Trombositopenia - apakah penyakit ini?

Thrombocytopenia adalah istilah untuk semua keadaan di mana bilangan platelet dalam darah dikurangkan. Patologi lebih banyak berlaku pada wanita daripada lelaki. Kadar pengesanan pada kanak-kanak adalah 1 kes setiap 20 ribu.

Properties Platelet

Trombosit, sel darah, dihasilkan dalam sumsum tulang, hidup sedikit lebih daripada seminggu, hancur dalam limpa (paling) dan di dalam hati. Mereka mempunyai bentuk bulat, menyerupai kanta dalam penampilan. Semakin besar saiz platelet, semakin muda. Para saintis telah lama melihat di bawah mikroskop bahawa dengan apa-apa tindakan rangsangan mereka membengkak, melepaskan proses villous, saling berpaut.

Objektif utama platelet dalam badan:

• perlindungan daripada pendarahan - dengan melekat bersama-sama sel membentuk bekuan darah yang menghalang kapal yang cedera;
• sintesis faktor pertumbuhan yang mempengaruhi proses pembaikan tisu (epitel membran pelbagai organ, endothelium dinding vaskular, sel fibroblast tulang).

Tahap platelet berbeza-beza: menurun pada waktu malam, pada musim bunga, pada wanita dengan haid, kehamilan. Kekurangan vitamin B diketahui₁₂ dan asid folat dalam makanan mengurangkan kiraan platelet. Fluktuasi sedemikian adalah sementara, fisiologi.

Jenis thrombocytopenia

Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD-10) merangkumi thrombocytopenia dalam penyakit pembekuan darah dan kelas imun gangguan D69.

Sebagai penyakit bebas, ia boleh mempunyai akut (sehingga enam bulan) dan kursus kronik (lebih daripada enam bulan). Secara asalnya, penyakit ini dibahagikan kepada:

• thrombocytopenia primer - bergantung kepada pelanggaran proses hematopoietik, pengeluaran antibodi pada plateletnya sendiri;
• sekunder - berkembang sebagai gejala penyakit lain (pendedahan sinar-X, keracunan yang teruk, alkohol).

D69.5 - kod berasingan mempunyai thrombocytopenia sekunder (simptomatik).

Tahap thrombocytopenia dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal dan tahap pengurangan platelet:

• Mild - 30-50 x10 9 / l, penyakit itu dikesan secara kebetulan, tidak mempunyai manifestasi, kadang-kadang terdapat kecenderungan untuk menggigit.
• Sederhana - 20-50 x10 9 / l, dicirikan oleh rupa ruam kecil di seluruh badan (purpura) pada kulit dan membran mukus.
• Teruk - kurang daripada 20 x10 9 / l, pelbagai ruam, pendarahan gastrousus.

Punca Trombositopenia Utama

Penyebab jumlah platelet yang tidak mencukupi dalam darah dibahagikan kepada 3 kumpulan.

Faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan sel membunuh dengan:

• pelbagai proses autoimun (polyarthritis rheumatoid, lupus sistemik);
• penyakit darah (purpura trombositopenik);
• ubat (sulfonamides, heparin, ubat antiepileptik, ubat-ubatan untuk rawatan penyakit kardiovaskular dan gastrousus);
• semasa preeklampsia pada wanita hamil;
• selepas pintasan jantung.

Faktor-faktor yang melanggar pembiakan platelet dengan:

• terapi radiasi;
• kanser darah (leukemia);
• penyakit berjangkit (AIDS, hepatitis C, cacar air, mononucleosis, rubella);
• kemoterapi tumor;
• penggunaan alkohol yang berpanjangan;
• kekurangan vitamin B₁₂ dan asid folik dalam makanan.

• kehamilan (mengenai trombositopenia pada wanita mengandung dijelaskan secara terperinci di sini);
• pemindahan darah;
• pembesaran limpa (splenomegaly) kerana pelbagai penyakit hati, jangkitan, mempunyai keupayaan untuk merampas dan memusnahkan platelet;
• Trombositopenia pada bayi yang baru dilahirkan adalah jarang berlaku, disebabkan perkembangan pesat pembentukan darah akibat penyakit berjangkit ibu;
• Penyebab keturunan diperhatikan apabila trombositopenia digabungkan dengan kawasan rambut berkurang, pigmentasi kulit, retina, eksim, kerentanan terhadap jangkitan.

Manifestasi klinikal

Tanda-tanda trombositopenia berlaku dalam tahap kesakitan yang sederhana. Diagnosisnya tidak sukar. Cukup untuk memeriksa kiraan darah lengkap. Selalunya, doktor mendapati perubahan dalam darah tanpa apa-apa manifestasi dan aduan dari pesakit. Ini penting untuk mengesan thrombocytopenia sekunder dan pengeluaran dadah yang mungkin.

• Wanita mempunyai tempoh yang lebih lama dan berleluasa.
• Pendarahan yang berpanjangan dari luka selepas pengekstrakan gigi (beberapa hari).
• Gusi pendarahan, meningkatnya kerentanan apabila menyikat gigi.
• Kemunculan lebam pada badan dengan kecederaan ringan.
• Pendarahan pada muka, bibir, konjunktiva mata, pada punggung, di tapak suntikan.
• Peningkatan tempoh pendarahan dengan kecederaan kecil.
• Petechiae kumpulan merah pada kaki dan kaki (specks kecil).
• Luka kulit yang lebih luas dalam bentuk pendarahan titik kecil yang konvensional (purpura).

Gejala-gejala thrombocytopenia primer menunjukkan diri mereka berbeza bergantung kepada bentuk klinikal.

Thrombotic thrombocytopenic purpura dicirikan oleh permulaan demam yang teruk, kesedaran terjejas kepada koma, sawan, perubahan dalam kencing, berdebar-debar, penurunan tekanan darah terhadap latar belakang trombositopenia yang ditandai dalam ujian darah.

Sindrom uremik hemolitik - terhadap latar belakang peningkatan tekanan darah yang berterusan di tempat pertama terdapat tanda-tanda penurasan buah pinggang yang merosot, perkembangan kegagalan buah pinggang kronik (sakit belakang, mual, edema, sakit kepala). Darahnya meningkat dengan ketara kandungan sisa nitrogen, urea, kreatinin, thrombocytopenia yang teruk.

Thrombocytopenic purpura idiopathic (thrombocytopenia penting) adalah penyebab 95% trombositopenia. Penyakit pada kanak-kanak adalah akut. Bagi orang dewasa, kursus kronik lebih kerap. Suhu naik kepada 38 darjah. Kemungkinan peningkatan nodus limfa, kesakitan pada sendi. Manifestasi kulit tipikal. Leukopenia (kiraan leukosit rendah) mungkin dikaitkan dengan penurunan bilangan platelet dalam darah. ESR telah mempercepatkan secara dramatik. Fraksi protein berubah, menunjukkan tindak balas auto-alergi.

Video tentang purpura thrombocytopenic pada kanak-kanak:

Rawatan

Rawatan thrombocytopenia simptomatik yang dikaitkan dengan penyakit lain memerlukan rawatan asas penyakit mendasar.

• Sekiranya penurunan kadar platelet dikesan semasa ubat, doktor perlu membatalkan semua ubat dan memeriksa sistem pembekuan darah tambahan.
• Keperluan untuk diet dikurangkan kepada jumlah vitamin yang mencukupi, komposisi penuh, tetapi pengecualian produk yang menggalakkan alahan (makanan dalam tin, kerepek, makanan tambahan).
• Apabila purpura thrombocytopenic idiopathic, apabila paling sering asas penyakit adalah proses autoimun (pemusnahan platelet sendiri dengan antibodi), kursus terapi hormon ditetapkan.
• Untuk menekan antibodi, rawatan dengan immunoglobulin dan interferon dilakukan.
• Pastikan untuk menetapkan vitamin B₁₂ dan asid folik untuk mempromosikan sintesis platelet.
• Sekiranya mengambil hormon selama empat bulan tidak menormalkan tahap platelet, keluarkan limpa (splenectomy).
• Dua hingga empat prosedur plasmapheresis dilakukan, darah pesakit diambil dari vena subclavian dan digantikan dengan plasma disucikan selesai.
• Transfusi platelet hanya dilakukan dengan penurunan kritikal dalam tahap platelet.
• Untuk pencegahan trombosis, tambahkan sedikit dos ejen thrombolytic.
• Dengan kecenderungan pendarahan yang ditetapkan dalam asid aminocaproic, ia juga digunakan secara topikal dalam pembalut.

Anda boleh membuat poultis hangat atau bergilir dengan sejuk. Sekiranya kebuntuan dan bengkak meningkat di tapak kecederaan, anda perlu berjumpa doktor. Mengenai kaedah meningkatkan platelet dalam darah boleh didapati di sini.

Prognosis dan pencegahan

Dengan rawatan tepat pada masanya, prognosis adalah baik: ¾ kanak-kanak pulih sepenuhnya. Selepas penyingkiran limpa, pemulihan klinikal lengkap berlaku. Akibat thrombocytopenia teruk kronik bagi orang dewasa kurang baik: sehingga 5% boleh mati akibat pendarahan serebrum, pendarahan gastrousus.

Pencegahan termasuk pencegahan alahan, bermula pada zaman kanak-kanak. Mematuhi kehendak kebersihan. Penggunaan produk semulajadi tanpa bahan pengawet. Perlindungan dengan sarung tangan dan topeng apabila dibersihkan dengan pembersih isi rumah. Untuk rekreasi dan berjalan kaki, pilih kawasan mesra alam, kawasan taman, hutan. Jangan ambil dadah yang tidak terkawal.

Pemeriksaan rutin tahunan dengan ujian darah akan membolehkan pengenalpastian masalah yang tepat pada masanya, kecenderungan untuk trombositopenia dan penggunaan langkah yang selamat.

Trombositopenia

Thrombocytopenia adalah pelanggaran kuantitatif terhadap hemostasis platelet, yang dicirikan oleh penurunan jumlah platelet per unit jumlah darah. Tanda-tanda klinikal thrombocytopenia termasuk peningkatan pendarahan dari kulit yang rosak dan membran mukus, kecenderungan untuk lebam dan ruam hemoragik, pendarahan spontan dari pelbagai tapak (hidung, gingival, perut, rahim, dan sebagainya). Diagnosis hematologi adalah berdasarkan kajian jumlah darah lengkap dengan kiraan platelet, pemeriksaan imunologi, dan pemeriksaan sumsum tulang. Kaedah rawatan untuk trombositopenia adalah terapi ubat, splenectomy, pembersihan darah extracorporeal.

Trombositopenia

Thrombocytopenia - diathesis hemorrhagic yang berbeza dalam etiologi, patogenesis dan kursus, dicirikan oleh kecenderungan peningkatan pendarahan akibat penurunan bilangan plat darah. Ambang thrombocytopenia dalam hematologi dianggap tahap platelet di bawah 150x109 / l. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal thrombocytopenia yang biasanya berkembang apabila platelet menurun menjadi 50x109 / l, dan tahap 30x109 / l dan bawah adalah kritikal. Trombositopenia fisiologi, yang berlaku pada wanita semasa haid atau kehamilan (thrombocytopenia gestasi), biasanya tidak mencapai tahap yang jelas. Trombositopenia patologi, disebabkan oleh pelbagai sebab, berlaku pada 50-100 orang daripada 1 juta.

Trombosit (Bitstsotsero plak) adalah plat darah kecil dengan saiz 1-4 mikron. Mereka terbentuk daripada megakaryocyt sumsum tulang dengan kesan langsung merangsang hormon thrombopoietin hormon polipeptida. Tahap normal platelet ialah 150-400x109 / l; Kira-kira 70% platelet beredar secara berterusan dalam darah periferal, dan 1/3 bahagian berada di depot splenic. Purata jangka hayat platelet adalah 7-10 hari, selepas itu ia musnah dalam limpa.

Klasifikasi thrombocytopenia

Thrombocytopenia biasanya dikelaskan berdasarkan beberapa tanda: penyebab, sifat sindrom, faktor patogenetik, keterukan manifestasi hemoragik. Berdasarkan kriteria etiologi, thrombocytopenia primer (idiopatik) dan menengah (diperolehi) dibezakan. Dalam kes pertama, sindrom adalah penyakit bebas; pada yang kedua, ia berkembang lagi, dengan beberapa proses patologi yang lain.

Thrombocytopenia mungkin mempunyai akut untuk (tempoh sehingga 6 bulan, permulaan secara tiba-tiba dan penurunan pesat dalam kiraan platelet) dan kronik (lama daripada 6 bulan, dengan peningkatan beransur-ansur dalam gejala dan pengurangan bilangan platelet).

Memandangkan faktor patogenetik utama memancarkan:

• pencairan thrombocytopenia
• pengedaran thrombocytopenia
• penggunaan thrombocytopenia
• trombositopenia disebabkan pembentukan platelet yang tidak mencukupi
• trombositopenia akibat kemusnahan platelet yang meningkat: bukan imun dan kekebalan (alloimmune, autoimun, transimun, heteroimun)

Kriteria untuk keterukan thrombocytopenia adalah tahap platelet darah dan tahap penurunan hemostasis:

• Saya - kiraan platelet 150-50x109 / l - hemostasis yang memuaskan
• II - bilangan platelet 50-20 x109 / l - dengan kecederaan kecil, pendarahan intracutaneous, petechiae, pendarahan yang berpanjangan dari luka berlaku
• III - kiraan platelet 20x109 / l dan ke bawah - pendarahan dalaman secara spontan.

Punca Trombositopenia

thrombocytopenia kongenital kebanyakannya sebahagian daripada sindrom keturunan seperti sindrom Viskota-Aldrich, Fanconi anemia, sindrom Bernard-Soulier, anomali Mey-Hegglina et al. Kerana thrombocytopenia keturunan, biasanya juga diperhatikan platelet kualitatif perubahan yang biasanya dirujuk thrombocytopathy.

Penyebab trombositopenia yang diperoleh sangat berbeza. Oleh itu, pemulihan kehilangan darah oleh media infusi, plasma, massa erythrocyte boleh mengakibatkan penurunan kepekatan platelet sebanyak 20-25% dan kemunculan yang disebut pencairan thrombocytopenia. Asas thrombocytopenia adalah penyerapan platelet dalam tumor limpa atau vaskular - hemangiomas dengan penutupan sejumlah besar massa platelet dari aliran darah umum. Pengagihan thrombocytopenia boleh membesar dalam penyakit yang melibatkan splenomegaly secara besar-besaran: limfoma, sarcoidosis, hipertensi portal, batuk kering limpa, alkohol, penyakit Gaucher, sindrom Felty, dll.

Kumpulan yang paling banyak terdiri daripada thrombocytopenia, disebabkan peningkatan pemusnahan platelet. Mereka boleh berkembang berkaitan dengan pemusnahan mekanikal platelet (contohnya, dengan injap jantung prostetik, pintasan kardiopulmoner, hemokloururia pada waktu malam), dan kehadiran komponen imun.

Trombositopenia alloemun mungkin disebabkan oleh pemindahan darah bukan kumpulan; transimun - penembusan antibodi ibu kepada platelet melalui plasenta ke janin. thrombocytopenia autoimun yang berkaitan dengan pembangunan antibodi untuk diubahsuai antigen platelet sendiri yang berlaku dalam Purpura idiopathic Thrombocytopenic, systemic lupus erythematosus, thyroiditis autoimun, multiple myeloma, hepatitis kronik, jangkitan HIV dan lain-lain.

Trombositopenia Heteroimmune disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap antigen asing, yang ditetapkan pada permukaan platelet (ubat, virus, dan sebagainya). Patologi yang disebabkan oleh dadah berlaku semasa mengambil ubat sedatif, antibakteria, sulfanilamide, alkaloid, sebatian emas, bismut, suntikan heparin, dan sebagainya. mononukleosis), vaksinasi.

Thrombocytopenia, disebabkan pembentukan platelet (produktif) yang tidak mencukupi, berkembang dengan defisit sel stem hematopoietik. Keadaan ini adalah ciri anemia aplastik, leukemia akut, myelofibrosis dan myelosclerosis, metastasis tumor dalam sumsum tulang, kekurangan zat besi, asid folik dan vitamin B12, kesan terapi sinaran dan kemoterapi sitostatik.

Akhir sekali, penggunaan thrombocytopenia timbul sehubungan dengan peningkatan keperluan platelet untuk memastikan pembekuan darah, contohnya, dengan DIC, trombosis, dan sebagainya.

Gejala thrombocytopenia

Biasanya isyarat pertama untuk mengurangkan tahap platelet adalah rupa pendarahan kulit dengan sedikit kecederaan (kesan, mampatan) tisu lembut. Pesakit melaporkan lebam kejadian yang kerap berlaku ruam Belang-Belang tertentu (petechiae) pada badan dan kaki, pendarahan ke dalam membran mukus, meningkat gusi berdarah dan m. N. Dalam tempoh ini thrombocytopenia hanya dikesan berasaskan pada perubahan hemogram kerap disiasat pada ketika yang lain.

Di peringkat seterusnya, terdapat peningkatan dalam masa pendarahan dengan luka kecil, pendarahan haid yang berpanjangan dan berat pada wanita (menorrhagia), rupa ecchymosis di tapak suntikan. Perdarahan yang disebabkan oleh trauma atau manipulasi perubatan (contohnya, pengekstrakan gigi) boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Splenomegaly dalam trombositopenia biasanya hanya berlaku terhadap latar belakang komorbiditi (anemia hemolitik autoimun, hepatitis kronik, leukemia limfositik, dan sebagainya); pembesaran hati bukan ciri. Dalam kes arthralgia, seseorang harus memikirkan kehadiran kolagenosis pada pesakit dan sifat sekunder thrombocytopenia; dengan kecenderungan pembentukan hematoma mendalam atau hemarthrosis - mengenai hemofilia.

Dengan pengurangan platelet yang signifikan, pendarahan spontan berlaku (hidung, rahim, paru-paru, buah pinggang, gastrousus), disebut sindrom hemorrhagic selepas campur tangan pembedahan. Kelebihan pendarahan dan pendarahan di otak boleh membawa maut.

Diagnosis dan rawatan thrombocytopenia

Untuk apa-apa syarat yang melibatkan pendarahan yang meningkat, rujuk kepada pakar hematologi. Ujian pertama untuk mendiagnosis thrombocytopenia adalah ujian darah am dengan jumlah platelet. smear periferal mungkin menandakan punca yang mungkin thrombocytopenia: kehadiran sel-sel merah ternukleus atau leukosit tidak matang mungkin nikmat hemoblastosis dan memerlukan kajian yang lebih mendalam (daripada sternal tusukan trepanobiopsy).

Untuk mengecualikan koagulopati, hemostasiogram diperiksa; jika trombositopenia autoimun disyaki, antibodi anti-platelet dikesan. Penyebab trombositopenia mungkin membolehkan kita mengenal pasti ultrasound limpa, X-ray dada, ELISA. Diagnosis bawaan dilakukan antara pelbagai bentuk trombositopenia, serta penyakit von Willebrand, hemofilia, anemia yang merosakkan, thrombocytopathy, dan sebagainya.

Apabila menubuhkan sifat sekunder thrombocytopenia, rawatan utama adalah rawatan penyakit yang mendasari. Walau bagaimanapun, kehadiran sindrom hemorrhagic yang ketara memerlukan kemasukan ke hospital pesakit dan penyediaan rawatan perubatan kecemasan. Dengan pendarahan aktif, pemindahan platelet, pelantikan angioprotectors (etamzila), dan inhibitor fibrinolisis (aminocaproic acid) ditunjukkan. Penerimaan acetylsalicylic acid, anticoagulants, NSAIDs tidak termasuk.

Pesakit dengan purpura thrombocytopenic idiopatik diberi terapi glukokortikoid, pentadbiran intravena imunoglobulin, plasmapheresis, dan kemoterapi dengan sitostatika. Dalam sesetengah kes (dengan tidak berkesan terapi ubat, pendarahan berulang), splenektomi ditunjukkan. Dalam thrombocytopenia bukan imun, terapi hemostatic gejala dilakukan.

Punca dan rawatan thrombocytopenia

Thrombocytopenia (thrombopenia) - penurunan paras platelet (plat darah merah) dalam darah ke tahap kurang daripada 150 * 109 / l berbanding dengan norma, yang berada dalam 180 - 320 * 109 / l. Thrombocytopenia boleh menjadi penyakit bebas (primer) atau salah satu gejala patologi lain (sekunder atau gejala). Platelet adalah serpihan sitoplasma megakaryocytic, mereka kekurangan nukleus. Dibentuk sebagai hasil pemisahan kawasan kecil dari megakaryocyte - sel ibu, yang merupakan pelopor selular yang besar. Dalam badan, platelet melakukan beberapa fungsi:

• mengambil bahagian dalam pembentukan plag platelet utama;
• mengeluarkan sebatian yang mempersempit lumen kapal;
• mengaktifkan sistem pembekuan darah, mengakibatkan bekuan fibrin.

Itulah sebabnya dengan kekurangan platelet dalam pendarahan darah berkembang, sering membawa ancaman kepada kesihatan dan kehidupan pesakit.

Etiologi dan patogenesis thrombocytopenia

Penyebab utama patologi:

• pembentukan platelet yang tidak mencukupi (mengurangkan pengeluaran);
• kerosakan platelet yang meningkat;
• pengedaran semula platelet, di mana bilangan mereka dalam peredaran am turun tajam;
• peningkatan keperluan untuk platelet.

Pembentukan platelet tidak mencukupi

Thrombocytopenia, yang disebabkan oleh sintesis platelet yang lemah, dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• kekurangan megakaryosit (dengan hypoplasia proses megakaryocyte);
• thrombocytopoiesis yang tidak berkesan, di mana sel-sel progenitor terbentuk dalam jumlah yang mencukupi, tetapi pembentukan platelet dari megakaryocyte hampir tidak berlaku;
• kelahiran semula (metaplasia) proses megakaryocyte.

Perkembangan hipoplasia sum-sum tulang diikuti oleh thrombocytopenia boleh berlaku dalam patologi berikut:

hipoplasia megakaryocytic kongenital akibat patologi keturunan yang teruk - Anemia aplastik Fanconi (pancytopenia perlembagaan) dan thrombocytopenia amegakaryositik;

Gangguan dalam pengeluaran platelet berlaku dalam kes berikut:

• kekurangan kongenital thrombopoietin - bahan yang merangsang sintesis platelet;
• perkembangan anemia megaloblastik kerana kekurangan vitamin B12 dan asid folik;
• anemia kekurangan zat besi (hasil daripada kekurangan zat besi, penurunan pengeluaran platelet dan vitamin B12 tidak diserap);
• jangkitan etiologi virus;
• ketagihan alkohol kronik;
• keabnormalan kongenital, di mana kombinasi trombositopenia dan trombositopati diperhatikan (anomali Mei-Hegglin autosomal dominan, Bernard-Soulier, Sindrom Wiscott-Aldrich, dan sebagainya).

Kemerosotan proses megakaryocytic berlaku dalam patologi seperti:

• penyakit onkologi pada peringkat terakhir, apabila metastase berkembang, menembusi sumsum tulang;
• penyakit darah ganas (limfoma, plasmacytoma umum atau penyakit Rustitsky-Kaler, leukemia);
• myelofibrosis (penggantian oleh tisu berserabut);
• sarcoidosis (penggantian oleh granuloma tertentu).

Meningkatkan kemusnahan (kemusnahan) platelet

Perusakan platelet adalah punca utama trombositopenia. Apabila terdapat peningkatan keperluan untuk plat darah merah, sumsum tulang mula berfungsi dengan cara yang tinggi. Lama kelamaan, hiperplasia tisu berkembang dan jumlah megakaryosit meningkat. Tetapi jika platelet pecah lebih cepat daripada elemen-elemen baru mempunyai masa untuk memasuki aliran darah (iaitu, mekanisme pampasan tidak dapat menampung tugas mereka), trombositopenia berlaku. Secara klinikal, thrombocytopenia akibat kemusnahan platelet yang meningkat dibahagikan kepada dua kumpulan mengikut patogenesis: imunologi dan bukan imunologi.

Thrombocytopenia imun

Bentuk penyakit ini berlaku akibat serangan yang diikuti dengan pemusnahan platelet dengan antibodi antiplatelet tertentu dan kompleks imun. Mungkin patologi kongenital dan diperolehi. Trombositopenia imunologi dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• thrombocytopenia isoimmune (dibangunkan sebagai hasil daripada pengeluaran antibodi alloreactive yang memusnahkan platelet "asing" apabila tertelan, contohnya melalui pemindahan darah atau semasa kehamilan);
• thrombocytopenia autoimun - sintesis autoantibodies yang menyebabkan kerosakan pada tisu dan sel-sel tubuh sendiri;
• trombositopenia imun yang berkembang selepas menggunakan ubat tertentu.

Patologi kongenital dan diperolehi yang berikut merangkumi gangguan imunologi trombosit:

• neonatal alloimmune thrombocytopenic purpura (penyakit di mana terdapat ketidakserasian antara ibu dan janin pada penunjuk platelet);
• posttransfusion thrombocytopenic purpura (komplikasi yang berlaku kira-kira seminggu selepas prosedur transfusi darah);
• Ketidakpekaan (refractoriness) pesakit kepada transfusi platelet, yang dinyatakan dalam ketiadaan kesan terapi (dibangunkan dalam kes-kes pemindahan darah yang berulang).

Trombositopenia autoimun adalah utama (idiopatik, etiologi tidak jelas) dan menengah (disebabkan oleh sebab-sebab tertentu). Patologi utama termasuk bentuk akut dan kronik purpura thrombocytopenic autoimun. Purpura thrombocytopenic sekunder mengiringi banyak penyakit, termasuk:

• Penyakit onkologi tisu limfoid (limfogranulomatosis, leukemia limfositik, limfoma, termasuk bukan Hodgkin);
• memperoleh anemia hemolitik autoimun (Evans-Fisher syndrome);
• gangguan tisu penghubung (lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis);
• penyakit autoimun khusus organ - penyakit di mana organ tertentu (hati, saluran pencernaan, sendi, kelenjar endokrin) terjejas;
• penyakit virus (HIV, rubella, herpes zoster).

Trombositopenias imun yang disebabkan oleh ubat

Senarai ubat yang boleh menyebabkan thrombocytopenia, agak panjang. Kumpulan-kumpulan utama ubat-ubatan tersebut adalah:

• antibiotik (ampicillin, penicillin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
• sulfonamides (Biseptol);
• ubat anti radang nonsteroidal;
• diuretik (Furosemide, Chlorothiazide);
• sedatif;
• ubat antidiabetic (tolbutamide, chloropropamide);
• ubat-ubatan dan ubat penahan sakit narkotik (heroin, morfin);
• antihistamin (zimetidine);
• Beberapa ubat kepunyaan kumpulan lain - Ranitidine, heparin, quinidine, Methyldopa, Digitoxin, garam emas.

Thrombocytopenia bukan-imun

Trombositopenia etiologi bukan imun boleh dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. Keabnormalan kongenital di mana terdapat kemusnahan platelet yang meningkat:

• pra-eklampsia semasa mengandung di ibu;
• proses berjangkit;
• kecacatan jantung.

Trombositopenia yang diperolehi dari genetik bukan imun dengan kemusnahan platelet yang lebih baik berkembang di bawah syarat-syarat berikut:

• implan injap buatan, shunting saluran darah;
• dinyatakan manifestasi aterosklerosis;
• kehilangan darah besar;
• metastasis yang menjejaskan saluran darah;
• Sindrom DIC;
• Penyakit Markiafav-Michely (hemoglobinuria pada hujung minggu) - memperoleh anemia hemolitik, di mana terdapat penurunan dalam pengeluaran, perubahan struktur dan kemusnahan platelet yang dipercepatkan;
• membakar penyakit;
• hipotermia (hipotermia);
• pendedahan kepada tekanan atmosfera yang tinggi;
• Penyakit Gasser (hemolytic-uremic syndrome);
• penyakit berjangkit;
• ubat;
• infusi intravena sejumlah besar larutan (pemindahan besar-besaran), yang disebabkan oleh pencairan thrombocytopenia.

Pengedaran semula platelet

Pengagihan semula paksa membawa kepada lebihan platelet di organ pendeposit - limpa. Hypersplenism berkembang (dengan splenomegaly hingga 90% platelet berada di limpa, walaupun hanya 1/3 sel-sel ini biasanya disimpan). Penyimpanan berlaku disebabkan sebab-sebab berikut:

• sirosis hati dengan hipertensi portal;
• patologi malignan sistem peredaran darah (limfoma, leukemia);
• penyakit berjangkit (batuk kering, malaria, endokarditis, dll);
• hipotermia (hipotermia).

Kemunculan keperluan meningkat untuk platelet

Dengan kehilangan platelet yang signifikan akibat proses trombosis, terdapat keperluan yang meningkat untuk mereka. Ini berlaku:

• dengan pendarahan besar-besaran;
• dengan peredaran extracorporeal (contohnya, apabila menggunakan buah pinggang buatan atau mesin jantung-paru-paru).

Gejala thrombocytopenia

Gejala utama penyakit ialah perkembangan diathesis hemorrhagic, di mana ruam hemoragik kecil dalam bentuk petechiae (titik pendarahan) atau ekchymosis sehingga 2 cm diameter muncul pada membran dan kulit mukus. Ruam itu tidak menyakitkan, mereka tidak mempunyai tanda-tanda proses keradangan. Penampilan mereka mudah dicetuskan - hanya sedikit kecederaan pada saluran darah. Pakaian ketat, jahitan yang menyebabkan geseran, apa-apa suntikan, lebam kecil - semuanya boleh menyebabkan lebam dan petechiae.

Lebih rendahnya tahap platelet dalam darah, semakin sukar manifestasi diatesis hemoragik. Dalam trombositopenia utama, pendarahan serius berlaku hanya jika bilangan platelet lebih rendah daripada 50 * 109 / l. Apabila trombositopenia berlaku pada latar belakang proses menular, disertai dengan keadaan demam, pendarahan juga boleh berlaku pada jumlah platelet yang lebih tinggi.

Tanda-tanda pertama yang semakin buruk ialah penampilan pendarahan berulang dari hidung. Di samping itu, peningkatan pendarahan membran mukus, di tempat pertama - gusi dan rongga mulut. Wanita mempunyai haid yang berat. Rash dengan diathesis berdarah berlaku pertama pada kaki dan di sepanjang permukaan depan dinding abdomen separuh bahagian bawah badan. Apabila penyakit itu berlanjutan, pendarahan mungkin muncul di sendi, dari saluran pencernaan, metrorrhagia (pendarahan rahim) dan hematuria (darah dalam air kencing).

Semakin tinggi ruam, prognosis yang lebih tidak menguntungkan. Bahagian atas badan, wajah, dan terutama pendarahan dalam konjunktiva, adalah tanda-tanda memburuknya proses patologis. Akibat yang paling serius adalah pendarahan di retina mata, yang mengakibatkan kehilangan penglihatan, dan pendarahan di otak atau membrannya (stroke). Oleh kerana gejala di atas tidak spesifik dan mungkin menemani patologi lain (contohnya, thrombocytopathy), thrombocytopenia perlu disyaki apabila terdapat gabungan sindrom hemorrhagic dan penurunan platelet darah.

Diagnosis penyakit ini

Doktor mesti mengumpul sejarah yang paling lengkap, yang mana dia dengan teliti meminta pesakit tentang berlakunya pendarahan pada masa lalu dan dalam apa kes yang berlaku. Adakah pesakit mengalami diatesis hemoragik, apa ubat-ubatan yang diambilnya. Perhatian khusus diberikan kepada soalan tentang kehadiran penyakit yang berkaitan (yang diagnosis dibuat sebelum ini). Secara visual, doktor menilai keadaan pesakit, jenis dan tahap pendarahan, lokalisasi ruam, jumlah kehilangan darah (sekiranya pendarahan teruk). Pemeriksaan objektif menunjukkan sampel positif "pinch", "bundle" (untuk kerapuhan pembuluh darah).

Diagnosis disahkan oleh ujian darah makmal, di mana bukan sahaja kiraan platelet ditentukan, tetapi juga histogram platelet, anisositosis (perubahan saiz platelet) dan thrombocrit (peratusan massa platelet dalam jumlah darah). Penyimpangan penunjuk ini mungkin menunjukkan pelbagai proses patologi yang berlaku di dalam tubuh dan menyebabkan trombositopenia.

Rawatan Trombositopenia

Rawatan penyakit bergantung kepada sebab-sebab yang menimbulkannya:

• dengan kekurangan vitamin B12 dan asid folik, persiapan yang sesuai ditetapkan, diet yang bertujuan untuk menghilangkan beriberi;
• jika trombositopenia telah timbul akibat ubat, pembatalan dan pembetulan rejimen rawatan berikutnya diperlukan.

Dalam purpura utama idiopatik pada kanak-kanak, ia adalah adat untuk mematuhi taktik jangkaan, kerana prognosis penyakit paling kerap menguntungkan, dan remisi berlaku dalam masa enam bulan tanpa ubat. Sekiranya penyakit itu berlanjutan (terdapat penurunan platelet hingga 20 ribu / μl), sementara sindrom hemorrhagic meningkat (pendarahan berlaku pada konjunktiva, ruam muncul di muka), pelantikan steroid (Prednisolone) ditunjukkan. Dalam kes ini, kesan ubat itu sudah kelihatan pada hari pertama pentadbiran, dan selepas seminggu ruam hilang sepenuhnya. Lama kelamaan, bilangan platelet dalam darah pulih semula.

Pada orang dewasa, thrombocytopenia idiopatik agak berbeza. Pemulihan tanpa terapi ubat praktikal tidak berlaku. Dalam kes ini, pesakit juga dirawat sebagai rawatan dengan Prednisone, yang biasanya berlangsung selama sebulan. Sekiranya kesan terapi tidak hadir, doktor menjalankan imunoterapi - pentadbiran intravena imunoglobulin (Sandaglobulin), selari dengan dos steroid yang tinggi. Sekiranya tiada remisi dalam tempoh enam bulan adalah perlu untuk melakukan splenektomi - penyingkiran limpa. Terapi bentuk sekunder trombositopenia adalah untuk merawat patologi yang mendasari, serta untuk mencegah perkembangan komplikasi. Apabila tahap platelet mencapai bilangan kritikal, dan risiko komplikasi hemoragik meningkat, pemindahan darah platelet dan kursus Prednisolone ditetapkan.

Diet thrombocytopenia

Diet khas untuk thrombocytopenia belum dikembangkan. Sekiranya tiada patologi lain, doktor mengesyorkan jadual umum. Dalam kes ini, makanan mesti mengandungi protein yang cukup, jadi vegetarianisme untuk thrombocytopenia adalah sangat kontraindikasi.

Dilarang menggunakan mana-mana minuman beralkohol dan produk yang mengandungi bahan tambahan sintetik - pengawet, pewarna, perisa, dan lain-lain. Semasa pemisahan itu, diet yang berlebihan ditunjukkan. Dalam tempoh ini, anda tidak boleh makan hidangan pedas dan pedas, serta daging salai. Makanan dan minuman perlu hangat, tetapi dalam keadaan tidak panas.

Trombositopenia

Thrombocytopenia adalah patologi yang dikaitkan dengan penurunan mendadak dalam jumlah sel darah merah, atau platelet. Platelet mempunyai kesan yang besar terhadap mekanisme pembekuan darah, sebab itu kekurangannya boleh menyebabkan pendarahan atau pendarahan tajam ke dalam rongga organ dalaman, yang merupakan ancaman langsung kepada kesihatan manusia dan kehidupan.

Intipati morfologi platelet adalah bahawa mereka kekurangan nukleus, dan mereka adalah bahagian sitoplasma megakaryocytic. Pembentukan mereka berlaku di sumsum tulang merah akibat proses menghilangkan serpihan sel induk. Platelet tidak boleh melebihi 12 hari. Platelet mati dicerna oleh makrofag dalam tisu badan, dan anak-anak muda matang daripada sumsum tulang. Dinding sel telah diwakili oleh membran dengan kandungan sejenis molekul khas, fungsi yang mengenali segmen arteri dan urat yang rosak. Walaupun perdarahan kapilari mencetuskan proses menyekat kawasan yang terjejas dengan plat darah, dengan menyematkan apa yang disebut "patch" di rongga luka kapal. Atas dasar ini, tugas utama fungsi platelet adalah: pembentukan plak platelet utama, penciptaan faktor-faktor yang membawa kepada vasoconstriction, pengaktifan salah satu sistem pembekuan darah.

Penyebab trombositopenia

Ciri-ciri fisiologi dalam kitaran hidup platelet darah merah membolehkan kita mengklasifikasikan faktor-faktor yang membawa kepada trombositopenia kepada:

- mengurangkan pembentukan platelet;

- Meningkatkan kehilangan platelet darah;

- yang membawa kepada pengagihan semula platelet.

Faktor pertama seterusnya dibahagikan kepada: trombotsitoneniyu teraruh hypoplasia megakaryocytic kuman, thrombocytopenia, punca yang adalah trombotsitopoeza ketidakcekapan dan thrombocytopenia akibat menggantikan kuman megakaryocytes dalam epiphysis tulang panjang, di tapak sumsum tulang.

Ketumbuhan kemusnahan megakaryocytic berlaku akibat ketidakupayaan otak inert untuk memulakan proses penggantian harian. Penyebabnya adalah anemia aplastik, yang membawa kepada jumlah hipoplasia leukosit, platelet dan eritrosit.

Peranan penting dalam perkembangan jenis trombositopenia ini dimainkan oleh pentadbiran antibiotik, ubat sitotoksik, ubat antithyroid dan persiapan emas. Jadi sekumpulan sitostatics menekan sumsum tulang, dan antibiotik membawa kepada peningkatan kerentanan sumsum tulang ke kumpulan ubat ini. Alkohol, jangkitan virus, vaksinasi campak rahim, perkembangan sepsis pada pesakit, kebuluran oksigen yang berkekuatan tisu dan organ-organ tubuh manusia pelbagai etiologi, dan yang lain juga menyebabkan hipoplasia. Terdapat kes-kes hipoplasia kongenital, sebagai contoh - anemia aplastik perlembagaan.

Thrombocytopenia, yang disebabkan oleh perencatan proses thrombocytopoiesis, disebabkan oleh banyak sebab. Salah satu daripada mereka adalah jumlah thrombopoietin yang tidak mencukupi, biasanya diwujudkan pada saat lahir. Thrombopoietin adalah bahan yang meningkatkan kematangan platelet dari kuman megakaryocyte. Pada masa ini, patologi ini didiagnosis dengan baik dan boleh segera disembuhkan.

Satu lagi punca pembentukan platelet terjejas ialah anemia kekurangan zat besi yang teruk. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sejumlah besar besi diperlukan untuk mengekalkan tahap platelet normal dalam sistem darah dan cyanocobalamin, atau vitamin B 12. Dalam proses pengurangan selain thrombocytopoiesis sering dikaitkan dengan jangkitan virus, mabuk alkohol dan dengan penyakit keturunan, etiologi yang adalah dalam proses kematangan itu tidak sesuai untuk platelet hematopoiesis kualitatif.

Megakaryocytes sumsum tulang merah digantikan dengan: kanser darah dengan metastasis pada peringkat akhir, perkembangan tisu berserabut dan granulomas, menggantikan sel sumsum tulang merah dengan sel sendiri. Keadaan patologi ini menyebabkan pengurangan kandungan kuantitatif semua elemen yang terbentuk dalam darah, termasuk platelet.

Faktor-faktor yang meningkatkan kematian platelet boleh dikategorikan sebagai imunologi dan bukan imunologi. Ini adalah kumpulan penyebab yang paling banyak disebabkan oleh trombositopenia, kerana pembubaran plat darah dipercepatkan menyebabkan peningkatan dalam kandungan unsur-unsur struktur sistem peredaran darah akibat daripada neoplasma yang tidak terkawal.

Secara konvensional, kumpulan faktor imunologi boleh dibahagikan kepada:

- disebabkan oleh antibodi aplant, atau thrombocytopenia isoimun;

- disebabkan oleh produk autoantibody, atau trombositopenia autoimun;

- disebabkan oleh ubat preskripsi, atau thrombocytopenia imun.

Trombositopenia isokimun berlaku akibat pengambilan platelet yang tidak biasa bagi organisme tertentu ke dalam aliran darah. Sebabnya adalah purpura thrombocytopenic yang tidak normal bagi bayi baru lahir dan penentangan penerima semasa pemindahan darah. Purpura bayi baru lahir apabila antigen platelet ibu tidak serasi dengan antigen platelet bayi, dan sebagai akibatnya, antibodi asing ke sistem darahnya, yang menghancurkan platelet, masuk ke dalam tubuh anak. Penyakit ini tidak biasa dan secara langsung bergantung kepada keadaan imuniti wanita semasa kehamilan. Sebab-sebab pembentukan rintangan pada penerima kurang difahami, tetapi dapat dikatakan dengan yakin bahwa manifestasi mereka berhubungan dengan transfusi darah yang tidak sesuai dari segi platelet darah.

Trombositopenia autoimun berlaku apabila kematian platelet dikaitkan dengan kesan antibodi pada kompleks imun. Ini membawa kepada leukemia limfositik kronik, penyakit radang saluran gastrousus, virus immunodeficiency manusia dan lain-lain.

Faktor-faktor yang membawa kepada perkembangan thrombocytopenia imun, termasuk antibiotik penisilin kumpulan, sulfonamides, heroin, morfin dan ubat-ubatan lain, tujuan ubat-ubatan anti-ulser seperti ranitidine atau cimetidine. Dengan membatalkan ubat pada permintaan mendesak doktor itu, pesakit itu sendiri penyembuhan.

Sebab-sebab bukan imun adalah patologi seperti kecacatan sistem kardiovaskular, metastasis ke saluran darah badan, penggantian radas jantung dan penyempitan lumen arteri dengan plak sclerosis. Pendarahan besar-besaran dan penyerapan sejumlah besar ubat-ubatan pemindahan juga termasuk dalam kumpulan faktor ini.

Apabila pengedaran semula platelet di depot organ seperti limpa terganggu, lebih banyak platelet darah terkumpul daripada biasa. Ini membawa kepada splenomegaly. Penyakit yang menyebabkan proses patologi ini termasuk: kanser hati, leukemia, limfoma, penyakit berjangkit sistem pernafasan, dan lain-lain.

Gejala trombositopenia

Penyakit itu muncul secara tidak sengaja dan dalam sesetengah keadaan terdedah kepada gangguan, sementara di kalangan orang lain ia mempunyai kursus berlarutan. Trombositopenia diklasifikasikan ke dalam bentuk heteroimun dan autoimun. Bentuk pertama berlaku akut, kedua masuk ke patologi kronik. Tetapi pemisahan sedemikian dianggap bersyarat, kerana manifestasi gambaran klinikal penyakit itu tidak boleh selalu berkaitan dengan bentuk tertentu thrombocytopenia.

Trombositopenia bermula dengan pendarahan kulit ciri dan pendarahan ke dalam membran mukus. Gambar pendarahan kulit paling sering diperhatikan di kawasan anggota badan dan batangnya. Kadang-kadang mereka menangkap sempadan wajah dan bibir dan dijumpai di tapak suntikan.

Pendarahan selepas pengekstrakan gigi jarang terjadi, bermula dengan segera selepas pengalihannya dan tempohnya dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam kes berhenti sepenuhnya untuk berulang tidak cenderung.

Gejala klinikal seperti splenomegali dinyatakan pada pesakit dengan komorbiditi. Ia termasuk anemia hemolitik autoimun, leukemia limfositik, hepatitis kronik. Hati tidak meningkatkan trombositopenia, dan dalam sebilangan kecil pesakit, nodus limfa biasanya mengalir, yang menyebabkan peningkatan suhu badan kepada nombor subfebril. Menyertai klinik sindrom arthralgia dan peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte menunjukkan bahawa pesakit mempunyai penyakit sistemik tisu penghubung, seperti lupus erythematosus.

Analisa umum darah periferal berbeza dengan norma dengan adanya penurunan indikator kuantitatif platelet. Faktor pembekuan plasma, bagaimanapun, kekal dalam had yang boleh diterima. Morfologi platelet berubah, mereka meningkatkan saiz, sel-sel biru muncul, transformasi mereka diperhatikan. Jumlah reticulocytes meningkat dan sel darah merah dimusnahkan. Kadang terdapat pergeseran formula leukosit ke kiri. Dalam kebanyakan pesakit dengan thrombocytopenia, jumlah megakaryosit dari sumsum tulang merah lebih tinggi daripada normal akibat pendarahan yang meluas. Masa pembekuan darah diperpanjang, tindak balas kerapuhan kapilari adalah positif, pengurangan bekuan darah dikurangkan.

Mengikut keterukan gejala klinikal, tahap trombositopenia berikut dibezakan: ringan, tahap sederhana, dan parah.

Trombositopenia ringan berlaku akibat daripada haid wanita yang berlanjutan dan berlimpah, dengan pendarahan hidung dan perut intradermal. Pada peringkat ini, hampir mustahil untuk mendiagnosis penyakit itu, ia dikesan secara kebetulan semasa peperiksaan rutin atau kerana memeriksa ujian darah ketika pergi ke dokter untuk penyakit lain.

Taraf thrombocytopenia purata ditunjukkan oleh ruam hemoragik, yang mempunyai rupa pendarahan pada kulit dan membran membran mukus.

Pendarahan gastrousus yang teruk menyebabkan trombositopenia yang teruk, yang berlaku apabila kiraan platelet menurun kepada 25,000 / μl.

Perlu diperhatikan bahawa terdapat thrombocytopenia sekunder, sebagai sejenis patologi ini. Kliniknya benar-benar mengulangi penyakit klinik yang berkaitan. Sebagai contoh, trombositopenia alahan, akibat daripada tindakan antigen alergi pada platelet, yang membawa kepada kerosakan atau pembubaran yang lengkap.

Trombositopenia semasa kehamilan

Diingati bahawa jumlah platelet semasa kehamilan berbeza-beza, kerana sangat penting di sini adalah keadaan individu badan wanita. Jika wanita hamil itu sihat, sedikit penurunan platelet dapat diperhatikan. Ini disebabkan oleh penurunan dalam tempoh hidup mereka dan peningkatan penyertaan mereka dalam proses peredaran periferal. Dengan bilangan trombosit yang rendah, prasyarat untuk perkembangan trombositopenia muncul. Alasannya adalah pengurangan pembentukan platelet darah, tahap kematian atau penggunaannya yang tinggi. Secara klinikal, penyakit ini dinyatakan oleh pendarahan dan pendarahan subkutan. Faktor kekurangan platelet tidak mencukupi pemakanan wanita hamil, etiologi imun terjejas, atau kehilangan darah kronik. Oleh itu, platelet tidak dihasilkan, atau memperoleh bentuk tidak teratur.

Untuk diagnosis thrombocytopenia, ujian koagulasi darah dalam bentuk coagulogram dilakukan. Ini adalah kaedah yang sangat bermaklumat dan tepat. Kepentingan mendapatkan maklumat mengenai perkiraan platelet dalam darah adalah bahawa ia memungkinkan untuk mengelakkan komplikasi serius semasa bersalin. Oleh itu, bayi dengan trombositopenia yang bersifat imun dalam melahirkan mempunyai perkembangan besar pendarahan dalaman, yang paling berbahaya yang pendarahan serebrum. Dalam senario sedemikian, doktor yang menghadiri membuat keputusan mengenai penghantaran pembedahan. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini tidak mengancam kesihatan bayi.

Trombositopenia pada kanak-kanak

Statistik menunjukkan bahawa bilangan kanak-kanak yang sakit dengan trombositopenia di kalangan bilangan kanak-kanak yang sihat adalah 1 bagi 20,000 kes. Kumpulan risiko utama termasuk kanak-kanak prasekolah, bilangan maksimum pesakit yang dikenal pasti diperhatikan pada musim sejuk dan musim bunga.

Selalunya thrombocytopenia adalah kongenital. Kanak-kanak seperti ini sering mempunyai fungsi limpa, atau hypersplenism. Ini mungkin disebabkan oleh ciri-ciri fisiologi badan. Limpa adalah depot untuk platelet yang telah memenuhi syarat mereka, di mana mereka mati dan dilahirkan semula. Di samping itu, trombositopenia pada bayi baru lahir disebabkan oleh konflik imunologi, kerana kekurangan keserasian antara bayi dan wanita hamil untuk antigen platelet. Organisme ibu yang sensitif membentuk antibodi kepada platelet yang menembusi aliran darah janin melalui dinding plasenta dan mengakibatkan kemusnahan plateletnya sendiri. Penyebab trombositopenia yang diperoleh adalah mabuk badan, alahan dadah, penyakit berjangkit, dan tahap hormon tiroid yang tinggi.

Gejala pada kanak-kanak tidak jauh berbeza dengan orang dewasa. Perdarahan hidung kekal, ruam kecil di bahagian bawah badan, manifestasi segera hematoma dengan kesan mekanikal yang kecil, hematuria harus memberi amaran kepada ibu bapa. Tetapi keadaan seperti itu tidak menimbulkan kebimbangan, kerana tidak ada sindrom kesakitan dan tanda-tanda klinikal yang penting. Di dalam ini terdapat bahaya yang besar kepada kesihatan pesakit muda, kerana ia adalah punca pendarahan teruk dalam organ-organ dalaman dan otak, yang boleh berakhir dengan kematian.

Pada kanak-kanak, trombositopenia dibahagikan kepada primer dan sekunder. Bentuk pertama dicirikan oleh sindrom thrombocytopenic, disertai oleh ketiadaan patologi lain. Bentuk sekunder thrombocytopenia ditunjukkan oleh komplikasi penyakit mendasari. Sebagai contoh, ia adalah sirosis hati, jangkitan virus imunodefisiensi manusia dan leukemia.

Berdasarkan tahap pengaruh kompleks imun pada perkembangan penyakit pada kanak-kanak, terdapat perbezaan antara thrombocytopenia imun dan tidak imun. Trombositopenia imun dikaitkan dengan kematian pesakit platelet akibat pendedahan kepada antibodi. Keadaan imuniti kanak-kanak tidak membezakan antara platelet dan mengambilnya sebagai badan asing, yang mengakibatkan pengeluaran antibodi. Terdapat sejenis penyakit ini, aphmimun, transimun, heteroimun dan autoimun. Trombositopenia bukan imun berlaku apabila kerosakan mekanikal platelet berlaku.

Trombositopenia autoimun

Trombositopenia autoimun dicirikan oleh kemusnahan platelet akibat pengaruh autoantibodi. Tempat utama pematangan mereka adalah limpa. Ia juga mengambil kematian platelet yang rosak oleh autoantibodi. Di samping itu, platelet memusnahkan makrofag organ seperti hati dan kelenjar getah bening. Kekerapan penyakit, mengikut statistik, adalah 1 dalam 15,000 kes, dan wanita dalam kategori umur 25 hingga 55 tahun lebih mudah terdedah kepadanya.

Trombositopenia autoimmune biasanya mempunyai permulaan yang teruk, tetapi kadang-kadang ia boleh menjadi perlahan untuk berkembang. Gejala tipikal thrombocytopenia autoimun adalah ruam petechial hemorrhagic, diletakkan di dalam kulit dan membran mukus. Titik-titik tidak menyakitkan pada palpation, gambaran keradangan klinikal tidak hadir. Pesakit mempunyai pendarahan dari hidung, dari organ dalaman saluran gastrointestinal dan dari rahim. Komplikasi yang paling serius diathesis hemorrhagic ialah pendarahan retina, mengakibatkan kehilangan penglihatan.

Keterukan sindrom ini bergantung kepada kandungan kuantitatif platelet dalam aliran darah. Markah rendah menyebabkan pendarahan spontan. Tetapi tidak peduli betapa bodohnya ia mungkin berbunyi, kadar yang tinggi sekiranya demam yang disertakan atau jangkitan umum dapat menyebabkan pendarahan yang teruk.

Klinik trombositopenia autoimun bermula dengan pendarahan pada mukosa lisan dan di kawasan sentuhan badan dengan pakaian. Pendarahan di muka dan konjunktiva adalah tanda diagnostik yang lemah.

Untuk membuat diagnosis trombositopenia autoimun, selain mengambil ujian standard (kiraan darah lengkap, urinalisis, dan lain-lain), ujian khas dilakukan. Ujian pertama melibatkan kaedah Steffen. Ia terdiri daripada ungkapan antiglobulin kuantitatif. Ujian tidak sensitif, seperti penggunaannya menggunakan serum pesakit.

Ujian platelet yang lebih dipercayai disediakan oleh ujian Dixon. Intipinya terletak pada penghitungan antibodi pada dinding sel platelet darah. Biasanya, jumlah mereka tidak melebihi 15 × 10-15 g Dengan peningkatan penunjuk ini, trombositopenia imun berkembang. Kaedah ini bermaklumat, tetapi susah payah, akibatnya ia tidak menemui aplikasi praktikal yang luas.

Rawatan trombositopenia

Terapi trombositopenia bermula dengan preskripsi hormon, khususnya, prednisone ditetapkan. Dos dipilih secara individu berdasarkan kadar 1 ml setiap 1 kg berat badan pesakit setiap hari. Sekiranya penyakit itu berlanjutan, dos ini meningkat sebanyak 2 kali. Keberkesanan rawatan thrombocytopenia segera dapat dilihat. Pertama, gambar klinikal sindrom hemorrhagic dikurangkan, maka indeks kuantitatif platelet darah meningkat. Ambil dadah sehingga kesan penuh diperolehi. Sejurus selepas itu, dos itu diselaraskan untuk menyelesaikan pembatalan.

Hasil penggunaan glucocorticosteroids dalam 90% kes adalah positif, tetapi dalam bahagian yang tinggal pesakit hanya ada pemberhentian pendarahan, dan trombositopenia berulang.

Dalam tempoh tiga hingga empat bulan selepas memulakan terapi, terdapat keperluan mendesak untuk pembuangan limpa. Keberkesanan splenektomi terbukti dalam 80% pesakit. Dengan dinamik positif dari terapi glukokortikosteroid, terdapat prasyarat untuk pemulihan lengkap. Operasi, sebagai peraturan, dilakukan selari dengan peningkatan dos Prednisolone 3 atau lebih. Jika ia disuntik secara intramuskular sebelum pembedahan, sebelum dan selepas operasi, perlu untuk beralih kepada suntikan intravena. Ia adalah mungkin untuk mengatakan betapa berjaya splenectomy diluluskan hanya selepas tidak kurang dari dua tahun kemudian. Pada masa yang sama, rawatan hormon diteruskan, tetapi dosnya berkurangan.

Yang paling sukar dalam pengertian terapeutik umum ialah kehadiran pesakit yang operasi tidak membawa hasil yang signifikan. Pesakit sedemikian dianjurkan kemoterapi imunosupresif dengan sitostatika sehingga dua bulan. Ini termasuk Azathioprine, Vincristine Sulfate. Kehadiran lupus erythematosus sistemik atau penyakit meresap lain tisu penghubung membawa kepada keperluan penggunaan imunosupresan lebih awal. Ini terpakai kepada bentuk penyakit sistemik yang teruk. Sekiranya pesakit muda dan tahap kerosakan tidak penting, maka hanya glucocorticosteroids sahaja yang digunakan.

Ia tidak rasional untuk mengambil ubat cytotoxic sebelum pembedahan, kerana terapi dengan imunosupresan memerlukan memilih ubat yang paling berkesan untuk individu tertentu, dan tidak ada bukti bahawa kesan ubat ini ditentukan oleh sebarang kriteria. Selain itu, berdasarkan pengetahuan praktikal, doktor menetapkan dosis tinggi ubat kemoterapi dan hormon kepada pesakit, yang menjadikannya mustahil untuk melakukan operasi untuk mengeluarkan limpa. Perlu juga diperhatikan bahawa terapi ini menyebabkan mutasi, ketidaksuburan atau patologi yang diwarisi.

Trombositopenia yang tidak imunisasi dihidapi secara gejala. Jadi dengan sindrom hemorrhagic ditetapkan hemostatic, nilai umum dan setempat. Kumpulan pertama termasuk 5% aminocaproic acid, estrogen, progestinone, androxone dan lain-lain. Kumpulan kedua terdiri daripada span hemostatic, selulosa teroksidasi, cryotherapy tempatan.

Jika penyebab thrombocytopenia adalah pendarahan besar, transfusi darah dilakukan. Sel darah merah "bersih" tertakluk kepada transfusi, yang dipilih dengan mengambil kira ciri-ciri individu organisma. Trombositopenia autoimun adalah satu kontraindikasi untuk pemindahan darah yang menggantikan penyelesaian kerana fakta bahawa patogenesis jenis penyakit ini adalah pembubaran platelet. Ini memburukkan thrombocytolysis. Prasyarat untuk rawatan yang berjaya ialah penghapusan ubat-ubatan yang menyumbang kepada pelanggaran keupayaan platelet untuk membentuk bekuan, seperti asid acetylsalicylic, ibuprofen, warfarin, dan banyak lagi.

Pesakit memakai pendaftaran dispensari selepas pengesahan diagnosis dengan menjalankan semua kajian klinikal dan makmal yang diperlukan. Dengan berhati-hati, sejarah keturunan dikumpulkan, tanda-tanda morfologi platelet ditentukan dari keluarga terdekat.

Bentuk pediatrik penyakit ini disembuhkan dengan baik oleh ubat hormonal, dan thrombocytopenia sekunder memerlukan terapi gejala.

Ia tidak dikecualikan penggunaan ubat-ubatan rakyat. Baik membantu merebus daun jelatang, buah beri liar dan strawberi. Untuk mengelakkan minum jus birch, raspberry dan bit. Dengan anemia, hasil yang baik adalah madu dengan walnut.

Makanan untuk trombositopenia

Diet khusus untuk pesakit dengan sejarah thrombocytopenia termasuk sekumpulan produk yang mengandungi komponen yang terlibat dalam membina struktur pendukung corpuscles darah, dalam pemisahan dan pembentukan sel darah. Adalah sangat penting untuk mengelakkan bahan yang menghalang tahap pengaruh pada tahap hematopoietik.

Diet harus kaya protein protein yang lebih banyak sayuran, cyanocobalomine, atau vitamin B 12, dan makanan juga harus mengandungi asid folik dan ascorbic. Alasannya ialah bahawa dalam patologi ini terdapat pelanggaran metabolisme purin. Ini membawa kepada pengurangan penggunaan produk haiwan. Protein diisi semula oleh makanan tumbuhan yang mengandungi kacang soya: kacang, kacang dan lain-lain. Pemakanan untuk thrombocytopenia perlu pemakanan, termasuk pelbagai sayur-sayuran, buah-buahan, beri dan sayur-sayuran. Lemak haiwan perlu terhad dan lebih baik menggantikannya dengan bunga matahari, zaitun atau beberapa jenis minyak lain.

Senarai sampel hidangan termasuk dalam menu pesakit dengan trombositopenia:

- sup ayam, yang membawa kepada peningkatan selera makan;

- produk roti dari rai atau tepung gandum;

- hidangan pertama harus sup;

- Salad dalam minyak sayuran dengan herba;

- Hidangan ikan dari ikan rendah lemak;

- Produk daging ayam yang tertakluk kepada pelbagai rawatan haba;

- Hidangan sisi dibuat daripada bijirin, pasta;

- Tiada sekatan untuk minuman.

Agar nutrisi terapeutik bermanfaat dan bermanfaat dalam rawatan thrombocytopenia, adalah penting untuk mengikuti beberapa peraturan. Pertama, produk tiamin dan nitrogen diperlukan untuk mengawal pembebasan sel darah baru dari limpa. Kedua, struktur pendukung corpuscles darah memerlukan bekalan lisin, methionine, triptofan, tyrosine, lesitin dan choline, yang termasuk dalam kumpulan asid amino penting. Ketiga, pemisahan sel darah adalah mustahil tanpa unsur surih seperti kobalt, vitamin B, zat yang mengandung asid askorbat dan asid folik. Dan keempat, kualiti pembentukan darah bergantung pada kehadiran timbal, aluminium, selenium dan emas dalam darah. Mereka mempunyai kesan toksik pada badan.