Kardiomiopati - apakah penyakit, sebab, gejala, rawatan, prognosis ini

Kardiomiopati - apakah penyakit, sebab, gejala dan tanda-tanda pelbagai jenis kardiomiopati, kesukaran diagnosis, rawatan dan prognosis kehidupan untuk patologi jantung ini - ini adalah topik kami hari ini di laman web peningkatan kesihatan alter-zdrav.ru.

Apakah kardiomiopati, kumpulan

Cardiomyopathy (myocardiopathy) adalah lesi bag jantung jantung - myocardium, yang membawa kepada distrofi dan pengerasan tisu jantung.

Secara konvensional, patologi ini dibahagikan kepada dua kumpulan: cardiomyopathy primer dan sekunder.

Kardiomiopati primer.

Tidak berkaitan dengan penyakit sistemik, kecacatan, penyakit koronari, hipertensi arteri. Terdapat beberapa bentuk dari kumpulan ini:

• hypertrophy simetri dan simetri beg hati;
• dilatasi rongga dan hipertropi dinding jantung (diluaskan);
• Frosrosis endomyokardial (retractive).

Punca kardiomiopati

Patogenesis utama miopati tidak difahami sepenuhnya. Oleh kerana perkembangan otot jantung yang tidak normal, bentuk miokardiopati keluarga muncul pada tempoh tisu. Peranan utama dalam proses ini dimainkan oleh faktor genetik.

Penyebab perkembangan bentuk seperti hypertrophy miokardium idiopatik dan diluaskan boleh menjadi pelbagai penyakit virus dan bakteria yang diderita seseorang. Toksin patogen, sekali dalam tubuh manusia, mula aktif mempengaruhi sel sasaran - kardiomiosit. Ini diikuti oleh kerosakan sel dan proses patologi berkembang.

Dalam perkembangan miokardiopati, peranan proses autoimun dibezakan. Oleh kerana pelbagai gangguan dalam badan, apabila bahan genetik mula membina semula, dan antibodi menghasilkan kerja terhadap sel-sel jantung biasa.

Penyebab kardiomiopati manifestasi sekunder termasuk yang berlaku di latar belakang pelbagai penyakit jantung -

• serangan jantung, kegagalan jantung, iskemia, miokarditis;
• penyakit sistemik;
• disebabkan oleh kesan toksik bahan, dadah;
• disebabkan oleh gangguan metabolik;
• terhadap latar belakang alkoholisme.

Jenis (klasifikasi) dan gejala kardiomiopati

Dari berlakunya myopathy tidak diinsuranskan oleh satu orang, penyakit ini dapat diketahui pada usia berapa pun. Penyakit yang cukup lama mungkin tidak nyata. Pengenalpastian dalam kes-kes seperti ini berlaku secara kebetulan, terhadap latar belakang penyakit yang mendasari.

Kardiomiopati adalah berbahaya dengan akibatnya.

• Hipertrofi miokardium Idiopatik.

Bentuk kardiomiopati yang paling biasa. Manifestasi klinikal bentuk ini bergantung kepada sejauh mana dinding organ hipertropi dan penyetempatan proses. Selalunya penyakit ini tidak dapat menampakkan diri untuk jangka masa yang panjang, menunjukkan terhadap latar belakang kegagalan jantung.

Keadaan ini dapat menampakkan rasa pusing yang parah, sehingga pengsan, rasa sakit seperti angina di dalam hati, dyspnea paroxysmal, diwujudkan pada waktu malam, melompat nadi, kelemahan umum.

Kadang-kadang pesakit mempunyai kekeliruan dan gangguan ucapan.

• Hipertrofi miokardium dilarakkan.

Keadaan ini dicirikan oleh peningkatan ruang dan penebalan dinding beg jantung. Ia sering berlaku pada lelaki berusia lebih dari empat puluh lima tahun.

Pesakit mengadu mengenai sesak nafas yang berlaku selepas bersenam, asfyxiation malam, batuk yang tidak menyenangkan, basah dan kering, bengkak kaki, sianosis jari, segitiga nasolabial.

Tanda terlambat cardiomyopathy adalah pengumpulan cecair di rongga abdomen, kegagalan jantung, hati yang diperbesar.

Ia dicirikan oleh fibrosis yang sangat besar dan mengurangkan keanjalan dinding jantung. Pada masa yang sama, endokardium juga mungkin terlibat dalam proses patologi.

Untuk bentuk regeneratif dicirikan oleh kegagalan peredaran darah dengan cepat, kelemahan selepas senaman, pembengkakan urat, pengsan.

Kardiomiopati sekunder mempunyai gejala yang sama seperti yang utama. Di samping itu, mereka disertai oleh gejala yang berlaku dengan penyakit yang menyebabkan proses ini. Tidak ada manifestasi ciri untuk setiap bentuk individu.

Pengecualian adalah miokardiopati alkohol dan dyshormonal.

• Kardiomiopati Alkohol.

Kegagalan jantung disebabkan oleh minum berlebihan. Diwujudkan dengan rasa sakit di hati. Sakitnya sakit, menarik, tidak dikaitkan dengan aktiviti fizikal, kadang-kadang mereka boleh bertahan selama berjam-jam dan hari.

Kadang-kadang pesakit merungut sensasi terbakar di tempat ini, rasa kekurangan udara, denyutan jantung dan ekstrem dingin. Terdapat gegaran tangan, fussiness, sianosis segitiga nasolabial, mata merah. Pulse watak gelanggang, tekanan meningkat. Gejala yang sama mempunyai bentuk toksik, tetapi dengan tahap yang kurang jelas.

Ia berlaku disebabkan oleh pelanggaran pengeluaran dan operasi hormon. Seringkali berlaku pada wanita, dalam tempoh menopaus, apabila perubahan hormon berlaku di dalam badan.

Gambar klinikal dicirikan oleh tekanan yang tidak stabil, meningkatkan aritmia, takikardia, saraf lebih-rangsangan, dan berpeluh berat.

Diagnosis kardiomiopati

Diagnosis kardiomiopati cukup sukar. Dalam simptom utama mereka, mereka serupa dengan beberapa penyakit sistem kardiovaskular. Untuk diagnosis pembezaan, anda perlu memohon sejumlah kaedah yang mencukupi berdasarkan diagnosis dibuat.

Langkah pertama adalah untuk mengumpul sejarah terperinci mengenai kehidupan pesakit dan penyakit. Dengan itu, anda boleh mengenal pasti punca-punca perkembangan proses patologi.

Langkah seterusnya dalam diagnosis adalah pemeriksaan pesakit, yang termasuk palpation rongga perut, mengetuk (perkusi), mendengar (auscultation) bunyi jantung, mengukur tekanan, nadi, kadar pernafasan. Berdasarkan kaedah ini, kita hanya boleh mengandaikan kehadiran nidus.

Untuk diagnosis kardiomiopati yang lebih terperinci, kaedah seperti ECG dan EchoCG digunakan. Dengan mereka, anda boleh mengenal pasti proses patologi utama yang terdapat di dalam hati: pengembangan dinding, fibrosis lapisan otot, gangguan irama.

MRI juga digunakan untuk kajian yang lebih terperinci tentang penyakit ini. Ia juga digunakan untuk diagnostik makmal. Ia diadakan untuk menubuhkan gambaran keseluruhan penyakit, menentukan tahap kerosakan pada beg jantung.

Berdasarkan data makmal mewujudkan kawalan ke atas rawatan. Informatif adalah ujian darah biokimia. Dalam serum dengan myopathy, tahap peningkatan aminotransferase aspartat akan dikesan, sedikit lebih rendah daripada itu - tahap alaninamitransferase, pecahan tinggi LDH 1 dan 2, tropanin.

Unjuran dan rawatan kardiomiopati

Cardiomyopathies, yang dijumpai pada peringkat akhir perkembangan mereka, yang tidak terdedah kepada rawatan, akhirnya menjadi kegagalan jantung yang teruk, menyebabkan disfungsi injap.

Di samping itu, komplikasi bersamaan boleh berkembang - aritmia, takikardia, penangkapan jantung, tromboembolisme.

Wanita harus menahan diri daripada merancang kehamilan hingga menyembuhkan, kerana peratusan kematian dalam kes ini akan meningkat dengan ketara. Tidak ada satu rejimen rawatan umum. Terapi individu dipilih untuk setiap kes.

Dengan kehadiran myocardiopathies sekunder, penyakit mendasar dihapuskan selari dengan penghapusan akibat. Untuk bentuk utama, langkah-langkah untuk mencegah komplikasi dan melegakan gejala utama adalah di tempat pertama.

Perkara pertama yang perlu dilakukan oleh pesakit kardiomiopati adalah untuk melepaskan tabiat buruk, memantau diet mereka, dan juga menghapuskan berat badan yang berat.

Untuk rawatan menggunakan ubat yang akan membantu menyokong dan memulihkan jantung. Dalam rawatan dilatasi dan hypertrophic myocardiopathy diberikan ubat-ubatan yang mengurangkan tahap perkembangan kegagalan jantung, ubat-ubatan yang mengurangkan keperluan otot jantung untuk oksigen (sekelompok penyekat B), ubat-ubatan untuk mengurangkan tekanan darah. Untuk menghilangkan edema, ubat diuretik digunakan.

Kerana emboli adalah kerumitan yang kerap, disyorkan untuk menggunakan penipisan darah.

Dalam kes-kes yang teruk dalam perkembangan penyakit ini, serta jika tiada kesan terapeutik dari rawatan, campur tangan pembedahan digunakan. Ia termasuk implan perentak jantung bagi orang yang mengalami bentuk hipertrofik, pemindahan jantung untuk bentuk diluaskan.

Sekiranya fibrosis endomyokardial manusia, prognosis yang tidak baik sedang menunggu. Transplantasi jantung dalam kebanyakan kes, kesannya tidak. Patologi sering timbul semula. Dalam bentuk penyakit ini, terapi penyelenggaraan ditetapkan.

Untuk mengelakkan, anda boleh minum rebusan herba dari yarrow, chamomile, akar valerian, lily lembah, pudina.

Apakah kardiomiopati, gejala dan rawatannya

Di antara banyak patologi jantung membezakan cardiomyopathy. Patologi ini berlaku tanpa sebab yang jelas dan disertai oleh lesi dystrophik otot jantung. Dalam artikel ini, kami akan memberitahu anda apa anomali ini, mengapa ia timbul dan ciri ciri khas yang ada. Kami juga menganggap kaedah utama diagnosis dan rawatannya.

Penerangan patologi

Ramai pesakit, selepas membuat diagnosis "kardiomiopati," tidak mengesyaki apa itu. Dalam kardiologi, terdapat banyak penyakit jantung yang berlaku di latar belakang proses keradangan, kehadiran neoplasma ganas atau penyakit koronari.

Kardiomiopati primer tidak dikaitkan dengan fenomena sedemikian. Ini adalah definisi umum untuk keadaan miokardia patologi yang tidak menentu etiologi. Mereka didasarkan pada proses distrofi dan sklerosis sel-sel jantung dan tisu.

Jenis ILC utama

Doktor meletakkan diagnosis seperti itu kepada pesakit di bawah keadaan berikut:

Kajian menunjukkan tanda-tanda lesi dystrophik otot jantung.

Selepas ujian tidak dikenalpasti:

• anomali kongenital jantung;
• cacat injap jantung;
• lesi sistemik bagi kapal koronari;
• pericarditis;
• hipertensi.

Terdapat simptom yang tidak menyenangkan: jantung yang diperbesar, arrhythmia, kegagalan jantung progresif.

Cardiomyopathy adalah kumpulan patologi jantung idiopathic genesis. Mereka dicirikan oleh kehadiran luka miokardium yang teruk jika tiada keabnormalan jantung kongenital atau diperolehi.

Mengapa ia timbul dan bagaimanakah ia berkembang?

Mengapa kardiomiopati muncul? Sebabnya mungkin sangat berbeza. Ia bergantung kepada sama ada kardiomiopati adalah primer atau sekunder. Utama boleh menjadi kongenital, diperoleh atau bercampur. Congenital berkembang semasa perkembangan janin, apabila terdapat keabnormalan sel-sel jantung. Pada masa yang sama memainkan peranan penting:

• keturunan;
• kelainan gen;
• ibu mempunyai tabiat buruk;
• tekanan yang dipindahkan semasa kehamilan;
• pemakanan yang tidak betul pada wanita semasa kehamilan

Hasil kardiomiopati yang diperoleh atau dicampur dari:

• kehamilan;
• myocarditis;
• lesi bahan toksik;
• gangguan hormon;
• patologi imun.

Kardiomiopati sekunder berkembang dengan latar belakang penyakit tertentu. Antaranya ialah:

• Gangguan genetik (kesesakan di antara sel-sel jantung yang tidak normal).
• Kehadiran neoplasma tumor.
• Keracunan dadah, toksik atau alkohol;

Pelanggaran proses metabolik dalam miokardium. Ia timbul dari:

• menopaus;
• kekurangan zat makanan;
• berat badan berlebihan;
• gangguan endokrin;
• penyakit sistem pencernaan.

Selalunya, patologi ini diperhatikan pada orang dewasa. Tetapi ia juga boleh berlaku pada kanak-kanak, terutamanya disebabkan oleh sebab fisiologi, disebabkan oleh perkembangan sel-sel jantung yang terjejas semasa pertumbuhan dan perkembangan.

Symptomatology

Selalunya simptom penyakit tersembunyi. Pesakit boleh menjalani kehidupan yang panjang, tidak menyedari kehadiran patologi berbahaya. Tetapi pada masa yang sama, ia membangkitkan dan menimbulkan komplikasi yang serius. Tahap awal cardiomyopathy mudah dikelirukan dengan penyakit lain. Ciri cirinya ialah:

• sesak nafas (dengan kekuatan fizikal yang kuat);
• sakit jantung;
• kelemahan umum;
• pening kepala.

Seterusnya, tanda-tanda yang lebih jelas dan berbahaya ditambah kepada gejala-gejala seperti itu. Antaranya ialah:

• tekanan darah meningkat;
• sesak nafas walaupun dengan tenaga ringan;
• pesat pesat, kelesuan;
• pucat kulit, penampilan warna biru kebiruannya;
• bengkak (terutamanya anggota badan yang lebih rendah);
• kesakitan teruk di sternum;
• jantung berdebar, arrhythmia;
• kehilangan kesedaran berkala.

Symptomatology, sebagai peraturan, bergantung kepada jenis kardiomiopati, serta pada tahap keterukan keadaan patologi. Untuk menentukan penyakit itu, anda perlu berunding dengan doktor anda, menjalani pemeriksaan menyeluruh.

Klasifikasi dan pencirian

Terdapat banyak jenis kardiomiopati. Bergantung pada sebab-sebab, bentuk patologi ini dibezakan:

• iskemia (disebabkan oleh kerosakan iskemik pada sel-sel jantung);
• dismetabolic (dikaitkan dengan proses metabolik terjejas);
• tidak berfungsi (disebabkan oleh gangguan hormon, contohnya, pada wanita semasa hamil atau selepas bermulanya menopause);
• genetik;
• alkohol;
• ubat atau toksik;
• takotsubo atau stres (juga dipanggil sindrom jantung patah).

Kebanyakan doktor untuk menentukan perubahan anatomi dan fungsi dalam otot jantung membahagi kardiomiopati ke dalam jenis berikut:

• dilatasi;
• hipertropik;
• ketat;
• ventrikel kanan arrhythmogenic.

Mereka mempunyai ciri-ciri sendiri pembangunan dan ciri-ciri khusus. Pertimbangkan setiap satunya dengan lebih terperinci. Oleh itu, bentuk dilembutkan atau congestive paling sering berlaku di bawah pengaruh jangkitan, kerosakan toksik, kegagalan metabolik, hormon dan autoimun.

Ia ditunjukkan dengan tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan dan kiri ventrikel, sakit di hati, yang tidak lega oleh agen yang mengandung nitrat, palpitasi dan arrhythmia. Ia adalah tipikal untuknya:

• peningkatan dalam bilik jantung;
• hipertrofi;
• kemerosotan fungsi kontraksi jantung.

Juga ditandakan ubah bentuk dada, yang dipanggil bonggol jantung. Dalam bentuk ini, pesakit mempunyai asma jantung, edema pulmonari, ascites, pembengkakan urat serviks, hati yang diperbesar.

Penyebab utama penyakit hipertropik adalah sejenis patologi keturunan autosomal yang sering berlaku pada lelaki pada umur yang berbeza. Ia adalah tipikal untuknya:

• hipertrofi miokardium (mungkin fokal atau meresap, simetrik atau asimetrik);
• pengurangan saiz ventrikel jantung (dengan halangan - pelanggaran aliran keluar darah dari ventrikel kiri, atau tanpanya).

Kekhususan bentuk ini adalah adanya tanda-tanda stenosis aorta di dalam pesakit. Antaranya ialah:

• cardialgia;
• peningkatan degupan jantung;
• pening, kelemahan, kehilangan kesedaran;
• sesak nafas;
• pucat kulit yang berlebihan.

Patologi ini sering menyebabkan pesakit mati secara tiba-tiba. Sebagai contoh, atlet semasa latihan.

Dalam bentuk yang ketat, terdapat peningkatan ketegaran (kekerasan, ketidakpatuhan) dari miokardium dan keupayaan mengurangkan dinding jantung untuk berehat. Dalam kes ini, ventrikel kiri tidak dipenuhi dengan darah, yang menyebabkan penebalan dinding atria. Aktiviti kontraksi miokardium dipelihara, jantung tidak terdedah kepada hipertropi.

Kad kardiomiopati akan melalui beberapa peringkat pembangunan:

1. Nekrotik. Diberikan oleh perkembangan lesi koronari dan myocritis.
2. Thrombotic. Pada peringkat ini, endokardium berkembang, deposit berserabut muncul di rongga jantung, dan gumpalan darah muncul dalam miokardium.
3. Fibrotik. Pada masa yang sama fibrosis tisu miokardium menyebar, menghapuskan endarteritis arteri koronari berlaku.

Bentuk ini dicirikan oleh kehadiran tanda-tanda kegagalan peredaran darah yang teruk. Ini ditunjukkan oleh sesak nafas, kelemahan, pembengkakan, ascites, hati yang diperbesar, pembengkakan pada leher urat.

Patologi sekatan

Cardiomyopathy ventrikel kanan aritmigogenik adalah patologi yang agak jarang berlaku yang mungkin timbul kerana kecenderungan keturunan, apoptosis, pendedahan kepada jangkitan virus, atau keracunan kimia. Ia dicirikan oleh penggantian sel-sel jantung dengan tisu berserabut. Terhadap latar belakang penyakit ini diperhatikan:

• extrasystole atau takikardia;
• fibrilasi ventrikel;
• fibrilasi atrium;
• tachyarrhythmias.

Kaedah diagnostik

Untuk mengenal pasti penyakit itu, anda perlu melawat ahli kardiologi. Untuk memulakan, dia akan menjalankan pemeriksaan dan tinjauan, memeriksa kad perubatan pesakit. Selepas itu, peperiksaan yang teliti perlu dilakukan untuk menentukan bentuk dan keterukan patologi, kemungkinan penyebabnya. Selalunya pesakit ditetapkan:

• ujian darah untuk hormon;
• ujian darah biokimia;
• ultrasound jantung (menentukan saiz jantung dan parameter lain);
• elektrokardiografi (tanda-tanda peningkatan miokardium, aritmia jantung dan konduksi);
• x-ray paru-paru (mengesan dilatasi dan peningkatan miokardium, kemungkinan kesesakan di paru-paru);
• echocardiography (penentuan disfungsi miokard);
• ventriculography;
• membunyikan rongga jantung untuk penyelidikan morfologi;
• pengimejan resonans magnetik.

Diagnosis sedemikian hanya dijalankan di institusi perubatan khas. Dia ditetapkan oleh doktor yang hadir, jika ditunjukkan.

Kaedah rawatan

Cardiomyopathy adalah sukar untuk dirawat. Adalah penting bahawa pesakit mematuhi semua preskripsi doktor. Ada beberapa kaedah terapi.

Terapi ubat

Rawatan ini dengan bantuan ubat khas. Selalunya ditetapkan dalam patologi ini yang berikut:

• beta-blocker (Atenolol, Bisoprolol) membantu meningkatkan prestasi jantung, mengurangkan keperluan oksigen;
• antikoagulan (mengurangkan pembekuan darah) untuk mencegah perkembangan trombosis (Heparin, Warfarin);
• ubat yang mengurangkan tekanan darah (ACE inhibitors - Captopril dan analog);
• antioksidan (carvedilol);
• diuretik (Furasemide) untuk mengurangkan bengkak dan mengurangkan tekanan.

Mana-mana ubat perlu diambil hanya pada preskripsi. Ubat-ubatan sendiri boleh merosakkan kesihatan atau bahkan membawa maut.

Campur tangan pembedahan

Jika ubat tidak mempunyai kesan yang diingini, dan pesakit menjadi lebih teruk, rawatan pembedahan boleh digunakan. Dalam kes ini, terdapat teknik seperti:

• implan perentak jantung (yang melanggar irama jantung);
• implantasi defibrillator;
• pemindahan hati penderma.

Prosedur terakhir adalah operasi yang sangat rumit dan berbahaya. Ia dijalankan jika kaedah lain tidak membantu dan pesakit mati.

Pencegahan komplikasi

Dengan berlakunya cardiomyopathy dalam pesakit meningkatkan risiko komplikasi negatif. Untuk mengelakkannya, anda harus mengikuti cadangan ini:

• memimpin gaya hidup yang sihat;
• elakkan tekanan yang berlebihan di hati;
• elakkan tekanan dan emosi negatif;
• hentikan merokok, jangan menyalahgunakan minuman beralkohol;
• makan betul;
• perhatikan tidur dan rehat.

Pencegahan penyakit kardiovaskular

Jika patologi adalah sekunder, iaitu, ia timbul terhadap latar belakang penyakit, maka pesakit harus sentiasa mengawasi kesihatan mereka. Juga, dia mesti menjalani rawatan dan mengikut arahan doktor.

Ramalan

Meramalkan penyakit ini amat sukar. Sebagai peraturan, dengan lesi miokardium yang teruk - kegagalan jantung kronik, aritmia jantung (arrhythmia, tachycardia), komplikasi thromboembolic - kematian boleh berlaku pada bila-bila masa.

Juga bentuk patologi mempengaruhi jangka hayat. Sekiranya kardiomiopati kongestif dikesan, pesakit diberikan tidak lebih daripada 5-7 tahun. Transplantasi jantung meningkatkan kehidupan seseorang dengan purata 10 tahun. Pembedahan untuk stenosis aorta sering membawa maut (lebih daripada 15% pesakit mati).

Cardiomyopathy merujuk kepada keadaan patologi genesis yang tidak dapat dijelaskan. Ia boleh sama ada kongenital atau diperolehi. Rawatan penyakit adalah proses yang panjang yang tidak selalu memberikan hasil yang positif.

Cardiomyopathy

Cardiomyopathy adalah lesi utama otot jantung yang tidak dikaitkan dengan keradangan, tumor, genetik iskemik, manifestasi tipikalnya adalah kardiomegali, kegagalan jantung progresif dan aritmia. Terdapat dilatasi, kardiomiopati hipertrofik, ketat dan aritmogenik. Sebagai sebahagian daripada diagnosis kardiomiopati, ECG, echoCG, X-ray dada, MRI dan MSC jantung dilakukan. Di dalam kardiomiopati, rejimen yang sihat ditetapkan, terapi ubat (diuretik, glikosida jantung, ubat-ubatan antiarrhythmic, antikoagulan, dan agen antiplatelet); Menurut petunjuk, pembedahan jantung dilakukan.

Cardiomyopathy

Takrif "cardiomyopathy" adalah kolektif untuk kumpulan penyakit myocardial idiopatik (tidak diketahui), yang berdasarkan proses dystrophic dan sclerosis dalam sel-sel jantung - cardiomyocytes. Dengan kardiomiopati, fungsi ventrikel sentiasa terjejas. Kecederaan miokardium dalam penyakit iskemia jantung, tekanan darah tinggi, Vaskulitis, darah tinggi gejala, meresap penyakit tisu penghubung, myocarditis, miokardium distrofi dan keadaan patologi lain (toksik, ubat-ubatan, kesan alkohol) dan dianggap sebagai menengah cardiomyopathies menengah tertentu disebabkan oleh penyakit yang mendasari.

Klasifikasi kardiomiopati

Perubahan anatomi dan fungsi dalam miokardium membezakan beberapa jenis kardiomiopati:

• diluaskan (atau bertakung);
• hipertrofi: asimetri dan simetri; obstruktif dan tidak obstruktif;
• ketat: memusnahkan dan menyebar;
• kardiomiopati ventrikel kanan arrhythmogenic.

Punca Cardiomyopathy

Etiologi kardiomiopati hari ini tidak difahami sepenuhnya. Antara kemungkinan sebab bagi perkembangan kardiomiopati, dipanggil:

• jangkitan virus yang disebabkan oleh virus Coxsackie, herpes simplex, influenza, dan sebagainya;
• kecenderungan keturunan (kecacatan genetik yang diwarisi menyebabkan pembentukan tidak wajar dan fungsi gentian otot dalam kardiomiopati hipertropik);
• memindahkan miokarditis;
• kerosakan kepada kardiomiosit dengan toksin dan alergen;
• gangguan pengawalan endokrin (kesan buruk ke kardiomiosit hormon somatotropik dan katekolamin);
• peraturan imun terjejas.

Cardiomyopathy dilatasi (congestive)

Cardiomyopathy dilembutkan (DCMP) dicirikan oleh perkembangan besar semua rongga jantung, gejala hipertrofi dan penurunan kontraksi miokardium. Tanda-tanda kardiomiopati dilesakan pada usia muda - dalam 30-35 tahun. Dalam etiologi DCM, kesan berjangkit dan toksik, gangguan metabolik, hormon, autoimun mungkin memainkan peranan, dalam 10-20% kes-kes kardiomiopati adalah sifat familial.

Keparahan gangguan hemodinamik dalam kardiomiopati dilatasi adalah disebabkan oleh pengurangan penguncupan dan fungsi pemompilan miokardium. Ini menyebabkan peningkatan tekanan, pertama di sebelah kiri dan kemudian di rongga kanan jantung. Secara klinikal, cardiomyopathy diluaskan meninggalkan kegagalan ventrikel menjelma tanda-tanda (dyspnea, sianosis, serangan asma jantung, dan edema pulmonari), kegagalan kanan ventrikel (tubuh badan tersebut, kesakitan dan pembesaran hati, ascites, edema, bengkak urat leher), sakit jantung, nekupiruyuschimisya GTN, denyutan jantung bertambah kencang.

Obesiti yang jelas menandakan dada (bonggol jantung); cardiomegaly dengan pengembangan kiri, kanan dan ke atas; pekak jantung pada puncak, murmur sistolik (dengan kekurangan relatif injap mitral atau tricuspid), rentak canter didengar. Apabila cardiomyopathy diluaskan mendedahkan hipotensi dan aritmia yang teruk (tachycardia paroxysmal, extrasystole, fibrillation atrial, sekatan).

Dalam kajian elektrokardiografi, hypertrophy ventrikel kiri dan gangguan kondisional dan irama direkodkan. EchoCG menunjukkan kerosakan miokardium yang berleluasa, pelebaran tajam dari rongga jantung dan penguasaannya terhadap hipertropi, keutuhan injap jantung, disfungsi diastolik ventrikel kiri. Radiografi dengan kardiomiopati dilatasi ditentukan oleh pengembangan sempadan hati.

Kardiomiopati hipertrofik

Kardiomiopati hipertrofik (HCM) dicirikan oleh penebalan yang terhad atau meresap (hypertrophy) daripada miokardium dan penurunan dalam ruang ventrikel (kebanyakannya dibiarkan). HCM adalah patologi keturunan dengan jenis warisan autosomal yang dominan, sering berkembang pada lelaki yang berumur berbeza.

Dalam bentuk hipertrofik kardiomiopati, hipertrofi simetri atau asimetri lapisan otot ventrikle diperhatikan. Hipertrofi asimetri dicirikan oleh penebalan utama septum interventricular, penyakit kardiovaskular hipertropik simetri - oleh penebalan seragam dinding ventrikel.

Berdasarkan halangan ventrikel, terdapat 2 bentuk kardiomiopati hipertrofik - obstruktif dan tidak obstruktif. Apabila cardiomyopathy obstruktif (stenosis subaortic) memecahkan aliran keluar darah dari kiri rongga ventrikel, bukan obstruktif HCM offline aliran keluar saluran stenosis. Manifestasi khusus dari cardiomyopathy hipertropik adalah simptom stenosis aorta: kardialgia, pening, kelemahan, pengsan, palpitasi, sesak nafas, pucat. Pada masa-masa kemudian, menyertai fenomena kegagalan jantung kongestif.

Perkusi ditentukan oleh peningkatan jantung (lebih banyak ke kiri), bunyi bising suara - bunyi bisu, bunyi sistolik dalam ruang intercostal III-IV dan di bahagian puncak, aritmia. Ditentukan oleh anjakan kejutan jantung dan ke denyut kiri, kecil dan perlahan di pinggir. Perubahan ECG dalam cardiomyopathy hipertropik dinyatakan dalam hipertrofi miokardium jantung kiri, penyongsangan gelombang T, pendaftaran gelombang Q yang tidak normal.

Teknik diagnostik bukan invasif di echocardiography HCM yang paling bermaklumat, yang mendedahkan pengurangan dalam saiz rongga jantung, penebalan dan motilitas miskin septum interventrikel (dalam cardiomyopathy obstruktif), penurunan aktiviti contractile miokardium, tidak normal sistolik prolaps injap mitral.

Cardiomyopathy Restrictive

cardiomyopathy ketat (RCM) - kekalahan infarksi yang jarang berlaku, yang berlaku biasanya dengan faedah endocardial (fibrosis), ventrikel tidak mencukupi bersantai diastolik dan hemodynamics jantung terjejas pada pesakit dengan contractility miokardium dipelihara dan ketiadaan hipertropi yang dilafazkan.

Dalam pembangunan RCMP, peranan penting dimainkan oleh eosinophilia yang disebut, yang mempunyai kesan toksik pada kardiomiosit. Dengan kardiomiopati yang ketat, penebalan endokardial dan infiltratif, nekrotik, perubahan fibrotik dalam miokardium berlaku. Pembangunan RCMP berjalan melalui 3 peringkat:

• Peringkat I, nekrotik, dicirikan oleh penyusupan miokardium eosinofil dan perkembangan coronaritis dan miokarditis;
• Tahap II - trombotik - ditunjukkan oleh hipertropi endokardial, lampin fibrinous parietal dalam rongga jantung, trombosis miokardium vaskular;
• Tahap III - fibrotik - dicirikan oleh fibrosis miokardium intramural yang meluas dan ketidakselesaan endarteritis yang memusnahkan arteri koronari.

Kad kardiomiopati boleh berlaku dalam dua jenis: memusnahkan (dengan fibrosis dan penghapusan rongga ventrikel) dan meresap (tanpa pengurangan). Apabila cardiomyopathy ketat diperhatikan fenomena yang teruk, cepat progresif kongestif kegagalan jantung: nafas yg sulit, keletihan dengan tenaga fizikal yang sedikit, meningkatkan edema, ascites, hepatomegali, urat leher bengkak.

Dalam saiz, jantung biasanya tidak diperbesarkan, dengan auskultasi, rentak canter didengar. The fibrilasi atrium ECG direkodkan, fibrilasi ventrikular, boleh ditentukan dengan penurunan ST-segmen dengan T fenomena gelombang penyongsangan diperhatikan kesesakan Radiographically vena dalam paru-paru, ditambah atau diubah beberapa dimensi jantung. Gambaran ultrasound mencerminkan kegagalan katup tricuspid dan mitral, mengurangkan saiz rongga ventrikel yang dipadam, pengurangan tekanan dan fungsi diastolik jantung. Eosinofilia dicatatkan dalam darah.

Kardiomiopati ventrikel kanan Arrhythmogenic

Pengembangan kardiomiopati ventrikel kanan arrhythmogenic (AKPZH) mencirikan penggantian progresif kardiomiosit ventrikel kanan dengan tisu berserabut atau adiposa, disertai dengan pelbagai gangguan irama ventrikel, termasuk fibrillasi ventrikel. Penyakit yang jarang dan kurang difahami, keturunan, apoptosis, agen virus dan kimia dipanggil faktor etiologi yang mungkin.

Kardiomiopati Aritmogenik boleh berkembang seawal remaja atau remaja dan menunjukkan sebagai degupan jantung, takikardia paroxysmal, pening, atau pengsan. Pembangunan lanjut mengenai jenis aritmia yang mengancam nyawa adalah berbahaya: extrasystoles ventrikular atau tachycardias, episod fibrillasi ventrikel, tachyarrhythmias atrial, fibrillasi atrium atau flutter.

Dalam cardiomyopathy arrhythmogenic, parameter morfometrik jantung tidak berubah. Echocardiography memberi pelekapan sederhana dari ventrikel kanan, dyskinesia, dan bantalan tempatan puncak atau dinding bawah jantung. MRI mendedahkan perubahan struktur dalam miokardium: penipisan tempatan dinding miokardium, aneurisme.

Komplikasi kardiomiopati

Dalam semua jenis kardiomiopati, kegagalan jantung berkembang, tromboembolisme arteri dan paru-paru, gangguan jantung, aritmia yang teruk (fibrilasi atrium, extrasystole ventrikular, tachycardia paroxysmal), dan sindrom kematian jantung secara tiba-tiba boleh berkembang.

Diagnosis kardiomiopati

Dalam diagnosis kardiomiopati, gambaran klinikal penyakit dan data kaedah instrumental tambahan diambil kira. ECG biasanya menunjukkan tanda hipertrofi miokardium, pelbagai bentuk irama dan gangguan konduksi, perubahan dalam segmen ST kompleks kompleks ventrikel. Apabila radiografi paru-paru boleh dikenal pasti dilatasi, hypertrophy miokardium, kesesakan di dalam paru-paru.

Terutamanya bermaklumat untuk data kardiomiopati Echocardiography, menentukan disfungsi dan hypertrophy miokardium, keparahannya dan mekanisme patofisiologi yang terkemuka (kegagalan diastolik atau sistolik). Menurut kesaksian, mungkin melakukan pemeriksaan invasif - ventriculography. Kaedah moden visualisasi semua bahagian jantung adalah MRI jantung dan MSCT. Membunyikan rongga jantung membolehkan pengumpulan biopsi kardio dari rongga jantung untuk penyelidikan morfologi.

Rawatan kardiomiopati

Tiada terapi khusus untuk kardiomiopati, oleh itu, semua langkah terapeutik bertujuan mencegah komplikasi yang tidak sesuai dengan kehidupan. Rawatan kardiomiopati dalam fasa pesakit luar yang stabil, dengan penyertaan seorang pakar kardiologi; Rawatan hospital rutin berkala di kardiologi ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami kegagalan jantung yang teruk, dan kecemasan dalam kes-kes membina paroxysms takikardia, extrasystoles ventrikel, fibrilasi atrium, thromboembolism, dan edema pulmonari.

Pesakit dengan kardiomiopati memerlukan penurunan dalam aktiviti fizikal, pematuhan kepada diet dengan penggunaan terhad lemak haiwan dan garam, pengecualian faktor dan tabiat alam sekitar yang berbahaya. Aktiviti ini dapat mengurangkan beban pada otot jantung dan melambatkan perkembangan kegagalan jantung.

Dengan kardiomiopati, dinasihatkan untuk menetapkan diuretik untuk mengurangkan stasis vaskular paru-paru dan sistemik. Apabila pelanggaran kontraksi dan fungsi pam miokardium, glikosida jantung digunakan. Untuk pembetulan irama jantung menunjukkan perlantikan ubat anti-arrhythmic. Penggunaan antikoagulan dan agen antiplatelet dalam rawatan pesakit dengan cardiomyopathies membolehkan untuk mencegah komplikasi thromboembolic.

Dalam kes-kes yang teruk, rawatan kardiomiopati dilakukan: myotomy septum (reseksi septum interlektik hypertrophied) dengan penggantian injap mitral atau pemindahan jantung.

Prognosis untuk kardiomiopati

Mengenai prognosis, perjalanan kardiomiopati sangat tidak baik: kegagalan jantung terus berkembang, kebarangkalian aritmik, komplikasi thromboembolic dan kematian mendadak adalah tinggi. Selepas diagnosis cardiomyopathy diluaskan, kelangsungan hidup 5 tahun adalah 30%. Dengan rawatan yang sistematik, mungkin untuk menstabilkan keadaan selama-lamanya. Kes-kes yang melebihi pesakit pesakit 10 tahun selepas operasi pemindahan jantung diperhatikan.

Rawatan pembedahan stenosis subaortik dalam kardiomiopati hipertropik, walaupun ia memberikan hasil positif yang tidak diragukan, dikaitkan dengan risiko kematian pesakit yang tinggi semasa atau tidak lama selepas pembedahan (setiap pesakit yang menjalani operasi ke-6 mati). Wanita dengan kardiomiopati harus menahan diri dari kehamilan kerana kebarangkalian kematian ibu yang tinggi. Langkah-langkah untuk pencegahan kardiomiopati spesifik tidak dikembangkan.

Bagaimana untuk menyembuhkan kardiomiopati

Mencegah perubahan patologi dalam miokardium dan memperbaiki keadaan dan fungsinya membolehkan pengenalan sel stem mesenchymal.

Cardiomyopathy yang dilembutkan biasanya berlaku tanpa sebab yang jelas dan tidak lama lagi kelihatan seperti satu kalimat - punca-punca tidak diketahui, rawatannya secara simtomatik, keadaan secara beransur-ansur bertambah buruk, prognosisnya mengecewakan.

Apa yang boleh ditawarkan perubatan moden untuk merawat kardiomiopati?

Beberapa orang tahu bahawa ubat moden boleh menawarkan sesuatu yang lebih daripada terapi sokongan, dan pesakit yang mempunyai kardiomiopati mempunyai peluang yang nyata bukan sahaja untuk menghentikan perkembangan penyakit ini, tetapi untuk memperbaiki kesejahteraan mereka dengan baik dan mendapatkan semula kesenangan hidup.

Bagaimana untuk merawat kardiomiopati diluaskan?

Sehingga baru-baru ini, pemindahan jantung adalah satu-satunya rawatan radikal untuk dilegakan kardiomiopati. Disebabkan ketidaksempurnaan sistem pendermaan organ dan sebilangan kecil klinik dan pakar yang terlibat dalam pemindahan organ, sangat sedikit dilakukan di Rusia - hanya sekitar 350 hati yang dipindahkan dalam sejarah transplantologi Rusia selama 25 tahun. Terdapat lebih banyak pesakit yang memerlukan jantung penderma.

Dalam kes ini, rawatan di luar negara kos wang astronomi dan juga bergantung kepada ketersediaan penderma yang sesuai. Oleh itu, masa menunggu hati yang baru sering kali melebihi jangka hayat pesakit, walaupun terapi dadah yang berterusan.

Adakah terdapat rawatan alternatif?

Walau bagaimanapun, pada masa ini, ubat boleh menawarkan cara alternatif untuk memperbaiki keadaan miokardium yang terkena (otot jantung), menggunakan keupayaan pesakit sendiri. Peluang ini memberi rawatan dengan sel stem.

Sel-sel pintar

Dengan cardiomyopathy diluaskan, otot jantung menjadi "lembab" dan menipis, yang mana saiz rongga jantung meningkat dan organ juga berfungsi dengan fungsi utamanya, pengepaman darah, semuanya lebih teruk. Akibatnya, bekalan darah ke semua organ semakin merosot. Di samping itu, disebabkan oleh pengaliran aliran darah, cecair yang berlebihan terkumpul di dalam tisu dan rongga badan, yang ditunjukkan oleh edema dan sesak nafas.

Bagaimana untuk menghentikan perubahan patologi dalam miokardium dan memperbaiki keadaan?

Mencegah perubahan patologi dalam miokardium dan memperbaiki keadaan dan fungsinya membolehkan pengenalan sel stem mesenchymal. Sel-sel ini tidak mempunyai tanda-tanda dari mana-mana tisu tertentu badan, yang "universal." Mereka mempunyai dua ciri utama - keupayaan untuk menghasilkan semula sambil mengekalkan keupayaan ini dan keupayaan untuk berkembang menjadi sel-sel tisu yang berbeza, seperti otot jantung, tisu penghubung, saluran darah dan saraf, yang diperlukan untuk pemulihan sepenuhnya organ yang rosak.

Ciri-ciri sel stem ini membolehkan mereka menggunakan rawatan beberapa penyakit, termasuk cardiomyopathy diluaskan. Rawatan sedemikian merangkumi beberapa peringkat.

Peringkat pertama rawatan: pemeriksaan

Pertama, pesakit tertakluk kepada tinjauan menyeluruh untuk menentukan sama ada terapi sel stem sesuai untuknya dan apa yang diharapkan. Apabila peperiksaan selesai, sampel kecil tulang sumsum atau tisu adipose diambil dari seseorang di atas pesakit luar dan sel stem mesenchymal diasingkan daripadanya.

Tahap kedua rawatan: sel stem

Kemudian, sel yang dihasilkan selama dua hingga empat minggu diletakkan dalam inkubator untuk mendapatkan nombor yang dikehendaki: untuk rawatan, sekurang-kurangnya 100 juta sel diperlukan dan beberapa di antaranya dapat dipelihara (beku pada suhu nitrogen cair) dan disimpan dalam cryobank untuk terapi masa depan.

Peringkat ketiga rawatan: transformasi ke dalam cardiomyoblasts

Selepas ditanam dalam inkubator, dalam sebahagian sel, menggunakan rangsangan kimia piawai, mereka menyebabkan pembezaan separa - transformasi ke dalam kardiomioblast (prekursor gentian otot jantung, yang mengekalkan kesamaan universal).

Peringkat keempat rawatan: masuk sel

Campuran hasil sel stem mesenchymal dan cardiomyoblast yang dikehendaki diberikan kepada pesakit intravena. Dengan aliran darah, sel-sel ini memasuki hati, mengenali kerosakan (keupayaan ini tertanam dalam semua sel stem) dan mula berfungsi.

Apa yang berlaku kepada sel?

Pada mulanya, sel-sel berkembang secara intensif - selepas masa yang singkat jumlahnya diukur dalam trilion. Kemudian mereka mula berkembang menjadi pampasan kerosakan tisu yang diperlukan. Pertumbuhan kapal baru yang membekalkan miokardium dengan darah sangat intensif.

Semasa proses ini, sel yang diperkenalkan melepaskan molekul isyarat tertentu yang mengaktifkan sel stem jantung mereka sendiri, menggerakkan mereka untuk melawan penyakit.

Hasil prosedur untuk pengenalan sel stem dan cardiomyoblasts

Akibatnya, kekuatan, keanjalan dan kecekapan otot jantung meningkat, yang dapat dilihat dari penambahbaikan penunjuk seperti akhir sistolik dan diastolik bilik jantung, pecahan pecah dan penyerapan oksigen miokardium.

Secara mendalam, ini ditunjukkan dengan peningkatan dalam keadaan umum, penurunan edema dan sesak nafas, peningkatan kecekapan dan, sebagai hasilnya, peluang untuk menjalani kehidupan yang lebih memuaskan.

Para editor itu mengucapkan terima kasih kepada Klinik Perubatan Terkini di Moscow dari sel stem.

Cardiomyopathy. Punca, simptom, tanda, diagnosis dan rawatan patologi

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Kardiomiopati adalah kumpulan besar penyakit yang membawa kepada kelainan dalam kerja otot jantung. Terdapat beberapa mekanisme khas kerosakan miokard (otot jantung itu sendiri) yang menyatukan penyakit ini. Perkembangan penyakit ini berlaku di latar belakang pelbagai gangguan jantung dan bukan jantung, iaitu, mungkin terdapat pelbagai sebab kardiomiopati.

Pada mulanya, kumpulan kardiomiopati tidak termasuk penyakit jantung, disertai dengan luka-luka injap dan kapal koronari (kapal sendiri jantung). Walau bagaimanapun, menurut cadangan Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) pada tahun 1995, istilah ini harus digunakan untuk semua penyakit yang disertai oleh gangguan miokardium. Walau bagaimanapun, kebanyakan pakar tidak termasuk penyakit jantung iskemia, cacat valvular, hipertensi kronik, dan beberapa patologi bebas lain. Oleh itu, persoalan penyakit tertentu yang membayangkan di bawah istilah "cardiomyopathy" tetap terbuka pada masa ini.

Penyebaran kardiomiopati di dunia moden agak tinggi. Walaupun dengan pengecualian dari patologi di atas dari konsep ini, didapati secara purata dalam 2 hingga 3 orang daripada seribu. Jika kita mengambil kira epidemiologi penyakit jantung koronari dan penyakit jantung valvular, kelaziman penyakit ini akan meningkat beberapa kali.

Anatomi dan fisiologi jantung

Dalam kardiomiopati, ia adalah terutamanya otot jantung yang terjejas, tetapi kesan penyakit ini boleh mempengaruhi pelbagai bahagian jantung yang berbeza. Oleh kerana badan ini berfungsi secara keseluruhan, bahagiannya menjadi sebahagian hanya boleh bersyarat. Kemunculan gejala atau penyelewengan tertentu dalam satu cara atau yang lain memberi kesan kepada seluruh hati. Dalam hal ini, untuk pemahaman yang betul mengenai cardiomyopathy, seseorang harus mengenali struktur dan fungsi organ ini.

Dari sudut pandangan anatomi di hati, empat bahagian berikut (bilik) dibezakan:

• Atrium kanan. Atrium kanan direka untuk mengumpul darah vena dari peredaran sistemik (semua organ dan tisu). Penguncupan (systole) menggerakkan darah vena dalam bahagian ke dalam ventrikel kanan.
• Ventrikel kanan. Bahagian ini adalah ketebalan kedua dan ketebalan dinding (selepas ventrikel kiri). Dengan kardiomiopati, ia boleh menjadi cacat serius. Biasanya, darah datang dari atrium kanan di sini. Pengurangan ruang ini membuang kandungan ke dalam peredaran pulmonari (kapal paru-paru), di mana pertukaran gas berlaku.
• Atrium kiri. Atrium kiri, berbeza dengan jabatan yang disebut di atas, sudah memompa darah arteri diperkayakan dengan oksigen. Ia semasa systole melemparkannya ke rongga ventrikel kiri.
• Ventrikel kiri. Ventrikel kiri dengan kardiomiopati menderita paling kerap. Faktanya ialah jabatan ini mempunyai jumlah terbesar dan ketebalan dinding yang paling besar. Fungsinya adalah untuk membekalkan darah arteri di bawah tekanan tinggi kepada semua organ dan tisu melalui rangkaian arteri yang luas. Systole ventrikel kiri membawa kepada pengeluaran darah yang besar ke dalam peredaran sistemik. Untuk kemudahan, kelantangan ini juga dipanggil pecahan lonjakan atau jumlah kejutan.

Darah berlalu secara berurutan dari satu rongga jantung ke yang lain, tetapi bahagian kiri dan kanan tidak saling berhubungan. Di bahagian yang betul, darah vena mengalir ke paru-paru, di bahagian kiri, darah arteri mengalir dari paru-paru ke organ. Membahagi mereka partition padu. Di peringkat atria, ia dipanggil interatrial, dan pada tahap ventrikel - interventricular.

Sebagai tambahan kepada ruang jantung, empat injapnya sangat penting dalam karyanya:

• injap tricuspid (tricuspid) - antara atrium kanan dan ventrikel;
• injap pulmonari - pada pintu keluar dari ventrikel kanan;
• injap mitral - antara atrium kiri dan ventrikel;
• injap aorta - di sempadan keluar dari ventrikel kiri dan aorta.

Semua injap mempunyai struktur yang sama. Mereka terdiri daripada cincin yang kukuh dan beberapa flaps. Fungsi utama formasi ini adalah untuk menyediakan aliran darah unilateral. Contohnya, injap tricuspid terbuka semasa systole atrium kanan. Darah mudah memasuki rongga ventrikel kanan. Walau bagaimanapun, semasa systole ventrikel, ikat pinggang ditutup rapat dan darah tidak boleh kembali. Gangguan dalam kerja injap boleh menyebabkan kardiomiopati sekunder, kerana di bawah keadaan ini tekanan darah di dalam bilik tidak terkawal.

Peranan yang paling penting dalam perkembangan cardiomyopathy dimainkan oleh lapisan yang membentuk dinding jantung. Ia adalah komposisi sel dan tisu organ yang sebahagian besarnya menentukan kerosakannya dalam pelbagai patologi.

Terdapat lapisan berikut dinding jantung:

• endokardium;
• myocardium;
• pericardium.

Endokardium

Myocardium

Sebenarnya, istilah "cardiomyopathy" membayangkan terutamanya kerosakan miokardium. Ini adalah lapisan tengah dan tebal dinding jantung, diwakili oleh tisu otot. Ketebalannya berkisar dari beberapa milimeter di dinding atria hingga 1 - 1.2 cm di dinding ventrikel kiri.

Myocardium melakukan fungsi penting berikut:

• Automatisme. Automatisme membayangkan bahawa sel-sel miokardium (kardiomiosit) dapat mengikat diri dengan kekerapan rendah. Ini disebabkan struktur kain.
• Konduktiviti Di bawah kekonduksian memahami keupayaan otot jantung untuk dengan cepat menghantar denyut bioelectric dari satu sel ke yang lain. Ini dicapai melalui sambungan interselel tertentu.
• Pengendalian. Kekonduksian menunjukkan bahawa cardiomyocytes boleh mengurangkan atau meningkatkan saiz di bawah tindakan nadi bioelektrik, seperti mana-mana sel otot. Ini dijelaskan oleh kehadiran myofibrils dalam filamen struktur khusus mereka dengan keanjalan yang tinggi. Untuk memulakan mekanisme pengurangan, adalah perlu untuk mempunyai beberapa unsur jejak (kalium, kalsium, natrium, klorin).
• Keterujaan. Kesungguhan adalah keupayaan cardiomyocytes untuk bertindak balas terhadap impuls yang masuk.

Dalam kerja miokardium, terdapat dua fasa utama - systole dan diastole. Systole adalah penguncupan otot secara serentak dengan penurunan jumlah ruang jantung dan pengusiran darah darinya. Systole adalah proses yang aktif dan memerlukan oksigen dan nutrien. Diastole adalah tempoh relaksasi otot. Pada masa ini, pada orang yang sihat, kamera jantung mendapat semula jumlah sebelumnya. Myocardium itu sendiri tidak aktif, dan proses itu disebabkan oleh keanjalan dinding. Dengan mengurangkan keanjalan ini, jantung mendapati dirinya lebih sukar dan lebih perlahan dalam diastole. Ini tercermin dalam pengisiannya dengan darah. Faktanya ialah apabila volum ruang berkembang, ia dipenuhi dengan bahagian darah baru. Systole dan diastole bergantungan, tetapi tidak berlaku serentak di semua bilik jantung. Penguncupan atrium disertai dengan kelonggaran ventrikel dan sebaliknya.

Pericardium

Pericardium adalah lapisan paling luar dari dinding jantung. Ia diwakili oleh plat nipis tisu penghubung, yang berpecah menjadi dua helai. Daun visceral yang disebut dengan ketat mematuhi miokardium dan merangkumi jantung itu sendiri. Sekeping luar membentuk beg jantung, yang memastikan slip jantung normal semasa kontraksi. Penyakit radang pericardium, gabungan kepingan atau deposit kalsium dalam ketebalan lapisan ini boleh membawa kepada gejala yang serupa dengan cardiomyopathy yang ketat.

Di samping bilik-bilik jantung, dinding dan alat injap, organ ini juga mempunyai beberapa sistem yang mengawal operasinya. Pertama sekali, ia adalah sistem pengendalian. Ia mewakili simpul dan serat yang mempunyai kekonduksian yang semakin meningkat. Terima kasih kepada mereka, dorongan jantung dijana pada kekerapan biasa, dan pengujaannya sama rata di seluruh miokardium.

Di samping itu, kapal koronari memainkan peranan penting dalam hati. Ini adalah garis kecil yang diameter yang berasal dari pangkal aorta dan membawa darah arteri ke dalam otot jantung itu sendiri. Dalam sesetengah penyakit, proses ini boleh terganggu, yang mengakibatkan kematian kardiomiosit.

Punca Cardiomyopathy

Seperti yang dinyatakan di atas, menurut cadangan WHO terkini, kardiomiopati termasuk sebarang penyakit yang melibatkan kerosakan otot jantung. Oleh sebab itu, terdapat banyak sebab untuk perkembangan patologi ini. Jika disfungsi miokardium adalah akibat daripada penyakit yang disahkan lain, adalah kebiasaan untuk bercakap tentang cardiomyopathies sekunder atau khusus. Jika tidak (dan kes-kes seperti dalam amalan perubatan tidak biasa), punca penyakit tidak diketahui. Kemudian kita bercakap tentang bentuk utama patologi.

Sebab utama untuk perkembangan kardiomiopati primer adalah:

• Faktor genetik. Selalunya, pelbagai gangguan genetik menjadi punca kardiomiopati. Hakikatnya ialah cardiomyocytes mengandungi sebilangan besar protein yang terlibat dalam proses penguncupan. Kecacatan genetik kongenital mana-mana daripada mereka boleh menyebabkan pelanggaran dalam kerja keseluruhan otot. Dalam kes ini, tidak selalu mungkin untuk memahami apa sebenarnya penyakit ini. Cardiomyopathy berkembang secara bebas, tanpa tanda-tanda penyakit lain. Ini membolehkan ia dikaitkan dengan kumpulan lesi utama otot jantung.
• Jangkitan virus. Sejumlah penyelidik percaya bahawa beberapa jangkitan virus adalah untuk dipersalahkan untuk perkembangan cardiomyopathy diluaskan. Ini disahkan oleh kehadiran antibodi yang sesuai pada pesakit. Pada masa ini, ia dipercayai bahawa virus Coxsackie, virus hepatitis C, sitomegalovirus dan beberapa jangkitan lain boleh menjejaskan rantai DNA dalam kardiomiosit, mengganggu operasi normal mereka. Mekanisme lain yang bertanggungjawab untuk kerosakan miokardium boleh menjadi proses autoimun, apabila antibodi dihasilkan oleh badan menyerang sel-sel mereka sendiri. Jadi, kerana itu, sambungan antara virus dan kardiomiopati di atas dikesan. Mereka dikaitkan dengan bentuk utama disebabkan oleh fakta bahawa jangkitan tidak selalu menunjukkan gejala biasa mereka. Kadangkala kerosakan kepada otot jantung adalah satu-satunya masalah.
• Gangguan autoimun. Mekanisme autoimun yang disebutkan di atas boleh dicetuskan bukan sahaja oleh virus, tetapi juga oleh proses patologi yang lain. Untuk menghentikan kerosakan pada otot jantung sangat sukar. Cardiomyopathy biasanya berlanjutan, dan prognosis untuk kebanyakan pesakit kekal tidak menguntungkan.
• Fibrosis miokardium idiopatik. Fibrosis miokardium dipanggil penggantian sel otot secara beransur-ansur oleh tisu penghubung. Proses ini juga dipanggil kardiosklerosis. Secara beransur-ansur, dinding jantung kehilangan keanjalan dan keupayaan untuk berkontrak. Akibatnya, fungsi organ secara keseluruhan merosot. Kardiosklerosis sering diperhatikan selepas infarksi miokardium atau miokarditis. Walau bagaimanapun, penyakit ini berkaitan dengan bentuk sekunder patologi ini. Utama dianggap fibrosis idiopatik, apabila penyebab pembentukan tisu penghubung dalam miokardium tidak dapat diwujudkan.

Dalam semua kes ini, rawatan kardiomiopati akan menjadi gejala. Ini bermakna bahawa doktor akan cuba mengimbangi kegagalan jantung jika mungkin, tetapi tidak akan dapat menghapuskan punca perkembangan penyakit, kerana ia tidak diketahui atau tidak cukup dipelajari.

Penyakit berikut boleh menjadi punca perkembangan kardiomiopati sekunder:

• luka berjangkit miokardium;
• penyakit jantung iskemia;
• tekanan darah tinggi;
• penyakit akumulasi;
• penyakit endokrin;
• ketidakseimbangan elektrolit;
• amyloidosis;
• penyakit tisu penyambung sistemik;
• penyakit neuromuskular;
• keracunan;
• kardiomiopati semasa kehamilan.

Luka berjangkit miokardium

Luka berjangkit daripada miokardium, sebagai peraturan, ditunjukkan oleh miokarditis (keradangan otot jantung). Ia boleh menjadi penyakit bebas dan akibat jangkitan sistemik. Mikroba, masuk ke ketebalan miokardium, menyebabkan edema radang, dan kadang-kadang kematian kardiomiosit. Di tempat sel-sel mati yang telah diwarnakan pernafasan tisu penghubung terbentuk. Tisu ini tidak dapat melaksanakan fungsi yang sama seperti otot jantung yang sihat. Oleh sebab itu, cardiomyopathy berkembang dari masa ke masa (sebagai peraturan, diluaskan, kurang kerap).

Mikroorganisma berikut boleh menjadi punca jangkitan miokardium dan perkembangan kardiomiopati:

• jangkitan virus (selalunya Coxsackie enterovirus dan sitomegalovirus);
• jangkitan bakteria;
• jangkitan kulat;
• jangkitan parasit.

Dengan semua jenis miokarditis ini, ada corak kerosakan khas kepada otot jantung dengan disfungsi organ. Cardiomyopathy berkembang kemudian, selalunya selepas miokarditis sendiri sembuh. Peranan yang menentukan dalam penampilannya tidak tergolong dalam jangkitan itu sendiri, tetapi kepada perubahan struktur yang menyebabkan jangkitan ini. Satu lagi kemarahan negara berkembang secara beransur-ansur apabila jantung melakukan fungsi normal. Harus diingat bahawa tidak semua pesakit yang telah menjalani miokarditis, kemudian mengembangkan cardiomyopathy.

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung iskemia (IHD) adalah keadaan di mana otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Dalam kebanyakan kes, ini adalah akibat daripada patologi arteri koronari. Arteri, pada gilirannya, biasanya disempitkan kerana aterosklerosis. Penyakit ini adalah sejenis metabolisme lemak dan protein dalam badan. Oleh kerana itu, plak aterosklerotik yang disebut di atas muncul di dinding arteri, menyempitkan lumen kapal. Jika ini berlaku di arteri koronari, aliran darah ke miokardium jatuh dan penyakit jantung koronari berkembang.

Oleh kerana kekurangan oksigen, kardiomiosit secara beransur-ansur atau cepat musnah. Proses ini paling akut dalam infarksi miokardium, apabila nekrosis besar (kematian) tisu berlaku di bahagian tertentu otot. Terlepas dari bentuk penyakit arteri koronari, penggantian sel otot normal dengan tisu penghubung berlaku. Pada masa akan datang, ini boleh menyebabkan pengembangan ruang jantung dan penubuhan cardiomyopathy diluaskan.

Ramai pakar tidak mencadangkan termasuk pelanggaran dalam kategori cardiomyopathies, menjelaskan bahawa punca penyakit itu pasti diketahui, dan kerosakan miokard, sebenarnya, hanya satu komplikasi. Walau bagaimanapun, tidak ada perbezaan dalam manifestasi klinikal, oleh itu, adalah agak sesuai untuk mempertimbangkan IHD sebagai salah satu punca kardiomiopati.

Risiko membina aterosklerosis dan penyakit jantung iskemia meningkat dengan faktor berikut:

• merokok;
• Lipid darah tinggi (kolesterol lebih daripada 5 mmol / l, dan lipoprotein ketumpatan rendah lebih daripada 3 mmol / l);
• tekanan darah tinggi;
• diabetes;
• obesiti pelbagai darjah.

Terdapat faktor lain yang kurang penting yang meningkatkan risiko penyakit arteri koronari. Melalui IHD, faktor-faktor ini juga mempengaruhi perkembangan perubahan struktur seterusnya yang membawa kepada kardiomiopati.

Hipertensi

Hipertensi atau hipertensi penting juga boleh membawa kepada perubahan struktur dalam otot jantung. Penyakit ini boleh berkembang dengan pelbagai sebab, dan manifestasi utamanya adalah kenaikan tekanan darah yang mantap kepada tanda lebih daripada 140/90 mm Hg.

Jika penyebab peningkatan tekanan bukan patologi jantung, tetapi gangguan lain, maka terdapat risiko mengembangkan kardiomiopati yang melebar atau hipertrofik. Faktanya ialah dengan tekanan yang meningkat di dalam kapal jantung lebih sukar untuk berfungsi. Kerana ini, dindingnya boleh kehilangan keanjalan, tidak dapat menyaring jumlah darah penuh. Pilihan lain adalah, sebaliknya, penebalan otot jantung (hipertropi). Oleh kerana itu, ventrikel kiri kontrak lebih kuat dan menularkan darah melalui kapal walaupun dalam keadaan tekanan tinggi.

Ramai pakar tidak mengesyorkan mengaitkan kerosakan kepada otot jantung dalam penyakit hipertensi kepada kategori kardiomiopati. Hakikatnya, dalam hal ini sukar untuk membedakan mana yang paling utama adalah patologi dan yang sekunder (akibat atau komplikasi penyakit utama). Walau bagaimanapun, gejala dan manifestasi penyakit dalam kes ini bertepatan dengan kardiomiopati asal yang berlainan.

Penyebab hipertensi penting, yang membawa kepada cardiomyopathy seterusnya, boleh menjadi faktor dan gangguan berikut:

• umur lanjut (lebih dari 55 - 65 tahun);
• merokok;
• kecenderungan genetik;
• tekanan;
• penyakit buah pinggang;
• beberapa masalah hormon.

Penyakit terkumpul

Penyakit kumulatif dipanggil gangguan genetik tertentu yang membawa kepada gangguan metabolik dalam badan. Hasilnya, sebarang produk metabolik yang tidak diekskresikan kerana penyakit itu mula didepositkan ke organ dan tisu. Yang paling penting dalam perkembangan cardiomyopathy dimainkan oleh patologi di mana bahan-bahan asing disimpan dalam ketebalan otot jantung. Ini akhirnya membawa kepada gangguan yang serius dalam kerjanya.

Penyakit di mana pemendapan patologi mana-mana bahan yang berlaku dalam miokardium ialah:

• Hemochromatosis. Apabila penyakit ini dalam tisu otot disimpan besi, otot mengganggu.
• Penyakit glikogen akumulasi. Ini adalah nama kumpulan patologi di mana terlalu banyak atau terlalu sedikit glikogen didepositkan di dalam hati. Dalam kedua-dua kes, kerja miokardium boleh mengalami masalah yang teruk.
• Sindrom Refsum. Patologi ini adalah penyakit genetik yang jarang berlaku, disertai oleh pengumpulan asid phytanic. Ia melanggar pemeliharaan jantung.
• Penyakit Fabry. Patologi ini sering membawa kepada hypertrophy miokardium.

Walaupun penyakit ini jarang berlaku, mereka secara langsung mempengaruhi pengurangan miokardium, menyebabkan kardiomiopati pelbagai jenis dan mengganggu fungsi jantung secara keseluruhan.

Penyakit endokrin

Cardiomyopathies boleh berkembang dengan latar belakang gangguan endokrin (hormon) yang serius. Selalunya terdapat rangsangan jantung yang berlebihan, peningkatan tekanan darah atau perubahan dalam struktur otot jantung. Hormon mengawal kerja banyak organ dan sistem dan dalam sesetengah keadaan boleh menjejaskan metabolisme keseluruhan. Oleh itu, mekanisme pembangunan kardiomiopati dalam penyakit endokrin dapat sangat beragam.

Gangguan hormon utama yang boleh menyebabkan kardiomiopati dianggap sebagai:

• gangguan tiroid (hiperfungsi serta hipofungsi);
• diabetes;
• patologi korteks adrenal;
• acromegaly.

Masa kerosakan kepada otot jantung bergantung kepada sifat penyakit, keparahan gangguan hormon dan intensiti rawatan. Dengan akses yang tepat pada masa ke endocrinologist, perkembangan cardiomyopathy dalam kebanyakan kes boleh dielakkan.

Ketidakseimbangan elektrolit

Di bawah ketidakseimbangan elektrolit memahami kandungan ion tertentu dalam darah terlalu rendah atau terlalu tinggi. Bahan-bahan ini diperlukan untuk pengurangan kardiomiosit normal. Apabila kepekatan mereka terganggu, miokardium tidak dapat melaksanakan fungsinya. Cirit-birit berpanjangan, muntah-muntah, dan beberapa penyakit buah pinggang boleh mengakibatkan ketidakseimbangan elektrolit. Dalam keadaan sedemikian, tubuh bersama-sama dengan air kehilangan sejumlah besar nutrien. Sekiranya pencabulan tersebut tidak diperbetulkan pada masa itu, maka selepas beberapa saat berfungsi dan kemudian perubahan struktur di dalam hati akan diikuti.

Peranan yang paling penting dalam kerja otot jantung dimainkan oleh bahan-bahan berikut:

• kalium;
• kalsium;
• sodium;
• klorin;
• magnesium;
• fosfat.

Dengan diagnosis tepat pada masa ketidakseimbangan elektrolit dan pelarasan perubatannya, perkembangan kardiomiopati dapat dielakkan.

Amyloidosis

Dalam amyloidosis jantung, kompleks protein-polisakarida khas yang dipanggil amyloid didepositkan dalam ketebalan otot jantung. Penyakit ini sering berlaku terhadap latar belakang patologi kronik yang lain, iaitu akibat langsung mereka. Terdapat beberapa jenis amiloidosis. Kesukaan jantung berlaku hanya di sesetengah daripada mereka.

Setelah terkumpul dalam miokardium, protein patologi mengganggu penguncupan kardiomiosit normal dan merosakkan fungsi organ. Secara beransur-ansur, dinding jantung kehilangan keanjalan dan kontraksi, dan kardiomiopati berkembang dengan kegagalan jantung progresif.

Kerosakan jantung adalah mungkin dengan mana-mana bentuk amiloidosis berikut:

• amyloidosis primer;
• amyloidosis sekunder;
• amiloidosis keluarga (keturunan).

Penyakit tisu sistemik penyambung

Walaupun otot jantung terdiri terutamanya daripada cardiomyocytes, ia juga mengandungi sejumlah tisu penghubung. Oleh kerana itu, dalam penyakit tisu penyambung sistemik yang disebut, miokardium mungkin dipengaruhi oleh proses keradangan. Tahap kerosakan jantung bergantung kepada banyak faktor. Keradangan sengit boleh mengakibatkan kardiosklerosis tersebar, di mana penggantian secara beransur-ansur sel-sel otot normal dengan tisu penghubung berlaku. Ini merumitkan kerja jantung dan membawa kepada perkembangan kardiomiopati.

Penyakit jantung boleh berlaku dengan gangguan tisu sistemik yang berikut:

• sistemik lupus erythematosus;
• artritis reumatoid;
• sistemik scleroderma;
• dermatomyositis.

Komplikasi yang berkaitan dengan prestasi jantung terjejas sangat ciri-ciri patologi ini. Sehubungan ini, adalah perlu untuk berunding dengan pakar kardiologi selepas diagnosis. Rawatan yang tepat pada masanya akan menghalang perkembangan kardiomiopati pesat, walaupun kebanyakan penyakit kumpulan ini kronik, dan pada masa akan datang, masalah jantung jarang sekali dielakkan.

Penyakit neuromuskular

Terdapat beberapa penyakit yang mempengaruhi serat saraf dan mencegah penghantaran impuls normal dari saraf ke otot. Akibat pelanggaran pemuliharaan, aktiviti jantung sangat teruk. Ia tidak boleh dikurangkan dengan kerap dan dengan kekuatan yang diperlukan, kerana apa yang tidak dapat menampung jumlah darah yang masuk. Akibatnya, cardiomyopathy diluaskan sering berkembang. Dalam kes-kes yang teruk, dinding jantung tidak dapat mengekalkan nada otot normal, yang menyebabkan peregangan berlebihan.

Cardiomyopathy dilembutkan sering merumitkan perjalanan penyakit neuromuskular berikut:

• Duchenne muscular distrofi;
• Becker muscular dystrophy;
• distrofi myotonik;
• Ataxia Friedreich.

Penyakit ini mempunyai sifat yang berbeza, tetapi dalam mekanisme kerosakan pada otot jantung. Kadar perkembangan kardiomiopati secara langsung bergantung kepada perkembangan penyakit, tahap kerosakan pada saraf dan sel-sel otot.

Keracunan

Terdapat juga beberapa toksin yang boleh mengganggu fungsi hati dengan cepat. Mereka terutamanya memberi kesan kepada sistem pengekalan atau sel-sel otot secara langsung. Hasilnya biasanya diluaskan kardiomiopati.

Kerosakan yang teruk pada otot jantung boleh menyebabkan keracunan dengan bahan berikut:

• alkohol;
• logam berat (plumbum, raksa, dan sebagainya);
• beberapa ubat (amphetamine, cyclophosphamide, dll);
• arsenik.

Begitu juga, kerosakan berlaku kepada otot jantung semasa pendedahan radiasi dan beberapa tindak balas alahan yang teruk. Sebagai peraturan, cardiomyopathy dalam kes-kes ini adalah sementara dan adalah gangguan yang boleh diterbalikkan. Ia boleh menjadi tidak dapat dipulihkan hanya semasa mabuk kronik (contohnya, dalam orang yang menderita alkohol selama bertahun-tahun).

Cardiomyopathy semasa kehamilan

Cardiomyopathy boleh berkembang pada akhir kehamilan (pada trimester ketiga) atau pada bulan pertama selepas bayi dilahirkan. Penyakit ini boleh berkembang melalui pelbagai mekanisme. Hakikatnya ialah kehamilan biasanya diiringi oleh perubahan dalam hemodinamik (peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, perubahan tekanan darah), perubahan tahap hormon, dan keadaan yang tertekan. Semua ini boleh menjejaskan kerja jantung, yang membawa kepada perkembangan kardiomiopati. Selalunya, wanita hamil dan ibu-ibu muda mempunyai bentuk dilahirkan atau hipertrofik penyakit ini. Memandangkan kelemahan umum badan, kardiomiopati dalam kes-kes seperti ini boleh menimbulkan ancaman serius kepada kehidupan.

Secara umum, cardiomyopathy sekunder sering boleh diterbalikkan. Mereka membangunkan terhadap latar belakang patologi lain, dan rawatan yang mencukupi terhadap penyakit yang mendasari boleh membawa kepada kehilangan lengkap gejala jantung. Ini menentukan taktik rawatan bentuk penyakit tersebut.

Dari yang terdahulu, kita dapat menyimpulkan bahawa cardiomyopathies berkembang terhadap latar belakang pelbagai patologi mengikut mekanisme dan undang-undang yang sama. Adalah penting bahawa, tanpa mengira punca, kebanyakan mereka menunjukkan simptom yang sama, memerlukan diagnostik dan rawatan yang sama.

Jenis-jenis kardiomiopati

Seperti yang disebutkan di atas, cardiomyopathy boleh mempunyai banyak sebab yang berbeza, dan para pakar di seluruh dunia tidak boleh menentukan dengan tepat mana yang harus dimasukkan dalam definisi ini dan mana yang tidak seharusnya. Dalam hal ini, klasifikasi penyakit dengan asal (klasifikasi etiologi) dalam amalan jarang digunakan. Jenis kardiomiopati klinikal adalah lebih penting.

Dasar perbezaan di antara mereka adalah sifat perubahan struktur dalam otot jantung dan manifestasi penyakit. Klasifikasi ini membolehkan anda dengan cepat membuat diagnosis dan memulakan rawatan yang betul. Ini akan menggantikan kegagalan jantung untuk sementara dan mengurangkan risiko komplikasi.

Menurut mekanisme perkembangan penyakit, semua kardiomiopati dibahagikan kepada jenis berikut:

• kardiomiopati diluaskan;
• kardiomiopati hipertropik;
• kardiomiopati terhad;
• cardiomyopathy khusus;
• kardiomiopati tidak dikelaskan.

Cardiomyopathy dilembutkan

Kardiomiopati dilembutkan adalah jenis penyakit yang paling biasa. Ia boleh berkembang dengan lesi miokardium yang berbeza dan mempengaruhi kedua-dua dinding atria dan dinding ventrikel. Biasanya, hanya satu bilik jantung yang terjejas pada peringkat awal penyakit ini. Yang paling berbahaya adalah cardiomyopathy diluaskan ventrikel.

Jenis penyakit ini adalah pengembangan rongga ruang jantung. Dindingnya tidak teratur, tidak dapat mengekang tekanan dalaman, yang meningkat dengan aliran darah. Ini membawa kepada beberapa kesan buruk dan amat digambarkan dalam kerja jantung.

Pengembangan (dilatasi) ruang jantung mungkin berlaku atas sebab-sebab berikut:

• Mengurangkan bilangan myofibrils. Seperti yang disebutkan di atas, myofibrils adalah bahagian utama kardiomiosit. Sekiranya bilangan mereka berkurang, dinding jantung akan kehilangan keanjalan, dan apabila ruang itu penuh dengan darah, ia akan membentang terlalu banyak.
• Mengurangkan bilangan kardiomiosit. Biasanya jumlah tisu otot di jantung berkurangan dengan kardiosklerosis, yang berkembang pada latar belakang penyakit radang atau iskemia miokardium. Tisu penghubung mempunyai kekuatan yang besar, tetapi tidak dapat mengendalikan dan mengekalkan nada otot. Pada peringkat awal, ini menyebabkan peregangan dinding organ yang berlebihan.
• Pelanggaran peraturan saraf. Dalam sesetengah penyakit neuromuscular, aliran impuls pengujaan berhenti. Hati merespon peningkatan tekanan di dalam biliknya pada masa aliran darah dan menghantar isyarat untuk penguncupan otot. Oleh kerana pelanggaran pemuliharaan, isyarat tidak mencapai, kardiomiosit tidak berkurang (atau mereka tidak dikurangkan dengan cukup), yang menyebabkan melipatgandakan ruang di bawah tindakan tekanan dalaman.
• Ketidakseimbangan elektrolit. Untuk mengurangkan miokardium, kandungan normal natrium, kalium dan ion klorin dalam darah dan di dalam sel-sel otot sendiri adalah perlu. Apabila ketidakseimbangan elektrolit, kepekatan bahan-bahan ini berubah, dan kardiomiosit biasanya tidak dapat dikurangkan. Ia juga boleh menyebabkan pengembangan ruang jantung.

Perkembangan ruang jantung membawa kepada fakta bahawa lebih banyak darah mula mengalir ke dalamnya. Oleh itu, untuk mengurangkan kamera dan mengepam jumlah ini memerlukan lebih banyak masa dan daya pengurangan yang besar. Oleh kerana dinding itu diregangkan dan ditipis, sukar bagi dia untuk menghadapi beban sedemikian. Di samping itu, selepas systole, biasanya tidak seluruh jumlah darah meninggalkan ruang. Selalunya, sebahagian besarnya kekal. Oleh sebab itu, darah dibina di atrium atau ventrikel, yang juga merosakkan fungsi mengepam jantung. Peregangan dinding ruang membawa kepada pengembangan lubang katup jantung. Oleh itu, jurang dibentuk di antara flaps mereka, yang menyebabkan kegagalan injap. Dia tidak boleh menghentikan aliran darah pada masa systole dan menghantarnya ke arah yang betul. Sebahagian daripada darah akan kembali dari ventrikel ke atrium melalui injap tertutup yang tidak lengkap. Ia juga memperburuk kerja jantung.

Untuk mengimbangi kerja jantung dalam kardiomiopati dilatasi, mekanisme berikut diaktifkan:

• Tachycardia. Tachycardia adalah peningkatan dalam kadar jantung lebih daripada 100 per minit. Ini membolehkan walaupun jumlah kecil darah yang dipam lebih cepat dan menyediakan tubuh dengan oksigen untuk beberapa waktu.
• Mengukuhkan luka. Penguncupan miokardium yang meningkat membolehkan lebih banyak darah dikeluarkan semasa systole (peningkatan jumlah strok). Walau bagaimanapun, kardiomiosit mengambil lebih banyak oksigen.

Malangnya, mekanisme pampasan ini bersifat sementara. Untuk penyelenggaraan jantung yang lebih lama, tubuh menggunakan kaedah lain. Khususnya, perlunya kontraksi yang lebih kuat menerangkan hypertrophy miokardium. Dinding lentur menebal akibat pertumbuhan kardiomiosit dan peningkatan jumlah mereka. Proses ini tidak dianggap sebagai variasi cardiomyopathy hipertropik, kerana ruang jantung diperluas berkadaran dengan ketebalan dinding mereka. Masalahnya adalah bahawa pertumbuhan jisim otot sangat meningkatkan keperluan untuk oksigen dan dalam jangka panjang membawa kepada iskemia miokardium.

Walaupun semua mekanisme pampasan, kegagalan jantung berkembang pesat. Ia adalah pelanggaran fungsi mengepam jantung. Ia hanya berhenti mengepam jumlah darah yang betul, yang menyebabkan stagnasi. Stagnasi muncul dalam peredaran yang besar, kecil, dan dalam ruang organ sendiri. Proses ini disertai dengan penampilan gejala yang berkaitan.

Kriteria untuk diagnosis "cardiomyopathy diluaskan" adalah pengembangan rongga ventrikel kiri semasa relaksasi (diastole) hingga diameter lebih dari 6 cm. Pada masa yang sama, penurunan dalam pecahan pecah lebih daripada 55% dicatatkan. Dengan kata lain, ventrikel kiri hanya mengepam 45% daripada jumlah yang ditetapkan, yang menerangkan kebuluran oksigen tisu, risiko komplikasi dan banyak manifestasi penyakit.

Kardiomiopati hipertrofik

Kardiomiopati hipertropik adalah keadaan di mana ketebalan dinding ruang jantung meningkat dan jumlah ruang kekal sama atau berkurangan. Selalunya, dinding ventrikel menebal (biasanya ditinggalkan, kurang kerap kanan). Dengan beberapa masalah keturunan, penebalan septum interventrikular dapat diperhatikan (dalam beberapa kes sehingga 4 - 5 cm). Hasilnya adalah gangguan jantung yang teruk. Hypertrophy dianggap penebalan dinding hingga 1.5 cm atau lebih.

Dalam kardiomiopati hipertropik, terdapat dua bentuk utama - simetri dan asimetris. Penebalan asimetrik dinding salah satu ventrikel adalah lebih biasa. Kerosakan simetris ke kamar mungkin muncul dalam beberapa penyakit terkumpul atau hipertensi, tetapi biasanya penyakit ini menunjukkan kecacatan keturunan dalam tisu otot.

Masalah utama dengan penebalan dinding jantung adalah:

• susunan serat otot dalam miokardium;
• penebalan dinding arteri koronari (ada sel-sel otot licin di dalamnya, yang juga hipertropi dan sempit lumen dari kapal);
• proses berserat dalam ketebalan dinding.

Biasanya bentuk penyakit keturunan mula dirasakan dari tahun-tahun pertama kehidupan. Ia lebih biasa pada lelaki. Kemajuan penyakit boleh berlaku pada orang yang berlainan pada kadar yang berbeza. Ini disebabkan oleh faktor-faktor predisposisi.

Dipercayai hypertrophy miokardium berkembang dengan lebih cepat dalam keadaan berikut:

• tindakan catecholamines;
• tahap insulin yang meningkat;
• gangguan kelenjar tiroid;
• tekanan darah tinggi;
• sifat mutasi dalam gen;
• gaya hidup yang salah.

Satu miokardium yang tebal boleh menghasilkan banyak masalah yang sangat berbeza. Jenis kardiomiopati ini menimbulkan komplikasi yang teruk, yang biasanya menyebabkan kematian pesakit.

Dalam kardiomiopati hipertropik, masalah berikut dalam kerja jantung diperhatikan:

• Kekurangan ventrikel kiri (ini selalunya berlaku dengan ruang ini) tidak membenarkan aliran darah lengkap dari atrium di sini. Kerana ini, tekanan di atrium kiri meningkat dan ia berkembang.
• Genangan darah dalam peredaran pulmonari. Oleh kerana volum ventrikel kiri berkurangan, terdapat genangan darah dalam peredaran pulmonari. Ini memberikan ciri-ciri kompleks gejala jenis kardiomiopati.
• Iskemia miokardium. Dalam kes ini, ia tidak begitu banyak tentang lesi vaskular atherosclerotic (walaupun ia sangat memburukkan prognosis), seperti peningkatan jumlah kardiomiosit. Otot mula mengambil lebih banyak oksigen, dan kapal-kapal, selebihnya yang sama, tidak dapat memastikan pemakanan yang normal. Kerana ini, terdapat kekurangan oksigen, atau, secara saintifik, iskemia. Sekiranya pada masa ini pesakit memberi tenaga dan secara mendadak meningkatkan keperluan otot oksigen, serangan jantung mungkin berlaku, walaupun kapal koronari, sebenarnya, tidak dapat berubah.
• Risiko aritmia. Tisu otot yang tidak teratur dari ventrikel kiri biasanya tidak boleh menghantar impuls bioelektrik. Dalam hal ini, kamera mula menyusut tidak sekata, seterusnya mengganggu fungsi pam.

Kesemua gangguan ini menambah tanda-tanda dan ciri-ciri diagnostik tanda-tanda di mana jenis kardiomiopati ini dapat dikesan.

Cardiomyopathy Restrictive

Kardiomiopati yang merembeskan (meremas) adalah sejenis kerosakan miokardium, di mana keanjalan dinding jantung berkurang. Kerana ini, semasa diastole, apabila otot-otot santai, bilik-bilik tidak dapat berkembang dengan amplitud yang diperlukan dan menampung jumlah darah normal.

Penyebab umum cardiomyopathy yang ketat adalah fibrosis otot jantung yang besar atau penyusupannya dengan bahan pihak ketiga (untuk penyakit akumulasi). Sebagai bentuk utama penyakit ini ialah fibrosis miokardium idiopatik. Selalunya ia digabungkan dengan peningkatan jumlah tisu penghubung di endokardium (Leocler fibroplastic endocarditis).

Dengan jenis penyakit ini, gangguan berikut dalam kerja jantung berlaku:

• penebalan dan pemadatan tisu myocardial dan / atau endokardial akibat gentian tisu penghubung;
• penurunan dalam jumlah diastolik satu atau lebih ventrikel;
• pembesaran atrium kerana peningkatan tekanan di dalamnya (darah dikekalkan pada tahap ini, kerana tidak memasuki ventrikel sepenuhnya).

Tiga bentuk kardiomiopati di atas (dilatasi, hipertrofik dan ketat) dianggap sebagai yang utama. Mereka adalah yang paling penting dalam amalan perubatan dan sering dianggap sebagai patologi bebas. Kewujudan spesies lain dipertikaikan oleh pelbagai pakar, dan masih belum ada konsensus mengenai skor ini.

Kardiomiopati khusus

Di bawah kardiomiopati tertentu biasanya memahami luka-luka sekunder miokardium, apabila punca yang diketahui diketahui. Dalam kes ini, mekanisme perkembangan penyakit itu dapat sepenuhnya bertepatan dengan tiga bentuk klasik penyakit yang disenaraikan di atas. Satu-satunya perbezaannya ialah dengan kardiomiopati tertentu, kerosakan pada otot jantung adalah, sebagai komplikasi, bukan patologi utama.

Klasifikasi dalaman bentuk tertentu sepadan dengan sebab-sebab yang menyebabkannya. Sebagai contoh, radang, alergi, iskemia dan jenis lain dibezakan (senarai penuh disenaraikan di atas di bahagian "penyebab kardiomiopati"). Gejala jantung dan manifestasi penyakit dengan hampir tidak ada perbezaan.

Cardiomyopathy tidak dikelaskan

Gejala kardiomiopati

Hampir semua gejala yang diperhatikan pada pesakit dengan cardiomyopathies tidak khusus untuk kumpulan penyakit ini. Mereka disebabkan oleh kegagalan jantung yang sebelah kanan atau kiri, yang juga dijumpai dalam penyakit jantung lain. Oleh itu, dalam kebanyakan pesakit hanya manifestasi umum penyakit yang diamati, yang menunjukkan masalah jantung dan keperluan untuk melihat seorang doktor.

Aduan dan gejala khas untuk pelbagai jenis kardiomiopati adalah:

• sesak nafas;
• batuk;
• palpitasi jantung;
• mengaburkan kulit;
• bengkak;
• sakit dada sederhana;
• hati dan limpa yang diperbesarkan;
• pening dan pengsan;
• peningkatan keletihan.

Sesak nafas

Batuk

Berdegel jantung

Blanching kulit

Edemas

Kesakitan dada yang sederhana

Membesarkan hati dan limpa

Pusing dan pingsan

Peningkatan keletihan

Diagnosis kardiomiopati

Diagnosis kardiomiopati adalah proses yang agak rumit. Hakikatnya ialah gambaran klinikal kerosakan miokardium sangat hampir sama dengan hampir semua jenis penyakit ini. Ia boleh menjadi sukar untuk membezakan bentuk-bentuk utama penyakit daripada yang menengah. Dalam hal ini, apabila membuat diagnosis, doktor tidak hanya didasarkan pada data pemeriksaan umum pesakit, tetapi juga memberikan beberapa ujian instrumental khusus. Hanya setelah menerima semua maklumat yang mungkin, adalah mungkin untuk menentukan jenis kardiomiopati dengan ketepatan yang tinggi dan menetapkan rawatan yang betul.

Kaedah diagnostik berikut digunakan secara langsung untuk mengesan dan mengelaskan penyakit:

• pemeriksaan fizikal;
• elektrokardiografi (ECG);
• echocardiography (echocardiography);
• radiografi.

Pemeriksaan fizikal

Pemeriksaan fizikal dijalankan oleh pengamal umum atau pakar kardiologi untuk mengenal pasti tanda-tanda kerosakan jantung. Walaupun setiap cardiomyopathies mempunyai tanda-tanda tertentu ciri-ciri itu, data yang diperoleh semasa pemeriksaan fizikal tidak mencukupi untuk membuat diagnosis alasan. Ini hanya peringkat pertama dalam diagnosis patologi ini.

Pemeriksaan fizikal termasuk kaedah berikut:

• palpasi (palpasi bahagian badan pesakit untuk tujuan diagnostik);
• perkusi (mengetuk dengan jari di dinding dada);
• auscultation (mendengar bunyi dan suara jantung menggunakan stethophonendoscope);
• pemeriksaan visual kulit, bentuk dada, prosedur diagnostik asas (pengukuran nadi, kadar pernafasan, tekanan darah).

Semua kaedah ini tidak menyakitkan dan selamat untuk pesakit. Kelemahan mereka adalah subjektiviti penilaian. Doktor menafsirkan data mengikut budi bicaranya, jadi ketepatan diagnosis bergantung sepenuhnya pada kelayakan dan pengalamannya.

Untuk kardiomiopati yang berlainan, tanda-tanda berikut diturunkan, didedahkan semasa pemeriksaan fizikal:

• Untuk cardiomyopathy diluaskan adalah ciri bengkak kaki, pembengkakan pada leher urat. Palpasi boleh merasakan pulsasi di bahagian atas abdomen (epigastric). Dengan auscultation paru-paru, anda boleh mendengar rale lembap. Nada hati pertama di puncak jantung akan lemah. Perkusi menentukan peningkatan dalam hati (pergeseran sempadannya). Tekanan darah sering normal atau rendah.
• Dalam cardiomyopathy hypertrophic, apa-apa perubahan semasa pemeriksaan fizikal mungkin tidak hadir untuk masa yang lama. Dorong apikal (unjuran puncak jantung di dinding dada anterior) sering diimbangi dan diperkuat. Batasan badan semasa perkusi biasanya dialihkan ke kiri. Semasa auskultasi, pemisahan bunyi jantung pertama dicatatkan, kerana penguncupan ventrikel tidak berlaku serentak, tetapi dalam dua peringkat (pertama, bukan ventrikel kanan yang diperbesar, dan kemudian ventrikel kiri hipertropi). Tekanan darah mungkin normal atau dinaikkan.
• Dengan cardiomyopathy yang ketat, semasa pemeriksaan, edema kaki dan bengkak pada leher urat sering diperhatikan. Di peringkat akhir penyakit ini, peningkatan dalam hati dan limpa akibat genangan darah dalam lingkaran besar dapat diperhatikan. Perkusi mendedahkan peningkatan sederhana di dalam hati, baik ke kanan dan ke kiri. Semasa auskultasi, kelemahan jantung saya dan II diperhatikan (bergantung kepada ventrikel yang terjejas).

Elektrokardiografi

Elektrokardiografi adalah kajian mengenai aktiviti elektrik jantung. Kaedah diagnostik ini sangat mudah dilaksanakan, tidak mengambil banyak masa dan memberikan hasil yang agak tepat. Malangnya, dengan kardiomiopati, maklumat yang boleh diperoleh dengan bantuannya terhad.

Penyingkiran ECG standard dilakukan dengan meletakkan elektrod khas pada anggota dan dada pesakit. Mereka merekodkan pergeseran impuls elektrik dan memaparkannya sebagai graf. Dengan menafsirkan graf ini, seseorang boleh mendapat gambaran tentang perubahan struktur dan fungsi di dalam hati.

Elektrokardiogram dikeluarkan dalam 12 paksi utama (lead). Tiga daripadanya dipanggil standard, tiga - diperkuat dan enam - dada. Hanya analisis ketat data dari semua petunjuk dapat membantu dalam membuat diagnosis yang tepat.

Tanda pada ECG, ciri untuk setiap jenis kardiomiopati, adalah:

• Apabila cardiomyopathy diluaskan boleh didapati tanda hipertrofi ventrikel kiri (kurang kerap - atrium kiri atau ventrikel kanan). Selalunya, segmen RS-T dalam V5, V6, I, dan aVL membawa perubahan di bawah isoline. Gangguan Rhythm juga boleh berlaku.
• Dalam kardiomiopati hipertropik, tanda-tanda penebalan dinding ventrikel kiri dan penyimpangan ke kiri paksi elektrik jantung adalah ciri. Deformasi kompleks QRS, yang mencerminkan pengujaan miokardium ventrikel, boleh diperhatikan. Dengan iskemia relatif, pengurangan dalam segmen RS-T di bawah isoline dapat diperhatikan.
• Dengan cardiomyopathy yang ketat, perubahan ECG boleh menjadi pelbagai. Disifatkan oleh penurunan dalam voltan kompleks QRS yang mengubah gelombang T. Juga, tanda-tanda tertentu yang berlebihan darah atrium (dalam bentuk gelombang P) dicatatkan.

Semua kardiomiopati dicirikan oleh perubahan dalam kadar denyutan jantung. Denyutan nadi tidak menyebar dengan baik ke otot jantung, yang membawa kepada aritmia yang berbeza. Apabila ECG diambil alih Holter dalam masa 24 jam, serangan arrhythmia dikesan di lebih daripada 85% pesakit dengan kardiomiopati, tanpa mengira jenisnya.

Echocardiography

Echocardiography juga dipanggil ultrasound jantung, kerana gelombang ultrasound digunakan di sini untuk mendapatkan imej. Kaedah pemeriksaan ini adalah yang paling bermaklumat untuk kardiomiopati, kerana ia membantu melihat ruang jantung dan dindingnya dengan mata saya sendiri. Peranti untuk echocardiography dapat mengukur ketebalan dinding, diameter rongga, dan dalam mod "doppler" (dopplerography) - dan kelajuan aliran darah. Berdasarkan kajian ini, diagnosis akhir biasanya dibuat.

Apabila kardiomiopati pada echocardiography boleh mengenal pasti gangguan ciri berikut:

• Apabila bentuk dilatasi memperluaskan rongga jantung tanpa penebalan dinding yang ketara. Pada masa yang sama, bilik jantung lain mungkin sedikit diperbesar. Injap mungkin berfungsi dengan normal. Fraksi ejekan darah dikurangi sekurang-kurangnya 30-35%. Gumpalan darah mungkin muncul di rongga yang diperbesarkan.
• Dalam bentuk hipertropik, penebalan dinding dan sekatan mobilitinya dikesan. Rongga ruang sering dikurangkan. Ramai pesakit mendapati pelanggaran dalam injap. Darah semasa penguncupan ventrikel kiri sebahagiannya dibuang ke atrium. Twists dalam aliran darah menyebabkan pembentukan bekuan darah.
• Dalam bentuk yang ketat, penebalan endokardium (sedikit sebanyak, miokardium) dan pengurangan volum ventrikel kiri didapati. Terdapat pelanggaran terhadap pengisian rongga dengan darah di diastole. Selalunya penyakit ini disertai dengan kekurangan injap mitral dan tricuspid.
• Dalam bentuk tertentu, adalah mungkin untuk mengesan pusat fibrosis, pelanggaran injap, pericarditis berserat, atau penyakit lain yang telah membawa kepada perkembangan kardiomiopati.

Radiografi

X-ray dada adalah prosedur diagnostik di mana rasuk sinar-x dilalui melalui badan pesakit. Ia memberi idea kepadatan tisu, bentuk dan saiz organ rongga dada. Kajian ini dikaitkan dengan radiasi pengionan dose, jadi tidak disyorkan untuk menjalankannya lebih kerap daripada sekali setiap enam bulan. Di samping itu, terdapat kategori pesakit yang mana kaedah diagnostik ini adalah kontraindikasi (contohnya, wanita hamil). Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes pengecualian mungkin dibuat, dan X-ray dilakukan setelah semua langkah berjaga-jaga. Ini biasanya dilakukan untuk menilai perubahan struktur dalam jantung dan paru-paru yang cepat dan murah.

Radiografi dalam kebanyakan kes mencatatkan peningkatan dalam kontur jantung, bentuknya (mengambil bentuk bola) dan anjakan organ di dada. Kadang-kadang ada kemungkinan untuk melihat corak paru-paru yang lebih aksen. Ia muncul disebabkan oleh pembesaran urat, apabila terdapat genangan dalam bulatan kecil peredaran darah. Mengiktiraf jenis kardiomiopati daripada hasil radiografi adalah hampir mustahil.

Di samping kaedah asas di atas, pesakit boleh diberikan beberapa prosedur diagnostik yang berbeza. Mereka adalah perlu untuk mengesan komorbiditi, yang amat penting jika kardiomiopati sekunder disyaki. Maka perlu untuk mengesan dan mendiagnosis patologi utama untuk memulakan rawatan yang berkesan.

Pesakit dengan cardiomyopathies boleh menetapkan prosedur diagnostik berikut:

• ECG dengan beban (ergometri basikal). Kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti bagaimana kerja jantung dan parameter fisiologi utama semasa aktiviti fizikal. Kadang-kadang ia membantu memberi pesakit cadangan yang tepat untuk masa depan dan untuk menilai risiko komplikasi.
• Analisis am dan biokimia darah. Banyak penyakit terkumpul dapat mengubah gambar darah periferal dan kepekatan banyak bahan kimia. Ini adalah kiraan darah lengkap dan ujian darah biokimia yang memungkinkan untuk mengesyaki aterosklerosis, untuk mengesan ketidakseimbangan elektrolit, untuk mengenal pasti keabnormalan di buah pinggang atau hati. Semua ini sangat penting untuk permulaan rawatan yang betul, walaupun patologi yang dikesan tidak berkaitan langsung dengan perkembangan kardiomiopati.
• Analisa umum dan biokimia dalam air kencing. Analisis air kencing diberikan kepada kebanyakan pesakit untuk tujuan yang sama seperti ujian darah.
• Pencitraan resonans magnetik dan tomografi yang dikira. CT dan MRI adalah kaedah pemeriksaan yang sangat tepat yang dapat mengesan kecacatan struktur kecil walaupun dalam tisu. Keperluan mereka muncul jika ECG dan echocardiography tidak memberi maklumat yang mencukupi untuk membuat diagnosis.
• Ujian darah untuk hormon. Kajian ini membolehkan anda mengenal pasti penyakit endokrin yang boleh menyebabkan kardiomiopati.
• Angiografi koronari dan ventrikelografi. Prosedur ini adalah kaedah invasif di mana agen kontras yang istimewa disuntik ke dalam rongga jantung atau ke dalam lumen kapal koronari. Ia membolehkan anda untuk melihat lebih baik kontur organ dan saluran darah dalam x-ray. Biasanya, kajian ini hanya diberikan kepada sesetengah pesakit apabila membuat keputusan mengenai rawatan pembedahan. Alasannya adalah kerumitan prosedur diagnostik dan kos yang tinggi.
• Biopsi endokardium dan miokardium. Prosedur ini adalah pengambilan tisu secara langsung dari ketebalan dinding jantung. Untuk melakukan ini, kateter khas dimasukkan ke rongga organ melalui sebuah kapal besar. Kaedah ini digunakan jarang sekali kerana berisiko tinggi komplikasi dan kerumitan pelaksanaan. Tetapi bahan yang dihasilkan sering membolehkan anda mengenal pasti punca fibrosis, kehadiran anomali kongenital tisu otot atau sifat proses keradangan.
• Kajian genetik. Kajian genetik diberikan kepada pesakit yang telah mempunyai sejarah penyakit jantung dalam keluarga (tidak semestinya cardiomyopathy). Mereka mengesyaki penyebab penyakit keturunan dan menjalankan penyelidikan DNA. Apabila kecacatan ditemui dalam gen tertentu, adalah mustahil untuk membuat diagnosis yang betul.

Secara umum, diagnosis kardiomiopati adalah proses yang sangat kompleks kerana pelbagai bentuk penyakit. Ia boleh bertahan beberapa bulan sebelum doktor membuat kesimpulan akhir. Selalunya, tidak mungkin untuk mengenal pasti punca penyakit kardiomiopati, walaupun kelakuan semua kajian di atas.

Rawatan kardiomiopati

Taktik rawatan untuk kardiomiopati sepenuhnya bergantung pada sama ada patologi itu adalah primer atau sekunder, serta pada mekanisme yang menyebabkan kegagalan jantung. Dalam cardiomyopathies sekunder, rawatan adalah bertujuan untuk menghapuskan penyakit utama (contohnya, mengambil ubat anti-radang dan antibiotik untuk luka-luka berjangkit daripada miokardium). Walau bagaimanapun, dalam bentuk utama, perhatian diberikan kepada pampasan kegagalan jantung dan pemulihan fungsi jantung.

Oleh itu, diagnosis yang tepat diperlukan untuk memulakan rawatan. Pesakit yang disyaki cardiomyopathy dinasihatkan dimasukkan ke hospital sebelum perumusan terakhir. Walaubagaimanapun, jika tiada tanda-tanda yang teruk, diagnosis dan rawatan pada pesakit luar dibenarkan (dengan lawatan ke ahli kardiologi atau pengamal umum sekali-sekala).

Cardiomyopathy boleh dirawat dengan cara berikut:

• rawatan dadah;
• rawatan pembedahan;
• pencegahan komplikasi.