Anemia yang merosakkan: ciri-ciri penyakit ini

Apakah penyakit seperti anemia, setiap orang moden tahu, menyedari bahawa patologi itu disertai dengan kadar hemoglobin yang rendah dalam darah. Walau bagaimanapun, hakikat bahawa terdapat beberapa jenis anemia, serta punca yang menyebabkan mereka, tidak diketahui oleh semua orang, oleh itu mereka mengambil tindakan yang bukan sahaja menimbulkan kemerosotan kesihatan, tetapi juga menyebabkan kerosakan fungsi yang teruk.

Anemia yang merosakkan adalah patologi yang berlaku apabila tubuh manusia mengalami kekurangan vitamin B12 yang teruk. Dalam perubatan, penyakit ini ditafsirkan dalam formula yang berbeza. Doktor juga boleh memanggilnya penyakit Addison-Birmer, serta istilah yang lebih berbahaya - anemia malignan. Penyakit ini berkembang pesat, jadi pentingnya pesakit perlu mendapatkan bantuan perubatan apabila gejala anemia pertama terjadi.

Gejala dan punca patologi

Untuk memulakan rawatan dalam masa, untuk tidak membenarkan anemia untuk mencetuskan komplikasi, adalah berguna untuk mengetahui sebab-sebab kejadian penyakit ini, serta gejala yang menunjukkan gangguan berbahaya. Mengetahui sebab-sebab perkembangan penyakit Addison-Birmere, pesakit boleh membuat penyelarasan dalam gaya hidup, diet dan mencegah kegagalan serius, yang menjejaskan sistem darah, tetapi juga menjejaskan kerja organ dalaman manusia yang lain.

Sebabnya

Setiap hari seseorang harus mengambil vitamin B12 dalam jumlah hanya 5 μg. Dalam tubuh manusia, vitamin ini datang melalui penggunaan makanan seperti daging dan produk tenusu, telur. Kekurangan vitamin kritikal dirasai jika seseorang menolak penggunaan produk sedemikian, yang paling sering berlaku semasa puasa, vegetarianisme atau cara hidup lain, yang tertumpu kepada mengelakkan penggunaan protein haiwan.

Walau bagaimanapun, anemia yang merosakkan tidak selalu berlaku terhadap latar belakang kelakuan makan yang tidak normal pesakit. Kadangkala kemunculan patologi ini disukai oleh proses negatif lain yang berlaku di dalam badan. Khususnya, mungkin terdapat kegagalan penyerapan vitamin B12 ke dalam darah. Ini berlaku apabila pesakit tertakluk kepada patologi seperti berikut:

• gastritis atropik;
• enteritis;
• pankreatitis kronik;
• penyakit seliak;
• Penyakit Crohn;
• kanser perut;
• gangguan usus.

Juga menimbulkan anemia pernicious boleh bakteria dan cacing, yang menyerap vitamin B12 masuk. Kekurangan vitamin boleh disebabkan oleh gangguan hati atau buah pinggang yang serius. Kadang-kadang kelenjar tiroid, secara intensif menghasilkan hormon, menimbulkan kejadian anemia.

Sebab mengapa anemia yang merosot berlaku mungkin keracunan toksik, sering berlaku terhadap latar belakang pengambilan ubat yang tidak terkawal. Dalam kes ini, ubat menghancurkan dinding perut, akibatnya, mereka kehilangan keupayaan semula jadi untuk menghasilkan sebatian, tujuan fungsinya yang mengikat vitamin B12 yang disuntik ke dalam badan. Dalam satu bundle, vitamin ini boleh diserap dalam usus kecil.

Selalunya, anemia yang merosakkan berlaku pada orang tua atau pesakit yang telah didiagnosis mengalami masalah dengan saluran gastrousus. Oleh sebab itu, masalah seperti itu perlu dijumpai selepas gastrectomy atau akibat kecacatan keturunan kongenital pada saluran gastrointestinal.

Symptomatology

Dalam anemia yang merosakkan, gejala boleh berlaku secara tidak langsung dan tidak langsung. Juga, doktor mengorientasikan pesakit kepada fakta bahawa anemia malignan seperti itu disertai serentak oleh tiga sindrom gabungan:

• anemia;
• gastroenterologi;
• neurologi.

Setiap sindrom ini disertai dengan manifestasi ciri yang membolehkan doktor mengesyaki kejadian anemia yang merosakkan.

Tanda-tanda yang jelas adalah:

• sakit di mulut;
• terbakar di dalam mulut;
• lidah merah terang;
• gastrik achilia.

Sebagai tanda-tanda tidak langsung diambil untuk dipertimbangkan:

• pening;
• tinggal dalam keadaan pengsan;
• peningkatan tinnitus;
• mengurangkan ketajaman visual;
• sesak nafas teruk yang berlaku dengan usaha kecil;
• mual;
• berat badan;
• gangguan usus (sembelit atau cirit-birit);
• kebas kelamin;
• kelemahan otot.

Pesakit yang mengalami anemia pernicious menjadi marah, mood mereka berubah dengan cepat, dan sering hanya bertambah buruk. Oleh kerana proses patologi menimbulkan kerosakan otak, pesakit sering mengadu gangguan warna. Selalunya mereka sukar untuk membezakan warna biru dari kuning.

Diagnosis dan rawatan

Pada tanda pertama anemia yang merosakkan, rawatan harus segera dimulakan untuk mengelakkan akibat berbahaya. Penjagaan perubatan untuk pesakit yang datang ke hospital dengan keluhan ciri, melibatkan pemeriksaan diagnostik, hasilnya adalah terapi ubat yang ditetapkan. Tanpa diagnosis, agak sukar untuk membezakan satu atau patologi yang lain.

Diagnostik

Semasa lawatan pertama pesakit ke institusi perubatan, doktor menjalankan pemeriksaan utama, dan juga mendengar aduan, menganalisis perjalanan penyakit itu berdasarkan apa yang telah didengar. Selain itu, doktor bertanya untuk menjelaskan soalan-soalan untuk mengetahui berapa banyak masa berlalu sejak patologi muncul dalam bentuk gejala ciri.

Doktor yang hadir mesti membuat riwayat yang menyeluruh, menjelaskan dengan pesakit sama ada dia mempunyai penyakit kronik atau keturunan, jika dia mengambil ubat, yang mana dan berapa lama, jika ya. Doktor sememangnya berminat dengan tabiat buruk, bukan sahaja ciri pesakit, tetapi juga bergantung kepada masa yang lama, dan dia tidak boleh berputus asa pada tahap fizikal.

Pemeriksaan awal melibatkan pemeriksaan visual kulit pesakit, lidahnya. Oleh kerana kadar denyutan jantung yang perlahan dan tekanan darah tinggi dapat menunjukkan patologi, doktor pasti akan memeriksa nadi pesakit dan mengukur tekanan.

Peperiksaan diagnostik lebih lanjut terus di luar pejabat doktor yang menghadiri. Pesakit disarankan untuk menjalani diagnostik makmal, setelah menjalani air kencing, darah dan feses untuk kajian. Oleh kerana anemia yang terhad disertai dengan penurunan kritikal dalam bilangan sel darah merah, ini segera disahkan apabila melakukan ujian darah dalam keadaan makmal.

Juga terima kasih kepada kelakuan analisis sedemikian boleh mengesan:

• pertumbuhan sel darah yang ketara, saiznya melebihi norma alam semula jadi;
• pengurangan kritikal hemoglobin;
• pengurangan jumlah kiraan platelet.

Ia dijalankan di makmal bukan sahaja ujian darah umum, tetapi juga biokimia, hasilnya menentukan tahap bilirubin. Untuk menjaga perlu peningkatan yang berlebihan. Fakta ini ditentukan bukan sahaja oleh ujian makmal, tetapi juga oleh pemeriksaan visual, kerana kulit memperoleh warna kuning, yang juga diperhatikan apabila penyakit hati terjadi.

Urinalis ditunjukkan untuk pesakit, tetapi hasilnya tidak langsung menunjukkan anemia yang merosakkan, tetapi membantu menubuhkan komorbiditas. Sekiranya terdapat kecurigaan bahawa penyebab patologi adalah cacing, pesakit disyorkan untuk memberi najis untuk ujian makmal. Seorang doktor boleh memerintahkan ujian sumsum tulang. Untuk melakukan ini, keluarkan kandungan selepas menindikkan tulang. Ia adalah mungkin untuk mengesan perubahan dalam irama jantung menggunakan elektrokardiogram, jadi pesakit mesti diarahkan untuk jenis diagnosis ini.

Oleh kerana penyakit itu berkait rapat dengan patologi saluran pencernaan, X-ray gastrik, FGDS ditunjukkan. Doktor boleh merujuk pesakit ke pencitraan resonans magnetik otak, diagnosis ultrasound organ perut, elektroensefalografi.

Rawatan

Jika keputusan peperiksaan diagnostik mengesahkan anemia yang merosakkan, doktor yang hadir membuat skim rawatan perubatan segera. Terapi melibatkan, di atas semua, penghapusan kekurangan vitamin penting seperti B12. Untuk tujuan ini, ia ditadbir dengan suntikan sehingga kandungannya dalam badan mencapai tahap yang boleh diterima. Juga, rawatan diarahkan kepada penghapusan sebab-sebab yang menimbulkan patologi.

Pakar pemakanan membangunkan diet, memberi tumpuan kepada pesakit pada menu apa yang dibenarkan, apa yang harus dimasukkan dalam diet. Penggunaan makanan berlemak disarankan untuk dikurangkan dengan ketara.

Sekiranya rawatan bermula tepat pada masanya, kekurangan vitamin B12 dapat dihapuskan dengan cepat, ia mengambil masa kira-kira dua bulan, dan badan dapat pulih sepenuhnya dalam tempoh enam bulan selepas rawatan yang berjaya.

Agar terapi dadah berjaya maju, doktor mengesyorkan bahawa saudara-mara pesakit menyokong keadaan di mana pesakit sentiasa dapat menerima emosi positif. Dalam kes yang paling kritikal, doktor boleh menetapkan pemindahan sel merah, menggunakan darah yang disumbangkan, untuk segera mengisi defisit sel merah. Walaupun rawatan selesai dengan jayanya, doktor mensasarkan pesakit untuk mengawal tahap vitamin B12 dalam darah, dan juga mengesyorkan mengambil kursus prophylactic untuk menyuntikkan vitamin.

Oleh itu, anemia ganas adalah patologi berbahaya jika anda mengabaikan semua gejala dan menolak perhatian perubatan. Dalam kes ini, pesakit mungkin menghadapi masalah berbahaya dalam bentuk penyakit yang lebih serius. Sekiranya kita memulakan rawatan tepat pada waktunya, adalah mungkin untuk menghapuskan kekurangan vitamin dengan cepat, dan keadaan kesihatan dengan cepat dipulihkan.

Anemia merosakkan

Definisi

Anemia yang merosakkan adalah penyakit yang disifatkan oleh hematopoiesis megaloblastik dan (atau) perubahan dalam sistem saraf akibat kekurangan vitamin B12, yang berlaku pada gastritis atrophik yang teruk.

Kekerapan

Antara penghuni Eropah Utara dan penduduk pendatang dari Eropah Utara, kekerapan anemia yang merosakkan (PA) adalah

dan di kalangan penduduk

di North West England menyumbang 3.7%

kontinjen pesakit lebih muda. Nisbah wanita dan lelaki yang sakit sentiasa 10: 7.

Etiologi

Tiga faktor yang terlibat dalam pembangunan: PAA) kecenderungan keluarga, b) gastritis atrophik yang teruk, c) bersekutu dengan proses autoimun.

Di UK, kecenderungan keluarga untuk PA diperhatikan pada 19% pesakit, dan di Denmark, pada 30% Purata umur yang berpenyakit adalah 51 tahun dalam kumpulan dengan kerentanan familial dan 66 tahun dalam kumpulan tanpa kerentanan familial. Dalam kembar identik, PA berlaku pada masa yang sama. Kajian Callender, Denborough (1957)

Telah dijumpai bahawa 25% saudara-mara pesakit dengan PA menderita achlorhydria, sementara vitamin B12 serum dikurangkan dalam satu pertiga daripada saudara-saudara dengan achlorhydria (8% daripada jumlah keseluruhan) dan penyerapannya terjejas. Ada kaitan antara kumpulan darah A, di satu pihak, dan PA dan kanser perut, sebaliknya, tidak ada hubungan jelas dengan sistem HLA.

Lebih dari 100 tahun telah berlalu sejak Fenwick (1870) mendapati atropi mukosa lambung dan penghentian pengeluaran pepsinogen pada pesakit dengan PA. Achlorhydria dan ketiadaan praktikal faktor intrinsik dalam jus gastrik adalah ciri semua pesakit. Kedua-dua bahan dihasilkan oleh sel parietal perut. Atrofi membran mukus menangkap proksimal dua pertiga perut. Kebanyakan atau semua sel rembesan mati dan digantikan oleh sel pembentuk mukus, kadang-kadang jenis usus. Mengesan infiltrasi limfositik dan plasmacytic. Walau bagaimanapun, gambaran seperti ini bukan hanya ciri.PA Ia juga didapati semasa gastritis atrophik mudah pada pesakit tanpa keabnormalan hematologi, dan walaupun selepas pemerhatian selama 20 tahun, PA tidak berkembang di dalamnya.

Faktor etiologi ketiga diwakili oleh komponen imun. Dua jenis autoantibodi didapati pada pesakit dengan PA:

ke sel parietal dan faktor dalaman.

Dengan kaedah imunofluoresensi dalam serum, 80-90% pesakit PA mengesan antibodi yang bertindak balas dengan sel parietal perut. Antibodi yang sama hadir dalam serum 5-10% individu yang sihat. Pada wanita yang lebih tua, kekerapan pengesanan antibodi ke sel parietal perut mencapai 16%. Pemeriksaan mikroskopik spesimen biopsi mukosa gastrik pada hampir semua individu yang mempunyai antibodi serum ke sel parietal perut menunjukkan gastritis. Pentadbiran antibodi ke sel gastrik parietal dalam tikus membawa kepada perkembangan perubahan atrophik yang sederhana, penurunan yang ketara dalam rembesan asid dan faktor intrinsik [Tanaka, Glass, 1970]. Antibodi ini jelas memainkan peranan penting dalam perkembangan atrofi mukosa gastrik.

Antibodi terhadap faktor intrinsik terdapat di serum sebanyak 57% pesakit dengan PA dan jarang dijumpai pada orang yang tidak menderita penyakit ini. Apabila diberikan secara lisan, antibodi kepada faktor dalaman menghalang penyerapan vitamin B 12 kerana kombinasi mereka dengan faktor dalaman, yang menghalang pengikatnya dengan vitamin B! 2.

Anemia yang merosakkan: gejala dan rawatan

Anemia merosakkan

Anemia yang merosakkan - satu pelanggaran keturunan darah merah, kerana kekurangan cyanocobalamin (vitamin B12).

Apabila anemia B12-kekurangan membangkitkan peredaran-hipoksik (pucat, takikardia, sesak nafas), gastroenterologi (glossitis, stomatitis, hepatomegali, gastroenterocolitis) dan sindrom neurologi (sensitiviti yang merosot, polyneuritis, ataxia).

Pengesahan anemia yang merosakkan dibuat berdasarkan hasil kajian makmal (analisis klinikal dan biokimia darah, sumsum sumsum tulang). Rawatan anemia yang merosakkan termasuk diet yang seimbang, pentadbiran intramuskular cyanocobalamin.

Anemia yang merosakkan adalah sejenis anemia kekurangan megaloblastik yang berkembang dengan pengambilan endogen yang tidak mencukupi atau penyerapan vitamin B12 dalam badan. "Merosakkan" dalam bahasa Latin bermaksud "berbahaya, bencana"; Dalam tradisi domestik, anemia seperti itu dahulunya dikenali sebagai "anemia malignan."

Dalam hematologi moden, anemia B12-kekurangan dan penyakit Addison-Birmer juga sinonim dengan anemia yang merosakkan. Penyakit ini sering berlaku pada orang yang lebih tua daripada 40-50 tahun, lebih kerap pada wanita.

Penyebaran anemia yang merosakkan adalah 1%; Pada masa yang sama, kira-kira 10% daripada orang tua yang berumur 70 tahun mengalami kekurangan vitamin B12.

Punca anemia yang merosakkan

Keperluan harian manusia untuk vitamin B12 ialah 1-5 μg. Dia berpuas hati dengan perbelanjaan pengambilan vitamin dengan makanan (daging, produk tenusu).

Dalam perut, di bawah tindakan enzim, vitamin B12 dipisahkan daripada protein pemakanan, tetapi untuk diserap dan diserap ke dalam darah, ia mesti bergabung dengan glikoprotein (faktor Castle) atau faktor-faktor lain yang mengikat. Cyanocobalamin diserap ke dalam aliran darah di tengah dan bawah ileum.

Pengangkutan seterusnya vitamin B12 ke tisu dan sel hematopoietik dilakukan oleh protein plasma darah transcobalamin 1, 2, 3.

Perkembangan anemia B12-kekurangan boleh dikaitkan dengan dua faktor: alimentary dan endogenous. Penyebab makanan disebabkan oleh pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi daripada makanan. Ini boleh berlaku semasa puasa, vegetarian dan diet dengan pengecualian protein haiwan.

Di bawah sebab-sebab endogen menyifatkan pelanggaran penyerapan cyanocobalamin disebabkan kekurangan faktor dalaman Istana, dengan aliran yang mencukupi dari luar. Mekanisme sedemikian untuk perkembangan anemia pernicious berlaku pada gastritis atropik, keadaan selepas gastrectomy, pembentukan antibodi kepada faktor dalaman Istana atau sel parietal perut, ketiadaan kongenital faktor.

Penyerapan cyanocobalamin terjejas dalam usus boleh berlaku dengan enteritis, pankreatitis kronik, penyakit seliak, penyakit Crohn, diverticula usus kecil, tumor jejunum (karsinoma, limfoma). Peningkatan penggunaan cyanocobalamin mungkin dikaitkan dengan helminthiases, khususnya, diphyllobothriasis. Terdapat bentuk genetik anemia yang merosakkan.

Penyerapan vitamin B12 merosot pada pesakit yang telah menjalani reseksi usus kecil dengan pengenaan anastomosis gastrousus.

Anemia yang merosakkan boleh dikaitkan dengan alkoholisme kronik, penggunaan ubat-ubatan tertentu (colchicine, neomycin, kontraseptif oral, dan sebagainya).

Oleh kerana hati mengandungi rizab cyanocobalamin yang mencukupi (2.0-5.0 mg), anemia yang merosakkan berkembang, sebagai peraturan, hanya 4-6 tahun selepas pelanggaran pengambilan atau penyerapan vitamin B12.

Di bawah keadaan kekurangan vitamin B12, terdapat kekurangan bentuk koenzimnya - methylcobalamin (mengambil bahagian dalam erythropoiesis biasa) dan 5-deoxyadenosylcobalamin (mengambil bahagian dalam proses metabolik yang berlaku di sistem saraf dan sistem saraf periferal).

Kekurangan methylcobalamin mengganggu sintesis asid amino dan asid nukleik yang penting, yang mengakibatkan gangguan dalam pembentukan dan kematangan eritrosit (jenis megaloblastik pembentukan darah). Mereka mengambil bentuk megaloblast dan megalocytes yang tidak berfungsi dengan fungsi pengangkutan oksigen dan cepat musnah.

Dalam hal ini, jumlah sel darah merah dalam darah perifer berkurangan, yang membawa kepada perkembangan sindrom anemia.

Sebaliknya, dengan kekurangan koenzim 5-deoxyadenosylcobalamin, metabolisme asid lemak diganggu, mengakibatkan pengumpulan asid metil malonik dan propionik toksik, yang mempunyai kesan merosakkan langsung pada neuron otak dan saraf tunjang. Di samping itu, sintesis myelin terganggu, yang disertai dengan degenerasi lapisan myelin gentian saraf - ini disebabkan oleh kerosakan kepada sistem saraf dalam anemia yang merosakkan.

Keterukan anemia yang merosakkan ditentukan oleh keparahan sindrom peredaran-hipoksik (anemia), gastroenterologi, neurologi dan hematologi. Gejala-gejala sindrom anemik tidak spesifik dan merupakan refleksi fungsi pengangkutan oksigen yang merosakkan sel-sel darah merah.

Mereka diwakili oleh kelemahan, stamina menurun, takikardia dan berdebar-debar, pening dan sesak nafas apabila bergerak, demam gred rendah. Semasa auscultation jantung, bising "atas" atau sistolik (anemik) boleh didengar. Kelingkaran kulit berwarna dengan warna subicteric, bengkak muka.

"Pengalaman jangka panjang" anemia yang merosakkan dapat menyebabkan perkembangan distrofi miokardium dan kegagalan jantung.

Manifestasi gastroenterologi anemia B12-kekurangan dikurangkan selera makan, ketidakstabilan najis, hepatomegali (degenerasi lemak hati). Gejala klasik yang dikesan dalam anemia yang merosakkan adalah lidah "lacquered" yang lembab.

Fenomena stomatitis sudut dan glossitis, pembakaran dan rasa sakit di lidah adalah ciri. Semasa gastroskopi, perubahan atropik dalam mukosa gastrik dikesan, yang disahkan oleh biopsi endoskopik.

Rembesan gastrik dikurangkan dengan ketara.

Manifestasi neurologi anemia yang merosakkan disebabkan oleh luka-luka neuron dan laluan. Pesakit menunjukkan rasa kebas dan kekejangan anggota badan, kelemahan otot, gangguan berjalan kaki. Kemungkinan ketidakseimbangan urin dan najis, berlakunya paraparesis yang berterusan pada kaki yang lebih rendah.

Pemeriksaan neurologi mendedahkan pelanggaran sensitiviti (sakit, sentuhan, getaran), refleks tendon meningkat, gejala Romberg dan Babinski, tanda-tanda poliuropati perifer dan myelosis funikular.

Apabila anemia B12-kekurangan boleh membina gangguan mental - insomnia, kemurungan, psikosis, halusinasi, demensia.

Sebagai tambahan kepada ahli hematologi, ahli gastroenterologi dan pakar neurologi perlu terlibat dalam diagnosis anemia yang merosakkan. Kekurangan vitamin B12 (kurang daripada 100 pg / ml pada kadar 160-950 pg / ml) ditentukan semasa ujian darah biokimia; kemungkinan pengesanan At ke sel parietal perut dan kepada faktor dalaman Istana.

Pancytopenia (leukopenia, anemia, thrombocytopenia) adalah tipikal untuk ujian darah umum. Mikroskopi perut darah periferal mendedahkan megalocytes, Jolly dan Cabot. Pemeriksaan dendam (coprogram, analisis untuk cacing telur) boleh mendedahkan steatorrhea, serpihan atau telur cacing pita yang lebar di diphyllobothriasis.

Ujian Schilling membolehkan anda menentukan pelanggaran penyerapan cyanocobalamin (ekskresi dengan air kencing yang dilabelkan dengan isotop radioaktif vitamin B12, diambil secara lisan). Tumbuh sumsum tulang dan hasil myelogram mencerminkan peningkatan jumlah ciri megaloblast anemia yang merosakkan.

Untuk menentukan penyebab gangguan penyerapan vitamin B12 dalam saluran pencernaan, fibrogastroduodenoscopy, radiografi gastrik, dan pengairan dilakukan. Diagnosis gangguan berkaitan EKG yang bermaklumat, ultrasound organ abdomen, elektroensefalografi, otak MRI, dan lain-lain. Anemia B12 yang kekurangan mesti dibezakan daripada kekurangan asid folik, anemia hemolitik dan kekurangan zat besi.

Rawatan anemia yang merosakkan

Menetapkan diagnosis anemia yang merosakkan bermakna pesakit akan memerlukan rawatan patogenetik sepanjang hayat dengan vitamin B12. Di samping itu, ia ditunjukkan secara terapi (setiap 5 tahun) gastroskopi untuk mengecualikan perkembangan kanser perut.

Untuk mengimbangi kekurangan sianokobalamin, suntikan intramuskular vitamin B12 ditetapkan.

Pembetulan keadaan yang membawa kepada anemia kekurangan B12 diperlukan (deworming, pengambilan persediaan enzim, rawatan pembedahan), dan dengan sifat pemuliharaan penyakit - diet dengan peningkatan kandungan protein haiwan.

Dalam kes pelanggaran pengeluaran faktor dalaman Casla diberikan glucocorticoids. Hemotransfusions hanya digunakan untuk anemia teruk atau tanda koma anemia.

Semasa terapi dengan anemia yang merosakkan, kiraan darah biasanya normalkan dalam 1.5-2 bulan. Manifestasi neurologis yang paling lama (sehingga 6 bulan) berterusan, dan dengan rawatan yang lewat mereka menjadi tidak dapat dipulihkan.

Pencegahan anemia yang merosakkan

Langkah pertama dalam pencegahan anemia yang merosakkan adalah pemakanan yang baik, memastikan pengambilan vitamin B12 yang mencukupi (makan daging, telur, hati, ikan, produk tenusu, soya). Terapi tepat pada masanya gangguan saluran pencernaan yang mengganggu penyerapan vitamin diperlukan. Selepas campur tangan pembedahan (reseksi perut atau usus), perlu dilakukan kursus terapi vitamin sokongan.

Pesakit yang mengalami kekurangan anemia B12 berisiko untuk meredakan goiter toksik dan myxedema, serta kanser perut, dan oleh itu perlu dipantau oleh endocrinologist dan ahli gastroenterologi.

Mempunyai anemia yang merosakkan

Penyakit yang disifatkan oleh hemoglobin darah rendah dipanggil anemia. Bergantung kepada keparahan, beberapa jenis anemia dikelaskan. Salah satu patologi yang paling serius diiktiraf sebagai anemia yang merosakkan, yang berkembang akibat kurang vitamin B12 dalam tubuh.

Patologi ini dikenali dalam perubatan di bawah pelbagai nama: anemia ganas, penyakit Addison - Birmen, atau anemia kekurangan B12. Mungkin perkembangan penyakit selama 4-5 bulan dari permulaan simptom pertama.

Symptomatology

Anemia ganas termasuk tiga sindrom yang disatukan oleh satu perkembangan.

Di bahagian sistem darah - anemia:

• kelemahan;
• sakit di kepala;
• pening;
• pengsan;
• tinnitus;
• kecacatan penglihatan;
• sesak nafas dengan usaha yang sedikit;
• sakit di rantau thoracic.

Di bahagian sistem pencernaan - gastroenterologi:

• mual;
• sakit perut;
• muntah;
• berat badan;
• sembelit;
• cirit-birit;
• kehilangan selera makan;
• sakit di mulut dan sensasi terbakar dalam lidah. Pada masa yang sama, lidah memperoleh warna merah terang dengan semacam permukaan lacquered, strukturnya berubah akibat kekurangan vitamin B12.

Di bahagian sistem saraf - sindrom neurologi:

• kerosakan kepada sistem saraf periferi;
• ketidakselesaan dalam anggota badan dan kebas-kebiasaan mereka;
• perubahan dalam berjalan kaki akibat kaki sengit;
• kelemahan otot.

Dengan perkembangan patologi aktif dan ketiadaan rawatan, gejala kerosakan pada saraf tunjang dan otak diperhatikan:

• mengurangkan kepekaan terhadap pengaruh luaran pada kulit kaki;
• Kontraksi otot akut diperhatikan.

Di samping gejala-gejala ini, pesakit mencatatkan peningkatan kerengsaan dan kegelisahan, menurunkan mood. Akibat kerosakan otak, persepsi tentang biru dan kuning terganggu.

Bentuk anemia

Bergantung pada jumlah hemoglobin dalam darah, keterukan berikut penyakit dibezakan:

• bentuk cahaya. Pada peringkat ini, jumlah hemoglobin berkisar antara 90 hingga 110 g / l;
• anemia sederhana mencadangkan kadar 90 hingga 70 g / l;
• dengan hemoglobin teruk jatuh di bawah 70 g / l.

Kandungan normal hemoglobin dalam darah lelaki ialah 130-160 g / l. Sekiranya angka itu berkisar antara 110 hingga 130 g / l, keadaan ini adalah dekat dengan anemia.

Sebabnya

Anemia merosakkan berkembang kerana sebab-sebab berikut:

• pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan makanan. Fenomena ini diperhatikan dengan ketiadaan dalam diet daging, produk tenusu dan telur;
• kegagalan penyerapan vitamin B12 ke dalam darah;
• kandungan yang rendah dari Istana faktor, iaitu. Kompaun khas yang dirembes oleh dinding perut dan yang digabungkan dengan vitamin B12, yang ditelan dengan makanan. Hanya dengan faktor Casla, vitamin B12 diserap dalam usus kecil.

Kenal pasti sebab-sebab utama kekurangan kandungan faktor Casla:

• pengeluaran antibodi ke sel mukosa gastrik;
• gangguan struktur perut, contohnya, penyingkiran bahagiannya, gastritis, keradangan, dan sebagainya;
• ketiadaan kongenital atau patologi perkembangan faktor dalaman Casla.

Di samping itu, anemia yang merosakkan berkembang akibat:

• perubahan struktur dalam usus kecil yang disebabkan oleh penyingkiran sebahagian daripadanya, tindakan pelbagai patogen, keradangan atau kerosakan pada lapisan dalaman;
• dysbiosis, i.e. gangguan nisbah normal mikroorganisma berfaedah dan berbahaya;
• penyerapan vitamin B12 oleh bakteria atau cacing;
• gangguan hati, buah pinggang dan organ lain;
• peningkatan penggunaan vitamin B12, yang disebabkan oleh perkembangan tumor ganas, peningkatan pengeluaran hormon tiroid, pengurangan kandungan sel darah merah, dan sebagainya;
• pengikat vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan protein darah, yang disebabkan oleh penyakit buah pinggang dan hati.

Faktor risiko

Seringkali anemia yang merosakkan mempengaruhi:

• orang tua;
• orang yang mempunyai penyakit saluran gastrousus.

Kaedah diagnostik

• Analisis perjalanan penyakit dan aduan pesakit. Dalam kes ini, pesakit mencatat berapa lama gejala pertama muncul, kelemahan umum, mual, perubahan gaya hidup, sesak nafas, dan sebagainya.
• Analisis sejarah kehidupan. Pesakit menunjukkan kehadiran penyakit kronik dan keturunan, kes-kes jangkitan dengan cacing, menunjukkan kehadiran tabiat buruk, ubat jangka panjang, dsb.
• Pemeriksaan fizikal melibatkan menentukan warna kulit, memeriksa lidah, mengukur tekanan dan kadar nadi. Oleh itu, jika pesakit mempunyai penyakit, kulit menjadi pucat, lidah menjadi merah cerah atau merah, denyutan nadi, dan tekanan berkurang.
• Ujian darah am. Dengan kekurangan vitamin B12, kandungan eritrosit dan retikulosit yang dikurangkan, prekursor eritrosit dalam darah, diperhatikan. Terdapat peningkatan saiz sel darah, penurunan paras hemoglobin dan penurunan bilangan platelet.
• Analisis air kencing dijalankan untuk mengenal pasti penyakit yang berkaitan.
• Analisis biokimia darah menentukan tahap kolesterol, kreatinin, asid urik dan elektrolit dalam darah. Anemia pernicious dicirikan oleh peningkatan dalam bilirubin dalam darah, jadi pesakit mempunyai nada kulit kuning, yang mungkin menyerupai hepatitis.
• dalam darah vitamin B12, jumlah vitamin dalam darah dikurangkan.
• Kajian tulang sumsum. Untuk ini, pesakit disekat, i.e. menusuk tulang dengan mengekstrak kandungannya. Selalunya membuat tusuk tulang tengah dada. Pada masa yang sama, peningkatan pembentukan sel darah merah yang diubah dikesan dalam sumsum tulang, yang menyebabkan pembentukan darah megaloblastik. Bentuk pembentukan darah ini dicirikan oleh pembentukan sel darah merah yang berkembang pesat - megaloblas.
• ECG menentukan kadar denyutan jantung, pelanggaran yang ada pada otot trophik jantung.
• Ahli terapi perundingan.

Rawatan kekurangan vitamin B12

1. Penghapusan langsung penyebab utama anemia yang merosakkan (penghapusan tumor, menyingkirkan cacing, penstabilan diet, dan lain-lain).
2. Menambah kekurangan vitamin B12. Untuk ini, disyorkan untuk menyuntik vitamin intramuskular pada dos 200-500 mcg sehari.

Apabila tahap darah vitamin B12 dinormalisasi, dos penyelenggaraan 100 hingga 200 mikrogram harus diberikan dalam bentuk suntikan intramuskular sekali sebulan.

Sekiranya kerosakan otak diperhatikan, dos meningkat kepada 1000 μg sehari dan ditadbir selama tiga hari, selepas itu skim biasa digunakan. Penambahan pesat jumlah sel darah merah.

Untuk melakukan ini, lakukan pemindahan darah sel darah merah yang diasingkan dari darah penderma, jika ada ancaman terhadap kehidupan pesakit.

Terdapat dua keadaan yang mengancam kehidupan pesakit:

• koma anemia. Terdapat kehilangan kesedaran dengan kekurangan tindak balas kepada rangsangan luar, yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dalam otak akibat penurunan tajam dalam jumlah sel darah merah;
• anemia teruk.

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi penyakit kekurangan vitamin B12 adalah:

• myelosis funikular, i.e. kerosakan kepada saraf tunjang dan saraf yang menghubungkan otak dan saraf tunjang dengan organ-organ lain. Diwujudkan dalam bentuk rasa mati rasa dan kesemutan yang tidak menyenangkan pada anggota badan, kelemahan otot, inkontinensiaan tinja;
• koma yang merosakkan. Kehilangan kesedaran yang disebabkan oleh bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke otak direkodkan;
• kemerosotan organ-organ dalaman.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kesan penyakit tidak hadir, tetapi dengan kesan terlambat, perubahan dalam sistem saraf tidak dapat dipulihkan.

Pencegahan

• Ia perlu memasukkan bahan yang kaya dengan vitamin B12 dalam catuan harian makanan: daging, telur, produk tenusu;
• rawatan penyakit yang tepat pada masanya yang boleh menyebabkan kekurangan vitamin B12: tumor, pencerobohan helminthik, gastritis atau ulser gastrik, dan sebagainya;
• pentadbiran penyelenggaraan dos vitamin B12 selepas operasi, yang mengakibatkan penyingkiran sebahagian daripada usus atau perut.

Cari klinik terdekat Cari klinik terdekat di bandar anda

Anemia yang merosakkan: sebab, gejala dan rawatan

Artikel yang berguna? Berkongsi dengan rakan-rakan:

Anemia yang merosakkan (anemia B12-kekurangan) adalah penyakit yang disebabkan oleh pembentukan darah yang merosakkan (pembentukan sel darah) yang berkembang akibat kekurangan vitamin B12 dalam badan.

Gejala anemia yang merosakkan

Anemia berkembang agak perlahan dan pada masa awal tidak mempunyai gejala tertentu. Pesakit mengadu kelemahan, keletihan, sesak nafas dan peningkatan kadar jantung semasa senaman, serta pening.

Dalam anemia yang teruk, kulit menjadi jaundis pucat, jaundis scleral muncul. Sesetengah pesakit bimbang tentang rasa sakit di lidah dan pelanggaran menelan yang berkaitan dengan perkembangan glossitis (keradangan lidah), juga mungkin untuk meningkatkan limpa, dan kadang-kadang hati.

Anemia pernicious dicirikan oleh kerosakan kepada sistem saraf, yang dipanggil myelosis funikular. Simptom yang pertama adalah kepekaan yang merosot dengan kesakitan yang berterusan di bahagian kaki, menyerupai kesemutan, "merangkak goosebumps" dan kebas. Pesakit bimbang tentang kelemahan otot yang diucapkan, sebagai akibatnya jalan kaki terganggu, perkembangan atrofi otot adalah mungkin.

Sekiranya penyakit itu tidak dirawat, saraf tunjang dipengaruhi. Pertama sekali, terdapat lesi symmetric bagi kaki bawah yang lebih rendah, pelanggaran kepekaan dangkal dan kesakitan.

Lesi adalah bersifat menaik dan boleh meluas ke abdomen dan lebih tinggi. Terdapat pelanggaran getaran dan kepekaan mendalam, pendengaran dan bau.

Anda mungkin mengalami gangguan mental, kemunculan auditori dan halusinasi visual, khayalan, dan gangguan ingatan.

Dalam kes yang paling teruk, pesakit mengalami keletihan, kemurungan refleks dan lumpuh pada kaki bawah.

Punca anemia yang merosakkan

Selalunya, bentuk anemia berkembang sebagai pelanggaran penyerapan cyanocobalamin (vitamin B12) dan asid folik dalam perut.

Ini disebabkan oleh penyakit kongenital dan diperolehi saluran gastrousus, seperti penyakit Crohn, penyakit celiac dan Sprue, malabsorption (penyerapan nutrien yang tidak mencukupi di dalam usus), limfoma usus.

Seringkali, pesakit mempunyai pelanggaran terhadap pembangunan faktor dalaman Istana, yang diperlukan untuk penyerapan cyanocobalamin.

Penyebab anemia pernicious adalah: kekurangan pengambilan vitamin B12 dari makanan akibat vegetarian atau ketidakseimbangan dalam diet, alkohol, pemakanan parenteral dan anoreksia sifat neuropsik.

Terdapat juga kes-kes anemia yang kerap berlaku pada wanita hamil dan menyusui dan mereka yang mengalami psoriasis dan dermatitis exfoliative, kerana mereka mempunyai keperluan untuk vitamin B12 yang meningkat.

Anemia merosakkan semasa kehamilan

Anemia yang merosakkan boleh berlaku dengan pengambilan cyanocobalamin dan asid folik yang tidak mencukupi dalam tubuh wanita hamil.

Penyakit ini boleh bermula pada separuh kedua kehamilan, menyebabkan penurunan tajam dalam pengeluaran sel darah merah oleh sumsum tulang, sementara kandungan hemoglobin di dalamnya adalah normal atau bahkan dinaikkan. Perubahan ini menjejaskan keputusan analisis klinikal darah, jadi penting untuk melakukan ujian darah tepat pada masanya, yang ditetapkan oleh doktor.

Anemia merosakkan berkembang pada wanita hamil perlahan-lahan, kulit pucat muncul, wanita mengadu kelemahan dan peningkatan keletihan, yang memberi peluang kepada doktor untuk mengesyaki anemia. Kemudian boleh menyertai gangguan pencernaan. Kekalahan sistem saraf sangat jarang, mungkin sedikit penurunan kepekaan pada anggota badan.

Anemia B12 yang kekurangan pada wanita hamil perlu dirawat, kerana kehadiran penyakit ini meningkatkan risiko gangguan plasenta pramatang, kelahiran prematur dan kelahiran mati. Rawatan itu dilakukan mengikut skema umum, dan selepas melahirkan anak, pemulihan biasanya berlaku.

Anemia merosakkan pada kanak-kanak

Selalunya, anemia pernicious dipengaruhi oleh kanak-kanak dengan gangguan keturunan saluran gastrousus, yang mengakibatkan penyerapan vitamin B12. Ia sangat jarang, tetapi masih terdapat kes-kes penyakit kanak-kanak dengan anemia akibat daripada pengambilan vitamin yang tidak mencukupi dari diet (menyusu dengan ibu vegetarian, pemakanan tidak seimbang).

Pada kanak-kanak dengan gangguan keturunan, anemia berkembang pada usia tiga bulan, bagaimanapun, gejala mungkin muncul hanya pada tahun ketiga kehidupan.

Pada pemeriksaan kanak-kanak seperti itu, kekeringan dan mengelupas kulit, serta limau limau mereka, glossitis dan pembesaran limpa menarik perhatian kepada diri mereka sendiri. Selera makan pada pesakit dikurangkan, terdapat gangguan pencernaan. Kanak-kanak sering menderita radang paru-paru. Dalam kes-kes yang teruk, mungkin terdapat lag dalam perkembangan fizikal.

Rawatan anemia yang merosakkan

Anemia yang meresak menanggapi dengan baik untuk rawatan, yang sepatutnya bertujuan untuk menghapuskan faktor yang menyebabkan penyakit ini. Ia perlu untuk menyembuhkan penyakit saluran gastrousus dan pemakanan seimbang.

Untuk menormalkan pembentukan darah di sumsum tulang, terapi penggantian digunakan, yang terdiri daripada pentadbiran intravena vitamin B12. Sudah selepas suntikan pertama ubat, pesakit mendapati peningkatan yang ketara dalam keadaan kesihatan mereka, dan penunjuk ujian darah menormalkan. Kursus rawatan boleh bertahan sebulan atau lebih, bergantung kepada keterukan anemia dan hasil rawatan perantaraan.

Untuk mencapai pemulihan penyakit yang stabil, perlu menjalani terapi selama enam bulan. Pesakit diberi pentadbiran mingguan cyanocobalamin selama 2 bulan, maka ubat ini disuntikkan sekali setiap 2 minggu.

Pelantikan ubat yang mengandungi besi untuk bentuk anemia ini tidak sesuai.

Pemakanan untuk anemia yang merosakkan

Pesakit dengan anemia yang merosakkan memerlukan diet seimbang yang mengandungi protein dan vitamin yang mencukupi.

Ia perlu makan daging lembu (terutamanya lidah dan jantung), daging arnab, telur, makanan laut (gurita, belut, kerapu, cod, makarel, dll), produk tenusu, kacang polong, kekacang.

Lemak perlu dihadkan kerana ia melambatkan pembentukan darah dalam sumsum tulang.

Anemia merosakkan

Anemia yang merosakkan adalah salah satu daripada masalah darah dengan sebab yang dipelajari. Semua pelanggaran dalam darah disebabkan oleh kekurangan vitamin B12, jadi nama lain untuk penyakit ini adalah anemia B12-kekurangan.

Pada abad ke-19, anemia dianggap progresif dan malignan. Pada masa itu, ia adalah maut, maut.

Nama lain dari nama-nama klinik yang dikaji ialah Penyakit Addison-Birmer (di United Kingdom, Penyakit Addison di Jerman, Penyakit Birmer). Kepada kekurangan vitamin B12, mereka menambah keasidan yang dikurangkan ke atas jus gastrik.

Peranan vitamin B12 dalam pembentukan darah

Vitamin B12 "berfungsi" dalam badan bukan sahaja, tetapi bersama-sama dengan unsur-unsur lain. Kebanyakan dikaitkan dengan asid folik (vitamin B9). Hasil daripada aktiviti bersama mereka, kompleks protein dibentuk dalam inti sel-sel semua tisu, yang bertanggungjawab untuk pematangan dan pembahagian.

Di bawah pengaruh kompleks B12 + B9, kematangan eritrosit terjadi di sumsum tulang dari sel-sel kuman erythroid. Dalam keadaan kekurangan, pengeluaran sel darah merah yang normal akan melambatkan, dan sintesis hanya mencapai tahap megalocyte. Tetapi sel-sel ini tidak dapat mengikat hemoglobin dan membawa oksigen. Di samping itu, jangka hayat mereka sangat singkat.

Kedai-kedai Vitamin B disimpan di dalam hati manusia. Adalah dipercayai bahawa orang dewasa sudah cukup untuk tempoh satu hingga lima tahun. Keperluan untuk vitamin B12 ialah 5 mikrogram sehari, dan B9 - dari 500 hingga 700 mikrogram. Stok asid folik hampir tidak cukup selama enam bulan. Secara beransur-ansur "di bawah penerimaan" membawa kepada pelanggaran pengeluaran sel darah merah, perkembangan penyakit itu.

Mengapa terdapat kekurangan vitamin yang diperlukan?

Sebabnya mungkin:

• makanan (bergantung kepada komposisi makanan);
• disebabkan oleh penyakit perut yang melanggar penyerapan vitamin.

Untuk menyokong tahap vitamin B12, perlu makan daging, hati, buah pinggang, dan telur ayam. Asid folik didapati dalam jumlah yang besar dalam sayur-sayuran (bayam), yis, produk tenusu.

Kekurangan pendapatan diperhatikan dalam vegetarian, alkohol, orang yang kelaparan, dan orang yang telah menjalani pemindahan perut. Sekiranya tidak mungkin untuk makan pesakit sendiri, campuran nutrien diberikan secara intravena.

Mereka harus cukup vitamin B12.

Di dalam perut, vitamin mengikat dan melindungi terhadap pecahan enzim makanan dengan glikoprotein khas. Dengan atrofi mukosa gastrik dan duodenal pada orang tua atau dengan gastritis kronik, ulser peptik, glikoprotein tidak dihasilkan dan vitamin hilang.

Melalui mukosa usus, kompleks molekul glikoprotein dengan vitamin B12 memasuki aliran darah dan diangkut oleh transcobalamin, yang terbentuk oleh makrofaj dan leukosit.

Oleh itu, apabila vitamin leukositosis terkumpul dalam kuantiti yang lebih besar.

Proses penyerapan bahan dari usus (malabsorpsi) terganggu dengan patologi kongenital dan diperoleh: penyakit Crohn, sprue, penyakit seliak, limfoma usus.

Anemia merosakkan berlaku di latar belakang kehamilan pada pesakit psoriasis dan jenis dermatitis khas. Dalam kes ini, tubuh memerlukan peningkatan keperluan untuk vitamin, dan anemia adalah akibat pampasan yang tidak mencukupi.

Manifestasi klinikal

Untuk anemia yang merosakkan, perkembangan secara beransur-ansur adalah tipikal.

• kelemahan umum;
• pening;
• peningkatan keletihan;
• takikardia;
• sesak nafas semasa latihan.

Gambar klinikal yang teruk termasuk:

• menguning kulit dan sclera (lebih ringan daripada dengan hepatitis);
• sakit dan peradangan lidah (glossitis);
• kesakitan yang membosankan atau perasaan berat di sebelah kiri dalam hypochondrium disebabkan oleh limpa yang diperbesar (jarang hati).

Kursus kitaran kitaran dengan tempoh pembesaran dan remisi adalah ciri. Dengan setiap masalah, gejala menjadi semakin berat.

Gambar keradangan lidah (glossitis)

Kerosakan sistem saraf

Apabila anemia yang merosakkan, tidak seperti jenis anemia lain, ada luka membran myeloid jalur saraf (myelosis funikular).

• sensasi terganggu di lengan dan kaki, kebas-kebas;
• sakit di kaki;
• sensasi kesemutan;
• meningkatkan kelemahan otot hingga tahap atrofi;
• gaya berjalan lancar.

Jika tidak dirawat, luka saraf tunjang dan akarnya berlaku. Dalam kes ini, patologi merebak dari kaki di atas. Pertama, pelanggaran kepekaan mendalam direkodkan, maka pendengaran dan bau dikurangkan.

Dalam kes yang teruk, berkembang:

• keletihan
• kehilangan refleks
• lumpuh anggota badan
• kehilangan ingatan.

Terdapat visual dan auditori halusinasi, kecelaruan.

Anemia dan kehamilan

Jenis anemia yang merosakkan boleh berlaku pada separuh kedua kehamilan. Gejala umum anemia (pening, kelemahan, takikardia, sesak nafas, pucat) disertai oleh penurunan sensitiviti jari, gangguan pencernaan.

Wanita hamil perlu menjalani ujian darah biasa untuk mengesyaki segera gejala.

Dengan bentuk anemia kekurangan B12 yang lebih maju, risiko keguguran disebabkan oleh gangguan plasenta, kelahiran pramatang, dan kelahiran mati meningkat.

Rawatan seorang wanita membawa kepada pemulihan lengkap.

Mengapa kanak-kanak menjadi sakit?

Pada kanak-kanak, penyakit ini sering berlaku dalam keluarga dengan penyakit keturunan perut atau usus. Ini membawa kepada penyerapan vitamin yang terjejas. Kurang kerap, sebabnya terletak pada kegagalan ibubapa yang menyusui untuk mengikuti regimen dan diet.

Kami menasihati anda untuk membaca: Rawatan anemia semasa kehamilan

Manifestasi keturunan telah dikesan sejak usia tiga bulan. Gejala lebih lengkap yang dibentuk oleh tiga tahun.

Kanak-kanak mempunyai:

• pucat dengan naungan lemon;
• kulit kering, berkeringat;
• keradangan lidah;
• kekurangan berat badan akibat kehilangan selera makan;
• cirit-birit yang kerap.

Kanak-kanak dengan anemia yang merosakkan lebih terdedah kepada jangkitan, sering sakit. Mungkin lag dalam pembangunan.

Diagnostik

Diagnosis dibuat dengan membandingkan manifestasi klinikal dan gambar darah. Apabila menafsirkan ujian darah diperhatikan:

• pengurangan jumlah sel darah merah;
• indeks warna meningkat;
• mengubah saiz dan bentuk sel-sel erythrocyte;
• kehadiran megaloblast, eritrosit dengan sisa nukleus;
• mengurangkan jumlah reticulocytes;
• peralihan leukosit ke kiri;
• penurunan kiraan platelet.

Rawatan

Terapi anemia yang merosakkan bermula dengan pelantikan diet seimbang. Untuk mengimbangi keperluan vitamin B12 dan B9 dalam diet harian, daging lembu (lidah, jantung), arnab, telur, makanan laut, keju cottage dan produk tenusu, kacang harus disediakan. Makanan berlemak perlu dihadkan, kerana ia melambatkan pembentukan darah.

Cyancobolamine tidak boleh bercampur dengan jarum suntikan yang sama dengan ubat lain.

Pastikan terapi teratur untuk penyakit perut dan usus.

Untuk mengimbangi kekurangan vitamin, dos sianokobalamin yang besar diberikan secara intravena. Memperbaiki kesejahteraan datang dalam masa beberapa hari.
Kursus rawatan berlangsung sehingga satu bulan atau lebih, bergantung kepada pencapaian normalisasi stabil hasil ujian darah dan keparahan keadaan pesakit. Kemudian ubat itu disuntik selama enam bulan sekali seminggu.

Persediaan dari ekstrak hati (Campolon dan Antianemin) disuntikkan intramuskular setiap hari.

Di dalam tablet asid folik yang dilantik.

Pada masa ini, penyakit ini adalah pelbagai anemia yang jarang berlaku. Ini difasilitasi oleh diagnosis mudah dan rawatan yang berpatutan.

Anemia yang merosakkan: gejala, rawatan, penyebab

Anemia yang merosakkan juga dikenali sebagai penyakit Addison-Birmer. Ini adalah gangguan darah. Dengan patologi seperti itu, pembentukan darah terganggu, sel-sel darah berhenti membentuk. Proses ini berlaku apabila badan kurang vitamin B12.

Hakikatnya ialah dengan kekurangannya dalam sumsum tulang, megaloblasts mula disintesis. Mereka menggantikan sel-sel yang mana sel-sel darah merah dibentuk. Megaloblasts sendiri besar.

Oleh itu, sel-sel darah (erythrocytes) tidak dapat membentuknya.

Diterjemahkan dari bahasa Latin, pernicious bermaksud maut. Oleh itu, patologi ini telah memperoleh satu lagi namanya, yang telah digunakan sebelum ini, tetapi kini ia relevan - anemia malignan. Orang ramai selepas 40 tahun dipengaruhi oleh penyakit ini, manakala wanita dengan bentuk anemia ini lebih sering sakit daripada lelaki.

Punca anemia yang merosakkan

Para saintis telah lama menubuhkan fakta bahawa seseorang memerlukan sejumlah vitamin tertentu setiap hari. Dalam banyak cara, bergantung kepada fungsi normalnya.

Vitamin B12 adalah antara nutrien yang diperlukan. Kadar harian untuk seseorang adalah 1-5 μg. Tubuh boleh mendapatkan jumlah bahan ini bersama dengan makanan.

Vitamin B12 hadir dalam jumlah yang mencukupi dalam produk daging dan tenusu.

Anemia merosakkan berlaku kerana kekurangan bahan ini. Ini boleh berlaku atas sebab-sebab berikut:

• Penyerapan vitamin seperti itu oleh saluran gastrousus. Keadaan ini mungkin berlaku jika patologi berkembang di dalam perut atau di dalam usus.
• Pemakanan tidak seimbang. Kekurangan vitamin B12 paling kerap berlaku apabila tubuh berhenti menghilangkannya dari makanan. Ini berlaku apabila seseorang meninggalkan penggunaan daging, tenusu dan produk tenusu, dan juga penggunaan telur. Akibatnya, anemia pernicious paling sering berlaku semasa diet, puasa dan vegetarian.
• Penampilan di dalam badan sejenis cacing pita tertentu, yang dikenali sebagai cacing pita yang lebar. Jenis parasit ini menetap di usus kecil. Cacing tersebut menembus tubuh bersama-sama dengan ikan, yang kurang dipotong dan diproses. Cacing pirus menyerap semua vitamin B12 yang berasal dari makanan, sehingga menyumbang kepada perkembangan penyakit anemia yang merosakkan. Kejadian patologi sedemikian juga terjejas oleh organisma lain yang memasuki usus.
• Kekurangan komponen dalam badan yang mengikat B12. Ini berlaku akibat patologi kongenital atau penyakit yang diperoleh, yang mempunyai nama Imerslund-Gresbek.

Di dalam hati sentiasa ada bekalan vitamin B12. Kuantiti, yang terkandung di dalam badan ini, boleh ditetapkan sebagai 2-5 mg. Apabila bahan itu berhenti mengalir dengan makanan dalam jumlah yang mencukupi atau mula kurang diserap, tubuh mula mengeluarkannya dari hati.

Oleh itu, anemia yang merosakkan "menjadikan dirinya sendiri" hanya 4-6 tahun selepas kejadiannya. Pada masa ini, gejala patologi muncul.

Gejala anemia yang merosakkan

Anemia yang merosakkan mempunyai gejala berikut:

• Terdapat kelemahan umum yang tidak hilang walaupun selepas penyembuhan penuh;
• pening secara berkala berlaku secara berkala;
• orang itu cepat letih, walaupun aktiviti fizikal ringan diberikan kepadanya dengan kesukaran yang besar;
• palpitasi jantung berlaku;
• mual dan muntah;
• sembelit;
• menurun selera makan, mengakibatkan penurunan berat badan yang cepat;
• kesengsaraan, perasaan tidak enak;
• penglihatan semakin merosot;
• lelaki mempunyai masalah dengan potensi;
• terdapat sesak nafas walaupun selepas latihan fizikal ringan dan berjalan kaki singkat.

Gejala seperti itu muncul pada peringkat awal perkembangan patologi. Kemudian keadaan semakin teruk. Apabila menjalankan jenis anemia ini, gejala berikut berlaku:

• Epidermis mengubah warna menjadi kuning. Bayangan ini sering disalah anggap sebagai gejala hepatitis. Walau bagaimanapun, jika anda melihat dengan teliti anda dapat memahami bahawa warna ini lebih ringan daripada warna untuk hepatitis.
• Keradangan muncul di lidah, yang dapat difahami oleh warna merah cerah, dan rasa sakit pada rongga mulut masih berlaku. Di samping itu, patologi ini boleh mencetuskan kejadian stomatitis dengan lokalisasi di sudut bibir.
• Dalam kesakitan hipokondrium kiri kelihatan watak yang membosankan. Satu lagi perasaan berat. Ini disebabkan peningkatan saiz limpa. Terdapat kes (jarang) bahawa hati telah mengubah saiznya. Dalam kes ini, kesakitan berlaku di sebelah kanan.
• Pada bahagian bawah kaki, rasa kebas-anang berlaku, berjalan kaki lelaki menjadi lemah, dan kelemahan muncul di otot. Keadaan ini sering dijelaskan oleh pesakit sebagai "kaki menolak untuk bekerja."
• Terdapat kekejangan.
• Seseorang boleh kehilangan keseimbangan apabila dia menutup matanya. Gejala ini mempunyai nama - gejala Romberg.
• Inkontinensia atau sebaliknya, kesukaran membuang air kecil.
• Seseorang tidak boleh membezakan antara warna kuning dan biru.

Penyakit ini boleh mencetuskan gangguan mental.

Anemia yang merosakkan tidak berlaku dalam satu liang. Terdapat tempoh apabila gangguan diperhatikan, dan terdapat tempoh apabila penyakit itu seolah-olah turun, yang hanya memperburuk keadaan. Hakikatnya adalah bahawa dalam tempoh yang diperparah berikutnya, semua gejala penyakit membiak berulang kali. Sakit menjadi tidak tertanggung. Oleh itu, apabila manifestasi pertama penyakit itu perlu berunding dengan doktor.

Bagaimana untuk merawat

Rawatan anemia yang merosakkan harus bermula dengan penghapusan sebab yang membawa kepada perkembangan patologi. Sekiranya ia timbul akibat diet yang tidak betul, maka pesakit diberi makanan khas.

Ia harus mengandungi daging (lebih baik arnab dan daging lembu), telur ayam, susu dan produk darinya, makanan laut.

Selepas penyebab anemia yang merosakkan telah dihapuskan, patologi boleh dirawat secara langsung.

Terapi terdiri daripada suntikan vitamin B12. Kursus rawatan adalah 1-1.5 bulan. Sepanjang masa ini, pesakit disuntik dengan vitamin B12 1 kali sehari dalam jumlah 200-500 mgk.

Kemudian ada kursus lain yang berlangsung selama 3 bulan. Di sini, suntikan vitamin dibuat sekali seminggu. Peringkat terakhir rawatan berlangsung 6 bulan. Dalam kes ini, vitamin diberikan 2 kali sebulan.

Selepas ini pulih sepenuhnya.

Anemia yang merosakkan adalah masalah darah yang serius. Sekiranya masa tidak memulakan rawatan, maka ia boleh membawa kepada akibat yang mengerikan. Untuk mengelakkan perkara ini berlaku, apabila gejala pertama berlaku, anda perlu berjumpa doktor.

Anemia yang merosakkan - gejala dan punca perkembangan

Anemia yang merosakkan mempunyai gejala biasa dengan jenis anemia lain, tetapi diagnosis berdasarkan data klinikal yang sangat tepat. Pertimbangkan ciri dan kaedah rawatan jenis anemia ini.

Mempunyai anemia yang merosakkan

Anemia yang merosakkan adalah penyakit progresif, iaitu ia secara beransur-ansur meningkat. Berkaitan dengan kekurangan vitamin B12 atau cobalamin tertentu, penting untuk pembentukan dan pematangan sel darah merah dalam darah.

Apabila vitamin B12 tidak mencukupi, erythrocyte tidak matang terbentuk dalam sumsum tulang, yang dalam aliran darah kelihatan seperti yang lebih besar. Ini adalah kehadiran sel darah merah yang besar yang menyifatkan jenis anemia ini, yang juga dikenali sebagai megaloblastik atau makrositik.

Sel-sel darah merah yang tidak matang, yang berfungsi sedikit, dimusnahkan secara beransur-ansur, yang, dengan pengeluaran yang tidak mencukupi, membawa kepada pengurangan jumlah sel darah merah dalam darah, dan semua tanda dan gejala anemia berkembang.

Di samping itu, pemusnahan sel darah merah yang mempercepatkan mempercepatkan peningkatan dalam bilirubin, suatu bahan yang terbentuk sebagai akibat dari katabolisme hemoglobin.

Anemia yang merosakkan adalah biasa pada usia tua, disebabkan fungsi fungsional saluran gastrousus yang berkurangan, yang kehilangan keupayaan untuk menyerap banyak vitamin, termasuk B12.

Lebih jarang, anemia megaloblastik memberi kesan kepada kanak-kanak, di mana, seperti yang akan kita lihat kemudian, ia paling sering dikaitkan dengan punca genetik atau gangguan makan.

Gejala anemia megaloblastik

Gejala anemia yang merosakkan disebabkan oleh kecekapan rendah mengangkut oksigen ke tisu dan, oleh itu, adalah biasa untuk semua jenis anemia yang lain.

• Pallor yang dikaitkan dengan aliran darah yang berkurangan kepada kulit
• keletihan dan sikap tidak peduli yang disebabkan oleh hipoksia otot
• takikardia disebabkan oleh percubaan jantung untuk mengimbangi oksigen yang berkurangan
• pening, kekeliruan dan kehilangan ingatan kerana fakta bahawa vitamin B12 adalah cofactor yang penting untuk fungsi sel-sel saraf, dan kekurangan yang menyebabkan perubahan neurologi.

Bagaimana anemia pernicious didiagnosis

Kajian diagnostik ke arah anemia yang merosakkan termasuk, di atas semua, kiraan darah lengkap, yang mengesahkan diagnosis jika:

• RBC mengira kurang daripada 3 juta setiap mm3
• menurunkan kadar besi serum
• Ujian untuk vitamin B12 di bawah nilai kawalan - 200 - 900 pg / ml
• menurunkan kadar feritin, iaitu rizab besi
• peningkatan purata jumlah sel darah merah, kerana sel darah merah belum matang mempunyai saiz yang besar

Ujian lain yang digunakan untuk mendiagnosis anemia yang merosakkan:

• tahap bilirubin tidak langsung, yang meningkat dengan anemia yang merosakkan
• Tahap gastrin - hormon yang terdapat dalam mukosa perut dan diperlukan untuk penyerapan vitamin B12
• tahap phosphatase alkali, yang membolehkan untuk menilai aktiviti sel darah putih untuk mengenal pasti punca penyakit autoimun

Mengurangkan tahap eritrosit dan besi mempunyai prognosis negatif jika ia tidak dihapuskan, kerana ia boleh membawa kepada komplikasi yang ketara, terutamanya apabila beban pada sistem saraf: kekurangan cobalamin untuk masa yang lama boleh membawa kepada kerosakan yang tidak dapat dikembalikan kepada saraf.

Punca anemia yang merosakkan

Lazimnya, vitamin B12, yang terdapat dalam produk haiwan, dikaitkan dengan faktor Kastla, yang disekat oleh mukosa gastrik dan mempunyai tugas menggalakkan penyerapan cobalamin dalam usus.

Oleh itu, kekurangan vitamin B12 boleh disebabkan oleh:

• pengambilan makanan haiwan yang tidak mencukupi (diet vegetarian): vitamin B12 hanya terdapat dalam produk haiwan, jadi diet vegetarian (tanpa menggunakan bahan tambahan makanan) tidak dapat dielakkan membawa kepada kekurangan vitamin B12.
• Kekurangan faktor dalaman yang disebabkan oleh kerosakan mukosa gastrik. Dinding perut boleh rosak oleh kanser perut, alkohol, jangkitan perut bakteria helikcobacter, atau penyakit Birmer (penyakit autoimun di mana serangan antibodi dan menghancurkan mukosa perut mereka sendiri, menyebabkan atrofinya).
• Gangguan penyerapan dalam usus, seperti dalam kes penyakit Crohn, di mana sel-sel usus kehilangan kemampuan mereka untuk menyerap vitamin B12.
• Kekurangan kongenital faktor dalaman, patologi genetik langka, di mana sintesis faktor Castle terganggu. Penyakit ini wujud sejak lahir dan diwujudkan pada kanak-kanak sehingga ke lima tahun.

Terapi anemia macrocytic: suplemen pemakanan dan diet

Dalam kes anemia yang merosakkan, terapi terdiri daripada pentadbir kepada pesakit:

• tablet vitamin B12 untuk mengimbangi kekurangannya;
• besi untuk memulihkan tahap mineral ini dalam darah;
• asid folik, yang merangsang sintesis dan penghasilan sel darah merah.

Sekiranya berlaku pelanggaran penyerapan vitamin B12 atau atrofi perut, vitamin B12 ditadbir dengan suntikan atau semburan hidung.

Pemakanan memainkan peranan penting dalam pencegahan dan rawatan anemia malignan. Cobalamin boleh didapati dalam produk seperti:

dan pada tahap yang lebih rendah dalam:

• keju matang
• alga spirulina

Diet yang bervariasi dan seimbang memberikan jumlah vitamin B12 yang tepat, tetapi diet vegetarian, dan lebih banyak diet vegan, memerlukan pengintegrasian vitamin penting yang penting agar tidak menghadapi risiko dan tidak menghadapi kesan anemia yang merosakkan.