Kegagalan peredaran1

Kekurangan peredaran darah (kekurangan kardiovaskular) adalah sindrom patofisiologi di mana sistem kardiovaskular, walaupun di bawah keadaan tekanan, tidak dapat menyediakan keperluan hemodinamik organisme, ini membawa kepada penstrukturan semula fungsi dan struktur (pembentukan semula) organ dan sistem.

Bergantung pada bahagian mana sistem kardiovaskular terutamanya menderita, terdapat:

kegagalan jantung (HF) - disfungsi miokardium memainkan peranan utama;

kegagalan vaskular kegagalan katil vaskular (hipotensi).

Setiap bentuk NC pada pesatnya gejala dibahagikan kepada:

akut - minit, jam sehari (contohnya, dalam infark miokard);

kronik - berkembang secara beransur-ansur (bulan-tahun).

Kekurangan vaskular akut diwakili oleh tiga bentuk:

kronik - dystonia vegetatif-vaskular.

Kegagalan jantung akut adalah:

gangguan secara tiba-tiba fungsi mengepam jantung, yang membawa kepada ketidaksuburan untuk memastikan peredaran darah yang mencukupi, walaupun dimasukkannya mekanisme pampasan;

berkembang dalam infarksi miokardium, mitral akut dan kekurangan injap aorta, pecah dinding ventrikel kiri.

Kegagalan jantung akut mempunyai tiga bentuk klinikal:

Kronik HF (CHF) adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh kehadiran sesak nafas, berdebar-debar semasa senaman, dan kemudian berehat, kelesuan, edema periferi, dan objektif (fizikal, instrumental) tanda-tanda fungsi jantung terjejas dengan rehat; merumuskan perjalanan banyak penyakit jantung.

Bergantung kepada sifat disfungsi jantung, CHF dibahagikan kepada bentuk:

Systolic - disebabkan oleh penurunan kontraktil miokardium (disfungsi miokardial sistolik);

Diastolik - kelonggaran miokard diastolik (disfungsi diastolik);

Campuran - yang lebih kerap, sering disfungsi diastolik dalam masa yang didahului oleh sistolik.

Bergantung kepada kelaziman gangguan fungsi di bahagian tertentu jantung, CHF dibahagikan kepada:

Ventrikel kiri - genangan dalam peredaran pulmonari;

Ventrikel kanan - genangan dalam peredaran sistemik;

Jumlah - genangan dalam kedua-dua kalangan.

Penyebab utama CHF boleh dibahagikan kepada:

Perihalan kegagalan jantung kongestif

Kegagalan jantung kongestif adalah patologi yang serius pada otot jantung, yang ditunjukkan oleh kehilangan keupayaan untuk mengepam jumlah darah yang diperlukan untuk menembusi seluruh tubuh dengan oksigen. Proses bertakung boleh menjadi kidal atau tangan kanan.

Oleh kerana sistem peredaran darah mempunyai dua lingkaran peredaran darah, patologi dapat menampakkan diri dalam salah satu daripada mereka secara individu atau kedua-duanya. Kegagalan jantung kongestif boleh berlaku dengan akut, tetapi selalunya patologi berlaku dalam bentuk kronik.

Selalunya penyakit ini didiagnosis pada orang dari 60 tahun ke atas dan, malangnya, ramalan untuk kategori usia ini benar-benar mengecewakan.

• Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
• Hanya seorang doktor yang boleh memberi anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
• Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Sebabnya

Penyebab utama CHF adalah faktor keturunan. Jika saudara-saudara dekat mengalami penyakit jantung, yang semestinya berkembang menjadi kegagalan jantung, maka generasi akan datang, dengan kebarangkalian yang tinggi, akan mempunyai masalah yang sama dengan organ ini.

Penyakit jantung yang diperoleh juga boleh menyebabkan CHF. Mana-mana penyakit yang melanggar keupayaan mengecut jantung berakhir dengan kelemahannya yang kuat, yang ditunjukkan oleh aliran darah yang lemah dan genangannya.

Penyebab biasa yang menjejaskan kegagalan jantung kongestif:

• Kekurangan rawatan jangka panjang membolehkan mikroorganisma berbahaya untuk menyebarkan fokus utama dan menembusi otot jantung.
• Hasilnya adalah kerosakan pada jantung, yang sering berakhir dengan stasis darah.

Selalunya, proses bertakung berkembang pada orang yang menderita diabetes, hipertensi dan gangguan dalam kelenjar tiroid. Satu kursus radiasi dan kemoterapi boleh mencetuskan CHF. Orang yang hidup dengan HIV juga sering mengalami patologi ini.

Pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif, selalunya semasa diagnosis, pelanggaran garam garam dijumpai. Disfungsi sedemikian menyebabkan peningkatan pengurangan kalium dari badan, serta kepada genangan air dan garam natrium. Semua ini memberi kesan buruk kepada kerja otot utama seseorang - hati.

Peranan penting dalam pembangunan CHF dimainkan oleh gaya hidup. Pada orang yang mempunyai pekerjaan yang tidak aktif dan tidak terlibat dalam sukan, proses jantung kongestif didiagnosis paling kerap. Begitu juga dengan orang yang menderita berat badan berlebihan dan mereka yang mempunyai banyak makanan ringan dalam diet mereka.

Fungsi jantung yang normal melanggar pelanggaran merokok dan alkohol. Tabiat yang buruk mengubah struktur dinding otot, yang mengakibatkan kebolehtelapan darah yang lemah dan genangannya.

Gejala Kegagalan Jantung Kongestif

Gejala CHF pada pesakit dengan gangguan jantung sebelah kanan dan kiri boleh berubah dengan ketara. Keamatan dan keterukan gejala bergantung kepada tahap kerosakan yang dibahagikan kepada tiga tahap pembangunan.

Tanda-tanda amalan genangan yang berikut dicatatkan:

• kelemahan dan keletihan;
• keletihan kronik;
• kerentanan kepada stres;
• peningkatan degupan jantung;
• sianosis kulit dan membran mukus;
• berdehit dan sesak nafas selepas senaman;
• batuk (kering atau berbuih);
• kehilangan selera makan;
• loya, kadang-kadang muntah;
• kelesuan;
• serangan menyedihkan pada waktu malam;
• kebimbangan yang tidak berfaedah atau kesengsaraan.

Congestive paru-paru kesesakan dalam kegagalan jantung juga agak biasa. Diiringi dengan tanda batuk basah itu, yang, bergantung pada pengabaian penyakit, mungkin mengalami pelepasan berdarah. Kehadiran simptom-simptom ini menunjukkan kegagalan jantung kongestif kiri.

Dyspnea dan berdesir, yang mempunyai watak kekal, juga menunjukkan proses congestive sebelah kiri. Walaupun berehat, pesakit tidak boleh bernafas secara normal.

CHF yang bertentangan kanan mempunyai ciri-ciri sendiri dalam manifestasi gejala. Pesakit mempunyai kencing yang kerap, terutamanya pada waktu malam, dan kerana genangan, belakang, kaki dan pergelangan kaki membengkak. Ada aduan sakit perut dan perasaan berat dalam perut.

Pesakit dengan kegagalan jantung kongestif kanan cepat meningkatkan berat badan, tetapi ini bukan kerana pemendapan lemak, tetapi kerana pengumpulan cecair yang berlebihan. Ubah bengkak di leher adalah satu lagi gejala penting dalam proses genangan yang betul.

Baca di sini bagaimana kegagalan jantung muncul pada orang yang lebih tua.

Dalam peredaran pulmonari

Apabila proses bertakung dalam edaran pulmonari, telah timbul kerana kegagalan jantung, keluar komponen cecair darah ke dalam alveoli - rongga kecil bulat yang dipenuhi dengan udara dan bertanggungjawab untuk pertukaran gas dalam badan.

Selanjutnya, alveoli, disebabkan oleh pengumpulan besar cecair, membengkak dan menjadi lebih padat, yang menjejaskan prestasi fungsi utamanya.

Kronik kegagalan jantung kongestif, menjejaskan peredaran paru-paru membawa kepada proses tak boleh balik dalam paru-paru (menukar struktur kain) dan kapal. Juga menentang latar belakang patologi ini mengembangkan sklerosis stagnan dan indurasi tersebar di paru-paru.

Tanda-tanda genangan dalam bulatan kecil peredaran darah:

Dalam lingkaran besar pergerakan darah

Gejala proses genangan dalam peredaran sistemik mempunyai ciri-ciri mereka sendiri. Patologi ini ditunjukkan oleh pengumpulan darah di dalam organ-organ dalaman, yang, sebagai penyakit itu berlangsung, memperoleh perubahan yang tidak dapat diubah. Di samping itu, komponen cecair darah mengisi ruang ekstraselular, yang menimbulkan kemunculan edema.

Tanda-tanda genangan dalam peredaran sistemik:

• edema terang dan terang;
• sindrom nyeri di hipokondrium yang betul;
• palpitasi jantung;
• keletihan;
• manifestasi dyspeptik;
• disfungsi buah pinggang.

Pada permulaan perkembangan bengkak, hanya kawasan kaki yang menderita. Kemudian, dengan perkembangan penyakit itu, edema naik lebih tinggi, mencapai dinding anterior peritoneum. Bengkak yang berpanjangan membawa kepada pembentukan ulser, pecah kulit dan retak, yang sering berdarah.

Nyeri di hipokondrium yang betul menunjukkan bahawa disebabkan oleh genangan, hati dipenuhi dengan darah, dan ia meningkat dengan ketara dalam saiz.

Palpitasi jantung adalah tanda ciri CHF dalam bulatan besar sirkulasi darah pada wanita; lelaki sering mengeluh. Simptom ini berlaku kerana penguncupan otot jantung yang kerap atau kerentanan yang tinggi terhadap sistem saraf.

Keletihan berlaku terhadap latar belakang otot berlebihan yang mengisi dengan darah. Fenomena dyspeptik (patologi saluran gastrointestinal) diwujudkan kerana kekurangan oksigen di dalam kapal, kerana ia berkaitan langsung dengan kerja peristalsis.

Kerja-kerja ginjal terganggu akibat kekejangan di dalam kapal, yang mengurangkan pengeluaran air kencing dan meningkatkan penyerapan terbalik dalam tubulus.

Diagnostik

Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat, doktor menjalankan tinjauan, untuk mengumpul anamnesis, pemeriksaan luar pesakit dan menetapkan kaedah pemeriksaan tambahan yang diperlukan.

Jika anda mengesyaki kegagalan jantung kongestif, pesakit harus menjalani kaedah diagnostik berikut:

• echocardiogram;
• angiografi koronari;
• x-ray dada;
• elektrokardiogram;
• ujian makmal;
• angiografi kapal dan jantung.

Juga, pesakit boleh ditetapkan untuk menjalani prosedur untuk ketahanan fizikal. Ia adalah satu kaedah dalam pengukuran tekanan darah, nadi, pengurangan kadar jantung, penyingkiran ECG dan menetapkan jumlah oksigen yang digunakan sehingga pesakit pergi di atas treadmill.

Diagnosis sedemikian tidak selalu dilakukan, jika kegagalan jantung mempunyai gambaran klinikal yang jelas, maka prosedur sebegini tidak digunakan.

Apabila mendiagnosis, jangan biarkan faktor genetik penyakit jantung. Ia juga penting semasa tinjauan untuk memberitahu seberapa tepat yang mungkin tentang gejala yang sedia ada, apabila mereka menunjukkan dan apa yang boleh menimbulkan penyakit.

Rawatan

Rawatan hanya ditetapkan selepas diagnosis dan diagnosis lengkap. Dilakukan dengan ketat di hospital di bawah pengawasan pakar. Terapi semestinya kompleks, terdiri daripada ubat-ubatan dan diet khas.

Pertama sekali, pesakit diberi ubat yang melegakan gejala akut CHF. Selepas sedikit peningkatan, pesakit mula memberi ubat yang menekan penyebab utama perkembangan penyakit ini.

Terapi untuk CHF termasuk:

• glikosida jantung;
• ubat diuretik (diuretik);
• beta blockers;
• ACE inhibitors;
• persiapan kalium.

Glikosida jantung adalah ubat utama dalam memerangi kegagalan jantung kongestif. Selari dengan mereka, diuretik ditetapkan untuk mengeluarkan cecair terkumpul dari badan dan dengan itu melegakan beban tambahan dari jantung.

Rawatan dengan remedi rakyat juga dibenarkan, tetapi hanya dengan kebenaran doktor. Banyak tincture herba dan decoctions sempurna mengeluarkan cecair dari badan dan menghapuskan beberapa gejala. Resipi tradisional terhadap CHF boleh meningkatkan kualiti terapi dadah dan meningkatkan pemulihan.

Apabila penyakit itu diabaikan, pesakit akan ditetapkan topeng oksigen untuk memperbaiki keadaan, terutama semasa tidur, untuk mengelakkan serangan sesak.

Selain ubat-ubatan, pesakit disyorkan untuk menukar diet, dan selepas keluar dari hospital, untuk memasuki latihan ringan biasa. Pesakit dengan CHF perlu mengurangkan pengambilan garam, makan dengan kerap, tetapi dalam kuantiti yang kecil, dan menghapuskan kafein secara berkesan dari diet.

Gejala kekurangan kardiopulmonari disenaraikan di sini.

Dari sini anda boleh mengetahui tentang punca kegagalan jantung pada kanak-kanak.

LiveInternetLiveInternet

-Tags

-Tajuk

• Skop kawan (373)
• berbeza (229)
• (216)
• Humor (216)
• mengenai kehidupan (168)
• skim (35)
• video (1066)
• kecantikan, kesihatan (85)
• pemikiran bijak (181)
• muzik (707)
• keinginan (280)
• tahniah (71)
• utiliti (774)
• Utiliti (129)
• sifat (57)
• Amsal (20)
• Resipi (551)
• Puisi (1435)
• pemikiran bijak (37)
• Wayang (20)
• sebut harga (97)
• Ini menarik (192)

-Muzik

-Cari dengan buku harian

-Langgan melalui e-mel

-Statistik

Gejala dan rawatan stasis darah vena

Gejala dan rawatan stasis darah vena

Hypodynamia - bencana tamadun kita. Kami bergerak sedikit, tersumbat di zon selesa kami, dan meraih buah-buahan yang sepadan - gangguan pencernaan dan pernafasan, masalah kardiovaskular, obesiti. Aktiviti fizikal yang rendah - punca utama stagnasi vena, yang akan dibincangkan dalam artikel ini.

Kesesakan vena - apa itu?

Kesesakan vena adalah proses patologi yang menunjukkan dirinya dalam aliran keluar darah vena yang terhalang semasa arus masuk arus normal. Stagnasi dicetuskan oleh keanjalan rendah dinding vaskular dan peningkatan kelikatan darah. Pada mulanya, nada itu hilang, selepas itu aliran darah terhalang. Pengumpulan meluas venous venous menentukan lokalisasi patologi.

Bidang kerosakan berikut diketahui dalam bidang perubatan:

• kaki (pelvis kecil);
• paru-paru;
• otak;
• buah pinggang;
• leher (dengan osteochondrosis).

Punca

Fungsi kapal arteri bergantung kepada denyutan jantung - mereka memberi dorongan darah. Stimulasi dan tekanan normal memberikan kontraksi betis dan otot perut, kesan pada gerbang kaki dan satu-satunya.

Terdapat faktor penting kedua - pernafasan. Kapal-kapal vena disusun sedemikian rupa sehingga injap dinding dalaman mendorong darah secara eksklusif ke arah jantung.

Sekiranya otot-otot rangka tidak terlibat sepenuhnya, "pam otot" berfungsi dengan buruk, tidak mengatasi tugas yang diamanahkan kepadanya.

Di manakah patologi diperhatikan lebih kerap?

Patologi diperhatikan terutamanya di tempat-tempat kepekatan tertinggi vena kapal. Pertimbangkan sebagai contoh stagnasi yang menjejaskan sistem peredaran pulmonari.

Sebab-sebab kejadiannya mungkin beberapa:

• kegagalan ventrikel kiri (ini berlaku selepas sklerosis koronari arteri, luka tembakan, serangan jantung);
• kecacatan aorta (sclerosing injap semilunar);
• penyakit mitral (berlaku apabila sklerosis, rematik jantung).

Jika bulatan besar peredaran darah terjejas, paru-paru mungkin akan terjejas oleh perubahan sclerosis yang menyebar. Penyakit ini juga boleh muncul dalam bentuk edema pada rongga perut dan pleura, hati, pericardium dan hiperikardium.

Otak

Kesesakan vena di kepala adalah sekunder, ia adalah akibat daripada patologi extracranial atau intrakranial.

Kaedah untuk mendiagnosis penyakit adalah:

• radiografi tengkorak;
• phlebography;
• pengukuran tekanan (dibuat di kawasan urna ulnar).

Sekiranya hiperemia telah berlalu ke peringkat kronik, perubahan bencana mungkin berlaku dalam metabolisme - otak akan mati kelaparan, maka edema akan bermula. Selepas itu, tekanan intrakranial meningkat dengan cepat.

Gejala gejala otak vena kelihatan seperti ini:

• urat fundus diluaskan;
• peningkatan migrain apabila berpusing dan lentur;
• penat penahan tajam;
• bunyi di kepala;
• sakit kepala pagi;
• bengkak kelopak mata yang lebih rendah;
• menghadapi kesedihan;
• pengsan;
• peningkatan kesakitan dalam penggunaan alkohol dan kesusahan emosi;
• gangguan mental;
• mengurangkan kepekaan hujungnya.

Rawatan stagnasi vena otak melibatkan pelbagai langkah.

Kami menyenaraikan jenis kesan terapeutik:

• pengurangan tekanan vena melalui aminophylline (dalam tablet atau intravena);
• penurunan dalam keterukan edema (diacarb, manitol, furosemide);
• peneutralan proses genangan (escuzan, glevenol, detralex, troxevasin);
• mengurut diri di kawasan leher;
• elektrostimulasi;
• terapi cahaya laser;
• phytotherapy;
• jenis refleksologi.

Pelvis kecil

Stasis darah dalam pelvis merujuk kepada hiperemia pasif dan dianggap sangat biasa. Bagi wanita, penyakit ini amat berbahaya semasa kehamilan, kerana ia boleh menyebabkan keguguran, ketidaksuburan, dan kelahiran bayi pramatang.

Diagnosis awal dan rawatan yang tepat pada masanya boleh membina prognosis yang baik.

Faktor-faktor yang menyakitkan biasanya berlaku:

• penggunaan kontraseptif hormon;
• penderita vaskular (kecenderungan genetik);
• keadaan kehamilan;
• tekanan psikologi dan fizikal yang berlebihan, yang sistematik;
• komplikasi selepas bersalin.

Apabila kesesakan vena daripada kaki bawah boleh ditunjukkan ubah bentuk saluran darah - ini menunjukkan bentuk penyakit yang akut. Pengurangan dalam aliran darah memerlukan diagnosis "kekurangan vena".

Gejala patologi adalah seperti berikut:

• berat dan ketegangan otot betis (dipergiatkan pada petang);
• sianosis kulit;
• bengkak kaki;
• suhu badan rendah;
• plasmorrhagia (plasma impregnation tisu sekitarnya);
• pendarahan petechial (diperhatikan dalam kepekatan kapal kecil).

Rawatan stasis vena melibatkan normalisasi peredaran darah dan penghapusan nada vaskular yang berlebihan. Dadah rakyat dan perubatan digunakan, campur tangan pembedahan diamalkan hanya dalam kes yang paling maju.

Untuk mengurangkan perjalanan penyakit, berikut disyorkan:

• jalan terapeutik;
• mandi kaki;
• kedudukan kedudukan kaki yang lebih rendah;
• gel dan salap yang mengandungi heparin (Heparoid, Hepatrombin, Heparin-Natrium Brown, Penyembuhan);
• ubat diuretik (membantu dengan bengkak);
• Berwarna chestnut gunung (disapu ke kawasan yang terjejas);
• pakaian rajutan mampatan (boleh digantikan dengan pembalut elastik);
• ubat-ubatan - angioprotectors dan venotonics (Venoruton, Venitan, Detralex).

Perasaan berat boleh terwujud bukan hanya dengan stagnasi kaki vena - gejala ini wujud pada pesakit yang mengidap obesiti dan orang biasa yang menghabiskan banyak masa di kaki mereka. Oleh itu, jangan cuba mendiagnosa patologi itu sendiri - dapatkan nasihat doktor.

Paru-paru

Aliran darah terjejas di dalam saluran yang memberi makan paru-paru, boleh menyebabkan pembengkakan yang terakhir. Tisu paru-paru dipeluwap, secara beransur-ansur memperoleh warna coklat. warna ini disebabkan oleh pengumpulan hemosiderin, dan keseluruhan proses itu dipanggil "penyatuan paru-paru coklat."

Akibatnya adalah genangan dalam peredaran pulmonari dan kejadian sclerosis.

Gejala patologi paru adalah:

• mobiliti diafragma rendah;
• pernafasan keras;
• sesak nafas sistematik;
• kuman likat yang sukar dipisahkan dengan garis darah;
• mengija (diamati di bahagian bawah bahagian bawah paru-paru);
• cacar jantung mitral / aorta;
• pastos shins;
• bulat hati, peningkatan saiznya, kelembutan pada palpation;

Bagaimana untuk menyembuhkan kesesakan vena pulmonari?

Kaedah berikut diamalkan:

1. Campur tangan pembedahan (penggantian injap, valvulotomy).
2. Terapi bertujuan untuk menormalkan kegagalan jantung.
3. Penugasan kumpulan kecacatan - dengan plasora pulmonari yang berterusan.

Buah pinggang

Kesesakan venous kronik di buah pinggang membawa kepada peningkatan saiz organ ini, watak sianotik dan pemadatannya. Peredaran darah terganggu (perubahan menjejaskan bulatan besar), kekejangan arteri buah pinggang berlaku, penapisan glomerular menjadi terhad. Buah ginjal yang lebih parah mengeluarkan air dengan natrium, dan di cairan tisu bersebelahan meningkatkan kandungan plasma, yang merosakkan metabolisme tisu dan peredaran darah secara umum.

Pembesaran urat buah pinggang dan anemia kongestif menyebabkan edema stromal dan perkembangan limfostasis. Glomeruli penuh dan sedikit diperbesarkan, ruang intercellular dibesarkan.

Patologi boleh membawa kepada beberapa komplikasi:

• pembentukan batu;
• pyelonephritis;
• keradangan umum;
• tekanan darah meningkat.

Komplikasi berjangkit mesti dihalang dan sindrom kesakitan dikurangkan. Oleh itu, doktor menetapkan ubat penghilang rasa sakit dan agen antibakteria. Campur tangan bedah diperlukan untuk memulihkan aliran darah yang normal.

Kaedah adalah seperti berikut:

• nephrostomy perkutaneus;
• catheterization pundi kencing;
• operasi terbuka;
• endoskopi.

Osteochondrosis serviks dan kesesakan vena

Kesesakan vena mungkin timbul pada latar belakang osteochondrosis serviks.

Secara umum, punca patologi adalah seperti berikut:

• tulang patah;
• kecederaan otak traumatik;
• mengalami pukulan;
• hematomas dalaman;
• pembentukan tumor (serviks);
• halangan vein;
• kecederaan dada dan perut;
• luka pencekalan.
• kehilangan cakera vertebra;
• osteochondrosis serviks.

Masalah dengan tulang belakang selalu menyebabkan gangguan sistemik berskala besar - fungsi banyak organ yang berkenaan. Protrusion selalu membawa kepada aliran darah terjejas, dan kemudian menjadi kesesakan vena.

Osteochondrosis serviks menimbulkan mampatan pembentukan saraf dan saluran darah - selalunya ia memberi kesan kepada arteri vertebra, yang terletak di saluran tulang belakang. Hernia segmen serviks membawa kepada kerosakan pada membran dan edema seterusnya. Selepas genangan vena bermula, apotheosis keseluruhannya adalah keradangan tulang belakang.

Mampatan arteri vertebra mempunyai akibat yang sangat tidak menyenangkan - aliran darah yang perlahan ke batang otak dan cerebellum. Sekiranya anda tidak berurusan dengan osteochondrosis yang tepat pada masanya, kes ini boleh mengakibatkan iskemia kronik dan strok tulang belakang.

Cadangan yang terakhir: dalam semua bentuk stasis vena, adalah berfaedah untuk segera berjumpa doktor dan teruskan rawatan, bergantung kepada penyetempatan patologi. Ia juga bernilai memikirkan diet anda dan menyingkirkan tabiat buruk.

Kami juga mengesyorkan bahawa anda membaca tentang bagaimana ketidakcukupan vena anggota badan yang lebih rendah berlaku.

Tanda dan rawatan kesesakan di dalam paru-paru

Hipostasis, atau kesesakan di dalam paru-paru, adalah akibat daripada peredaran darah terjejas dalam bulatan paru-paru kecil. Di dalam kegagalan jantung ventrikel kiri, keupayaan ventrikel kanan untuk mengepam darah ke paru-paru tetap tidak berubah, sementara ventrikel kiri tidak dapat mengatasi jumlah darah yang datang dari paru-paru. Akibatnya, sebahagian besar darah bergerak dari peredaran sistemik ke paru-paru. Peningkatan jumlah darah menyebabkan peningkatan tekanan dalam kapal. Sekiranya tekanan ini melebihi tahap tekanan onkotik plasma (28 mmHg), darah mula mengalir ke dalam tisu paru-paru melalui liang-liang di dinding kapilari.

Stasis darah membawa kepada kegagalan pernafasan kronik. Dalam kes-kes yang teruk, asma jantung dan edema pulmonari berkembang, menyebabkan kematian berlaku dalam beberapa jam.

Punca kesesakan di dalam paru-paru

Kesesakan di dalam paru-paru yang paling sering berlaku dalam penyakit kongenital dan diperolehi dari sistem kardiovaskular, seperti:

• kardiomiopati;
• infarksi miokardium;
• aterosklerosis;
• pericarditis;
• penyakit jantung iskemia;
• stenosis injap mitral atau aorta;
• hipertensi arteri.

Di samping itu, punca-punca perkembangan patologi boleh:

• kecederaan organ dalaman;
• penyakit buah pinggang;
• tinggal lama di dataran tinggi;
• keracunan gas;
• mengambil ubat tertentu;
• gaya hidup yang tidak aktif.

Stagnasi mengganggu orang yang, akibat usia dan penyakit yang berkaitan terpaksa menjalani gaya hidup yang tidak aktif. Pengumpulan cecair dalam paru-paru dan alveoli menghalang ketepuan penuh tisu dengan oksigen.

Oleh kerana hipoksia, kerja organ dalaman terganggu, terutamanya otak, sistem saraf, jantung, dan buah pinggang. Kesesakan paru-paru di pesakit di atas katil menyebabkan pneumonia hipostatik sekunder.

Gejala

Terdapat dua peringkat patologi. Semasa peringkat pertama, atau interstisial, plasma darah melepasi tisu paru-paru. Di peringkat kedua, atau alveolar, yang mengancam nyawa, edema meluas kepada alveoli.

Tanda pertama penyakit adalah sesak nafas yang berlaku selepas penuaan fizikal, tekanan, dan pengambilan makanan berlimpah. Pusat pernafasan medulla oblongata bertindak balas terhadap penurunan kandungan oksigen dalam darah dengan peningkatan refleks dalam kekerapan dan intensitas pernafasan pernafasan.

Dengan kegagalan jantung bersamaan, pesakit bimbang dengan:

• perasaan sesak dada,
• segi tiga nasolabial biru,
• kesukaran bernafas,
• bunyi pecahan ciri pada hujung nafas.

Dengan ketiadaan rawatan tepat pada masanya, sesak nafas meningkat. Pengisian cecair tisu paru-paru membawa kepada pengurangan jumlah udara yang dihirup. Pesakit tidak mempunyai nafas panjang untuk mengucapkan kalimat yang panjang. Serangan asma berlaku dengan sedikit usaha fizikal, disertai panik dan ketakutan kematian. Kemungkinan kehilangan kesedaran.

Fase kesesakan interstisial di paru-paru digantikan oleh alveolar semasa fizikal atau emosi yang lebih besar, meningkatkan tekanan darah.

Rasa kekurangan udara meningkat dalam kedudukan rawan. Orang itu mula tidur semasa duduk, menggunakan 2-3 bantal. Batuk muncul. Pada peringkat alveolar penyakit semasa batuk exudate, busa dengan darah atau darah dilepaskan.

Dalam kegagalan jantung, mekanisme refleks pampasan diaktifkan. Baroreceptor jantung bertindak balas terhadap peningkatan tekanan pada atria, merangsang pusat saraf simpatetik. Di bawah pengaruh sistem saraf simpatik, kadar jantung meningkat. Pada masa yang sama, denyutan pada saluran periferal kekal lemah.

Gejala hipostasis boleh berbeza-beza bergantung kepada sebabnya.

Diagnostik

Diagnosis penyakit itu dilakukan oleh doktor berdasarkan aduan, pemeriksaan, auscultation, dan data pemeriksaan tambahan pesakit.

X-ray diambil untuk mengesan kesesakan di dalam paru-paru. Perkembangan batang utama arteri pulmonari kelihatan jelas dalam gambar. Pada masa yang sama, kapal persisian kekal sempit. Dengan kenaikan tekanan kapilari lebih daripada 20 mm Hg. Seni. garis diafragma paru-paru keriting muncul. Kehadiran mereka dianggap sebagai tanda yang tidak menguntungkan. Spirogram menunjukkan pengurangan ketahanan pengudaraan paru.

Untuk menilai prestasi jantung, pemeriksaan elektro dan phonokardiografi, catheterisasi dewan jantung dengan pengukuran tekanan intrakaviti dilakukan. Tanda-tanda patologi kardiovaskular adalah:

• bengkak kaki
• peningkatan dalam saiz hati,
• sakit hati pada palpation,
• pengumpulan cecair di rongga perut.

Dalam kajian makmal mengenai sputum, makrofag alveolar yang mengandungi hemosiderin phagocytosed dikesan di dalamnya. Dalam air kencing kelihatan silinder hyaline, protein, sel darah merah. Kandungan oksigen dalam darah dikurangkan, kandungan karbon dioksida adalah normal atau sedikit berkurang.

Rawatan

Rawatan kesesakan di dalam paru-paru adalah berdasarkan penghapusan penyebab penyakit. Bagi kecacatan jantung atau aneurisme, campur tangan pembedahan adalah disyorkan. Dalam kes yang kurang teruk, terapi dadah dijalankan, termasuk beta-blockers, glycosides jantung, nitrat. Persiapan harus dipilih oleh doktor yang hadir bergantung pada jenis patologi dan keparahan keadaan pesakit.

Diuretik digunakan untuk mengurangkan jumlah darah beredar. Ia membantu mengelakkan peleburan saluran darah. Untuk mengelakkan penyakit berjangkit paru-paru, tidak kira punca genangan, antibiotik ditetapkan, dan mucolytics digunakan untuk menipiskan dahak.

Dalam edema pulmonari akut, pesakit segera dimasukkan ke hospital. Untuk mencegah hipoksia, ia dibenarkan untuk menghirup oksigen tulen. Di hospital, pembuangan tiruan buatan dari paru-paru.

Untuk merawat kesesakan di paru-paru orang tua dan pesakit yang terpaksa berada dalam kedudukan mendatar untuk masa yang lama, disyorkan menggunakan prosedur fisioterapeutik.

Rawatan dengan ubat tradisional

Rawatan ubat-ubatan kaum termasuk senaman pernafasan, urut, ubat herba. Pesakit katil perlu menukar kedudukan badan, jika tiada kontraindikasi untuk duduk di atas katil, kadang-kadang bangun.

Broths dan infusions kapur, coltsfoot, chamomile, beri viburnum mempunyai kesan anti-radang dan ekspektoran. Thyme, calendula, horsetail, bijak adalah diuretik. Untuk rawatan genangan yang berkesan, adalah disyorkan untuk menggunakan ubat-ubatan ubatan dalam kombinasi dengan ubat-ubatan. Gunakan resep popular harus selepas berunding dengan doktor anda.

Pesakit mesti mengehadkan penggunaan garam dan cecair.

Bagaimanakah stagnasi dalam peredaran pulmonari dan bagaimana untuk merawatnya?

Kandungannya

Stagnasi dalam peredaran pulmonari (ICC) adalah patologi serius yang disebabkan oleh penyakit otot jantung atau kapal koronari. Keadaan ini dengan progresif membawa kepada kegagalan jantung akut. Bergantung kepada faktor-faktor yang menimbulkan penyakit, rawatan mungkin konservatif atau pembedahan.

Mekanisme, sebab dan tanda-tanda pembangunan genangan

Proses patologi adalah disebabkan oleh keupayaan rendah separuh kiri jantung untuk mengepam darah dari separuh kanan dan saluran paru-paru. Kekuatan jantung sebelah kanan dikekalkan.

Keadaan ini mungkin timbul kerana beberapa faktor:

• mengurangkan nada dan mengepam kuasa atrium kiri dan ventrikel dalam pelbagai penyakit;
• perubahan anatomi dalam miokardium akibat kecenderungan keturunan atau semasa proses kemudaratan, cicatricial, pelekat;
• aterosklerosis atau trombosis daripada saluran koronari, urat paru-paru.

Pelbagai penyakit boleh menyebabkan genangan:

• angina, iskemia, serangan jantung;
• kardiomiopati, kardiosklerosis;

• tekanan darah tinggi;
• stenosis injap separuh kiri hati;
• myocarditis, rematik.

Pada mulanya, gambaran klinikal penyakit itu kabur. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sistem vaskular paru-paru mempunyai banyak kapilari ganti yang boleh mengimbangi kesesakan jangka panjang di dalam hati. Tetapi kelemahan nada otot ventrikel kiri dari masa ke masa menyebabkan peningkatan jumlah darah di dalam peredaran peredaran pulmonari, paru-paru "dibanjiri" dengan darah, iaitu sebahagiannya memasuki alveoli, menyebabkan mereka membengkak dan berpegang teguh. Halaju peredaran darah di dalam katil vena paru-paru adalah perlahan, dan fungsi pertukaran gas terganggu.

Bergantung kepada keupayaan pampasan kapilari dalam bulatan kecil peredaran darah, penyakit ini boleh menjadi akut, subakut dan kronik.
Dalam proses akut, terdapat perkembangan pesat edema paru dan asma jantung.

Tanda-tanda klinikal terang edema pulmonari

Sesak nafas - rasa kekurangan udara, ketidakupayaan untuk menarik nafas panjang dan meningkatkan pernafasan. Dyspnea adalah tanda awal penyakit ini, diperhatikan sebelum gejala kegagalan jantung muncul. Pada peringkat awal perkembangan penyakit, adalah mungkin untuk mengesan kelainan pada fungsi pernafasan hanya selepas penuaan fizikal, dan pada peringkat akhir penyakit itu diamati dalam rehat lengkap. Gejala utama patologi paru adalah penampilan sesak nafas dalam kedudukan rawan dan pada waktu malam.

Tetapi terdapat tanda-tanda lain:

• Batuk Ia dijelaskan oleh edema tisu paru-paru (saluran bronkus dan alveoli) dan kerengsaan saraf berulang, batuk lebih kerap kering, kadang-kadang dengan dahak yang lemah.

• Mengeringkan di dalam paru-paru dan crepitus. Tanda pertama didengar sebagai gelembung kecil dan sederhana, kedua - sebagai satu siri klik ciri.
• Pengembangan dada. Ia secara visualnya lebih luas daripada orang yang sihat.
• Dullness bunyi perkusi. Di pihak kalah, dia tuli dan membosankan.
• Kemerosotan keadaan umum. Pesakit mempunyai pening, kelemahan, pengsan.

Untuk klinik untuk asma jantung, gejala seperti:

1. sesak nafas, yang muncul secara paroki, sangat sukar untuk menyedut sampai penghentian pernafasan;
2. Sianosis muka dan ekstrem, berkembang pesat, pesakit bertukar menjadi biru sebelum matanya;
3. kelemahan umum, kekeliruan.

Gejala jantung boleh diperhatikan: tachy- dan bradycardia, kontraksi arrhythmic, peningkatan atau penurunan kritikal tekanan darah.

Komplikasi yang mungkin, taktik rawatan

Kesan stagnasi darah dalam peredaran pulmonari termasuk:

• pengerasan, pemadatan, nekrosis tisu paru-paru, akibatnya - pelanggaran fungsi normal pernafasan;
• perkembangan perubahan dystrophik dalam ventrikel kanan, yang berada di bawah tekanan dan membengkokkan lebih lama dari masa ke masa, tisunya menjadi lebih nipis;

• perubahan dalam saluran jantung disebabkan peningkatan tekanan dalam bulatan kecil peredaran darah.

Kaedah penyelidikan standard adalah x-ray. Gambar-gambar itu menunjukkan pengembangan sempadan jantung dan saluran darah. Dengan ultrasound (ultrasound) jelas kelihatan peningkatan jumlah darah di ventrikel kiri. Di dalam paru-paru, akar bronkus diluaskan, terdapat banyak pemadaman fokal.

Rawatan penyakit ini adalah berdasarkan pengurangan tenaga fizikal, penggunaan glikosida jantung, agen yang meningkatkan metabolisme tisu, ubat-ubatan yang mengurangkan tekanan dan mengurangkan bengkak. Untuk meningkatkan fungsi pernafasan yang digunakan Euphyllinum, adrenomimetics (perangsang).

Campur tangan pembedahan ditunjukkan untuk penyempitan progresif orifis atrioventricular di ventrikel kiri dan stenosis katup.

Stasis darah dalam peredaran pulmonari dalam kegagalan jantung

Kegagalan peredaran darah adalah komplikasi yang paling biasa dalam patologi sistem kardiovaskular. Oleh kerana di dalam tubuh manusia ada dua lingkaran peredaran darah, genangan darah dapat terjadi pada setiap individu, atau keduanya sekaligus. Di samping itu, proses ini boleh berlaku secara kronik, untuk masa yang lama, atau hasil darurat. Bergantung kepada ini, gejala kegagalan jantung akan berbeza-beza.

Dengan gangguan fungsi jantung dan pengumpulan sejumlah besar darah dalam peredaran pulmonari, bahagian cecairnya memasuki alveoli. Di samping itu, disebabkan oleh kebanyakannya, dinding alveoli itu sendiri mungkin membengkak dan menebal, yang mana menjejaskan proses pertukaran gas.

Dengan perkembangan akut, gejala edema pulmonari dan asma jantung datang di tempat pertama. Dengan proses yang lama, perubahan tak dapat dipertahankan boleh berlaku dalam struktur tisu paru-paru dan salurannya, sklerosis kongestif dan pemadatan coklat berkembang.

Dyspnea adalah gejala paling kerap kardiovaskular dalam lingkaran kecil peredaran darah.
Dalam kes ini, ada perasaan kekurangan udara, perubahan kekerapan dan kedalaman pernafasan. Pesakit mengadu bahawa mereka tidak boleh bernafas secara mendalam, iaitu, terdapat halangan dalam watak inspirasi.

Gejala ini mungkin muncul pada peringkat awal perkembangan proses patologi, tetapi hanya dengan penuaan fizikal yang sengit. Apabila keadaan bertambah teruk, sesak nafas muncul dan berehat dan menjadi gejala yang paling menyakitkan bagi kegagalan jantung kronik (CHF). Pada masa yang sama, penampilannya dalam kedudukan mendatar, termasuk pada waktu malam, adalah ciri. Ini adalah salah satu ciri patologi paru-paru.

Ortopnea adalah kedudukan duduk terpaksa apabila seseorang yang menderita penyakit jantung bahkan tidur dengan hujung kepala yang dibangkitkan. Gejala ini adalah tanda objektif CHF, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan rutin pesakit, seperti dalam keadaan apa saja yang dia cenderung untuk duduk. Jika anda memintanya berbaring, maka selepas beberapa minit dia akan mula tersedak.

Fenomena ini dapat dijelaskan oleh fakta bahawa dalam posisi tegak kebanyakan darah terakumulasi dalam urat kaki bawah bawah bawah tindakan gravitasi. Dan kerana jumlah volum cecair yang beredar kekal tidak berubah, jumlah darah dalam peredaran pulmonari berkurangan. Dalam kedudukan mendatar, cecair kembali ke paru-paru, yang mana terdapat banyak, dan manifestasi dipertingkatkan.

Kegagalan jantung kongestif sering diiringi oleh batuk pesakit. Biasanya ia kering atau dengan menunaikan sejumlah kecil sputum mukus. Dalam perkembangan gejala ini terdapat dua sebab:

• bengkak mukosa bronkial kerana kebanyakannya;
• Kerengsaan saraf berulang di rongga dilatasi hati kiri.

Oleh sebab sel darah boleh masuk ke dalam rongga alveoli melalui saluran yang rosak, kadang kala dahaga menjadi berkarat. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengecualikan penyakit lain yang boleh membawa kepada perubahan yang sama (tuberkulosis, tromboembolisme pulmonari, pembusukan rongga).

Serangan asma jantung menampakkan diri dalam bentuk serangan cepat sesak sehingga pemberhentian lengkap pernafasan. Gejala ini harus dibezakan dari asma bronkial, kerana pendekatan untuk rawatan dalam kes ini akan bertentangan secara bertahap. Kemunculan pesakit mungkin sama: mereka sering bernafas secara dangkal. Tetapi dalam kes pertama, pernafasan adalah sukar, sementara di kedua - bernafas. Hanya seorang doktor yang boleh membezakan kedua-dua keadaan ini, oleh itu seseorang yang mengalami gejala seperti itu ditunjukkan hospitalisasi segera di hospital.

Sebagai tindak balas kepada peningkatan kepekatan karbon dioksida dalam darah dan pengurangan jumlah oksigen, pusat pernafasan diaktifkan, yang terletak di medulla. Ini membawa kepada pernafasan yang lebih kerap dan cetek, dan sering kali takut akan kematian, yang hanya menimbulkan keadaan. Sekiranya tidak ada campurtangan yang tepat pada masanya, tekanan di kalangan paru-paru akan terus meningkat, yang akan membawa kepada perkembangan edema pulmonari.

Patologi ini adalah peringkat akhir peningkatan hipertensi dalam peredaran pulmonari. Edema pulmonari sering berlaku dalam kegagalan jantung akut atau proses kronik yang tidak dapat dikurangkan. Gejala-gejala yang disenaraikan di atas dikaitkan dengan batuk berdarah berbulu merah jambu.

Dalam kes yang teruk, disebabkan peningkatan kekurangan oksigen, pesakit kehilangan kesedaran, pernafasannya menjadi cetek dan tidak berkesan. Pada masa yang sama, perlu segera melakukan intubasi trakea dan memulakan ventilasi buatan paru-paru dengan campuran yang diperkaya oksigen.

Gejala yang berkaitan dengan stasis darah dalam peredaran sistemik muncul dalam kegagalan ventrikel kanan atau sekunder. Pada masa yang sama terdapat kebanyakan organ-organ dalaman, yang akhirnya mengalami perubahan yang tidak dapat dikembalikan. Di samping itu, bahagian cecair darah terkumpul di ruang interstitial, yang membawa kepada rupa edema tersembunyi dan diucapkan.

Gejala ini adalah salah satu yang paling biasa dalam kegagalan jantung kronik. Biasanya mereka mula muncul di kawasan kaki, dan kemudian, apabila penyakit itu berlanjutan, mereka bangkit, sehingga dinding abdomen anterior. Terdapat beberapa tanda yang membezakan edema dalam kegagalan jantung:

1. Simetri, berbeza dengan luka unilateral dengan trombophlebitis atau limfostasis.
2. Ketergantungan pada posisi badan di angkasa, iaitu, setelah tidur malam, cairan terkumpul di punggung dan punggung, sementara semasa berjalan ia bergerak ke ujung bawah.
3. Wajah, leher dan bahu biasanya tidak terjejas, tidak seperti edema buah pinggang.
4. Untuk mengenal pasti edema yang tersembunyi, anda akan menghabiskan kawalan berat badan harian pesakit.

Komplikasi edema jangka panjang adalah perubahan trophik kulit yang berkaitan dengan pelanggaran pemakanannya, pembentukan ulser, retakan dan air mata yang mengalir cairan. Apabila jangkitan sekunder boleh mengembangkan gangren.

Gejala ini dikaitkan dengan mengisi hati dengan darah dan meningkatkan jumlahnya. Memandangkan kapsul tidak diperbaiki, terdapat tekanan di dalamnya, yang menyebabkan ketidakselesaan atau kesakitan. Dalam kegagalan jantung kronik, transformasi sel hati berlaku dengan perkembangan sirosis dan fungsi gangguan.

Pada peringkat akhir, tekanan dalam vena portal meningkat, yang mengakibatkan pengumpulan cecair di rongga perut (ascites). Di dinding perut anterior di sekeliling pusar, urat saphenous dapat meningkat untuk membentuk "kepala ubur-ubur".

Selalunya, gejala ini muncul apabila terdapat penguncupan otot jantung yang cepat, tetapi mungkin juga disebabkan oleh peningkatan kerentanan sistem saraf. Oleh sebab itu, gejala ini lebih bersifat khas bagi wanita dan sangat jarang berlaku pada lelaki.

Tachycardia adalah mekanisme pampasan yang bertujuan untuk menormalkan hemodinamik. Ia dikaitkan dengan pengaktifan sistem sympathy-adrenal dan tindak balas refleks. Kerja yang menguatkan hati agak cepat membawa kepada kekurangan miokardium dan peningkatan dalam genangan. Itulah sebabnya dalam rawatan CHF pada tahun-tahun kebelakangan ini mula menggunakan dosis kecil beta-blocker, yang melambatkan kekerapan kontraksi.

Keletihan jarang dilihat sebagai gejala khusus CHF. Ia dikaitkan dengan peningkatan pengisian darah otot rangka dan dapat diperhatikan dalam penyakit lain.

Istilah ini menggabungkan semua tanda-tanda pelanggaran saluran gastrointestinal (mual, muntah, peningkatan gas dan sembelit). Fungsi saluran gastrointestinal terjejas akibat penghantaran oksigen yang berkurang melalui kapal, serta disebabkan oleh mekanisme refleks yang mempengaruhi peristalsis.

Sehubungan dengan kekejangan salur buah pinggang, jumlah urin utama berkurangan, dan pada masa yang sama reabsorpsi dalam tubula meningkat. Akibatnya, pengekalan cecair berlaku, dan tanda-tanda kegagalan jantung meningkat. Proses patologis ini membawa kepada pembaziran CHF.

Kegagalan jantung adalah manifestasi penyakit yang mengerikan dari organ-organ sistem kardiovaskular. Patologi ini lebih biasa pada orang dewasa daripada pada kanak-kanak, dan manifestasi bergantung pada lingkaran peredaran darah di mana darah bertakung. Jika cecair berkumpul di paru-paru, maka kegagalan pernafasan berkembang, dengan kepenuhan organ-organ dalaman kerja mereka terganggu dan perubahan struktur.

Pada bahan serdec.ru

Kegagalan jantung kronik (CHF) ─ Sindrom patologi yang disebabkan oleh pencabulan aktiviti kontraksi gentian miokardium, yang menyebabkan kemerosotan bekalan darah ke organ dan tisu.

Keadaan ini adalah fasa terminal penyakit koronari dan mengurangkan kualiti hidup pesakit sebanyak 80 peratus.

Oleh itu, masalah kegagalan jantung kronik dengan gejala dan strategi rawatan optimumnya tidak kehilangan kaitannya.

Terdapat pelbagai faktor yang disertai dengan perkembangan kegagalan peredaran darah. Ada yang berikut:

1. Kerosakan miokardium.
2. Peningkatan beban selepas itu, pramuat di hati.
3. Pelanggaran pengisian diastetik ventrikel.
4. Perubahan dysmetabolik dalam miokardium.

Luka destruktif gentian miokardium diperhatikan terhadap:

1. Myocarditis.
2. Cardiomyopathy dilembutkan.
3. Penyakit jantung iskemik.
4. Dystrophy miokardium.
5. Penyakit autoimun.

Peningkatan beban selepas (peningkatan rintangan kepada pengusiran) dikaitkan dengan:

1. Hipertensi arteri.
2. Hipertensi pulmonari.
3. Stenosis mulut aorta, arteri pulmonari.

Peningkatan preload (peningkatan pengisian ruang jantung):

1. Kegagalan injap jantung.
2. Nisbah dengan menunaikan darah dari kiri ke kanan.
3. Kehadiran shunt intracardiac.

Ia tidak mengecualikan gabungan kedua-dua varian, yang berlaku dalam kecacatan kompleks.

Pelanggaran pengisian ventrikel semasa diastole diperhatikan apabila:

1. Stenosis pada orenoventrikular atrium.
2. Pericarditis.
3. Tamponade hati.
4. Kardiomiopati hipertropik.
5. Amyloidosis jantung.

Keperluan nutrien yang meningkat diperhatikan dengan:

1. Anemia
2. Disfungsi tiroid.

Klasifikasi kegagalan jantung kronik mengikut beberapa kriteria. Bergantung pada tahap kerosakan:

1. Ventrikel kiri (stasis darah dalam bulatan kecil peredaran darah).
2. Ventrikel kanan (genangan dalam bulatan besar peredaran darah).
3. Biventrikular (gangguan hemodinamik dalam kedua-dua bahagian).

Dengan sifat pelanggaran aktiviti ventrikel kiri:

Dari peringkat pecahan pecutan:

1. Dengan output jantung tinggi.
2. Dengan output jantung yang rendah.

Di kebanyakan pesakit, manifestasi klinikal pertama dikaitkan dengan disfungsi jantung kiri dan genangan darah dalam peredaran pulmonari.

Akibatnya, hipertensi pulmonari terbentuk dengan perkembangan seterusnya kegagalan ventrikel kanan dan kesesakan dalam peredaran pulmonari.

Klinik ini bergantung kepada tahap lesi.

Gejala ventrikel kiri CHF adalah seperti berikut:

1. Sesak nafas.
2. Batuk tidak produktif.
3. Ortopnea.
4. Dyspnea malam Paroxysmal.

Sesak nafas - gejala yang paling awal, yang disebabkan oleh genangan dalam bulatan kecil. Berlaku disebabkan oleh pengaruh perengsa di pusat pernafasan dari ─ disebabkan tekanan paru-paru yang tinggi, kehadiran efusi pada interstitium paru-paru.

Fasa awal penyakit ini dicirikan oleh penampilan sesak nafas dengan penuaan fizikal yang teruk. Sebagai patologi berkembang, peningkatan pergerakan pernafasan diperhatikan dalam keadaan tenang.

Gejala khas CHF ventrikel kiri adalah ortopnea. Konsep ini bermaksud peningkatan kekerapan dada di dalam kedudukan mendatar. Kemunculan gejala dikaitkan dengan limpahan bulatan kecil akibat peningkatan aliran darah vena ke jantung. Pesakit terpaksa tidur dengan hujung kepala yang dibangkitkan.

Kebangkitan malam yang mendadak dengan peningkatan kadar pernafasan yang mendadak adalah ciri pesakit. Kedudukan menegak menyumbang kepada normalisasi kesejahteraan selama 40 minit. Ini berlaku akibat turun naik dalam nada sistem saraf simpatik.

Sering kali, pesakit mengadu batuk kering atau tidak produktif, yang meningkat dalam kedudukan mendatar. Penyebabnya juga dikaitkan dengan genangan dalam satu lingkaran kecil, yang menyumbang kepada edema mukosa bronkial. Hasil daripada proses ini adalah kerengsaan reseptor batuk.

Gangguan jantung kronik ventrikel kanan mempunyai gejala berikut:

1. Edema periferi.
2. Gangguan diskrit.
3. Gangguan dyspeptik.

Edema periferal adalah aduan yang paling biasa bagi pesakit kegagalan jantung. Kejadian gejala ini dikaitkan dengan peningkatan tekanan hidrostatik dalam peredaran yang hebat, pengekalan ion natrium, penurunan tekanan onkotik plasma darah terhadap latar belakang pengurangan fungsi sintetik hati.

Edema jantung disifatkan oleh simetri, rupa pada waktu petang. Pada mulanya diletakkan di kaki. Kemajuan penyakit ini membawa kepada penyebaran proses pada kaki, paha, dinding perut anterior.

Dalam keadaan bekalan darah yang tidak mencukupi, organ dan tisu penting akan terjejas. Ini termasuk sistem kencing.

Pada siang hari, dalam kedudukan menegak, atau semasa aktiviti fizikal, apabila pecahan pernafasan dikurangkan, aliran darah buah pinggang merosot, yang mengakibatkan penurunan fungsi excretory renal. Pada waktu malam, pesakit mempunyai kencing yang kerap. Gejala ini dipanggil nocturia.

Ini berlaku kerana terdapat pengagihan semula darah dengan peningkatan aliran ke buah pinggang.

Tahap patologi terminal dicirikan oleh penurunan kritikal dalam penapisan glomerular terhadap latar belakang aliran darah buah pinggang yang semakin merosot. Kategori pesakit ini dicirikan oleh penurunan dalam pengeluaran air kencing harian (oliguria) kurang daripada 400 ml sehari.

Gejala dyspeptik kegagalan jantung kronik dengan kesesakan dalam bulatan besar - mual, berat di kawasan epigastrik, najis yang tidak normal (cirit-birit atau sembelit), hilang selera makan, sakit perut.

Bangkit disebabkan oleh edema mukosa usus, hepatomegali. Hati yang diperbesarkan dari masa ke masa membawa kepada sirosis jantung dan asites berikutnya. Manifestasi perut mengakibatkan penurunan berat badan.

Penurunan lebih daripada 7.5 peratus dalam tempoh 6 bulan yang lalu dianggap tidak menguntungkan.

Dalam kegagalan jantung, bekalan darah ke otak menderita. Klinik ini dicirikan oleh memori yang kurang, perhatian, insomnia, sakit kepala. Kadangkala terdapat gangguan kemurungan.

Taktik rawatan kegagalan jantung kronik menyiratkan konsistensi, kesinambungan, kerumitan. Ini mencapai peningkatan dalam kualiti hidup pesakit dan peningkatan jangka hayat. Kaedah berikut digunakan untuk ini:

1. Perubahan gaya hidup.
2. Penerimaan ubat-ubatan.

Ketara meningkatkan kualiti hidup dan melambatkan perkembangan penyakit. Ini menunjukkan langkah-langkah seperti penghapusan tabiat buruk, pemakanan, pematuhan rejim minum, kawalan berat badan, aktiviti fizikal yang optimum.

Merokok perlu dihapuskan sepenuhnya, kerana yang kedua mempunyai kesan negatif terhadap peredaran darah akibat peningkatan risiko trombosis, pengaktifan sistem sympathoadrenal, vasoconstriction kapal periferi, yang tidak dapat diterima semasa genangan. Penggunaan alkohol adalah dilarang pada pesakit dengan cardiomyopathy alkohol, kegagalan jantung, dan gangguan hemodinamik yang teruk. Dalam kes lain, ia dibenarkan untuk minum secara berkala hingga 20 ml etanol setiap hari.

Ia adalah wajib bagi pesakit untuk mengehadkan penggunaan garam meja kepada 3 gram sehari, dan pesakit dengan dekompensasi teruk kerja jantung hingga 1.5 gram. Langkah ini dilaksanakan dengan mengehadkan penggunaan jeruk, produk asap, sosej. Pemakanan perubatan yang sangat penting, tujuan utamanya adalah untuk melambatkan perubahan atherosclerosis. Dilantik 10 atau 10a meja Pevzner.

Untuk kegiatan penting normal komponen penting adalah penyelenggaraan rejim minum. Pesakit yang stabil dibenarkan memakan kira-kira 2 liter cecair pada siang hari, dan di peringkat penguraian adalah terhad kepada 1 liter.

Beban dinamik yang sederhana seperti berjalan, mudah berjalan, yang menyumbang kepada peningkatan toleransi badan, normalisasi berat badan, memperbaiki proses metabolik dalam tisu periferi dengan meningkatkan aliran darah. Aktiviti fizikal tidak disyorkan untuk pesakit hospital dengan gangguan hemodinamik yang teruk.

Pesakit perlu membentuk tabiat berat dalam beberapa kali seminggu pada masa yang sama. Peningkatan berat badan lebih daripada 2 kilogram seminggu menandakan pengekalan cecair di dalam badan.

Sehingga kini, banyak kajian telah terbukti berkesan dalam memperluaskan kehidupan kelas ubat berikut:

1. ACE inhibitors.
2. Penyekat beta.
3. Diuretik.

Mereka mempunyai banyak kesan positif - hemodynamic, cardioprotective, vasodilating. Penggunaan sistematik kumpulan ubat ini menyumbang kepada kelonggaran arteri dengan penurunan selanjutnya dalam rintangan vaskular. Terhadap latar belakang ini, mengurangkan beban selepas jantung. Inhibitor ACE juga menjejaskan katil vena dengan meluaskan saluran darah, yang membawa kepada pengurangan preload.

Ciri-ciri kardioprotektif dikaitkan dengan pengurangan hipertropi ventrikel kiri dan pencegahan dilatasi.

Sebagai tambahan kepada kesan positif pada miokardium, ubat-ubatan itu mempunyai kesan yang baik terhadap otot otot licin vaskular. Oleh itu, adalah wajar menggunakan kumpulan ejen ini untuk pesakit diabetes.

Inhibitor ACE mempunyai kesan vasodilating pada kapal koronari, yang membawa kepada peningkatan aliran darah jantung. Akibatnya, bekalan darah ke organ penting seperti otak, buah pinggang, dan otot normal.

Ditunjukkan kepada semua pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Satu-satunya ubat yang boleh menjejaskan pengekalan cecair badan, serta menjejaskan hemodinamik sebelum cara lain.

Banyak kajian klinikal menunjukkan bahawa ubat diuretik, bersama-sama dengan yang lain ditetapkan untuk rawatan patologi, menghapuskan sesak nafas dan pembengkakan kaki. Penggunaan dana ini membawa kepada penurunan dalam jumlah darah yang beredar rintangan vaskular periferal, yang membantu mengurangkan pramuat dan beban akhir.

Diuretik dibahagikan kepada gelung, potassium-sparing, thiazide dan thiazide-like, osmotic. Setiap kumpulan mempunyai mekanisme tindakan yang berbeza, tahap pengaruh, kekuatan, kesan sampingan. Pilihan bergantung pada pesakit individu dan keparahan penyakit.

Mencegah kesan katekolamin pada miokardium. Mereka mempunyai kesan positif seperti mengurangkan kadar denyutan jantung, mengurangkan keperluan untuk serat miokardium untuk oksigen, menghalang pemusnahan kardiomiosit, kesan antiarrhythmic, mengekalkan keseimbangan air tubuh, meningkatkan pecahan pembebasan.

Kumpulan ini diwakili oleh sejumlah besar dana. Walau bagaimanapun, hanya tiga ubat ─ metoprolol, bisoprolol, carvedilol, telah membuktikan keberkesanan dan kemampuan mereka untuk mengurangkan kematian di kalangan pesakit dengan patologi kardiovaskular.

Pada bahan vseoserdce.ru

Kegagalan jantung adalah salah satu komplikasi yang paling berbahaya, membangunkan latar belakang patologi kardiovaskular. Walau bagaimanapun, dalam amalan kardiologi terdapat perkara seperti kegagalan jantung kongestif, disingkat sebagai CHF.

CHF bukan penyakit yang berasingan, kerana ia sering berkembang sebagai komplikasi penyakit lain di jantung dan saluran darah. Walau bagaimanapun, dalam 50% kes, keadaan ini membawa kepada kematian. Pengetahuan mengenai keunikan dan mekanisme perkembangan penyakit yang diberikan, gejala-gejala tertentu, dan juga kaedah rawatan akan membantu untuk mengelakkan akibat buruk.

Darah adalah cecair yang beredar di dalam saluran darah, menyampaikan oksigen dan larutan lain yang diperlukan untuk mengekalkan proses metabolik ke sel-sel badan. Cecair yang sama mengumpul bahan-bahan yang terbentuk akibat proses metabolik, menghantarnya untuk kitar semula.

Fungsi pam yang mengepam darah melalui semua kapal dilakukan oleh jantung. Pertama, ia menolak darah di bawah tekanan tinggi supaya ia boleh menembus ke dalam kapal terkecil, dan kemudian mengambil kembali.

Kegagalan jantung kongestif adalah keadaan patologi yang berlaku pada masa ketika hati untuk sebab tertentu kehilangan keupayaan untuk sepenuhnya mengepam darah melalui kapal.

Kontraksi jantung berkurang dengan pemusnahan myocytes - sel-sel otot, yang digantikan oleh tisu penghubung yang tidak mempunyai kontraksi.

Dengan pengurangan ventrikel, darah memasuki aorta dan batang paru-paru. Jika mereka tidak dapat dikurangkan sepenuhnya, sebahagian daripada darah kekal di dalam ventrikel. Dalam kes ini, sisa-sisa darah dalam cara yang bertentangan jatuh ke dalam lingkaran kecil peredaran darah, tidak berubah dalam kapal.

Kegagalan jantung kongestif boleh mengambil tiga bentuk:

• Borang ventrikel kiri dicirikan oleh peningkatan tekanan pada ventrikel kiri pada masa relaksasi miokardium;
• ventrikel kanan atau bentuk terpencil yang dicirikan oleh peningkatan tekanan pada ventrikel kanan pada waktu relaksasi miokardium;
• bentuk keseluruhan di mana kedua-dua ventrikel terjejas, membentuk gelombang genangan dan pulangan darah ke peredaran sistemik.

Perlu diingat bahawa bentuk patologi ventrikel kanan agak jarang berlaku. Selalunya, bentuk keseluruhan berkembang dengan kerosakan kepada kedua-dua ventrikel. Oleh kerana jantung tidak dapat menolak darah sepenuhnya, semua organ mula mengalami hipoksia. Sistem pembentukan darah, otak, buah pinggang, paru-paru dan organ-organ sistem endokrin paling banyak menderita.

Kelaparan oksigen menyebabkan refleks dalam sumsum tulang, akibatnya ia mula aktif menghasilkan sel-sel darah. Sistem endokrin juga mengalami tekanan, bereaksi terhadap kekurangan oksigen dengan pengekalan air dan natrium dalam tisu.

Oleh kerana darah mengalir lebih perlahan, dinding saluran darah meningkatkan nada, cuba menolaknya. Ini seterusnya membawa kepada peregangan dan penipisan dinding vaskular, di mana komponen cecair darah menembusi tisu, menyebabkan pembengkakan.

Sebagai tindak balas kepada kebuluran oksigen, peningkatan aktiviti lobus posterior kelenjar pituitari dan adrenal, yang mula aktif menghasilkan hormon aldosteron, terjadi. Hormon ini bertindak ke atas buah pinggang, mengurangkan perkumuhan natrium dari badan, dan melambatkan plasma darah dalam tisu.

Pada peringkat awal, seseorang mungkin tidak merasakan apa-apa manifestasi penyakit akibat pencetus mekanisme pampasan. Pada masa ini, sel-sel mendapatkan oksigen yang cukup dengan meningkatkan kadar denyutan jantung. Walau bagaimanapun, lambat laun mekanisme pampasan melancarkan keupayaannya, sel miokardium mati, menyebabkan perkembangan gejala klinikal.

Kegagalan jantung kongestif boleh disebabkan oleh pelbagai sebab. Di samping masalah dengan jantung itu sendiri, perkembangan keadaan ini boleh menyebabkan penyakit lain. Pada masa yang sama, dalam kebanyakan kes, patologi arteri koronari menyumbang kepada stasis darah.

Punca mungkin utama dan menengah. Penyebab utama mempunyai kesan buruk pada sel-sel otot. Penyebab sekunder tidak menjejaskan mitosis, tetapi ia mewujudkan keadaan yang baik untuk pembentukan stagnasi.

Penyebab utama termasuk keadaan patologi berikut:

• penyakit tisu penyambung sistemik;
• keabnormalan metabolik dalam sel-sel tisu jantung;
• gangguan endokrin;
• anemia kronik;
• kecenderungan genetik.

Antara punca-punca sekunder pengaruh terbesar ialah negeri berikut:

• tekanan darah tinggi;
• penyakit vaskular atherosclerotic;
• kecacatan jantung, kedua-dua kongenital dan diperolehi;
• proses keradangan dalam perikardium;
• penyakit paru-paru.

Walau bagaimanapun, faktor yang paling kerap memberi kesan adalah penyakit virus, seperti influenza, yang rumit oleh radang paru-paru.

Menurut manifestasi klinikal, terdapat tiga peringkat kegagalan jantung kongestif.

Pada peringkat ini, penyakit baru mula berkembang. Manifestasi penyakit hanya dapat dilihat semasa latihan. Ini termasuk:

• sesak nafas;
• palpitasi jantung;
• peningkatan keletihan.

Perlu diingat bahawa dalam keadaan tenang, pesakit dengan apa-apa gejala CHF tidak hadir.

Pada peringkat ini, penyakit ini menunjukkan tanda-tanda ciri yang menunjukkan genangan darah dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah. Terdapat juga gangguan dalam fungsi semua organ dan sistem. Dalam kes ini, peringkat kedua penyakit dibahagikan kepada dua kumpulan:

Dalam kes pertama, gejala-gejala penyakit muncul hanya semasa senaman. Pada masa yang sama, perubahan dalam organ dan sistem dalaman adalah lemah. Dan dalam kes kedua, terdapat pelanggaran fungsi sistem hematopoietik, dan keseimbangan elektrolit air juga terganggu. Gejala-gejala penyakit itu muncul bukan sahaja semasa latihan fizikal, tetapi juga dalam keadaan rehat lengkap.

Peringkat ketiga terjadi apabila tiada rawatan yang mencukupi. Ia dicirikan oleh kebuluran oksigen yang kuat dari tisu, di bawah tindakan yang mana perubahan struktur tidak dapat dipulihkan berlaku di dalam organ-organ dalaman.

Anda boleh mengesyaki perkembangan kegagalan jantung kongestif dengan alasan berikut:

• berasa nafas dan sesak nafas;
• oleh kelemahan tanpa sebab di seluruh badan;
• palpitasi jantung;
• sensasi berat di hipokondrium kanan yang dihasilkan dari hati yang diperbesar;
• batuk menyakitkan;
• untuk serangan jantung asma yang menyebabkan takut kematian;
• bengkak anggota badan bawah dan lumbar, jika pesakit berbohong;
• untuk meningkatkan jumlah perut, akibat pengumpulan cecair.

Perlu diperhatikan bahawa sesak nafas adalah gejala terawal kegagalan jantung kongestif. Dan jika tanda-tanda lain tidak selalu hadir, sesak nafas mengiringi orang sepanjang penyakit ini.

Kejadiannya disebabkan oleh kelebihan karbon dioksida dalam darah. Dan jika pada peringkat awal ia hanya boleh berlaku apabila berjalan atau memanjat tangga, maka ia menjadi lebih kuat dalam kedudukan rentan. Faktor ini dijelaskan oleh fakta bahawa darah terakumulasi dalam paru-paru semasa kegagalan jantung, jumlahnya meningkat apabila seseorang menganggap kedudukan mendatar. Oleh itu, orang sakit sering terpaksa tidur semasa duduk.

Manifestasi lain penyakit ini termasuk berikut:

• penurunan rintangan kepada tekanan, dinyatakan dalam peningkatan kerengsaan;
• menurun selera makan;
• mual dan muntah;
• kesucian kulit di tangan, kaki dan bibir.

Kegagalan jantung kongestif hanya dapat dikesan melalui kajian instrumental tertentu. Walau bagaimanapun, pertama sekali, doktor mengumpul anamnesis, dan juga menjalankan tinjauan pesakit mengenai subkecil kerentanan keturunan untuk penyakit kardiovaskular. Ia juga ternyata sebabnya boleh menyebabkan sesak nafas dan manifestasi lain penyakit ini.

Kaedah utama diagnostik instrumental termasuk yang berikut

• ECG, termasuk dengan beban;
• Echo-KG;
• Imbauan doppler jantung dan saluran darah;
• angiografi kapal;
• x-ray dada;
• ujian makmal darah dan air kencing.

Pada peringkat awal penyakit, orang sakit dapat, seperti dahulu, pergi bekerja. Oleh itu, rawatan sering tidak memerlukan penempatan seseorang di hospital. Untuk memulakan, pesakit dinasihatkan untuk menyesuaikan diet mereka dengan mengurangkan pengambilan garam dan cecair mereka.

Sebagai rawatan utama untuk kegagalan jantung kongestif, kumpulan ubat tertentu digunakan, yang dalam kombinasi mempunyai kesan sistemik pada jantung dan saluran darah.

• glikosida adalah pembekal tenaga yang diperlukan untuk pembentukan myocytes dan meningkatkan kontraksi miokardium;
• Diuretik menyumbang kepada penyingkiran cecair yang berlebihan daripada tisu;
• persiapan yang mengandungi kalium, vitamin B, serta vitamin C dan rutin meningkatkan kontraksi otot jantung dan menormalkan proses metabolik dalam tisu jantung.

Ubat-ubatan yang lain dipilih berdasarkan kepada punca kegagalan jantung kongestif. Sebagai contoh, pada pesakit dengan hipertensi arteri, pesakit diberi ubat yang menurunkan tekanan darah. Jika penyebab CHF adalah keradangan pericardium, antibiotik diberikan kepada pesakit.

Bahaya utama kegagalan jantung kongestif ialah ia menyebabkan stagnasi dalam paru-paru, akibatnya proses keradangan berlaku pada orang sakit. Mereka paling sering menjadi punca kematian.

Mengendalikan berat badan, mengelakkan tabiat buruk dan minum kopi, serta mengekalkan gaya hidup aktif akan membantu mencegah perkembangan CHF.

Berdasarkan bahan dari serdechka.ru

Kekurangan peredaran darah (kekurangan kardiovaskular) adalah sindrom patofisiologi di mana sistem kardiovaskular, walaupun di bawah keadaan tekanan, tidak dapat menyediakan keperluan hemodinamik organisme, ini membawa kepada penstrukturan semula fungsi dan struktur (pembentukan semula) organ dan sistem.

Bergantung pada bahagian mana sistem kardiovaskular terutamanya menderita, terdapat:

kegagalan jantung (HF) - disfungsi miokardium memainkan peranan utama;

kegagalan vaskular kegagalan katil vaskular (hipotensi).

Setiap bentuk NC pada pesatnya gejala dibahagikan kepada:

akut - minit, jam sehari (contohnya, dalam infark miokard);

kronik - berkembang secara beransur-ansur (bulan-tahun).

Kekurangan vaskular akut diwakili oleh tiga bentuk:

kronik - dystonia vegetatif-vaskular.

Kegagalan jantung akut adalah:

gangguan secara tiba-tiba fungsi mengepam jantung, yang membawa kepada ketidaksuburan untuk memastikan peredaran darah yang mencukupi, walaupun dimasukkannya mekanisme pampasan;

berkembang dalam infarksi miokardium, mitral akut dan kekurangan injap aorta, pecah dinding ventrikel kiri.

Kegagalan jantung akut mempunyai tiga bentuk klinikal:

Kronik HF (CHF) adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh kehadiran sesak nafas, berdebar-debar semasa senaman, dan kemudian berehat, kelesuan, edema periferi, dan objektif (fizikal, instrumental) tanda-tanda fungsi jantung terjejas dengan rehat; merumuskan perjalanan banyak penyakit jantung.

Bergantung kepada sifat disfungsi jantung, CHF dibahagikan kepada bentuk:

Systolic - disebabkan oleh penurunan kontraktil miokardium (disfungsi miokardial sistolik);

Diastolik - kelonggaran miokard diastolik (disfungsi diastolik);

Campuran - yang lebih kerap, sering disfungsi diastolik dalam masa yang didahului oleh sistolik.

Bergantung kepada kelaziman gangguan fungsi di bahagian tertentu jantung, CHF dibahagikan kepada:

Ventrikel kiri - genangan dalam peredaran pulmonari;

Ventrikel kanan - genangan dalam peredaran sistemik;

Jumlah - genangan dalam kedua-dua kalangan.

Penyebab utama CHF boleh dibahagikan kepada: