Ketiadaan arteri koronari yang betul

Adalah diketahui bahawa semua bentuk morfologi lesi atherosklerotik pada arteri koronari, oklusi kronik adalah salah satu yang paling sukar untuk revascularize [7]. Sebilangan besar kronik arteri koronari (CTO) dikesan oleh kajian angiografi dalam kira-kira 20-30% pesakit [1,13]. Kehadiran CTO adalah kriteria yang paling kerap memihak kepada pilihan pembedahan pintasan koronari [2,3], kerana pada pesakit dengan luka multi-vaskular pada katil koronari, kerana kekerapan reanalisasi yang berjaya, prosedur itu dikurangkan kepada revascularization anatomi yang tidak lengkap. Walaupun kemajuan teknologi intervensi yang ketara pada tahun-tahun kebelakangan ini, kejayaan rekanalisasi perkutan CTO berkisar antara 47 hingga 80% (purata 67%) [11]. Penyebab kegagalan yang paling biasa semasa penyesuaian semula CTOA adalah bukan konduksi dari intra-alumina konduktor ke saluran distal. Masalah tambahan dibuat oleh visualisasi antiradang yang tidak optimum bagi saluran distal. Kajian histologi menunjukkan bahawa kepekatan tisu berserabut kaya kolagen sangat tinggi di bahagian proksimal oklusi dan lebih rendah di distal [6, 9, 10]. Di samping itu, tunggul distal lebih kerap daripada proksimal, mempunyai bentuk tirus, lebih baik untuk penembusan konduktif. Memandangkan perkara di atas, dari tahun 2003-2004, usaha terutamanya pengendali Jepun mula aktif membangunkan pelbagai kaedah revitalisasi retrograde (bilateral) CTOA [7]. Teknologi ini bertambah baik, pelbagai strategi berdasarkan akses dua hala muncul, seperti: panduan mencium, panduan panduan, teknik CART langsung dan songsang, "konduksi retrograde dalam lumen sebenar tunggul proksimal" [8].

Tujuan kajian ini adalah untuk menganalisis angiografi dan klinikal hasil pengekalan semula CECA melalui kaedah dua hala.

Bahan dan Kaedah

Di Institut Penyelidikan Kardiologi Saratov, campurtangan dua hala dengan CTO dilakukan pada 27 pesakit. Lelaki 21, wanita 6. Umur purata adalah 56 ± 5 tahun.

Petunjuk untuk campur tangan retrograde dalam semua pesakit ditentukan berdasarkan ciri-ciri angiografi oklusi kronik, yang tidak menguntungkan untuk pengulangan semula antiradang, seperti: oklusi yang luas (lebih daripada 20 mm) dengan visualisasi antiradang yang buruk dari katil distal, kehadiran keadaan suboptimal dalam bahagian proksimal oklusi (crimping kapal, dibangunkan cawangan sisi, ketiadaan tunggul yang menguntungkan dari sebuah kapal sempit, kehadiran jambatan, dan ketidakmungkinan mewujudkan cukup yang berhenti untuk penembusan yang terletak proximally stalemate. Prasyarat adalah kehadiran sistem cagaran yang maju dari arteri kontra-ipsilateral, satu atau beberapa daripadanya terus dikesan ke saluran distal arteri tertutup dan mempunyai diameter yang mencukupi. Beberapa pesakit sebelum ini telah melakukan penyambungan arteri donor stenosis untuk meminimumkan kemungkinan trombosis dan komplikasi iskemiknya. Pelebaran laras belahan tidak digunakan. Apabila merancang campur tangan, ia telah memutuskan untuk melakukan percubaan utama untuk pengulangan semula antegrad pada 18 pesakit. Daripada jumlah ini, 10 pesakit selepas kegagalan percubaan antiradang kemudiannya dicuba pada masa yang sama untuk melakukan penyesuaian kembali (Rajah 1). Dalam 8 pesakit, percubaan menengah ditangguhkan selama 20-30 hari disebabkan penggunaan bahan kontras yang tinggi atau kecil dan / atau pendedahan radiasi yang tinggi atau maksimum. 12 pesakit telah terdedah kepada tanda-tanda untuk intervensi utama.

Rajah 1. Patient S., 47 tahun. Pada tahun 2010, recanalisation dan stenting oklosis kronik segmen proksimal arteri koronari yang betul dilakukan menggunakan kaedah antegrad. Pada tahun 2011, reocclusion stent (A) diperhatikan pada coronarogram kawalan. Recalalisasi antegrade telah dicuba, rumit oleh pembedahan tubular segmen koronari sasaran tanpa extravasation (B). Dalam perbezaan retrograde, saluran distal arteri koronari kanan (C) dan rangkaian anastomosis intercoronary (collaterals septal) yang dibangunkan dari arteri interventricular anterior (D) jelas digambarkan. Panduan dan microcatheter diterajui dari arteri interventricular anterior melalui cagaran septal (E), ke saluran distal arteri koronari yang betul. Segmen sepi telah berjaya direkali semula oleh panduan retrograde, gelung koronari dibentuk dengan panduan dikeluarkan melalui catheter panduan antegrade (F). Seterusnya, kateter belon diletakkan di sepanjang kateter panduan antrade, belon (G) dan stenting segmen koronari sasaran dengan dua stent dengan jumlah panjang 27 mm telah dilakukan. Aliran darah antegradasi TIMI 3 Antegrade dicapai dengan stenosis 0% sisa pada semua stent tanpa tanda-tanda pembedahan (H, I)

Semua pesakit menerima terapi antikoagulan dan terapi yang berbeza.

Lokalisasi oklusi kronik: arteri koronari kanan (17 pesakit), arteri menurun anterior (9), arteri sampul (1). Dalam semua kes, lesi terletak di segmen proksimal dan pertengahan, panjangnya antara 15 hingga 30 mm. Penderma arteri simpanan adalah:

1. Apabila oklusi dilokalisasikan di arteri menurun anterior, arteri koronari yang betul (8), arteri circumflex (1).

2. Apabila oklusi diselaraskan dalam arteri circumflex, arteri koronari yang betul (1).

3. Sekiranya oklusi arteri koronari yang betul, arteri menurun anterior digunakan dalam semua kes (Jadual 1). Dalam 5 pesakit, angiografi mendedahkan stenosis hemodinamik signifikan arteri penderma cagaran, yang telah dihapuskan oleh implantasi stent.

Jadual 1. Penyetempatan CHOA dan cara kolateralisasi

Arteri interventricular anterior

Arteri koronari yang betul

Arteri interventricular anterior

Arteri koronari yang betul

Untuk akses retrograde, cagaran septal biasanya digunakan (24). Apikal (2), kolateral episodial posterior-lateral (1) juga digunakan (Jadual 2).

Jadual 2. Pilihan cagaran ketika melakukan pengkalanalan COCA dengan cara bilateral

Bilangan prosedur (N = 27)

Hasil kajian klinikal angiografi dan segera dinilai. Kejayaan angiografi bermakna mencapai aliran darah antiradang akhir TIMI 3 di sepanjang saluran distal arteri dengan stenosis residual kurang daripada 30% diameter rujukan arteri tanpa ketara komplikasi utama - kematian, AMI (termasuk disebabkan oleh trombosis akut arteri penderma), strok dan tamponade yang memerlukan perikardiosentesis atau pembedahan. Dengan kejayaan klinikal langsung, kami memahami ketiadaan lengkap gejala angina pectoris atau penurunan tanda-tanda oleh 2 atau lebih kelas berfungsi (mengikut data pemeriksaan klinikal, menjalankan ujian ECG).

Keputusan

Ia adalah mungkin untuk menjalankan konduktor retrograde ke saluran distal dalam 19 pemerhatian. Pelbagai strategi lain telah digunakan (Jadual 3). Kaedah CART langsung dan songsang dilakukan paling kerap (9). Dalam 6 kes, ia mungkin melakukan teknik mencium. Dalam 4 pesakit, dengan kehadiran cawangan lateral yang maju di bahagian proksimal plak, mustahil untuk mewujudkan sokongan yang mencukupi untuk memegang balon antegred, pengaliran konduktor retrograde ke dalam lumen sebenar tunggul proksimal dilakukan. Kemudian, belon anchor digunakan untuk memegang belon antegradasi (3), dalam 2 pesakit, jika tidak mustahil untuk menubuhkan panduan antegrade, konduktor retrograde 300 cm ditangkap dan dikeluarkan melalui kateter panduan antegrade.

Jadual 3. Pilihan teknik recanalisation dari akses dua hala

Bilangan prosedur (N = 19)

Kaedah CART maju dan terbalik

Mengalirkan konduktor konduktor ke dalam lumen sebenar tunggul proksimal

Prosedur ini disiapkan dengan angioplasty balon, oklusi dan implantasi stent bersalut dadah. Kejayaan angiografi dan klinikal dicapai di semua 19 pesakit. Pada masa yang sama, 16 pesakit benar-benar tidak mempunyai tanda-tanda klinikal dan objektif angina pectoris. Dalam 3 pesakit, terdapat penurunan angina oleh 2 kelas berfungsi, dan tanda-tanda objektif iskemia miokardium kekal.

Dalam 8 pesakit, pengaliran konduktor retrograde tidak berjaya (Jadual 4). Kesemua mereka sebelum ini telah mencuba penyahgaraman antegrade. Prosedur ini dihentikan pada 4 pesakit disebabkan oleh kekejangan yang dituturkan saluran cagaran, disertai dengan perubahan iskemik pada ECG, gangguan irama. Perubahan itu boleh diterbalikkan dan selepas penyingkiran konduktor dan microcatheter dihentikan sepenuhnya. Dalam 1 pesakit, penembusan arteri septal berlaku dengan pembentukan hematoma intramural. Dalam 3 pesakit, prosedur itu dihentikan kerana jangka masa, dengan mengambil kira jumlah bahan yang berbeza yang digunakan, dengan gejala kejam cagaran, yang menghalang konduktor daripada dipegang teguh kepada pentadbiran nitrogen yang terpilih. Oleh itu, kekejangan vaskular menyebabkan 7 kegagalan.

Jadual 4. Sebab-sebab untuk melengkapkan campur tangan dalam percubaan yang tidak berjaya untuk mengira semula oklusi dalam cara dua hala

Penembusan cagaran septal

Penggunaan media kontras yang tinggi atau melampau dan / atau pendedahan radiasi yang tinggi atau maksimum

Bercakap

Ia tetap menjadi persoalan terbuka sama ada rawatan endovaskular perlu dicuba di kalangan pesakit dengan kesanggupan kronik yang tidak terdedah kepada pengulangan semula antegrad, atau lebih selamat untuk mencadangkan pembedahan pintasan koronari. Di satu pihak, teknologi endovaskular telah mengalami evolusi yang signifikan dalam beberapa tahun kebelakangan ini, dan keupayaan mereka sangat dekat dengan kemungkinan rawatan pembedahan terbuka. Dalam hal ini, dalam bidang pandang pakar bedah endovaskular, oklusi koronari menjadi semakin sukar untuk dirawat. Walau bagaimanapun, teknik yang lebih agresif dikaitkan dengan risiko komplikasi yang lebih besar. Campurtangan retrograde dalam oklusi koronari kronik berpotensi berbahaya bukan sahaja untuk sasaran arteri tersembunyi dari segi penebatan, pembubaran berbahaya, tetapi juga untuk arteri penderma cagaran. Gangguan aliran darah cagaran boleh menyebabkan komplikasi iskemik [4]. Jangan lupa tentang tempoh prosedur, meningkatkan penggunaan agen kontras, pendedahan radiasi [5,8]. Oleh itu, pengarang sering bercakap tentang keperluan untuk pengalaman hebat intervensi endovaskular untuk melaksanakan prosedur sedemikian. Di samping itu, bagi kesempurnaan penilaian ke atas keberkesanan metodologi tidak ada penyelidikan yang mencukupi pada kumpulan pesakit yang besar, sumber yang ada hanya terhad oleh tinjauan retrospektif pada kumpulan kecil pesakit [8].

Walau bagaimanapun, terdapat rasional logik untuk mencuba recanalisasi retrograde. Pertama sekali, tidak semua oklusi koronari kronik dalam kes lesi tunggal adalah tertakluk kepada pembedahan pintasan koronari (jarang, rawatan pembedahan ditawarkan untuk oklusi terpencil arteri koronari yang betul). Walau bagaimanapun, menurut kajian yang tidak rawak, penyembuhan mana-mana oklusi kronik, walaupun dengan serangan jantung yang besar, meningkatkan kualiti hidup pesakit (dikurangkan kelas fungsi angina, peningkatan toleransi terhadap tekanan fizikal, pecahan pecah dan peningkatan kontraksi tempatan semasa echocardiography), dan juga meningkatkan kadar survival dalam tempoh jauh [5,12]. Di samping itu, terdapat hipotesis yang tidak disahkan, mengikut mana arteri koronari yang diulangi semula pada masa depan sendiri menjadi penderma penjaminan dengan perkembangan proses aterosklerotik di dalam arteri yang lain. Patologi bersamaan yang menghalang pembedahan pintasan koronari, usia pesakit, dan keengganan pesakit untuk menjalani pembedahan jantung juga boleh membuat pilihan yang memihak kepada rawatan invasif yang minimum.

Pengalaman kami tentang campur tangan retrograde membolehkan kami mengenal pasti corak metodologi. Percubaan pengulangan Antegrade dibuat dengan kebarangkalian keberhasilannya. Kaedah retrograde telah dipilih apabila semua kaedah lain telah habis. Pada masa yang sama, 12 pesakit pada awalnya dipilih dengan kaedah retroanisasi retrograde kerana gabungan beberapa keadaan angiografi yang tidak baik (proksimal, bentuk tak teroptimalkan tunggul atau ketiadaannya, mengembangkan cawangan lateral di tempat tunggakan penyumbatan proksimal) yang membuat percubaan antegradasi mustahil.

Semasa mengendalikan konduktor, dalam kebanyakan kes, baki septal digunakan, yang dikaitkan dengan risiko pendarahan perikardial dan pembangunan tamponade jantung yang lebih rendah dalam hal perforasi cagaran. Sekiranya kerosakan pada cagaran septal dalam satu pesakit, pembesaran kecil (hematoma intramural) terbentuk, yang tidak melibatkan sebarang akibat iskemia. Di samping itu, cagaran episod sering dikembangkan, yang membuat mereka tidak sesuai untuk membawa instrumen. Berbanding dengan cagaran apikal, akses septal dikaitkan dengan visualisasi yang lebih baik dan pengawalan peralatan. Apabila merancang campur tangan, keutamaan diberikan hanya kepada cagaran yang besar dan digambarkan oleh CC2, yang disebabkan oleh kemungkinan kekejangan yang kurang, yang membawa kepada kemustahilan membawa konduktor di sepanjang cagaran.

Pilihan teknik recanalisation retrograde bergantung pada ciri-ciri angiografi oklusi. Keutamaan diberikan kepada kaedah pengaliran retrograde dalam lumen sebenar katil vaskular proksimal dengan pengaliran selanjutnya ke dalam kateter panduan antegrade dan penciptaan gelung sebagai yang paling selamat. Apabila tidak mungkin untuk mengendalikan konduktor ke arah yang benar, kaedah CART langsung dan terbalik digunakan. Juga dalam kes-kes seperti itu, terutamanya dalam kes kecurian ketara kapal, mereka menggunakan teknik mencium konduktor.

Bagi komplikasi, halangan yang paling kerap berlaku kepada prosedur adalah kekejangan cagaran kepada pentadbiran nitrogen yang terpilih.

Kesimpulan

1. Kaedah bilateral CECA recanalisation membolehkan untuk mencapai keberkesanan angiografi dan klinikal intervensi endovaskular dengan memperluas indikasi untuk kedua.

2. Penyelarasan semula oklusi koronari kronik dengan kaedah dua hala adalah intervensi yang kompleks secara teknikal dengan peningkatan risiko komplikasi. Walau bagaimanapun, penggunaan teknik ini benar-benar wajar apabila tidak mustahil untuk mempunyai akses antiradang, risiko anestetik tinggi pembedahan pintasan koronari, serta penolakan kategori pesakit pembedahan jantung.

3. Untuk meminimumkan bilangan dan keterukan komplikasi, pemilihan pesakit yang berhati-hati, pilihan strategi yang betul dan pengalaman pembedahan yang mencukupi diperlukan.

4. Bagi perkembangan kaedah, perlu untuk menambah lagi asas metodologi, menjalankan kajian rawak untuk menilai keberkesanan campur tangan retrograde pada arteri koronari.

Pengulas:

Valery Vladimirovich Agapov, MD, Ketua Pusat Pembedahan Jantung Serantau Kementerian Kesihatan Wilayah Saratov, Saratov.

Prelatov Vadim Alekseevich, doktor sains perubatan, profesor, profesor jabatan pembedahan fakulti fizikal fizikal dan fakulti institusi pendidikan tinggi negara pendidikan tinggi yang lebih tinggi "Saratov State Medical University. V.I. Razumovsky, Kementerian Kesihatan Rusia, Saratov.

Ketiadaan arteri koronari yang betul

Penyebab utama kematian di negara-negara Barat adalah penyakit jantung koronari akibat ketidakmampuan peredaran koronari. Di Amerika Syarikat, 35% penduduk mati kerana alasan ini. Kadangkala kematian berlaku secara tiba-tiba, akibat trombosis arteri koronari akut atau fibrilasi jantung. Dalam kes lain, kelemahan otot jantung berkembang secara beransur-ansur, dalam tempoh beberapa minggu atau bahkan bertahun-tahun. Bab ini membincangkan perkembangan iskemia koronari akut akibat daripada oklusi koroner akut dan infarksi miokardium.

Atherosclerosis adalah penyebab penyakit jantung koronari. Penyebab yang paling biasa untuk mengurangkan aliran darah koronari ialah aterosklerosis. Perkembangan proses aterosklerosis adalah pelanggaran spesifik metabolisme lipid. Inti dari proses ini adalah seperti berikut.

Pada orang yang mempunyai kecenderungan genetik untuk aterosklerosis, serta pada orang yang mengambil sejumlah besar kolesterol daripada makanan dan menjalani gaya hidup yang tidak aktif, kolesterol berlebihan secara beransur-ansur didepositkan di arteri di bawah lapisan endothelial. Secara beransur-ansur, deposit ini bercambah dengan tisu berserabut dan sering menenangkan. Akibatnya, bentuk plak atherosclerotik, yang menonjol ke dalam lumen kapal dan membawa kepada penutupan atau penutupan sebahagian daripada aliran darah. Lokasi tipikal plak atherosclerotik adalah beberapa sentimeter pertama dari arteri koronari yang besar.

Kesalahan koronari akut

Kesalahan koronari akut (oklusi kapal) lebih kerap berlaku pada orang dengan aterosklerosis arteri koronari dan hampir tidak pernah pada orang dengan peredaran darah koronari normal. Halangan akut boleh disebabkan oleh salah satu sebab berikut. 1. Plak atherosclerotik membawa kepada pembekuan darah setempat dan pembentukan bekuan darah yang menghalangi lumen arteri. Gumpalan darah berlaku jika plak aterosklerotik merosakkan endothelium dan bersentuhan langsung dengan darah yang mengalir.

Oleh kerana plak mempunyai permukaan yang tidak rata, lekatan platelet ke permukaan plak berlaku, fibrin disimpan, dan bentuk trombus merah, yang terus tumbuh sehingga ia benar-benar menghalang lumen dari kapal. Selalunya darah beku terlepas dari plak aterosklerotik dan dengan aliran darah memasuki cabang periferi arteri koronari, menghalang aliran darah di kawasan ini. Gumpalan darah yang menyumbat kapal, masuk ke dalamnya dengan darah, dipanggil emboli. 2. Ramai pakar perubatan percaya bahawa kekejangan arteri koronari tempatan juga boleh menyebabkan peredaran yang lemah. Kekejangan boleh disebabkan oleh kerengsaan langsung dinding otot licin arteri oleh tepi plak aterosklerotik atau oleh kesan vasoconstrictor refleks tempatan. Spasm arteri membawa kepada trombosis sekunder.

Pentingnya peredaran cagaran di hati. Keparahan kerosakan pada otot jantung, baik dengan perkembangan lambat proses atherosklerosis dan dengan otot yang tiba-tiba terhapusnya arteri koronari, sebahagian besarnya bergantung pada keadaan peredaran cagaran jantung. Rangkaian cagaran sedia ada dan cagaran yang dibuka pada menit pertama oklusi adalah penting.

Di dalam hati yang sihat, terdapat hampir tidak ada cagaran antara arteri koronari yang besar, namun terdapat banyak anastomosis cagaran antara arteri kecil dengan diameter 20 hingga 250 mikron.

Dengan oklusi tiba-tiba salah satu daripada arteri koronari utama, anastomosis kecil mula berkembang selepas beberapa saat. Walau bagaimanapun, aliran darah melalui saluran cecair kecil biasanya 2 kali lebih rendah daripada yang diperlukan untuk kelangsungan hidup sel-sel jantung.

Dalam masa 8-24 jam yang akan datang, diameter anastomosis cagaran tidak meningkat dengan ketara. Kemudian aliran darah cagak mula berkembang. Pada hari kedua atau ketiga, keamatannya meningkat sebanyak 2 kali, dan menjelang akhir bulan pertama aliran darah koronari mencapai paras normal. Oleh kerana pembangunan kapal cagaran, ramai pesakit pulih hampir sepenuhnya selepas menjalani oklusi koronari, kecuali kawasan kerosakan miokardium terlalu besar.

Jika penyempitan aterosklerotik arteri koronari perlahan perlahan, selama bertahun-tahun, peredaran cagaran berkembang apabila lesi aterosklerosis menjadi lebih teruk. Oleh itu, dalam pesakit sedemikian tidak ada gangguan akut hati. Walau bagaimanapun, aliran darah cagaran tidak dapat mengimbangi perkembangan perkembangan proses sklerotik, terutamanya kerana aterosklerosis sering memberi kesan kepada cawangan cagaran itu sendiri. Jika ini berlaku, prestasi jantung sangat terhad, ia tidak mampu untuk mengepam jumlah darah yang diperlukan walaupun berehat. Ini adalah punca kegagalan jantung yang paling biasa dalam sebilangan besar orang tua.

Video pendidikan bekalan darah ke jantung (anatomi arteri dan urat)

- Kembali ke jadual kandungan seksyen "Fisiologi Manusia."

Tanda dan rawatan oklusi arteri koronari

Kesempitan adalah halangan tiba-tiba kapal. Sebabnya ialah perkembangan proses patologi, penyumbatan bekuan darah, faktor traumatik. Menurut lokalisasi terdapat pelbagai jenis oklusi, misalnya, ia dapat mempengaruhi arteri jantung. Ia dibekalkan dengan darah oleh dua kapal utama - arteri koronari kiri dan kanan.

Kerana halangan mereka, jantung tidak menerima jumlah oksigen dan nutrien yang betul, yang membawa kepada gangguan yang serius. Selalunya terdapat beberapa minit, kadang-kadang jam untuk mengambil langkah-langkah kecemasan, jadi perlu mengetahui sebab dan gejala oklusi.

Sebabnya

Proses yang berlaku semasa pembentukan oklusi jenis koronari sebahagian besarnya menentukan morfologi. Selalunya, oklusi kronik mula terbentuk dari masa pembentukan thrombus segar intraluminal. Ia adalah orang yang mengisi lumen - setelah kapsul berserabut plak aterosklerotik yang tidak stabil dipecah dalam sindrom koronari akut.

Pembentukan thrombus berlaku dalam dua arah dari plak. Panjang oklusi ditentukan oleh lokasi cawangan sisi besar yang berkaitan dengan plak sempit.

Terdapat beberapa peringkat dalam pembentukan struktur oklusi kronik dari arteri jantung.

1. Peringkat pertama berlangsung hingga dua minggu. Terdapat tindak balas keradangan yang tajam terhadap trombosis akut, pecah plak yang tidak stabil. Mikrotubul vaskular terbentuk. Penyusupan bahan trombotik oleh sel keradangan dan myofibroblast berlaku. Dalam lumen arteri trombus segar terdapat platelet dan eritrosit dalam rangka fibrin. Hampir segera, mereka mula menyusup ke dalam sel-sel radang. Sel-sel endothelium juga berhijrah ke dalam rangkaian fibrin dan terlibat dalam pembentukan struktur halus, tiub mikroskopik di dalam trombus, yang mula menganjurkan. Pada peringkat ini, tiub berstruktur tidak terbentuk dalam oklom trombotik.
2. Tempoh peringkat seterusnya, pertengahan adalah 6-12 minggu. Pengubahsuaian semula negatif lumen arteri berlaku, iaitu, kawasan keratan rentas berkurangan lebih daripada 70%. Membran elastik dikoyakkan. Dalam ketebalan oklusi tiub mikroskopik terbentuk. Bahan trombotik terus terbentuk. Proses patologi lain juga berlaku. Keradangan aktif berkembang, bilangan neutrofil, monosit, makrofaj meningkat. Pembentukan kapsul oklusi proksimal bermula, yang merangkumi kolagen hampir padat.
3. Tahap kematangan berlangsung dari 12 minggu. Di dalam tisu lembut oklusi hampir digantikan sepenuhnya. Terdapat penurunan bilangan dan jumlah kawasan tubula berbanding tempoh sebelumnya, tetapi selepas 24 minggu ia tidak berubah.

Kenapa proses sedemikian mula berkembang? Sudah tentu, orang yang sihat dengan kapal yang baik di atas tidak berlaku. Agar kapal-kapal menjadi tidak dapat dilalui dengan ketara atau hujungnya menjadi kronik, beberapa faktor mesti bertindak ke atas jantung dan arteri koronari. Malah, beberapa sebab menghalang aliran darah biasa.

1. Embolisme Emboli atau gumpalan boleh terbentuk di dalam arteri dan urat. Ini adalah penyebab utama halangan arteri. Terdapat beberapa jenis keadaan ini. Embolisme udara adalah keadaan di mana gelembung dengan udara memasuki saluran darah. Ini sering berlaku dengan kerosakan serius pada organ pernafasan atau suntikan yang tidak sesuai. Terdapat juga embolisme lemak, yang boleh menjadi traumatik, atau mungkin disebabkan oleh gangguan metabolik yang mendalam. Apabila zarah-zarah lemak kecil terkumpul di dalam darah, mereka dapat menyatukan darah beku lemak, yang menyebabkan oklusi. Embolisme arteri adalah suatu keadaan di mana lumen vaskular disekat oleh penggumpalan darah. Biasanya mereka terbentuk dalam alat injap jantung. Ini berlaku dengan pelbagai patologi perkembangan jantung. Ini adalah penyebab utama penyumbatan arteri di dalam hati.
2. Thrombosis Ia berkembang apabila trombus muncul dan mula berkembang. Ia dilekatkan pada dinding vena atau arteri. Thrombosis sering berkembang dengan aterosklerosis.
3. Aneurisme vaskular. Jadi dipanggil patologi dinding arteri atau urat. Terdapat perkembangan atau penonjolan mereka.
4. Kecederaan. Tisu-tisu yang rosak kerana sebab-sebab luaran, mula memberi tekanan ke atas kapal, sebab itu aliran darah terganggu. Ini menyebabkan perkembangan trombosis atau aneurisma, selepas kejadian oklusi.

Jika anda mula hidup dengan cara yang salah ini dari usia muda, anda mungkin menghadapi masalah yang serius. Malangnya, mereka diperhatikan walaupun pada mereka yang pernah menjalani gaya hidup yang salah, tentu saja, tahap penyakit tidak begitu akut. Sekiranya anda mengecualikan faktor-faktor negatif dari kehidupan anda seawal mungkin, kemungkinan oklusi akan menjadi lebih kurang.

Gejala

Perwujudan gejala secara langsung bergantung pada kerja jantung, karena justru kekalahannya yang sedang terjadi. Sejak itu, sebagai akibat dari oklusi, ia tidak lagi menerima makanan dan oksigen, ini tidak dapat disedari oleh manusia. Kerja jantung menderita, dan ia menampakkan diri dalam rasa sakit di kawasan ini. Kesakitan boleh menjadi sangat kuat. Orang itu mula mengalami kesukaran bernafas. Akibat kebuluran oksigen dari jantung, lalat mungkin muncul di mata.

Lelaki itu semakin lemah. Dia boleh memahami kawasan jantung dengan tangan kanan atau kiri. Akibatnya, keadaan ini sering menyebabkan kehilangan kesedaran. Perlu diingatkan bahawa rasa sakit boleh diberikan kepada lengan atau bahu. Tanda-tanda yang sangat jelas. Walau apa pun, anda mesti menyediakan pertolongan cemas.

Rawatan

Ia perlu mengeluarkan kesakitan, kekejangan. Untuk melakukan ini, berikan anestetik. Nah, jika anda boleh membuat suntikan papaverine. Sekiranya seseorang mempunyai ubat jantung dengannya, anda perlu memberi dos yang betul.

Selepas rawatan diberikan oleh pakar perubatan ambulans, mangsa dibawa ke hospital. Pesakit diperiksa di sana. ECG boleh didapati di mana-mana hospital. Apabila ia diterangkan, kemudian mengambil kira kedalaman dan ketinggian gigi, sisihan isoline dan tanda-tanda lain.

Juga, ultrasound jantung dan saluran darah, arteri. Kajian ini membantu mengenal pasti kesan-kesan oklusi, gangguan aliran darah. Ia berguna untuk mengendalikan angiografi koronari pada saluran jantung dengan pengenalan agen kontras.

Rawatan oklusi akut adalah sukar. Kejayaannya bergantung kepada pengesanan tepat pada masanya tanda-tanda penyakit arteri koronari. Pada asasnya adalah perlu untuk menjalani pembedahan untuk membersihkan rongga dalaman arteri, untuk mengeluarkan kawasan yang terjejas. Pencabulan arteri dilakukan.

Agar tidak membawa badan ini, ia perlu mengekalkan sistem kardiovaskular dalam keadaan normal. Untuk melakukan ini, ikuti beberapa langkah pencegahan:

1. Ia perlu untuk memantau tahap tekanan darah. Lebih baik bijak menggunakan teh, kopi, makanan asin dan pedas yang kuat.
2. Adalah penting untuk makan dengan betul. Ini bermakna anda perlu mengurangkan pengambilan makanan berlemak yang mengandungi banyak kolesterol. Selepas empat puluh tahun, anda mesti diuji untuk kolesterol sekurang-kurangnya sekali setiap enam bulan. Setiap hari anda harus makan makanan semula jadi, yang kaya dengan vitamin dan elemen surih penting.
3. Ia perlu untuk menghilangkan berat badan yang berlebihan, kerana ia menyebabkan beban yang serius pada jantung dan saluran darah.
4. Ia harus meninggalkan tabiat buruk. Ini terpakai untuk merokok dan minuman beralkohol. Dalam amalan perubatan, terdapat kes-kes oklusi akut spasmodik, yang disebabkan oleh alkohol atau nikotin.
5. Ia adalah perlu untuk mengelakkan tekanan dan kejutan mental.

Terima kasih kepada langkah-langkah mudah seperti itu, anda boleh melindungi diri anda dari akibat berbahaya. Adalah penting untuk memahami bahawa occlusion adalah ancaman sebenar kepada kesihatan dan kehidupan manusia. Ia perlu untuk menghalangnya atau memberikan pertolongan cemas!

Kesalahan arteri koronari atau oklusi koronari: gejala, diagnosis, rawatan

Hilangnya lumen arteri koronari yang memakan miokardium dipanggil oklusi koronari. Apabila aliran darah disekat sepenuhnya, infarkasi terbentuk, dengan penyempitan separa kapal, angina berkembang pada pesakit. Penyebab penyumbatan adalah plak aterosklerotik dan gumpalan darah yang paling sering. Kesopsi kronik menyumbang kepada perkembangan jalur peredaran darah, mereka lebih lemah daripada yang utama, oleh itu kegagalan jantung berlaku dari masa ke masa.

Baca dalam artikel ini.

Punca Penyakit Arteri Koronari

Dalam 98% kes, aterosklerosis adalah asas untuk menghentikan atau melambatkan aliran darah koronari. Baki 1.5% disebabkan oleh trombosis, embolisme atau kekejangan, yang sekali lagi menimbulkan pelanggaran metabolisme lemak dan merosakkan dinding arteri. Penyebab oklusi koronari adalah penyakit vaskular yang berasal dari autoimun, patologi darah, tumor dan kecederaan.

Faktor-faktor berikut membawa kepada perkembangan aterosklerosis:

• kolesterol yang berlebihan dalam darah, pelanggaran nisbah antara lipoprotein berketumpatan tinggi dan rendah;
• hipertensi dan hipertensi sekunder;
• merokok;
• obesiti;
• kekurangan aktiviti fizikal;
• gangguan metabolisme karbohidrat (kencing manis, sindrom metabolik, prediabetes);
• peningkatan pembekuan darah;
• penyakit tiroid.

Keadaan ramalan untuk perkembangan lesi aterosklerotik pada arteri adalah kerentanan genetik kepada penyakit vaskular, jantina lelaki, dan pesakit tua. Bagi wanita, ancaman kerosakan pada arteri koronari meningkat semasa menopaus.

Gejala oklusi vaskular

Manifestasi klinikal bergantung pada tahap dan kecepatan pertindihan arteri. Pemberhentian akut peredaran darah boleh mengakibatkan penguncupan secara tiba-tiba. Pesakit akan kehilangan kesedaran, berhenti bernafas, denyutan nadi akan ditentukan pada arteri karotid dan femoral, bunyi jantung melemahkan dan tidak didengar, tindak balas murid ke cahaya tidak hadir. Kulit pesakit memperoleh warna yang berwarna kehijauan.

Kerosakan keadaan berlaku dalam keadaan di mana peningkatan aliran darah diperlukan, dan kapal yang disekat tidak dapat memberikan peningkatan yang diperlukan untuk pemakanan jantung. Ini adalah bagaimana angina exertional berkembang. Pada pesakit dengan aktiviti fizikal atau tekanan, terdapat:

• sakit belakang sternum, mereka bergerak ke lengan, di bawah kambing;
• perasaan tekanan di hati;
• sesak nafas;
• palpitasi jantung;
• gangguan irama;
• kelemahan umum;
• pengsan;
• berpeluh

Penyumbatan progresif membawa kepada pengurangan toleransi tekanan, sakit jantung berlaku semasa aktiviti normal, kemudian berehat.

Varian yang senyap dan tipis pada penyakit ini (dengan aritmia, kejutan, sesak nafas, edema, sakit perut), asymptomatic, juga mungkin.

Dengan penyakit yang beransur-ansur penyakit ini, ischemia menimbulkan pembentukan cagaran (bypass) jalur bekalan darah dalam otot jantung. Dalam penjelmaan ini, mungkin ada bentuk kekurangan gizi miokardium yang akut, kerana sel-selnya menerima oksigen dan tenaga untuk berfungsi. Kapal baru mempunyai diameter dan panjang yang lebih kecil daripada yang utama, jadi serat otot secara beransur-ansur melemah, yang ditunjukkan oleh ketidakcukupan jantung.

Selalunya, penyakit iskemia pada pesakit ini dijumpai pada peringkat gangguan peredaran darah - edema, degupan jantung yang kerap, arrhythmia, sesak nafas yang teruk dengan serangan asma, yang meningkat di kedudukan terluar.

Dalam video mengenai sebab-sebab dan rawatan oklusi vaskular:

Tahap pembentukan bentuk kronik

Plak aterosklerotik pada dinding arteri boleh dibuka - kapsul padat telah koyak, dan pembekuan darah (thrombi) terbentuk di kedua-dua arah daripadanya. Dari saat ini bermula proses penyumbatan kronik arteri jantung. Pada masa akan datang, alirannya berlaku mengikut peringkat:

Oleh kerana plak yang stabil tumbuh, ia membawa kepada penghilangan arteri koronari yang beransur-ansur. Tetapi kebarangkalian pemusnahan pada peringkat 1 dan 2 kekal tinggi. Pada masa yang sama, serpihan terikat dengan aliran darah menyumbat cawangan arteri dengan perkembangan infarksi miokardium.

Diagnosis arteri

Pengesanan langsung oklusi, penyetempatan dan tahap gangguan peredaran darah dalam sistem arteri koronari jantung adalah mungkin semasa angiografi koronari. Selalunya, ia digunakan pada peringkat persediaan untuk pembedahan untuk memulihkan aliran darah - bypass atau stenting pembuluh darah.

Tanda-tanda yang boleh membantu dalam diagnosis oklun koronari dikenalpasti dalam kajian sedemikian:

• kaji selidik - aduan khas angina atau kegagalan jantung;
• pemeriksaan - pembengkakan anggota badan, nada kulit kebiruan, gangguan irama, nada bunyi jantung;
• ujian darah untuk kolesterol, lipidogram terungkap dan coagulogram, enzim tertentu (creatine kinase, troponin, AST, ALT, myoglobin);
• ECG - perubahan gelombang T, ubah bentuk kompleks ventrikel;
• Ultrasound Doppler - mengurangkan kontraksi dinding, mengurangkan pelepasan darah.

Rawatan oklomi koronari

Kawasan rawatan untuk penyembuhan kronik arteri koronari adalah:

• menurunkan kolesterol dalam darah dan meningkatkan perkumuhannya - Nicotinamide, Cholesteramine, Lovastatin, Atocor, Vasilip;
• Untuk mengurangkan aktiviti pembekuan darah, agen antiplatelet digunakan - Aspirin, Curantil, Plavix;
• beta blocker mengurangkan beban di jantung - Betalok, Coronal, Coriol;
• nitrat membebaskan saluran koronari - Cardiquet, MonoSan;
• Diuretik ditunjukkan untuk sindrom edematous - Lasix, Hipotiazide.

Untuk memulihkan bekalan darah ke otot jantung, pesakit akan menjalani pembedahan pintasan. Ini melibatkan penciptaan penyelesaian antara bahagian-bahagian arteri di atas dan di bawah oklusi.

Juga dilakukan angioplasty belon (pengembangan lumen siasatan dengan belon pada akhir) dengan implantasi kerangka (stent), yang memegang dinding untuk aliran bebas darah. Dibentuk trombus dan plak bersama sebahagian daripada lapisan dalaman kapal dikeluarkan semasa endarterektomi.

Pencegahan

Untuk mencegah penularan arteri miokard, disyorkan:

• • berhenti merokok, penyalahgunaan alkohol;
  • diet dengan sekatan daging lemak, makanan goreng, lemak babi, krim dan mentega, gula dan produk tepung;
  • Diet harus didominasi oleh sayur-sayuran dalam bentuk salad dan hidangan sampingan, bijirin bijirin, ikan dan makanan laut, termasuk produk tenusu dan daging rendah lemak, minyak sayuran, sayur-sayuran segar dan buah-buahan;
  • selaras dengan fungsinya, aktiviti fizikal dosis ditugaskan sekurang-kurangnya 30 minit setiap hari;
  • menyingkirkan berat badan yang berlebihan yang anda perlukan dengan bantuan pemakanan yang betul, hari puasa dan terapi fizikal;
  • kerap menjalani pemeriksaan jantung selepas 45 tahun, walaupun tidak ada pelanggaran;
  • mengambil ubat yang ditetapkan untuk penyakit di mana terdapat peningkatan risiko aterosklerosis.

Dan ini lebih lanjut mengenai serangan jantung zadnebasal.

Kesalahan koronari berlaku apabila arteri membekalkan miokardium disekat. Sebabnya dalam kebanyakan kes - aterosklerosis. Manifestasi klinikal dalam bentuk akut - serangan jantung secara tiba-tiba, serangan jantung. Dengan bertindih secara beransur-ansur lumen kapal, pesakit membangunkan angina, kegagalan peredaran darah.

Untuk diagnosis, ECG, ultrasound dan angiography koronari, ujian darah dilakukan. Rawatan itu termasuk diet, ubat untuk mengurangkan kolesterol, pembekuan darah dan pembesaran arteri koronari. Dengan tidak berkesan ubat-ubatan yang ditetapkan operasi untuk mengeluarkan plak, memasang shunt atau stent.

Sekiranya anda melihat tanda-tanda awal darah beku, anda boleh mengelakkan malapetaka. Apakah gejala jika darah beku di lengan, kaki, kepala, jantung? Apakah tanda-tanda pendidikan yang datang?

Stenting dijalankan selepas serangan jantung untuk memperbaiki kapal dan mengurangkan komplikasi. Pemulihan berlaku dengan penggunaan ubat-ubatan. Rawatan berterusan selepas. Terutama selepas serangan jantung yang luas, kawalan beban, tekanan darah dan pemulihan umum diperlukan. Adakah OKU memberi?

Jika angiografi koronari di dalam pembuluh jantung dilakukan, kajian akan menunjukkan ciri-ciri struktur untuk rawatan selanjutnya. Bagaimana mereka melakukannya? Berapa lamakah impak yang mungkin berlaku? Latihan apa yang diperlukan?

Satu fungsi penting dimainkan oleh peredaran koronari. Ciri-cirinya, corak pergerakan kecil, saluran darah, fisiologi dan peraturan dikaji oleh pakar kardiologi untuk masalah yang disyaki.

Kerana tahap peningkatan glukosa, kolesterol, tekanan darah, tabiat buruk, aterosklerosis stenosis berkembang. Ia tidak mudah untuk mengenal pasti tanda-tanda gema BCA, arteri koronari dan karotid, saluran anggota bawah, aterosklerosis serebrum, dan lebih sukar untuk merawatnya.

Angioplasty belon dilakukan sekiranya penyumbatan arteri. Angioplasti coronary atau perkutaneous transluminal boleh digabungkan dengan pembentukan arteri koronari pada kaki bawah.

Kekurangan koronari biasanya tidak dikesan dengan serta-merta. Sebab-sebab kejadiannya adalah dalam cara hidup dan kehadiran penyakit yang berkaitan. Gejala menyerupai angina. Ia berlaku secara tiba-tiba, tajam, saudara. Diagnosis sindrom dan pemilihan alatan bergantung kepada jenis.

Konsep oklusi arteri femoral termasuk penyumbatan lumen dan nekrosis tisu. Ia boleh menjadi cetek, popliteal, atau berkembang di kedua-dua belah pihak. Tanpa bantuan segera pada masa depan perlu memotong kaki.

Penyumbatan saluran darah pada kaki berlaku disebabkan pembentukan bekuan atau trombus. Rawatan akan ditetapkan bergantung kepada di mana lumen disempitkan.

Ketiadaan arteri koronari yang betul

Penyebaran kronik termasuk arteri koronari (CTO) di kalangan populasi umum pesakit dengan aterosklerosis koronari masih tidak jelas. Menurut banyak laporan dalam kesusasteraan sains dunia, kekerapan pengesanan kronik arteri koronari kronik dari semua pesakit dengan gambaran klinikal angina pectoris dan penyakit jantung koronari bervariasi dari 22% (Pendaftaran Kanada) hingga 50% (Seattle Angina Registry).

Menurut kajian SYNTAX yang terkenal (di mana kesemua pesakit masuk dimasukkan ke dalam klinik), oklusi arteri koronari kronik diperhatikan dalam 40% kes, yang sangat dekat dengan corak sebenar sindrom kronik arteri koronari, kerana ia mengambil kira pesakit yang dihadapi dalam amalan klinikal setiap hari dalam kardiologi intervensi.

Dalam pendaftaran nasional yang besar di Amerika Syarikat, ACC-NCDR (data dari 139 klinik) dari tahun 1998 hingga 2000, 146 907 prosedur angioplasti dimasukkan untuk analisis, di mana 23% daripada arteri koronari okulik kronik (CHOCA) telah dilakukan. Banyak penulis lain pada awal dan pertengahan 90-an juga menunjukkan kejadian kronik yang menyangkut arteri koronari dalam lingkungan 30-35%, hampir separuh daripadanya (46%) sesuai untuk penyesuaian semula (satu lagi yang mempunyai tanda angiografi yang tidak menyumbang kepada prosedur endovaskular) pada awal dan pertengahan 90an.

Occlusion arteri koronari kronik dikesan pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit dalam kajian BARI rawak yang terkenal pada pertengahan tahun 1990-an (37% daripada 1,729 pesakit yang terdaftar dalam kajian) dan dalam NHLBI moden pendaftaran angioplasty koronari pada awal 2000-an (33% daripada CECA 857 pesakit). Pada masa yang sama, perbezaan kekerapan kesemua arteri koronari kronik (CTO) yang dikesan dalam tempoh 5 tahun tidak signifikan secara statistik (p = 0.12). Walau bagaimanapun, frekuensi COTA yang jauh lebih tinggi diberikan dalam daftar klinik Cleveland yang terkenal di Amerika Syarikat: daripada 8004 pesakit koronari yang dicangkok pada tempoh 1999-2000. HOCA dikesan dalam 52% (!) Pesakit.

Pada masa yang sama, kehadiran lesi aterosklerotik yang meluas pada arteri periferal adalah peramal klinikal yang ketat kehadiran CTO. Adalah diketahui bahawa CTO paling sering diperhatikan di arteri koronari yang betul, kemudian di arteri circumflex, dan kekerapan mereka meningkat dengan peningkatan usia pesakit. Menurut National Registry Dinamik, Lung dan Darah (NHLBI), CAP POC dicatatkan pada 18.2%, 21.3% dan 22.8% pada pesakit di bawah 65, 65-80 dan lebih 80 tahun. Trend yang sama diperhatikan dalam arteri interventricular anterior: 13.8%, 19.1% dan 21.5% pada jangka masa yang sama. CUMA diperhatikan pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit yang diperiksa.

Walau bagaimanapun, masalahnya terletak pada hakikat bahawa angiografi koronari adalah satu-satunya kaedah (sebagai tambahan kepada multispiral tomography yang dikira), yang membolehkan diagnosis tepat terhadap oklusi arteri koronari. Berdasarkan ini, nilai di atas boleh diselaraskan ke atas. Sebagai contoh, menurut statistik statistik American College Cardiology / American Heart mengenai insiden pelbagai bentuk CHD, sehingga 1.2 juta kes baru AMI dicatatkan secara purata di Amerika Syarikat, dan boleh dianggap bahawa kebanyakan pesakit-pesakit ini mempunyai sekurang-kurangnya satu sembulan arteri koronari dan kebanyakannya tidak menjalani prosedur darurat angioplasti koronari dalam tempoh akut AMI, sebagai tahun lalu 1.3 juta angioplasti koronari dilakukan di Amerika Syarikat.

Tesis ini disahkan oleh data pengarang lain: jadi, De Wood M.A. et al. mendapati oklusi sekurang-kurangnya satu arteri koronari pada 87% pesakit dalam 4 jam pertama selepas bermulanya AMI, walaupun pada masa akan datang kekerapan pengesanan agak menurun, tetapi 24 jam selepas permulaan gejala AMI, oklusi kekal pada 65% pesakit. Dalam kajian yang melibatkan 259 pesakit, A. Betriu et al. dianalisis keadaan katil koronari dan miokardium ventrikel kiri selepas 1 bulan. selepas mengalami AMI.

Ternyata 45% daripadanya mempunyai lesi oklusi sekurang-kurangnya satu arteri koronari. Fungsi miokardium adalah lebih teruk pada kumpulan pesakit ini (pecahan luahan 38 ± 14%), berbanding dengan lesi tidak obstruktif arteri koronari (FI - 57 ± 10%). Ketidakhadiran satu atau lebih arteri koronari 2 minggu selepas AMI dikesan pada 53% pesakit Bertrand M.E. et al. Lebih-lebih lagi, kebanyakan daripada mereka, setelah mengalami AMI, dibiarkan tanpa angioplasti koronari, terus menerima terapi dadah dan tidak dikenakan pemeriksaan kontrasis pada masa depan kerana tidak ada gejala IHD.

Hanya 39% pesakit menjalani angiografi koronari selepas mengalami AMI dalam kajian Taylor G.J. et al., mengendalikan angiografi koronari dilakukan pada 64% pesakit di Turner J.D. et al., menurut De Wood et al. hanya 26.6% daripada pesakit (322 daripada 1210) yang koronari dicantumkan 24 jam selepas bermulanya AMI. Sebagai tambahan kepada hujah-hujah di atas, saya ingin menyerlahkan satu lagi fakta: jika untuk beberapa sebab angioplasti kecemasan tidak tersedia dan thrombolysis di peringkat akut AMI adalah "berkesan" (yang dinilai terutamanya mengikut ECG dan regresi gejala angina) Kajian APRICOT, dari 25 hingga 30% pesakit (mengikut kawalan angiografi koronari) selepas 3-6 bulan. selepas AMI, oklusi sekurang-kurangnya satu arteri koronari hadir, walaupun terapi antikoagulan intensif dan antiplatelet. Oleh itu, dalam kehidupan sebenar, kekerapan kes "laten" (bukan koronari) CTO boleh jauh melebihi data kajian saintifik.

Anggapan ini secara tidak langsung disahkan oleh hasil kajian oleh V. Fuster et al., Yang, semasa garis koronari kawalan, mendapati bahawa satu atau lebih arteri koronari pada 79% pesakit tetap berkhasiat 1 tahun atau lebih selepas infark miokard. Penulis kajian rawak yang terkenal SAVE (Kajian Pembesaran Survival dan Ventricular, n = 2231 pesakit) mendapati bahawa okleri arteri koronari yang tidak dirawat selepas rawatan konservatif (atau endovaskular) AMI hampir 1.5 kali meningkatkan risiko kematian 4 tahun selepas mengalami penderitaan AMI (RR = 1.47).

Oleh itu, rawatan CTO adalah salah satu masalah yang paling penting dalam kardiologi intervensi; di satu pihak, kerana kelaziman mereka yang agak meluas, dan sebaliknya, kehadiran "tidak dirawat" CTO selepas angioplasti koronari dilakukan dengan pelbagai luka pada katil koronari memburukkan prognosis jauh. Kesimpulan ini juga disahkan pada awal perkembangan angioplasti koronari.

Dalam karya yang diterbitkan 20 tahun yang lalu oleh A. Betriu et al. menyatakan bahawa penghambatan arteri koronari yang tersisa selepas AMI diramalkan sebagai penurunan dalam pecahan pecahan di bawah norma, dan peningkatan bilangan segmen LV yang tidak kontraktil (mirip). Dalam kajian yang lalu, tesis ini dikonfirmasi lagi: contohnya, menurut van der Schaaf, yang menganalisis hasil rawatan endovaskular AMI pada 1437 pesakit, jika kematian tahunan selepas angioplasti koronari adalah sama dalam kes luka monovaskular dan berbilang tanpa CUCA (8% dalam kedua-dua kumpulan), dalam kes gabungan pelbagai luka dengan CTOA, kematian meningkat sebanyak 4.4 kali (35%), manakala kehadiran CTO adalah faktor risiko bebas yang ketat untuk kematian satu tahun selepas rawatan (RR = 3.8; 95% CI dari 2, 5 hingga 5.8).

Analisis pangkalan data yang agak besar (New York State Database), termasuk 21,945 pesakit dengan prosedur stenting, menunjukkan bahawa 68.9% pesakit dengan lesi multivessel menerima akibat angioplasti koronari dan stres revaricularization miokardial yang tidak lengkap dan 30.1% daripadanya mempunyai satu atau lebih banyak CUT. Kematian yang jauh (2 tahun atau lebih) adalah tertinggi dalam subkumpulan dengan CTO dengan oklusi "tidak dirawat" satu atau lebih arteri koronari utama (RR = 1.36; 95% CI 1.12-1.66).

Jika anda melihat carta kelangsungan hidup yang diperoleh hasil daripada memproses data dari pangkalan data ini, ternyata bahawa pesakit dengan satu atau lebih CTO mempunyai prognosis yang paling buruk berbanding dengan kumpulan lain pesakit dengan lesi koroner tanpa CEPA.

Komplikasi angioplasti koronari arteri sepenuhnya dihentikan

Selain itu, kehadiran oklusi kronik yang lengkap sebelum campur tangan adalah peramal bebas dari oklusi akut selepas campur tangan. Insiden okleri koronari akut apabila cuba menghidupkan semula oklusi kronik ialah 5-10%, MI akut 0-2%, kecemasan CABG adalah 0-3%, dan kematian adalah 0-1% (Jadual 1.29, 1.30). Menurut beberapa kajian, 8% kesimpulan lengkap yang diluaskan (tanpa implantasi ston koronari) disambung semula selama 24 jam berbanding dengan 1.8% daripada oklusi akut setelah PTCA steno subtotal. Walau bagaimanapun, dalam 87% kes, pengambilan semula adalah asimptomatik (lihat Jadual 1.29, 1.30). Dalam kajian lain, kejadian komplikasi penyembuhan klinik oklusi lengkap adalah 20% pada pesakit dengan angina yang tidak stabil dan 2.5% dengan angina stabil. Komplikasi iskemia akut dari angioplasti koronari oklusi kronik lengkap dikaitkan dengan pembedahan atau trombosis segmen yang dilembutkan sebelum ini, hujung cawangan lateral atau dengan embolization distal. Komplikasi yang jarang berlaku adalah penembusan arteri, pecah atau pemusnahan daripada konduktor koronari, atau nefropati akibat daripada overdosis agen kontras. Occlusion akut selepas reanalisasi berjaya oklusi boleh menyebabkan ketidakstabilan klinikal yang teruk akibat pemulihan aliran darah cagaran, yang berhenti selepas reanalisasi berjaya dan resume lebih lambat selepas oklusi akut.

Angioplasti kesimpulan kronik lengkap: status gejala dengan pemerhatian jangka panjang

Tahap restenosis dan reocclusion selepas reanalisasi oklusi koronari

Hasil jangka panjang pengkalanan semula oklusi kronik lengkap

Sebilangan besar pesakit selepas angioplasti yang berjaya dengan arteri koronari yang benar-benar dihentikan untuk waktu yang lama tidak mempunyai gejala penyakit (lihat jadual 1.29). Dalam 3 kajian besar, 76, 69 dan 66% pesakit tidak mempunyai gejala penyakit, masing-masing selama 1 tahun, 2 tahun, dan 4 tahun selepas angioplasti koronari. Ketiadaan gejala angina tidak mengecualikan kehadiran restenoses, yang dalam 40% kes hadir dalam ketiadaan angina selepas penyesuaian semula arteri tersumbat sepenuhnya (Jadual 1.31, 1.32).

PTCA kesempurnaan coronary kronik yang tidak lengkap dan lengkap: keputusan jangka panjang

Angioplasti berjaya oklusi total kronik: keputusan jangka panjang

Walaupun fakta bahawa tidak terdapat data yang mencukupi mengenai fungsi LV selepas reanalisasi yang berkesan, angioplasti koronari yang berjaya meningkatkan fungsi LV umum dan serantau. Dalam salah satu kajian, pesakit yang berjaya menjalani pemeriksaan semula, diikuti dengan ketegangan pada arteri yang terdedah dan aliran darah koronari yang normal, menunjukkan LV EF keseluruhan yang lebih baik dan kurang dilatasi rongga LV berbanding pesakit yang tidak menjalani penghidan semula.

Kebanyakan kajian mendapati bahawa reanalisasi yang berjaya bagi oklusi total kronik mengurangkan keperluan untuk CABG dalam 50-75% kes. Walau bagaimanapun, angioplasti koronari berbanding dengan CABG tidak mempunyai kelebihan atau keburukan dari segi kelangsungan hidup dan perkembangan infark miokard pada pesakit kumpulan ini.

Pemilihan alat yang diperlukan untuk angioplasti koronari pada pesakit dengan oklusi kronik lengkap

Angioplasti koronari bagi oklusi kronik lengkap adalah salah satu daripada intervensi yang paling kompleks dalam kardiologi intervensi. Berbanding PTCA tidak lengkap (fungsional) oklusi dengan oklusi penuh adalah campur tangan yang lebih mahal (kerana bilangan besar kateter panduan yang diperlukan, konduktor intracoronary, belon, dll). Harus diingat bahawa masa prosedur dipanjangkan dan kadar pendedahan radiasi yang lebih tinggi ditubuhkan untuk pesakit dan doktor.

Prasyarat untuk memilih kateter panduan adalah rintangan hentaman maksimum, yang diperlukan untuk laluan wayar koronari, dan kemudian kateter belon melalui oklun koronari. Untuk penyembuhan penyembuhan kronik di kolam arteri koronari kiri, yang paling sering digunakan ialah kateter Ude dan Amplatz untuk arteri koronari kiri, yang memastikan penumpukan stabil maksimum mereka di mulut arteri koronari kiri. Di dalam cekungan arteri koronari yang betul, kateter jenis AtrMg disyorkan untuk arteri koronari kiri dan jenis Wod - untuk arteri koronari yang betul. Sekiranya anda menggunakan kateter panduan jenis Junkins atau kateter panduan pelbagai fungsi, kami mengesyorkan menggunakan sistem catetan yang mendalam dari kateter di mulut arteri koronari untuk meningkatkan penstabilan yang stabil pada catheter's apex. Saiz lumen dalaman kateter panduan juga menentukan kekakuan penetasan kateter di mulut arteri koronari. Lebih besar diameter kateter, semakin stabil ia akan tetap di mulut arteri. Saiz kompromi (diameter - kekakuan) adalah kateter konduktor 8 F. Walau bagaimanapun, apabila menggunakan kateter konduktor sebanyak 8 F atau lebih dalam saiz, doktor adalah terhad memajukan bahagian kateter ke dalam lumen arteri koronari, iaitu, dalam penerapan teknik "kateter yang amat tetap".

Tujuan teknik ini adalah untuk membuat catheter panduan wayar yang lebih tegar + mulut arteri.

Kesan ini terdiri daripada penembusan yang lebih mendalam bahagian distal kateter ke mulut arteri koronari dan penekanan yang lebih tegar dalam lumen (Rajah 1.106, A - B). Apabila konduktor koronari dilalui segmen yang terjejas, belon yang melalu konduktor tidak boleh menyeberang kawasan yang terjejas (sebab: stenosis yang teruk, segmen rusuk, oklusi kronik yang lengkap, dan sebagainya) (lihat Rajah 1.106, A), dan kateter konduktor ia tidak memberikan sokongan yang mencukupi, daya tarikan kateter belon (lihat Rajah 1.106, B) dalam arah yang bertentangan (ke kateter konduktif) adalah mungkin di bawah kawalan imej fluoroskopik yang berkualiti tinggi. Tanpa mengubah kedudukan konduktor, pada masa yang sama menolak bahagian katal kateter panduan (lihat rajah 1.106, B). Selepas manipulasi ini, ujung kateter panduan ditolak sedikit ke hadapan dan tetap lebih kukuh di mulut arteri (lihat rajah 1.106, B). Selepas itu, anda mesti mengulang percubaan untuk menggerakkan belon melalui kawasan yang terjejas. Teknik ini boleh digunakan dengan kateter panduan tidak lebih dari 7 F dan lubang perfusi sisi di bahagian melengkung kateter dengan hujung atraumatik khas. Batang arteri koronari kiri harus cukup besar (4 mm atau lebih) dan tanpa tanda-tanda aterosklerosis koroner (penyempitan, penyerapan yang dapat dilihat).

Rajah penggunaan kateter yang tetap dalam

Siri konduktor, piawai dan konduktor yang mempunyai ciri-ciri perantaraan adalah alat yang paling popular untuk laluan oklusi penuh kronik, tetapi sesetengah doktor lebih suka menggunakan konduktor tegar atau konduktor jenis gliadewire (dengan salutan gelongsor khas).

Panduan koronari lembut (liar) berjaya melepasi oklusi dalam 30-50% kes dengan "umur" oklusi tidak lebih daripada 6 bulan. Kawat koronari tegar meningkatkan keberkesanan campur tangan oleh 25% lagi, namun tambahan 25% arteri tersumbat ini tidak dapat direkal semula dengan sebarang konduktor koronari lain. Sudah tentu, untuk penyesuaian semula, anda boleh memilih konduktor koronari saiz 0.014 inci, tetapi lebih kerap menggunakan dawai bersaiz 0.016 atau 0.018 inci untuk meningkatkan kebolehtelapan mereka. Dalam kes yang jarang berlaku, konduktor dengan saiz 0.035-0.038 inci digunakan untuk menjalani oklusi lengkap. Walau bagaimanapun, kami tidak mengesyorkan penggunaan konduktor dengan saiz> 0.021 inci untuk laluan segmen sesetengah untuk mengelakkan kerosakan sub-optimum pada arteri dan penembusan kapal sempit.

Jika semasa pemeriksaan koronari angiografi adalah mungkin untuk membayangkan pengisian pasca koronari arteri koronari (jika terdapat aliran darah cagaran yang mencukupi), maka disarankan menggunakan kerangka pembekuan angiografi koronari kawalan (bingkai pembekuan, kemungkinan yang sama ada dalam semua sistem angiografi digital moden) untuk menentukan arah perkembangan kawat koronari melalui oklusi. Ketangguhan tambahan wayar koronari boleh dicapai menggunakan kateter balon atau kateter pengangkutan khas (catheter menyelidik, "catheter belon", "boonie koronari"), iaitu 1-2 cm di belakang puncak konduktor koronari. Sekiranya anda berjaya melewati oklusi dengan garis panduan koronari sekurang-kurangnya sekali dan sahkan laluan ini, maka anda tidak boleh menukar kedudukan dawai sebelum angioplasti (jika tidak, percubaan kedua berjaya melepasi dawai tidak boleh diulang!). Tanda-tanda utama kawat koronari yang berjaya melalui segmen tersekat ialah putaran bebas atas konduktor (terlihat pada imej fluoroskopik) dan kemungkinan daya tarikan konduktor koronari dalam arah ke belakang ke belakang. Pengesahan yang paling jelas mengenai lokasi intraluminal bahagian distal dari panduan koronari dalam arteri adalah suntikan agen kontras melalui mulut arteri utama atau lumen kateter pengangkutan (catheter menyelidik). Tanda-tanda kemungkinan pemasangan konduktor koronari (kedudukan parabasal) boleh menjadi tidak adanya putaran bebas bahagian distal konduktor dan pergerakan konduktor yang tidak terhalang ke belakang dan ke depan, tidak mungkin melewati kateter belon melalui segmen yang tersekat. Jika ciri-ciri yang disenaraikan ditentukan dalam proses campur tangan, maka panduan koronari terletak di ruang subintimal atau di salah satu cagaran seperti jambatan kecil. Dalam kes ini, angioplasty belon di luar segmen sepi boleh membawa kepada perkembangan komplikasi koronari.

Gliadewire (yang dihasilkan oleh Mansfield / Sci-Med) adalah panduan koronari, yang telah berjaya digunakan dalam angioplasti periferal dan penempatan stent, dan sekarang dalam kardiologi. Ciri-ciri konduktor ini adalah dibuat daripada aloi titanium-nikel (nitinol) dan mempunyai salutan poliuretana hidrofilik, yang memberikan fleksibiliti dan kelembapan konduktor yang tinggi ini melalui segmen yang sangat lemah dan tersekat, serta rintangan yang tinggi terhadap patah dan ubah bentuk. Hujung tiga sentimeter konduktor ini sangat lembut dan fleksibel, yang menyumbang kepada saluran atraumatik wayar ke segmen yang tidak dapat diakses dari katil koronari. Siri kajian kecil mengesahkan fakta bahawa Gliadewire boleh digunakan dengan jayanya dalam 36-60% kes-kes kesimpulan, di mana penggunaan konduktor intracoronary standard tidak berkesan (Jadual 1.33).

Keputusan menggunakan konduktor yang berbeza untuk pengulangan semula oklusi

Saiz wayar Gliadewire berkisar antara 0.016 hingga 0.025 inci. Kelemahan wayar ini tidak cukup visualisasi di dalam katil koronari dan ketidakupayaan untuk mengubah bentuk di bahagian distal konduktor.