Oklusi arteri koronari adalah

Penyebab utama kematian di negara-negara Barat adalah penyakit jantung koronari akibat ketidakmampuan peredaran koronari. Di Amerika Syarikat, 35% penduduk mati kerana alasan ini. Kadangkala kematian berlaku secara tiba-tiba, akibat trombosis arteri koronari akut atau fibrilasi jantung. Dalam kes lain, kelemahan otot jantung berkembang secara beransur-ansur, dalam tempoh beberapa minggu atau bahkan bertahun-tahun. Bab ini membincangkan perkembangan iskemia koronari akut akibat daripada oklusi koroner akut dan infarksi miokardium.

Atherosclerosis adalah penyebab penyakit jantung koronari. Penyebab yang paling biasa untuk mengurangkan aliran darah koronari ialah aterosklerosis. Perkembangan proses aterosklerosis adalah pelanggaran spesifik metabolisme lipid. Inti dari proses ini adalah seperti berikut.

Pada orang yang mempunyai kecenderungan genetik untuk aterosklerosis, serta pada orang yang mengambil sejumlah besar kolesterol daripada makanan dan menjalani gaya hidup yang tidak aktif, kolesterol berlebihan secara beransur-ansur didepositkan di arteri di bawah lapisan endothelial. Secara beransur-ansur, deposit ini bercambah dengan tisu berserabut dan sering menenangkan. Akibatnya, bentuk plak atherosclerotik, yang menonjol ke dalam lumen kapal dan membawa kepada penutupan atau penutupan sebahagian daripada aliran darah. Lokasi tipikal plak atherosclerotik adalah beberapa sentimeter pertama dari arteri koronari yang besar.

Kesalahan koronari akut

Kesalahan koronari akut (oklusi kapal) lebih kerap berlaku pada orang dengan aterosklerosis arteri koronari dan hampir tidak pernah pada orang dengan peredaran darah koronari normal. Halangan akut boleh disebabkan oleh salah satu sebab berikut. 1. Plak atherosclerotik membawa kepada pembekuan darah setempat dan pembentukan bekuan darah yang menghalangi lumen arteri. Gumpalan darah berlaku jika plak aterosklerotik merosakkan endothelium dan bersentuhan langsung dengan darah yang mengalir.

Oleh kerana plak mempunyai permukaan yang tidak rata, lekatan platelet ke permukaan plak berlaku, fibrin disimpan, dan bentuk trombus merah, yang terus tumbuh sehingga ia benar-benar menghalang lumen dari kapal. Selalunya darah beku terlepas dari plak aterosklerotik dan dengan aliran darah memasuki cabang periferi arteri koronari, menghalang aliran darah di kawasan ini. Gumpalan darah yang menyumbat kapal, masuk ke dalamnya dengan darah, dipanggil emboli. 2. Ramai pakar perubatan percaya bahawa kekejangan arteri koronari tempatan juga boleh menyebabkan peredaran yang lemah. Kekejangan boleh disebabkan oleh kerengsaan langsung dinding otot licin arteri oleh tepi plak aterosklerotik atau oleh kesan vasoconstrictor refleks tempatan. Spasm arteri membawa kepada trombosis sekunder.

Pentingnya peredaran cagaran di hati. Keparahan kerosakan pada otot jantung, baik dengan perkembangan lambat proses atherosklerosis dan dengan otot yang tiba-tiba terhapusnya arteri koronari, sebahagian besarnya bergantung pada keadaan peredaran cagaran jantung. Rangkaian cagaran sedia ada dan cagaran yang dibuka pada menit pertama oklusi adalah penting.

Di dalam hati yang sihat, terdapat hampir tidak ada cagaran antara arteri koronari yang besar, namun terdapat banyak anastomosis cagaran antara arteri kecil dengan diameter 20 hingga 250 mikron.

Dengan oklusi tiba-tiba salah satu daripada arteri koronari utama, anastomosis kecil mula berkembang selepas beberapa saat. Walau bagaimanapun, aliran darah melalui saluran cecair kecil biasanya 2 kali lebih rendah daripada yang diperlukan untuk kelangsungan hidup sel-sel jantung.

Dalam masa 8-24 jam yang akan datang, diameter anastomosis cagaran tidak meningkat dengan ketara. Kemudian aliran darah cagak mula berkembang. Pada hari kedua atau ketiga, keamatannya meningkat sebanyak 2 kali, dan menjelang akhir bulan pertama aliran darah koronari mencapai paras normal. Oleh kerana pembangunan kapal cagaran, ramai pesakit pulih hampir sepenuhnya selepas menjalani oklusi koronari, kecuali kawasan kerosakan miokardium terlalu besar.

Jika penyempitan aterosklerotik arteri koronari perlahan perlahan, selama bertahun-tahun, peredaran cagaran berkembang apabila lesi aterosklerosis menjadi lebih teruk. Oleh itu, dalam pesakit sedemikian tidak ada gangguan akut hati. Walau bagaimanapun, aliran darah cagaran tidak dapat mengimbangi perkembangan perkembangan proses sklerotik, terutamanya kerana aterosklerosis sering memberi kesan kepada cawangan cagaran itu sendiri. Jika ini berlaku, prestasi jantung sangat terhad, ia tidak mampu untuk mengepam jumlah darah yang diperlukan walaupun berehat. Ini adalah punca kegagalan jantung yang paling biasa dalam sebilangan besar orang tua.

Video pendidikan bekalan darah ke jantung (anatomi arteri dan urat)

- Kembali ke jadual kandungan seksyen "Fisiologi Manusia."

Pembetulan oklusi arteri koronari

Pemilik paten RU 2302267:

Ciptaan ini berkaitan dengan bidang pembedahan jantung dan boleh digunakan untuk memulihkan patensi arteri koronari yang dihilangkan dengan menghilangkan oklusi dari daerah yang terkena arteri. Untuk melakukan ini, panduan koronari dengan hujung lembut dibawa ke tapak oklusi, menghalangnya daripada memasuki arteri lateral. Sebagai kateter belon, dua-lumen digunakan, yang pertama dibuat dari tepi distal dipendekkan, berakhir terus dengan segmen belon. Penubuhan kateter belon ini dijalankan ke tapak permulaan oklusi dan pada masa yang sama ke tapak bifurkasi. Pasangnya di tempat ini dan mengembung, menghalang pintu masuk ke mulut arteri lateral. Kemudian sebuah konduktor lurus tegar dibesarkan di sepanjang kateter belon yang sama - di sepanjang aci konduktornya selepas mula mengeluarkan konduktor koronari dengan hujung yang lembut daripadanya. Selepas konduktor keras disahkan melalui halam ke dalam bahagian distal arteri dan reanalis yang dihalangi, ia dikeluarkan oleh kateter belon yang disimulasikan pertama dan kateter belon kedua dimasukkan ke tempatnya. Menggalakkannya dengan hujungnya, mencarinya di tengahnya, dan melebarkan arteri. Dalam kes tertentu ia menyediakan bagi simulasi kateter belon, di mana selepas tempat konduktor koronari pertama ke tempat-tempat atasnya double-lumen belon kateter, model yang kedua, menghapuskan hujung distal tanpa mengganggu integriti yang kedua, memberi kateter belon dari bentuk hujung distal kateter dipenggal berakhir langsung melonjak segmen. kaedah menghapuskan stalemate arteri utama di tapak asal cawangan sisi memadam "punah" koronari sebelah konduktor arteri dan dengan itu menyediakan lokasi konduktor koronari dengan tepat sesuatu kepercayaan ke arteri tersumbat, dan juga untuk mencapai lokasi pusat dan mara dengan tegas berpusat stalemate, tidak termasuk traumatisasi dinding vaskular disebabkan pengaliran subordinat konduktor koronari, dan juga untuk menghilangkan perforasi arteri di tempat kejadian. 1 hp f-ly, 7 sakit.

Penemuan ini berkaitan dengan bidang pembedahan jantung dan boleh digunakan untuk memulihkan patensi arteri koronari yang dihentikan dengan menghilangkan oklusi di daerah yang terkena arteri. Ia disyorkan untuk digunakan di tempat pemisahan arteri sisi dari arteri utama, yang dinamakan bifurkasi dalam kesusasteraan, dengan lokasi oklikan di kawasan berhampiran tempat penyimpangan arteri ini.

Terdapat kaedah penyesuaian semula oklusi kronik [Kursus Endovaskular terapi koronari dan periferi. Kursus Kesembilan Coronary Angioplasty Kompleks Kesembilan, Jean Marco, Jean Fajadet, CD-ROM], di mana, setelah memasang kateter panduan di arteri occluded, sukar konduktor koronari (dengan hujung keras) bentuk L, yang kemudiannya dibawa ke oklusi dan terletak pada tunggakan arteri. Kemudian, dengan giliran licin dan beralih ke kanan dan kiri di sekeliling paksi, konduktor koronari melalui oklusi, iaitu. kanser semula terakhir. Seterusnya, panduan koronari dijalankan di hujung distal arteri dan kateter belon dihantar melaluinya. Kemudian, dengan melonggarkan kateter belon, penghapusan penghapusan akhir dicapai.

Kelemahan kaedah yang diterangkan adalah, kerana ketidakmungkinan masuk akal dengan tepat ke pusat arteri dan memusatkan lagi konduktor koronari di sepanjang oklusi, konduktor subintimal kemungkinan besar - ilustrasi dalam gambar 3 dan perforasi tembok arteri - ilustrasi dalam angka 4 apabila cuba mengulangi semula.

Satu lagi kelemahannya ialah hakikat bahawa apabila arteri lateral terletak berhampiran tunggul, kebarangkalian memukul konduktor koronari pada arteri lateral adalah sangat tinggi - digambarkan dalam FIG.

Terdapat juga kaedah untuk menjalankan konduktor koronari semasa hujung lumen arteri koronari [p.82, Coronary Angioplasty, AMBabunashvili, I.Kh.Rabkin, V.A. Ivanov - M.: DIA, 1996, 352 p. dengan il.,]. Dalam kaedah ini, ujung konduktor pertama kali diadakan di tunggul arteri tersumbat dan kemudian kateter belon dilekatkan ke konduktor supaya ujung kateter dibawa ke permulaan segmen sesetengah dan kateter belon dipasang di tunggakan arteri. Hujung konduktor dijalankan dalam segmen distal zon stalemate arteri disekat hanya selepas recanalization mekanikal tersumbat belon kateter bahagian arteri dan memasuki hujung kateter belon distal ke bahagian yang tersumbat.

Kelemahan kaedah ini adalah kebarangkalian tinggi kecederaan intima arteri yang dihalang dan perforasi dengan ujung kateter belon. Satu lagi kelemahan kaedah adalah risiko embolisasi saluran distal oleh serpihan plak atherosklerotik yang dimusnahkan - ilustrasi dalam Rajah.6 kerana manipulasi dengan ujung kateter belon. Kekurangan ketiga adalah kemungkinan memukul ujung kateter balon di cawangan lateral di lokasi oklusi di tapak bifurasi.

Paling hampir dengan kaedah yang dituntut adalah penghapusan oklosis kronik arteri utama, disetempat secara langsung berhampiran cawangan lateral, iaitu. di tempat bifurcation. Dengan kaedah ini, dua konduktor koronari digunakan. Pertama gunakan panduan koronari J berbentuk dengan tip yang lembut, yang diadakan di arteri lateral. Kateter belon dimasukkan bersama-sama, yang mengembung di mulut arteri lateral, dengan demikian menyekatnya. Panduan koronari kedua bagi bentuk L tegar adalah penyesuaian semula oklusi. Catheter belon dibawa bersama di dalam panduan yang tegar dan dinaikkan untuk menghilangkan oklusi [Kursus Parise pada revascularization, 2001, Total Occlusion Chronic, Bernard Chevalier, Thierry Royer, Philippe Guyon, Bernard Glatt - Kursus Paris Revascularization, 2001, Total Occlusion Chronic, CD -ROM]

Kelemahan kaedah ini adalah kemungkinan konduktor subintimal dan risiko penembusan arteri semasa pengaliran konduktor koronari melalui oklusi, yang dijelaskan oleh kesukaran memusatkan konduktor, serta kemungkinan kecederaan pada intima di mulut arteri lateral oleh belon yang kembung.

Satu lagi kelemahan adalah kebarangkalian konduktor koronari kedua yang jatuh ke dalam "perangkap" antara segmen belon terbuka dan mulut arteri lateral - ilustrasi dalam Rajah.7.

Tugas ciptaan yang dituntut itu adalah untuk mencegah kecederaan arteri yang mungkin disebabkan lokasi anatomi oklusi di tempat penggabungan dengan memastikan pertindihan maksimum tapak arteri lateral untuk menghalang konduktor koronari dari tergelincir ke dalamnya dan memastikan laluan melalui oklusi yang mengakibatkan arah pusat tanpa menyebabkan kecederaan pada dinding arteri.

Ciptaan ini diilustrasikan menggunakan angka 1-7, di mana

angka 1 - ilustrasi kaedah yang dicadangkan dengan catheter belon yang diselaraskan terlebih dahulu;

Rajah 2 adalah gambaran yang sama dengan segmen belon dilipat;

Rajah 3 adalah ilustrasi institusi subintimal panduan koronari;

Rajah 4 adalah ilustrasi penembusan arteri oleh panduan koronari;

Rajah 5 adalah ilustrasi konduktor koronari di dalam arteri sisi;

angka 6 - ilustrasi embolization saluran distal;

Rajah 7 adalah ilustrasi konduktor yang jatuh ke dalam "perangkap" di antara mulut arteri lateral dan segmen balon yang bengkak di dalamnya.

Pada angka 1-7 di atas, kedudukan menunjukkan: 1 - segmen balon kateter belon, 2 - panduan koronari lurus keras, 3 - occlusion, 4 - cabang arteri lateral, 5 - tempat bifurkasi, 6 - arteri utama, 8 - Panduan koronari dengan hujung yang lembut.

Inti dari kaedah yang dicadangkan terletak pada fakta bahawa kaedah menghapuskan oklusi arteri koronari, yang terdiri daripada pengulangan semula dan penghapusan penghapusan oklusi, yang terletak di tempat penggabungan - perbezaan antara arteri lateral dan utama, termasuk institusi konduktor koronari dengan ujung lembut, maka institusi kateter belon dan membebaskannya, menyekat mulut arteri lateral, kemudian memasukkan konduktor koronari keras lurus kedua ke arteri occluded diikuti oleh rekanal Oleh sebab oklusi dan penubuhan catheter belon kedua melaluinya, untuk menyelesaikan penyingkiran oklusi, panduan koronari dengan hujung lembut dibawa ke tapak oklusi, menghalangnya daripada memasuki arteri sisi, menggunakan lumen dua sebagai kateter belon, yang pertama dibuat pendek, dipendekkan dari tepi distal, berakhir secara langsung segmen belon, institusi kateter belon ini dijalankan ke tempat permulaan oklusi dan pada masa yang sama ke tempat bifurasi, tetapkan di tempat ini dan, menaikkannya o, mereka menyekat pintu masuk ke mulut arteri lateral, maka konduktor lurus yang keras membawa di sepanjang kateter balon yang sama - melalui batang saluran paipnya selepas mula mengeluarkan konduktor koronari dengan hujung yang lembut daripadanya, dan selepas lulus konduktor keras melalui hampingan ke bahagian distal arteri tersekat dan pengkalan semula mereka, keluarkan catheter belon yang disimulasikan pertama dan di tempatnya mengetuai kateter belon kedua, mempromosikannya dengan hujungnya, mencari untuk mencari di tengahnya, dan melebarkannya.

Di samping itu, kaedah yang dituntut dengan penambahan, yang melibatkan model cathele belon untuk melaksanakan kaedah mengikut tuntutan 1, yang mana selepas penubuhan konduktor koronari pertama sebelum penubuhan kateter balon berganda melaluinya, yang terakhir dimodelkan dengan membuang ujung distal tanpa mengganggu yang terakhir, memberikan kateter belon sisi ujung distal adalah bentuk kateter yang dipendekkan, berakhir secara langsung dengan segmen belon.

Hasil teknikal kaedah yang dicadangkan terletak pada hakikat bahawa apabila menghilangkan oklusi arteri utama di lokasi cawangan sisi, ia menghilangkan "mengalahkan" konduktor koronari di arteri lateral dan, dengan itu, untuk memastikan lokasi konduktor koronari dalam kultus dalam arteri occluded, dan juga untuk mencapainya lokasi pusat dan promosinya secara tegas di pusat oklusi, tidak termasuk trauma dinding vaskular disebabkan konduksi sub-optimum konduktor koronari, dan juga untuk mengecualikan penembusan arteri di tempat kejadian.

Kaedah inventif adalah seperti berikut.

Setelah menubuhkan diagnosis dan petunjuk untuk rawatan pembedahan pesakit, angiografi koronari dilakukan untuk menentukan kawasan arteri yang terkena. Akses kepada arteri yang terjejas dan manipulasi selanjutnya dilakukan di bawah kawalan X-ray. Akses dilakukan ke arteri koronari oleh mana-mana akses standard (femoral, radial, axillary) dengan memasang kateter panduan melalui pengenal. Di bawah anestesia tempatan, tusukan arteri periferi dilakukan, penyamar dimasukkan ke dalamnya, dan kateter hyde dimasukkan ke dalam mulut arteri koronari. Garis koronari dengan ujung lembut, misalnya bentuk L, dibawa ke arteri occluded di sepanjang arteri utama dan dilalui sepanjang arteri ini ke tempat di mana oklusi bermula. Antara kaedah klasik untuk menghapuskan oklusi, praktikalnya tidak ada cara khas untuk bekerja di tapak bifurasi, di mana terdapat kesulitan tambahan yang disebabkan oleh ciri-ciri anatomi. Untuk mendapatkan akses terbaik ke tempat ini, anda memerlukan catheter belon lumen berganda tanpa hujung distal atau sekurang-kurangnya dengan hujung pendek yang mungkin. Ini boleh dilakukan, sebagai contoh, dengan model dari kateter belon konvensional, mengeluarkan ujung distal, contohnya, dengan berhati-hati memotongnya di tempat yang dikondisikan, di mana keadaan dapat dipastikan - untuk mengelakkan depresiisasi segmen belon.

Kemudian, kateter belon dua-lumen dibawa ke konduktor lembut tip pertama, dalam satu lubang yang mana panduan koronari kini berada, di mana ia telah berlalu ke tapak permulaan oklusi, yang penting dalam kaedah ini.

Kateter belon ini dibawa ke tahap hubungan maksimum dengan permukaan oklusi - sehingga ia berhenti. Kemudian, menggunakan deflator tekanan yang mencukupi, belon itu dinaikkan, hasilnya akses ke mulut arteri lateral ditutup dan poros panduan kateter berpusat sehubungan dengan permukaan oklusi. Selepas menyelesaikan prosedur ini, panduan koronari dengan hujung lembut dikeluarkan dari kateter balon dan panduan koronari yang keras dan lurus dimasukkan ke tempatnya. Ia dibawa ke oklusi dengan ketat di pusatnya, yang difasilitasi oleh kateter belon yang disebutkan di atas, dan kemudian, dengan memajukan konduktor koronari keras, oklusi itu direalisasikan. Selepas menjalankan panduan koronari keras melalui oklusi, catheter belon yang diubahsuai pertama dikeluarkan. Di tempatnya, kateter balon piawai kedua dengan hujung normal dibawa masuk dan maju sepanjang hujungnya, mencari lokasinya di tengah. Dengan meletakkan kateter belon kedua di pusat oklusi, ia diluaskan dengan menggunakan deflator tekanan yang mencukupi untuk menghapuskan oklusi. Selepas penyingkiran oklusi, kateter belon kedua dikeluarkan. Mengendalikan angiografi koronari dilakukan untuk menilai hasil intervensi. Prosedur ini berakhir dengan penyingkiran semua instrumen dari arteri dan pengenaan tekanan aseptik berpakaian di tapak tusuk arteri periferi.

Pesakit K., 57 tahun (IB No. 1,407), dimasukkan ke klinik. Diagnosis klinikal pada kemasukan: penyakit arteri koronari, angina III f.

Anamnesis penyakit jantung iskemik, apabila serangan tipikal angina pektoris mula berlaku. Kemerosotan kesihatan, apabila toleransi senaman menurun, dirawat secara kekal di klinik. Setelah dimasukkan, gejala klinikal angina pektoris kekal pada tahap W f. Beliau memasuki angiografi koronari dan penentuan petunjuk untuk rawatan pembedahan.

Setelah diterima, keadaan umum memuaskan. Bunyi jantung teredam, berirama. Kadar jantung adalah 52 denyutan seminit. Tekanan darah adalah 120 dan 80 mm Hg. Tiada tanda kegagalan peredaran darah. Tiada gangguan irama jantung. Pulsasi pada arteri periferi dipelihara, pengisian yang baik.

Ujian darah umum dan biokimia dalam had biasa. Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) pesakit: satu irama sinus sebanyak 52 per minit, tanda-tanda lesi miokardial fizikal tidak dikesan. Segmen ST pada kontur. Semasa pemantauan harian EKG dinamik segmen ST tidak dikesan. Apabila menjalankan ujian treadmill pada latar belakang beban yang bersamaan dengan 4.6 unit metabolik, serangan angina biasa dengan depresi segmen ST sehingga 3 mm dikembangkan.

Hasil daripada kardiografi ECHO - rongga jantung saiz normal dan pelanggaran kontraktil tempatan tidak dikesan. Pecahan ventrikel kiri - 60%.

Angiografi koronari. Jenis kiri bekalan darah miokardium. Arteri menurun anterior kiri dan arteri koronari yang betul tidak berubah. Terdapat oklusi dalam ketiga proksimal arteri circumflexing segera selepas cawangan pertama margin tumpul telah keluar. Mulut cawangan pertama tepi tumpul tidak stenosis.

Sehubungan dengan ketidakcekapan terapi dadah, ia telah memutuskan untuk merangkum semula hujung arteri lenturan. Sebagai taktik penyusunan semula oklusi sampul arteri, kaedah yang diisytiharkan telah dipilih mengikut kaedah yang dikehendaki dengan tepat. Dalam perjalanan angioplasti, kejayaan angiografi segera telah dicapai.

Seminggu selepas penyembuhan semula oklusi, ujian treadmill dilakukan kepada pesakit: sampel adalah negatif, dan toleransi senaman tinggi. Dalam tempoh pesakit dalam, terdapat kehilangan gejala angina dan tanda-tanda objektif iskemia miokardium. Pesakit telah dilepaskan dari hospital.

Apabila menjalankan ujian treadmill selepas 8 bulan, tiada tanda-tanda objektif iskemia miokardium dijumpai.

1. Cara untuk menghapuskan oklusi arteri koronari, yang terdiri daripada penyembuhan semula dan penghapusan oklusi, yang terletak di tempat bifurkasi - perbezaan di antara arteri-arteri dan lateral utama, termasuk institusi konduktor koronari pertama dengan ujung lembut, maka kateter belon dan menaikkannya, maka konduktor koronari keras kedua konduktor ke dalam arteri occluded dengan rekanalis berikutnya dan penubuhan kateter belon kedua melaluinya untuk menyelesaikan penghapusan oklusi, yang dicirikan dalam Konduktor ortonous tip yang lembut dibawa ke tempat oklusi, menghalangnya daripada memasuki arteri sisi, dua lumen digunakan sebagai kateter belon, dan model pertama mempunyai ujung distal supaya ia berakhir dengan segmen belon, membawa kateter ini ke tempat oklusi - tapak bifurasi, letakkan di tempat ini dan mengembung, menghalang pintu masuk ke mulut arteri lateral, maka konduktor lurus yang keras dibawa ke salah satu lombong kateter belon selepas penyingkiran awal dari dia adalah konduktor koronari dengan ujung lembut, mereka direkalkan semula, membawa dia ke bahagian paling jauh arteri occluded, mengeluarkan catheter belon yang disimulasikan pertama dan menggantikan catheter belon kedua di tempatnya, menolaknya ke tapak oklusi, melebarkan arteri occluded.

2. Kaedah mengikut tuntutan 1, dicirikan oleh bahawa kateter belon lumen berganda dimodelkan dengan memendekkan ujung distalnya tanpa mengganggu ketat, dan kateter itu berakhir terus dengan segmen belon.

Tanda dan rawatan oklusi arteri koronari

Kesempitan adalah halangan tiba-tiba kapal. Sebabnya ialah perkembangan proses patologi, penyumbatan bekuan darah, faktor traumatik. Menurut lokalisasi terdapat pelbagai jenis oklusi, misalnya, ia dapat mempengaruhi arteri jantung. Ia dibekalkan dengan darah oleh dua kapal utama - arteri koronari kiri dan kanan.

Kerana halangan mereka, jantung tidak menerima jumlah oksigen dan nutrien yang betul, yang membawa kepada gangguan yang serius. Selalunya terdapat beberapa minit, kadang-kadang jam untuk mengambil langkah-langkah kecemasan, jadi perlu mengetahui sebab dan gejala oklusi.

Sebabnya

Proses yang berlaku semasa pembentukan oklusi jenis koronari sebahagian besarnya menentukan morfologi. Selalunya, oklusi kronik mula terbentuk dari masa pembentukan thrombus segar intraluminal. Ia adalah orang yang mengisi lumen - setelah kapsul berserabut plak aterosklerotik yang tidak stabil dipecah dalam sindrom koronari akut.

Pembentukan thrombus berlaku dalam dua arah dari plak. Panjang oklusi ditentukan oleh lokasi cawangan sisi besar yang berkaitan dengan plak sempit.

Terdapat beberapa peringkat dalam pembentukan struktur oklusi kronik dari arteri jantung.

1. Peringkat pertama berlangsung hingga dua minggu. Terdapat tindak balas keradangan yang tajam terhadap trombosis akut, pecah plak yang tidak stabil. Mikrotubul vaskular terbentuk. Penyusupan bahan trombotik oleh sel keradangan dan myofibroblast berlaku. Dalam lumen arteri trombus segar terdapat platelet dan eritrosit dalam rangka fibrin. Hampir segera, mereka mula menyusup ke dalam sel-sel radang. Sel-sel endothelium juga berhijrah ke dalam rangkaian fibrin dan terlibat dalam pembentukan struktur halus, tiub mikroskopik di dalam trombus, yang mula menganjurkan. Pada peringkat ini, tiub berstruktur tidak terbentuk dalam oklom trombotik.
2. Tempoh peringkat seterusnya, pertengahan adalah 6-12 minggu. Pengubahsuaian semula negatif lumen arteri berlaku, iaitu, kawasan keratan rentas berkurangan lebih daripada 70%. Membran elastik dikoyakkan. Dalam ketebalan oklusi tiub mikroskopik terbentuk. Bahan trombotik terus terbentuk. Proses patologi lain juga berlaku. Keradangan aktif berkembang, bilangan neutrofil, monosit, makrofaj meningkat. Pembentukan kapsul oklusi proksimal bermula, yang merangkumi kolagen hampir padat.
3. Tahap kematangan berlangsung dari 12 minggu. Di dalam tisu lembut oklusi hampir digantikan sepenuhnya. Terdapat penurunan bilangan dan jumlah kawasan tubula berbanding tempoh sebelumnya, tetapi selepas 24 minggu ia tidak berubah.

Kenapa proses sedemikian mula berkembang? Sudah tentu, orang yang sihat dengan kapal yang baik di atas tidak berlaku. Agar kapal-kapal menjadi tidak dapat dilalui dengan ketara atau hujungnya menjadi kronik, beberapa faktor mesti bertindak ke atas jantung dan arteri koronari. Malah, beberapa sebab menghalang aliran darah biasa.

1. Embolisme Emboli atau gumpalan boleh terbentuk di dalam arteri dan urat. Ini adalah penyebab utama halangan arteri. Terdapat beberapa jenis keadaan ini. Embolisme udara adalah keadaan di mana gelembung dengan udara memasuki saluran darah. Ini sering berlaku dengan kerosakan serius pada organ pernafasan atau suntikan yang tidak sesuai. Terdapat juga embolisme lemak, yang boleh menjadi traumatik, atau mungkin disebabkan oleh gangguan metabolik yang mendalam. Apabila zarah-zarah lemak kecil terkumpul di dalam darah, mereka dapat menyatukan darah beku lemak, yang menyebabkan oklusi. Embolisme arteri adalah suatu keadaan di mana lumen vaskular disekat oleh penggumpalan darah. Biasanya mereka terbentuk dalam alat injap jantung. Ini berlaku dengan pelbagai patologi perkembangan jantung. Ini adalah penyebab utama penyumbatan arteri di dalam hati.
2. Thrombosis Ia berkembang apabila trombus muncul dan mula berkembang. Ia dilekatkan pada dinding vena atau arteri. Thrombosis sering berkembang dengan aterosklerosis.
3. Aneurisme vaskular. Jadi dipanggil patologi dinding arteri atau urat. Terdapat perkembangan atau penonjolan mereka.
4. Kecederaan. Tisu-tisu yang rosak kerana sebab-sebab luaran, mula memberi tekanan ke atas kapal, sebab itu aliran darah terganggu. Ini menyebabkan perkembangan trombosis atau aneurisma, selepas kejadian oklusi.

Jika anda mula hidup dengan cara yang salah ini dari usia muda, anda mungkin menghadapi masalah yang serius. Malangnya, mereka diperhatikan walaupun pada mereka yang pernah menjalani gaya hidup yang salah, tentu saja, tahap penyakit tidak begitu akut. Sekiranya anda mengecualikan faktor-faktor negatif dari kehidupan anda seawal mungkin, kemungkinan oklusi akan menjadi lebih kurang.

Gejala

Perwujudan gejala secara langsung bergantung pada kerja jantung, karena justru kekalahannya yang sedang terjadi. Sejak itu, sebagai akibat dari oklusi, ia tidak lagi menerima makanan dan oksigen, ini tidak dapat disedari oleh manusia. Kerja jantung menderita, dan ia menampakkan diri dalam rasa sakit di kawasan ini. Kesakitan boleh menjadi sangat kuat. Orang itu mula mengalami kesukaran bernafas. Akibat kebuluran oksigen dari jantung, lalat mungkin muncul di mata.

Lelaki itu semakin lemah. Dia boleh memahami kawasan jantung dengan tangan kanan atau kiri. Akibatnya, keadaan ini sering menyebabkan kehilangan kesedaran. Perlu diingatkan bahawa rasa sakit boleh diberikan kepada lengan atau bahu. Tanda-tanda yang sangat jelas. Walau apa pun, anda mesti menyediakan pertolongan cemas.

Rawatan

Ia perlu mengeluarkan kesakitan, kekejangan. Untuk melakukan ini, berikan anestetik. Nah, jika anda boleh membuat suntikan papaverine. Sekiranya seseorang mempunyai ubat jantung dengannya, anda perlu memberi dos yang betul.

Selepas rawatan diberikan oleh pakar perubatan ambulans, mangsa dibawa ke hospital. Pesakit diperiksa di sana. ECG boleh didapati di mana-mana hospital. Apabila ia diterangkan, kemudian mengambil kira kedalaman dan ketinggian gigi, sisihan isoline dan tanda-tanda lain.

Juga, ultrasound jantung dan saluran darah, arteri. Kajian ini membantu mengenal pasti kesan-kesan oklusi, gangguan aliran darah. Ia berguna untuk mengendalikan angiografi koronari pada saluran jantung dengan pengenalan agen kontras.

Rawatan oklusi akut adalah sukar. Kejayaannya bergantung kepada pengesanan tepat pada masanya tanda-tanda penyakit arteri koronari. Pada asasnya adalah perlu untuk menjalani pembedahan untuk membersihkan rongga dalaman arteri, untuk mengeluarkan kawasan yang terjejas. Pencabulan arteri dilakukan.

Agar tidak membawa badan ini, ia perlu mengekalkan sistem kardiovaskular dalam keadaan normal. Untuk melakukan ini, ikuti beberapa langkah pencegahan:

1. Ia perlu untuk memantau tahap tekanan darah. Lebih baik bijak menggunakan teh, kopi, makanan asin dan pedas yang kuat.
2. Adalah penting untuk makan dengan betul. Ini bermakna anda perlu mengurangkan pengambilan makanan berlemak yang mengandungi banyak kolesterol. Selepas empat puluh tahun, anda mesti diuji untuk kolesterol sekurang-kurangnya sekali setiap enam bulan. Setiap hari anda harus makan makanan semula jadi, yang kaya dengan vitamin dan elemen surih penting.
3. Ia perlu untuk menghilangkan berat badan yang berlebihan, kerana ia menyebabkan beban yang serius pada jantung dan saluran darah.
4. Ia harus meninggalkan tabiat buruk. Ini terpakai untuk merokok dan minuman beralkohol. Dalam amalan perubatan, terdapat kes-kes oklusi akut spasmodik, yang disebabkan oleh alkohol atau nikotin.
5. Ia adalah perlu untuk mengelakkan tekanan dan kejutan mental.

Terima kasih kepada langkah-langkah mudah seperti itu, anda boleh melindungi diri anda dari akibat berbahaya. Adalah penting untuk memahami bahawa occlusion adalah ancaman sebenar kepada kesihatan dan kehidupan manusia. Ia perlu untuk menghalangnya atau memberikan pertolongan cemas!

Kesalahan arteri koronari atau oklusi koronari: gejala, diagnosis, rawatan

Hilangnya lumen arteri koronari yang memakan miokardium dipanggil oklusi koronari. Apabila aliran darah disekat sepenuhnya, infarkasi terbentuk, dengan penyempitan separa kapal, angina berkembang pada pesakit. Penyebab penyumbatan adalah plak aterosklerotik dan gumpalan darah yang paling sering. Kesopsi kronik menyumbang kepada perkembangan jalur peredaran darah, mereka lebih lemah daripada yang utama, oleh itu kegagalan jantung berlaku dari masa ke masa.

Baca dalam artikel ini.

Punca Penyakit Arteri Koronari

Dalam 98% kes, aterosklerosis adalah asas untuk menghentikan atau melambatkan aliran darah koronari. Baki 1.5% disebabkan oleh trombosis, embolisme atau kekejangan, yang sekali lagi menimbulkan pelanggaran metabolisme lemak dan merosakkan dinding arteri. Penyebab oklusi koronari adalah penyakit vaskular yang berasal dari autoimun, patologi darah, tumor dan kecederaan.

Faktor-faktor berikut membawa kepada perkembangan aterosklerosis:

• kolesterol yang berlebihan dalam darah, pelanggaran nisbah antara lipoprotein berketumpatan tinggi dan rendah;
• hipertensi dan hipertensi sekunder;
• merokok;
• obesiti;
• kekurangan aktiviti fizikal;
• gangguan metabolisme karbohidrat (kencing manis, sindrom metabolik, prediabetes);
• peningkatan pembekuan darah;
• penyakit tiroid.

Keadaan ramalan untuk perkembangan lesi aterosklerotik pada arteri adalah kerentanan genetik kepada penyakit vaskular, jantina lelaki, dan pesakit tua. Bagi wanita, ancaman kerosakan pada arteri koronari meningkat semasa menopaus.

Gejala oklusi vaskular

Manifestasi klinikal bergantung pada tahap dan kecepatan pertindihan arteri. Pemberhentian akut peredaran darah boleh mengakibatkan penguncupan secara tiba-tiba. Pesakit akan kehilangan kesedaran, berhenti bernafas, denyutan nadi akan ditentukan pada arteri karotid dan femoral, bunyi jantung melemahkan dan tidak didengar, tindak balas murid ke cahaya tidak hadir. Kulit pesakit memperoleh warna yang berwarna kehijauan.

Kerosakan keadaan berlaku dalam keadaan di mana peningkatan aliran darah diperlukan, dan kapal yang disekat tidak dapat memberikan peningkatan yang diperlukan untuk pemakanan jantung. Ini adalah bagaimana angina exertional berkembang. Pada pesakit dengan aktiviti fizikal atau tekanan, terdapat:

• sakit belakang sternum, mereka bergerak ke lengan, di bawah kambing;
• perasaan tekanan di hati;
• sesak nafas;
• palpitasi jantung;
• gangguan irama;
• kelemahan umum;
• pengsan;
• berpeluh

Penyumbatan progresif membawa kepada pengurangan toleransi tekanan, sakit jantung berlaku semasa aktiviti normal, kemudian berehat.

Varian yang senyap dan tipis pada penyakit ini (dengan aritmia, kejutan, sesak nafas, edema, sakit perut), asymptomatic, juga mungkin.

Dengan penyakit yang beransur-ansur penyakit ini, ischemia menimbulkan pembentukan cagaran (bypass) jalur bekalan darah dalam otot jantung. Dalam penjelmaan ini, mungkin ada bentuk kekurangan gizi miokardium yang akut, kerana sel-selnya menerima oksigen dan tenaga untuk berfungsi. Kapal baru mempunyai diameter dan panjang yang lebih kecil daripada yang utama, jadi serat otot secara beransur-ansur melemah, yang ditunjukkan oleh ketidakcukupan jantung.

Selalunya, penyakit iskemia pada pesakit ini dijumpai pada peringkat gangguan peredaran darah - edema, degupan jantung yang kerap, arrhythmia, sesak nafas yang teruk dengan serangan asma, yang meningkat di kedudukan terluar.

Dalam video mengenai sebab-sebab dan rawatan oklusi vaskular:

Tahap pembentukan bentuk kronik

Plak aterosklerotik pada dinding arteri boleh dibuka - kapsul padat telah koyak, dan pembekuan darah (thrombi) terbentuk di kedua-dua arah daripadanya. Dari saat ini bermula proses penyumbatan kronik arteri jantung. Pada masa akan datang, alirannya berlaku mengikut peringkat:

Oleh kerana plak yang stabil tumbuh, ia membawa kepada penghilangan arteri koronari yang beransur-ansur. Tetapi kebarangkalian pemusnahan pada peringkat 1 dan 2 kekal tinggi. Pada masa yang sama, serpihan terikat dengan aliran darah menyumbat cawangan arteri dengan perkembangan infarksi miokardium.

Diagnosis arteri

Pengesanan langsung oklusi, penyetempatan dan tahap gangguan peredaran darah dalam sistem arteri koronari jantung adalah mungkin semasa angiografi koronari. Selalunya, ia digunakan pada peringkat persediaan untuk pembedahan untuk memulihkan aliran darah - bypass atau stenting pembuluh darah.

Tanda-tanda yang boleh membantu dalam diagnosis oklun koronari dikenalpasti dalam kajian sedemikian:

• kaji selidik - aduan khas angina atau kegagalan jantung;
• pemeriksaan - pembengkakan anggota badan, nada kulit kebiruan, gangguan irama, nada bunyi jantung;
• ujian darah untuk kolesterol, lipidogram terungkap dan coagulogram, enzim tertentu (creatine kinase, troponin, AST, ALT, myoglobin);
• ECG - perubahan gelombang T, ubah bentuk kompleks ventrikel;
• Ultrasound Doppler - mengurangkan kontraksi dinding, mengurangkan pelepasan darah.

Rawatan oklomi koronari

Kawasan rawatan untuk penyembuhan kronik arteri koronari adalah:

• menurunkan kolesterol dalam darah dan meningkatkan perkumuhannya - Nicotinamide, Cholesteramine, Lovastatin, Atocor, Vasilip;
• Untuk mengurangkan aktiviti pembekuan darah, agen antiplatelet digunakan - Aspirin, Curantil, Plavix;
• beta blocker mengurangkan beban di jantung - Betalok, Coronal, Coriol;
• nitrat membebaskan saluran koronari - Cardiquet, MonoSan;
• Diuretik ditunjukkan untuk sindrom edematous - Lasix, Hipotiazide.

Untuk memulihkan bekalan darah ke otot jantung, pesakit akan menjalani pembedahan pintasan. Ini melibatkan penciptaan penyelesaian antara bahagian-bahagian arteri di atas dan di bawah oklusi.

Juga dilakukan angioplasty belon (pengembangan lumen siasatan dengan belon pada akhir) dengan implantasi kerangka (stent), yang memegang dinding untuk aliran bebas darah. Dibentuk trombus dan plak bersama sebahagian daripada lapisan dalaman kapal dikeluarkan semasa endarterektomi.

Pencegahan

Untuk mencegah penularan arteri miokard, disyorkan:

• • berhenti merokok, penyalahgunaan alkohol;
  • diet dengan sekatan daging lemak, makanan goreng, lemak babi, krim dan mentega, gula dan produk tepung;
  • Diet harus didominasi oleh sayur-sayuran dalam bentuk salad dan hidangan sampingan, bijirin bijirin, ikan dan makanan laut, termasuk produk tenusu dan daging rendah lemak, minyak sayuran, sayur-sayuran segar dan buah-buahan;
  • selaras dengan fungsinya, aktiviti fizikal dosis ditugaskan sekurang-kurangnya 30 minit setiap hari;
  • menyingkirkan berat badan yang berlebihan yang anda perlukan dengan bantuan pemakanan yang betul, hari puasa dan terapi fizikal;
  • kerap menjalani pemeriksaan jantung selepas 45 tahun, walaupun tidak ada pelanggaran;
  • mengambil ubat yang ditetapkan untuk penyakit di mana terdapat peningkatan risiko aterosklerosis.

Dan ini lebih lanjut mengenai serangan jantung zadnebasal.

Kesalahan koronari berlaku apabila arteri membekalkan miokardium disekat. Sebabnya dalam kebanyakan kes - aterosklerosis. Manifestasi klinikal dalam bentuk akut - serangan jantung secara tiba-tiba, serangan jantung. Dengan bertindih secara beransur-ansur lumen kapal, pesakit membangunkan angina, kegagalan peredaran darah.

Untuk diagnosis, ECG, ultrasound dan angiography koronari, ujian darah dilakukan. Rawatan itu termasuk diet, ubat untuk mengurangkan kolesterol, pembekuan darah dan pembesaran arteri koronari. Dengan tidak berkesan ubat-ubatan yang ditetapkan operasi untuk mengeluarkan plak, memasang shunt atau stent.

Sekiranya anda melihat tanda-tanda awal darah beku, anda boleh mengelakkan malapetaka. Apakah gejala jika darah beku di lengan, kaki, kepala, jantung? Apakah tanda-tanda pendidikan yang datang?

Stenting dijalankan selepas serangan jantung untuk memperbaiki kapal dan mengurangkan komplikasi. Pemulihan berlaku dengan penggunaan ubat-ubatan. Rawatan berterusan selepas. Terutama selepas serangan jantung yang luas, kawalan beban, tekanan darah dan pemulihan umum diperlukan. Adakah OKU memberi?

Jika angiografi koronari di dalam pembuluh jantung dilakukan, kajian akan menunjukkan ciri-ciri struktur untuk rawatan selanjutnya. Bagaimana mereka melakukannya? Berapa lamakah impak yang mungkin berlaku? Latihan apa yang diperlukan?

Satu fungsi penting dimainkan oleh peredaran koronari. Ciri-cirinya, corak pergerakan kecil, saluran darah, fisiologi dan peraturan dikaji oleh pakar kardiologi untuk masalah yang disyaki.

Kerana tahap peningkatan glukosa, kolesterol, tekanan darah, tabiat buruk, aterosklerosis stenosis berkembang. Ia tidak mudah untuk mengenal pasti tanda-tanda gema BCA, arteri koronari dan karotid, saluran anggota bawah, aterosklerosis serebrum, dan lebih sukar untuk merawatnya.

Angioplasty belon dilakukan sekiranya penyumbatan arteri. Angioplasti coronary atau perkutaneous transluminal boleh digabungkan dengan pembentukan arteri koronari pada kaki bawah.

Kekurangan koronari biasanya tidak dikesan dengan serta-merta. Sebab-sebab kejadiannya adalah dalam cara hidup dan kehadiran penyakit yang berkaitan. Gejala menyerupai angina. Ia berlaku secara tiba-tiba, tajam, saudara. Diagnosis sindrom dan pemilihan alatan bergantung kepada jenis.

Konsep oklusi arteri femoral termasuk penyumbatan lumen dan nekrosis tisu. Ia boleh menjadi cetek, popliteal, atau berkembang di kedua-dua belah pihak. Tanpa bantuan segera pada masa depan perlu memotong kaki.

Penyumbatan saluran darah pada kaki berlaku disebabkan pembentukan bekuan atau trombus. Rawatan akan ditetapkan bergantung kepada di mana lumen disempitkan.

Kesan arteri koronari total kronik: morfologi, patofisiologi, teknik rekonalisasi Teks artikel saintifik mengenai kepakaran "Perubatan dan Penjagaan Kesihatan"

Anotasi artikel saintifik mengenai perubatan dan kesihatan awam, pengarang kerja saintifik ialah Tereshchenko AS, Mironov V.M., Merkulov E.V., Samko A.N.

Campuran koronari perkutaneus (PCI) untuk oklusi arteri koronari kronik (CTO) adalah kawasan kardiologi intervensi yang berkembang pesat. Penyelarasan semula arteri koronari adalah intervensi teknikal yang kompleks. Penyebab yang paling biasa bagi pengekalan semula CTOA yang tidak berjaya adalah tidak mustahil untuk menjalankan konduktor intracoronary melalui hujung tayar proksimal dan distal. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, untuk memahami morfologi dan patofisiologi CCEA, kajian telah dijalankan, berdasarkan alat dan teknik yang khusus untuk penyesuaian semula CTO telah dibangunkan dan dimasukkan ke dalam amalan. Juga dalam artikel ini, berdasarkan kajian klinikal, stano yang paling berkesan untuk CTOA, dengan jumlah restenoses yang rendah, diterangkan.

Topik berkaitan dalam penyelidikan perubatan dan kesihatan, pengarang penyelidikan adalah Tereshchenko A.S., Mironov V.M., Merkulov E.V., Samko A.N.,

Kesimpulan total kronik arteri koronari: morfologi, patofisiologi, teknik reanalisasi

Campuran koronari perkutaneus (PCI) untuk oklusi kronik arteri koronari (CTO) adalah medan kardiologi intervensi yang pesat berkembang. Penyelarasan semula arteri koronari adalah intervensi yang sukar dilakukan secara teknikal. CTO adalah penyebab utama yang tidak berjaya dalam pengekalan semula CTO. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini dia telah dapat memahami CTO. Berdasarkan kajian klinikal CTO, dengan kadar restenosis yang rendah.

Teks kerja saintifik mengenai topik "Penularan total kronik arteri koronari: morfologi, patofisiologi, teknik rekonalisasi"

Sejumlah besar kronik arteri koronari: morfologi, patofisiologi, teknik reanalisasi

A.S. Tereshchenko, V.M. Mironov, E.V. Merkulov, A.N. Samko FSBI RKNPK MZ RF, Moscow

Campuran koronari perkutaneus (PCI) untuk oklusi arteri koronari kronik (CTO) adalah kawasan kardiologi intervensi yang berkembang pesat. Penyelarasan semula arteri koronari adalah intervensi teknikal yang kompleks. Penyebab yang paling biasa untuk pengalihan CTOA yang tidak berjaya adalah tidak mustahil untuk menjalankan konduktor intrakoronari melalui hujung tayar proksimal dan distal. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, untuk memahami morfologi dan patofisiologi CCEA, kajian telah dijalankan, berdasarkan alat dan teknik yang khusus untuk penyesuaian semula CTO telah dibangunkan dan dimasukkan ke dalam amalan. Juga dalam artikel ini, berdasarkan kajian klinikal, stano yang paling berkesan untuk CTOA, dengan jumlah restenoses yang rendah, diterangkan.

Kata kunci: oklusi arteri koronari kronik, penyakit jantung koronari, campur tangan koronari perkutaneus, rekonalisasi.

Kesimpulan total kronik arteri koronari: morfologi, patofisiologi, teknik reanalisasi

A.S. Tereshchenko, V.M. Mironov, E.V Merkulov, A.N. Kompleks Penyelidikan Kardiologi Rusia Samko, Moscow

Campuran koronari perkutaneus (PCI) untuk oklusi kronik arteri koronari (CTO) adalah medan kardiologi intervensi yang pesat berkembang. Recanali% arteri koronari adalah intervensi teknikal yang sukar. CTO adalah penyebab yang paling biasa untuk recanali yang tidak berjaya. Sejak beberapa tahun kebelakangan ini untuk memahami morfologi dan patofisiologi CTO. Berdasarkan kajian klinikal CTO, dengan kadar restenosis yang rendah.

Kata kunci: campur tangan koronari perkutaneus, penyakit jantung koronari, jumlah oklusi kronik,% recanali.

Penyakit arteri koronari kronik (CTO) adalah ketiadaan aliran darah arteri koronari anterior (aliran darah T1M1 0) selama lebih dari 3 bulan [1]. CTO biasanya dikesan oleh angiography koronari (CAG). Dalam pendaftaran 6,000 pesakit dengan lesi koronari yang signifikan, sekurang-kurangnya satu CTOA dikesan dalam 52% pesakit [2]. Halangan utama untuk mencapai pengubahsuaian yang berjaya adalah tidak mustahil untuk menjalankan konduktor intracoronary untuk tempat oklusi [3, 4]. Penyelarasan semula arteri koronari tidak menjejaskan pilihan taktik lanjut untuk merawat pesakit. Menurut data antarabangsa, pesakit dengan CTO yang dikenalpasti dan dengan penyembuhan semula yang tidak berjaya, pembedahan pintasan koronari atau terapi ubat yang optimum boleh dilakukan [1, 5].

Penyelarasan CECA yang berjaya meningkatkan prognosis dan kualiti hidup pesakit. Selepas penyembuhan semula berjaya, serangan angina pectoris tidak berulang, pecahan luka ventrikel kiri meningkat, dan keperluan untuk

pembedahan pintasan arteri koronari [3, 6-12]. Data pendaftaran besar mengesahkan fakta bahawa reanalisasi yang berjaya CTOA meningkatkan prognosis jangka panjang berbanding dengan angioplasti koronari oklusi kronik [1, 13]. Semasa implantasi stent holometalic (HMS), restenosis adalah salah satu komplikasi yang sering dikaitkan dengan penyesuaian semula CTO.

Pada masa kini, pakar bedah endovaskular mempunyai stent pengedaran dadah dalam senjata mereka yang telah terbukti berkesan dalam penopang CTOA, disebabkan insiden restenosis yang rendah (2-11%) dan oklusi berulang (0-4%), yang positif mempengaruhi prognosis jangka panjang ini pesakit [12, 14-19].

Predictors of recanalisation COTA yang tidak berjaya.

Kembali pada tahun 1995, Rita J.A. et al. Dalam artikelnya [3], yang dikhususkan untuk penyesuaian semula COTA, beberapa peramal angiografi tentang recanalisisasi yang tidak berjaya dalam oklusi kronik telah diperhatikan.

Pengarang-penulis berpunca daripada peramal tersebut: kesimpulan yang dilanjutkan; kehadiran kalsifikasi yang dinyatakan di kawasan oklusi, terdapatnya "jambatan" yang terdapat di dalam kolateral (kolateral antara bahagian proksimal dan distal dari arteri occluded), bentuk rata tunggakan arteri tersumbat (bertentangan dengan tunggakan kerucut), kehadiran cawangan lateral pada awal oklusi dan kehadiran arteri arteri yang ditandai. Sehubungan dengan kemajuan teknologi, konduktor khusus untuk laluan occlusions kronik telah dibangunkan. Penggunaan instrumen khusus baru oleh pakar bedah endovaskular yang berpengalaman membawa kepada peningkatan dalam peratusan pengkalanan semula CECA, walaupun terdapat ramalan paraiografi yang tidak dapat direalisasi yang digambarkan lebih daripada 15 tahun yang lalu. Mole et al. Penggunaan preoperatif multispiral tomography dikira sebagai tambahan kepada angiografi arteri koronari tradisional untuk menentukan prediktor revaskularisasi yang tidak berjaya [20]. Kajian ini merangkumi 49 pesakit. MSCT arteri koronari di hadapan PCI memberikan maklumat tambahan. Dalam analisis multivariate, 3 prediktor daripada pengekalan semula CTO yang tidak berjaya telah dikenalpasti:

bentuk rata tunggakan arteri tersembunyi yang dikenal pasti semasa CAG; panjang oklusi lebih dari 15 mm dan kehadiran pembetulan ketara menurut MSCT.

Pemeriksaan histologi oklusi total kronik (CTO) adalah penting untuk memahami organisasi kesimpulan dan mengembangkan pendekatan teknikal untuk meningkatkan peratusan semula. Keterlambatan dengan preskripsi sehingga 3 bulan kaya dengan lipid, mempunyai tayar "lebih lembut" dibandingkan dengan oklusi kronik, yang memudahkan melakukan konduktor intra-koroner untuk oklusi. CHOKA yang lebih teratur mengandungi kemasukan berserabut padat dan telah disebutkan kalsifikasi (Rajah 1) [21-23]. CTO berkembang selepas pecah plak aterosklerotik untuk membentuk bekuan darah. Dalam kes penghambatan akut arteri koronari, ini adalah kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada miokardium dalam zon bekalan darah arteri koronari. Oleh itu, diperlukan segera campur tangan koronari perkutaneus (PCI) atau mentadbir ejen thrombolytic. Ia juga mungkin untuk pembangunan oklusi dalam kawasan stenosis yang lama dan semakin bertambah. Dalam kes ini, rangkaian cagaran terbentuk, dan halangan arteri koronari mungkin tidak disertai dengan kerosakan miokard focal.

Dari masa ke masa, trombus yang agak lembut dan kemasukan lipid digantikan oleh kolagen, dengan tisu berserabut tebal yang terletak di hujung proksimal dan distal hujung - yang dipanggil tayar. Selepas kira-kira setahun, kawasan oklusi menjadi kalsifikasi.

Rajah 1. Arteri koronari manusia dengan oklusi dalam proses organisasi (A) dan arteri dengan oklusi teratur (B).

Side A menunjukkan oklusi lengkap dalam proses organisasi - sempadan oklusi ditunjukkan oleh anak panah. Imej menggambarkan pelbagai saluran vaskular (asterisk) dari pelbagai saiz yang tertanam dalam matriks yang dicirikan oleh pewarnaan fibrin (merah) dan proteoglycans (bluish-green). Di sebelah B dibentangkan oklusi total yang teratur. Anak panah menunjukkan sempadan oklusi, di mana kanal vaskular (asterisk) dikelilingi oleh matriks kolagen yang kaya (kuning). Kedua-dua luka dibuat pada pembesaran 20x. Gambar-gambar oleh Dr. Frank D. Kolodgie dan Renu Virmani, Institut Patologi Tentara AS, Washington, DC, Amerika Syarikat.

Pemeriksaan histologi oklusions mengesahkan kehadiran microvessels, yang tidak boleh digambarkan kerana resolusi rendah CAG rutin (250 μm). Malah, lebih daripada 75% daripada oklusi yang dikesan oleh angiografi koronari tidak sepenuhnya menyerang lumen arteri koronari menurut kajian histologi. Microvessels ditandakan pada adventitia dan media dan, sebagai peraturan, masuk ke arah jejarian. Dengan perkembangan yang mencukupi, mereka dianggap sebagai "jambatan jambatan". Neovascularization juga diperhatikan dalam plak atherosclerotik, serta dalam pembekuan darah kerana ia menjadi lebih teratur. Microvessels biasanya mencapai saiz 100-200 mikron, walaupun saiznya boleh mencapai 500 mikron [24]. Mereka memainkan peranan yang sangat penting dalam penyesuaian semula CTOA, kerana ia selari dengan oklusi dan boleh menjadi cara untuk menjalankan konduktor intrakoronari (konduktor adalah 0.014 inci, diameter 360 μm). Strauss et al. dilaporkan

mengenai hasil pencitraan mikrovessel resolusi tinggi pada model arteri femoral arnab menggunakan pengimejan resonans magnetik (MRI) dan mikrotomografi dikira tiga dimensi (mikro-CT). Teknologi MRI boleh menyediakan resolusi ruang sehingga 100-200 mikron dalam satu satah. Teknik mikro-CT dilakukan ex-vivo pada kapal excised menggunakan senyawa polimer kelikatan rendah (Microfil) yang mengisi mikrobes. Pengimejan mikro-CT menilai mikrobes untuk resolusi 17 mikron. Berdasarkan kajian, 4 komponen morfologi CHOCA telah dikenalpasti:

• Tisu berserabut padat dalam oklusi proksimal

• Tayar oklusi jauh.

Rajah 2. Angiogram pesakit B. pesakit

Pesakit B, 71, pada tahun 1999 menderita infark miokard akut penyebaran anterior. Pada tahun 1999, pembedahan pintasan koronari dilakukan untuk lesi koronari tiga saluran (PNA oklusi dalam segmen pertengahan; stenosis 80% di segmen OA pertengahan, oklusi di mulut ATC ke-2; PCA oklusi dalam segmen proksimal). Sejak Julai 2012, pemulihan strok. Pada bulan Mac 2013, CAG dilakukan, oklusi kronik dikesan dalam segmen proksimal PKA (A), bahagian pasca eksklusif diisi dengan cagaran intersystem, oklusi di mulut peredaran kepada PKA, fungsi shunt yang masih ada. Menurut ECHO-KG, fungsi ventrikel kiri ialah 40% (hypokinesis segmen LV anterior dan anterior-septal).

Semasa prosedur, kateter JR 4-6F telah digunakan. Percubaan awal untuk menggunakan konduktor intracoronary PT 2 MS (Boston Scientific) tidak berjaya kerana kekukuhan tak tentu konduktor (B). Recanalisasi dilakukan menggunakan panduan intracoronary Miracle 6 (B). Teknologi ini memerlukan banyak pengalaman pakar bedah operasi dan ketepatan menggunakan panduan intrakoronari dengan hujung keras. Lebih baik menggunakan konduktor dengan ketegaran sedemikian untuk arteri rectilinear, kerana terdapat risiko penembusan yang tinggi untuk pembengkakan arteri. G, D: selepas penampalan dengan kateter belon 3.0 * 20 mm, 4.0 × 38 mm dan 4.5 * 28 mm stent dipasang secara berturutan di tapak oklusi. E - hasil stenting.

Kehadiran tayar berserabut padat menjadikannya sukar untuk memegang panduan intrasoronari, terutama jika bentuk tunggul oklusi itu rata. Di samping itu, pelepasan cawangan sisi juga menjadikannya sukar untuk membimbing konduktor melalui oklusi, kerana hakikat bahawa konduktor koronari, sebagai peraturan, menyimpang ke cawangan sisi.

Untuk pengekalan semula CCEA yang lebih berjaya, konduktor intrakoronari khas telah dibangunkan, yang lebih baik dilakukan melalui tayar oklusi berserat tebal. Konduktor tersebut mungkin mempunyai petua lurus atau beveled dan dipisahkan oleh kekakuan tip. Kekakuan hujung pengalir intrakoronari sepadan dengan jisim yang digunakan pada hujung dalam gram. Contohnya ialah panduan Miracle (Asahi Intecc, Jepun), dengan penggredan 3; 4.5; 6 dan 12 gram. Sebagai perbandingan, jisim konduktor fleksibel fleksibel digunakan untuk hujungnya untuk membengkokkannya, kurang daripada 1 gram, konduktor dengan kekakuan purata kira-kira 3 gram. Jika jisim yang digunakan untuk hujungnya untuk flex ia lebih daripada 3 gram, maka konduktor intracoronary dianggap sukar, dan konduktor tersebut harus digunakan dengan berhati-hati. Satu contoh konduktor intrakoronari dengan hujungnya ialah Conquest (Confianza) (Asahi Intecc, Jepun), yang merupakan konduktor 0.35 mm dengan ujung serong 0.23 mm dan "beban" di hujung 9 gram, serta Cross-conductor ia (Abbott Vascular) dengan hujung 0.25 mm dan darjah ketegaran yang berlainan. Guidewires intracoronary yang lebih baik boleh dicapai dengan menggunakan kateter panduan dengan sokongan yang lebih baik, serta sokongan dalam bentuk kateter balon atau kateter mikro. Satu contoh kekakuan yang tidak mencukupi hujung konduktor intrakoronari semasa penyesuaian semula CIDA dibentangkan dalam Rajah 2.

Sebaik sahaja tayar proksimal diluluskan, terutamanya dalam oklusi "segar", sisa oklusi boleh dengan mudah diluluskan menggunakan konduktor yang lebih lembut. Walau bagaimanapun, kita tidak sepatutnya lupa bahawa oklusi tercalar boleh menjadi masalah untuk konduksi selanjutnya konduktor.

Penglibatan kurang dari 3 bulan dicirikan oleh tahap kalsifikasi yang rendah, dan walaupun sedikit pengaliran konduktor intracoronary (

Sijil Pendaftaran Media El No. FS77-52970