Kajian disfungsi diastolik ventrikel kiri: gejala dan rawatan

Dari artikel ini anda akan belajar: semua penting mengenai disfungsi diastolik ventrikel kiri. Sebab-sebab di mana orang mempunyai apa-apa pelanggaran hati, apa gejala yang memberi penyakit ini. Rawatan yang perlu, berapa lama ia perlu dilakukan, sama ada ia boleh sembuh sepenuhnya.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri (disingkat DDLS) adalah pengisian ventrikel yang tidak mencukupi dengan darah semasa diastole, iaitu tempoh kelonggaran otot jantung.

Patologi ini lebih kerap didiagnosis pada wanita umur persaraan, mengalami hipertensi arteri, kegagalan jantung kronik (disingkat CHF) atau penyakit jantung lain. Pada lelaki, disfungsi kiri ventrikel dikesan lebih kerap.

Dengan apa-apa pelanggaran fungsi otot jantung tidak dapat benar-benar berehat. Dari sini, kepupusan darah ventrikel berkurangan. Disfungsi ventrikel kiri sedemikian menjejaskan keseluruhan tempoh kitaran denyutan jantung: jika semasa diastole, ventrikel tidak cukup diisi dengan darah, maka dengan systole (penguncupan miokardium) aorta akan ditolak terlalu sedikit. Ini memberi kesan kepada fungsi ventrikel kanan, menyebabkan pembentukan stasis darah, perkembangan selanjutnya gangguan sistolik, beban berat atrium, dan CHF.

Patologi ini dirawat oleh ahli kardiologi. Adalah mungkin untuk menarik kepada proses rawatan pakar lain yang sempit: seorang pakar rheumatologi, pakar neurologi, pakar rehabilit.

Sepenuhnya menyingkirkan pelanggaran seperti itu tidak berfungsi, kerana ia sering dicetuskan oleh penyakit utama jantung atau saluran darah atau kemerosotan usia mereka. Prognosis bergantung kepada jenis disfungsi, kehadiran penyakit bersamaan, ketepatan dan ketepatan masa rawatan.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri

Disfungsi diastolik dan kegagalan jantung diastolik

Konsep-nota "disfungsi diastolik" dan "kegagalan jantung diastolik" dalam kardiologi moden tidak sinonim, iaitu makna pelbagai bentuk fungsi penguraian yang merosakkan jantung: kegagalan jantung diastolik sentiasa termasuk disfungsi diastolik, tetapi kehadirannya tidak menunjukkan kegagalan jantung. Analisa kegagalan jantung yang dibentangkan di bawah memberi tumpuan kepada anomali miokardium kardiogenik (terutamanya "ditentukan secara metabolik", yang membawa kepada fungsi pam pengedaran yang tidak mencukupi, iaitu, untuk disfungsi ventrikel.

Disfungsi ventrikular boleh disebabkan oleh kelemahan pengecutan ventrikel (disfungsi sistolik), kelonggaran patologi mereka (disfungsi diastolik), atau penebalan dinding ventrikel yang tidak normal, yang menjadikannya sukar untuk mengalirkan darah.

Salah satu masalah utama kardiologi moden ialah kegagalan jantung kronik (CHF).

Dalam kardiologi tradisional, punca utama permulaan dan perkembangan CHF adalah penurunan kontraksi miokardium. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, adalah kebiasaan untuk membincangkan pelbagai "sumbangan" disfolik dan disfungsi diastolik dalam patogenesis kegagalan jantung kronik, serta hubungan sistolik-diastolik dalam kegagalan jantung. Dalam kes ini, pelanggaran pengisian diastolik jantung tidak kurang, dan mungkin juga peranan yang lebih besar, daripada gangguan sistolik.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri

Sehingga kini, sejumlah besar fakta telah mengumpulkan bahawa panggilan itu mempersoalkan peranan "monopolistik" disfungsi systolic sebagai penyebab hemodinamik utama dan satu-satunya yang bertanggungjawab untuk permulaan CHF, manifestasi klinikal dan prognosis pesakit dengan bentuk patologi ini. Kajian moden menunjukkan hubungan lemah disfungsi sistolik dengan manifestasi klinikal dan prognosis pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Kontraksi yang tidak mencukupi dan pecahan ejekan ventrikel kiri rendah tidak selalunya menentukan keterukan penguraian, toleransi terhadap tenaga, dan juga prognosis pesakit dengan CHF. Pada masa yang sama, bukti yang kuat telah diperolehi bahawa indeks disfungsi diastolik, lebih tinggi daripada kontraksi miokardium, berkait rapat dengan penanda klinikal dan instrumen dekompensasi dan juga dengan kualiti hidup pesakit dengan CHF. Pada masa yang sama, hubungan sebab akibat langsung diastolik dengan prognosis pesakit dengan gagal jantung kronik telah ditubuhkan.

Semua ini dipaksa untuk menafikan nilai disfungsi sistolik kiri ventrikel kiri sebagai faktor tunggal dan mewajibkan CHF, dan mengambil pandangan baru mengenai peranan gangguan diastolik dalam patogenesis patologi bentuk ini.

Sudah tentu, pada masa ini, fungsi sistolik, yang dinilai terutamanya oleh fraksi ejekan ventrikel kiri, masih diberi peranan sebagai peramal bebas daripada prognosis pesakit dengan CHF. Pecahan ventrikel bawah ventrikel yang rendah masih menjadi penanda dipercayai kerusakan miokardium, dan penilaian kontraksi adalah wajib untuk menentukan risiko intervensi pembedahan di jantung dan dapat digunakan untuk menentukan keberkesanan rawatan.

Setakat ini, penilaian fungsi diastolik belum menjadi prosedur mandatori, yang sebahagian besarnya disebabkan oleh kekurangan kaedah yang terbukti dan tepat untuk analisisnya. Walau bagaimanapun, sudah pasti keraguan diastolik bertanggungjawab terhadap keparahan decompensation jantung dan keparahan manifestasi klinikal kegagalan jantung kronik. Ternyata, tanda-tanda diastolik lebih tepat menggambarkan keadaan fizikal myocardium dan rizabnya (keupayaan untuk melakukan beban tambahan), serta lebih dipercayai daripada parameter hemodinamik lain yang dapat digunakan untuk menilai kualiti hidup dan keberkesanan langkah-langkah terapeutik.

Di samping itu, terdapat semua prasyarat untuk penggunaan indeks diastolik sebagai peramal prognosis dalam kegagalan jantung. Trend yang diperhatikan dalam pergeseran penekanan daripada disfungsi systolic kepada diastolik tidak menghairankan, jika anda melihat masalah ini dari sudut pandangan evolusi. Malah, jika anda membandingkan hubungan proses kontraksi dan kelonggaran miokardium dengan apa yang dipanggil yang sama. proses bermusuhan dalam organisma (.. cth pressor dan depressor sistem pengawalan tekanan darah, proses pengujaan dan perencatan dalam CNS, pembekuan dan sistem darah antisvertyvayuschey, dll), ia adalah mungkin untuk mengesan kapasiti ketidaksamaan seperti "musuh": sebenarnya sistem pressor berkuasa depressor, proses pengujaan lebih kuat dari proses penghambatan, potensi pembekuan melebihi antikoagulan.

Dalam kesinambungan perbandingan ini contractile miokardium "berkuasa" ia rasslablyamosti dan tidak boleh sebaliknya: hati di tempat pertama "wajib" mengecut, dan kemudian berehat ( "diastole tanpa systole tidak bermakna dan tanpa systole-diastole difikirkan"). Ini dan ketidaksamaan serupa yang lain berkembang maju, dan keunggulan satu fenomena yang lain mempunyai makna perlindungan dan penyesuaian. Secara semulajadi, dengan peningkatan permintaan organisme ini dan "antagonis" yang lain, ditentukan oleh keadaan aktiviti penting organisma, "pautan lemah" adalah pertama sekali dihapuskan, yang diamati di dalam hati. Disfungsi diastolik ventrikel kiri sering berlaku sebelum disfungsi sistolik.

Mari kita perhatikan intisari patogenetik konsep "disfungsi systolic" dan "disfungsi diastolik," memandangkan konsep-konsep ini tidak begitu biasa dalam bahan-bahan pengajaran dan pengajaran perubatan dalam negeri (dalam mana-mana, tidak begitu banyak berbanding dalam kesusasteraan asing yang serupa).

Selalunya, kegagalan jantung dikaitkan dengan penurunan dalam fungsi kontraksi jantung. Walau bagaimanapun, kira-kira satu pertiga daripada pesakit mengalami gejala kegagalan jantung dengan fungsi ventrikel kiri yang sebenarnya sebagai akibat daripada pengisian yang tidak normal, yang biasanya dipanggil disfungsi diastolik (dalam kes ini, ventrikel kiri).

Kriteria utama untuk disfungsi diastolik dari ventrikel kiri adalah ketidakupayaan untuk mengisi dengan jumlah darah yang mencukupi untuk mengekalkan output jantung yang mencukupi dengan tekanan purata biasa dalam urat pulmonari (di bawah 12 mm Hg). Menurut definisi ini, disfungsi diastolik adalah akibat daripada kerosakan pada jantung, yang memerlukan tekanan yang mencukupi dalam urat pulmonari dan atrium kiri untuk memadamkan rongga ventrikel kiri.

Apa yang boleh menghalang pengisian penuh ventrikel kiri?

Dua sebab utama untuk mengurangkan pengisian darah semasa disfungsi diastolik telah ditubuhkan: 1) gangguan kelonggaran aktif ("relaksasi") daripada miokardium ventrikel kiri dan 2) kemuluran yang berkurang ("keanjalan") dindingnya.

Mungkin disfungsi diastolik adalah satu bentuk patologi yang sangat biasa. Menurut kajian Framingham (ambil perhatian dalam kurungan: semua yang diketahui dalam dunia perubatan tentang faktor-faktor risiko sebarang bentuk penyakit dan darah jantung kapal telah diterima dengan tepat dalam kajian ini), seperti penanda tidak langsung disfungsi diastolik, ventrikel kiri hipertropi, berlaku pada 16-19% daripada penduduk dan tidak kurang daripada 60% pesakit hipertensi.

Selalunya, disfungsi diastolik terdapat di kalangan orang tua yang kurang tahan terhadap penyakit dan penyakit jantung iskemia menyebabkan gangguan diastolik. Di samping itu, jisim miokardium meningkat dengan umur dan sifat elastiknya merosot. Oleh itu, dalam perspektif, kerana penuaan umum populasi, peranan disfungsi diastolik sebagai pendahulu kegagalan jantung kronik akan meningkat dengan jelas.

"Relaksasi" miokardium

Pengurangan kardiomiosit adalah proses aktif yang mustahil tanpa penggunaan tenaga sebatian makroergik. Sama juga, peruntukan ini merujuk kepada proses relaksasi cardiomyocyte. Dengan analogi dengan konsep "kontraksi", kebolehan ini sepatutnya dipanggil "kelonggaran" miokardium. Walau bagaimanapun, konsep sedemikian tidak wujud dalam kamus kimia, yang tidak menyumbang kepada analisis dan penggunaan berasaskan saintifiknya. Walau bagaimanapun, dalam rangka masalah yang sedang dibincangkan, istilah tersebut sepatutnya mencukupi untuk merujuk kepada keupayaan kardiomiosit untuk berehat.

Kontraksi dan kelonggaran miokardium adalah dua sisi syiling yang sama, iaitu. kitaran jantung. Seperti yang telah diperhatikan, pengisian diastolik bilik jantung adalah normal dan apabila ia rosak ditentukan oleh dua faktor utama - kelemahan miokardial dan kelenturan (ketegaran, pemanjangan) dinding kebuk.

Relaksasi miokardium bergantung bukan sahaja kepada bekalan tenaga cardiomyocytes, tetapi juga beberapa faktor lain:

a) beban pada miokardium semasa pengurangannya;

b) beban pada miokardium semasa relaksasinya;

c) kesempurnaan pemisahan jambatan actinomyosin semasa diastole, ditentukan oleh reaksi Ca2 + oleh retikulum sarcoplasmic;

d) pembahagian seragam beban pada miokardium dan pemisahan jambatan actinomyosin dalam ruang dan masa.

Pertama, seseorang boleh menilai keupayaan miokardium ventrikel untuk dinilai oleh kadar maksimum penurunan tekanan intraventricular dalam fasa relaksasi isometrik (-dp / dt max) atau dengan kadar purata penurunan tekanan (-dp / dt purata), iaitu. indeks kelalaian isovolum (IL).

Contohnya, indeks ini boleh dikira dengan formula:

di mana DC aorta. - tekanan diastolik dalam aorta; FIR - tempoh fasa relaksasi isometrik ventrikel.

Disfungsi diastolik boleh digabungkan dengan fungsi sistolik yang dipelihara atau dikurangkan. Dalam kes ini, untuk bercakap tentang "utama" disfungsi diastolik, yang sangat sering dalam perubatan bersekutu domestik semata-mata dengan cardiomyopathy hypertrophic, pericarditis constrictive atau terhad (daripada bahasa Inggeris, yang menyekat - menyekat) bentuk patologi miokardium - myocardiodystrophy, kardiosklerosis, cardiomyopathy infiltrative. Walaupun dalam kebanyakan kes, disfungsi diastolik dengan fungsi sistolik yang dipelihara adalah ciri penyakit yang paling biasa dalam sistem kardiovaskular - penyakit jantung hipertensi dan iskemia.

Punca dan mekanisme pembangunan disfungsi diastolik

Pertama, anda perlu ingat bahawa "disfungsi diastolik" tidak diperhatikan dalam pesakit dengan stenosis mitral, di mana, seperti dalam pesakit dengan disfungsi diastolik, peningkatan tekanan di atrium kiri dan terganggu pengisian ventrikel kiri, tetapi tidak akibat kerosakan miokardium, dan disebabkan oleh halangan mekanikal aliran darah pada tahap ativoventricular orifice.

Hipertensi

Hipertensi - peningkatan beban selepas. Dengan hipertensi arteri sistemik yang berterusan, selepas beban pada ventrikel kiri meningkat. Afterload berpanjangan boleh menyebabkan apa yang dipanggil. replikasi sarcomeres selari dengan penebalan kardiomiosit dan tembok ventrikular, iaitu, hipertrofi sepusat, tanpa peningkatan bersamaan dengan jumlah rongga. Perkembangan hypertrophy seperti itu boleh dijelaskan berdasarkan salah satu peruntukan undang-undang Laplace: untuk jumlah voltan yang diberi, peningkatan tekanan intraventricular meningkatkan tekanan kardiomiosit individu dinding jantung.

Ketegangan dinding total bergantung bukan sahaja pada tekanan intrakranial, tetapi juga pada jejari dalaman ventrikel dan ketebalan dinding ventrikel. Di bawah keadaan tekanan intrakribal yang berpanjangan, mengekalkan ketegangan dinding tetap dipastikan dengan meningkatkan ketebalan mereka tanpa peningkatan jumlah intraventricular yang disertakan. Penebalan dinding mengurangkan keterlaluan dan pematuhan ventrikel kiri. Cardiomyocytes individu mula dipisahkan oleh rangkaian serat kolagen yang luas. Di samping itu, dalam pelbagai model percubaan, terbukti bahawa kandungan fosfat bertenaga tinggi dalam jantung yang penuh dengan tekanan berkurangan.

Dalam hati yang hipertrophi, disfungsi diastolik mendahului sistolik. Semasa sistol, Ca2 + cepat dilepaskan dari retikulum sarcoplasmic suatu kecerunan elektrokimia, dan semasa diastole, sebaliknya, terdapat penyemperitan (extrusio Latin -. Eject) Ca ++ melalui sarcolemma dan belakang aliran dalam retikulum sarcoplasmic. Pemindahan ini (pada dasarnya, pemendapan) Ca ++ adalah kuasa yang memakan dan oleh itu, proses terhad. Fakta ini menunjukkan bahawa terdapat ruang yang kurang untuk relaksasi kardiomiosit daripada untuk proses pengurangan mereka.

Hipertrofi ventrikel utama

Hipertrofi ventrikular boleh menjadi patologi yang ditentukan secara genetik yang dipanggil kardiomiopati hipertropik. Beberapa bentuk cardiomyopathy hipertropik dikaitkan dengan kecacatan septum interventricular, mengakibatkan hemodinamik intracardiac dan pengisian abnormal ventrikel kiri.

Kekurangan koronari mutlak (iskemia miokardium)

Satu lagi punca penting disfungsi diastolik adalah kekurangan koronari mutlak (iskemia miokardium). Disebabkan fakta bahawa kelonggaran kardiomiosit adalah proses yang memakan tenaga, pengurangan kandungan makroergen menyebabkan pengurangan Ca ++ dan pengumpulannya dalam sarcoplasm, mengganggu hubungan antara myofilamen aktin dan myosin. Oleh itu, iskemia menentukan pengurangan bukan sahaja pematuhan ventrikel, tetapi juga, dengan itu, jumlah pengisiannya.

Kardiomiopati Infiltratif

Yang paling biasa dalam bentuk patologi ini adalah sarcoidosis, amyloidosis, hemochromatosis, yang dicirikan oleh penyusupan ruang antara miokardium dengan bahan bukan kardiogenik, yang menyebabkan peningkatan ketegarannya dan perkembangan disfungsi diastolik.

Analisis disfungsi diastolik menggunakan gelung isipadu tekanan

Sebagai peraturan, asas patogenetik gangguan sedemikian adalah keterlaluan yang tidak normal dari ventrikel kiri dan bekalan darahnya. Dalam kebanyakan kes klinikal, disfungsi diastolik dikaitkan dengan penurunan pemanjangan, iaitu keanjalan dinding ventrikel, dan pengurangan pematuhan, iaitu hubungan antara tekanan intraventrikular dengan jumlah rongga ventrikel. Mekanisme disfungsi sedemikian boleh disatu dengan menggunakan imej grafiknya, iaitu, dengan membina dan menganalisis gelung isipadu tekanan.

Analisis disfungsi diastolik ventrikel kiri menggunakan gelung isipadu tekanan

Dalam fragmen I, penurunan kepatuhan ventrikel kiri menentukan kenaikan awal yang lebih curam dalam lengkung pengisian diastolik [bandingkan lereng segmen a - b dan A - B); tahap cerun adalah berkadar songsang dengan pematuhan; pada fragmen II, pengurangan keanjalan juga dicirikan oleh pergeseran ke atas lengkung tekanan diastolik dalam ventrikel [bandingkan kedudukan a - b dan A - B]. Pengurangan pematuhan atau peningkatan yang panjang tidak menyebabkan penurunan jumlah strok [c - d = C - D], tetapi faktor-faktor ini menentukan kenaikan tekanan diastolik terakhir [titik B]. Dalam kebanyakan kes klinikal, disfungsi diastolik dikaitkan dengan pengurangan keterlihatan dan pengurangan pemantauan ventrikel jantung.

Biasanya pengisian diastolik ventrikel kiri menyebabkan sedikit peningkatan dalam tekanan intrakaviti, walaupun jumlah ventrikel meningkat. Dengan kata lain, lengkung tekanan diastolik biasanya agak "lembut". Walau bagaimanapun, dengan menurunkan pematuhan ventrikel secara grafik, dalam koordinat gelung isipadu tekanan, cerun lengkung tekanan diastolik menjadi lebih curam.

Gelung isipadu tekanan untuk ventrikel biasa diwakili oleh kitaran a-b-c-d. Sekiranya ventrikel menjadi kurang lentur, maka pengisian diastolik akan bermula pada titik A, dan akan berakhir pada titik B. Pada masa yang sama, peningkatan tekanan diastolik pada titik B akan menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri. Menganalisis gelung isipadu tekanan, seseorang juga boleh memahami perbezaan antara pematuhan ventrikel dan keanjalannya. Jika keanjalan ventrikel berkurangan untuk mengisi jumlahnya, tekanan yang lebih tinggi diperlukan, yang membawa kepada pergeseran ke atas dalam lengkung tekanan diastolik, tetapi cerunnya kekal tidak berubah, iaitu hubungan antara AV dan AR tidak berubah. Peningkatan tekanan diastolik akhir adalah asas patofisiologi manifestasi klinikal kegagalan jantung, yang disebabkan oleh disfungsi diastolik dan sistolik.

Oleh itu, versi disfungsi gabungan adalah yang paling biasa dalam amalan klinikal. Pada masa yang sama, kontraksi yang dikurangkan sentiasa diiringi gangguan dalam pengisian diastolik jantung, iaitu, disfungsi sistolik sentiasa (!) Menimbulkan latar belakang fungsi diastolik yang terjejas. Oleh itu, tidaklah secara kebetulan bahawa penurunan fungsi sistolik adalah penanda yang paling kerap gangguan diastolik. Disfungsi diastolik boleh terbentuk terutamanya jika tiada disfungsi sistolik.

Disfungsi miokardium diastolik ventrikel kiri

Kegagalan jantung, seperti semua penyakit sistem kardiovaskular, adalah antara yang paling berbahaya, iaitu yang membawa kepada akibat yang serius (kecacatan, kematian). Terdapat sebab untuk perkembangan mana-mana patologi dalam miokardium, dan salah satunya, gangguan sistolik, adalah penurunan keupayaan jantung untuk membebaskan darah ke aorta (ini membawa kepada perkembangan kegagalan ventrikel kiri dan hipertensi pulmonari). Akibatnya, masalah seperti ini dapat mengurangkan tahap pembebasan dan penyebaran oksigen darah dan nutrien kepada organ-organ penting.

Disfungsi miokardial diastolik - apakah maksudnya?

Disfungsi adalah kegagalan organ, yang diterjemahkan dari bahasa Latin "kesukaran tindakan", disfungsi diastolik daripada miokardium, masing-masing, adalah pelanggaran proses otot jantung dan pengurangan pengisian ventrikel kiri dengan darah semasa diastole (relaksasi). Dengan proses patologi ini, keupayaan ruang miokardium kiri untuk mengepam darah dari arteri pulmonari ke dalam rongganya berkurangan, oleh itu, pengisiannya berkurangan semasa berehat.

Disfungsi miokardial diastolik ventrikel kiri ditunjukkan dengan peningkatan nisbah tekanan ventrikel terakhir dan jumlah akhir semasa tempoh diastole. Perkembangan patologi ini disertai dengan penurunan pematuhan dinding ruang kiri jantung.

Fakta! Dalam 40% pesakit yang mengalami kegagalan jantung, tiada disfungsi systolic di ruang sebelah kiri, dan kegagalan jantung akut adalah disfungsi diastolik progresif dari ventrikel kiri.

Sebagai pengisian ventrikel kiri, terdapat tiga peringkat utama proses tersebut.

1. Relaksasi. Ini adalah tempoh relaksasi otot jantung, di mana terdapat penghapusan ion kalsium aktif dari gentian otot filamen (actin, myosin). Selama ini, sel-sel otot miokardium yang dikontrakkan menjadi lebih santai dan panjangnya meningkat.
2. Pengisian pasif. Tahap ini bermula dengan segera selepas relaksasi, proses itu bergantung sepenuhnya pada pematuhan dinding ventrikel.
3. Pengisian, yang dilakukan dengan mengurangkan Atria.

Menarik Walaupun penyakit kardiovaskular sering menjejaskan lelaki, disfungsi ini, sebaliknya, "lebih suka" wanita sedikit lebih. Kategori umur - dari 60 tahun.

Varieti patologi ini

Hari ini, patologi ini boleh dibahagikan kepada jenis-jenis berikut:

1. disfungsi diastolik jenis miokardium 1. Tahap ini dicirikan oleh gangguan (penurunan) dalam proses bersantai ventrikel kiri hati di diastole. Jumlah darah yang diperlukan pada peringkat ini datang dengan kontraksi atrium;
2. Disfungsi diastolik jenis miokardium 2 dicirikan oleh peningkatan tekanan di atrium kiri, oleh karena itu kebisingan bilik bawah mungkin hanya disebabkan oleh tindakan kecerunan tekanan (jenis ini dipanggil "pseudonormal");
3. disfungsi diastolik jenis 3 miokardium. Peringkat ini dikaitkan dengan peningkatan tekanan di atrium, penurunan elastisitas dinding ventrikel dan peningkatan kekakuan.

Bergantung kepada keparahan patologi, pembahagian tambahan telah diterima pakai untuk:

• ringan (jenis penyakit i);
• sederhana (penyakit jenis II);
• terbalik dan tidak dapat dipulihkan lagi (penyakit jenis III).

Gejala utama penampilan disfungsi

Disfungsi miokardial diastolik sering tanpa gejala, tanpa memberikan kehadirannya selama bertahun-tahun. Sekiranya patologi ditunjukkan, maka perhatian harus diberikan kepada penampilan:

• gangguan irama jantung;
• sesak nafas, yang tidak ada sebelum ini, maka ia mula muncul semasa latihan fizikal, dan dari semasa ke semasa - dan dalam keadaan rehat;
• kelemahan, mengantuk, keletihan;
• batuk (yang, ketika berbaring, menjadi lebih kuat);
• apnea tidur yang teruk (ditunjukkan beberapa jam selepas tidur).

Faktor-faktor yang mencetuskan perkembangan patologi

Pertama sekali, perlu diingatkan bahawa perkembangan disfungsi diastolik miokardium dipromosikan oleh hipertropinya, iaitu. penebalan dinding ventrikel dan septum interventricular.

Penyebab utama hypertrophy dari otot jantung adalah hipertensi. Di samping itu, bahaya perkembangannya dikaitkan dengan penuaan fizikal yang berlebihan ke atas badan (contohnya, senaman yang dipertingkatkan, buruh fizikal yang keras).

Secara berasingan, faktor yang menyumbang kepada perkembangan punca utama - hipertropi diserlahkan:

• tekanan darah tinggi;
• penyakit jantung;
• diabetes;
• obesiti;
• Berdengkur (kesannya adalah disebabkan oleh penghentian pernafasan tanpa sengaja selama beberapa saat semasa tidur).

Cara untuk mengenal pasti patologi

Diagnosis pembangunan dalam miokardium patologi seperti disfungsi diastolik termasuk jenis pemeriksaan berikut:

• echocardiography dalam kombinasi dengan dopplerography (kajian ini memungkinkan untuk memperoleh gambaran yang tepat tentang miokardium dan menilai fungsi dalam tempoh masa tertentu);
• elektrokardiogram;
• ventriculography (dalam kes ini, albumin radioaktif juga digunakan untuk menentukan fungsi kontraksi jantung);
• pemeriksaan x-ray pada paru-paru;
• ujian darah makmal.

Terapi moden gangguan patologi

Kaedah konservatif digunakan untuk merawat disfungsi diastolik miokardium. Pelan rawatan bermula dengan penghapusan sebab-sebab perkembangan patologi. Memandangkan faktor utama pembangunan adalah hipertropi, yang berkembang akibat hipertensi, ubat antihipertensi pasti ditetapkan dan tekanan darah malar sedang dipantau.

Antara ubat-ubatan yang digunakan untuk merawat disfungsi, terdapat kumpulan seperti berikut:

• adrenoblockers;
• ubat yang direka untuk meningkatkan keanjalan dinding dan mengurangkan tekanan, menyumbang kepada pembentukan semula miokardium (inhibitor enzim yang menukar angiotensin);
• diuretik thiazide;
• antagonis kalsium.

Disfungsi miokardial diastolik: penerangan keadaan patologi

Disfungsi miokardial diastolik

Myocardium adalah tisu otot yang menyelubungi jantung. Ia memberikan pengurangan alternatif dan kelonggaran jabatannya, yang merangsang aliran darah. Jika disfungsi diastolik miokardium berlaku, itu bermakna otot jantung tidak dapat berehat, kerana darah yang tidak mencukupi mengalir ke ventrikel kiri. Pada masa yang sama, atrium kiri, di mana darah diangkut dari ventrikel, cuba menarik darah sebanyak mungkin, berfungsi dalam ketegangan yang meningkat. Lama kelamaan, ini membawa kepada beban. The auricle meningkatkan jumlah, berhenti berfungsi dengan normal. Jika keadaan ini berlaku untuk masa yang lama, kegagalan jantung akan mula berkembang, yang mewakili bahaya kepada kesihatan dan kehidupan manusia.

Dalam amalan perubatan, terdapat beberapa jenis disfungsi diastolik daripada miokardium ventrikel kiri.

1. Hypertrophic. Jenis disfungsi ini ditentukan oleh kelonggaran otot jantung LV yang tidak normal. Darah yang sangat kecil memasuki ventrikel, yang menyumbang kepada kerja-kerja atrium yang dipertingkatkan, yang mana dikumpulkan jumlah darah yang diperlukan. Dalam kes ini, kita bercakap mengenai disfungsi diastolik jenis miokardium 1.
2. Pseudonormal Di sini, kelonggaran ventrikel dijalankan lebih perlahan daripada dalam kes sebelumnya. Dalam kes ini, ventrikel tidak relaks hingga akhir. Terdapat tekanan yang meningkat di atria. Doktor menilai patologi ini tahap keparahan yang sederhana.
3. Terhad. Ia dicirikan oleh kadar tekanan yang lebih tinggi di atrium, merujuk kepada bentuk disfungsi yang teruk. Prognosis dalam kes ini adalah lebih buruk daripada yang lain, adalah rumit oleh kehadiran kegagalan jantung. Pada peringkat ini pesakit boleh menetapkan pemindahan jantung.

Memandangkan keseriusan keadaan, adalah penting untuk memahami sebab-sebab perkembangannya. Ini akan membolehkan anda mengambil langkah pencegahan untuk mengurangkan kemungkinan penyakit sedemikian.

Punca disfungsi

Punca disfungsi miokard

Pada asasnya, mekanisme pembangunan disfungsi diastolik daripada myocardium LV adalah seperti berikut: sebarang penyakit menimbulkan perkembangan myocardium LV, menyebabkan penebalan otot jantung. Inilah yang menyebabkan disfungsi diastolik.

Oleh itu, sebab yang menyebabkan GMLV perlu dipertimbangkan:

• tekanan darah tinggi;
• kardiomiopati;
• stenosis aorta.

Sebab-sebab tambahan untuk perkembangan keadaan patologi termasuk:

• perikarditis konstruktif. Di sini kita bercakap mengenai penebalan pericardium, menyumbang kepada pemampatan seterusnya bilik jantung;
• amyloidosis primer. Akibat pemendapan amiloid, keanjalan otot jantung berkurang, yang menimbulkan perkembangan disfungsi;
• penyakit arteri koronari. Mereka menyumbang kepada perkembangan kegagalan jantung. Akibatnya, disebabkan banyak perubahan cicatricial di permukaan, miokardium menjadi lebih tegar dan tidak dapat melaksanakan fungsi biasa.

Gambar klinikal

Untuk dapat memulakan rawatan penyakit tepat pada waktunya, perlu mempelajari dengan teliti ciri-ciri manifestasinya. Komplikasi keadaan yang pada tahap awal patologi itu tidak nyata, adalah asimtomatik. Apabila penyakit itu bergerak ke peringkat yang lebih serius, orang itu mula melihat perkara berikut:

• pengurangan dalam kapasiti kerja;
• peningkatan keletihan;
• sesak nafas, yang pada mulanya berlaku dengan beban yang ketara pada badan, dan kemudian dalam keadaan tenang;
• batuk yang berlaku semasa berbaring;
• serangan palpitasi;
• gangguan irama jantung.

Sekiranya anda mengalami simptom ini, anda perlu mendapatkan rawatan perubatan. Kardiologi akan menjalankan pemeriksaan fizikal pesakit, mengumpul sejarah kehidupan, mengkaji sejarah penyakit. Selepas itu, program diagnostik akan dikumpulkan, membolehkan anda membuat diagnosis yang tepat.

Kaedah diagnostik

Diagnosis disfungsi miokardium

Untuk mendapatkan maklumat lengkap mengenai kesihatan pesakit, dia akan merujuk kepada kajian-kajian berikut:

• echocardiography dua dimensi;
• ventrikelulfit radionuklida;
• elektrokardiografi;
• X-ray dada.

Kaedah ini akan membolehkan untuk menilai perubahan struktur di semua bahagian jantung, untuk mengkaji kekerapan dan keamatan pengecutan organ, untuk mendapatkan maklumat mengenai jumlah darah yang dipam. Juga, doktor akan menentukan sama ada seseorang mempunyai tanda hipertensi paru-paru, yang dalam kes ini adalah sangat penting.

Rawatan dan kaedahnya

Pada mulanya, rawatan perubatan akan dijalankan. Programnya dikumpulkan oleh doktor secara individu untuk setiap pesakit, bergantung kepada jenis penyakit jantung dan tahap keparahan mereka. Biasanya dalam rawatan ubat-ubatan yang digunakan dari kumpulan-kumpulan ini:

• penyekat adrenergik - menormalkan irama jantung dan tekanan darah, meningkatkan kekuatan otot jantung;
• Inhibitor ACE - mempunyai kesan yang sama dengan penghalang adrenergik, membuat gejala kurang jelas, menghapuskan tanda-tanda kegagalan jantung;
• diuretik - digunakan dalam dos kecil. Keluarkan cecair yang berlebihan, menstabilkan tekanan. Perkara utama - untuk memilih dos yang betul, supaya tidak mencetuskan dehidrasi dan penurunan jumlah darah;
• antagonis kalsium - memberikan kelonggaran berkesan miokardium;
• nitrat - digunakan jika terdapat tanda-tanda iskemia miokardium.

Biasanya rawatan ubat dapat mencapai hasil yang baik. Campur tangan bedah dianjurkan terutama untuk pasien dengan penyakit parah. Keputusan mengenai taktik rawatan dibuat oleh doktor setelah menimbang semua tanda-tanda dan kontraindikasi, menilai keadaan umum kesihatan manusia.

Disfungsi myocardium ventrikel jantung: sebab, gejala, rawatan

Untuk setiap sel badan manusia menerima darah dengan oksigen yang penting, hati mesti berfungsi dengan baik. Fungsi mengepam jantung dilakukan dengan bantuan penggantian alternatif dan penguncupan otot jantung, miokardium. Jika beberapa proses ini terganggu, disfungsi ventrikel jantung berkembang, dan keupayaan jantung untuk menolak darah ke aorta secara beransur-ansur dikurangkan, dan bekalan darah ke organ-organ penting menderita. Membina disfungsi, atau disfungsi miokardium.

Disfungsi ventrikel jantung adalah pelanggaran keupayaan otot jantung untuk berunding dengan jenis sistolik, untuk mengusir darah ke dalam kapal, dan untuk berehat dengan diastolik, untuk mengambil darah dari atria. Walau bagaimanapun, proses ini menyebabkan gangguan hemodinamik intrasardiak biasa (gerakan darah melalui bilik jantung) dan kesesakan darah di dalam paru-paru dan organ-organ lain.

Kedua-dua jenis disfungsi adalah saling berkaitan dengan kegagalan jantung kronik - fungsi ventrikel yang lebih besar merosot, semakin tinggi tahap kegagalan jantung. Jika CHF boleh tanpa disfungsi jantung, maka disfungsi, sebaliknya, tidak berlaku tanpa CHF, iaitu, setiap pesakit dengan disfungsi ventrikel mempunyai kegagalan jantung kronik peringkat awal atau teruk, bergantung kepada gejala. Adalah penting untuk mempertimbangkan pesakit jika dia percaya bahawa pengambilan ubat adalah pilihan. Anda juga perlu memahami bahawa jika pesakit telah didiagnosis dengan disfungsi miokardium, inilah isyarat pertama bahawa beberapa proses sedang berlaku di dalam hati yang perlu dikenal pasti dan tertakluk kepada rawatan.

Disfungsi ventrikel kiri

Disfungsi diastolik

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri jantung dicirikan oleh keupayaan terjejas dari myocardium ventrikel kiri untuk berehat untuk mengisi sepenuhnya dengan darah. Pecahan pelepasan adalah normal atau sedikit lebih tinggi (50% atau lebih). Dalam bentuk tulen, disfungsi diastolik berlaku dalam kurang daripada 20% daripada semua kes. Terdapat jenis disfungsi diastolik berikut - pelanggaran jenis kelonggaran, pseudonormal dan ketat. Dua yang pertama mungkin tidak disertai gejala, sementara jenis yang kedua adalah CHF yang teruk dengan gejala yang teruk.

Sebabnya

• Penyakit jantung iskemik
• Kardiosklerosis Postinfarction dengan pembentukan semula miokardium,
• Kardiomiopati hipertrofik - peningkatan massa ventrikel akibat penebalan dinding mereka,
• Hipertensi,
• Stenosis injap aorta,
• Pericarditis fibrinous - keradangan lapisan luar jantung, "beg" jantung,
• Kerosakan miokardium yang ketat (penyakit Leffler endomyocardial dan fibrosis endomyocardial Davis) adalah penebalan struktur normal lapisan otot dan dalaman jantung, yang mampu menghadkan proses relaksasi atau diastole.

Tanda-tanda

Aliran asimptomatik diperhatikan dalam 45% kes-kes disfungsi diastolik.

Manifestasi klinis disebabkan oleh peningkatan tekanan di atrium kiri akibat fakta bahwa darah tidak dapat mengalir secukupnya ke ventrikel kiri akibat keadaan ketegangan yang tetap. Darah stagnasi dalam arteri pulmonari, yang ditunjukkan oleh gejala seperti:

1. Sesak nafas, pada mulanya tidak penting ketika berjalan atau memanjat tangga, kemudian diucapkan pada rehat,
2. Batuk peretasan kering, lebih buruk berbaring dan pada waktu malam,
3. Rasa gangguan jantung, sakit dada, mengiringi aritmia jantung, paling sering, fibrillation atrium,
4. Keletihan dan ketidakupayaan untuk melaksanakan latihan yang telah diluluskan dengan baik sebelum ini.

Disfungsi systolic

Disfungsi sistolik dari ventrikel kiri dicirikan oleh penurunan kontraksi otot jantung dan jumlah darah yang dikurangkan ke dalam aorta. Kira-kira 45% orang dengan CHF mempunyai jenis disfungsi ini (dalam kes lain, fungsi kontraktil miokardial tidak terjejas). Kriteria utama adalah pengurangan fraksi ejekan ventrikel kiri menurut keputusan ultrasound jantung kurang dari 45%.

Sebabnya

• Infark miokard akut (78% daripada pesakit dengan infarksi kiri disfungsi ventrikel kiri berkembang pada hari pertama),
• Cardiomyopathy diluaskan - pengembangan rongga jantung akibat gangguan radang, dyshormonal atau metabolik dalam badan,
• Myocarditis adalah virus atau bakteria,
• Kekurangan injap Mitral (penyakit jantung yang diperoleh)
• Penyakit hipertensi pada peringkat akhir.

Gejala

Pesakit mungkin mencatatkan kehadiran gejala ciri, atau ketiadaannya yang lengkap. Dalam kes yang kedua, disfungsi asimptomatik ditunjukkan.

Gejala disfungsi sistolik adalah disebabkan oleh penurunan dalam pembebasan darah ke dalam aorta, dan akibatnya, pemusnahan aliran darah dalam organ dalaman dan otot rangka. Tanda-ciri yang paling khas ialah:

1. Pallor, pewarnaan warna biru dan penyejukan kulit, bengkak bahagian kaki bawah,
2. Keletihan, kelemahan otot sebab,
3. Perubahan dalam lingkup psiko-emosi akibat pengurangan aliran darah otak - insomnia, kerengsaan, ingatan terganggu, dan lain-lain,
4. Disfungsi ginjal, dan berkembang sehubungan dengan perubahan dalam ujian darah dan air kencing, meningkatkan tekanan darah akibat pengaktifan mekanisme ginjal hipertensi, bengkak di muka.

Disfungsi ventrikel kanan

Sebabnya

Sebagai punca-punca disfungsi ventrikel kanan, penyakit yang disebut di atas tetap relevan. Di samping itu, kekurangan ventrikel kanan terpencil boleh disebabkan oleh penyakit sistem bronkopulmonari (asma bronkial teruk, emphysema, dll.), Kecacatan jantung kongenital dan injap tricuspid dan injap paru.

Gejala

Disfungsi ventrikel kanan dicirikan oleh gejala-gejala yang mengiringi genangan darah dalam organ-organ dalam lingkaran besar peredaran darah (hati, kulit dan otot, buah pinggang, otak):

• Sianosis yang disebutkan (warna biru) kulit hidung, bibir, falang kuku jari, hujung telinga, dan dalam kes-kes yang teruk pada seluruh muka, lengan dan kaki,
• Bengkak bahagian kaki yang lebih rendah, muncul pada waktu petang dan hilang pada waktu pagi, dalam kes-kes yang teruk - pembengkakan seluruh badan (anasarca),
• Disfungsi hati, hingga sirosis jantung di peringkat akhir, dan peningkatan yang timbul pada hati, rasa sakit pada hipokondrium kanan, peningkatan perut, kesedihan kulit dan sclera, perubahan dalam ujian darah.

Disfungsi diastolik kedua-dua ventrikel jantung memainkan peranan penting dalam perkembangan kegagalan jantung kronik, dan gangguan systole dan diastole adalah satu proses.

Pemeriksaan apa yang diperlukan?

Jika pesakit telah menemui simptom yang serupa dengan tanda-tanda myocardium ventricular disfungsional, dia harus berunding dengan pakar kardiologi atau pengamal am. Doktor akan menjalankan pemeriksaan dan menetapkan mana-mana kaedah pemeriksaan tambahan:

1. Kaedah rutin - ujian darah dan air kencing, ujian darah biokimia untuk menilai tahap hemoglobin, prestasi organ dalaman (hati, buah pinggang),
2. Penentuan dalam darah kalium, sodium, natrium - uretik peptida,
3. Ujian darah untuk hormon (menentukan tahap hormon tiroid, kelenjar adrenal) kerana disyaki lebihan hormon dalam badan yang mempunyai kesan toksik pada jantung,
4. ECG - kaedah penyelidikan wajib, yang membolehkan untuk menentukan sama ada terdapat hipertrofi miokardium, tanda hipertensi arteri dan iskemia miokardium,
5. Pengubahsuaian ECG - ujian treadmill, ergometri basikal adalah pendaftaran ECG selepas aktiviti fizikal, yang membolehkan untuk menilai perubahan dalam bekalan darah ke miokardium akibat latihan, serta menilai toleransi untuk bersenam sekiranya sesak nafas dalam CHF,
6. Echocardiography adalah kajian instrumental wajib kedua, "standard emas" dalam diagnosis disfungsi ventrikel, membolehkan anda menilai pecahan pecah (biasanya lebih daripada 50%), menganggarkan saiz ventrikel, menggambarkan kecacatan jantung, cardiomyopathy hypertrophic atau dilatasi. Untuk mendiagnosis disfungsi ventrikel kanan, volum diastolik akhir diukur (biasanya 15-20 mm, dengan disfungsi ventrikel kanan meningkat dengan ketara)
7. Radiografi rongga dada adalah kaedah tambahan untuk hipertrofi miokardium, yang membolehkan menentukan tahap pengembangan jantung di seluruh, jika terdapat hipertrofi, untuk melihat kekurangan (dengan disfungsi sistolik) atau menguatkan (dengan diastolik) lukisan pulmonari, kerana komponen vaskularnya,
8. Angiografi koronari - pengenalan bahan radiopa dalam arteri koronari untuk menilai patensi mereka, pelanggaran yang disertai dengan penyakit jantung iskemia dan infark miokard,
9. MRI jantung bukanlah kaedah pemeriksaan rutin, bagaimanapun, kerana lebih bermaklumat, daripada ultrasound jantung, kadang-kadang ditetapkan dalam kes-kes diagnostik yang kontroversi.

Bilakah untuk memulakan rawatan?

Kedua-dua pesakit dan doktor mesti sedar dengan jelas bahawa walaupun disfungsi tanpa gejala miokardium ventrikel memerlukan perlantikan ubat. Peraturan mudah untuk mengambil sekurang-kurangnya satu pil setiap hari dapat mengelakkan timbulnya gejala-gejala dan memanjangkan jangka hayat sekiranya berlaku kegagalan peredaran darah kronik yang teruk. Sudah tentu, pada tahap gejala yang dinyatakan dengan satu tablet, pesakit tidak memperbaiki keadaan kesihatannya, tetapi gabungan ubat-ubatan terpilih yang paling berkesan dapat memperlambat perkembangan proses dan meningkatkan kualiti hidup.

Oleh itu, pada peringkat awal, tanpa gejala disfungsi, penghambat ACE atau, jika mereka tidak bertoleransi, antagonis reseptor angiotensin II (APA II), mesti ditetapkan. Ubat-ubatan ini mempunyai sifat pelindung organ, iaitu, mereka melindungi organ yang paling terdedah kepada kesan buruk tekanan darah yang sentiasa tinggi, sebagai contoh. Organ-organ ini termasuk buah pinggang, otak, jantung, saluran darah dan retina. Pengambilan harian dadah dalam dos yang ditetapkan oleh doktor dengan ketara mengurangkan risiko komplikasi dalam struktur ini. Di samping itu, inhibitor ACE mencegah pembentukan semula miokardium lebih lanjut, memperlahankan pembangunan CHF. Ubat yang ditetapkan adalah enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, dari ARA II losartan, valsartan dan banyak lagi. Di samping itu, rawatan penyakit asas yang menyebabkan disfungsi ventrikel ditetapkan.

Pada peringkat gejala yang teruk, sebagai contoh, dengan sesak nafas yang kerap, serangan pernafasan pada waktu malam, pembengkakan kaki, semua kumpulan utama ubat ditetapkan. Ini termasuk:

• Diuretik (ubat diuretik) - veroshpiron, pengaliran, hidrochlorothiazide, indapamide, lasix, furosemide, torasemide menghilangkan stasis darah dalam organ dan paru-paru,
• Pengendali beta (metoprolol, bisoprolol, dan lain-lain) mengurangkan kekerapan penguncupan jantung, melancarkan saluran periferal, membantu mengurangkan beban pada jantung,
• Inhibitor saluran kalsium (amlodipine, verapamil) - bertindak sama dengan beta blockers,
• Glikosida jantung (digoxin, Korglikon) - meningkatkan kekuatan penguncupan jantung,
• Gabungan dadah (noliprel - perindopril dan indapamide, amozartan - amlodipine dan losartan, lorista - losartan dan hydrochlorothiazide, dll),
• Nitrogliserin di bawah lidah dan tablet (monochinkwe, pectrol) untuk angina,
• Aspirin (tromboAss, aspirin cardio) untuk mengelakkan troombo dalam kapal,
• Statin - untuk menstabilkan kolesterol dalam darah dalam aterosklerosis dan penyakit jantung koronari.

Apakah gaya hidup apa yang harus diikuti untuk pesakit yang mengalami disfungsi ventrikel?

Pertama sekali, anda perlu mengikut diet. Adalah perlu untuk mengehadkan pengambilan garam meja dengan makanan (tidak lebih daripada 1 gram sehari) dan untuk mengawal jumlah cecair yang digunakan (tidak melebihi 1.5 liter sehari) untuk mengurangkan beban sistem peredaran darah. Makanan harus rasional, mengikut cara makan dengan kekerapan 4 - 6 kali sehari. Makanan berlemak, goreng, pedas dan masin tidak dikecualikan. Perlu untuk memperluaskan penggunaan sayur-sayuran, buah-buahan, produk tenusu, bijirin dan produk bijirin.

Item kedua rawatan bukan dadah adalah pembetulan gaya hidup. Adalah perlu untuk melepaskan semua kebiasaan buruk, memerhatikan rejim kerja dan rehat, dan menumpukan masa yang cukup untuk tidur pada waktu malam.

Item ketiga adalah aktiviti fizikal yang mencukupi. Aktiviti fizikal harus konsisten dengan keupayaan keseluruhan badan. Ia agak cukup untuk berjalan-jalan di waktu petang atau kadangkala keluar untuk cendawan atau memancing. Di samping emosi positif, rehat semacam ini menyumbang kepada kerja yang baik struktur neurohumoral yang mengawal aktiviti jantung. Sudah tentu, dalam tempoh dekompensasi, atau memburuknya perjalanan penyakit, semua beban harus dikecualikan untuk masa yang ditentukan oleh doktor.

Apakah bahaya patologi?

Jika pesakit dengan diagnosis yang ditetapkan mengabaikan cadangan doktor dan tidak menganggap perlu untuk mengambil ubat yang ditetapkan, ini menyumbang kepada perkembangan disfungsi miokardium dan rupa gejala kegagalan jantung kronik. Bagi semua orang, perkembangan sedemikian berjalan berbeza - untuk seseorang perlahan-lahan, selama beberapa dekad. Dan seseorang dengan cepat, semasa tahun pertama diagnosis. Ini adalah bahaya disfungsi - dalam perkembangan kegagalan jantung yang teruk.

Di samping itu, komplikasi mungkin timbul, terutamanya dalam kes disfungsi teruk dengan pecahan ejeksi kurang daripada 30%. Ini termasuk kegagalan jantung akut, termasuk ventrikel kiri (edema pulmonari), tromboembolisme pulmonari, aritmia yang fatal (fibrilasi ventrikel), dan lain-lain.

Ramalan

Dalam ketiadaan rawatan, dan dalam kes disfungsi penting, disertai oleh CHF yang teruk, prognosis tidak menguntungkan, kerana perkembangan proses tanpa rawatan selalu berakhir dengan hasil yang membawa maut.

Sekiranya pesakit mematuhi cadangan doktor dan mengambil ubat, prognosis adalah baik, kerana ubat moden bukan sahaja menyumbang kepada penghapusan gejala-gejala yang teruk, tetapi juga memanjangkan hayat.

Disfungsi miokardial diastolik

Untuk kerja jantung yang jelas dan diselaraskan dengan baik, kerja harmoni sistem kardiovaskular diperlukan. Disfungsi miokardial diastolik adalah patologi yang sangat serius yang menyebabkan HF kronik. Jantung adalah sistem yang kompleks, dan setiap lapisannya bertanggungjawab untuk fungsi penting yang membolehkan anda mengekalkan daya maju seseorang. Diastole ventrikular bertanggungjawab untuk mengetatkan dan melegakan otot jantung. Dinding-dinding jantung mula-mula berehat, mengambil darah, kemudian menolaknya ke arah yang dikehendaki.

Disfungsi diastolik miokardium ventrikel kiri disebabkan oleh ketidakupayaan benang miotik untuk menerima jumlah darah yang diperlukan. Akibatnya, atrium kiri meningkatkan pengeluaran. Ini menyumbang kepada fakta bahawa atrium terlalu banyak dan peningkatan jumlah. Patologi ini kadang-kadang menyebabkan masa terbiar di dalam paru-paru dan arteri, dan ini pula menghalang peredaran darah di seluruh tubuh.

Kajian gangguan kerja diastolik jantung adalah tugas yang mendesak.

Disfungsi miokardium diastolik ventrikel kiri

Pengangkutan oksigen adalah ciri asas fungsi mana-mana organisma. Memberi aliran darahnya. Dan juga unsur utama sistem ini ialah jantung, yang merupakan pam organ. Fungsinya adalah untuk seli kontrak dan berehat tisu otot, yang dipanggil miokardium. Apabila kegagalan berlaku dalam mana-mana fungsi, proses ini dilanggar. Disfungsi ventrikel jantung berkembang. Sedikit demi sedikit, darah di aorta berhenti jatuh, itulah sebabnya kerja organ penting menderita.

Disfungsi ventrikel jantung adalah masalah dengan penguncupan otot jantung semasa fasa systole.

Darah mendapat dari bilik ke kapal. Relaksasi dicapai, sebaliknya, dengan diastole. Di sini kelonggaran tisu terbentuk, yang membantu darah dari atrium untuk masuk ke dalam miokardium. Bagaimanapun, proses ini membawa kepada hemodinamik terjejas di dalam hati. Iaitu, darah di dalam bilik jantung bergerak tidak normal. Membentuk kesesakan di dalam paru-paru.

Seperti dalam kes otot ventrikel yang menebal dan meregangkan, sambungan dengan kegagalan jantung kronik diperhatikan. Ia dinyatakan jika fungsi ventrikel tertekan hingga satu darjah atau yang lain. Tetapi kadang-kadang disfungsi jantung tidak diperlukan untuk kegagalan jantung kronik berlaku. Pada masa yang sama, disfungsi tidak dapat dikesan tanpa kegagalan jantung yang bersamaan. Ia boleh disebut atau kecil. Ia semua bergantung kepada gejala. Titik ini mesti diambil kira, jika anda menganggapnya tidak perlu mengambil ubat. Adalah perlu untuk mengambil kira hakikat bahawa disfungsi miokardium, yang didiagnosis dalam kes sedemikian, kerosakan adalah gejala utama proses buruk yang berlaku dalam miokardium.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri

Disfungsi miokardial diastolik jenis pertama adalah varian hipertropik perkembangan penyakit.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri

Penyakit ini dicirikan oleh penindasan kerja tisu otot ventrikel kiri. Oleh itu, disfungsi diastolik membawa kepada hakikat bahawa ventrikel tidak dapat berehat dan mengisi dengan penuh darah. Fraksi pelepasan tetap normal atau 50% lebih tinggi daripada kadar normal. Disfungsi diastolik tulen boleh berlaku hanya dalam 20% kes. Jenis seperti jenis yang ketat, pseudonormal, pelanggaran terhadap kelonggaran dibezakan.

Relaksasi terjejas dan kepelbagaian pseudonormal mungkin tidak menunjukkan apa-apa gejala, sementara jenis yang ketat sentiasa menyebabkan gejala kegagalan jantung kronik dengan gejala yang jelas.

Sebabnya

Faktor utama yang menyumbang kepada disfungsi ialah penyakit jantung kimia. Patologi Postinfarction juga ditonjolkan, yang disertai oleh fenomena aterosklerotik dalam pembentukan semula jantung dan miokardium. Satu lagi gejala kardiomiopati hipertropik ialah pembesaran ventrikel dengan menebal dinding mereka. Antara faktor yang mungkin adalah:

• fibrosis miokardium;
• pericarditis fibrinous;
• stenosis injap aorta;
• hipertensi.

Ciri ciri

Disfungsi diastolik dari miokardium ventrikel kiri berbeza dari kerosakan ruang ini apabila kerja tidak mencukupi semasa fasa systole. Sekurang-kurangnya kurang separuh masa, penyakit itu tidak bersifat asimtomatik. Tanda-tanda klinikal dijelaskan oleh peningkatan tekanan di atrium kiri disebabkan oleh fakta bahawa tidak terdapat darah yang cukup di ventrikel kiri. Fakta adalah bahawa dia berada dalam ketegangan yang berterusan. Terdapat stagnasi darah dalam arteri paru-paru. Ia membolehkan anda mengetahui tentang diri anda dengan gejala ini:

• Sesak nafas, yang mula-mula muncul ketika memanjat tangga atau berjalan. Ia berlaku pada peringkat pertama kanak-kanak, secara beransur-ansur menjadi ketara, walaupun tanpa sebarang pergerakan aktif.
• Batuk kering, yang sangat merisaukan pada waktu malam dan dalam keadaan terdedah.
• Kegagalan dalam irama hati. Ketidakselesaan dan kesakitan di dada, dengan pelanggaran irama yang serentak. Selalunya, fibrillation atrial didiagnosis di sini.
• Keletihan yang muncul dengan cepat. Latihan tidak begitu baik seperti dahulu.

Ia penting! Disfungsi sistolik dari ventrikel kiri disertai oleh penurunan kontraksi dan otot jantung dan penurunan jumlah darah yang beredar di aorta. Kira-kira 45% orang yang mengalami kegagalan jantung kronik mempunyai jenis disfungsi ini. Dalam semua kes lain, kontraksi miokardium tidak terjejas.

Kriteria utama adalah pengurangan fraksi ejekan ventrikel kiri. Sekiranya anda percaya hasil ultrasound, penunjuk ini berada pada tahap kurang daripada 45%.

Sebabnya

• Di sini kedua-dua gejala ciri dan ketiadaan lengkap sebarang manifestasi boleh berlaku. Ini adalah disfungsi asymptomatic yang dipanggil.
• Cardiomyopathy dilembutkan. Chambers berkembang di bawah pengaruh gangguan hormon, masalah dengan metabolisme tisu dan keradangan.
• Myocarditis. Mungkin disebabkan oleh bakteria atau virus.
• Penyakit jantung sekunder, dengan kata lain, kekurangan injap mitral.
• Dilancarkan versi hipertensi.
• Infark miokardium di peringkat akut. Pembangunan disfungsi ventrikel kiri diperhatikan pada 78% pesakit dengan penyakit ini.

Disfungsi sistolik mempunyai manifestasi yang menyatakan diri mereka disebabkan penurunan jumlah darah beredar. Oleh itu, organ-organ dalaman dan otot-otot rangka tidak mendapat cukup darah. Gejala-gejala utama termasuk sianosis dan kerutan kulit, rupa bengkak pada kaki. Antara ciri-ciri lain ialah:

• Keletihan, kelemahan otot, yang tidak mempunyai sebab yang objektif.
• Kerosakan dan masalah dengan tidur yang tertidur, patologi psiko-emosi lain yang disebabkan oleh aliran darah yang tidak mencukupi di dalam tisu otak. Mungkin terdapat masalah ingatan.
• Disfungsi ginjal, dikaitkan dengan perubahan dalam ujian air kencing dan darah, peningkatan tekanan darah, edema akibat aktivasi mekanisme ginjal.

Luka ventrikel kanan

Penyakit ini boleh menyebabkan semua patologi di atas. Di samping itu, ketidakstabilan ventrikel kanan yang terpencil boleh dirangsang oleh emphysema dan asma bronkial, kecacatan injap, termasuk arteri pulmonari, injap tricuspid. Juga, pakar mengatakan mengenai cacat jantung kongenital.

Symptomatology

Gejala yang mencirikan disfungsi daripada ventrikel kanan adalah ciri. Terdapat ambang bulatan besar peredaran darah, kesesakan di dalam kapal otak, hati, ginjal, otot dan kulit. Ciri-ciri yang luar biasa:

• Sianosis segitiga nasolabial, phalanges jari, tip telinga.
• Bengkak pada kaki, yang, terutama, membuat dirasakan pada waktu petang dan pergi sendiri setelah bangun.
• Disfungsi hati. Dalam sesetengah kes, kemungkinan cirrhosis jantung mungkin berlaku. Berikutan itu, rasa tidak menyakitkan dan peningkatan dalam organ ini, perubahan dalam ujian darah klinikal telah diperhatikan.

Ia penting! Dengan kekalahan dalam ventrikel jantung, kegagalan jantung jenis kronik berlaku. Pelanggaran tindakan diastole sebagai sebahagian daripada proses tunggal.

Senarai kajian

Jika anda mendapati simptom yang menyerupai disfungsi ventrikel daripada miokardium, anda perlu pergi ke ahli terapi atau kardiologi tempatan. Pakar akan menjalankan pemeriksaan, bertanya soalan dan memberikan kaji selidik tambahan. Mereka menggabungkan:

• Kaedah standard. Ini termasuk analisis air kencing dan darah, biokimia darah untuk mengesan hati buah pinggang yang normal, menilai tahap hemoglobin.
• Penentuan tahap natrium dan kalium.
• Pengesanan hormon dalam darah. Hormon yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal dan kelenjar tiroid sedang dikaji. Peperiksaan semacam itu perlu jika seorang pakar mengesyaki lebihan sebatian ini dalam tubuh, yang tidak menguntungkan untuk fungsi jantung.
• ECG Kaedah penyelidikan ini adalah salah satu mandatori. Terima kasih kepadanya, dia dapat mengenali hipertrofi miokardium, manifestasi ciri iskemia dan hipertensi arteri.
• Ujian treadmill, ergometri basikal. Dalam erti kata lain, ia adalah kardiogram di bawah senaman fizikal, termasuk semasa berbasikal. Ujian ini adalah perlu untuk menilai beban toleransi miokardium sekiranya berlaku masalah pernafasan, takikardia. Kajian ini mengenal pasti perubahan dalam aliran darah.
• Echocardiography. Pilihan penyelidikan yang paling penting seterusnya. Apabila mengkaji disfungsi ventrikel, echocardiography adalah sejenis standard emas. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengenal pasti pecahan pecutan. Dalam hal penunjuk normal, ia melebihi 50%. Apa lagi yang boleh ditentukan oleh pertolongannya? Ini adalah dimensi ventrikel, visualisasi kemungkinan kecacatan, varian dilipat dan hipertropik daripada cardiomyopathy. Untuk mendiagnosis disfungsi ventrikel kanan, adalah perlu untuk melihat jumlah akhir dalam diastole. Biasanya, parameter ini berkisar antara 15 hingga 20 mm. Ia meningkat dengan ketara jika disfungsi ventrikel kanan dikesan.
• X-ray dada. Ia memainkan peranan untuk menyokong penyelidikan apabila hypertrophy miokardium disyaki. X-ray memberi peluang untuk melihat tahap perkembangan hati dalam imej melintang. Sekiranya, hipertrofi disahkan, disfungsi diastolik disertai dengan peningkatan pola paru-paru, dan dalam kes sistolik, sebaliknya, kemiskinannya. Ini disebabkan komponen vaskular.
• Angiografi koronari. Kaedah ini melibatkan pengenalan agen kontras di dalam kapal koronari. Sambungan ini memungkinkan untuk menggambarkan lumen mereka, yang dipasang dengan penyakit jantung koronari dan serangan jantung.
• Pencitraan resonans magnetik. Dia berada dalam kategori teknik rutin. Tetapi ia dianggap paling bermaklumat untuk hari ini dan mendahului pemeriksaan ultrasound walaupun jantung dalam parameter ini. Itulah sebabnya ia digunakan dalam kes di mana diagnosis dianggap kontroversi.

Mulakan rawatan

Pelanggaran fungsi diastolik di kawasan LV boleh menjejaskan keadaan umum jantung dan saluran darah. Ini adalah pelanggaran sistem peredaran darah, terutama apabila kapal koronari rosak. Kedua-dua pakar dan pesakit itu sendiri mesti memahami dengan jelas bahawa dalam kes disfungsi tanpa gejala, perlu menetapkan ubat-ubatan yang sesuai. Tinggalkan tanpa kawalan penyakit ini tidak mungkin.

Peraturan mudah untuk mengambil sekurang-kurangnya satu ubat setiap hari akan membantu mengelakkan komplikasi buruk dan meningkatkan jangka hayat, walaupun kekurangan aliran darah kronik bergabung.

Sebaliknya, apabila gejala-gejala itu terutama disebut, tidak mungkin satu pil akan dapat menstabilkan kesejahteraan. Walau bagaimanapun, gabungan ubat-ubatan, yang dipilih dengan betul, akan memberikan peluang untuk memperlahankan perkembangan penyakit dengan ketara dan memberikan kualiti hidup yang lebih baik.

Apabila terdapat peringkat awal, hampir tidak ada gejala. Kini diperlukan untuk melantik inhibitor ACE. Jika pesakit tidak bertolak ansur dengannya, antagonis reseptor angiotensin 2 boleh bertindak sebagai alternatif. Obat-obatan ini melindungi organ dengan baik, jangan biarkan hipertensi dan gejala-gejalanya menjejaskannya.

Apa organ yang paling lemah di sini? Pertama sekali ialah:

• hati;
• otak;
• buah pinggang;
• retina.

Ubat-ubatan yang ditetapkan mesti diambil setiap hari dalam dos yang disyorkan oleh ahli kardiologi. Di samping itu, inhibitor ACE menghalang perkembangan remodeling miokardium. Kegagalan jantung kronik juga perlahan dalam pembangunan. Enalapril dianggap sebagai klasik, antara ARA 2, valsartan, losartan dan lain-lain boleh dibezakan. Juga, jangan lupa tentang keperluan untuk membetulkan penyakit yang mendasari, yang menimbulkan disfungsi ventrikel.

Apabila gejala-gejala sudah menjadi teruk, misalnya, sesak nafas menjadi teratur, lemas pada waktu malam, bengkak berlaku, kumpulan ubat utama diperlukan. Apa yang menyangkut mereka:

• Ubat diuretik. Ini adalah diuretik Hydrochlorothiazide, Furosemide, Veroshpiron. Tindakan mereka bertujuan untuk menghapuskan genangan.
• Penyekat beta. Bisoprolol, Metoprolol dan analog mereka mengurangkan kadar denyutan jantung, membantu melegakan kekejangan kapal periferi, mengurangkan beban pada miokardium.
• Inhibitor saluran kalsium. Ini termasuk Verapamil, Amlodipine. Dengan cara mereka sendiri, mereka seperti penyekat beta.
• Glikosida jantung. Korglikon dan digoxin meningkatkan kadar jantung dan kekuatan mereka.

Juga diamalkan dalam perubatan moden dan gabungan ubat-ubatan. Sebagai contoh, indapamide dan noliprel, perindopril boleh digabungkan, gabungan amlodipine, amozartan, losartan atau hydrochlorothiazide, losartan, lorista juga boleh diterima.

Perlantikan mandatori nitrogliserin diperlukan.

Sebagai bentuk popular ubat adalah pectrol, monochinkwe. Ia boleh dimasukkan ke dalam lidah dan digunakan untuk pil angina.

Aspirin, analognya, seperti ACC Thrombone, mencegah pembentukan bekuan darah di dalam kapal, tetapi tidak menjejaskan mereka yang sudah terbentuk.

Statin. Digunakan apabila menormalkan kolesterol darah adalah mustahil melalui diet. Mereka adalah permintaan untuk penyakit jantung iskemia dan aterosklerosis.

Perubahan gaya hidup

Diet adalah prinsip asas perubahan yang dibuat dalam kehidupan. Ia adalah perlu untuk menghadkan natrium, mengurangkan jumlah garam dalam menu. Ia boleh dimakan tidak lebih daripada 1 g setiap hari. Adalah penting untuk minum tidak lebih daripada satu setengah liter sehari. Ini mengurangkan beban pada kapal dan jantung. Makanan sepatutnya berbeza-beza. Kekerapan pengambilan makanan adalah 4 hingga 6 kali sehari. Ia perlu meninggalkan makanan pedas, goreng dan lemak. Senarai buah-buahan, sayur-sayuran, produk tenusu, bijirin dan bijirin juga perlu diperluaskan.

Perkara seterusnya rawatan tanpa ubat adalah untuk melepaskan tabiat buruk. Perlu tidur cukup, bekerja keras dan berehat.

Latihan diperlukan. Beban mestilah selaras dengan keupayaan anda. Katakan kebanyakan orang boleh berjalan di waktu petang dengan berjalan kaki di taman, atau pergi memancing.

Jenis rekreasi ini memberikan emosi positif dan menjamin fungsi optimum sistem neurohumoral. Mereka bertanggungjawab untuk aktiviti jantung. Sudah tentu, di peringkat dekompensasi, apabila penyakit itu muncul, beban harus dikurangkan atau dihapuskan sepenuhnya untuk tempoh yang dinyatakan oleh doktor.

Bahaya yang berpotensi

Bahaya utama adalah pengabaian oleh pesakit tugasnya, ketika dia tidak setuju untuk bertanggung jawab atas kesehatannya.

Oleh itu, disfungsi miokardium mula berkembang dan menjadi kegagalan jantung kronik. Masa ini melewati semua dengan cara yang berbeza. Seseorang perlahan, mengambil puluhan tahun. Seseorang mendapat gejala semasa tahun pertama selepas diagnosis.

Ternyata tidak mustahil untuk tepat meramalkan rancangan untuk disfungsi orang tertentu. Yang paling penting ialah pengurangan pecahan pecah hingga 30% atau kurang. Di sini ada kegagalan ventrikel kiri, aritmia dalam bentuk fibrillation atrium, embolisme paru.

Data Ramalan

Sekiranya rawatan tidak dijalankan dengan betul, atau disfungsi yang diperolehi dengan skala yang mengagumkan, menyumbang kepada kemunculan ketidakstabilan vaskular kronik, prognosis dianggap tidak menguntungkan. Membiarkan patologi seperti ini tanpa rawatan adalah mustahil.

Sekiranya pesakit mematuhi semua cadangan, mengambil semua ubat yang perlu pada masa itu, dia mempunyai peluang untuk mendapatkan pemulihan, seperti hari ini ubat-ubatan dikeluarkan untuk memerangi punca kompleks seperti itu. Pendekatan yang bertanggungjawab terhadap perniagaan boleh memastikan kualiti dan jangka hayat.

Video "Hipertropi ventrikel kiri"

Video ini menggambarkan hipertropi ventrikel kiri pelana dan apa yang boleh menyebabkannya.

Dan sedikit mengenai rahsia.

Pernahkah anda cuba menghilangkan urat varikos sendiri? Berdasarkan hakikat bahawa anda sedang membaca artikel ini - kemenangan itu bukan di pihak anda. Dan sudah tentu anda tahu secara langsung apa itu:

• Sekali lagi untuk memerhatikan bahagian seterusnya labah-labah labah-labah di kaki
• bangun pada waktu pagi dengan pemikiran apa yang perlu dipakai untuk menutup urat bengkak
• menderita setiap petang dari berat, penjadualan, bengkak, atau berdengung di kaki
• sentiasa menggelegak koktail harapan untuk kejayaan, harapan yang cemas dan kecewa dengan rawatan yang tidak berjaya baru

Dan kini menjawab soalan: adakah ia sesuai dengan anda? Adakah mungkin untuk bersabar? Dan berapa banyak wang yang anda sudah "bocor" kepada salap, pil dan krim yang tidak berkesan? Benar - tiba masanya untuk berhenti bersama mereka! Adakah anda setuju? Itulah sebabnya kami memutuskan untuk menerbitkan wawancara eksklusif dengan ketua Institut Phlebology Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Viktor Mikhailovich Semenov, yang memberitahu kami bagaimana untuk mengalahkan VARIKOZ dalam satu atau dua minggu dan menyelamatkan diri dari kanser dan bekuan darah di rumah. Baca terus.