Kajian penuh kejutan kardiogenik: penyebab, pertolongan cemas, prognosis

Dari artikel ini, anda akan belajar: apa kejutan kardiogenik, jenis bantuan pertolongan pertama yang disediakan untuknya. Bagaimana ia dirawat, dan sama ada peratusan besar yang terselamat. Bagaimana untuk mengelakkan kejutan kardiogenik jika anda berisiko.

Pengarang artikel: (. 2015-2016) Victoria Stoyanova, MD 2 kategori, ketua makmal di pusat perubatan dan diagnostik.

Kejutan kardiogenik adalah kegagalan ventrikel kiri yang melampau, yang mengakibatkan gangguan seluruh organisma. Kematian akibat kejutan kardiogenik mencapai 90% kes.

Ini adalah komplikasi komplikasi miokard yang biasa. Setiap pesakit ke-10 mengalami kejutan kardiogen semasa serangan jantung akut.

Dari kejutan yang sangat menyelamatkan penyelamat pesakit, doktor kecemasan atau ahli kardiologi. Kardiologi berkenaan dengan rawatan lanjut.

Sebabnya

Kejutan kardiogenik berkembang pada latar belakang penyakit jantung yang teruk:

• Serangan jantung yang luas yang menjejaskan 40% daripada jisim miokardium dan banyak lagi.
• Keradangan miokard akut (miokarditis).
• Pereputan septum interventricular.
• Fibrilasi ventrikular.
• Kecederaan jantung.

Pada risiko adalah pesakit dengan infark miokard dalam kombinasi dengan salah satu faktor berikut: usia lanjut, diabetes mellitus, infarksi miokardial sebelumnya, aritmia ventrikular dalam sejarah.

Pesakit dengan aneurisme septum interventricular juga berisiko mati akibat kejutan kardiogenik, kerana ia mungkin pecah. Keutuhan septum interventrikular juga boleh dipengaruhi oleh serangan jantung (kira-kira 2 pesakit dengan serangan jantung daripada 100).

1. Myocarditis akut berkembang pada latar belakang virus (campak, rubella, herpes, hepatitis berjangkit, cacar air) atau penyakit bakteria (tekak sakit, demam merah, batuk kering, difteria, staphylococcal, streptokokus radang paru-paru), jika mereka tidak dirawat tepat pada waktunya. Atau kerana penyakit sendi.
2. Fibrilasi ventrikular berkembang akibat infarksi miokardium. Ia juga boleh disebabkan oleh serangan aritmia supraventrikular dalam sindrom WPW.
3. Risiko fibrilasi atrium dengan perkembangan kejutan kardiogenik juga terdapat pada pesakit dengan iskemia jantung (angina) dengan extrasystoles ventrikular yang direkodkan pada ECG.

Mekanisme pembangunan kejutan kardiogenik

Oleh kerana infarksi miokardium atau keadaan patologi lain, output jantung dan tekanan darah menurun dengan ketara. Ini membawa kepada pengaktifan sistem saraf simpatik dan berdebar-debar jantung. Oleh kerana nadi meningkat, miokardium memerlukan lebih banyak oksigen, tetapi vesel yang terjejas (dengan serangan jantung dan iskemia hati, mereka tersumbat dengan plak atherosklerotik atau trombus) tidak dapat memberikan jumlah yang diperlukan. Semua ini membawa kerosakan kepada jantung dan gangguan fatal yang berfungsi.

Apabila aliran darah dari ventrikel kiri telah jatuh, aliran darah di dalam buah pinggang berkurang, dan mereka tidak lagi boleh mengeluarkan cecair yang berlebihan daripada badan. Oleh itu, edema pulmonari berkembang. Ia menimbulkan pelanggaran pernafasan yang teruk dan bekalan oksigen kepada semua tisu badan.

Kapal persisian dimampatkan. Oleh kerana mikrosirkulasi yang terjejas jangka panjang, asidosis berkembang di dalam tisu - satu peralihan pada keseimbangan asid ke arah peningkatan keasidan. Asidosis yang teruk menyebabkan koma dan kematian.

Oleh itu, kematian dalam kejutan kardiogenik berlaku akibat kesan badan beberapa faktor maut serentak:

• penyakit jantung dan peredaran darah yang teruk;
• kebuluran oksigen dalam semua tisu, termasuk otak;
• edema pulmonari;
• gangguan metabolik dalam tisu.

Gejala

Kejutan kardiogenik disertai oleh gejala berikut:

• Tekanan darah rendah (sistolik kurang daripada 90 mm Hg. Atau 30 mm Hg. Dan lebih rendah daripada norma individu).
• Palpitasi meningkat (lebih daripada 100 denyutan seminit). Pulse lemah.
• Kulit pucat.
• Tangannya sejuk.
• Keringat meningkat.
• Pembentukan buah pinggang air kencing hampir terhenti (kurang daripada 20 ml sejam dibentuk).
• Kesedaran adalah tertekan atau hilang.
• Tersedak.
• Dengung.
• Cecair berbusa mungkin.

Pertolongan cemas

Perkara yang paling penting - dengan segera dengan perkembangan gejala, panggil ambulans. Atau hubungi doktor jika pesakit sudah berada di hospital.

Kemudian berikan pesakit dengan bekalan oksigen yang terbaik: unbutton semua pakaian yang tertekan, buka tetingkap, jika cuaca tidak terlalu sejuk di luar.

Sehingga otak tidak mengalami peredaran darah yang merosot, meningkatkan kaki pesakit sedikit.

Jangan bergerak atau gerakkan mangsa, pastikan rehat lengkap.

Jangan biarkan pesakit minum dan makan, ambil ubat.

Sekiranya anda mempunyai kemahiran yang sesuai, lakukan rawatan urut tidak langsung dan pernafasan tiruan.

Bantuan Pertama

Ia terdiri terutamanya dalam meningkatkan tekanan darah kepada nilai normal. Apabila tekanan darah stabil, peredaran darah dipulihkan, kebuluran oksigen dalam tisu dan organ berhenti. Ia juga mengembalikan peredaran darah di buah pinggang, dan oleh itu berhenti bengkak paru-paru. Untuk meningkatkan tekanan darah, Norepinephrine, Dobutamine atau Dopamine ditadbir.

Sekiranya pesakit mempunyai fibrillasi ventrikular, defibrilasi dilakukan (rangsangan jantung dengan pelepasan elektrik untuk mengembalikan irama yang betul).

Apabila penangkapan jantung berlaku terhadap latar belakang kejutan kardiogenik, urut jantung tidak langsung dilakukan sehingga aktiviti jantung dipulihkan.

Edema pulmonari dieliminasi dengan diuretik (contohnya, furosemide).

Untuk meningkatkan kepekatan oksigen dalam badan menggunakan penyedutan oksigen.

Ejen anti-kejutan seperti Prednisolone juga digunakan.

Sekiranya keadaan pesakit telah stabil (tekanan meningkat kepada 90/60 mmHg dan ke atas dan disimpan di tahap ini), pesakit dimasukkan ke hospital dan pemerhatian dan rawatan selanjutnya dijalankan.

Pemerhatian

Memantau pesakit yang mengalami kejutan kardiogenik termasuk pemantauan berterusan:

1. Tekanan darah
2. Kadar jantung.
3. Diuresis (jumlah air kencing yang dibentuk oleh buah pinggang - menggunakan kateter kekal dalam pundi kencing).
4. Output jantung (menggunakan ultrasound jantung).

Rawatan lanjut

Ia adalah untuk menghapuskan penyakit yang menyebabkan kejutan.

Selalunya ia adalah infarksi miokardium. Oleh itu, lakukan terapi trombolytik untuk menghilangkan "penyumbatan" dalam arteri koronari. Atau lakukan operasi yang akan memulihkan bekalan darah ke otot jantung.

Dari campur tangan pembedahan untuk serangan jantung adalah berkesan:

• pembedahan pintasan arteri koronari;
• angioplasti koronari.

Jika kejutan yang dicetuskan oleh myocarditis akut (radang myocardium), yang berlaku jarang menetapkan ubat bukan steroid anti-radang (ibuprofen, ketoprofen, Ortofen) dan antibiotik (erythromycin, vancomycin, Doxycycline, mefoxim, ceftriaxone) atau antiviral (rimantadine, ganciclovir) - dalam bergantung kepada patogen. Dengan tidak berkesan anti-radang nonsteroidal - glucocorticosteroid (Metipred, Paracortol). Dalam myocarditis reumatik, glucocorticosteroids dan immunosuppressants. (Chloroquine, hydroxychloroquine).

Jika pesakit mengalami fibrilasi ventrikular, ubat-ubatan antiarrhythmic ditetapkan untuk mengelakkan berulang (Amiodarone, Cordarone).

Apabila septum interventricular dipecahkan, operasi kecemasan dilakukan, tetapi jarang sekali dapat menyelamatkan pesakit. Kira-kira separuh mangsa mati pada hari pertama. 92% pesakit mati dalam setahun selepas pecahnya IUP.

Dalam kes kecederaan jantung, ia juga mungkin untuk menyelamatkan pesakit hanya dalam kes terpencil.

Ramalan

Prognosis untuk kejutan kardiogenik sangat tidak baik.

Pertama, sekitar 10-20% pesakit mengalami kejutan kardiogenik sendiri.

Kedua, kerana ia menyebabkan kerosakan jantung yang teruk, maka walaupun pesakit berjaya bertahan, terdapat risiko serangan jantung yang berulang, aritmia yang membawa maut dan serangan jantung yang tiba-tiba.

Pencegahan

Untuk mengelakkan kejutan kardiogenik, perlu mengelakkan infarksi miokardium.

Untuk pencegahan serangan jantung, menghilangkan faktor-faktor yang meningkatkan risiko:

• tabiat buruk;
• penggunaan berlebihan lemak, makanan masin;
• tekanan;
• kekurangan tidur;
• berat badan berlebihan.

Untuk penyakit dan keadaan patologi yang membawa kepada serangan jantung (contohnya, penyakit jantung koronari, aterosklerosis, hipertensi, trombophilia), menjalani terapi profilaktik yang sesuai.

Bergantung pada penyakit, ia mungkin termasuk statin dan asid polyunsaturated (untuk aterosklerosis, IHD), penghambat ACE atau beta-blockers (untuk tekanan darah tinggi), dan agen antiplatelet (untuk aterosklerosis, thrombophilia).

Untuk mencegah miokarditis akut dalam masa, mulakan rawatan penyakit berjangkit. Sentiasa dengan kenaikan suhu badan dan rasa tidak sihat, dapatkan nasihat doktor dan jangan ubat sendiri. Sekiranya reumatik sistemik semasa eksaserbasi, segera mulakan rawatan yang diresepkan oleh reumatologi.

Untuk pencegahan fibrilasi ventrikel, jika anda mempunyai risiko peningkatan kejadiannya, ambil ubat-ubatan antiarrhythmic, yang mana anda telah melantik ahli kardiologi atau aritmologi. Atau, pergi melalui perentak jantung dengan fungsi defibrilasi-kardioversion, jika ditunjukkan.

Sekali dalam 1-2 tahun, anda perlu menjalani pemeriksaan pencegahan oleh pakar kardiologi jika anda sihat. Sekali dalam 6 bulan - jika anda mengalami penyakit kardiovaskular, gangguan endokrin (pertama sekali, risiko serangan jantung meningkat dalam diabetes).

Sekiranya anda telah mengalami satu serangan miokardium, ambil langkah-langkah propolis dengan segala kesungguhan, kerana dengan serangan jantung kedua risiko kejutan kardiogenik dan kematian meningkat dengan ketara.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Kejutan kardiogenik - komplikasi infarksi miokardium

Salah satu komplikasi infark miokard yang kerap dan berbahaya adalah kejutan kardiogenik. Ini adalah keadaan yang kompleks pesakit, yang dalam 90% kes adalah maut. Untuk mengelakkan ini, adalah penting untuk mendiagnosis dengan betul keadaan dan menyediakan penjagaan kecemasan.

Apa itu dan berapa kerap diperhatikan?

Fasa ekstrem kegagalan peredaran akut dipanggil kejutan kardiogenik. Dalam keadaan ini, jantung pesakit tidak melakukan fungsi utama - ia tidak menyediakan semua organ dan sistem badan dengan darah. Sebagai peraturan, ini adalah hasil yang sangat berbahaya daripada infark miokard akut. Pada masa yang sama, pakar memberikan statistik berikut:

• dalam 50% daripada keadaan kejutan berkembang dalam 1-2 hari infark miokard, dalam 10% - pada peringkat prahospital, dan 90% - di hospital;
• jika infark miokard dengan gigi Q atau ketinggian segmen ST, keadaan kejutan diperhatikan dalam 7% kes, dan 5 jam selepas permulaan simptom penyakit;
• jika infark miokard tanpa gelombang Q, keadaan kejutan berkembang sehingga 3% kes, dan selepas 75 jam.

Untuk mengurangkan kemungkinan mengalami kejutan, terapi trombolytik dilakukan, di mana aliran darah di dalam kapal dikembalikan kerana lisis bekuan darah di dalam katil vaskular. Walaupun demikian, malangnya, kebarangkalian kematian adalah tinggi - di hospital, mortalitas diperhatikan dalam 58-73% kes.

Sebabnya

Terdapat dua kumpulan sebab yang boleh membawa kepada kejutan kardiogenik, dalaman (masalah di dalam hati) atau luaran (masalah di dalam kapal dan membran yang menyelubungi jantung). Pertimbangkan setiap kumpulan secara berasingan:

Dalaman

Penyebab luaran seperti itu boleh menimbulkan kejutan kardiogenik:

• bentuk akut infark miokardium perut kiri, yang dicirikan oleh sindrom kesakitan tanpa jangkitan jangka panjang dan luas nekrosis, yang memprovokasi perkembangan kelemahan jantung;

• aritmia spesies paroxysmal, yang dicirikan oleh frekuensi tinggi impuls semasa fibrilasi miokardium lambung;
• menyekat hati kerana ketidakupayaan untuk melakukan impuls yang nod sinus harus memberi makan perut.

Luar

Beberapa sebab luaran yang membawa kepada kejutan kardiogenik adalah seperti berikut:

• kantung pericardial rosak atau meradang (rongga di mana jantung terletak), yang menyebabkan meresap otot jantung akibat pengumpulan darah atau exudate radang;
• paru-paru yang koyak, dan udara memasuki rongga pleura, yang dipanggil pneumothorax dan membawa kepada pemampatan kantung pericardial, dan akibatnya adalah sama seperti dalam kes yang disebut tadi;
• tromboembolisme batang besar arteri pulmonari berkembang, yang menyebabkan peredaran darah terjejas melalui bulatan kecil, menyekat kerja perut kanan dan kekurangan oksigen tisu.

Gejala kejutan kardiogenik

Tanda-tanda yang menunjukkan kejutan kardiogenik menunjukkan peredaran darah terjejas dan ditunjukkan secara luaran dengan cara seperti berikut:

• kulit menjadi pucat, dan wajah dan bibir menjadi kelabu atau kebiruan;
• peluh melekit sejuk;
• suhu rendah secara patologi diperhatikan - hipotermia;
• tangan dan kaki menjadi sejuk;
• kesedaran terganggu atau dihalang, dan keseronokan jangka pendek adalah mungkin.

Sebagai tambahan kepada manifestasi luar, kejutan kardiogenik dicirikan oleh tanda-tanda klinikal berikut:

• Tekanan darah dikurangkan secara kritikal: pada pesakit dengan hipotensi teruk, tekanan sistolik di bawah 80 mm Hg. dengan hipertensi - di bawah 30 mm Hg. v.;
• tekanan baji kapilari paru-paru melebihi 20 mmHg. v.;
• meningkatkan pengisian ventrikel kiri - dari 18 mm Hg. Seni. dan banyak lagi;
• output jantung berkurangan - indeks jantung tidak melebihi 2-2.5 m / min / m2;
• tekanan denyutan jatuh ke 30 mmHg. Seni. dan di bawah;
• Indeks kejutan melebihi 0.8 (ini adalah penunjuk nisbah denyutan jantung dan tekanan sistolik, yang biasanya 0.6-0.7, dan dengan kejutan ia juga boleh meningkat kepada 1.5);
• Kejatuhan tekanan dan spasme vaskular membawa kepada perkumuhan air kencing yang rendah (kurang daripada 20 ml / h) - oliguria, dan lengkap anuria adalah mungkin (pemberhentian air kencing memasuki pundi kencing).

Klasifikasi dan spesies

Keadaan kejutan diklasifikasikan ke dalam pelbagai jenis, yang utama adalah sebagai berikut:

Refleks

Fenomena berikut berlaku:

1. Keseimbangan fisiologi antara nada dua bahagian sistem saraf autonomi - simpatisan dan parasympatetik - diganggu.
2. Sistem saraf pusat menerima impulsif nociceptive.

Sebagai akibat daripada fenomena tersebut, keadaan yang menimbulkan tekanan, yang menyebabkan peningkatan pampasan tidak mencukupi dalam rintangan vaskular - kejutan kardiogenik refleks.

Bentuk ini dicirikan oleh perkembangan keruntuhan atau hipotensi teruk, jika pesakit mengalami infark miokard dengan sindrom kesakitan yang tidak terkesan. Gejala Collaptoid nyata tanda-tanda jelas:

• kulit pucat;
• berpeluh berlebihan;
• tekanan darah rendah;
• peningkatan kadar jantung;
• pengisian nadi rendah.

Kejutan refleks adalah jangka pendek dan, disebabkan oleh anestesia yang mencukupi, cepat lega. Untuk memulihkan hemodinamik pusat, ubat vasopressor kecil disuntik.

Arrhythmic

Tachyarrhythmia atau bradikardia paroxysmal berkembang, membawa kepada gangguan hemodinamik dan kejutan kardiogenik. Gangguan rhythm jantung atau gangguan konduksi dicatatkan, yang menyebabkan gangguan hemodinamik tengah yang ketara.

Gejala kejutan akan hilang selepas gangguan itu dihentikan, dan irama sinus akan dipulihkan, kerana ini akan membawa kepada normalisasi pesat fungsi aluvial jantung.

Yang benar

Lesi miokardium yang luas berlaku - nekrosis menjejaskan sehingga 40% daripada jisim miokardium perut kiri. Ini adalah penyebab penurunan mendadak dalam fungsi pam jantung. Seringkali, pesakit sedemikian mengalami hipodinetik jenis hemodinamik, di mana gejala-gejala edema pulmonari sering berlaku.

Gejala-gejala yang tepat bergantung kepada tekanan kapilari pulmonari kepada baji:

• 18 mmHg Seni. - kesesakan di dalam paru-paru;
• dari 18 hingga 25 mm Hg. Seni. - manifestasi sederhana edema pulmonari;
• dari 25 hingga 30 mm Hg. Seni. - manifestasi manifestasi klinikal;
• dari 30 mm Hg. Seni. - Rangkaian lengkap manifestasi klinikal edema pulmonari.

Sebagai peraturan, tanda kejutan kardiogenik yang benar dikesan 2-3 jam selepas infark miokard berlaku.

Tidak aktif

Bentuk kejutan ini adalah sama dengan bentuk sebenar, dengan pengecualian bahawa ia disertai oleh faktor-faktor patogenetik yang lebih ketara yang bersifat jangka panjang. Dengan kejutan itu, tiada langkah-langkah terapeutik yang dihasilkan di dalam badan, oleh itu ia dipanggil tidak aktif.

Pecah miokardium

Infark miokardium disertai oleh pecah miokardial dalaman dan luaran, yang disertai dengan gambaran klinikal berikut:

• Tuangkan darah merangsang reseptor perikardium, yang membawa kepada penurunan refleks tajam dalam tekanan darah (keruntuhan);
• jika terdapat pecah luaran, jantung tamponade menghalang jantung daripada berkontrak
• jika ada pecah dalaman, bahagian-bahagian tertentu jantung mendapat ketara yang ketara;
• Fungsi kontraksi miokardium jatuh.

Langkah diagnostik

Komplikasi tanda-tanda klinikal yang diakui, termasuk indeks kejutan. Di samping itu, kaedah pemeriksaan berikut boleh dijalankan:

• elektrokardiografi untuk mengesan lokalisasi dan peringkat infarksi atau iskemia, serta tahap dan kedalaman kerosakan;
• echocardiography - ultrasound jantung, yang menilai pecahan pecah, serta tahap pengurangan keupayaan kontraksi miokardium;
• Angiografi - pemeriksaan sinar-X kontras pembuluh darah (kaedah kontras sinar-X).

Algoritma kecemasan untuk kejutan kardiogenik

Jika pesakit mempunyai gejala kejutan kardiogenik, tindakan berikut perlu diambil sebelum ketibaan pekerja ambulans:

1. Letakkan pesakit di punggungnya dan angkat kakinya (misalnya, berbaring di atas bantal) untuk memastikan aliran arteri terbaik ke jantung:

1. Hubungi pasukan resusitasi, menerangkan keadaan pesakit (penting untuk memberi perhatian kepada semua butiran).
2. Ventilasi bilik, lepaskan pesakit dari pakaian sempit, atau gunakan pad oksigen. Kesemua langkah ini diperlukan untuk pesakit menerima akses percuma ke udara.
3. Gunakan analgesik bukan narkotik untuk melegakan kesakitan. Contohnya, ubat seperti Ketorol, Baralgin dan Tramal.
4. Semak tekanan darah pesakit, jika terdapat monitor tekanan darah.
5. Jika ada gejala kematian klinikal, lakukan resusitasi dalam bentuk urut jantung tidak langsung dan pernafasan tiruan.
6. Pindahkan pesakit kepada kakitangan perubatan dan terangkan keadaannya.

Selanjutnya, bantuan kecemasan pertama telah disediakan oleh pekerja kesihatan. Dalam kejutan kardiogenik yang teruk, pengangkutan seseorang adalah mustahil. Mereka mengambil semua langkah untuk membawanya keluar dari keadaan kritikal - menstabilkan kadar jantung dan tekanan darah. Apabila keadaan pesakit kembali normal, ia diangkut ke mesin pemulihan khas ke unit rawatan intensif.

Pekerja kesihatan boleh melakukan perkara berikut:

• memperkenalkan analgesik narkotik, seperti Morphine, Promedol, Fentanyl, Droperidol;
• Secara intravena suntikan 1% penyelesaian Mezaton dan, pada masa yang sama, Cordiamine subcutaneously atau intramuscularly, 10% penyelesaian kafein atau 5% ephedrine solution (anda mungkin perlu mentadbir ubat setiap 2 jam);
• mengendalikan infus tetesan intravena 0.2% penyelesaian norepinefrin;
• menetapkan nitrous oxide untuk melegakan kesakitan;
• menjalankan terapi oksigen;
• mentadbir Atropine atau Ephedrine dalam kes bradikardia atau blok jantung;
• menyuntik penyelesaian lidocaine 1% dalam kes extrasystoles ventrikel;
• menjalankan rangsangan elektrik dalam hal blok jantung, dan jika takikardia paroxysmal atau fibrilasi perut vaksinik didiagnosis - defibrillation elektrik jantung;
• sambungkan pesakit ke ventilator (jika pernafasan telah berhenti atau ada sesak nafas yang ketara - dari 40 per minit);
• campur tangan segera jika kejutan yang disebabkan oleh kecederaan dan tamponade, dengan kemungkinan penggunaan analgesik, dan glikosida jantung (operasi dijalankan selepas 4-8 jam dari bermulanya infarksi, memulihkan patensi arteri koronari, miokardium dan dipelihara mengganggu lingkaran setan kejutan).

Rawatan lanjut ditentukan bergantung kepada punca kejutan dan dijalankan di bawah pengawasan resusitasi. Sekiranya semuanya teratur, pesakit dipindahkan ke wad umum.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan kejutan kardiogenik, anda mesti mematuhi petua ini:

• tepat pada masanya dan secukupnya merawat sebarang penyakit kardiovaskular - arrhythmia, myocardium, infarksi miokard dan sebagainya.
• makan betul;
• ikut skim kerja dan rehat;
• menyerah tabiat buruk;
• terlibat dalam latihan sederhana;
• untuk menangani keadaan tekanan.

Kejutan kardiogenik pada kanak-kanak

Bentuk kejutan ini tidak tipikal pada masa kanak-kanak, tetapi boleh diperhatikan berkaitan dengan pelanggaran fungsi contractile miokardium. Sebagai peraturan, keadaan ini disertai dengan tanda-tanda ketidakcukupan perut kanan atau kiri, kerana kanak-kanak lebih sering dicirikan oleh perkembangan kegagalan jantung dalam penyakit jantung kongenital atau miokardium.

Dalam keadaan ini, kanak-kanak mencatatkan pengurangan voltan pada ECG dan perubahan selang ST dan gelombang T, serta tanda-tanda kardiomegali di dada mengikut hasil sinar X.

Untuk menyelamatkan pesakit, anda perlu melakukan tindakan bantuan kecemasan mengikut algoritma yang diterangkan sebelum ini untuk orang dewasa. Seterusnya, pekerja kesihatan menjalankan terapi untuk meningkatkan kontraksi miokardium, yang mana ubat inotropik diberikan.

Oleh itu, kesinambungan infark miokard yang kerap adalah kejutan kardiogenik. Keadaan sedemikian boleh membawa maut, jadi pesakit dikehendaki menyediakan penjagaan kecemasan yang betul untuk menormalkan irama jantungnya dan meningkatkan kontraksi miokardium.

Kejutan kardiogenik (R57.0)

Versi: Direktori Penyakit MedElement

Maklumat am

Penerangan ringkas

Pengkelasan

Untuk menentukan keterukan kegagalan jantung akut pada pesakit dengan infark miokard, klasifikasi Killip dikehendaki (1967). Mengikut klasifikasi ini, keadaan kejutan kardiogenik sepadan dengan penurunan tekanan darah sebanyak 120 minit.

Etiologi dan patogenesis

Penyebab utama kejutan kardiogenik:
- kardiomiopati;
- myocardial infarction (MI);
- myocarditis;
- kecacatan jantung yang teruk;
- tumor jantung;
- luka toksik daripada miokardium;
- tamponade perikardia;
- gangguan irama jantung yang teruk;
- embolisme pulmonari;
- kecederaan

Selalunya, pengamal menghadapi kejutan kardiogenik pada pesakit dengan sindrom koronari akut (ACS), terutamanya dengan MI dengan ketinggian ST. Kejutan kardiogenik merupakan penyebab kematian utama bagi pesakit dengan infark miokard.

Bentuk kejutan kardiogenik:

- refleks;
- kardiogenik yang benar;
- tidak aktif;
- aritmik;
- disebabkan oleh pecah miokardium.

Patogenesis

Bentuk refleks
Bentuk kejutan kardiogenik dicirikan oleh pengembangan alat periferi dan penurunan tekanan darah, kerosakan miokard yang teruk tidak hadir.
Kejadian bentuk refleks adalah disebabkan oleh perkembangan refleks Bezolda-Yarish dari reseptor ventrikel kiri semasa iskemia miokardium. Dinding belakang ventrikel kiri lebih sensitif terhadap kerengsaan reseptor ini, akibatnya bentuk kejutan refleks lebih kerap diperhatikan semasa tempoh sakit sengit semasa infark miokard pada dinding posterior ventrikel kiri.
Mengambil kira ciri-ciri patogenetik, bentuk refleks kejutan kardiogenik dianggap tidak mengejutkan, tetapi keruntuhan yang menyakitkan atau hipotensi arteri yang jelas dalam pesakit dengan MI.

Kejutan kardiogenik yang benar

Faktor patogenetik utama:

1. Mematikan miokardium necrotized dari proses penguncupan adalah punca utama pengurangan dalam fungsi mengepam (contractile) miokardium. Perkembangan kejutan kardiogenik diperhatikan apabila saiz zon nekrosis adalah sama atau lebih besar daripada 40% daripada jisim miokardium ventrikel kiri.

2. Pembangunan lingkaran ganas patofisiologi. Pertama, terdapat penurunan mendadak dalam fungsi sistolik dan diastolik miokardium ventrikel kiri kerana perkembangan nekrosis (terutama luas dan transmural). Penurunan jumlah strok yang ketara menyebabkan penurunan tekanan aorta dan pengurangan tekanan perfusi koronari, dan kemudian pengurangan aliran darah koronari. Sebaliknya, penurunan aliran darah koronari meningkatkan iskemia miokardium, yang selanjutnya melanggar fungsi sistolik dan diastolik miokardium.

Juga peningkatan preload membawa kepada ketidakupayaan ventrikel kiri untuk kosong. Peningkatan preload disertai dengan perkembangan miokardium yang penuh dengan sempurna, yang, mengikut mekanisme Frank-Starling, menyebabkan peningkatan penguncupan jantung. Mekanisme kompensasi ini mengembalikan jumlah strok, tetapi pecahan lonjakan, yang merupakan penunjuk kontraksi miokardial global, menurun disebabkan peningkatan jumlah diastolik terakhir. Pada masa yang sama, pembesaran ventrikel kiri membawa kepada kenaikan selepas beban (tahap ketegangan miokardium semasa systole mengikut undang-undang Laplace).
Akibat penurunan output jantung dalam kejutan kardiogenik, berlaku vasospasm periferal periferal. Peningkatan ketahanan periferal sistemik bertujuan untuk meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan bekalan darah ke organ-organ penting. Walau bagaimanapun, kerana ini, afterload meningkat dengan ketara, akibat peningkatan permintaan oksigen miokardium, terdapat peningkatan iskemia, penurunan kontraksi miokardium dan peningkatan jumlah diastolik terminal ventrikel kiri. Faktor terakhir menyebabkan peningkatan kesesakan paru-paru dan, dengan itu, hypoxia, memperburuk iskemia miokardium dan penurunan kontraktilnya. Proses berikut diulang lagi.

3. Gangguan dalam sistem peredaran mikro dan pengurangan jumlah darah yang beredar.

Bentuk tidak aktif
Patogenesis adalah serupa dengan kejutan kardiogenik sebenar, tetapi faktor patogenetik yang lebih berpanjangan adalah lebih jelas. Terdapat kekurangan tindak balas terhadap terapi.

Bentuk aritmik
Bentuk kejutan kardiogenik yang paling kerap berkembang disebabkan oleh takikardia ventrikel paroxysmal, perut atrium paroxysmal, atau jenis distal atrioventrikular lengkap. Terdapat varian bradyysystolic dan tachysystolic dari bentuk arrhythmic kejutan kardiogenik.
Kejutan kardiogenik berlaku disebabkan oleh penurunan dalam jumlah strok dan output jantung (jumlah darah minit) dengan aritmia tersirat dan sekatan atrioventricular. Pada masa akan datang, terdapat kemasukan lingkaran ganas patofisiologi, yang diterangkan dalam patogenesis kejutan kardiogenik yang benar.

Kejutan kardiogenik akibat pecah miokardium

Kejutan kardiogenik: permulaan dan tanda-tanda, diagnosis, terapi, prognosis

Mungkin komplikasi infark miokard (MI) yang paling kerap dan dahsyat adalah kejutan kardiogenik, yang merangkumi beberapa jenis. Keadaan yang teruk dalam 90% kes adalah membawa maut. Prospek hidup dalam pesakit hanya muncul ketika, pada saat perkembangan penyakit itu, di tangan seorang dokter. Dan lebih baik - pasukan pemulihan penuh, yang mempunyai senjata yang semua ubat, peralatan dan alat yang diperlukan untuk mengembalikan seseorang dari "dunia lain". Bagaimanapun, walaupun dengan segala cara ini, kemungkinan keselamatan sangat kecil. Tetapi harapan mati terakhir, jadi doktor untuk perjuangan terakhir untuk kehidupan pesakit dan dalam kes-kes lain mencapai kejayaan yang diinginkan.

Kejutan kardiogenik dan sebabnya

Kejutan kardiogenik, yang ditunjukkan oleh hipotensi arteri akut, yang kadang-kadang mencapai tahap yang melampau, adalah keadaan kompleks, yang sering tidak terkawal yang berkembang akibat "sindrom output jantung kecil" (ini dicirikan oleh kekurangan akut fungsi kontraksi miokardium).

Masa yang paling tidak dapat dijangka dalam masa berlakunya komplikasi infark miokard akut adalah jam pertama penyakit ini, kerana pada masa itu infark miokard boleh menjadi kejutan kardiogenik, yang biasanya berlaku disertai oleh gejala klinikal berikut:

• Gangguan peredaran mikro dan hemodinamik pusat;
• Ketidakseimbangan berasaskan asid;
• Peralihan air-elektrolit keadaan badan;
• Perubahan mekanisme peraturan neurohumoral dan neuro-refleks;
• Gangguan metabolisme sel.

Sebagai tambahan kepada kejadian kejutan kardiogenik pada infark miokard, terdapat sebab-sebab lain untuk perkembangan keadaan yang menggerunkan ini, yang termasuk:

1. Gangguan utama fungsi mengepam ventrikel kiri (kerosakan kepada radvular radas pelbagai asal, kardiomiopati, miokarditis);
2. Pelanggaran pengisian rongga jantung, yang terjadi dengan tamponade jantung, myxoma atau trombus intrasardiac, embolisme paru (PE);
3. Aritmia pada mana-mana etiologi.

Rajah: Penyebab kejutan kardiogenik sebagai peratusan

Borang kejutan kardiogenik

Klasifikasi kejutan kardiogenik adalah berdasarkan peruntukan darjah keparahan (I, II, III - bergantung kepada klinik, kadar denyut jantung, paras tekanan darah, diuretik, tempoh kejutan) dan jenis sindrom hipotensi, yang boleh diwakili seperti berikut:

• Kejutan refleks (sindrom hypotension-bradycardia), yang berkembang dengan latar belakang kesakitan yang teruk, sesetengah pakar tidak menganggap kejutan itu sendiri, kerana ia mudah dihentikan dengan cara yang berkesan, dan asas penurunan tekanan darah adalah kesan refleks dari kawasan miokardium yang terjejas;
• Kejutan berirama, di mana hipotensi arteri disebabkan oleh output jantung yang kecil dan dikaitkan dengan brady atau tachyarrhythmia. Kejutan teratur diwakili oleh dua bentuk: tachysystolic yang paling utama dan terutamanya yang tidak baik - bradysystolic, yang timbul pada latar belakang blok antrioventricular (AB) pada awal infarksi miokardium;
• Kejutan kardiogenik yang benar, memberikan kematian kira-kira 100%, kerana mekanisme pembangunannya membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan yang tidak sesuai dengan kehidupan;
• Patogenesis patogenesis reaktif adalah analog kejutan kardiogenik yang benar, tetapi faktor patogenetik yang lebih ketara, dan, akibatnya, keterukan khas kursus;
• Kejutan disebabkan oleh pecah miokardium, yang disertai oleh penurunan tekanan darah, jantung tamponade (darah dituangkan ke dalam rongga perikardial dan menimbulkan halangan kepada kontraksi jantung), beban jantung kiri dan fungsi kontraksi otot jantung.

Patologi-penyebab kejutan kardiogenik dan lokasinya

Oleh itu, adalah mungkin untuk menyerlahkan kriteria klinikal yang diterima secara umum dalam kejutan dalam infark miokard dan membentangkannya dalam bentuk berikut:

1. Kurangkan tekanan darah sistolik di bawah paras 80 mm Hg yang dibenarkan. Seni. (untuk pesakit hipertensi arteri - di bawah 90 mm Hg. Art.);
2. Diuresis kurang daripada 20ml / h (oliguria);
3. Pucat kulit;
4. Kehilangan kesedaran

Walau bagaimanapun, keterukan keadaan pesakit, yang mengejutkan kejutan kardiogenik, boleh dinilai berdasarkan jangka masa kejutan dan tindak balas pesakit terhadap pengenalan amina pressor, daripada tahap hipotensi arteri. Jika tempoh keadaan kejutan melebihi 5-6 jam, ia tidak dihentikan oleh ubat, dan kejutan itu sendiri digabungkan dengan aritmia dan edema pulmonari, kejutan ini dipanggil reaktif.

Mekanisme patogenetik kejutan kardiogenik

Peranan utama dalam patogenesis kejutan kardiogenik adalah penurunan keupayaan kontraksi otot jantung dan pengaruh refleks dari kawasan yang terjejas. Urutan perubahan di bahagian kiri boleh diwakili seperti berikut:

• Mengurangkan aliran sistolik termasuk litar mekanisme penyesuaian dan pampasan;
• Pengeluaran catecholamine yang dipertingkatkan membawa kepada vasoconstriction umum, terutamanya kapal arteri;
• Kekejangan arteri yang umum, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan jumlah rintangan periferal dan menyumbang kepada pemusatan aliran darah;
• Pemusatan aliran darah menciptakan keadaan untuk meningkatkan jumlah darah yang beredar dalam peredaran pulmonari dan memberikan tekanan tambahan pada ventrikel kiri, menyebabkan kekalahannya;
• Peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri menyebabkan perkembangan gagal jantung ventrikel kiri.

Kolam peredaran mikro dalam kes kejutan kardiogenik juga mengalami perubahan ketara akibat pengikisan arteri-vena:

1. Katil kapilari miskin;
2. Asidosis metabolik berkembang;
3. Diperhatikan perubahan dystrophik, nekrobiotik dan nekrotik dalam tisu dan organ (nekrosis di hati dan buah pinggang);
4. Kebolehtelapan kapilari bertambah, yang mana terdapat banyak keluar plasma dari aliran darah (plasmorrhagia), jumlah yang dalam darah beredar secara semula jadi jatuh;
5. Plasmorrhagia membawa kepada peningkatan hematokrit (nisbah antara plasma dan darah merah) dan penurunan aliran darah ke rongga jantung;
6. Pengisian darah arteri koronari berkurangan.

Peristiwa-peristiwa yang berlaku dalam zon mikrosirkulasi tidak dapat dielakkan membawa kepada pembentukan tapak-tapak iskemik baru dengan perkembangan proses-proses dystropik dan nekrotik di dalamnya.

Kejutan kardiogenik, sebagai peraturan, dicirikan oleh aliran yang cepat dan dengan cepat menangkap seluruh tubuh. Dengan perbelanjaan gangguan eritrosit dan platelet homeostasis, mikofolisis darah bermula pada organ lain:

• Di dalam ginjal dengan perkembangan anuria dan kegagalan buah pinggang akut - hasilnya;
• Dalam paru-paru dengan pembentukan sindrom kesusahan pernafasan (edema pulmonari);
• Di dalam otak dengan bengkak dan perkembangan koma serebrum.

Sebagai akibat daripada keadaan ini, fibrin mula dimakan, yang berlaku kepada pembentukan microthrombi yang membentuk DIC (disebarkan pembekuan intravaskular) dan menyebabkan terjadinya pendarahan (lebih kerap di saluran gastrousus).

Oleh itu, kombinasi mekanisme patogenetik membawa kepada keadaan kejutan kardiogenik kepada akibat-akibat yang tidak dapat dipulihkan.

Video: Animasi perubatan kejutan kardiogenik (eng)

Diagnosis kejutan kardiogenik

Memandangkan keterukan keadaan pesakit, doktor tidak mempunyai masa untuk pemeriksaan terperinci, jadi diagnosis primer (dalam kebanyakan kes, pra-hospital) bergantung sepenuhnya kepada data objektif:

1. Warna kulit (pucat, marmar, sianosis);
2. Suhu badan (peluh sejuk yang rendah, melekit);
3. Pernafasan (kerap, dangkal, kesukaran - dyspnea, terhadap latar belakang penurunan tekanan darah, kesesakan semakin meningkat dengan perkembangan edema pulmonari);
4. Pulse (sering, pengisian kecil, takikardia, dengan penurunan tekanan darah, menjadi filiform, dan kemudian terhenti menjadi terasa, tachy atau bradyarrhythmia boleh berkembang);
5. Tekanan darah (sistolik - secara dramatik dikurangkan, selalunya tidak melebihi 60 mm Hg Art. Dan kadang-kadang tidak ditentukan sama sekali, nadi, jika ternyata mengukur diastolik, ternyata berada di bawah 20 mm Hg.);
6. Bunyi jantung (pekak, kadangkala nada tiga atau melodi dari irama gelora proto-diastolik ditangkap);
7. ECG (lebih kerap gambar MI);
8. Fungsi buah pinggang (diuresis dikurangkan atau anuria berlaku);
9. Kesakitan di kawasan jantung (boleh menjadi sengit, pesakit mengeluh dengan kuat, tidak selesa).

Secara semulajadi, bagi setiap jenis kejutan kardiogenik mempunyai ciri-ciri tersendiri, di sini hanya biasa dan paling biasa.

Ujian diagnostik (coagulogram, pengoksigenan darah, elektrolit, ECG, ultrasound, dll.), Yang diperlukan untuk taktik pengurusan pesakit yang betul, telah dijalankan dalam keadaan pegun jika pasukan ambulans berjaya menyampaikannya di sana, kerana kematian dalam perjalanan ke hospital tidak begitu perkara yang sangat jarang berlaku dalam kes sedemikian.

Kejutan kardiogenik - keadaan kecemasan

Sebelum meneruskan untuk menyediakan penjagaan kecemasan untuk kejutan kardiogenik, mana-mana orang (tidak semestinya doktor) sekurang-kurangnya harus menavigasi gejala kejutan kardiogenik, tanpa membingungkan keadaan yang mengancam nyawa dengan keadaan mabuk, misalnya, infarksi miokardium dan kejutan berikutnya berlaku di mana sahaja. Kadang-kadang perlu melihat orang berbohong di tempat berhenti atau di padang, yang mungkin memerlukan bantuan yang paling mendesak dari spesialis resusitasi. Ada yang lewat, tetapi ramai yang berhenti dan cuba memberikan pertolongan cemas.

Sudah tentu, dengan adanya tanda-tanda kematian klinikal, penting untuk segera memulakan resusitasi (urut jantung tidak langsung, pernafasan tiruan).

Walau bagaimanapun, malangnya, beberapa orang memiliki peralatan tersebut, dan mereka sering hilang, jadi dalam keadaan seperti ini, bantuan pra-perubatan yang terbaik adalah memanggil nombor "103" di mana ia sangat penting untuk menerangkan keadaan pesakit dengan betul kepada penghantar, bergantung pada tanda-tanda yang mungkin ciri-ciri yang teruk serangan jantung sebarang etiologi:

• Kulit yang sangat pucat dengan kelabu atau sianosis;
• Keringat melekit sejuk meliputi kulit;
• Kurangkan suhu badan (hipotermia);
• Tiada tindak balas terhadap kejadian sekeliling;
• Penurunan tekanan darah yang ketara (jika mungkin untuk mengukurnya sebelum ketibaan ambulans brigade).

Penjagaan di Prehospital untuk kejutan kardiogenik

Algoritma tindakan bergantung kepada bentuk dan gejala kejutan kardiogenik, pemulihan, sebagai peraturan, bermula dengan serta-merta, betul dalam reanimobile:

1. Pada sudut 15 ° angkat kaki pesakit;
2. Berikan oksigen;
3. Jika pesakit tidak sedarkan diri, trakea diintubasi;
4. Sekiranya tiada contraindications (bengkak pada leher veins, edema pulmonari), terapi infusi dilakukan dengan penyelesaian reopolyglucine. Di samping itu, prednison, antikoagulan dan trombolytik ditadbir;
5. Untuk mengekalkan tekanan darah sekurang-kurangnya pada tahap terendah (tidak lebih rendah daripada 60/40 mm Hg), vasopressors diberikan;
6. Sekiranya gangguan irama - pelepasan serangan bergantung kepada keadaan: tachyarrhythmia - dengan terapi elektropulus, bradyarrhythmia - dengan mempercepatkan rangsangan jantung;
7. Dalam kes fibrillasi ventrikel - defibrillation;
8. Dengan asystole (pemberhentian aktiviti jantung) - urut jantung tidak langsung.

Prinsip terapi ubat untuk kejutan kardiogenik yang benar:

Rawatan kejutan kardiogenik bukan hanya patogenetik, tetapi juga gejala:

• Dalam edema pulmonari, nitrogliserin, diuretik, anestesia yang mencukupi, pengenalan alkohol untuk mencegah pembentukan cairan berbuih di dalam paru-paru;
• Sindrom nyeri yang disekat dihentikan oleh promedol, morfin, fentanyl dengan droperidol.

Rawatan hospital segera di bawah pemerhatian berterusan di unit rawatan intensif, memintas bilik kecemasan! Sudah tentu, jika mungkin untuk menstabilkan keadaan pesakit (tekanan sistolik 90-100 mm Hg. Art.).

Ramalan dan peluang hidup

Terhadap latar belakang walaupun ringkas komplikasi lain seperti aritmia boleh berkembang dengan pesat dalam masa kejutan kardiogenik (tachy dan bradyarrhythmias), trombosis arteri utama, serangan jantung, paru-paru, limpa, nekrosis kulit, pendarahan.

Bergantung kepada berapa penurunan dalam tekanan darah, sebagai tanda-tanda melahirkan gangguan periferal, apa reaksi badan pesakit mengenai langkah-langkah perubatan diambil untuk membezakan antara kejutan kardiogenik, sederhana dan teruk, yang diklasifikasikan ditetapkan sebagai tindakbalas. Tahap ringan untuk penyakit yang serius, secara umum, tidak semestinya tidak disediakan.

Walau bagaimanapun, walaupun dalam keadaan kejutan sederhana, tidak ada sebab untuk menipu diri sendiri. Sesetengah tindak balas positif terhadap kesan terapeutik dan menggalakkan peningkatan tekanan darah kepada 80-90 mm Hg. Seni. dengan cepat boleh digantikan dengan gambar songsang: terhadap latar belakang peningkatan manifestasi periferi, tekanan darah mula jatuh lagi.

Pesakit dengan kejutan kardiogenik yang teruk hampir tanpa sebarang peluang untuk hidup, kerana mereka benar-benar tidak bertindak balas terhadap langkah-langkah terapeutik, oleh itu majoriti (kira-kira 70%) mati pada hari-hari pertama penyakit (biasanya dalam masa 4-6 jam dari saat kejutan). Pesakit individu boleh bertahan 2-3 hari, dan kemudian kematian berlaku. Hanya 10 pesakit daripada 100 berjaya mengatasi keadaan ini dan terus hidup. Tetapi hanya sedikit yang ditakdirkan untuk benar-benar mengalahkan penyakit yang dahsyat ini, kerana sebahagian daripada mereka yang kembali dari "dunia lain" segera mati akibat kegagalan jantung.

Grafik: kadar survival selepas kejutan kardiogenik di Eropah

Berikut adalah statistik yang dikumpulkan oleh pakar perubatan Switzerland untuk pesakit yang mempunyai infark miokard dengan sindrom koronari akut (ACS) dan kejutan kardiogenik. Seperti yang dapat dilihat dari graf, doktor-doktor Eropah berjaya mengurangkan kematian pesakit

sehingga 50%. Seperti yang disebutkan di atas, di Rusia dan CIS angka-angka ini lebih pesimis.

Apakah kejutan kardiogenik dalam infark miokardium?

Infark miokard akut dan kejutan kardiogenik saling berkaitan, kejutan berlaku dalam masa 24 jam selepas penyakit ini. Ia juga boleh berkembang semasa rawatan dalam pembedahan jantung atau di peringkat hospitalisasi.

Menurut statistik, kejutan kardiogenik akan berlaku pada 7% dengan infarksi miokardium dengan peningkatan dalam segmen ST (atau dengan gelombang Q). Dan ia muncul selepas jam 5 selepas penampilan serangan jantung.

Sekiranya serangan jantung tanpa gelombang Q, kejutan kardiogenik berlaku selepas 75 jam dalam kurang daripada 3% pesakit. Keamatan manifestasi kejutan mengurangkan terapi trombolitik.

• Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
• Hanya seorang doktor yang boleh memberi anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
• Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Kes kematian pesakit dalam kehadiran kejutan mencapai 70%, jika revascularization dijalankan, kadar turun kepada 60%.

Sebabnya

Ketidakserasian kejutan kardiogenik dengan kehidupan adalah disebabkan oleh nekrosis miokardium ventrikel kiri (hampir 40%). Apabila kejutan dipanggil oleh pecah otot papillary atau septum interventricular, prognosis diperbaiki kerana operasi pembedahan.

Alasan untuk ramalan ini adalah kawasan yang lebih kecil daripada nekrosis miokardium. Tetapi kejutan "benar" disebabkan oleh disfungsi ventrikel kiri. Selalunya kejutan kardiogenik disebabkan oleh infark miokard anterior.

Kes-kes manifestasi kejutan kardiogenik pada pesakit dengan nekrosis kurang daripada 40%, tanpa pemerhatian kesesakan di dalam paru-paru dan ketiadaan peningkatan dalam jumlah tekanan vaskular periferal, telah menjadi lebih kerap. Ini dipengaruhi oleh reaksi keradangan sistemik dan iskemia.

Terdapat juga pendapat bahawa penggunaan penghambat ACE, morfin, beta-blocker dan nitrat mempunyai kesan yang signifikan terhadap kejutan kardiogenik.

Terdapat tiga jenis kejutan kardiogenik:

Terdapat beberapa jenis:

• gambaran klasik - tekanan dalam kapilari pulmonari melebihi 30 mm Hg. v.;
• manifestasi klinikal yang diucapkan diperhatikan dari 25 hingga 30 mm Hg. v.;
• sederhana - 18 - 25 mm Hg. v.;
• kesesakan edema pulmonari pada tekanan 18 mm Hg. Seni.

Sebagai peraturan, tanda kejutan pertama dapat dilihat beberapa jam selepas serangan jantung.

• menyebabkan gangguan hemodinamik, mengakibatkan kejutan kardiogenic arrhythmic;
• kejadiannya disebabkan oleh pengaliran jantung dan rentak jantung yang terganggu, yang menyebabkan gangguan hemodinamik pusat;
• fenomena tersebut hilang pada normalisasi fungsi jantung pam;
• ia boleh dipulihkan dengan menyambung irama sinus dan menangkap pelanggaran di atas.

• membawa kepada peningkatan tekanan vaskular;
• mengganggu keseimbangan antara sistem saraf (nada parasympathetic dan simpatik) dan impuls nociceptive masuk ke sistem saraf pusat;
• akibatnya, kejutan refleks kardiogenik berlaku.

Sindrom nyeri tidak berhenti pada masa untuk infark miokard menyebabkan hipotensi teruk dan keruntuhan. Oleh itu, kejutan kardiogenik jenis refleks ditunjukkan oleh gambar klinikal yang terang - pengisian impuls rendah, laju denyutan jantung, tekanan darah rendah, peluh berlebihan, pucat kulit. Negeri yang dipanggil collaptoid.

Tempoh kejutan refleks tidak lama. Rawatan kejutan kardiogenik dalam infark miokard adalah mungkin dengan anestesia yang betul. Untuk mencapai pembaharuan hemodinamik yang mampan adalah mungkin dengan mentadbir ubat vasopressor.

Gejala kejutan kardiogenik dalam infarksi miokardium

Gejala termasuk:

• pengurangan diuretik;
• gangguan kesedaran;
• peluh melekit sejuk;
• mengaburkan kulit;
• sianosis;
• sesak nafas;
• tekanan darah rendah;
• sinus tachycardia.

Apabila mengenal pasti tanda-tanda ini, adalah perlu untuk mengawal hemodinamik invasif: di arteri paru-paru untuk menentukan tekanan pengambilan dan kawalan intra arteri tekanan darah.

Definisi klasik dianggap sebagai penurunan dalam 30 minit tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. St digabungkan dengan manifestasi diucapkan hypoperfusion periferi.

Sekiranya hipovolemia bersamaan tidak diperhatikan, maka dengan kejutan hemodinamik, gabungan peningkatan tekanan pengisian hingga 20 mm Hg diperhatikan. Seni. di ventrikel kiri dan penurunan kepada 1.8 l / min / m2 indeks jantung.

Adakah beban fizikal dibenarkan selepas infarksi miokardium dan berapa banyak - dibaca di sini.

Pengurangan tekanan darah adalah tanda yang lambat. Tekanan arteri pulse pada mulanya berkurangan dan takikardia refleks sinus muncul, disebabkan oleh penurunan dalam output jantung. Pada masa yang sama, vasokonstriksi muncul, bermula dengan kulit, buah pinggang dan berakhir dengan otak.

Vasocanstration yang baru muncul dapat mengekalkan tahap tekanan darah normal. Pereputan tisu dan organ, termasuk miokardium, merosot agak cepat. Terhadap latar belakang ubat sympathomimetic, vasoconstriction dinyatakan.

Ini membolehkan kaedah auscultation untuk menentukan penurunan tekanan darah, tetapi tekanan arteri yang ditentukan oleh tengkukan arteri akan kekal dalam julat normal.

Oleh itu, jika tidak mungkin untuk melakukan kawalan invasif, maka arteri (femoral dan karotid) yang kurang terdedah kepada vasoconstriction harus terasa.

Diagnostik

Algoritma tindakan dalam mendiagnosis kejutan kardiogenik:

Rawatan

Sebaik-baiknya, penjagaan kecemasan harus diarahkan untuk melakukan tindak balas intra-arteri belon. Oleh itu, adalah mungkin untuk menstabilkan hemodinamik dan mengekalkan penstabilan relatif negeri untuk masa yang lama.

Bersama dengan penyesatan, adalah perlu untuk mendiagnosis penyakit jantung koronari oleh koronografi, ini akan menentukan tahap, tempat dan sifat penyempitan arteri koronari.

Ia juga perlu mengkaji semula myocardium dengan cara pembedahan pintasan arteri koronari atau angioplasti koronari. Malangnya, sangat jarang untuk mengadakan pelbagai aktiviti. Mengendalikan arthroplasty koronari, adalah mungkin untuk mengurangkan statistik kematian hingga hampir 40%.

Semasa kajian, pemulihan aliran darah koronari dan penyembuhan semula arteri koronari di kalangan pesakit mengurangkan kadar kematian, iaitu 23%. Sehingga 50% pengurangan kematian memberikan pembedahan pintasan arteri koronari yang mendesak.

Prognosis yang berjaya memberikan revaskularisasi tepat pada masanya. Mengikut kajian SHOCK di kalangan pesakit di bawah umur 75 tahun, hanya 2 yang diselamatkan daripada 10 orang. Tetapi untuk memberikan bantuan di atas, diperlukan pada masa yang sama untuk mengenal pasti dan dimasukkan ke hospital pesakit di dalam pembedahan kardiak khusus.

Dalam amalan, penjagaan kesihatan menggunakan kaedah berikut untuk merawat pesakit dengan diagnosis kejutan kardiogenik.

Dengan penurunan tekanan darah yang cepat, infusi norepinephrine digunakan. Tekanan darah perlu meningkat sehingga 90 mm Hg. Seni. Kemudian anda perlu memasukkan dopamin. Dan dalam kes hipotensi yang tidak ketara, prosedur ini dijalankan pada mulanya.

Sekiranya tekanan darah disimpan pada 90 mmHg. Seni. Dengan pengenalan dopamin pada kadar 400 μg / min, ia mempunyai kesan positif dengan memperluaskan kapal cerebral dan koronari, serta saluran organ perut dan buah pinggang.

Jika kadar infusi dopamin meningkat, kesan positif dapat dikurangkan. Pada kelajuan melebihi 1000 μg / min, dopamin menggalakkan vasoconstriction.

Dalam kes penstabilan tekanan darah dalam dos kecil dopamin, rawatan dengan dobutamine perlu diambil pada dos 200 hingga 1000 μg / min. Kadar pengawasan ubat-ubatan ini dikawal oleh tingkah laku tekanan darah. Selain itu, inhibitor fosfodiesterase (enoksimon, milrinone) boleh ditetapkan.

Sekiranya tiada denyutan di dalam paru-paru, disarankan untuk memeriksa tindak balas dengan kaedah biasa untuk pengenalan cecair. Teknik ini terdiri daripada pengenalan cecair dalam 5 minit (sekurang-kurangnya 3) daripada 250-500 ml, kemudian selepas 5 minit pada 50 mg, sehingga sehingga saat berlakunya genangan dalam paru-paru. Walaupun dengan kejutan yang paling kardiogenik, dalam 5 pesakit, hipovolemia relatif diperhatikan.

Baca tentang pencegahan serangan jantung dan strok dengan ubat-ubatan rakyat di sini.

Operasi untuk infark miokard dilakukan dalam kes pendarahan besar-fokus - kami akan memberitahu anda lebih lanjut mengenai campur tangan pembedahan dalam artikel ini.

Hormon kortikosteroid tidak ditetapkan untuk kejutan kardiogenik. Beberapa ujian klinikal dan kajian telah menunjukkan kesan positif pada pesakit dengan pengenalan campuran glukosa-potassium-insulin.