Apakah sindrom koronari akut, pertolongan cemas dan rawatan

Kemerosotan mendadak keadaan manusia, yang dicirikan oleh kesakitan teruk di rongga dada, rasa kekurangan udara, kelemahan dan berpeluh, membuat orang lain sangat prihatin dan menyebabkan pasukan perubatan.

Pasukan yang tiba di panggilan meneliti pesakit, membuat ECG dan, berdasarkan keputusannya, menawarkan rawatan di hospital, sambil membuat diagnosis yang sangat berhati-hati dan "samar-samar" - sindrom koronari akut.

Kenapa doktor membuat rumusan samar-samar ketika datang kepada kemerosotan keadaan yang sangat serius?

Dua dalam satu

Mengesan sindrom koronari akut, pakar mencadangkan salah satu senario - serangan terhadap angina atau infark miokard yang tidak stabil, kerana ia termasuk dalam konsep ACS.

Tidak mungkin untuk mengetahui apa yang sedang berlaku dengan pesakit di peringkat kecemasan: perbezaan di antara kedua-dua patologi memerlukan bukan sahaja menghapus ECG, tetapi juga melakukan beberapa kajian makmal dan perkakasan yang dilakukan dalam suasana hospital.

Di samping itu, kedua-dua infarksi miokardium akut dan stenokardia yang tidak stabil, digabungkan di bawah satu nama, mewakili bahaya yang jauh lebih besar untuk kehidupan pesakit daripada, sebagai contoh, penyakit jantung iskemia kronik.

Tidak seperti penyakit arteri koronari kronik, yang boleh berlaku dalam masa yang lama tanpa komplikasi yang serius dan mudah dihentikan dengan mengambil tablet nitrogliserin, sindrom koronari akut berkembang dalam beberapa jam atau minit dengan kebarangkalian hasil yang teruk - kematian koronari atau serangan jantung yang meluas.

Pendekatan terhadap rawatan angina dan infark miokard akut juga berbeza: dalam kes pertama, usaha pakar adalah bertujuan untuk menghapuskan fokus iskemia, dan matlamat kedua langkah-langkah terapeutik utama adalah untuk mencairkan trombus, yang menyumbat saluran koronari dan menyebabkan nekrosis (nekrosis) segmen miokardium.

Apa yang berlaku dengan ACS

Sebab utama perkembangan sindrom koroner akut adalah aterosklerosis yang lama dan diabaikan.

Di peringkat aterosklerosis akut, plak kehilangan kestabilannya, juga mungkin bahawa integriti tayarnya terjejas. Terdapat juga keradangan pada bekas yang terjejas di tapak trombus atau penyumbatan lumen.

Penutupan vesel dengan trombus (atherothrombosis) dan gangguan peredaran darah yang berlaku semasa pemisahan penyakit aterosklerotik, meningkatkan beban pada miokardium, yang penuh dengan pembentukan kerosakan di dalamnya (kawasan iskemia atau nekrosis).

Ischemia (penyingkiran separa) dari rantau miokardium adalah tanda angina yang tidak stabil, dan tisu nekrosis menunjukkan infarksi miokardial yang maju.

Keadaan ini didiagnosis dan dibezakan menggunakan ECG dan ujian darah biokimia untuk penanda nekrosis, namun, diagnostik sedemikian mungkin hanya sebahagiannya jika hospital tidak mempunyai peralatan makmal untuk mengesan penanda.

Apa yang akan memberitahu ECG

Klasifikasi sindrom koroner akut biasanya dilakukan mengikut perubahan dalam ECG.

Terdapat dua jenis ACS, yang memfokuskan kepada mana, pakar menentukan jenis kerosakan jantung dan kandungan langkah-langkah terapeutik utama:

• ACS dengan kenaikan gelombang ST;
• ACS tanpa ketinggian segmen ST.

Apa maksud klasifikasi sedemikian?

Kebangkitan segmen ST, terutamanya jika disertai dengan kesakitan di belakang sternum dan blokade bundle kiri bundle-Nya, adalah tanda infark miokard akut yang maju yang memerlukan pelaksanaan segera terapi trombolisis dan, dalam beberapa keadaan, pembedahan angioplastik.

Sindrom koronari akut tanpa ketinggian segmen, disertai oleh perubahan dalam gelombang T, bercakap tentang iskemikisasi rantau miokardium - iaitu serangan angina yang tidak stabil, yang tidak memerlukan pentadbiran trombolytik.

Walau bagaimanapun, infark focal kecil atau intramural juga boleh meneruskan tanpa ketinggian segmen ST, oleh itu, diagnosis yang lebih tepat memerlukan ujian makmal darah pesakit untuk mengenal pasti penanda necrotization (kematian) tisu miokardium.

Pertolongan cemas

Sindrom koronari akut adalah keadaan di mana penjagaan kecemasan dan kemasukan ke hospital yang tepat pada masanya menjadi penting, kerana kedua-dua angina dan infark miokard yang tidak stabil sama-sama berbahaya bagi kehidupan pesakit.

Oleh itu, jika anda mempunyai aduan kesakitan di belakang sternum (mereka boleh membakar, menikam, menindas), berpeluh, perasaan takut, lakukan perkara berikut:

• Tawarkan pesakit untuk berbaring, membuang kolar baju;
• Berikan tablet nitrogliserin;
• Selepas beberapa minit, berikan pil lain.

Anda hanya mempunyai dua percubaan untuk menghentikan serangan itu: jika selepas dua atau tiga minit selepas penyerapan tablet, keadaan pesakit tidak membaikpulih, segera hubungi doktor atau briged bilik kecemasan.

Seperti diagnosis rumah yang mudah akan membantu menjimatkan masa berharga dan meningkatkan peluang seseorang untuk mendapatkan hasil yang baik.

Bagaimana untuk merawat?

Rawatan sindrom koronari akut tidak melibatkan sebarang kaedah rumah dan dilakukan hanya di hospital khusus.

Pesakit segera dirawat di hospital, menyerahkan kepada dua atau tiga hari rehat tidur yang ketat dan diet yang terdiri daripada makanan ringan dan minuman tanpa garam.

Pakar sentiasa mengawasi ECG dan tekanan darah, serta memantau kekerapan dan banyaknya pesakit kencing.

Pada mulanya, terapi mempunyai beberapa matlamat:

• Rawatan iskemia;
• Pemulihan aliran darah di dalam saluran koronari;
• Pencegahan komplikasi dan kemerosotan pesakit.

Pakar-pakar kesan anti-iskemia dicapai dengan bantuan beta-blocker - sekumpulan ubat yang menghalang perkembangan nekrosis infark miokard dan memulihkan bekalan darah di tapak iskemia semasa serangan angina yang tidak stabil.

Perlantikan alat ini juga membantu mengelakkan komplikasi yang paling berbahaya - pendarahan di otak.

Penyekat beta-adrenergik yang lebih awal ditetapkan, kemungkinan lebih baik hasil yang menguntungkan bahawa sindrom koronari akut akan berakhir: kegunaan mereka menghalang risiko fibrilasi ventrikular, pecah otot jantung, mengurangkan jumlah kematian daripada pesakit dengan serangan jantung.

Dengan toleransi yang rendah dari beta-blockers atau kontraindikasi yang sedia ada kepada mereka, rejimen rawatan diselaraskan.

Pakar mendapati penggantian ubat ini - antagonis kalsium siri diltiazem atau dihydroperidin.

Tahap lanjut rawatan penyakit yang termasuk dalam sindrom koroner akut adalah pemulihan peredaran darah di daerah yang rosak dari kapal koronari dan miokardium.

Pakar menggunakan kedua-dua terapi konservatif dan operatif untuk ini:

• Pengenceran bekuan darah dan penurunan kadar platelet dalam darah;
• Angioplasty belon;
• Pembedahan pintasan arteri koronari untuk sebab-sebab yang mendesak.

Adalah sukar untuk meninggikan kepentingan dan kesan trombolisis dan terapi antiplatelet dalam rawatan ACS: langkah-langkah yang tepat diambil untuk mencairkan darah beku dan darah dapat dengan cepat memulihkan aliran darah di dalam vesel yang terjejas, serta mengekalkan fungsi mengepam ventrikel kiri.

Langkah-langkah ini mengurangkan risiko kematian pesakit dari bencana jantung atau vaskular kira-kira separuh. Lebih-lebih lagi, keupayaan tisu untuk sembuh sendiri bertambah baik, dan kemungkinan kegagalan jantung dan aneurisma berkurang.

Walau bagaimanapun, rawatan dengan trombolytik mempunyai kedua-dua indikasi dan kontraindikasi.

Pelantikan ubat thrombolysis ditunjukkan untuk:

Sebelum mengambil ubat berunding dengan doktor anda.

• Kesakitan dada yang diucapkan lebih dari setengah jam dan tidak dihentikan oleh nitrogliserin;
• Peningkatan segmen ST dalam beberapa petunjuk yang direkodkan pada ECG semasa enam jam pertama selepas permulaan kesakitan;
• Pengepungan lengkap kaki kiri bundle of His, yang berkembang dalam enam jam yang sama;
• Ketiadaan contraindications.

Kontraindikasi untuk rawatan dengan trombolytik adalah:

• Tekanan darah tinggi;
• Mana-mana pendarahan dan trauma, terutama craniocerebral, dipindahkan dalam dua minggu sebelumnya;
• Pengelupasan aneurisma atau perikarditis;
• Ubat intoleransi.

Terapi anti-platelet, yang merupakan peringkat rawatan selanjutnya, adalah berdasarkan pelantikan kursus aspirin dan clopidogrel. Ubat-ubat ini ditetapkan sedini mungkin - disarankan agar aspirin ditawarkan kepada pesakit walaupun pada peringkat kecemasan.

Clopidogrel adalah cara yang wajib di peringkat penyediaan untuk mengelakkan atau menyerang kapal yang cedera: mereka mula mengambilnya sebulan sebelum operasi yang dirancang, dan juga terus menerimanya selepas itu.

Selepas pelepasan

Jika diagnosis dan rawatan selesai dan tepat pada masanya, pesakit secara beransur-ansur menjadi lebih baik dan kemudiannya dibebaskan untuk rawatan di rumah dan pemantauan pesakit luar oleh ahli kardiologi.

Penjagaan rumah menyifatkan diet yang sukar yang bertujuan memperlambat proses aterosklerosis di dalam kapal, menyingkirkan tabiat buruk. Tekanan fizikal dan emosi harus dikawal dan dikawal dengan ketat oleh kesejahteraan pesakit: berjalan lancar, keturunan yang perlahan dan pendakian tangga, kerja rumah ringkas dan iklim psikologi yang menggalakkan akan membantu mengekalkan kecekapan dan semangat.

Dadah yang ditetapkan oleh doktor dalam dos penyelenggaraan (aspirin, beta-blocker, clopidogrel, nitroglycerin) tidak boleh dibatalkan dalam mana-mana: penggunaannya menjadi seumur hidup. Ia adalah perlu untuk mematuhi dos yang ditetapkan, tidak mengurangkan dan tidak meningkatkan mereka mengikut budi bicara mereka.

Gejala dan penjagaan kecemasan untuk sindrom koronari akut

Salah satu penyakit yang paling berbahaya adalah sindrom koroner akut, penjagaan kecemasan untuk menyelamatkan nyawa seseorang. Penyakit seperti ini seperti aterosklerosis, penyakit jantung koronari dan lain-lain boleh menyebabkannya.

Istilah ACS difahami sebagai bermaksud gangguan peredaran darah yang ketara terhadap jantung - infark miokard dan angina yang tidak stabil. Sebagai peraturan, sindrom koronari akut berkembang pada orang yang menghidap penyakit jantung koronari dan lain-lain jenis angina pectoris. Ia boleh mencetuskan fizikal, kesusahan emosi, penggunaan dos kafein yang besar, mengambil ubat tertentu. Faktor risiko untuk perkembangan ACS: gaya hidup berlebihan, gaya hidup yang tidak aktif, merokok, penyalahgunaan alkohol, memakan banyak garam, makanan yang mengandung kafein, coklat. ACS berkembang lebih kerap dan lebih teruk pada lelaki.

Gejala-gejala ACS, yang mana diagnosisnya juga mungkin:

1. 1. Sakit di belakang sternum atau di sebelah kiri dada - menindas, mampatan. Ia tidak difasilitasi oleh penggunaan analgesik dan nitrogliserin, ia tidak boleh pergi sendiri selama setengah jam (ciri membezakan dari angina). Kesakitan memberikan di bawah bilah bahu kiri, di bahu kiri dan lengan kiri, di bahagian kiri leher dan rahang bawah, kadang-kadang di bahagian kiri kiri abdomen dan kaki kiri.
2. 2. Sesak nafas, dalam beberapa kes - asphyxiation dan tanda-tanda edema pulmonari.
3. 3. Pallor, peluh sejuk, kelemahan, pengsan, takut mati.
4. 4. Gangguan irama jantung, nadi lemah, penurunan tekanan darah.
5. 5. Kes yang kurang biasa ialah rasa sakit di perut (bentuk gastrik di ACS). Satu ciri khas dari eksaserbasi gastritis atau ulser peptik - sesak nafas dan gangguan irama jantung.

Sekiranya pesakit mengalami kesakitan, ciri-ciri ACS, walaupun tidak ada tanda-tanda lain atau mereka adalah ringan, adalah perlu untuk memanggil ambulans. Lebih cepat pesakit memasuki hospital, semakin banyak peluangnya untuk pemulihan berikutnya. Adalah penting untuk meyakinkan pesakit, kerana takut kematian yang berlaku sebagai gejala ACS diasaskan dengan baik, dan pengalaman emosional memburukkan keadaan pesakit.

Dalam sindrom koronari akut, masa adalah sangat penting. Menurut WHO, jika aliran darah di jantung dipulihkan dalam masa satu setengah jam, maka pesakit sepenuhnya telah menjalani pemulihan setelah menjalani ACS.

Bantuan pertama untuk ACS adalah langkah-langkah untuk menstabilkan keadaan pesakit yang boleh digunakan di rumah. Perkara pertama yang perlu dilakukan oleh pesakit adalah untuk menghentikan penuaan fizikal, mengimbangi kolar, tali pinggang dan lain-lain pakaian yang menggangu, mengambil posisi berbaring dengan kaki ke bawah (contohnya, duduk di tepi katil, bersandar di bantal). Keadaan ini mengurangkan risiko edema pulmonari. Adalah perlu untuk memastikan aliran udara yang paling tinggi - membuka tingkap dan, jika perlu, pintu di dalam bilik. Ia sangat tidak diingini untuk bergerak, oleh itu orang sekitar harus menjaga pesakit sebelum kedatangan ambulans.

Perkara kedua yang perlu dilakukan ialah melegakan keadaan perubatan. Pesakit perlu diberikan asid asetilsalicylic (1-2 tablet), nitrogliserin di bawah lidah - 1 tablet setiap 10 minit. Mungkin penggunaan sedatif - valerian, tablet motherwort. Anda boleh mengambil nitrogliserin hanya jika tekanan darah pesakit tidak kurang daripada 90 mm Hg, jika tidak mungkin untuk mengukurnya, maka perlu memberi tumpuan kepada keadaan pesakit. Jika mengambil nitrogliserin tidak menyebabkan kemerosotan yang ketara, maka anda boleh mengambil pil seterusnya. Ubat sedatif tidak boleh digunakan dalam bentuk penyelesaian alkohol dan tinctures, supaya tidak memburukkan keadaan pesakit. Kriteria untuk kemasukan kemasukan adalah sama seperti nitrates - tekanan darah atau keadaan pesakit. Jika pesakit tidak sedarkan diri, maka terapi ubat tidak boleh dilakukan sebelum ketibaan doktor. Anda boleh mengambil beta-blockers, jika mereka berada di tangan.

Adalah penting untuk memantau keadaan pesakit, kerana komplikasi sindrom koronari boleh berlaku: edema pulmonari, gangguan peredaran otak. Adalah perlu untuk bercakap dengan pesakit, untuk menenangkannya, kerana keadaan emosi juga merupakan bahagian penting dalam penjagaan kecemasan dalam sindrom koroner akut. Pesakit perlu tenang dan mengekalkan sikap positif.

Algoritma bantuan kecemasan untuk ACS untuk pekerja ambulans lebih rumit dan berkesan. Ia termasuk diagnosis ACS di tapak dan langkah untuk menstabilkan keadaan pesakit.

Perkara pertama yang akan dilakukan oleh pasukan kecemasan kardiologi ialah melakukan ECG. Hasilnya - kriteria utama untuk diagnosis sindrom koroner akut. Sudah berada di minit pertama ECG, terdapat 2 jenis ACS - dengan ketinggian ST (disebabkan oleh trombus, sepenuhnya menghalang kapal lumen) dan tanpa mengangkat segmen ini (disebabkan oleh sebab-sebab lain daripada trombus).

Tindakan selanjutnya dari pasukan itu adalah seperti berikut:

1. 1. Pesakit harus duduk separuh dengan kakinya rata atau berbaring di belakangnya, jika tidak ada edema paru-paru, semua pakaian yang mengganggu harus dibuang atau dilepaskan.
2. 2. Terapi oksigen - topeng oksigen pada muka, dalam kes yang teruk - intubasi.
3. 3. Nitrogliserin, asid acetylsalicylic, beta-blocker - jika pesakit sedar, dan jika ubat-ubat ini belum diambil sebelum ini.
4. 4. Heparin, Fraxiparin dan anticoagulants lain subcutaneously.
5. 5. Morfin atau analgesik narkotik yang lain secara intravena sekali. Adalah penting untuk memantau pernafasan pesakit, kerana analgesik narkotik menghalang pusat pernafasan dan boleh menyebabkan penangkapan pernafasan.
6. 6. Sekiranya ada segmen ST - ubat trombolytik.
7. 7. Penghapusan komplikasi ACS, jika ada.
8. 8. Penghantaran pesakit ke hospital kardiologi.

Adalah dipercayai bahawa kesakitan di jantung dengan angina bertahan tidak lebih dari 10 minit dan lulus sendiri, dan dengan ACS - lebih dari setengah jam dan tidak berhenti dengan sendirinya. Tetapi jika rasa sakit di dalam hati tidak lulus selepas mengambil nitroglycerin dan kekal selama lebih dari 10 minit, anda perlu memanggil ambulans, tidak menunggu sehingga separuh jam telah berlalu, kerana masa memainkan peranan penting dalam kes ini.

Sekiranya pesakit mempunyai tanda-tanda edema pulmonari: asphyxiation, batuk dengan berlimpah, dahak warna merah jambu, perlu menaruh abah pada kaki bawah, anda boleh membiarkan bulu kapas basah dengan bau alkohol. Ia adalah tidak diingini untuk mengambil ubat diuretik sebelum kedatangan ambulans, kerana ia mengganggu keseimbangan garam dan boleh menyebabkan pecahan irama jantung.

Sindrom koronari akut: diagnosis dan penjagaan kecemasan

Sindrom koroner akut (untuk kesederhanaan, dikurangkan - ACS) adalah diagnosis kerja, yang digunakan oleh doktor kecemasan dan ambulans. Malah, ia menggabungkan dua penyakit - angina tidak stabil dan infarksi miokardial yang benar.

Punca Sindrom Koronari Akut

Penyebab utama ACS adalah dan kekal aterosklerosis. Deposit kolesterol dalam bentuk plak pada dinding arteri koronari membawa kepada penyempitan lumen berkesan saluran darah. Pemusnahan separa kapsul plak menimbulkan trombosis parietal, yang lebih menghalang aliran darah ke otot jantung. Pengurangan dalam penyebaran arteri koronari dengan lebih daripada 75% menyebabkan kemunculan gejala iskemia miokardium. Mekanisme ini sering membangkitkan angina yang tidak stabil, bentuk ACS yang lebih baik.

Mekanisme kedua adalah detasemen lengkap plak dan penyumbatan arteri koronari. Dalam kes ini, aliran darah berhenti sepenuhnya dan fenomena iskemia dan kemudian nekrosis meningkat pesat dalam otot jantung. Infarksi miokardium berkembang.

Mekanisme ketiga adalah munculnya kekejangan yang kuat dari arteri koronari di bawah pengaruh katekolamin yang dikeluarkan sebagai tindak balas terhadap stres. Proses yang berlaku akibat mengambil ubat tertentu dengan kesan vasoconstrictive adalah serupa dengannya.

Gejala penyakit

Gejala klinikal utama ACS adalah kesakitan di belakang sternum, pelbagai dalam intensiti dan sensasi. Ia boleh menjadi mampatan, tekanan, pembakaran - ini adalah bentuk kesakitan yang paling biasa. Mereka menimbulkan serangan iskemia, tekanan, penuaan fizikal, tekanan emosi, mengambil dadah dan bahan narkotik tertentu (amphetamine, kokain).

Sering kali, kesakitan tidak diletakkan di belakang tulang belakang, tetapi memberi kepada kawasan yang berbeza - leher, lengan kiri, bilah bahu, belakang, rahang bawah. Ada keadaan apabila rasa sakit dirasakan secara eksklusif di bahagian atas abdomen, meniru gambar klinikal, misalnya, pankreatitis akut. Dalam kes ini, diagnosis difasilitasi oleh ujian instrumental dan makmal. Walau bagaimanapun, bentuk abdomen mycardial iskemia masih menjadi yang paling sukar didiagnosis.

Simptom kedua yang paling biasa adalah sesak nafas. Kejadiannya dikaitkan dengan penurunan fungsi jantung dalam mengepam darah. Kemunculan tanda klinikal ini menunjukkan kebarangkalian kegagalan jantung akut yang mengancam nyawa dengan edema pulmonari.

Gejala ketiga ialah berlakunya pelbagai aritmia. Kadang-kadang kelainan irama jantung adalah satu-satunya tanda infark miokard yang akan berlaku dalam bentuk yang tidak menyakitkan. Dalam kes ini, terdapat juga risiko komplikasi yang berisiko tinggi dalam bentuk penangkapan jantung atau kejutan kardiogenik, dengan kematian pesakit berikutnya.

Bagaimana untuk mengesan ACS

Doktor di peringkat prahospital sangat terhad dalam alat diagnostik untuk sindrom koroner akut. Oleh itu, mereka tidak dikehendaki membuat diagnosis yang tepat. Perkara utama adalah dengan betul mentafsirkan data yang terdapat pada masa pemeriksaan dan menyampaikan pesakit ke pusat perubatan terdekat untuk pengesanan akhir penyakit, pemerhatian dan rawatan.

Doktor ambulans atau terapi meluahkan rasa syak tentang ACS berdasarkan:

• data sejarah (apa yang boleh menjadi penyitaan, adakah ia yang pertama, apabila timbul rasa sakit dan bagaimana ia berkembang, adakah ia disertai oleh dyspnea, arrhythmia dan tanda-tanda lain ACS, ubat-ubatan yang diambil oleh pesakit sebelum serangan);
• data pendengaran denyutan jantung, nombor tekanan darah;
• data penyelidikan elektrokardiografi.

Walau bagaimanapun, kriteria diagnostik utama adalah tempoh kesakitan dada. Jika sindrom kesakitan berlangsung lebih dari 20 minit, pesakit diberi diagnosis awal ACS. Bergantung kepada tanda-tanda ECG, ia boleh ditambah dengan maklumat mengenai kehadiran atau ketiadaan ketinggian ST.

Penjagaan kecemasan untuk sindrom koroner akut

Peluang hidup pesakit adalah lebih tinggi, rawatan kecemasan yang lebih cepat akan diberikan kepadanya semasa sindrom koroner akut. Walaupun kemudian ACS berkembang menjadi infarksi miokardium, campur tangan perubatan yang tepat pada masanya akan mengehadkan kawasan nekrosis dan mengurangkan kesan penyakit.

WHO mencadangkan algoritma berikut untuk menjalankan aktiviti segera:

• pesakit diletakkan di atas punggungnya, mengikat pakaian di dadanya;
• Unsur rawatan yang paling penting ialah terapi oksigen, yang mempromosikan tepu sel miokardium dengan oksigen dalam keadaan hipoksia tisu;
• pelantikan nitrogliserin di bawah lidah pada selang masa 5 minit, tiga dos, dengan mengambil kira kontraindikasi;
• memberikan aspirin dalam dos 160-325 mg sekali;
• Anticoagulants disuntik subcutaneously - heparin, fondaparinux, fraxiparin, dan sebagainya;
• Analgesia mandatori dengan morfin dalam dos 10 mg dengan satu pengulangan jumlah ubat yang sama dalam 5-15 minit jika perlu;
• Pentadbiran oral salah satu ubat kumpulan penghalang beta ditunjukkan, dengan mengambil kira kontraindikasi (tekanan darah rendah, bradyarrhythmia).

Di samping langkah-langkah ini, tindakan diambil untuk menghapuskan komplikasi, seperti aritmia, edema paru paru-paru, atau edema pulmonari yang sedia ada, kejutan kardiogenik, dan sebagainya.

Selepas keadaan pesakit itu stabil, dia segera dimasukkan ke hospital di mana terdapat syarat-syarat untuk trombolisis (pemusnahan darah beku), dan jika tiada akses kepada kemudahan perubatan sedemikian, ke mana-mana hospital dengan unit penjagaan rapi atau penjagaan rapi.

Harus diingat bahawa kehidupan pesakit bergantung kepada penjagaan kecemasan yang disediakan pada waktu yang tepat pada fasa prahospital. Amalan dunia menunjukkan bahawa majoriti kematian akibat infark miokard berlaku sebelum ketibaan pasukan perubatan khusus. Atas sebab ini, mana-mana pesakit yang mempunyai penyakit jantung koronari mesti dilatih untuk mengenali tanda-tanda awal sindrom koroner akut dan taktik diri membantu pada permulaan serangan.

Anda akan belajar tentang taktik moden merawat ACS dalam program pemodenan penjagaan kesihatan berdasarkan salah satu klinik di Persekutuan Rusia dengan menonton tinjauan video ini:

Bozbey Gennady, pengulas perubatan, doktor kecemasan.

23,253 jumlah paparan, 3 paparan hari ini

Apakah sindrom koronari akut?

Artikel ini menceritakan tentang penyakit jantung yang kompleks, disatukan dengan nama umum - sindrom koroner akut. Manifestasi utama negara-negara dan langkah-langkah yang diperlukan diterangkan.

Sindrom koronari akut adalah konsep yang menggabungkan dua patologi jantung akut. ACS termasuk stenocardia yang tidak stabil dan dua jenis infark miokard. Istilah ini digunakan oleh doktor untuk langkah-langkah terapi yang mendesak.

Intipati patologi

ACS bukan patologi bebas. Pakar percaya bahawa ini adalah gabungan ciri-ciri gejala gambaran klinikal infarksi miokardium dan angina yang tidak stabil. ACS adalah proses patologi yang dicirikan oleh pelanggaran atau pemberhentian aliran darah ke otot jantung (miokardium) melalui saluran koronari.

Perkembangan proses bermula dengan peningkatan kadar kolesterol dalam darah dan pembentukan plak kolesterol. Pembentukan ini menyumbat saluran darah dan mengelakkan aliran darah yang normal, yang mana perkembangan iskemia jantung.

Tekanan yang teruk, kerosakan mekanikal ke jantung, komplikasi selepas operasi, keabnormalan jantung dan saluran darah, keradangan atau trombosis saluran darah dapat menimbulkan perkembangan ACS.

Faktor-faktor yang terdedah kepada perkembangan sindrom adalah:

• tekanan darah tinggi;
• berat badan berlebihan;
• kekurangan aktiviti fizikal;
• diabetes;
• alkohol dan penyalahgunaan rokok;
• kecenderungan genetik;
• mengambil ubat antihipertensi.

Pakar klinik menggunakan istilah ACS untuk menilai keadaan pesakit dan memberi bantuan walaupun sebelum membuat diagnosis khusus.

Manifestasi

Terdapat 2 bentuk ACS:

1. Angina tidak stabil. Ia dicirikan oleh serangan yang menyakitkan tiba-tiba di belakang tulang belakang.
2. Infark miokardium. Keadaan yang mengancam nyawa yang disebabkan oleh nekrosis dinding otot jantung.

Klinik ACS agak terhad dan gejala adalah ciri-ciri kedua-dua bentuk:

• berterusan, membakar, meremas sakit di dada, timbul atau di latar belakang rehat mutlak, atau selepas tekanan;
• berpeluh sejuk;
• sesak nafas, batuk;
• rangsangan;
• kebimbangan tidak dapat dikawal, takut mati;
• tekanan darah yang tidak stabil;
• pucat kulit;
• kekeliruan dan kehilangan kesedaran.

Penjagaan kecemasan diperlukan untuk sindrom koronari akut dan kemasukan segera.

Angina tidak stabil

Ini bentuk angina yang tidak dapat diramalkan berkembang dari latar belakang aterosklerosis. Keterukannya boleh mencetuskan apa-apa - keseronokan, tekanan, usaha fizikal, serangan dapat bermula pada rehat, dalam mimpi.

Ia tidak mustahil untuk meramalkan penyitaan, dan juga untuk mengelakkan situasi di mana ia mungkin berlaku. Sebab penampilan NA adalah detasemen sekeping plak kolesterol dan penyumbatan separa arteri yang menyebarkan darah ke jantung.

Angina yang tidak stabil ditentukan oleh gejala berikut:

• sakit dada yang tidak hilang selepas mengambil Nitroglycerin;
• serangan sakit lebih daripada 20 minit;
• sesak nafas;
• ketidakstabilan emosi;
• kadar jantung meningkat.

Sekiranya tidak dirawat, penyakit ini mungkin menjadi rumit dengan edema pulmonari, penangkapan jantung, tromboembolisme pulmonari, dan perkembangan infark miokard akut.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah nekrosis otot jantung yang berlaku pada latar belakang penghentian aliran darah yang tajam di arteri koronari akibat penyumbatan lumen kapal oleh plak aterosklerotik.

Patologi tipikal merangkumi gejala berikut:

• sakit parah yang membara di belakang sternum, memancar ke lengan kiri, leher tulang selangka, leher, di antara bilah bahu, rahang;
• sesak nafas, kekurangan udara;
• berpeluh berlebihan;
• sianosis segitiga nasolabial;
• kebimbangan, keadaan panik;
• ketidakstabilan tekanan darah - peningkatan, maka drop4 tajam
• aritmia jantung.

Dalam bentuk atipikal penyakit, rasa sakit mungkin ringan, tanda-tanda muncul. Ciri-ciri untuk penyakit lain - loya, kembung, sakit kepala, pening, bengkak tisu lembut.

Komplikasi mungkin berlaku pada waktu awal infarksi miokardium. Yang paling berbahaya komplikasi adalah fibrilasi ventrikular, yang membawa kepada kematian.

Diagnostik

Atas panggilan atau ambulan, diagnostik elektrokardiografi dijalankan - penjagaan kecemasan disediakan secepat mungkin selepas prosedur. ECG dalam sindrom koronari akut adalah kaedah utama untuk mendiagnosis penyakit ini, menunjukkan perubahan dinamik dalam irama dan mendedahkan pelanggaran dalam struktur dan fungsi organ.

Setelah penstabilan keadaan pesakit, diagnosis lanjut mengenai sindrom koroner akut dilakukan:

• ujian klinikal am;
• angiografi koronari - untuk menentukan kawasan dan tahap penyempitan arteri;
• echocardiography;
• coagulogram.

Sebagai kajian tambahan, imbasan CT dan imbasan MRI mungkin ditetapkan.

Taktik perubatan

Rawatan bermula serentak dengan penubuhan diagnosis - penyedutan oksigen, penubuhan akses vena. Kursus terapeutik dijalankan di hospital, kerana ia memerlukan pemeriksaan dan pemerhatian ECG sepanjang hari oleh doktor.

Rawatan ini bertujuan untuk menghapuskan punca-punca iskemia, sakit, mengurangkan kebimbangan, memulihkan aliran darah, melegakan tekanan miokardium dan menghalang / menghapuskan komplikasi.

Bergantung pada keparahan penyakit, rawatan konservatif atau pembedahan ditetapkan. Di samping itu, pesakit mesti mematuhi cadangan umum - rehat tidur yang ketat, penghapusan stres dan senaman fizikal, diet dan aktiviti fizikal selepas memperbaiki keadaan.

Pertolongan cemas

Sekiranya sindrom koronari akut diandaikan, penjagaan kecemasan dilakukan dalam setengah jam pertama, hanya dalam kes ini, peluang untuk hidup adalah agak tinggi. Untuk kesakitan jantung, anda perlu memanggil doktor.

Sebelum ketibaan pakar, seseorang harus meletakkan seseorang di belakangnya, mengangkat bahunya dan kepala dengan 30-40 *. Ukur tekanan, dan jika berada dalam julat normal, berikan tablet nitrogliserin. Anda tidak boleh meninggalkan pesakit sahaja, anda perlu memantau dengan teliti keadaannya.

WHO mencadangkan algoritma berikut untuk pakar penjagaan kecemasan:

• Lay pesakit pada permukaan yang rata dan keras;
• melakukan terapi oksigen untuk mengoksigenkan sel-sel otot jantung;
• nitrogliserin di bawah lidah;
• Berikan pesakit untuk mengunyah pil aspirin;
• pentadbiran subkutaneus antikoagulan;
• pengenalan ubat penahan sakit narkotik untuk menghilangkan rasa sakit akut.

Setelah penstabilan, pesakit dimasukkan ke hospital kardiologi terdekat.

Rawatan utama

Selepas pesakit diberi pertolongan pertama dalam sindrom koronari akut, terapi utama dijalankan bertujuan untuk memulihkan struktur dan fungsi miokardium. Rawatan utama untuk sindrom koronari akut bergantung kepada diagnosis akhir.

Angina pectoris

Kumpulan utama ubat untuk rawatan angina - beta-blockers. Kumpulan ini termasuk ubat-ubatan seperti:

Tindakan dana ini didasarkan pada mengurangkan kawasan iskemia otot jantung, normalisasi fungsi jantung. Dos ubat dikira secara individu, anda perlu mengambil ubat secara berterusan. Apabila penyitaan berlaku, agen dan aspirin yang mengandungi nitrat digunakan.

Apabila Printsmetal angina pectoris ditetapkan antagonis kalsium - ubat Nifedipine. Semua pesakit yang ditetapkan bermaksud menormalkan tahap kolesterol. Dua kumpulan yang paling biasa digunakan - statin dan fibrates.

Infark miokardium

Untuk rawatan infark miokard akut, pesakit dimasukkan ke hospital di kardioreanimation department.

Bantuan kecemasan untuk sindrom koronari akut

ACS adalah satu set keadaan klinikal dengan perfusi miokard teruk, termasuk:

• infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI);
• THEM mereka tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI);
• angina tidak stabil (ACS tanpa kerosakan miokardium, iaitu tanpa meningkatkan kadar troponin atau enzim kardiospecific lain).

Patofisiologi

Memahami pathophysiology membantu menjelaskan spektrum manifestasi dan secara rasional menjalankan rawatan.

Angina yang stabil berlaku apabila stenosis arteri koronari menghalang bekalan darah ke miokardium sambil meningkatkan permintaan oksigennya.

Sindrom koronari akut, sebaliknya, berlaku apabila hakisan atau pecahan topi berserat yang merangkumi plak aterosklerotik mendedahkan kandungan plak, yang telah menyatakan trombogenisiti dan segera bersentuhan dengan faktor platelet dan pembekuan darah. Untuk perkembangan ACS, tidak perlu stenosis plak atherosklerosis arteri koronari. Fakta ini menerangkan mengapa banyak kes-kes ACS adalah kejutan. Sifat oklusi (tidak lengkap atau lengkap, sementara, berkala atau kekal) dan penyetempatannya (proksimal atau distal) dan kekhususan kerosakan pada arteri koronari tertentu sebahagian besarnya menentukan manifestasi klinikal dan kursus.

Penyebab ketidakseimbangan atherosclerosis infark miokard akut

Mereka perlu diambil kira dalam beberapa kes tertentu, tetapi kelaziman mereka kurang.

• Embolisme, seperti sebahagian daripada musim tumbuh dengan endokarditis infektif.
• Pembedahan arteri koronari spontan.
• Vasospasm intensif, seperti penyalahgunaan kokain.
• Arteritis koronari (penyakit Kawasaki).
• In situ thrombosis dalam keadaan dengan peningkatan pembekuan.
• Trauma - anjakan (mampatan, pecah) arteri koronari.
• Pembedahan aorta.
• Kesan Iatrogenik campur tangan pada arteri koronari.

Faktor risiko untuk atherothrombosis koronari

• Merokok
• Keturunan.
• Diabetes.
• Hipertensi.
• Tingkat liputan kolesterol lipoprotein berkepadatan rendah (LDL).
• HDL kolesterol rendah.

Faktor risiko tambahan

• Peningkatan paras inflammatory, termasuk SRV, interleukin-6, dan faktor nekrosis tumor.
• Obesiti tengah (perut, jenis epal).
• Gaya hidup sedentari.
• Kandungan apolipoprotein B.
• Kandungan rendah apolipoprotein A1.
• Kandungan lipoprotein yang tinggi (a).
• Kandungan homocysteine ​​yang tinggi dalam plasma.

Infark miokard akut dengan ketinggian segmen ST

Keadaan perubatan kecemasan ini biasanya disebabkan oleh oklusi trombosis arteri koronari epikardia yang besar. Terdapat ancaman (atau ia mungkin muncul) kerosakan miokard iskemia yang tidak dapat dipulihkan. Langkah-langkah yang diambil dengan cepat akan membolehkan untuk menyelamatkan miokardium dan mencegah komplikasi, termasuk kematian.

Rawatan optimum infark miokard akut dengan ketinggian ST-segmen (STEMI) harus berdasarkan pelaksanaan pelan kecemasan yang dibangunkan untuk rantau tertentu, dengan mengambil kira ciri geografi tempatan, peralatan kru ambulans, peralatan perubatan untuk penghantaran tepat ke bilik operasi sinar-X. Dalam kebanyakan kes, perlu menetapkan diagnosis pada tahap rawatan perubatan kecemasan.

Gejala

• Mengurangkan "sakit dada" yang teruk - penyinaran ke rahang, leher atau tangan.
• Gejala vegetatif: berpeluh, mual dan muntah.
• Dyspnea disebabkan oleh disfungsi LV.
• Manifestasi manifes, termasuk sakit di bahagian belakang atau abdomen, kekeliruan.
• MI mungkin tidak bersifat asimtomatik (terutama pada orang tua atau pesakit diabetes).

Perlu tahu

• Keadaan hemodinamik semasa.
• Masa timbul gejala.
• Kehadiran contraindications terhadap thrombolysis.
• Adakah aspirin diberikan, sebagai contoh, dalam ambulans?
• Adakah terdapat riwayat penyakit arteri koronari?

Tanda-tanda

• Sakit atau kebimbangan.
• Kulit lembab dan sejuk (berpeluh dan menyempitkan kapal hypodermic) kelabu.

Semak komplikasi

• Hipotensi.
• Pencerobohan di dalam paru-paru dan tanda-tanda kegagalan jantung akut.
• Gangguan irama (bradikardia, seperti blok jantung); AF, takikardia sinus (sakit, tekanan atau pampasan).
• Bunyi - regurgitation mitral disebabkan oleh iskemia otot papillari atau pecah akord injap mitral; hilang kecacatan septum ventrikel.
• Demam 60 minit "pintu ke belon"), thrombolysis akan menjadi kaedah pilihan, terutamanya jika tempoh gejala tidak melebihi 3 jam.

Bilik operasi sinar-X

• Matlamatnya adalah untuk memulihkan perfusi miokardial secepat mungkin.
• Aspirasi intrakoronari darah beku telah terbukti di STEMI.
• Ramai pesakit secara intravena disuntik dengan abciximab, penghambat glikoprotein (GP) reseptor llb / llla dalam bentuk suntikan bolus dan infusi yang berpanjangan selama beberapa jam selepas 4KB.
• Dalam kajian klinikal, HORIZONS-AMI menunjukkan penurunan kekerapan komplikasi hemorrhagic dengan penggunaan perencat langsung thrombin, bivalirudin (dengan pengambilan awal penyekat IIb / llla), berbanding gabungan heparin dengan penghalang IIb / llla.

"Menyediakan" 4KB utama

• Keempat sebelum terapi thrombolytic 4KB digunakan dalam dos penuh atau separa.
• Koefisien pembukaan vesel dalam jangka panjang (sebelum operasi sinar-X) menghalang reseptor GP llb / llla dalam tempoh jangka panjang tidak jauh berbeza daripada keadaan piawai tersebut. Oleh itu, taktik ini tidak disyorkan untuk kegunaan rutin.

Thrombolysis

Analisis menunjukkan bahawa di kebanyakan hospital trombolisis adalah prosedur reperfusi standard. Di sesetengah kawasan, trombolisis dilakukan oleh krew ambulans (media) sebelum ketibaan di hospital.

Walaupun di mana trombolisis merupakan pilihan reperfusi yang paling biasa, 4KB adalah lebih baik untuk pesakit yang mempunyai kontraindikasi untuk trombolisis atau untuk pesakit yang berusia lebih muda dari 75 tahun, dengan MI kejutan dan akut yang berlaku kurang dari 36 jam yang lalu.

Kadar kematian dalam masa 30 hari selepas infark miokard berkorelasi dengan pemulihan darah angiografi yang dikonfirmasi secara angiographically dalam masa 90 minit selepas membuka vesel dan memulihkan patensi arteri infark. Apabila pendedahan thrombolysis disediakan paling baik, hanya 80% untuk 90 minit. Reperfusion boleh ditentukan dengan menghentikan sindrom kesakitan dan dengan mengurangkan ketinggian ST ketinggian selepas trombosit> 50%.

• Mengecualikan kehadiran kontraindikasi dan memberi amaran kepada pesakit tentang kewujudan risiko strok (1% ') atau pendarahan besar (5-10%).
• Elakkan tusukan arteri, tisu veins dan suntikan intramuskular pada pesakit dengan kemungkinan trombolisis.

Pemilihan thrombolytic

Alteplaza di bawah skim percepatan (24 jam.

Bagi pesakit yang kontraindikasi kepada trombolisisis, 4KB utama perlu dilakukan.

Reperfusi yang tidak berjaya

Sebab bagi ketiadaan tanda-tanda reperfusi yang berjaya dan / atau pengurangan ketinggian segmen ST> 50% 60-90 minit selepas trombolisisis mungkin pengekalan penyumbatan aliran darah dalam kapal epikardial atau distal (mikrovaskular) oklusi.

• Pesakit sedemikian hendaklah menjalankan 4KB segera ("menyelamat"), jika perlu, pindahkannya ke pusat tempatan sebanyak 4KB.
• Sekiranya "4kB" menyelamat tidak dapat dilakukan dan serangan jantung yang meluas berkembang atau terdapat ancaman, dan risiko pendarahan dinilai rendah, kemungkinan pentadbiran trombolytik sekunder dapat dipertimbangkan, tetapi taktik ini dalam kajian klinikal REACT tidak menunjukkan kelebihan terhadap rawatan konservatif (streptokinase tidak boleh diulangi ).

Rawatan tambahan

Operasi

CABS tidak selalu menjadi kecemasan, tetapi mungkin perlu, contohnya, dalam hal 4KB yang tidak berjaya.

Jika ada kemungkinan bahawa CABG diperlukan untuk lesi multivaskular, maka boleh diterima dengan segera menahan arteri yang bergantung pada infarct dengan stent logam berongga (atau beberapa), merancang kemudian CABG dalam keadaan yang lebih sesuai. Stent holometallic mengurangkan risiko trombosis stadium perioperatif, apabila endothelialization berlangsung lebih cepat.

Penilaian risiko dan prognosis

Petunjuk prognostik yang penting dalam kematian dalam masa 30 hari selepas infark miokard akut adalah kegagalan jantung dan gelaran Killip dalam pengubahsuaian mengikut data kajian klinikal GUSTO untuk trombolisis.

Tahap kerosakan miokard boleh dianggarkan oleh tahap enzim / troponin kardiospesifik dan oleh echocardiography. Untuk penilaian bekas luka miokardium, jika perlu, penilaian sedemikian, MRI jantung mempunyai ketepatan yang tinggi.

Komplikasi selepas im akut

Komplikasi tempoh yang paling teruk (jam pertama)

Aritmia ventrikular

Tachycardia dan fibrilasi ventrikular adalah punca utama kematian awal dalam infark miokard akut.

Blok jantung melintang lengkap (PBS)

PBS biasanya berlaku pada latar belakang infarksi miokardial yang lebih rendah, selalunya jangka pendek dan lulus selepas reperfusion. Dalam gangguan hemodinamik, pacing jantung sementara kadang kala ditunjukkan. Membenarkan blok jantung lengkap boleh mengambil masa beberapa hari, jadi jangan tergesa-gesa untuk memasang pacemaker kekal. Blok jantung lengkap pada latar belakang MI anterior menunjukkan serangan jantung besar-besaran dan mempunyai prognosis yang buruk. Keputusan perlu dibuat pada rangsangan elektrik sementara di hati.

Infarksi ventrikel kanan

Membuat 30% kes MI yang lebih rendah. Prognosis tidak menguntungkan. Dikesan dengan mengangkat ST> 1 mm di dalam V4R utama. Biasanya disertakan dengan hipotensi, yang mungkin memerlukan terapi infusi intensif (beban kelantangan) untuk meningkatkan kontraktilitas ventrikel kanan dan mengekalkan tekanan pengisian jantung kiri.

Kejutan kardiogenik

Urusan cecair intravena adalah kontraindikasi jika hipotensi disertai dengan tanda-tanda kegagalan jantung atau disfungsi serius dari ventrikel kiri dikesan. Dalam kes ini, sokongan inotropik dan / atau penyadapan belon intraaortik adalah mungkin. Keputusan 4KB kecemasan perlu dibuat dalam masa 36 jam selepas MI yang teruk.

Kesesakan pulmonari dan edema pulmonari

Beri oksigen, morfin dan diuretik gelung, seperti furosemide 40-100 mg secara intravena. Sekiranya tekanan darah sistolik> 90 mmHg. Art., Masukkan TNG 0.5-10 mg / h intravena. Jalankan rgk. Memperkenalkan kateter kencing dan mengukur diuresis setiap jam. Berikan oksigen dan memantau ketepuan HbO2 menggunakan oksimetri nadi. Dalam kes yang teruk, CPAP atau ventilasi mekanikal mungkin diperlukan. Kemungkinan menyediakan peralatan yang diperlukan perlu dibincangkan terlebih dahulu dengan doktor ORIT. Melakukan perbualan dengan saudara-mara pesakit.

Komplikasi awal (awal hari)

Murmur hati baru

Bunyi baru dan hemodinamik yang semakin teruk mungkin menunjukkan kecacatan otot papillary (atau disfungsi). Jalankan ultrasound jantung. Biasanya, kegagalan struktur memerlukan campur tangan rekonstruktif. Perundingan segera pakar bedah jantung.

Regurgitasi Mitral

MP yang parah kerana pecah otot papillary adalah patologi yang memerlukan campur tangan pembedahan segera. Anda boleh cuba menstabilkan keadaan pesakit dengan diuretik intravena, nitrat dan tindak balas belon intra-aorta, tetapi dalam mana-mana keadaan, ini adalah langkah sementara. Campur tangan pembedahan segera diperlukan.

Pereputan septum interventricular

VSD yang diperolehi memerlukan campur tangan pembedahan segera. Adalah mungkin untuk mencapai kestabilan keadaan oleh pentadbiran intravena diuretik, nitrat dan tindak balas belon intra-aorta.

Tembikar dinding miokardium

Kemerosotan secara mendadak dalam masa 3 hari selepas MI boleh menunjukkan pecah miokardium.

Pericarditis

Komplikasi tipikal infarksi miokardium. Kesakitan sifat pleura dikaitkan dengan kedudukan badan dan berbeza dari kesakitan awal pada latar belakang iskemia. Pericarditis berlaku dalam tempoh> 12 jam selepas MI akut, terapi termasuk dos tinggi aspirin (anti-radang), sehingga 650 mg 4-6 kali setiap jam. Terdapat bukti bahawa indomethacin dan ibuprofen boleh mempengaruhi pengubahsuaian miokardium pada peringkat awal infarksi miokardium. Sekiranya berlaku efusi perikardium atau meningkat, pentadbiran antikoagulan perlu dihentikan.

Trombosis parietal dan embolisme sistemik

Pada pesakit dengan MI anterior yang luas dengan pembekuan darah di rongga LV atau fibrillation atrium, yang meningkatkan risiko embolisme sistemik, terapi dosis penuh dengan heparin (dan kemudian warfarin) adalah perlu. Biasanya teruskan mengambil aspirin.

Komplikasi lewat (beberapa minggu)

Sindrom Dressler

Keradangan autoimun akut disertai oleh demam. Dalam era reperfusion, kekerapan komplikasi ini telah menurun. Rawatan - aspirin dan NSAID. Efusi perikardium boleh terkumpul dalam kuantiti yang banyak, yang membawa kepada hemodinamik terjejas atau bahkan tamponade. Lakukan echocardiography. Meninggalkan antikoagulan untuk mengurangkan risiko hemopericardium. Dengan perkembangan tamponade, saliran perikard mungkin diperlukan.

Tachycardia ventrikular

Pembentukan parut selepas infark miokard menyebabkan kecacatan kepada takikardia ventrikel.

Aneurisme dari ventrikel kiri

Necrotized miokardium boleh menjadi lebih kurus dan kehilangan saluran udara. Aneurisme secara hemodinamik tidak dapat dipertahankan, terdedah kepada pembentukan gumpalan darah parietal, mereka boleh menjadi penyebab kenaikan berterusan segmen ST pada ECG.

Pengurusan pesakit selepas serangan jantung

Sekiranya tiada komplikasi atau iskemia berterusan, pesakit dibenarkan berjalan dalam sehari.

Anda boleh menulis selepas 72 jam selepas 4KB utama yang berjaya dan tanpa komplikasi.

Selepas trombolis berjaya, seperti yang disyorkan, strategi terbaik adalah angiografi diagnostik dalam keadaan pesakit (24 jam). (Dalam cadangan Rusia, angiografi tidak ditunjukkan secara rutin) 5-7 hari sebelum pelepasan, melakukan ujian dengan beban submaximal, yang merupakan strategi yang lebih konservatif. Sekiranya ujian positif dan toleransi beban rendah, risiko tinggi kardiovaskular berlaku dan angiografi ditunjukkan sebelum pelepasan. Hasil negatif menentukan kumpulan risiko rendah dan menyumbang kepada pemulihan keyakinan pesakit.

Amaran kepada pesakit bahawa dia tidak sepatutnya berada di belakang roda selama sebulan dan dia perlu memaklumkan kepada penerbit lesen dan syarikat insuransnya.

Ambil kesempatan ini untuk bercakap tentang pencegahan sekunder: berhenti merokok dan diet (rendah lemak tepu dan garam; mencadangkan diet jenis Mediterranean). Mungkin kemasukan pesakit dalam program pemulihan.

Ubat Preskripsi

• Aspirin.
• Clopidogrel.
• β-blocker.
• Perencat ACE.
• Statin.
• Antagonis aldosteron.
• Tambahan yang mengandungi ± asid lemak omega-3.

Ubat-ubatan jangka panjang

• Bagi kebanyakan pesakit, aspirin adalah 75 mg setiap hari untuk tempoh yang tidak ditentukan.
• Tempoh optimum pentadbiran clopidogrel tidak jelas. Dalam amalan, ia ditentukan oleh sifat stent implan. Pesakit yang mempunyai stent eluting dadah perlu ditetapkan antiplatelet berganda, terapi antiplatelet sekurang-kurangnya selama 12 bulan. Pesakit dengan stent holometallic menetapkan terapi sedemikian untuk tempoh 4-6 minggu.
• Selepas STEMI, β-blockers biasanya ditetapkan selama-lamanya, tetapi data hanya tersedia untuk dua tahun pertama selepas MI.
• Pesakit dengan aterosklerosis perlu ditetapkan penggunaan perencat ACE (sebagai profilaksis sekunder). Kesan terbesar diperhatikan dalam kumpulan dengan disfungsi LV. Pesakit sedemikian perlu meningkatkan dos pada pesakit luar.
• Pengurangan LDL terhadap latar belakang pengambilan statin merupakan pautan penting dalam pencegahan sekunder.

Angina tidak stabil dan mereka tanpa ketinggian segmen ST

Dengan ketiadaan segmen ST yang tetap, serangan angina dengan peningkatan intensiti atau timbul pada rehat dikelaskan sebagai "angina pectoris" (HC) atau MI tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI). Perbezaan berada di hadapan (NSTEMI) atau ketiadaan (HC) peningkatan paras troponin. Pada masa yang sama, patologi yang mendasari penyakit ini (pecah atau hakisan plak di arteri koronari dengan trombus tidak bersifat sesak atau serentak) dan taktik rawatan adalah sama dalam kedua-dua kes. Pertama anda perlu mengurangkan kesakitan dan menghalang perkembangan MI akut.

Gejala

• Sama seperti gejala di STEMI.
• Kesakitan dada yang bervariasi intensiti.
• Sejarah angina mungkin stabil. Sakit kadang-kadang disertai dengan gejala "vegetatif": berpeluh, mual dan muntah.

Tanda-tanda

• Tanda-tanda patologi fizikal mungkin tidak hadir.
• Sakit atau indisposition.
• Kulit melekit basah (akibat berpeluh berlebihan dan penyempitan salur subkutan).
• Dalam sesetengah kes, disertai edema paru, kebarangkalian bergantung kepada keparahan iskemia dan tahap disfungsi LV.

Penyelidikan

Pada manifestasi gejala diagnosis dilakukan atas dasar tanda-tanda klinikal.

ECG

• ECG mungkin normal.
• Perubahan ECG diwakili oleh kemurungan ST dan penyongsangan gelombang T, mereka boleh "dinamik" - muncul dan hilang bersama-sama dengan gejala.
• Tidak termasuk peningkatan stesen ST.
• Sekiranya ECG adalah normal dan kesakitan berterusan, rekod siri ECG.

Ujian darah

• Jalankan OAK (untuk menghapuskan anemia).
• Troponin apabila gejala muncul.

Peristiwa kecemasan

Terdapat empat komponen terapi:

• Persediaan untuk mengurangkan iskemia.
• Ejen antiplatelet.
• Anti koagulan.
  4KB.

Di bawah adalah skim umum, tetapi keputusan khusus harus ditentukan dalam kes tertentu: sama ada untuk menjalankan rawatan "konservatif awal" atau mematuhi strategi "awal invasif" (iaitu, ± 4KB angiografi).

• Chew aspirin untuk sedutan pesat di dalam mulut.
• Clopidogrel secara oral diberikan dalam dos pemuatan, maka 75 mg setiap hari.
• Antikoagulan: heparin berat molekul rendah atau perencat faktor Xa.
• Nitroglycerin sublingually atau intravena.
• Morfin untuk melegakan kesakitan.
• Metoclopramide seperti yang diperlukan (bersamaan dengan opiat, jika ditunjukkan).
• β-blocker, seperti atenolol, atau metoprolol.
• Tablet Diltiazem jika β-blockers adalah kontraindikasi (dan tidak ada tanda-tanda kegagalan jantung, sekatan atrioventricular atau hipotensi).
• ± Revaskularisasi untuk sesetengah pesakit bergantung kepada tahap risiko.

Rawatan invasif awal

• Menjalankan revaskularisasi (4KB atau CABG).
• Tanda-tanda klinikal untuk rawatan invasif awal adalah gejala berterusan iskemia, gangguan hemodinamik, dan baru-baru ini dilakukan (contohnya, dalam tempoh 6 bulan yang lalu) 4KB.
• Tahap troponin yang tinggi juga mencadangkan risiko tinggi.
• Skor Risiko TIMI adalah dipercayai dan mudah untuk mengira risiko.

Anticoagulation

Ubat antikoagulan diresepkan untuk mengurangkan trombin melalui laluan pengantara trombin, sebagai tambahan kepada ubat-ubatan anti-platelet.

Dalam sindrom koronari akut, kedua-dua heparin berat molekul yang tidak dibakar dan rendah digunakan. Dengan rawatan konservatif awal, heparin atau fondaparinux berat molekul rendah boleh ditetapkan.

Thienopyridine

Pesakit dengan rawatan invasif awal harus ditetapkan pada dos pengambilan 600 mg, yang membawa kepada penekanan lebih cepat aktiviti platelet, tetapi strategi ini belum dipelajari dalam ujian klinikal yang besar.

Inhibisi glikoprotein llb / llla

Perencat glikoprotein llb / llla adalah ubat anti-platelet yang kuat yang menyekat mekanisme utama pengagregatan platelet. Pentadbiran abciximab ditunjukkan sebelum 4KB, dan pada pesakit dengan "peningkatan risiko", tanda iskemia berterusan, eptifibratid atau tirofiban (tetapi tidak abtsiksimab) akan berkesan, walaupun 4KB tidak dirancang untuk dilaksanakan tidak lama lagi. Risiko pendarahan perlu dipertimbangkan apabila membuat keputusan sama ada mengambil inhibitor llb / llla.

Persediaan yang ditetapkan untuk pelepasan dan untuk kegunaan jangka panjang

Skala Risiko TIMI (TIMI - Thrombolysis dalam infark miokard (ujian klinikal) - thrombolysis dalam infark miokard (kajian klinikal).) Skor risiko untuk angina tidak stabil dan NSTEMI (1 mata untuk setiap item)

• Umur> 65 tahun.
• > tiga faktor risiko untuk CHD.
• Ambil aspirin selama 7 hari.
• Meningkatkan enzim kardiospesifik.
• ST segmen diimbangi.
• Lesi koronari yang terbukti dalam angiografi.
• Lebih daripada dua kali sebatan dalam masa 24 jam.

Pengiraan ditentukan dengan hanya menjumlahkan jumlah faktor risiko yang disenaraikan di atas. Bagi pesakit yang mempunyai TIMI 0-1, risiko keseluruhan kematian, serangan jantung, dan tindak balas iskemia akut yang teruk, yang memerlukan revaskularisasi, adalah kira-kira 5%, dan untuk TIMI 6-7, risiko ini adalah 41%. Penunjuk TIMI> 3 sering digunakan sebagai penanda risiko tinggi, berfungsi sebagai petunjuk untuk rawatan invasif awal.

Pesakit selepas intervensi koronari perkutaneus

Orang harus sedar akan risiko trombosis stent, khususnya, pada awal tempoh selepas implantasi, terutama jika terdapat keraguan tentang pematuhan terhadap rawatan atau jika terapi anti-platelet baru-baru ini dihentikan.

Dalam keadaan di mana terdapat kecurigaan trombosis stent, angiografi segera ditunjukkan. Kematian dari trombosis stent tanpa rawatan adalah tinggi.

Implantasi stent holometallic semasa 4KB meningkatkan risiko trombosis stent akut dan sub-akut. Oleh itu, 4KB didahului dengan preskripsi agen antiplatelet seperti aspirin dan clopidogrel. Heparin (± abtsiksimab) pesakit menerima di ruang operasi X-ray. Risiko trombosis stent dikurangkan dengan ketara pada hari pertama selepas 4KB.

Dengan stent logam biasa, aspirin biasanya ditetapkan dalam kombinasi dengan klopidogrel sekurang-kurangnya sebulan selepas 4KB untuk mengurangkan risiko stiplisi stent subakut. Apabila menggunakan stent bersalut (secara beransur-ansur melepaskan dadah), terdapat risiko melambatkan proses stellothelization stent, maka pentadbiran aspirin / clopidogrel dipanjangkan hingga 12 bulan.