beralkohol yang berlebihan. Menurut statistik, tiga ratus peratus daripada kematian disebabkan oleh fenomena Wolf-Parkinson-White. Penyebab sebenar sindrom WPW belum ditubuhkan oleh saintis.

Gejala

Seperti banyak penyakit, sindrom ERW mempunyai gejala sendiri:

• Palpitasi jantung;
• Kehilangan keseimbangan dalam ruang;
• Pengsan;
• Kesakitan di hati dan dada;
• Udara tidak mencukupi.

Pada kanak-kanak

Tanda-tanda sindrom PVP pada kanak-kanak kecil adalah keengganan untuk memberi makan, berpeluh berlebihan, menangis, kelemahan, kekerapan kontraksi meningkat hingga tiga ratus denyut seminit.

Terdapat tiga cara penyakit ini:

• Gejala tidak hadir (kira-kira empat puluh peratus pesakit);
• Serangan yang menopang, tahan selama dua puluh minit;
• Di peringkat ketiga, berdebar-debar jantung tidak pergi sendiri. Dengan penggunaan serangan ubat khas hilang selepas tiga jam.
• Pada peringkat seterusnya, serangan berlangsung lebih dari tiga jam, dicirikan oleh pemecahan yang sangat kuat dalam irama hati. Ubat tidak membantu. Dalam kes sedemikian, operasi dijalankan.

Diagnostik

Semasa pemeriksaan, mendengar rantau jantung dan analisa nadi seseorang. Untuk diagnosis yang lebih tepat menggunakan elektrokardiogram.

Dalam kajian Sindrom Wolff-Parkinson-White, tanda-tanda berikut diturunkan pada ECG pesakit:

• Memendekkan tempoh peralihan nadi elektrik dari atrium ke ventrikel.
• Pada electrocardiogram (ECG jantung), pakar nota - gelombang. Pendidikannya menunjukkan bahawa ada gangguan dalam pengujaan ventrikel. Nilai pada kardiogram menunjukkan kelajuan yang mana impuls berlalu dari bahagian atas jantung ke yang lebih rendah. Semakin kecilnya, semakin baik sambungannya.
• Pengembangan kompleks ventrikel, yang direkodkan semasa denyutan ventrikel.
• Mengurangkan tempoh denyutan jantung.
• Kehadiran trak T-negatif.
• Gangguan irama jantung.

Sindrom pengangkut yang berasingan. Ini menunjukkan bahawa pada peranti dengan gambar terganggu impuls jantung, segmen normal juga diperhatikan.

Fungsi jantung dan fungsian normal (penguncupan tidak selaras)

Bahaya

Bahaya utama sindrom ERW terletak pada penderitaannya. Walaupun tidak ada tanda-tanda khas, misalnya, dalam peringkat pertama atau kedua penyakit ini, anda tidak sepatutnya melupakannya. Lagipun, sindrom WPW boleh mengingatkan dirinya pada saat yang tidak sesuai, contohnya, ketika bermain bola sepak dengan kawan-kawan di halaman.

Seperti yang dinyatakan di atas, tekanan emosi dan fizikal yang kuat boleh membawa kepada akibat yang dahsyat, termasuk kematian. Oleh itu, jika doktor telah menemui patologi, tidak perlu mengabaikannya, walaupun tanpa gejala.

Rawatan

Sindrom Wolff-Parkinson-White telah wujud sejak sekian lama, jadi ramai yang datang dengan beberapa cara untuk merawatnya. Ini adalah ubat, pembedahan, elektrofisiologi dan pengaktifan saraf vagus.

Rawatan ubat. Dengan sindrom Wolff-Parkinson-White, kumpulan berikut digunakan:

• Persediaan adrenoblockers bertindak pada reseptor jantung, kerana rentak melambatkan. Tidak disyorkan untuk tekanan rendah. Berkesan dalam enam puluh peratus kes.
• Procainamide hanya boleh digunakan di klinik atau di rumah oleh doktor. Dua puluh mililiter disuntik dalam masa sepuluh minit, sambil menonton tekanan darah dan irama. Pesakit mesti berbaring, kerana dadah secara dramatik mengurangkan tekanan. Dalam lapan puluh kes daripada seratus, kadar denyutan jantung dipulihkan.
• Propafenone mempunyai banyak kontraindikasi yang berkaitan dengan penyakit sistem kardiovaskular. Apabila digunakan dalam sembilan puluh peratus kes, ia mengembalikan denyutan jantung. Di samping itu, ia sangat mudah kerana ia dibentangkan dalam bentuk tablet, yang sangat mudah.
• Kumpulan-kumpulan ubat seperti penyekat saluran kalsium dan triposfat adenosin adalah ketat kontraindikasi, kerana ia menyebabkan penyahtekan aktiviti gentian otot jantung.

Rawatan dengan pembedahan. Kaedah rawatan sindrom Wolf-Parkinson-White boleh digunakan dalam kes-kes yang teruk pada peringkat terakhir. Ia sangat berkesan, dalam lebih daripada sembilan puluh peratus kes, pesakit tidak lagi diganggu oleh masalah dengan denyutan jantung yang cepat.
Ia terdiri daripada penyingkiran bundle yang terbentuk secara patologis. Oleh itu, penghantaran impuls saraf dikembalikan.

Terdapat tanda-tanda untuk operasi:

• Sekiranya seseorang sering mengalami sawan;
• Serangan terakhir lebih daripada tiga jam dan tidak dapat disembuhkan dengan ubat-ubatan;
• Sindrom ditularkan secara genetik.
• Operasi dijalankan dan orang-orang yang profesinya adalah untuk menyelamatkan orang lain.

Kaedah elektrofisiologi. Campur tangan elektroda dilakukan dengan dua cara:

• Perentak jantung jantung. Di sini, elektrod dimasukkan melalui esophagus, supaya ia menjadi paling dekat dengan otot jantung. Melaluinya diberi makan arus pelepasan kecil, yang mengembalikan irama. Dengan operasi yang berjaya, keberkesanan kaedah itu ialah sembilan puluh lima peratus. Tetapi terdapat kes apabila arus mengarah kepada pengurangan tisu jantung yang tidak teratur, oleh itu, pakar sentiasa mempunyai defibrillator dengan mereka sebelum campur tangan sedemikian.
• Defibrillation Kaedah ini berlaku dalam kes-kes yang teruk di mana pengurangan yang berbeza dalam serat otot jantung boleh mengakibatkan kematian. Menindas sebarang proses patologi, selepas itu irama normal pulangan.
• Pengaktifan refleks sesat. Adalah diketahui bahawa merangsang kerja impuls jantung yang sesuai untuk serat saraf simpatetik, dan perlahan - untuk parasympathetic. Ia mengikuti bahawa untuk menghilangkan palpitasi jantung, anda perlu menjalankan yang terakhir.

Terdapat dua teknik untuk ini:

• Menekan mata selama setengah minit mengurangkan kekerapan irama.
• Memegang nafas dan memendekkan akhbar mengaktifkan saraf vagus.

Oleh itu, sindrom PVP pada kanak-kanak dan orang dewasa adalah penyakit serius yang tidak boleh diabaikan dalam apa cara sekalipun, walaupun pada peringkat awal. Sebab utama irama dipercepatkan otot jantung dengannya ialah pembentukan rasuk tambahan, yang dapat menghantar impuls saraf langsung dari atrium ke ventrikel.

Penyakit ini berlaku di kalangan lelaki (tujuh puluh peratus) dan di kalangan wanita, dan juga di kalangan kanak-kanak. Bergantung pada peringkat sindrom, gejala berbeza-beza. Tiada tanda pada mulanya, dan oleh itu orang tidak tahu bahawa dia sakit.

Untuk menentukan dengan tepat sindrom Wolf - Parkinson - Putih perlu diperiksa oleh ahli kardiologi. Dadah, teknik electrophysiological, pembedahan atau pengaktifan refleks menggunakan latihan khas digunakan sebagai rawatan.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Sindrom TLU) adalah keadaan kongenital yang berkaitan dengan kekonduksian otot jantung yang tidak normal antara atria dan ventrikel, yang menyediakan laluan tambahan untuk takikardia masuk semula bersama dengan takikardia supraventrikular (SVT)

Pada tahun 1930, Wolf, Parkinson dan White pertama menggambarkan pesakit muda yang mempunyai tachycardias paroki dan mempunyai keabnormalan ciri dalam elektrokardiografi (ECG). [1 - Louis Wolff, Boston, AS, John Parkinson, London, England, Paul D. White, Boston, Amerika Syarikat. Blok blok cawangan dengan jarak jangka pendek. Ogos 1930. Volume 5, Isu 6, Halaman 685-704] Nama-nama doktor memanggil penyakit yang diketahui hari ini sebagai sindrom Wolff-Parkinson-White.

Pesakit dengan sindrom WPW berpotensi mendapat risiko peningkatan aritmia ventricular berbahaya akibat pengaliran bypass. Akibatnya, depolarization ventrikel yang sangat pantas dan huru-hara berkembang, terutamanya jika ia didahului oleh serangan atrium atau fibrillasi atrium.

Video: Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW): Punca, Gejala dan Patologi

Penerangan

Pada tahun 1930, Wolf, Parkinson dan White menggambarkan sekumpulan pesakit muda yang mempunyai perubahan patologi yang serupa pada elektrokardiogram: selang PR yang pendek, paroxysms of tachycardia. Laporan kes-kes seperti itu mula muncul dalam kesusasteraan pada akhir 1930-an dan awal 1940-an, dan istilah "Wolf-Parkinson-White" (WPW) diperkenalkan pada tahun 1940. Sebelum ini, definisi "pre-excitation" ("pra-pengujaan") oleh Onell mula dicipta dalam penerbitan mercu tanda pada tahun 1944. Durrer et al. Pada tahun 1970 memberikan penerangan yang terbaik dalam literatur mengenai apa yang menjadi laluan tambahan.

Biasanya, impuls dijalankan dari atria ke ventrikel melalui simpul atrioventricular yang terletak di septum interatrial. Dalam sindrom WPW, terdapat mesej tambahan yang disebabkan oleh perkembangan miokard embrio yang tidak normal.

Laluan tambahan yang paling terkenal untuk transmisi impuls ialah pancaran Kent. Ia boleh lulus sama ada ke kanan atau ke kiri nod AV. Hasilnya, impuls dihantar bukan sahaja melalui nod AV, yang melambatkan kelajuan mereka agak, tetapi juga melalui laluan mesej yang tidak normal ini. Melawan latar belakang ini, pesakit meningkatkan risiko mengembangkan tachyarrhythmias dan komplikasi yang berkaitan.

Sebagai contoh, peratusan kecil pesakit dengan sindrom WPW (0.12 saat)

Echocardiography diperlukan untuk perkara berikut:

• Penilaian fungsi ventrikel kiri, ketebalan septum dan pergerakan dinding
• Cardiomyopathy dan kecacatan jantung kongenital yang berkaitan (contohnya, Ebstein anomali, L-transposisi kapal besar)

Ujian tekanan adalah alat diagnostik tambahan dan boleh digunakan untuk:

• Pengeluaran semula serangan sementara PARU, yang disebabkan oleh senaman
• Untuk menetapkan hubungan senaman dengan permulaan takikardia
• Untuk menilai keberkesanan terapi ubat antiarrhythmic
• Untuk menentukan sama ada terdapat kekotoran yang berterusan atau terputus-putus dalam pelbagai keadaan jantung

Kajian elektrofisiologi (EFIs) boleh digunakan pada pesakit dengan sindrom WPW untuk menentukan perkara berikut:

• Mekanisme tachycardia klinikal
• Ciri-ciri elektrofisiologi (contohnya kekonduksian, tempoh refraktori) laluan tambahan dan nodal atrioventricular normal dan sistem konduksi Purkinje
• Nombor dan lokasi laluan tambahan (diperlukan untuk ablasi kateter)
• Respons kepada terapi farmakologi atau ablatif

Rawatan

Dalam pesakit tanpa gejala, pengaliran antiradang melalui DP secara spontan akan hilang dengan usia (satu perempat pesakit kehilangan DP antegrad selama 10 tahun).

Dalam kes lain, rawatan untuk aritmia yang dikaitkan dengan WPW termasuk yang berikut:

• Radiofrequency ablation of auxiliary path
• Ubat antirastik untuk melambatkan kekonduksian laluan tambahan
• Ubat penghalang AV-nodal pada pesakit dewasa yang melambatkan pengaliran AV-nod dalam keadaan tertentu

Penamatan serangan akut TLU:

Tachycardia teruk dihapuskan dengan menyekat kekonduksian nod AV seperti berikut:

• Teknik-teknik Vagal (contohnya manuver Valsalva, urut arteri karotid, mengelap air sejuk atau berair di muka)
• Orang dewasa boleh diberi adenosina, verapamil atau diltiazem
• Kanak-kanak menggunakan adenosina, verapamil atau diltiazem dengan pengiraan berat badan.

Tenggelam atrium / fibrilasi atau tachycardia berskala besar ditangkap seperti berikut:

• Procainamide atau amiodarone - dengan kestabilan hemodinamik
• Apabila takikardia hemodinamik tidak stabil melakukan kardioversion elektrik, biphasic

Ablation kekerapan radiasi

Prosedur invasif yang minimum ini ditunjukkan dalam kes berikut:

• Pesakit dengan tachycardia simtomatik (AVRT)
• Pesakit dengan DP atau tachyarrhythmi atrium yang mempunyai tindak balas ventrikel cepat melalui laluan tambahan.
• Pesakit dengan AVRT atau DP dengan tindak balas ventrikel yang cepat, dijumpai secara kebetulan semasa EPI
• Pesakit prediksi ventrikular asimptomatik yang mata pencarian, profesion, insurans, atau keadaan mentalnya mungkin bergantung kepada tachyarrhythmias yang tidak dapat diramalkan atau di mana tachyarrhythias tersebut dapat menjejaskan keselamatan awam
• Pesakit dengan WPW dan kematian jantung secara tiba-tiba dalam sejarah keluarga

Rawatan pembedahan

Pembasuhan catheter radiofrequency hampir menghapuskan operasi pembedahan jantung di kebanyakan pesakit dengan sindrom WPW. Walau bagaimanapun, kecuali ditunjukkan:

1. Pesakit di mana pembasuhan kateter (dengan percubaan berulang) tidak berjaya
2. Pesakit yang menjalani pembedahan jantung bersama
3. Pesakit dengan takikardia lain dengan beberapa usus yang memerlukan campur tangan pembedahan (sangat jarang)

Terapi antiarrhythmic jangka panjang

Ubat lisan adalah asas terapi pada pesakit yang tidak menjalani penyingkiran radiofrequency, walaupun hasil daripada terapi antiarrhythmic jangka panjang untuk mengelakkan episod takikardia pada pesakit dengan sindrom WPW masih cukup berubah dan tidak dapat diramalkan. Pilihan yang mungkin:

• Ubat kelas Ic (contohnya, flecainide, propafenone) biasanya digunakan dengan ubat menyekat dos yang rendah dengan nod AV untuk mengelakkan pergeseran atrium dengan kekonduksian 1: 1
• Ubat kelas III (contohnya, amiodarone, sotalol), walaupun mereka kurang berkesan dari segi mengubah sifat laluan konduksi tambahan
• Semasa mengandung sotalol (kelas B) atau flekainid (kelas C)

Prognosis dan komplikasi

Selepas rawatan pesakit dengan sindrom WPW dengan ablasi kateter, prognosis yang menggalakkan sering diberikan.

Apabila asymptomatic dengan pra-pengujaan pada ECG, sebagai peraturan, adalah prognosis yang baik. Dalam kebanyakan kes, aritmia simptomatik berkembang yang dapat dicegah oleh ablasi kateter prophylactic.

Pesakit dengan sejarah keluarga kematian jantung secara tiba-tiba, gejala-gejala tachyarrhythmias yang signifikan, atau penangkapan jantung mempunyai prognosis yang buruk. Walau bagaimanapun, sebaik sahaja terapi asas dilakukan, termasuk ablasi terapeutik, prognosis meningkat dengan ketara.

Stratifikasi risiko yang tidak invasif (contohnya, pemantauan Holter, tekanan ujian stres) boleh berguna jika kehilangan pra-pengujaan secara tiba-tiba dan lengkap berlaku semasa infusi latihan atau procainamide. Bagaimanapun, ini bukan peramal mutlak ketiadaan serangan arrhythmia.

Kematian dalam sindrom WPW jarang berlaku dan sering dikaitkan dengan penangkapan jantung secara tiba-tiba. Ini berlaku kira-kira 1 kali untuk 100 kes gejala, sementara tempohnya adalah sehingga 15 tahun.

Komplikasi sindrom TLU termasuk yang berikut:

• Tachyarrhythmia
• Heartbeat
• Pusing atau pengsan
• Kematian jantung yang mendadak

Video: WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animasi Video

Sindrom Wolf-Parkinson-White dan fenomena kanak-kanak (kajian literatur) Teks artikel saintifik dalam Perubatan dan Penjagaan Kesihatan khusus

Abstrak artikel saintifik mengenai perubatan dan kesihatan awam, pengarang kerja saintifik ialah Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A.

Artikel ini menyajikan data mengenai sejarah penemuan dan kajian sindrom dan fenomena Wolff - Parkinson - White (WPW). Ciri-ciri anatomi dan elektrofisiologi jalur tambahan, mekanisme terjadinya serangan tachycardia reciprocal atrioventricular paroxysmal dalam sindrom WPW dipertimbangkan. Peranan ECG standard, kaedah analisis topikal tambahan sebatian atrioventricular dan kajian elektrofisiologi yang tidak invasif dalam diagnosis patologi ini ditunjukkan.

Topik berkaitan dalam penyelidikan perubatan dan kesihatan, pengarang kerja saintifik adalah Nagornaya NV, Pshenichnaya EV, Parshin SA,

Sindrom dan Fenomena Wolff - Parkinson - Putih dalam Kanak-kanak (Kajian Sastera)

Wolff - Parkinson - White (WPW). Ciri-ciri anatomi dan sindrom WPT dipertimbangkan. ECG, kaedah untuk analisis topikal penyakit ditunjukkan.

Teks kerja saintifik mengenai tema "Sindrom dan fenomena Wolf - Parkinson - Putih pada kanak-kanak (kajian literatur)"

Kajian Sastera

NAGORNAYA N.V., WHEAT EVH.V., PARSHIN S.A.

Universiti Perubatan Nasional Donetsk. M. Gorky

SYNDROME DAN THE PHENOMENON OF WOLF - PARKINSON - WHITE IN CHILDREN (review literature)

Ringkasan Artikel ini menyajikan data mengenai sejarah penemuan dan kajian sindrom dan fenomena Wolff - Parkinson-White (WPW). Ciri-ciri anatomi dan elektrofisiologi jalur tambahan, mekanisme berlakunya serangan tachycardia berulang atrioventricular berulang dalam sindrom WPW dipertimbangkan. Peranan ECG standard, kaedah analisis topikal tambahan sebatian atrioventricular dan kajian elektrofisiologi yang tidak invasif dalam diagnosis patologi ini ditunjukkan. Kata kunci: sindrom dan fenomena WPW, kanak-kanak.

Tachyarrhythmi adalah aritmia yang paling kerap dan klinikal pada kanak-kanak. Penyebaran tachycardia supraventrikular (SVT) secara paroxysmal pada populasi umum adalah 2.25 kes bagi setiap 1000 orang, dan 35 orang baru setiap 100,000 orang didiagnosis setiap tahun [22]. Kekerapan kejadian SVT pada kanak-kanak, menurut pelbagai penulis, berbeza secara meluas, antara 1 hingga 250 hingga 1 hingga 25,000 kanak-kanak [1, 9].

Pada masa ini, banyak aspek yang berkaitan dengan etiopathogenesis SVT, varian kursus klinikal, elektro-fisiologi, nilai prognostik, penilaian risiko terhadap keadaan mengancam nyawa, dan taktik pengurusan pesakit masih kurang dipelajari [5]. Menurut J.C. Salerno et al., Sejumlah SVT, khususnya sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW), dikelaskan sebagai penyakit yang berkaitan dengan risiko kematian jantung secara tiba-tiba.

Sejarah kajian sindrom WPW bermula pada 2 April 1928, ketika seorang guru berusia 35 tahun datang ke Paul White dengan keluhan jantung berdebar. Penolong P.D. White Louis Wolff melakukan kajian elektrokardiografi di mana perubahan dalam kompleks QRS dan pemendekan selang P-Q dikesan. Pada tahun 1930, L. Wolff dan P.D. Putih, bersama-sama dengan John Parkinson dari London, merumuskan 11 kes seperti ini, mendefinisikannya sebagai sindrom elektrokardiografi klinikal, yang mewakili "gabungan sekatan kaki atipikal, selang PQ yang tidak normal, dan paroxisma takikardia (juga fibrilasi atrial parah dan atrium) di pesakit muda yang sihat dengan hati yang normal "[29]. Pada masa yang sama adalah penting untuk

Perlu diingatkan bahawa sukar untuk menyeru para perintis rakan-rakan yang dihormati dalam penemuan kelakuan anomali. Kerja-kerja Giovanni Paladino bertarikh 1876 perlu dikaitkan dengan penerangan pertama yang diketahui mengenai laluan anomalous-tricular anomali. Ia menerangkan serat otot pada permukaan injap ventrikular ventrikel, tetapi penyelidik tidak dapat menyambungkan struktur ini dengan kekonduksian hati dan percaya bahawa mereka membantu kontrak injap [23].

Elektrokardiogram pertama, mencerminkan pra-pengujaan ventrikel, telah dibentangkan pada tahun 1913 oleh A.E. Cohn dan F.R. Fraser. Para penulis dapat mendaftarkan saat penamatan takikardia ortodromik semasa nafas dalam dengan peralihan ke irama sinus dengan tanda-tanda pre-excitation ventrikel. Walau bagaimanapun, mereka tidak menemui pautan kausal antara takikardia dan pra-pengujaan [16]. Ciri elektrokardiografi yang serupa telah dilaporkan oleh F.N. Wilson pada tahun 1915 dan A.M. Wedd pada tahun 1921 dalam sebilangan kecil pesakit dengan tachycardia paroxysmal [26, 27]. Pada tahun 1914, G.R. Tambang mencadangkan bahawa laluan tambahan boleh menjadi sebahagian dari rantai reentri [21].

Alasan untuk perubahan di bahagian awal kompleks QRS, yang mencerminkan depolarization ventrikel tidak normal, telah menjadi subjek perdebatan selama beberapa dekad. Mekanik terakardia dalam sindrom WPW masih tidak jelas sehingga permulaan pengesanan isyarat intrasardiac. Pada tahun 1932, M. Holzman dan D. Scherf, dan pada tahun 1933, tanpa mengira mereka

© Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A., 2013 © "Kesihatan Kanak-Kanak", 2013 © Zaslavsky A.Y., 2013

Ss Wolferth dan F.C. Kayu mencadangkan bahawa ciri-ciri perubahan ECG dikaitkan dengan persimpangan atrio-ventrikular yang tidak normal [19, 28]. Pada akhir 60-an abad ke-20, D. Durrer dan J.R. Ross, menggunakan kaedah pemetaan epikardial, pra-pengujaan terdedah kepada ventrikel semasa operasi jantung terbuka. D. Durrer et al., Menggunakan rangsangan yang boleh diprogramkan, telah menunjukkan bahawa pengecutan atrium dan ventrikel pramatang boleh mencetuskan dan menghentikan takikardia pada pesakit dengan sindrom WPW. Data yang diperoleh membuka jalan untuk memahami mekanisme takikardia dan perkembangan kaedah untuk merawat patologi ini [17].

Pada tahun 1941, S.A. Levin dan R.B. Beenson mencadangkan istilah "sindrom Wolff-Parkinson-White, WPW", yang telah dikekalkan sehingga kini dalam amalan klinikal yang meluas [20].

Kajian histologi mengenai laluan tambahan, yang mengesahkan manifestasi klinikal sindrom WPW, mula-mula dibentangkan oleh F.C. Wood et al. pada tahun 1943.

Sehingga kini, pembentukan tambahan AV-compounds (DAVA) berkait rapat dengan tempoh pembentukan cincin AV berserabut. Untuk pertama kalinya pada tahun 1958 sekumpulan penyelidik yang diketuai oleh R.C. Truex di dalam hati janin, bayi baru lahir dan bayi di bawah umur 6 bulan mendapati banyak sambungan tambahan dalam lubang dan celah anulus [24]. Data ini telah disahkan pada tahun 2008 oleh N.D. Hahurij et al., Yang menemui jalur otot tambahan di semua embrio dan janin yang diperiksa oleh mereka pada peringkat awal pembangunan. Secara beransur-ansur, sambungan otot tambahan menjadi lebih kurus, jumlah mereka menurun, dan selepas kehamilan minggu ke-20 mereka tidak dijumpai. Oleh itu, kehilangan secara beransur-ansur jalur otot tambahan yang menghubungkan atria dan ventrikel adalah satu proses biasa dalam struktur kardiogenesis. Dalam perkembangan normal jantung, sebatian otot ini hilang, tetapi akibat pelanggaran pembentukan cincin AV berserabut, serat otot kekal, yang menjadi dasar anatomi DAVA [18, 24]. Walaupun fakta bahawa tambahan sebatian AV adalah anomali kongenital, fenomena dan sindrom WPW mungkin mula-mula muncul dalam mana-mana tempoh umur kehidupan seseorang [3,4,9].

Keupayaan untuk merawat sindrom WPW pertama kali ditunjukkan oleh F.R. Cobb dan rakan sekerja pada tahun 1967 dengan menghapuskan kelakuan tidak normal semasa pembedahan terbuka. Kaedah ini tidak lama lagi menjadi meluas, tetapi komplikasi pembedahan jantung terbuka merangsang pencarian rawatan yang lebih selamat.

Menentukan lokasi sebenar pengaliran yang tidak normal adalah asas untuk rawatan sindrom yang berkesan. Pada tahun 1977, J.J. Gallagher et al. semasa operasi jantung terbuka, mereka dapat mendaftarkan potensi tambahan AV tambahan dari epicardium, dan pada tahun 1983 W.M. Jackman dengan co

auth. - semasa peperiksaan endokardial, memberi kesan kepada kawasan pendaftaran potensi AELVA oleh pelepasan defibrillator.

Perubahan radikal dalam pendekatan untuk rawatan sindrom WPW telah berlaku dengan pengenalan pemusnahan frekuensi tinggi. Pada mulanya pada tahun 1987, M. Borggrefe et al. menyelesaikan pemusnahan berjaya ABC tambahan sebelah kanan, dan pada tahun 1989 K.N. Kuck dan rakannya mengeluarkan sebatian anomali sebelah kiri. Pada masa ini, kemusnahan catheter kekerapan tinggi adalah kaedah pilihan dalam rawatan sindrom WPW dengan kecekapan operasi utama lebih daripada 95% [9, 14].

Kelaziman fenomena dan sindrom WPW dalam populasi umum adalah dari 0.15 hingga 0.25% dengan peningkatan tahunan sebanyak 4 kes baru setiap 100,000 penduduk setahun [1, 6]. Dalam kebanyakan kes, manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia muda (dari 10 hingga 20 tahun) dan kurang kerap lagi pada orang-orang dari kumpulan umur yang lebih tua [4, 11]. Antara saudara terdekat pesakit dengan sindrom ini, frekuensi pendaftaran kelakuan tidak normal meningkat kepada 0.55%. Pada pesakit dengan penyakit "familial", kebarangkalian pelbagai tambahan ABC lebih tinggi [25].

Antara kanak-kanak dengan sindrom WPW, kanak-kanak lelaki menguasai, dan kelaziman mereka lebih jelas selepas 10 tahun. Terdapat dua puncak utama takikardia debut: pada tahun pertama kehidupan dan pada usia 10-15 tahun [4].

Dalam struktur semua tachycardias supraventricular, bahagian aritmia dengan penyertaan tambahan ABC mencapai 54-75%. Pada masa yang sama, tachycardia reciprocal atrioventricular paroxysmal (PAVRT) dengan sindrom WPW yang nyata adalah 39.4%, dengan DAVA retrograde tersembunyi - 24.1% [1, 6].

Sambungan atrioventricular tambahan adalah laluan yang menghubungkan miokardium atrium dan ventrikel di kawasan AV-groove, dan merupakan substrat anatomi dan elektrofisiologi fenomena sindrom Wolf-Parkinson-White. Fenomena WPW dikatakan jika pesakit mempunyai tanda-tanda anterograde (dari atrium ke ventrikel) dengan DAVA (pre-arousal ventrikel) pada permukaan elektrokardiogram dengan irama sinus, tetapi tidak ada petunjuk manifestasi klinikal AVRT dalam sejarah. Istilah "Sindrom WPW" merujuk kepada keadaan patologi di mana pra-pengujaan ventrikel digabungkan dengan takikardia berulang atrioventrikular yang klinikal yang penting.

Dalam kebanyakan kes, tambahan ABC merentasi sulcus atrioventricular diagonal (Rajah 1). Oleh itu, terdapat ketidaksesuaian antara bahagian ventrikel dan atrium. Jika kita bayangkan hati di unjuran sebelah kiri, maka apabila bergerak mengikut arah jam, arah SAA akan menjadi sentripetal di sekitar injap tricuspid dan emparan dalam cincin berserabut mitral [9].

Kebanyakan jalur tambahan yang dikenal pasti histologically adalah "benang nipis" dari miokardium kerja atrium yang menghubungkan miokardium atrial dan ventrikel melalui sulcus atrioventricular, melangkaui struktur sistem konduksi jantung normal (Rajah 2) dan boleh menyeberangi di mana-mana kecuali bagi segitiga berserabut kiri dan kanan [1].

Sambungan yang tidak normal dimasukkan ke dalam tisu atrium, di satu pihak, dan ke bahagian basal myocardium ventrikel, di sisi yang lain, tetapi boleh melalui lubang pada kedalaman yang berbeza, dari penyetempatan subepicardial ke lapisan subendokardial. DAVS terletak di ruang antara cincin berserabut dan epikard yang meliputi atrium dan ventrikel, yang mengandungi lemak subepicardial (Rajah 3) [9].

tetapi cincin injap atrioventricular hati: HB - ikatan injap TA, tricuspid, MA - injap mitral, bahagian A - atrium, bahagian ventrikel (Yashin SM,

Rajah 2. Empat jenis sambungan tambahan: A - DAVS menghubungkan miokardium atrium dan ventrikel; B - DAVS menghubungkan miokardium atrium dan sistem His - Purkinje (laluan atrio-nodal); C - DAVS menghubungkan simpul atrium ventrikel dengan miokardium ventrikel (jalur nodoventrikular); D - DAVS menghubungkan struktur distal sistem pengaliran normal jantung dengan miokardium ventrikel (ventrikel fascikular)

Mengikut klasifikasi Kumpulan Eropah untuk Kajian Pra-pengujaan (Kelompok Belajar Bahasa Eropah), istilah "jalan" digunakan untuk laluan tambahan yang menembusi fabrik sistem pengendalian khusus. Istilah "kompaun" digunakan untuk laluan yang berakhir dalam miokard kerja. Laluan tidak normal biasanya ditunjukkan di tempat asal dan kawasan kemasukan [15].

Terdapat pelbagai pilihan untuk laluan tambahan yang tidak normal. Sambungan AV tambahan paling sering dijumpai di kawasan dinding bebas kiri sulcus atrioventricular dan septum. Di kebanyakan pesakit, ABC tambahan terdiri daripada serat miokardium yang bekerja yang tidak mempunyai sifat-sifat sistem pengaliran jantung khusus. Pada tahun 1999, F.G. Cosio dicadangkan untuk klasifikasi anatomi penyetempatan tambahan hubungan atrioventricular dalam sindrom WPW, di mana SARS dibahagikan kepada 3 kumpulan: sebelah kanan, sebelah kiri, dan para-septal (Rajah 4).

Keputusan electrocardiography standard untuk fenomena dan sindrom WPW mempunyai makna awal. Diagnosis topikal ECG yang tidak normal dilakukan untuk menentukan ciri-ciri operasi yang dirancang (contohnya, keperluan untuk catheterization ruang jantung kiri semasa pemusnahan davas kiri-sisi atau kemungkinan menggunakan panduan-jalan memperkenalkan untuk penyetempatan sebelah kanan) 8].

Terdapat pelbagai algoritma untuk diagnosis topikal SARS. Salah satunya adalah J.J. Gallagher et al., Yang membolehkan menentukan penyebaran pengaliran anomali bergantung kepada morfologi gelombang delta (Jadual 1).

Salah satu algoritma moden untuk diagnostik topikal DAVS telah dibangunkan oleh TK. Kruchinoy. Ia berdasarkan kepada analisis nisbah gigi R dan S dalam mengarahkan Vj - V3 dan polaritas gelombang D dalam arah V dan III, terdiri daripada 3 peringkat, setiap satu menentukan zon penyetempatan SAWS, yang pertama luas, dan akhirnya 8 setempat (Gamb. 5) [5].

Peranan yang penting dalam diagnosis fenomena dan sindrom WPW memainkan transesophageal ECG (CPECG).

Myocardium ventrikel kiri

Rajah 3. Susun atur kiri SAA [9]

Ia merekodkan gelombang depolarization atrial yang tidak dapat dibezakan dalam petunjuk konvensional ECG piawai, apabila gelombang P mempunyai amplitud yang rendah dan / atau bersamaan dalam masa dengan kompleks QRS atau gelombang T. Di samping itu, CPCG membolehkan lebih tepat daripada ECG standard untuk mengukur diagnostik aritmia (RR, PQ (R), P'-R, R-P ', tempoh kompleks QRS, dan sebagainya) yang boleh didapati kepada pesakit pada masa kajian. Oleh itu, kaedah HPCG adalah penting untuk menjelaskan jenis tachyarrhythmia. Terdapat tanda-tanda diagnostik pembezaan yang membolehkan untuk menentukan mekanisme fisiologinya dengan selang R-P'-HPCG yang direkodkan semasa takikardia (jarak dari permulaan gelombang R hingga permulaan gelombang PEPCG yang berikut) [10].

Kemunculan dan penyelenggaraan takikardia saling atrioventrikular sindrom dengan sindrom WPW adalah mungkin dengan sekurang-kurangnya

sekurang-kurangnya dua laman web yang berbeza, i.e. melalui pelaksanaan mekanisme kemasukan semula, blok unidirectional yang dijalankan di sepanjang salah satu saluran, kemungkinan memintas anterograde yang menjalankan di sepanjang saluran lain dan membina semula di sepanjang salah satu daripada dua saluran. Komponen struktur mandatori takikardia ini dalam bentuk atrium (atrium) dan ventrikel (ventriculum) dan menentukan nama takikardia ini - "atrioventricular". Istilah "timbal balik" adalah sinonim dengan istilah masuk semula [1, 6, 9].

Laluan penyebaran tidak normal impuls elektrik mungkin mampu anterograde (dari atria ke ventrikel), retrograde (dari ventrikel ke atria) yang menjalankan atau menjalankan kedua-dua arah [9].

Jika, terhadap latar belakang irama sinus, bahagian depolarization boleh dilanjutkan dalam arah anterograde, maka ia adalah manifestasi

KETUJUH RAKYAT (penyetempatan) Atas Atas Hadapan Atas / Zadneverhnaya

LEFT DAVS (penyetempatan) TC y / MK /)

Depan Belakang Depan \ / g 1 Belakang

SEPTAL-PARASEPTAL DAES (lokalisasi) Anterior-lower 1 / Back-lower

Paraseptal Rendah Paraleptal Paip Rendah Lower Coronary sinus dan

KANAN KIRI urat jantung besar

Rajah 4. Klasifikasi anatomi dan fisiologi penyetempatan tambahan sebatian atrioventricular dalam sindrom WPW (oleh R. Suyu, 1999)

Jadual 1. Penentuan penyetempatan laluan tambahan (DPP) ke arah gelombang delta dalam 12 petunjuk permukaan ECG

Zon I II III aVR aVL aVF VI V2 V3 V4 V5 V6

Nota: (+) - 40 gelombang delta ms pertama adalah positif; (-) - 40 ms gelombang delta pertama adalah negatif; (+/-) - 40 ms gelombang delta pertama adalah isoelektrik. Penyetempatan DPP: 1 - parasetal depan kanan; 2 - depan kanan; 3 - sebelah kanan; 4 - belakang kanan; 5 - parasyeptik yang betul; 6 - paraseptik belakang; 7 - belakang kiri; 8 - kiri; 9 - depan kiri; 10 - paraseptik depan kiri.

Rajah 5. Algoritma ECG untuk menentukan penyetempatan SARS pada kanak-kanak

sindrom WPW biasa. Dalam kes ini, gelombang D, memendekkan selang PQ, pengembangan kompleks QRS dan perubahan tidak sepadan dalam repolarization (segmen ST dan gelombang T), mencerminkan pengujaan ventrikel pramatang, dicatatkan pada permukaan ECG (Rajah 6A). Dalam sindrom laten WPW, bentuk ECG yang dangkal di luar serangan adalah normal, tanpa tanda-tanda vaksin ventrikel, kerana cara tambahan dalam kes ini hanya mampu mengalihkan pengalihan impuls, dan pengaliran anterograde dilakukan melalui sambungan AV biasa (Rajah 6B) [1].

Sindrom laten WPW dibuktikan dengan penampilan tanda-tanda vaksinasi ventrikel hanya dengan rangsangan atrium yang meningkat atau diprogramkan, yang tidak hadir dalam keadaan normal. Dalam WPW sekejap, prevalensi ventrikel tidak tetap, selari dengan pengaliran AV normal pada yang sama atau pada ECG yang berlainan pesakit yang sama [1, 6, 9].

Semasa paroxysm AVRT ortodromik, anterotransduction (dari atria ke ventrikel) dijalankan mengikut struktur sistem pengaliran jantung normal (ABC), dan retrograde (dari ventrikel ke atria) - menurut DAVA. Pada masa yang sama, depolarization of myocardium ventrikel berlaku di pusat -

Rajah 6. Mekanisme pembentukan tanda-tanda pre-excitation pada ECG [1]. A: di atas - Saya menculik ECG cetek dengan tanda-tanda pra-pengujaan ventrikel, di bawah - skim pre-kegembiraan miokardium ventrikel semasa mencipta DAVS. Myocardium ventrikel diketengahkan dalam depolarization hitam, awal yang berlaku mengikut DAVS, dan kelabu - myocardium ventrikel, depolarization yang berlaku mengikut struktur ABC. B: Saya memimpin tanpa tanda-tanda pra-pengujaan (ketiadaan A-wave) - tersembunyi WPW sindrom dan skema penyebaran impuls untuk DAVS tersembunyi (dalam kes ini DAWS tidak menjalankan anterograde, oleh itu tidak menjangkakan myocardium ventrikel)

sistem His-Purkin'e dan takikardia biasa dengan kompleks QRS "sempit" dicatatkan pada ECG. Dalam kes AVRT anti-dromik, pengaliran anterograde berlaku pada DAVA, dan mendatar semula - pada struktur sistem pengaliran jantung normal (ABC) atau sebaliknya pada DAVA (dengan pelbagai WPW). Dengan AVRT antidromik, miokardium ventrikel teruja di kawasan kejadian ventrikel SARS (sering parietal), takikardia dengan kompleks QRS yang luas dicatatkan pada ECG (Rajah 7) [1, 6].

Arah penyebaran depan depolarisasi semasa AVRT ortodromik (kiri) dan antidromik (kanan) dibentangkan melalui tambahan ABC (DAVS) dan sistem pengendalian normal jantung (nod AV - bundleNya).

Dalam struktur PAVRT, antidromik menduduki kira-kira 5-10% daripada semua AVRTs, manakala ortodromik berlaku dalam kes 90-95% [1, 9, 12].

Kaedah elektrofisiologi untuk mempelajari jantung mula digunakan dalam amalan pediatrik pada awal 70-an abad ke-20. Ciri penting CHPEX adalah kemungkinan pengulangan ulangan kajian disebabkan oleh sifatnya yang tidak invasif, trauma yang rendah dan risiko komplikasi yang rendah [9].

Pada tahun 1986 N.D. Bakshene adalah yang pertama menggunakan rangsangan elektrik transesophageal jantung pada kanak-kanak, termasuk bayi yang baru lahir dan bayi, untuk menentukan mekanisme gangguan irama jantung, sifat elektrofisiologi sistem konduksi jantung dan untuk mengenal pasti aritmia yang mengancam nyawa. Sejak masa itu, satu perkembangan baru elektrofisiologi klinikal dalam kardiologi kanak-kanak bermula.

Menurut kajian electrophysiological transesophageal, beberapa kriteria elektrofisiologi ciri untuk diagnosis AV-tachycardia yang bersifat paroxysmal yang melibatkan laluan tambahan untuk sindrom WPW dikenalpasti.

1. Dengan sindrom WPW yang nyata - kehadiran tanda-tanda pre-excitation pada ECG awal, yang meningkat dengan peningkatan rangsangan elektrik transesophageal atrium kiri.

2. Kemungkinan provokasi paroxysm takikardia supra-anak perempuan dengan rangsangan elektrik atrial yang kerap dan / atau diprogramkan dengan satu atau dua extrastimuli.

3. Penyerapan takikardia ortodromik dengan elektrostimulasi yang diprogramkan

Orthodrom SVT Antidromic SVT

Rajah 7. Mekanisme AVRT antidromik dan ortodromik dengan penyertaan DPP [1]

berlaku pada kelembapan kritikal sambungan AV dengan blokade serentak DPP, disertai dengan kehilangan tanda-tanda pra-pengujaan ventrikel dan memanjangkan selang St2-R2 (pemecahan kurva pengaliran AV anterograde).

4. Dalam kes tachycardia spontan atau yang ditimbulkan, gigi belakang atrial P direkodkan selepas kompleks QRS ventrikel dengan selang stabil RP 'melebihi 100 ms.

5. Pelepasan takikardia sekiranya tahap AV-blokade II-III.

6. Mengurangkan kekerapan takikardia sekiranya sekatan bundelan beliau di sebelah DPP.

Persatuan Pakar Saintifik Semua-Rusia di Elektrofisiologi Klinis, Aritmologi dan Stimulasi Jantung (2011) mendefinisikan kelas untuk kajian elektrofisiologi pada pesakit dengan tanda-tanda pre-excitation ventrikel pada ECG standard [14].

1. Pesakit yang ditunjukkan catheter atau ablasi pembedahan laluan tambahan.

2. Pesakit dengan pendarahan ventrikel, yang terselamat selepas penangkapan peredaran darah atau mempunyai syncope yang tidak dapat dijelaskan.

3. Pesakit dengan gejala klinikal, di mana penentuan mekanisme pembangunan arrhythmia atau pengetahuan mengenai sifat elektrofisiologi jalur tambahan dan sistem pengaliran biasa harus membantu dalam memilih terapi yang optimum.

Pesakit asimptomatik dengan sejarah keluarga kematian jantung secara tiba-tiba atau dengan pra-pengujaan ventrikel, tetapi tanpa aritmia spontan, yang kerjanya dikaitkan dengan peningkatan risiko dan di mana pengetahuan mengenai ciri-ciri elektrofisiologi laluan tambahan atau takikardia yang diinduksi boleh membantu untuk menentukan cadangan untuk hidup atau terapi lanjut.

2. Pesakit dengan pra-rangsangan ventrikel yang menjalani pembedahan jantung atas sebab-sebab lain.

Pesakit simptomatik dengan pra-pengujaan ventrikular, kecuali yang diterangkan dalam kelas II.

Oleh itu, sindrom WPW adalah masalah kardiologi pediatrik yang mendesak. Tachycardia timbal balik atrium paroxysmal dengan sindrom ini jarang dikaitkan dengan ancaman penangkapan peredaran darah, tetapi walaupun ini adalah salah satu faktor dalam perkembangan fibrilasi atrium diikuti oleh transformasi ke fibrilasi ventrikel dan perkembangan kematian jantung secara tiba-tiba. Walau bagaimanapun, banyak persoalan dan kontroversi masih berlaku mengenai kursus klinikal fenomena WPW pada kanak-kanak. Faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian tidak dikenalpasti.

takikardia spontan, tidak ada petunjuk umum yang diterima untuk ablation radiofrequency, yang merupakan subjek kerja selanjutnya kami.

1. Ardashev A.V. Sindrom Wolff-Parkinson-White: klasifikasi, manifestasi klinikal, diagnosis dan rawatan / Ardashev AV, Rybachenko MS, Zhelyakov Ye.G. [et al.] // Kardiologi. - 2009. - № 10. - ms 84-94.

2. Burak T.Ya. Ciri-ciri penilaian hasil ujian beban untuk sindrom WPW / Burak T.Ya, Eltischeva V.V. // Buletin aritmologi. - 2010. - № 59. - ms 78-80.

3. Kolbasova E.V. Faktor risiko tachycardia paroxysmal pada kanak-kanak dengan sindrom WPW tanpa gejala. Annalsa Aritmologi. - 2011. - № 2 (App.). - ms 39.

4. Kruchina T.K. Fenomena dan sindrom Wolff-Parkinson-White pada kanak-kanak: perbezaan klinikal dan elektrofisiologi / Kruchina TK, Egorov D.F., Tatarsky B.A. // Buletin Aritmologi. - 2011. - № 66. - ms 13-18.

5. Kruchina T.K. Tachycardias Supraventrikular pada kanak-kanak: klinik, diagnosis, kaedah rawatan / TK. Kruchin, D.F. Yegorov. - SPB: Man, 2011. - 356s.

6. Kushakovsky, MS Arrhythmias jantung. - SPb.: Foliant, 1998. - 640 p.

7. Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A. Kajian elektrofisiologi bukan invasif - kaedah moden untuk diagnosis irama jantung dan gangguan konduksi pada kanak-kanak // Kesihatan Kanak-kanak. - 2012. - № 3 (38). - ms 71-76.

8. Shkolnikova M.A., Miklashevich I.M., Kalinina L.A. Parameter ECG standard pada kanak-kanak dan remaja. - Moscow: Persatuan Ahli Kardiologi Pediatrik Rusia, 2010. - 232 p.

9. Yashin S.M., Butaev, T.D. Sindrom Wolff-Parkinson-White. - SPb., 2009. - 88an.

10. Sistem konduktif jantung dalam kanak-kanak: ciri-ciri dan peranan struktur dalam pembentukan aritmia jantung / TK Kruchina, A.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Buletin Rusia Perinatologi dan Pediatrik. - 2011. - Bilangan 56, No. 6. - P. 30-36.

Ciri-ciri berkaitan gender dan umur kursus klinikal sindrom Wolf-Parkinson-White pada kanak-kanak / TK. Kruchina, A.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Buletin Rusia Perinatologi dan Pediatrik. - 2012. - V. 57, № 1. - ms 33-38.

12. Wolff-Parkinson-White syndrome pada kanak-kanak: klinik, diagnosis, rawatan / TK Kruchina, A.S. Vasichkina, G.A. Novik, DF Egorov // Farmakologi Pediatrik. -

2011. - Vol. 8, No. 5. - P. 49-53.

13. Fenomena Wolf-Parkinson-White pada kanak-kanak: hasil pemerhatian klinikal 17 tahun / TK. Kruchina, A.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Cardiology. -

2012. - № 5. - ms 30-37.

14. Saran Persatuan Pakar Saintifik Semua-Rusia dalam Elektrofisiologi Klinikal, Aritmologi dan Stimulasi Jantung (VNOA). - M, 2011. - 518 h.

15. Anderson, R.H., Becker, A.E., Brechenmacher, C., et al. Persediaan ventrikular. Tatanama yang dicadangkan untuk substratnya / Eur. J. Cardiol. - 1975. - 3. - 27-36.

16. Cohn A.E., Fraser F.R. Tachycardia Paroxysmal oleh jantung / jantung. - 1913-

17. Durrer D., Ross J.R. Pengecualian epikardial pesakit dengan sindrom Wolff-Parkinson'-White (jenis B) // Sirkulasi. - 1967. - 35. - 15.

18. Hahurij, N.D., Gittenberger-De Groot, A.C., Kolditz, D.P. Aksesori Sambungan Myocardial Atrioventricular di Jantung Manusia Membangun. Relevan untuk Tachycardias Perinatal Supraventricular // Circulation. - 2008. - Vol. 117. - P. 2850-2858.

19. Holzmann M, Scherf D. Uber electrocardiogramme mit verkurtz, er Vorhof-Kammer-Distanz, dan positif P-Zacken // Z. Klin. Med. - 1932. - 121. - 404.

20. Levine S.A., Beeson R.B. Sindrom Wolff-Parkinson-White dengan paroxisms takikardia ventrikel // Am. Jantung J. - 1841. - 22. - 401.

21. Mines G.R. Tachycardia dan fibrillation i // Trans. R. Soc. Boleh. - 1914. - 8 (IV). - 43.

22. Orejarena L.A., Vidailett, H.J., DeStefano, F. et al. Populasi Penduduk Sindrom Wolff-Parkinson-White // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - 25. - 327A.

23. Paladino G. Contribuzione anatomia, gistologia et fisiologia del cuore // Movim. Med. Chir. Napoli. - 1876.

24. Truex R.C, Bishof J.K., Hoffman E.L. Aksesori berkas otot atrioventricular dari jantung manusia yang berkembang // Anat. Rec. - 1958. - Vol. 131. - ms 45-59.

25. Vidailett, H. J., Pressley, J.C., Henke, E. et al. Kejadian keluarga aksesori atrioventrikular keluarga (Preexcitation Syndromes) // New Engl. J. Med. - 1987. - 317. - 65-69.

26. Wedd A.M. Tachycardia Paroxysmal dengan saraf jantung ekstrinsik, Arch. Intern. Med. - 1921. - 27. - 571.

27. Wilson F.N. Ia adalah kes elektrokardiogram kompleks ventrus vagus // Arch. Intern. Med. -

28. Wolferth C.C., Wood F.C. Kumpulan berpotensi pesakit dengan hati yang tidak rosak: Hipotesis jalur aksesori pengaliran auriculoventricular (kumpulan Kent) // Am. Jantung J. - 1933. - 8. - 297.

29. Wolff L., Parkinson J., White P.D. PR sejajar dengan tachycardia paroxysmal // Am. Jantung J. - 1930. - Vol. 5. - P. 685-704.

Nagorna H.B., Gandum O.B., Parshin S.O. Pusat Perubatan Nasional Aonetsky Im. M. Gorky

SYNDROME I THE PHENOMENON OF WOLF - PARUNSON - WHITE IN D ^ HEY (looking at the belerturi)

Ringkasan Dalam kes statistik, dia akan membawa tarikh mengenai sindrom yutort vshkkrittya vivchennya dan fenomena Wolf - Parkinson - White (WPW). Satu contoh anatomi dan elektrofiizio-log kepungan pra-lajur diperiksa, mechzzmi vinik-nnya menyerang secara paroki! atruventricular1 re-tsiprokno! tahjardi dengan sindrom WPW. Peranan yang ditunjukkan adalah standard! ECG, kaedah analisis total gangguan atom dan virus yang boleh dipengaruhi dan maklumat elektrofisiologi yang tidak invasif dalam diagnostik yang diberikan! ahli patologi.

Perkataan Kro40Bi: fenomena sindrom i WPW, diy.

Nagornaya N.V., Pshenichnaya Ye.V., Parshin S.A. Donetsk National Medical University dinamakan selepas M. Gorky, Donetsk, Ukraine

SYNDROME DAN FENOMENON WOLFF - PARKINSON - PUTIH DI KANAK-KANAK (Kajian Sastera)

Ringkasan. Wolff - Parkinson - White (WPW). Ciri-ciri anatomi dan sindrom WPT dipertimbangkan. ECG, kaedah untuk analisis topikal penyakit ditunjukkan.

Kata kunci: sindrom WPW dan kanak-kanak.