Heart pulmonary kronik: sebab, gejala dan rawatan

Istilah "jantung pulmonari kronik" menyatukan beberapa keadaan di mana untuk beberapa tahun hipertensi arteri paru dan bentuk kegagalan ventrikel kanan. Keadaan ini secara signifikan merumitkan perjalanan banyak penyakit bronkopulmonari dan jantung kronik dan boleh membawa pesakit kepada kecacatan dan kematian.

Mekanisme penyebab, klasifikasi dan pembangunan

Bergantung kepada sebab-sebab yang menyebabkan perkembangan jantung paru-paru, terdapat tiga bentuk keadaan patologi ini:

• bronkopulmonari;
• thoracodiaphragmatic;
• vaskular.

Kardiologi dan ahli pulmonologi mengenal pasti tiga kumpulan keadaan dan penyakit patologi yang boleh membawa kepada perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik:

• Kumpulan I: luka bronchopulmonary radas; (bronkitis kronik, pneumoconiosis, bronchiectasis, fibrosis paru-paru, batuk kering, ketinggian hypoxemia, sarcoidosis, asma bronkial, dermatomyositis, systemic lupus erythematosus, cystic fibrosis, microlithiasis alveolar, berylliosis et al.)
• kumpulan II: penyakit disertai dengan apa-apa perubahan patologi pergerakan dada; (kyphoscoliosis, membuang, thoracoplasty, sindrom Pickwick, obesiti, fibrosis pleural, penyakit Bechterew, penyakit saraf, dan lain-lain.)
• kumpulan III: penyakit yang membawa kepada luka-luka menengah saluran paru-paru (embolisme di tengah-tengah trombosis extrapulmonary, hipertensi pulmonari, Vaskulitis, aneurisme dengan mampatan saluran paru-paru, schistosomiasis, trombosis paru-paru, tumor mediastinal, periarteritis nodosa).

Semasa keadaan patologi, terdapat tiga peringkat. Kami menyenaraikan mereka:

• preclinical: boleh dikesan hanya selepas kajian diagnostik instrumental, menunjukkan tanda-tanda tekanan darah tinggi arteri dan gejala beban ventrikel kanan;
• dikompensasikan: disertai hipertropi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonari yang berterusan, pesakit biasanya terganggu dengan gejala penyakit mendasar, tanda-tanda kegagalan jantung tidak diamati;
• Decompensated: pesakit muncul tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan.

Menurut statistik WHO, penyakit jantung paru-paru yang paling kerap berlaku kronik oleh penyakit seperti:

• penyakit berjangkit kronik pokok bronkial;
• asma bronkial (peringkat II-III);
• pneumoconiosis;
• emfisema;
• kerosakan kepada tisu paru-paru oleh parasit;
• penyakit thromboembolic;
• kecacatan dada.

Dalam 80% kes, penyakit jantung paru-paru disebabkan oleh hipertensi pulmonari yang disebabkan oleh penyakit sistem pernafasan. Apabila torakodiafragmalnoy dan bentuk bronchopulmonary patologi ini berlaku lumen imperforate vaskular tisu penghubung, dan microthrombi, mampatan arteri pulmonari dan urat dalam bidang tumor atau proses radang. bentuk vaskular disertai oleh gangguan aliran darah jantung paru-paru yang disebabkan oleh penyumbatan embolus pulmonari dan vaskular keradangan atau tumor dinding infiltrirovaniem vaskular.

Perubahan struktur dalam arteri dan urat peredaran pulmonari membawa kepada beban yang ketara dari bahagian kanan jantung dan disertai dengan peningkatan saiz lapisan otot dari vesel dan miokardium ventrikel kanan. Di peringkat dekompensasi, proses dystrophik dan nekrotik dalam miokardium mula muncul di dalam pesakit.

Gejala

Di peringkat pampasan, jantung paru-paru kronik disertai oleh gejala yang teruk penyakit mendasar dan tanda-tanda pertama hiperfleksi dan hipertropi jantung yang betul.

Pada peringkat dekompensasi jantung paru-paru, aduan-aduan berikut muncul pada pesakit:

• sesak nafas, diperparah dengan usaha, menghirup udara sejuk dan cuba berbaring;
• sianosis;
• sakit di kawasan jantung, yang berlaku di latar belakang aktiviti fizikal dan tidak ditangkap dengan mengambil Nitroglycerin;
• penurunan tajam dalam toleransi senaman;
• berat di kaki;
• bengkak di kaki, lebih teruk pada waktu petang;
• bengkak urat leher.

Dengan perkembangan jantung paru-paru kronik, pesakit berkembang tahap penyahkomponen, dan gangguan perut muncul:

• kesakitan teruk di perut dan hipokondrium yang betul;
• kembung;
• mual;
• muntah;
• pembentukan asites;
• mengurangkan jumlah air kencing.

Apabila mendengar, perkusi dan palpasi jantung ditentukan:

• nada pekak;
• hipertrofi ventrikel kanan;
• dilatasi ventrikel kanan;
• riak teruk di sebelah kiri sternum dan di rantau epigastrik;
• nada aksen II di kawasan arteri pulmonari;
• bunyi diastolik selepas nada II;
• nada patologi III;
• nada ventrikel kanan IV.

Kegagalan pernafasan yang teruk dalam pesakit mungkin muncul dalam pelbagai gangguan palsy yang boleh nyata cepat marah (arousal psiko-emosi sehingga pencerobohan atau psikosis) atau kemurungan, gangguan tidur, lesu, pening dan sakit kepala yang akut. Dalam sesetengah kes, pelanggaran ini boleh menyebabkan episod sawan dan pengsan.

Bentuk paru jantung paru-paru yang terurai boleh mengalir melalui varian collaptoid:

• takikardia;
• pening;
• penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• peluh sejuk

Diagnostik

Pesakit yang disyaki jantung paru-paru kronik harus menerima perundingan daripada ahli pulmonologi dan ahli kardiovaskular dan menjalani jenis makmal dan diagnostik instrumental:

• ujian darah klinikal;
• ECG;
• radiografi;
• Kardiografi ECHO;
• angiografi pulmonari;
• catheterization jantung yang betul;
• spirography;
• spirometri;
• ujian untuk kapasiti paru-paru meresap;
• pneumotachigraphy, dsb.

Rawatan

Objektif utama dalam merawat pesakit dengan jantung pulmonari kronik bertujuan untuk menghapuskan kegagalan ventrikel kanan dan hipertensi pulmonari. Terdapat juga pengaruh aktif terhadap penyakit asas sistem bronchopulmonary, yang telah membawa kepada perkembangan patologi ini.

Untuk pembetulan hypoxemia arteri pulmonari digunakan:

• bronkodilator (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• penyedutan oksigen;
• antibiotik.

Rawatan ini membantu mengurangkan hiperkasia, asidosis, hypoxemia arteri, dan tekanan darah yang lebih rendah.

Untuk membetulkan rintangan saluran paru-paru dan mengurangkan beban pada jantung yang betul, terpakai:

• antagonis kalium (Diltiazem, Nifedipine, Lacipil, Lomir);
• ACE inhibitors (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• nitrat (Isosorbida dinitrate, Isosorbide-5-mononitrate, Monolong, Olikard);
• penyekat alpha1-adrenergik (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Penggunaan ubat-ubatan ini terhadap latar belakang pembetulan hypoxemia arteri pulmonari dijalankan di bawah kawalan berterusan keadaan berfungsi paru-paru, petunjuk tekanan darah, nadi dan tekanan di arteri paru-paru.

Juga dalam rawatan kompleks jantung pulmonari kronik boleh termasuk ubat-ubatan untuk pembetulan agregasi platelet dan gangguan hemorrhagic:

• heparin berat molekul rendah (Fraxiparin, Axapain);
• vasodilators periferal (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Pesakit dengan decompensated jantung paru-paru kronik dan kegagalan jantung pesakit kanan boleh disyorkan pengambilan glikosida jantung (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), diuretik kalium-membiarkan dan gelung (Torasemide, Lasix, piretanide, spironolactone, Aldactone, amiloride).

Prognosis kejayaan rawatan jantung pulmonari kronik dalam kebanyakan kes bergantung kepada keparahan penyakit mendasar. Apabila peringkat dekompensasi berlaku, pesakit dikehendaki menyelesaikan masalah menugaskan kumpulan kecacatan dan pekerjaan rasional. Yang paling sukar untuk merawat pesakit dengan embolisme paru-paru yang berulang-ulang dan tekanan darah tinggi pulmonari primer: dengan jantung paru-paru decompensated, disertai dengan meningkatkan kegagalan ventrikel kanan, jangka hayat mereka adalah antara 2.5 dan 5 tahun.

Jantung paru-paru

penyakit paru-paru jantung - patologi hati yang betul, dicirikan oleh peningkatan (hipertropi) dan pengembangan (dilatasi) atrium kanan dan ventrikel, dan juga kegagalan peredaran darah, yang berkembang akibat daripada tekanan darah tinggi, peredaran pulmonari. Pembentukan penyakit jantung paru-paru menyumbang kepada proses patologi sistem pernafasan, paru-paru, saluran darah, dada. Manifestasi klinikal penyakit jantung paru-paru akut termasuk sesak nafas, sakit dada, knot kulit dalam sianosis dan tachycardia, hasutan, hepatomegali. Kaji selidik itu mendedahkan peningkatan dalam sempadan kanan jantung, lari kencang irama, tanda-tanda denyutan normal beban jantung kanan pada elektrokardiogram. Selain menjalankan dada X-ray, ultrasound jantung, kajian fungsi pernafasan, analisis gas darah.

Jantung paru-paru

penyakit paru-paru jantung - patologi hati yang betul, dicirikan oleh peningkatan (hipertropi) dan pengembangan (dilatasi) atrium kanan dan ventrikel, dan juga kegagalan peredaran darah, yang berkembang akibat daripada tekanan darah tinggi, peredaran pulmonari. Pembentukan penyakit jantung paru-paru menyumbang kepada proses patologi sistem pernafasan, paru-paru, saluran darah, dada.

Bentuk akut jantung paru-paru berkembang dengan cepat, dalam beberapa minit, jam, atau hari; kronik - selama beberapa bulan atau tahun. Hampir 3% pesakit dengan penyakit bronchopulmonary kronik, jantung pulmonari secara beransur-ansur berkembang. Hati paru-paru memburukkan lagi keadaan kardiopatologi, mengambil tempat ke-4 di kalangan penyebab kematian dalam penyakit kardiovaskular.

Punca jantung pulmonari

bentuk bronchopulmonary pulmonale terbentuk dalam luka-luka utama bronkus dan paru-paru kerana bronkitis kronik obstruktif, asma bronkial, bronkiolitis, emfisema paru-paru, meresap fibrosis pulmonari pelbagai genesis, paru-paru polisistik, bronchiectasis, batuk kering, sarcoidosis, pneumoconiosis, Hamm sindrom -. Rich, dan lain-lain Bentuk boleh menyebabkan kira-kira 70 penyakit bronchopulmonary yang menyumbang kepada pembentukan jantung pulmonari dalam 80% kes.

Kemunculan bentuk thoracodiaphragmatik jantung paru-paru dipromosikan oleh lesi utama dada, diafragma, sekatan mobiliti mereka, yang secara signifikan menjejaskan pengudaraan dan hemodinamik dalam paru-paru. Ini termasuk penyakit mengubah bentuk toraks (kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis, dll), penyakit saraf (polio), pathologies pleura, diafragma (selepas thoracoplasty di pnevmoskleroze, sindrom paresis diafragma Pickwick obesiti dan m. P. ).

bentuk vaskular pulmonale membangun dengan rendah lesi vaskular paru-paru: utama hipertensi pulmonari, Vaskulitis paru-paru, thromboembolism, cawangan arteri pulmonari (PE), mampatan aneurisme pulmonari aortic, aterosklerosis, embolisme pulmonari, tumor mediastinum.

Penyebab utama jantung pulmonari akut adalah embolisme paru-paru besar, serangan asma yang teruk, pneumothorax valvular, pneumonia akut. Heart pulmonari kursus subakut berkembang dengan embolisme pulmonari yang berulang, limfangitis kanser paru-paru, dalam kes hipoventilasi kronik yang berkaitan dengan polio, botulisme, myasthenia.

Mekanisme pembangunan jantung pulmonari

Hipertensi pulmonari arteri mempunyai peranan utama dalam perkembangan penyakit jantung paru-paru. Pada peringkat awal, ia juga dikaitkan dengan peningkatan refleks dalam output jantung sebagai tindak balas kepada peningkatan fungsi pernafasan dan hipoksia tisu akibat kegagalan pernafasan. Dalam bentuk rintangan vaskular aliran darah arteri jantung paru-paru dalam peredaran paru-paru meningkat terutamanya disebabkan oleh penyempitan organik lumen saluran paru-paru dengan tersumbat embolus mereka (dalam hal thromboembolism), dinding radang atau neoplastic penyusupan, imperforate lumen mereka (dalam hal Vaskulitis sistemik). Dalam bronchopulmonary dan paru-paru bentuk hati torakodiafragmalnoy penyempitan saluran darah paru-paru berlaku kerana mikrotromboza mereka, imperforate tisu penghubung atau mampatan zon dalam keradangan, proses tumoral atau sclerosis, serta melemahkan paru-paru dan stretchability spadenie kapal diubahsuai dalam segmen paru-paru. Tetapi dalam kebanyakan kes, peranan utama dimainkan oleh mekanisme fungsional pembangunan hipertensi arteri pulmonari, yang dikaitkan dengan gangguan pernafasan, pengudaraan dan hipoksia.

Hipertensi arteri peredaran pulmonari membawa kepada beban jantung yang betul. Ketika penyakit itu berlangsung, keseimbangan asid-asas bergeser, yang pada mulanya dapat dikompensasi, tetapi penguraian gangguan mungkin terjadi kemudian. Dalam jantung paru-paru, peningkatan saiz ventrikel kanan dan hipertropi kot otot pada saluran besar peredaran pulmonari, penyempitan lumen mereka dengan pengerasan lanjut diperhatikan. Kapal kecil sering dipengaruhi oleh gumpalan darah berganda. Secara beransur-ansur, otot jantung mengembangkan proses distrofi dan nekrotik.

Klasifikasi Jantung Pulmonari

Kelajuan pertumbuhan manifestasi klinikal beberapa varian penyakit jantung paru-paru: akut (membangunkan lebih beberapa jam atau hari), subakut (membangunkan lebih minggu dan bulan) dan kronik (berlaku secara beransur-ansur dalam tempoh beberapa bulan atau tahun dengan kegagalan pernafasan yang berpanjangan).

Proses pembentukan jantung paru-paru kronik melalui peringkat berikut:

• praplinikal - tekanan darah tinggi paru-paru sementara dan tanda-tanda kerja keras ventrikel kanan; dikesan hanya dengan pemeriksaan instrumental;
• dikompensasi - dicirikan oleh hypertrophy ventrikel kanan dan hipertensi pulmonari yang stabil tanpa tanda kegagalan peredaran darah;
• Decompensated (kegagalan cardiopulmonary) - gejala kegagalan ventrikel kanan muncul.

Tiga bentuk etiologi jantung pulmonari dibezakan: bronchopulmonary, thoracodiaphragmatic dan jantung vaskular.

Berdasarkan pampasan, penyakit jantung paru-paru kronik boleh dikompensasi atau dikurangkan.

Gejala Jantung Pulmonari

Gambar klinikal jantung pulmonari dicirikan oleh perkembangan fenomena kegagalan jantung terhadap latar belakang hipertensi pulmonari. Perkembangan jantung pulmonari akut dicirikan oleh penampilan sakit dada yang tiba-tiba, sesak nafas; penurunan tekanan darah, sehingga perkembangan keruntuhan, sianosis kulit, pembengkakan pada leher, dan peningkatan takikardia; pembesaran progresif hati dengan rasa sakit di hipokondrium yang betul, agitasi psikomotor. Disifatkan oleh peningkatan pulsasi patologi (precardial and epigastric), pengembangan sempadan jantung ke kanan, irama gallop dalam proses xiphoid, ECG adalah tanda-tanda kelebihan atrium kanan.

Dengan embolisme paru-paru yang besar dalam beberapa minit mengalami keadaan kejutan, edema pulmonari. Selalunya kekurangan koronari akut yang berkaitan, disertai dengan gangguan irama, sindrom kesakitan. Dalam 30-35% kes, kematian tiba-tiba diperhatikan. Heart pulmonari subacute ditunjukkan oleh kesakitan yang mendadak, sesak nafas dan takikardia, pengsan pendek, hemoptysis, tanda-tanda pleuropneumonia.

Dalam fasa pampasan penyakit jantung pulmonari kronik, gejala-gejala penyakit mendasar diperhatikan, dengan manifestasi beransur-ansur hiperfleksi, dan kemudian hipertropi jantung yang betul, yang biasanya ringan. Sesetengah pesakit mempunyai denyutan di abdomen atas disebabkan oleh peningkatan dalam ventrikel kanan.

Di peringkat dekompensasi, kegagalan ventrikel kanan berkembang. Manifestasi utama adalah sesak nafas, diperparah oleh pengerjaan, penyedutan udara sejuk, dalam posisi terlentang. Terdapat kesakitan di rantau jantung, sianosis (sianosis hangat dan sejuk), denyutan jantung yang cepat, bengkak pada leher urat yang berterusan pada inspirasi, hati yang diperbesar, edema periferal, tahan terhadap rawatan.

Pemeriksaan jantung mendedahkan pekak nada hati. Tekanan arteri adalah normal atau rendah, hipertensi arteri adalah ciri kegagalan jantung kongestif. Gejala-gejala jantung paru-paru menjadi lebih jelas semasa pembengkakan proses radang di dalam paru-paru. Pada peringkat akhir, peningkatan edema, peningkatan pembesaran hati (hepatomegali), gangguan neurologi muncul (pening, sakit kepala, apatis, mengantuk), penurunan diuresis.

Diagnosis jantung pulmonari

Kriteria diagnostik untuk jantung paru termasuk kehadiran penyakit - faktor penyebab jantung paru, hipertensi pulmonal, pembesaran ventrikel kanan dan pengembangan, gagal jantung ventrikel kanan. Pesakit sedemikian memerlukan perundingan dengan ahli pulmonologi dan ahli kardiologi. Pada pemeriksaan pesakit, perhatian diberikan kepada tanda-tanda kegagalan pernafasan, sianosis kulit, sakit di jantung, dll. ECG mengidentifikasi tanda-tanda langsung dan tidak langsung hipertropi ventrikel kanan.

Menurut radiografi paru-paru, terdapat peningkatan berat sebelah dalam bayang-bayang akar paru-paru, peningkatan ketelusannya, kedudukan tinggi kubah diafragma pada bahagian luka, penonjolan batang arteri pulmonari, peningkatan bahagian jantung yang betul. Menggunakan spirometri, jenis dan tahap kegagalan pernafasan ditubuhkan.

Pada echocardiography ditentukan oleh hypertrophy dari jantung yang betul, hipertensi pulmonari. Untuk diagnosis embolisme pulmonari dijalankan angiografi pulmonari. Apabila menjalankan kaedah radioisotop untuk mengkaji sistem peredaran darah, perubahan dalam output jantung, halaju aliran darah, jumlah darah yang beredar, dan tekanan vena disiasat.

Rawatan Rahim Pulmonari

Langkah-langkah terapeutik utama untuk jantung paru-paru adalah untuk terapi aktif penyakit mendasar (pneumothorax, PEH, asma bronkial, dan lain-lain). Kesan simtomatik termasuklah penggunaan bronkodilator, mucolytics, analeptik pernafasan, terapi oksigen. Penyakit jantung pulmonari yang decompensated pada latar belakang penyumbatan bronkus memerlukan pentadbiran glucocorticoids berterusan (prednisolone, dsb.).

Untuk tujuan pembetulan hipertensi arteri pada pesakit dengan jantung paru-paru kronik boleh aminophylline (intravena, secara lisan, melalui dubur) digunakan di peringkat awal - nifedipine, dengan decompensated semasa - nitrat (isosorbide dinitrate, GTN) di bawah kawalan gas darah kerana bahaya meningkat hypoxemia.

Dengan gejala kegagalan jantung, ia menunjukkan bahawa glikosida jantung dan diuretik ditadbir dengan berhati-hati kerana ketoksikan tinggi tindakan glikosida pada miokardium, terutamanya di bawah keadaan hypoxia dan hipokalemia. Pembetulan hipokalemia dilakukan dengan persiapan kalium (asparaginate atau kalium klorida). Antara diuretik, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan kalium-potassium (triamterene, spironolactone, dan lain-lain).

Dalam kes-kes yang disebut erythrocytosis, pembedahan darah dijalankan dalam 200-250 ml darah, diikuti oleh pentadbiran intravena penyelesaian infusi kelikatan rendah (reopolyglucine, dan lain-lain). Dalam rawatan pesakit dengan jantung paru-paru, adalah disyorkan untuk memasukkan penggunaan prostaglandin dengan vasodilators endogen kuat, selain mempunyai kesan-kesan anti-kolagen, antiproliferatif, antiagregat.

Tempat penting dalam rawatan jantung pulmonari diberikan kepada antagonis reseptor endothelin (bosentan). Endothelin adalah vasoconstrictor yang kuat dari asal endothelial, tahap yang meningkat dalam pelbagai bentuk jantung pulmonari. Dengan perkembangan asidosis, penyerapan intravena penyelesaian natrium bikarbonat dilakukan.

Apabila gejala kegagalan peredaran pada jenis ventrikel kanan diberikan diuretik kalium-sparing (triamteren, spironolactone, dan sebagainya), dengan glikosida jantung vaksin kiri (intravena corglycon) digunakan. Untuk meningkatkan metabolisme otot jantung di jantung paru-paru, pelantikan meldonium di dalam serta asotate atau kalium asparaginate disyorkan. Dalam rawatan kompleks latihan pernafasan jantung paru-paru, terapi latihan, urut, pengoksigali hiperbarik digunakan.

Prognosis dan pencegahan jantung paru-paru

Dalam kes-kes penguraian jantung paru-paru, prognosis untuk ketidakupayaan, kualiti dan umur panjang tidak memuaskan. Biasanya, keupayaan untuk bekerja pada pesakit dengan jantung paru-paru telah menderita di peringkat awal penyakit, yang menentukan keperluan untuk pekerjaan rasional dan menangani isu penyalahgunaan kumpulan kecacatan. Awal permulaan terapi kompleks boleh meningkatkan prognosis buruh dan meningkatkan jangka hayat.

Pencegahan jantung paru memerlukan rawatan pencegahan, rawatan yang tepat pada masanya dan berkesan yang membawa kepada penyakit ini. Pertama sekali, ia merangkumi proses bronkopulmonari kronik, keperluan untuk menghalang ketegangan mereka dan perkembangan kegagalan pernafasan. Untuk mengelakkan proses dekompensasi jantung paru-paru, disarankan untuk mematuhi aktiviti fizikal sederhana.

Pulmonary Heart Compensated and Decompensated

Jantung pulmonari yang dipungut (LS)

Pada tahap pertama pencarian diagnostik, adalah mustahil untuk mengenal pasti aduan-aduan tertentu, kerana mereka tidak wujud. Aduan pesakit dalam tempoh ini ditentukan oleh penyakit yang mendasari, serta satu atau lain tahap kegagalan pernafasan.

Pada peringkat II dalam carian diagnostik, tanda klinikal langsung hipertropi ventrikel kanan dapat dikenalpasti - denyutan yang dipertingkatkan ditentukan di rantau precordial (di ruang interkostal keempat di sebelah kiri sternum). Walau bagaimanapun, dalam emphysema yang teruk, apabila jantung dipisahkan dari dinding dada anterior dengan paru-paru yang dilesatkan, jarang sekali dapat mencari gejala ini. Pada masa yang sama, dalam emphysema pulmonari, denyutan epigastrik yang disebabkan oleh peningkatan kerja ventrikel kanan juga boleh diperhatikan dengan ketiadaan hipertrofi akibat kedudukan diafragma yang rendah dan peninggalan puncak jantung.

Data spesifik Auscultative untuk ubat pampasan tidak wujud. Walau bagaimanapun, andaian kehadiran hipertensi pulmonari menjadi lebih berkemungkinan apabila aksen II atau pemisahan nada II ke atas arteri pulmonari dikesan. Dengan tahap hipertensi pulmonari yang tinggi, murmur diastolik Graham-Stilla dapat didengar. Nada kuat saya di atas injap tricuspid yang betul juga dianggap sebagai tanda kompensasi LS berbanding nada saya di atas puncak hati. Kepentingan tanda-tanda auskultori ini adalah relatif, kerana mereka mungkin tidak hadir pada pesakit yang mempunyai emfisema yang teruk.

Carian diagnostik tahap III. Menentukan diagnosis ubat-ubatan pampasan adalah peringkat ketiga dalam carian diagnostik, yang membolehkan mengenal pasti hipertropi hati yang betul.

Nilai pelbagai kaedah diagnosis instrumental berbeza-beza.

Petunjuk fungsi pernafasan mencerminkan jenis kegagalan pernafasan (obstruktif, ketat, bercampur) dan tahap kegagalan pernafasan. Walau bagaimanapun, mereka tidak boleh digunakan untuk membezakan ubat-ubatan pampasan dan kegagalan pernafasan.

Kaedah sinar-X membolehkan untuk mengenal pasti tanda awal ubat-ubatan - membonjol kerucut arteri pulmonari (lebih baik ditakrifkan dalam kedudukan serong 1) dan pengembangannya. Kemudian peningkatan yang sederhana dalam ventrikel kanan boleh diperhatikan.

Elektrokardiografi adalah kaedah yang paling bermaklumat untuk diagnosis jantung paru-paru. Terdapat tanda-tanda hipertropi ECG yang meyakinkan dari ventrikel kanan dan atrium kanan, berkait dengan tahap hipertensi pulmonari.

Sekiranya terdapat dua atau lebih tanda "langsung" pada ECG, diagnosis dadah dianggap boleh dipercayai.

Yang penting juga pengenalpastian tanda hipertropi atrium kanan: (P-pulmonale) dalam II dan III, aVF, dan di dada kanan.

Fonokardiografi boleh membantu dalam pengenalan grafik amplitud tinggi komponen paru nada II, bunyi diastolik Graham-Still - tanda tahap hipertensi pulmonari yang tinggi.

Kaedah hemodinamik tanpa darah adalah penting, dan hasilnya boleh digunakan untuk menilai magnitud tekanan dalam arteri pulmonari:

• penentuan tekanan dalam sistem arteri pulmonari berdasarkan tempoh fasa isometrik kelonggaran ventrikel kanan, ditentukan semasa rakaman segerak ECG, CKG dan phlebogram vena jugular atau kinetocardiogram;
• reopulmonografi (kaedah yang paling mudah dan paling berpatutan untuk keadaan poliklinik), yang membenarkan penghitungan hipertensi dalam peredaran pulmonari dengan mengubah kecerunan apikal-basal.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah instrumental baru telah muncul yang digunakan untuk diagnosis awal jantung paru-paru. Ini termasuk kardiografi doppler berdenyut, pencitraan resonans magnetik dan ventrikulografi radionuklida.

Cara yang paling boleh dipercayai untuk mengesan hipertensi pulmonari adalah untuk mengukur tekanan di dalam ventrikel kanan dan di arteri pulmonari menggunakan kateter (pada rehat, pada orang yang sihat, batas atas tekanan sistolik biasa dalam arteri pulmonari adalah 25-30 mmHg.) Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak dapat disyorkan sebagai utama, kerana penggunaannya hanya boleh dilakukan di hospital khusus.

Penunjuk normal tekanan sistolik dalam arteri pulmonari semasa berehat tidak mengecualikan diagnosis dadah. Adalah diketahui bahawa dengan senaman fizikal yang minimum, serta dengan peningkatan eksperimen bronchopulmonary dan peningkatan obstruksi bronkial, ia mula meningkat (di atas 30 mmHg) tidak mencukupi untuk beban. Dengan ubat-ubatan yang diberi pampasan, tekanan vena dan halaju aliran darah kekal dalam julat normal.

Heart pulmonari yang decompensated

Diagnosis ubat decompensated, jika terdapat tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan, adalah mudah. Adalah sukar untuk mendiagnosis peringkat awal kegagalan jantung dalam ubat, kerana gejala awal kegagalan jantung - sesak nafas - tidak dapat membantu dalam kes ini, kerana terdapat pada pesakit COPD sebagai tanda kegagalan pernafasan lama sebelum perkembangan gagal jantung.

Walau bagaimanapun, analisis dinamik aduan dan gejala klinikal utama membolehkan mengesan tanda awal penguraian dadah.

Pada peringkat pertama dalam carian diagnostik, perubahan sifat dispnea diturunkan: ia menjadi lebih kekal, kurang bergantung kepada cuaca. Kadar pernafasan meningkat, tetapi pernafasan tidak memanjangkan (hanya memanjangkan dengan halangan bronkial). Selepas batuk, keamatan dan jangka pendek sesak nafas meningkat, ia tidak berkurangan selepas mengambil bronkodilator. Pada masa yang sama, kekurangan paru-paru bertambah, mencapai tahap III (sesak nafas pada rehat). Keletihan yang semakin meningkat dan kapasiti kerja berkurangan, rasa mengantuk dan sakit kepala muncul (hasil hipoksia dan hypercapnia).

Pesakit boleh mengadu rasa sakit di tengah-tengah keadaan yang tidak menentu. Asal kesakitan ini agak sukar dan dijelaskan oleh gabungan beberapa faktor, termasuk gangguan metabolik dalam miokardium, beban hemodinamik dalam hipertensi pulmonari, dan perkembangan kolateral yang tidak mencukupi dalam miokardium hipertropi.

Kadang-kadang rasa sakit di dalam hati boleh digabungkan dengan sesak nafas, pengsan, dan sianosis umum yang tajam, yang merupakan ciri hipertensi dalam sistem arteri pulmonari. Peningkatan tekanan secara tiba-tiba dalam arteri pulmonari adalah disebabkan oleh kerengsaan baroreceptor atrial yang betul, dan tekanan darah meningkat di dalam ventrikel kanan.

Aduan-aduan pesakit tentang edema, berat di hipokondrium kanan, peningkatan saiz perut dengan sejarah paru-paru yang sesuai (paling sering kronik) membolehkan kita untuk mengesyaki ubat decompensated.

Pada peringkat II dalam carian diagnostik, gejala bengkak serviks yang sentiasa membengkak dikesan, kerana selepas menyertai kegagalan jantung paru-paru, urat serviks juga membengkak bukan sahaja pada menghembus nafas, tetapi juga menghidu. Menghadapi latar belakang sianosis yang meresap (tanda kekurangan paru), akrokyanosis berkembang, jari dan tangan menjadi sejuk hingga sentuhan. Terdapat kaki pasta, bengkak bahagian bawah kaki.

Tekakardia yang berterusan muncul, dan berehat pada gejala ini lebih ketara daripada semasa latihan. Riak epigastrik ketara kerana penguncupan ventrikel kanan hypertrophied ditentukan. Apabila dilaraskan dengan ventrikel kanan dapat mengembangkan kekurangan relatif pada injap atrioventrikular, yang menyebabkan penampilan bunyi sistolik dalam proses xiphoid sternum. Apabila kegagalan jantung berkembang, bunyi jantung menjadi pekak. Mungkin peningkatan tekanan darah akibat hipoksia.

Perlu diingatkan tentang peningkatan dalam hati sebagai manifestasi awal kegagalan peredaran darah. Hati mungkin menonjol dari pinggir gundal kardus pada pesakit dengan emphysema dan tanpa tanda-tanda kegagalan jantung. Dengan perkembangan kegagalan jantung pada peringkat awal, peningkatan di dalam lobus kiri hati terdeteksi, palpationnya sensitif atau menyakitkan. Apabila gejala peningkatan penguraian, gejala positif Plesch dikesan.

Ascites dan hydrothorax jarang diamati dan, sebagai peraturan, dengan gabungan ubat-ubatan dengan IHD atau peringkat II-III hipertensi.

Tahap ketiga dalam pencarian diagnostik adalah kurang penting dalam diagnosis ubat decompensated.

Data radiologi membolehkan kita mengenal pasti peningkatan yang lebih ketara dalam patologi jantung dan patologi arteri yang betul:

1) pengukuhan corak vaskular akar paru-paru dengan "pinggir cahaya yang agak";
2) pengembangan cawangan menurun kanan arteri pulmonari adalah tanda radiologi yang paling penting untuk hipertensi pulmonari; 3) peningkatan pulsasi di pusat paru-paru dan kelemahannya di bahagian periferi.

Pada ECG, perkembangan gejala hipertrofi ventrikel kanan dan atrium, seringkali penyumbatan kaki kanan bundel atrioventricular (Bundle-Nya), aritmia (extrasystoles).

Dalam kajian hemodinamik, terdapat peningkatan tekanan pada arteri pulmonari (melebihi 45 mmHg), kadar aliran darah yang lebih perlahan, peningkatan tekanan vena. Yang terakhir pada pesakit dengan ubat menunjukkan kesertaan kegagalan jantung (gejala ini tidak lebih awal).

Ujian darah dapat mengesan erythrocytosis (tindak balas hipoksia), peningkatan hematokrit, peningkatan kelikatan darah, dan oleh itu ESR dalam pesakit tersebut mungkin tetap normal walaupun dengan aktiviti proses peradangan di paru-paru.

Yesus Kristus menyatakan: Saya adalah Jalan, Kebenaran, dan Kehidupan. Siapa dia sebenarnya?

Adakah Kristus hidup? Adakah Kristus bangkit dari kematian? Penyelidik sedang mengkaji fakta-fakta

Apa yang dimaksudkan dengan jantung paru-paru

Heart pulmonary kronik, jika tidak juga disebut sebagai jantung kyphoscoliotic atau emphysematous, adalah lebih daripada hipertropi jantung ventrikel kanan, disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan disfungsi atau merosakkan struktur paru-paru (dalam sesetengah kes pada masa yang sama).

Ia tidak termasuk saat-saat apabila paru-paru itu sendiri mencetuskan berlakunya kecacatan jantung kongenital, kerosakan utama ke jantung di bahagian kiri, serta kecacatan saluran darah kongenital.

Semasa tempoh hypertrophy jenis akut dan subacute jantung emphysematous di kawasan jantung di sebelah kanan tidak mempunyai masa untuk berkembang.

• Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
• Hanya seorang doktor yang boleh memberi anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
• Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Gejala

Pada pesakit dengan jantung paru-paru yang decompensated, terdapat tanda-tanda gejala stasis darah di ruang vena CCL (peredaran besar), serta peningkatan tekanan vena pusat yang agak kuat.

• Simptom auskultori yang paling biasa mengenai hipertensi pulmonari dianggap sebagai peningkatan nada kedua dalam arteri pulmonari. Sekiranya berlaku pembelahan nada kedua dalam ruang intercostal kedua di sebelah kiri tulang dada, biasanya menunjukkan kelajuan yang perlahan di sebelah kanan mengepam darah dari ventrikel hypertrophied, agak kemudian menutup risalah injap arteri pulmonari.
• Di samping itu, terdapat perkembangan akhir komponen paru-paru nada kedua. Dalam kes ini, nada hati pertama mungkin lemah disebabkan oleh kadar pengecutan yang rendah dan ventrikel hipertropi pada sebelah kanan.
• Nada keempat ventrikel kanan jantung sering dikesan dengan hypertrophy dari ventrikel jantung ke kanan. Ini secara tidak langsung menunjukkan masalah diastolik yang sangat nyata dalam kerja ventrikel kanan dan pertumbuhan sumbangan PP ke pengisian diastolik yang terakhir.
• Semasa disfungsi systolic dan vaskular kanan, seringkali mengungkap nada jantung ventrikel kanan jenis patologi.
• Apabila pembesaran lebih ketara ventrikel kanan boleh jadi injap tricuspid relatif, seperti yang dibuktikan oleh auscultation sistolik bisikan, menjadi besar di ketinggian inspirasi (gejala Rivero-Korvallo). Tingkah laku ini dijelaskan oleh peningkatan dalam jumlah regurgitasi dan peningkatan dalam aliran darah ke pusat di kawasan jantung di sebelah kanan.
• Kadang-kadang auscultation band arteri pulmonari (penyetempatan di ruang intercostal kedua di sebelah kiri tulang dada), dan kelebihan sepanjang sempadan sternal sebelah kiri boleh mendengar meniup bisikan diastolik lembut, yang ditunjukkan dengan serta-merta selepas nada kedua. Hal ini dijelaskan oleh ketidakcukupan relatif injap arteri paru-paru akibat pengembangan yang terakhir, yang timbul akibat hipertensi pulmonari yang berpanjangan.

• Ini adalah satu gejala penting jantung kyphoscoliotic yang dihitung. Dalam tempoh kegagalan ventrikel kanan pada pesakit dengan penyakit ini, sianosis boleh menjadi bercampur-campur.
• Ini dinyatakan dalam sianosis pada hujung jari-jari kaki, kedua-dua bahagian atas dan bawah, dari bibir, dagu, hujung hidung, dan telinga. Pada masa yang sama, walaupun terdapat genangan darah yang terus-menerus dalam CCU dalam saluran vena, anggota badan hampir selalu hangat. Ini dipercayai disebabkan oleh vasodilasi periferi yang disebabkan oleh hypercapnia.

• Gejala ini diperhatikan pada hampir semua pesakit yang mempunyai jantung yang berefisien. Pada masa yang sama, hati bertumbuh dalam saiz.
• Apabila dilihat oleh palpation mendedahkan kesakitan, pemadatan, dan tepi hati mengambil rupa bulat.
• Kegagalan ventrikel kanan mewujudkan dirinya dengan kuat, yang disertai oleh kejadian ascites, iaitu. pengumpulan dalam rongga perut rongga perut.

• Ini adalah tanda penting pengekalan darah di urat dalam CCU dan peningkatan tekanan vena pusat. Pembengkakan vein bersama-sama dengan sianosis pusat sering penting semasa serangan batuk yang menyakitkan, tidak berkesan pada pesakit yang menghidap asma bronkial atau mengalami bronkitis abstruktif.
• Selalunya peningkatan dalam urat leher pada pesakit dengan jantung kronik Emphysematous jelas dinyatakan dalam tempoh inspirasi, yang menunjukkan bahawa gejala Kussmaul (dalam kes ini ada masalah dalam aliran darah urat besar atrium dan ventrikel kanan) dan pertumbuhan kukuh dalam tekanan vena pusat.
• Dalam kes-kes yang teruk, penyakit ini juga menunjukkan refluks hepato-jugular - ini hanyalah peningkatan dalam bengkak pada leher urat semasa pergerakan tangan yang menekan di dinding abdomen.
• Pada pesakit yang tidak mencukupi dalam ventrikel kanan, wajah bengkak sering diperhatikan; integumen mengambil warna kuning pucat dengan tanda sianosis bibir, telinga, dan hujung hidung. Selain itu, pesakit mempunyai rupa yang malap (mereka juga menyebutnya wajah Corvizar), mulutnya terbuka setengah.
• Dalam tempoh terminal kegagalan ventrikel kanan kronik, pesakit boleh membina cachexia jantung sebagai akibat daripada kerosakan organ abdomen.
• Yang kedua timbul kerana pengekalan darah dalam sistem vena portal. Pada masa yang sama, terdapat penurunan dalam fungsi penyerapan dalam usus, mual, penurunan fungsi protein-sintetik hepatik, muntah-muntah, anoreksia yang teruk, dan sebagainya.

Di samping itu, gejala-gejala emfisema dijumpai. Oleh itu toraks menjadi bentuk tong berbentuk, terdapat jarak yang semakin meningkat antara tulang rusuk, membonjol atau mendatar supraclavicular Fossae, sudut epigastric dikesan bentuk berkembang.

Bunyi perkusi yang timbul di atas paru-paru, mengambil naungan kotak, sempadan paru-paru yang rendah akan dialihkan ke bawah, dan bahagian atasnya.

Terdapat penurunan pesakit pernafasan pulmonari di rantau yang lebih rendah. Kadang-kadang terdapat satu jenis kyphoscoliotic dada, yang boleh menyebabkan kegagalan pengudaraan dan pembentukan jantung yang kronik, berminat.

Semasa auscultation, apabila mendengar, ada crepitus, terdapat mengiatkan spesies kering atau basah (kadang-kadang keduanya), yang membantu untuk mendedahkan sifat patologi yang berkembang di paru-paru.

Bendalir yang mengumpul di dalam rongga pleura terbentuk secara eksklusif semasa jantung kyphoscoliotic bentuk yang terurai dan pengekalan darah di urat di BPC.

Diagnostik

Mendiagnosis jantung kyphoscoliotic yang decompensated dengan kegagalan ventrikel kanan adalah sangat mudah. Pada permulaan perkembangan kegagalan jantung semasa diagnosis jantung emphysematous adalah sukar, seperti yang ditunjukkan oleh dyspnea mungkin pada pesakit COPD.

Patogenesis jantung pulmonari diterangkan dalam penerbitan lain.

Walau bagaimanapun, analisis aduan baru muncul dan klinik membantu untuk mengenal pasti tanda-tanda awal penguraian hati yang emphysematous.

• Penyakit ini disertai oleh pengesanan perubahan dalam kelakuan sesak nafas. Sebagai peraturan, ia memperoleh ketabahan dan tidak mula bergantung kepada keadaan cuaca yang sangat kuat. Terdapat peningkatan kadar pernafasan, tetapi pada masa yang sama, nafas tidak menjadi lebih lama.
• Ini berlaku dengan halangan bronkial. Apabila lulus batuk, dyspnea menjadi lebih lama dan lebih sengit dan ia tidak mereda walaupun selepas menggunakan ubat bronkodilator.
• Pada masa yang sama, kekurangan paru-paru meningkat, melepasi tahap ketiga, di mana sesak nafas wujud walaupun dalam tempoh tidak aktif. Keletihan meningkat, kapasiti kerja jatuh, terdapat sakit kepala, dan juga mengantuk akibat hiperkcapnia dan hipoksia.
• Juga, pesakit mungkin mengadu rasa sakit di kawasan jantung etiologi yang tidak diketahui. Sebagai peraturan, mereka dijelaskan oleh beberapa faktor, termasuk beban hemodinamik semasa hipertensi pulmonari, pembangunan kecil cagaran dalam spesies myocardium hypertrophied, disfungsi metabolik miokardium.
• Dalam sesetengah kes, kesakitan di dalam hati disertai dengan rangsangan, severosis amnya yang kuat dan kuat, dan ini terutamanya diperhatikan semasa krisis jenis hipertonik dalam sistem arteri pulmonari. Peningkatan tekanan yang kuat dalam arteri pulmonari timbul disebabkan oleh kerengsaan baroreceptors di atrium kanan, serta peningkatan tekanan darah di dalam ventrikel kanan.
• Pesakit mengadu perasaan berat di hipokondrium kanan, bengkak, dan pertumbuhan abdomen, yang, dengan riwayat pulmonari yang sesuai, menandakan jantung kyphoscoliotik yang decompensated.

• Mengesan pembuluh darah serviks yang sentiasa diperbesarkan. Pada masa yang sama, terhadap latar belakang kekurangan jantung dan paru-paru, mereka meningkat bukan sahaja apabila pernafasan dilakukan, tetapi juga ketika menghirup. Sekiranya kekurangan paru-paru, berlakunya kejadian acrocyanosis, pastian tibia, tangan, dan jari menjadi sejuk, pembengkakan kaki berlaku.
• Juga mendedahkan takikardia berterusan. Pada masa yang sama berehat adalah lebih kuat daripada semasa beban. Satu riak epigastrik ditemui, sebab yang merupakan penguncupan ventrikel hipertropi di sebelah kanan.
• Semasa pembelahan kedua, kekurangan relatif pada injap atrioventricular mungkin berlaku, yang menjelaskan murmur sistolik dalam proses xiphoid sternum. Dengan kegagalan jantung yang semakin meningkat, nada hati menjadi pekak. Juga mungkin meningkatkan tekanan darah akibat perkembangan hipoksia.
• Jangan lupa tentang peningkatan dalam hati, yang bercakap mengenai perkembangan awal kekurangan darah. Harus diingat bahawa pada pesakit dengan emphysema, tetapi jika tiada kegagalan jantung, hati mungkin melampaui pinggiran gerbang kostum.
• Semasa bermulanya kegagalan jantung awal, lobus kiri hati biasanya dijumpai. Pada masa yang sama, ia boleh menjadi tidak menyakitkan dan tidak sensitif terhadap palpation. Dengan perkembangan simptom dekompensasi, gejala positif Plesch didapati.
• Hydrothorax dan ascites berlaku dalam kes-kes yang jarang berlaku, terutamanya dengan perkembangan penyakit hipertensi II-III secara simultan atau IHD dan jantung kyphoscoliotic.

• manifestasi yang kuat corak saluran akar paru-paru terhadap "pinggir cahaya yang agak";
• peningkatan denyutan di pusat paru-paru, serta penurunan di pinggir;
• peningkatan diameter cawangan paru-paru menurun kanan.

ECG juga dilakukan, yang menunjukkan peningkatan dalam gejala hipertropi atrium jantung dan ventrikel di sebelah kanan. Selalunya sekatan bundle of His dan masalah dalam rentak ditemui.

Semasa memeriksa hemodinamik, terdapat penurunan dalam aliran darah, peningkatan tekanan pada arteri pulmonari (nilai meningkat lebih dari 45 unit), peningkatan tekanan vena. Gejala terakhir menunjukkan bahawa pesakit dengan hati yang emphysematous mengalami kegagalan jantung.

Dalam kajian darah, peningkatan data hematokrit, erythrocytosis akibat hipoksia, peningkatan kelikatan darah dapat dikesan, oleh sebab itu ESR pada pesakit mungkin tidak melampaui nilai normal walaupun dengan keradangan yang kuat berkembang di paru-paru.

Rawatan jantung pulmonari yang decompensated

Tujuan rawatan adalah perkara pertama adalah untuk menghapuskan punca. Untuk melakukan ini, pesakit mesti berhenti merokok. Ia juga dikawal supaya pesakit tidak menyedut asap, debu, api, dan juga tidak terdedah kepada pengaruh udara dengan suhu rendah. Jika pesakit mempunyai penyakit organ pernafasan yang bersifat menular, maka antibiotik akan ditetapkan.

Dalam kes COPD, terapi oksigen boleh ditetapkan kepada pesakit untuk memperbaiki kesejahteraannya. Ia tidak seperti penyedutan campuran gas atau udara dengan kandungan oksigen yang tinggi. Ia juga kemungkinan pelantikan terapi oksigen malam dengan jangka panjang.

Menurut kesaksian itu, pesakit diresepkan, disertai tekanan positif pada akhir penghembusan. Ini dipanggil pengudaraan paru-paru buatan tambahan.

Hati empfosematik boleh menyebabkan kegagalan jantung, semakin teruk pernafasan akibat edema paru, pembengkakan kaki yang lebih rendah, serta hati yang diperbesar akibat kerosakan tisu.

Penyakit paru-paru decompensated kronik, serta pengesanan penyakit-penyakit COPD boleh menyebabkan peningkatan kelikatan darah dan menyebabkan peningkatan ketahanan kapal paru, jika tidak, kepada tekanan darah tinggi paru-paru

Untuk menormalkan keadaan pesakit, diuretik ditetapkan untuk membantu mengurangkan beban jantung, perencat fosfodiesterase, dalam beberapa kes nitrat, untuk membantu meningkatkan aliran darah, dan dalam kes-kes jarang terdapat inotrop yang membantu meningkatkan kontraksi jantung. Kejadian kegagalan jantung menunjukkan bahawa pesakit dengan jantung kyphoscoliotik mungkin terancam dengan kematian.

Dalam kes hematokrit, apabila bahagian tertentu dari jumlah darah setiap erythrocyte lebih daripada 60%, pendarahan boleh ditetapkan kepada pesakit untuk mengurangkan jumlah darah merah yang berlebihan.

Untuk membuat pesakit menjadi lebih mudah dan lebih produktif untuk mengeluarkan dahak dari organ pernafasan, ia ditetapkan ubat mucolytic (ini boleh menjadi ubat batuk yang menyumbang kepada pencairan sputum, contohnya, carbocysteine ​​atau bromhexine).

Klasifikasi jantung kronik diterangkan di sini.

Kaedah diagnosis pembezaan dan kaedah untuk diagnosis digambarkan dengan rujukan.

Untuk mengelakkan pembekuan darah, ubat penipisan darah diberikan kepada semua pesakit dengan jantung paru-paru.

Dalam kes kegagalan terapi dadah, doktor boleh mempertimbangkan pemindahan jantung. Tetapi sejak itu paru-paru terpengaruh, maka dalam hal ini diperlukan untuk melakukan transplantasi baik jantung maupun paru-paru.

Sekiranya keadaan kejutan dan kematian klinikal berkembang, maka dalam kes ini, resusitasi lengkap, termasuk intubasi, urutan jantung dan pengudaraan mekanikal, dilakukan. Sekiranya pemulihan resusitasi berjaya, pentadbiran ubat tindakan thrombolytic melalui siasatan ke arteri pulmonari atau campur tangan pembedahan segera untuk mengeluarkan darah beku dari batang paru-paru adalah ditetapkan.

Heart pulmonari yang decompensated

PULMONARY HEART

Hati paru-paru difahami sebagai sindrom klinikal yang disebabkan oleh hipertropi dan (atau) pembesaran ventrikel kanan, yang disebabkan oleh hipertensi peredaran pulmonari, yang seterusnya berkembang akibat penyakit bronkus dan paru-paru, kecacatan dada, atau luka pada saluran paru-paru.

Manifestasi klinikal utama

Aduan pesakit ditentukan oleh penyakit asas, yang rumit oleh jantung paru-paru, serta kegagalan pernafasan yang teruk. Gambar klinikal jantung paru-paru yang diimbangi dan dekompensasi berbeza. Menentukan diagnosis jantung paru-paru yang diberi pampasan adalah kajian tambahan yang membenarkan hipertropi hati yang betul dengan pemeriksaan instrumen pesakit. Dengan jantung paru-paru yang berlebihan, sesak nafas menjadi malar. Kadar pernafasan bertambah, tetapi pernafasan tidak bertambah. Selepas batuk, intensiti dan jangka pendek sesak nafas meningkat. Kemajuan keletihan, mengurangkan kapasiti kerja, rasa mengantuk, sakit kepala (akibat hipoksia dan hipokapnia). Pesakit mengadu kesakitan di kawasan jantung akibat gangguan metabolik dalam miokardium, beban hemodinamik yang disebabkan oleh perkembangan kolateral yang tidak mencukupi dalam miokardium hipertropi. Kesakitan kadang-kadang digabungkan dengan asphyxiation teruk, pergolakan, dan sianosis umum mendadak - ini adalah ciri-ciri hipertensi krisis dalam sistem arteri pulmonari. Aduan edema, berat pada hipokondrium yang betul, peningkatan dalam perut dengan sejarah paru-paru yang paling sesuai (paling sering kronik) membolehkan kita mengesyaki jantung paru dalam fasa dekompensasi. Secara objektif: urat serviks bengkak, sianosis tersebar, edema pada kaki yang lebih rendah. Dengan perkembangan komplikasi COPD seperti amiloidosis, edema juga boleh berlaku. Tachycardia dicatatkan, dan pada rehat lebih banyak dinyatakan, daripada pada pemuatan; denyutan epigastrik disebabkan oleh ventrikel kanan hipertropi. Kemungkinan peningkatan tekanan darah akibat hipoksia.

Hati hati bertambah. Dari kajian tambahan adalah radiografi dada yang bermaklumat (untuk mengenal pasti peningkatan jantung yang betul dan patologi arteri pulmonari); ECG; ujian darah - erythrocytosis, peningkatan hematokrit, peningkatan kelikatan darah.

B.E. Votchal (1964) mencadangkan untuk mengklasifikasikan jantung pulmonari mengikut empat ciri utama: 1) sifat kursus, 2) keadaan pampasan, 3) patogenesis primer, 4) ciri-ciri gambaran klinikal.

Jadual 1. Klasifikasi (oleh B.E. Votchalu)

Terdapat jantung pulmonari akut, subakut dan kronik, dan kadar perkembangan hipertensi pulmonari adalah tegas. Di dalam hati pulmonari akut, hipertensi pulmonari berlaku dalam masa beberapa jam atau beberapa hari, subacute - beberapa minggu atau bulan, dalam kronik - beberapa tahun. Hati pulmonari akut adalah paling kerap (kira-kira 90% daripada kes) yang diperhatikan dalam emboli pulmonari atau peningkatan tekanan intrathoracic secara tiba-tiba, dalam limfangitis kanser, lesi thoracodiaphragmatik. Hati paru-paru kronik dalam 80% kes berlaku dengan lesi radang paru-paru (dan pada 90% pesakit akibat penyakit paru-paru tidak spesifik).

Berat badan paru-paru. Tidak ada tanda-tanda khusus untuk penyakit ini. Secara objektif, tanda klinikal langsung hipertropi ventrikel kanan dapat dikenalpasti - dipertingkatkan Impuls jantung menyebar, ditentukan di wilayah precordial atau epigastric.

Ciri-ciri data auscultative bagi jantung pulmonari yang diberi pampasan, tidak. Walau bagaimanapun, andaian kehadiran hipertensi pulmonari menjadi lebih berkemungkinan apabila aksen II atau pemisahan nada II ke atas arteri pulmonari dikesan. Nada yang kuat di atas injap tricuspid juga dianggap sebagai tanda jantung paru-paru yang dikompensasi berbanding dengan nada di atas puncak jantung. Kepentingan tanda-tanda auskultori ini adalah relatif, kerana mereka mungkin tidak hadir pada pesakit yang mempunyai emfisema yang teruk.

Untuk diagnosis yang digunakan kaedah instrumental seperti spirography, roentgenocomography, electrocardiography, phonocardiography. Cara yang paling boleh dipercayai untuk mengesan hipertensi pulmonari adalah untuk mengukur tekanan di dalam ventrikel kanan dan di arteri pulmonari menggunakan kateter (di rehat pada orang yang sihat had atas tekanan sistolik biasa dalam arteri pulmonari adalah 25-30 mmHg). Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak boleh disyorkan sebagai yang utama, kerana ia hanya digunakan di hospital khusus. Penunjuk normal tekanan sistolik pada rehat tidak mengecualikan diagnosis "jantung pulmonari."

Heart pulmonari yang decompensated. Diagnosisnya, jika kegagalan peredaran darah mencapai peringkat IIB - tahap III, kebanyakannya tidak rumit. Adalah sukar untuk mendiagnosis peringkat awal kegagalan peredaran darah, kerana gejala awal kegagalan jantung - sesak nafas - tidak boleh menjadi besar kerana ia wujud pada pesakit dengan NHL sebagai tanda kegagalan pernafasan lama sebelum perkembangan kegagalan peredaran darah.

Oleh itu, apabila membuat diagnosis jantung pulmonari yang diberi pampasan, adalah penting untuk mengenal pasti hipertrofi dari jantung yang betul (ventrikel dan atrium) dan hipertensi pulmonari; dalam dinamika jantung paru-paru yang decompensated, selain itu, pengenalan gejala kegagalan jantung ventrikel kanan adalah sangat penting.

Contoh-contoh penggubalan diagnosis

1. Bronchiectasis, peringkat manifestasi klinikal yang dinyatakan, kekurangan paru-paru II, jantung pulmonari, kronik, pampasan.

2. Pneumonia kronik, bentuk bronchiectatic, kekurangan paru-paru II, jantung paru, decompensated, tahap kekurangan peredaran kronik II, fasa B (peringkat HNK II f. B)

Jantung pulmonari kronik

Hati paru-paru kronik difahami sebagai hipertrofi ventrikular kanan terhadap latar belakang penyakit yang mempengaruhi fungsi atau struktur paru-paru atau kedua-duanya pada masa yang sama, kecuali apabila perubahan paru-paru ini disebabkan oleh kerosakan pada jantung kiri atau cacat jantung kongenital.

Sering dikaitkan dengan bronkitis kronik, emfisema, asma bronkial, fibrosis pulmonari dan granulomatosis, tuberkulosis, silicosis, dengan syarat-syarat yang melanggar mobiliti dada (kyphoscoliosis, ossification sendi koper, obesiti).

Penyakit ini terutama menjejaskan saluran paru-paru - trombosis dan embolisme paru, endarteritis.

Kematian dari jantung pulmonari kronik datang pada tempat ke-4. Pada peringkat awal, klinikalnya tidak didiagnosis dengan buruk. Dalam 70-80% kes, penyebabnya adalah bronkitis kronik, terutamanya merosakkan.

Hipertensi pulmonari menyebabkan hipertropi ventrikel kanan, yang lambat laun masuk ke dalam dekompensasi ventrikel kanan. Tetapi sesetengah pesakit tidak mengalami tekanan yang ketara dalam arteri pulmonari. Dalam penunjuk normal tekanan di arteri pulmonari - sehingga 30 mm Hg. sistolik, sehingga 12-15 mm Hg - diastolik. Pada pesakit dengan penyakit jantung pulmonari kronik - dari 45 hingga 50 mm Hg. Percubaan untuk menubuhkan diagnosis awal hipertensi pulmonari gagal. Data tidak langsung mengenai magnitud tekanan boleh diperolehi apabila menentukan fungsi laju jantung - Doppler echocardiography adalah satu-satunya. apa yang boleh disyorkan.

Hypertrophy dari ventrikel kanan boleh ditentukan oleh ultrasound. Kekejangan kapilari kecil akibat hypoxia dan hypoxemia arteri (refleks), pembiakan saluran darah, peningkatan jumlah minit akibat hipoksemia, peningkatan kelikatan darah, sering juga erythrocytosis refleks. Anastomosis Bronchopulmonary. Terutamanya meningkat dengan penuaan dan ketegangan fizikal - krisis hipertensi dalam bulatan kecil.

Biasanya, jantung paru-paru yang telah reput terdiagnosis didiagnosis. Pelebaran jantung yang betul (anjakan dorongan apikal tanpa anjakan dalam ruang intercostal keenam, aksen nada kedua pada arteri pulmonari, dorongan jantung, denyutan epigastrik, Graham-Masih bising, penguatan nada pertama di kawasan injap tricuspid ditentukan. Tanda-tanda ini berbeza apabila tekanan meningkat melebihi 50 mm Hg Emfysematous paru-paru sangat mengganggu diagnosis.

Tanda awal dekompensasi jantung yang betul.

Pesakit mengadu mengenai sesak nafas bernafas, maka ia menjadi inspirasi. Kestabilan dyspnea muncul, keletihan, sianosis, perubahan dalam pembuluh darah urat serviks, berat atau tekanan di hipokondrium kanan, ujian Plesch positif (pembengkakan pada urat serviks di bawah tekanan - hepato-jugular reflux) meningkat. Sampel Votchela dengan stormantine: diuresis dan berat diukur selama 1-2 hari, maka 0.5 ml strophanthin ditadbir oleh tetesan selama 1-2 hari sekali sehari. Ukur diuretik dan berat badan. Dalam patologi, diuresis meningkat sebanyak 500 ml, penurunan berat badan yang sedikit kurang ketara.

3 darjah dekompensasi ventrikel kanan:

1. Laten. Dianggarkan semasa bersenam, tidak beristirahat.

2. Makan sahaja, tetapi tidak ada perubahan organ.

2A - pembesaran hati yang sederhana, tetapi tetap kekal, rupa edema di waktu petang, hilang pada waktu pagi, refluks hepato-jugular yang lebih berbeza.

2B - hati yang besar, tidak menyakitkan, pembengkakan dan ketara pada kaki.

3. Dystrophic. Perubahan yang berterusan dalam organ-organ adalah sangat sukar untuk dirawat. Edema sehingga anasarki, buah pinggang yang bertakung, dan lain-lain Pesakit dengan patologi paru jarang hidup hingga gred 3.

Untuk diagnosis yang lebih tepat menggunakan ECG. Diagnosis dibuat jika 2 atau lebih daripada gejala-gejala berikut digabungkan: dalam V1, masa sisihan dalaman lebih daripada 0.03, atau dalam plumbum I standard, R hampir sama dengan S, atau dalam V5 R adalah sama dengan S, atau sekatan tidak lengkap pada kaki kanan dari Nya dengan QRS tidak lebih daripada 0 12

Diagnosis keseimbangan:

Dijalankan dengan kardiosklerosis, yang menyebabkan kegagalan ventrikel kiri, genangan dalam bulatan yang betul dan, sebagai akibatnya, kepada dekompensasi.

Sentuhan jantung, diagnostik dan carian pulmonari yang decompensated

Hati paru-paru adalah penyimpangan jantung yang betul, yang dicirikan oleh hipertropi (peningkatan) dan dilatasi (pengembangan) dari atrium ventrikel kanan. Ia juga kegagalan peredaran darah, yang berkembang dengan hipertensi bulatan kecil hemodinamik (peredaran darah).

Heart pulmonary decompensated (DLS) ditentukan oleh kekurangan tanda hemodinamik dan respirasi luaran. Diagnosis DLS tidak rumit, ia hanya dilakukan jika ada tanda-tanda jelas kegagalan ventrikel kanan. Pada peringkat awal, sukar untuk mengenali kegagalan jantung di jantung paru-paru, kerana gejala pertama adalah sesak nafas. Dalam kes ini, tidak berguna. Dalam sebarang kes, aduan dan gejala dapat mengesan tanda awal penguraian jantung paru-paru.

Carian diagnostik DLS dibahagikan kepada tiga peringkat.

Pada peringkat pertama, perubahan dalam sifat dispnea diperhatikan. Bagaimana untuk mengenalinya? Dyspnea menjadi lebih berterusan dan tidak lagi bergantung pada cuaca. Kekerapan penyedutan bertambah, tetapi pernafasan tidak memanjangkan. Bujur dan intensiti sesak nafas meningkat selepas batuk, tetapi setelah mengambil bronkodilator ia tidak berkurang. Pada masa yang sama, ketidakstabilan paru-paru ketara sedang berjalan - sesak nafas beristirahat. Keupayaan untuk bekerja berkurangan, dan keletihan berkembang. Akhirnya, dengan hipoksia dan hypercapnia, sakit kepala yang berterusan dan rasa mengantuk berlaku.

Terdapat juga aduan kesakitan di rantau jantung, malangnya, sifat kesakitan tidak pasti. Ia agak sukar untuk menerangkan sebab utama kesakitan, banyak faktor mempengaruhi penampilannya. Sebagai contoh: beban hemodinamik jantung dalam hipertensi paru-paru, gangguan metabolik dalam miokardium, gangguan mencukupi pengawal selia dalam miokardium hypertrophied.

Namun, rasa sakit jantung dapat dirasakan bersama dengan sesak nafas, sianosis kasar, atau pergolakan. Ini adalah tipikal krisis hipertensi di arteri pulmonari. Kerengsaan baroreceptors atrium kanan dinyatakan dengan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari. Ini juga menyebabkan peningkatan tekanan dalam ventrikel kanan.

Terdapat beberapa faktor yang membantu untuk mengesyaki jantung paru-paru yang dihuraikan: berat di hipokondrium kanan, edema, perut meningkat dengan sejarah paru-paru.

Pada peringkat kedua pencarian, satu gejala bengkak leher bengkak dijumpai. Apabila dua kekurangan menyertai: paru-paru dan jantung, urat leher membengkak di pintu masuk dan di pintu keluar. Sekiranya kekurangan paru, acrocyanosis terbentuk, tangan dan jari sejuk ke sentuhan. Terdapat juga pembengkakan bahagian bawah kaki dan pasta kaki.

Tachycardia menjadi kekal, kebanyakannya ia dinyatakan dalam keadaan rehat daripada semasa latihan. Juga terbentuk sebelum kegagalan injap ventrikel-ventrikel, dengan dilatasi ventrikel kanan. Kesemua ini dapat menentukan manifestasi bunyi sistolik dalam proses demam tulang belakang. Terdapat kemungkinan untuk meningkatkan tekanan darah semasa hipoksia, dan semasa pembentukan kegagalan jantung, nada menjadi lebih teredam.

Juga, jangan lupa bahawa apabila kegagalan peredaran awal dikesan, hati meningkat. Ia boleh menonjol dari bawah gerbang kostum. Pesakit dengan emphysema juga mempunyai ini, tanpa mengira sama ada mereka mengalami kegagalan jantung. Pertama sekali, lobus kiri hati meningkat, palpationnya menyakitkan dan sensitif. Semakin banyak gejala menjadi, semakin besar kemungkinannya untuk mengesan gejala positif Plesch.

Apabila digabungkan dengan penyakit arteri koronari dengan ubat-ubatan atau hipertensi, tahap 2-3, hidrotoraks dan asites boleh berlaku, tetapi ini sangat jarang berlaku.

Peringkat ketiga pencarian diagnostik tidak begitu penting dalam diagnosis DLS.

X-ray boleh mengesan peningkatan dalam bahagian jantung yang betul dan juga mendedahkan patologi arteri pulmonari:

1. Pengembangan cawangan kanan arteri pulmonari yang menurun

2. Mengukuhkan imej kapal paru-paru

3. Meningkatkan pulsasi di kawasan paru-paru dan kelemahannya di kawasan periferal.

Cara lain untuk mengesan dan mendiagnosis dekompensasi jantung pulmonari boleh menjadi ECG, analisis hemodinamik, dan ujian darah.