Apakah serangan jantung dan mengapa ia berlaku?

Apakah infark jantung, dan mengapa ia berlaku? Organ terdiri daripada ventrikel dan atria. Peranan utama dalam berfungsi otot jantung memainkan yang pertama. Dengan pengurangannya, darah memasuki atrium, dan kemudian memasuki bulatan darah besar dan kecil. Myocardium adalah bahagian utama jantung yang memberikan atria. Dalam kes pelanggaran aktiviti kontraksinya, hati berhenti berfungsi, sehingga berhenti sepenuhnya. Istilah infarksi merujuk kepada kematian tisu otot jantung. Untuk fungsi jantung yang normal memerlukan oksigen dan tenaga. Semua ini memasuki tisu dengan aliran darah. Myocardium itu sendiri tidak memasuki aliran darah utama, ia dipisahkan dari dinding otot. Pemakanan jabatan ini dijalankan melalui arteri koronari. Ia melewati otot, membekalkan nutrien kepada semua bahagiannya. Arteri secara beransur-ansur menyempitkan, akibatnya bekalan darah ke ventrikel dilakukan dengan bantuan alat pembuangan nipis.

Untuk fungsi normal miokardium, arteri koronari mesti mempunyai kapasiti tertentu. Penyempitan kapal menyebabkan kekurangan oksigen dan nutrien. Untuk beberapa waktu, keupayaan kompensasi otot jantung telah digunakan, bagaimanapun, stenosis arteri koronari berlangsung tanpa rawatan. Secara beransur-ansur, aliran darah ke satu atau sebahagian bahagian miokardium berhenti. Dengan kekurangan oksigen, tisu mula mati, yang menyumbang kepada pembentukan parut yang tidak melakukan apa-apa fungsi.

Dalam kebanyakan kes, keadaan patologi ini dikaitkan dengan plak kolesterol yang berkaitan dengan pertindihan lumen arteri koronari. Sebab-sebab yang kurang biasa adalah kekejangan vaskular, trombosis, komplikasi campur tangan pembedahan. Faktor-faktor yang merangsang termasuk diet tidak sihat dan usia tua. Lama kelamaan, dinding saluran darah kehilangan keanjalan dan mula pecah. Badan cuba untuk menghilangkan kerosakan ini, menutup keretakan dengan kolesterol. Mereka berkumpul di beberapa kawasan saluran darah, menyekat lumen.

Tekanan darah tinggi mempunyai kesan negatif ke atas arteri koronari, menyebabkan ia berkurangan. Homocysteine ​​adalah asid amino yang terkumpul semasa proses penuaan badan dan merosakkan dinding saluran darah. Tidak kurang berbahaya adalah merokok, yang mempunyai kesan buruk pada semua sel. Lemak haiwan menyebabkan peningkatan jumlah kolesterol, sebab itu faktor-faktor risiko termasuk penggunaan lemak berlemak. Di samping itu, berat badan berlebihan meningkatkan beban pada sistem kardiovaskular, mengganggu proses metabolik.

Untuk fungsi normal jantung memerlukan senaman sederhana. Itulah sebabnya, tertanya-tanya tentang apa yang menyebabkan serangan jantung, anda harus ingat tentang bahaya gaya hidup yang tidak aktif. Kelebihan emosi menyumbang kepada vasospasme, jadi ia juga boleh dikaitkan dengan faktor-faktor yang memprovokasi.

Dalam kebanyakan kes, kematian kawasan otot jantung berlaku terhadap latar belakang penyakit koronari. Ischemia difahami bermaksud bekalan darah yang tidak mencukupi untuk otot jantung. Gejala utama penyakit adalah sakit belakang sternum yang berlaku semasa penuaan fizikal, serta berdebar-debar jantung. Dengan perkembangan selanjutnya CHD, serangan jantung berlaku. Serangan biasanya berlaku pada waktu malam, dan boleh berlaku semasa beban psiko-emosi pada siang hari. Pada minit pertama terdapat sakit angiotik yang akut. Secara beransur-ansur, keamatan ketidakselesaan menurun, tempoh ini berlangsung selama beberapa jam. Selama ini, otot jantung mengalami kebuluran oksigen dan kekurangan nutrisi.

Bergantung pada keadaan kapal, umur dan gaya hidup seseorang, kerosakan miokardia berlaku 30-60 minit selepas permulaan kesakitan. Kematian tisu diperhatikan 3 hari selepas permulaan serangan. Pada hari ke-4, saiz luka yang berkurangan, ia memperoleh sempadan yang jelas. Sebahagian daripada sel-sel dipulihkan, tetapi jantung terus mengalami iskemia. Pada peringkat seterusnya, proses parut tisu bermula - fibroblas dan serat kolagen muncul. Tempoh ini berlangsung dari 1 hingga 4 bulan.

Gejala utama serangan orang baru adalah sakit dada akut. Setiap gelombang baru lebih sengit. Apabila mengambil ketidakselesaan nitrogliserin tidak hilang. Kesakitan memberikan lengan kiri, leher dan rahang bawah. Tekanan darah semasa serangan berkurangan, seseorang mengalami kelemahan dan kebimbangan. Dalam kes-kes yang teruk, terdapat kehilangan kesedaran, kurang bernafas dan nadi. Diagnosis serangan jantung dilakukan menggunakan ECG. Manifestasi luaran infark miokard adalah sama dengan gejala angina pectoris, kekurangan koroner akut dan perikarditis. Nyeri pada infarksi miokardium adalah lebih umum dan meningkatkan sifat. Ketidakselesaan dengan angina hilang selepas mengambil nitrogliserin. Kesakitan dalam kekurangan koronari mempunyai tempoh yang lebih pendek.

Campur tangan bedah dalam kasus semacam itu tidak selalu diperlukan. Keperluannya ditentukan secara individu. Petunjuk mutlak untuk pembedahan dianggap sebagai perubahan patologi penting yang berlaku dalam arteri koronari. Tujuan pembedahan ini adalah untuk mencegah re-infarction, dan tidak merawatnya. Dengan kemasukan pesakit ke kemudahan perubatan tepat pada masanya, operasi kecemasan dijalankan untuk mengurangkan saiz sumber nekrosis. Pemulihan bekalan darah dilakukan dalam beberapa cara. Angioplasti adalah campur tangan pembedahan yang paling sedikit invasif untuk mengembangkan lumen dari kapal. Menggunakan kateter, belon diperkenalkan ke sistem peredaran darah, yang mengembang, meningkatkan lumen arteri koronari.

Stenting adalah teknik yang boleh digunakan dalam kombinasi dengan angioplasti. Stent dihantar ke kawasan yang terjejas menggunakan belon. Apabila udara digunakan, peranti dibuka, membentuk struktur sokongan. Pembedahan pintasan koronari adalah cara yang paling berkesan untuk merawat penyakit jantung koronari. Kawasan yang terkena arteri koronari digantikan dengan autograft. Terapi dadah bertujuan untuk melegakan kesakitan, meningkatkan pembebasan adrenalin, menyumbang kepada peningkatan kadar jantung.

Antikoagulan digunakan walaupun tanpa darah beku. Mereka memulihkan aliran darah dan meningkatkan jumlah nutrien yang memasuki miokardium. Penggunaan ubat-ubatan ini mengurangkan risiko komplikasi. Semasa tempoh pemulihan, anda perlu mengikuti diet khas. Dari diet harus dikecualikan makanan berlemak dan goreng, daging asap, kacang-kacangan dan produk kaya. Ia harus dimakan sebanyak mungkin sayur-sayuran dan buah-buahan segar, produk tenusu, bijirin. Risiko kematian dalam infark miokard adalah 30-50%. Ia meningkatkan kehadiran takikardia, stenosis arteri koronari atau fibrillasi ventrikel.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Pada usia 40-60 tahun, infarksi miokardium adalah 3-5 kali lebih kerap diperhatikan pada lelaki kerana lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita) perkembangan aterosklerosis. Selepas 55-60 tahun, insiden di kalangan kedua-dua jantina adalah sama. Kadar kematian dalam infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian secara tiba-tiba adalah disebabkan oleh infarksi miokardium.

Bekalan darah terjejas ke miokardium selama 15-20 minit atau lebih membawa kepada perkembangan perubahan tak berbalik dalam otot jantung dan gangguan aktiviti jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebahagian daripada sel-sel otot berfungsi (nekrosis) dan penggantian seterusnya oleh serat tisu penghubung, iaitu, pembentukan parut pasca infarksi.

Dalam kursus klinikal infark miokard, terdapat lima tempoh:

• 1 tempoh - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan strok, boleh bertahan selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 tempoh - yang paling akut: dari perkembangan iskemia ke penampilan nekrosis miokard, berlangsung dari 20 minit hingga 2 jam;
• 3 tempoh - akut: dari pembentukan nekrosis ke myomalacia (pencairan enzimatik tisu otot nekrotik), tempoh 2 hingga 14 hari;
• Tempoh 4 - subacute: proses awal pertubuhan parut, perkembangan tisu granulasi di tapak nekrotik, tempoh 4-8 minggu;
• 5 tempoh - selepas infark: pematangan parut, adaptasi miokardium kepada keadaan baru berfungsi.

Penyebab infark miokard

Infarksi miokardium adalah bentuk penyakit arteri koronari akut. Dalam 97-98% kes, lesi aterosklerotik arteri koronari berfungsi sebagai asas untuk perkembangan infarksi miokardium, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut di kawasan yang terjejas di dalam vesel ini mengakibatkan aterosklerosis arteri, menyebabkan penyisihan bekalan darah yang lengkap atau separa ke kawasan otot jantung yang sepadan. Pembentukan thrombus menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah yang dilihat pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Dalam sesetengah kes, infark miokard berlaku terhadap latar belakang kekejangan cawangan koronari.

Pengembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesiti, ketegangan neuropsychiatrik, keinginan alkohol, dan merokok. Tekanan fizikal atau emosi yang teruk pada latar belakang penyakit arteri koronari dan angina boleh mencetuskan perkembangan infarksi miokardium. Selalunya infark miokardia berkembang di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infarksi miokardium

Selaras dengan saiz luka fokus pada otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

Bahagian infark miokardial focal kecil menyumbang kira-kira 20% daripada kes klinikal, tetapi sering kali fokus kecil nekrosis dalam otot jantung boleh berubah menjadi infark miokard fokal yang besar (dalam 30% pesakit). Tidak seperti infark focal yang besar, aneurisma dan pecah jantung tidak berlaku dengan infark fokus kecil, kursus yang sering kurang rumit oleh kegagalan jantung, fibrilasi ventrikular, dan thromboembolism.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

• transmural - dengan nekrosis ketebalan keseluruhan dinding otot jantung (selalunya tumpuan besar)
• intramural - dengan nekrosis dalam ketebalan miokardium
• subendokardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan bersebelahan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan hubungan dengan epikardium

Mengikut perubahan yang direkodkan di ECG, terdapat:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang tidak normal, kadang-kadang kompleks QS kompleks (biasanya infark miokardial focal)
• "Tidak Q-infarction" - tidak disertai dengan penampilan gelombang Q, menunjukkan dirinya dengan gigi T negatif (biasanya infark miokardial fokal kecil)

Menurut topografi dan bergantung kepada kekalahan sesetengah cabang arteri koronari, infark miokard dibahagikan kepada:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventricular

Kekerapan kejadian membezakan infarksi miokardium:

• utama
• berulang (berkembang dalam masa 8 minggu selepas primer)
• diulang (berkembang 8 minggu selepas yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibahagikan kepada:

• rumit
• tidak rumit

memperuntukkan bentuk-bentuk infarksi miokardium:

1. tipikal - dengan penyetempatan kesakitan di belakang sternum atau di rantau precordial
2. atypical - dengan manifestasi sakit atipikal:

• pinggang: sayap kiri, tangan kiri, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (perut)
• tidak menyakitkan: collaptoid, asma, edematous, arrhythmic, cerebral
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Selaras dengan tempoh dan dinamik infarksi miokardium, berikut dibezakan:

• peringkat iskemia (tempoh akut)
• peringkat nekrosis (tempoh akut)
• peringkat organisasi (subacute period)
• peringkat cicatrization (selepas tempoh infarksi)

Gejala infarksi miokardium

Tempoh preinfarction (prodromal)

Kira-kira 43% pesakit melaporkan perkembangan infark miokard secara tiba-tiba, sementara di kalangan majoriti pesakit tempoh angina pectoris progresif yang tidak stabil dalam tempoh yang berbeza-beza diperhatikan.

Tempoh paling ketara

Kes-kes biasa infark miokardik dicirikan oleh sindrom kesakitan yang sangat kuat dengan penyetempatan kesakitan di dada dan penyinaran di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, kawasan interscapular. Sifat kesakitan boleh menjadi mampatan, lengkungan, membakar, menekan, tajam ("keris"). Semakin besar kerosakan miokardium, semakin banyak kesakitan.

Serangan yang menyakitkan berlaku dengan cara yang halus (terkadang bertambah, kemudian melemah), ia berlangsung dari 30 minit hingga beberapa jam, dan kadang kala hari, ia tidak dihentikan oleh penggunaan nitrogliserin berulang. Kesakitan dikaitkan dengan kelemahan yang teruk, kebimbangan, ketakutan, sesak nafas.

Mungkin atipikal semasa tempoh infark miokard yang paling teruk.

Pesakit mempunyai pucat tajam kulit, peluh sejuk yang melekit, acrocyanosis, keresahan. Tekanan darah semasa tempoh serangan meningkat, kemudian menurun secara sederhana atau tajam berbanding dengan garis dasar (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Dalam tempoh ini, kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema pulmonari) boleh berkembang.

Tempoh akut

Dalam tempoh infarksi miokardium yang akut, sindrom kesakitan, sebagai peraturan, hilang. Menyelamatkan kesakitan disebabkan oleh tahap iskemia yang ketara berhampiran zon infarksi atau dengan penambahan pericarditis.

Akibat nekrosis, myomalacia dan perifocal keradangan, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Tempoh dan ketinggian peningkatan suhu semasa demam bergantung kepada kawasan nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda kegagalan jantung berterusan dan meningkat.

Tempoh subakut

Kesakitan tidak hadir, keadaan pesakit bertambah baik, suhu badan kembali normal. Gejala kegagalan jantung akut menjadi kurang jelas. Tachycardia hilang, murmur sistolik.

Tempoh infeksi post

Dalam tempoh selepas infeksi, manifestasi klinikal tidak hadir, makmal dan data fizikal dengan hampir tiada penyelewengan.

Bentuk-bentuk infarksi miokardium yang tidak normal

Kadang-kadang ada masalah atipis infark miokard dengan penyetempatan kesakitan di tempat-tempat yang tidak biasa (di tekak, jari tangan kiri, di bahagian skapula kiri atau tulang belakang cervicothoracic, dalam epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk yang tidak menyakitkan, gejala utama yang mungkin batuk dan lemas, keruntuhan, edema, aritmia, pening dan kekeliruan.

Bentuk kelainan miokardium yang biasa terjadi pada pesakit-pesakit tua yang mempunyai tanda-tanda kardiosklerosis yang teruk, kegagalan peredaran darah, dan infark miokard berulang.

Walau bagaimanapun, secara simpatik biasanya hanya tempoh yang paling teruk, perkembangan infarksi miokardium akan menjadi lebih tipikal.

Dihapuskan infark miokard adalah tidak menyakitkan dan secara tidak sengaja dikesan pada ECG.

Komplikasi infark miokard

Selalunya, komplikasi berlaku pada waktu pertama dan hari-hari infarksi miokardium, menjadikannya lebih teruk. Dalam kebanyakan pesakit, pelbagai jenis aritmia diperhatikan dalam tiga hari pertama: extrasystole, sinus atau tachycardia paroxysmal, fibrillation atrial, sekatan intraventricular lengkap. Fibrillation ventrikel yang paling berbahaya, yang boleh masuk ke fibrillation dan membawa kepada kematian pesakit.

Gangguan jantung ventrikel kiri dicirikan oleh mengiagnosa yang tidak stabil, asma jantung, edema pulmonari, dan sering berlaku dalam tempoh infark miokard yang paling teruk. Kegagalan ventrikel kiri yang teruk adalah kejutan kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung yang besar dan biasanya membawa maut. Tanda-tanda kejutan kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Art., Kesedaran terjejas, takikardia, sianosis, pengurangan diuretik.

Pecah serabut otot di kawasan nekrosis boleh menyebabkan jantung tamponade - pendarahan ke dalam perikardial rongga. Dalam 2-3% pesakit, infark miokard adalah rumit oleh embolisme pulmonari sistem arteri pulmonari (mereka boleh menyebabkan infark pulmonari atau kematian mendadak) atau peredaran besar.

Pesakit yang mempunyai infark miokard secara meluas dalam 10 hari pertama mungkin mati akibat pecahnya ventrikel disebabkan oleh peredaran akut peredaran darah. Dengan infarksi miokardial yang luas, kegagalan tisu parut, membesar dengan perkembangan aneurisme jantung akut mungkin berlaku. Aneurisme akut boleh berubah menjadi kronik, yang membawa kepada kegagalan jantung.

Pemendapan fibrin di dinding endokardium membawa kepada perkembangan thromboendocarditis parietal, kemungkinan bahaya embolisme pada saluran paru-paru, otak, dan buah pinggang oleh massa trombotik yang terpisah. Pada masa yang akan datang, mungkin timbul sindrom pasca infarksi, yang ditunjukkan oleh perikarditis, pleurisy, arthralgia, eosinophilia.

Diagnosis infark miokard

Antara kriteria diagnostik untuk infarksi miokardium, yang paling penting adalah sejarah penyakit, ciri-ciri perubahan ECG, dan petunjuk aktiviti enzim serum. Aduan pesakit dengan infark miokard bergantung kepada bentuk (tipikal atau tidak biasa) penyakit dan sejauh mana kerosakan pada otot jantung. Infarksi miokardium harus disyaki dengan serangan yang teruk dan berpanjangan (lebih panjang daripada 30-60 minit) serangan dada, gangguan konduksi dan kadar jantung, kegagalan jantung akut.

Perubahan ciri-ciri dalam ECG termasuk pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokardial subendokardial atau intramural kecil), kompleks QRS patologi atau gelombang Q (dalam infark miokardial focal yang besar). Apabila EchoCG mendedahkan pelanggaran kontraksi dalam ventrikel tempatan, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama selepas serangan yang menyakitkan dalam darah, peningkatan dalam myoglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel-sel ditentukan. Peningkatan aktiviti phosphokinase creatine (CPK) dalam darah lebih daripada 50% diperhatikan selepas 8-10 jam dari perkembangan infarksi miokardium dan menurun kepada normal dalam dua hari. Penentuan tahap CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokardium dikecualikan dengan tiga keputusan negatif.

Untuk diagnosis infark miokard pada masa akan datang, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktiviti yang kemudiannya meningkat daripada CPK - 1-2 hari selepas pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal selepas 7-14 hari. Sangat khusus untuk infark miokardium adalah peningkatan dalam isoforms troponin-troponin-T protein dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan aktiviti alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koronari (coronary angiography) membolehkan penubuhan osteoarthritis arteri koronari thrombosis dan pengurangan kontraksi ventrikel, serta menilai kemungkinan pembedahan pintasan arteri koronari atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di dalam hati.

Rawatan infarksi miokardium

Dalam infark miokard, hospital kecemasan untuk pernafasan kardiologi ditunjukkan. Dalam tempoh yang teruk, pesakit dirawat rehat tidur dan rehat mental, nutrisi pecahan, terhad dalam jumlah dan kandungan kalori. Dalam tempoh subacute, pesakit dipindahkan dari penjagaan intensif ke jabatan kardiologi, di mana rawatan infark miokard berterusan dan pengembangan regimen yang beransur-ansur dilakukan.

Relief kesakitan dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pentadbiran intravena nitrogliserin.

Terapi untuk infark miokard bertujuan untuk menghalang dan menghapuskan aritmia, kegagalan jantung, kejutan kardiogenik. Mereka menetapkan ubat-ubatan antioksidan (lidocaine), β-blockers (atenolol), trombolytics (heparin, asid acetylsalicylic), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrates, antispasmodics,

Dalam 24 jam pertama selepas perkembangan infarksi miokardium, perfusi boleh dipulihkan dengan trombolisis atau oleh belon darurat angioplasti koronari.

Prognosis untuk infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah penyakit yang teruk yang berkaitan dengan komplikasi yang berbahaya. Kebanyakan kematian berlaku pada hari pertama selepas infark miokard. Kapasiti mengepam jantung dikaitkan dengan lokasi dan isipadu zon infarksi. Jika lebih daripada 50% miokardium rosak, sebagai peraturan, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan kejutan kardiogenik dan kematian pesakit. Walaupun dengan kerosakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi tekanan, akibat kegagalan jantung berkembang.

Selepas tempoh akut, prognosis untuk pemulihan adalah baik. Prospek yang tidak diingini pada pesakit dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infarksi miokard adalah mengekalkan gaya hidup yang sihat dan aktif, mengelakkan alkohol dan merokok, diet yang seimbang, penghapusan pengawalan fizikal dan saraf, kawalan tekanan darah dan tahap kolesterol darah.

Apa yang menyebabkan serangan jantung: mengetahui faktor-faktor yang menyebabkan serangan

Serangan jantung adalah proses patologi yang paroki di mana peredaran darah dalam otot jantung terganggu. Ini ditunjukkan dalam kerja sistem kardiovaskular dan seluruh badan. Sekiranya tiada bantuan tepat pada masanya, serangan jantung membawa kepada kematian pesakit.

Penerangan patologi

Setiap orang tahu tentang bahaya serangan jantung kepada kehidupan dan kesihatan, tetapi tidak semua orang tahu apa penyakit itu. Serangan jantung adalah gangguan akut, di mana aliran darah normal berhenti di dalam kapal yang membekalkan darah ke otot jantung, miokardium. Patologi berkembang terutamanya disebabkan pembentukan thrombus kolesterol di dalam arteri koronari. Ia menghalang pemakanan yang betul dari tisu dengan darah, kerana atropi itu berkembang.

Walaupun serangan jantung adalah patologi paroki, perkembangannya memerlukan masa yang lama. Ia mungkin mengambil masa beberapa tahun sebelum permulaan peringkat akut, bergantung kepada faktor-faktor yang mempengaruhi badan.

Bahaya serangan jantung untuk hidup terletak pada kenyataan bahawa dengan penyakit sedemikian, kerja penuh jantung berhenti, yang disebabkan oleh pemberian darah ke darah tisu serebrum berhenti. Pembentukan jerawat nekrotik berlaku dalam masa 5 minit selepas perkembangan serangan jantung. Kekurangan bantuan menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan di otak, tisu mati, akibat daripada proses organik yang penting bagi manusia terhenti bekerja.

Pada masa yang sama, tisu mati di dalam miokardium. Sel-sel yang terjejas tidak dipulihkan dan tidak dapat melakukan impuls saraf yang diperlukan untuk memantau kerja jantung. Dengan campur tangan perubatan yang tepat pada masanya, memastikan bahawa perdiangan kekal kecil.

Bergantung pada keparahan, satu bentuk patologi kecil-fokal dan besar-focal dibezakan. Dalam kes pertama, kawasan nekrotik tidak menembusi, dangkal, iaitu, ia tidak menembusi otot jantung. Patologi ini dipindahkan lebih mudah dan selepas rawatan jantung hampir sepenuhnya dipulihkan.

Bahaya serius kepada kesihatan diwakili oleh serangan jantung yang besar. Pusat nekrosis melewati dinding jantung, tisu parut terbentuk, yang tidak melakukan fungsi penting untuk organ. Selepas serangan jantung yang besar, terdapat kemungkinan komplikasi yang tinggi, dan oleh itu pesakit mesti sentiasa mengambil ubat-ubatan yang memudahkan kerja jantung.

Oleh itu, serangan jantung ditakrifkan sebagai penyakit akut yang teruk, di mana peredaran darah di dalam otot jantung terjejas.

Punca serangan jantung

Perkembangan serangan jantung mungkin dikaitkan dengan pengaruh beberapa faktor patologis. Ahli kardiologi moden mengesahkan bahawa kejadian penyakit itu sebahagian besarnya disebabkan oleh gaya hidup yang salah.

Sebab utama adalah seperti berikut:

• Mobiliti yang rendah Hipodinia berpanjangan membawa kepada fakta bahawa otot jantung lemah. Kain menjadi lebih sensitif terhadap kesan negatif. Perkembangan situasi tertekan atau keperluan untuk meningkatkan aktiviti fizikal, yang mana jantungnya tidak siap, membawa kepada perkembangan proses atropik dalam miokardium, yang selanjutnya menimbulkan serangan jantung.
• Gangguan emosi. Kesan tegasan yang berterusan ke atas badan boleh menjadi akibat daripada ciri-ciri individu pesakit jiwa, dikaitkan dengan aktiviti profesional hariannya. Sukarelawan emosi sistematik membawa kepada gangguan jantung, meningkatkan risiko mengembangkan patologi akut.

Berat badan berlebihan

Bercakap tentang apa yang menyebabkan serangan jantung, perlu diperhatikan bahawa terdapat banyak punca dan faktor yang menimbulkan penyakit, tetapi dalam kebanyakan kes ia berkembang disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sihat dan kekurangan rawatan tepat pada masanya penyakit yang kurang berbahaya untuk kesihatan.

Serangan jantung

Keterukan dan jangka masa infarksi bergantung pada kawasan yang terjejas dan betapa luasnya. Penting ialah keadaan kapal koronari, sifat dan ketepatan masa langkah-langkah terapeutik yang disediakan.

Pada tahap pertama serangan jantung, akut akut diperhatikan. Tempoh ini berlangsung secara purata sehingga 10 hari, dengan bentuk fokus besar. Tahap ini adalah yang paling sukar, sejak pada masa ini fokus nekrotik terbentuk, sempadannya ditetapkan, dan proses berulangnya penggantian tisu parut dimulai.

Peratusan kes maut dalam peringkat akut adalah lebih besar. Terdapat kemungkinan komplikasi tinggi. Kebanyakan penunjuk fisiologi menyimpang dari norma dan dipulihkan lebih hampir pada akhir tempoh sepuluh hari. Dalam tempoh ini, pesakit berada dalam unit penjagaan intensif di bawah pengawasan yang berterusan.

Peringkat seterusnya adalah subakut. Ia berlangsung secara purata sehingga ke-30 hari selepas serangan jantung akut. Dalam tempoh ini, proses tisu parut secara aktif berjalan. Keadaan pesakit secara beransur-ansur bertambah baik, penunjuk fisiologi dinormalkan. Rejim secara beransur-ansur berkembang, pesakit dibenarkan bergerak dan melakukan latihan gimnastik yang paling mudah.

Risiko komplikasi di peringkat subacute dipertahankan, tetapi ia berkurangan. Kebarangkalian hasil yang mematikan hampir sepenuhnya dikecualikan. Selalunya, perkembangan komplikasi berlaku akibat ketidakpatuhan pesakit dengan cadangan yang ditetapkan oleh ahli kardiologi.

Tahap subacute dalam ketiadaan proses patologi memasuki tahap parut. Jangka waktu antara 8 minggu hingga 4 bulan, bergantung kepada ciri individu pesakit. Dalam tempoh ini, penyembuhan pertahanan nekrotik. Keadaan pesakit sepenuhnya dinormalisasi, dan bekas luka yang jelas ditakrifkan semasa pemeriksaan diagnostik.

Pada amnya, terdapat tiga peringkat infarksi, yang dicirikan oleh keterukan kursus dan potensi bahaya kepada pesakit.

Gambar klinikal

Sifat manifestasi yang berlaku di latar belakang serangan jantung bergantung kepada banyak faktor. Dalam sesetengah kes, dengan lesi fokus kecil, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda jelas. Pesakit menderita serangan jantung tanpa mengetahui tentangnya, yang boleh menyebabkan komplikasi serius pada masa akan datang. Kesangsian umum, sakit kepala dan peningkatan ketabahan yang timbul dalam kes serangan jantung yang ringan sering tidak diperhatikan oleh pesakit atau tersilap untuk penyakit lain.

Lebih kerap, gejala serangan jantung diucapkan dan sengit. Simptom utama yang menunjukkan serangan jantung adalah rasa sakit yang tajam di kawasan dada, di sebelah kiri. Sindrom nyeri sering menyebar ke kuku, otot leher, bahu dan lengan. Kesakitan disifatkan sebagai pembakaran, menusuk.

Sindrom nyeri di latar belakang serangan jantung berlangsung selama 20 minit. Apabila mengambil ubat-ubatan atau apabila pesakit sedang berehat, kesakitan tidak mudah. Ini adalah perbezaan utama antara serangan jantung dan serangan stenocardial. Dengan angina pectoris, serangan menyakitkan kurang berkesan dan dihapuskan apabila mengambil nitrogliserin.

Gejala serangan jantung biasa:

• sesak nafas
• kadar jantung meningkat
• aritmia
• kebimbangan dan kebimbangan
• rangsangan motor
• berpeluh
• tekanan meningkat

Gejala-gejala ini adalah ciri bentuk tipikal serangan jantung, tetapi beberapa jenis serangan jantung tidak sekata berlaku.

Bentuk serangan jantung yang tidak sekata:

1. Perut. Patologi disertai oleh gejala teruk sistem pencernaan. Pesakit mempunyai sakit perut, mual yang teruk, dan muntah biasa.
2. Asthmatic. Diiringi oleh tanda-tanda gejala asma bronkial. Ini termasuk masalah pernafasan, tercekik, bersiul semasa menghirup atau menghembuskan napas, batuk yang teruk. Juga ditandakan kesakitan di sternum.
3. Otak. Penyakit ini dicirikan oleh gejala akibat strok. Seringkali pesakit pengsan, lumpuh pelbagai kumpulan otot berlaku, kejang berlaku.
4. Bentuk aritmik. Meredakan arrhythmia jantung yang teruk. Kekerapan kontraksi, sebagai peraturan, meningkat. Pada masa yang sama pudar ditandakan dengan jelas.
5. Tidak menyakitkan. Serangan jantung tidak disertai oleh kesakitan yang teruk. Walau bagaimanapun, terdapat gejala-gejala seperti berpeluh, kelemahan otot, sesak nafas, tekanan darah tinggi.

Secara umumnya, serangan jantung disertai dengan pelbagai gejala, dan dalam kes yang jarang berlaku, ia tidak masuk akal.

Prosedur diagnostik

Untuk rawatan yang berjaya, sangat penting untuk mengesan serangan jantung tepat pada masanya. Pada gejala pertama, pesakit perlu memanggil ambulans. Malangnya, adalah mustahil untuk mendiagnosis serangan jantung berdasarkan semata-mata pada manifestasi ciri-ciri. Gejala yang muncul semasa serangan jantung sering berlaku di dalam penyakit lain.

Apa yang menyebabkan serangan jantung, pergi dan cari tahu

Halo, pembaca blog saya). Artikel ini memberi tumpuan kepada infarksi miokardium.

Penyakit jantung pada masa ini sangat biasa. Penyakit ini berlaku dalam proses bekalan darah yang tidak mencukupi di otot jantung. Akibatnya, tisu nekrosis berlaku di kawasan di mana terdapat kekurangan bekalan darah. Pada lelaki yang berusia muda, penyakit ini boleh berlaku semasa hubungan seksual, apabila badan menghasilkan pelepasan besar hormon seks dan adrenalin, secara serentak.

Penyebab serangan jantung yang meluas

Atherosclerosis - adalah penyebab utama infark miokard (dalam artikel seterusnya saya akan menulis mengenainya), yang menjejaskan hampir semua penghuni planet ini. Tetapi faktor-faktor ini meningkatkan peluang untuk mendapatkan penyakit ini:

Apakah serangan jantung?

1. Diabetes penyakit.
2. Tekanan darah tinggi (tinggi adalah 140/90 mm rm.st dan ke atas).
3. Keturunan yang miskin. Jika seseorang dalam keluarga anda mengalami serangan angin ahmar atau serangan jantung sebelum ini.
4. Merokok (bagaimana hendak berhenti merokok).
5. Kandungan kolesterol tinggi dalam darah.
6. Berat badan.

Atherosclerosis - menimbulkan serangan jantung, zarah-zarah lemak pada dinding pembuluh darah secara beransur-ansur dicatatkan dan hasil plak aterosklerotik terbentuk, yang kemudiannya dapat pecah. Jika plak seperti ini terbentuk baru-baru ini, kemudian pecah, ia boleh sembuh tidak lama lagi (darah mempunyai keupayaan untuk runtuh) dan akibat keruntuhan trombus terbentuk. Trombus menutup arteri dan, akibatnya, kematian sel miokardium berlaku.

Sekiranya tekanan darah seseorang meningkat atau denyutan jantung meningkat, trombus boleh pecah. Terdapat kes apabila serangan jantung berlaku dalam keadaan tenang dan juga tidur. Sekarang anda tahu apa yang menyebabkan serangan jantung.

Gejala utama infark miokard

Infarksi miokardium boleh diakui oleh gejala berikut:

- Kulit pucat, peluh sejuk;
- Kesakitan yang kerap di hati, yang boleh memberi kepada lengan, leher, belakang;
- Jika selepas mengambil nitrogliserin tidak lulus kesakitan;
- sesak nafas;
- pengsan.

Kesakitan yang kerap di hati, yang boleh dirasai walaupun di dalam bilik. Anda perlu mengambil nitrogliserin (tiga tablet 1 setiap 5 minit) jika selepas tindakan ini kesakitan tidak berlalu, terdapat kemungkinan serangan jantung yang tinggi!
Terdapat bentuk serangan jantung yang tidak menyakitkan (dalam kebanyakan kes, pesakit diabetes mellitus).

Pertolongan pertama miokard akut

Jika anda membuat bantuan pra-perubatan pertama dalam masa, anda boleh menyelamatkan seseorang, anda hanya perlu melakukan semuanya dengan cepat! Sekiranya anda menjadi saksi mata segera panggil ambulans, tetapi semasa dia menunggang anda perlu membantu seseorang.

Mula-mula anda perlu memastikan bahawa orang itu benar-benar tenang, meletakkannya secara mendatar di atas permukaan yang rata, menyimpan seseorang daripada apa-apa aktiviti, kadang-kadang anda perlu dipegang dengan paksa (jangan biarkan walaupun pergerakan yang sedikit). Sekiranya semuanya berlaku di dalam rumah, buka tingkap, pesakit memerlukan udara segar. Seterusnya, anda harus memberikan nitroglycerin mangsa (semburan 0.4 g) atau pil, tunggu lima belas minit, jika sakit tidak berhenti, berikan pil lain.

PERHATIAN! DALAM KESELAMATAN DENGAN TEKNOLOGI ARTERIAL TERSEMBUNYI - PERUBATAN INI TIDAK DAPAT DIGUNAKAN!

Jika tidak ada kit pertolongan cemas atau ubat ini, gunakan ubat lain yang menenangkan orang tersebut (motherwort, Valerian, dan sebagainya).

Jika mangsa mula kehilangan kesedaran, anda perlu meneliti nadi, jika tidak ada nadi, anda mesti teruskan ke urut jantung tidak langsung. Dalam kes di mana jalan itu adalah MASSAGE JANGAN LAKUKAN! Perkara utama bagi anda untuk membezakan serangan jantung daripada pengsan.

Ingat bagaimana anda bertindak bergantung pada kehidupan seseorang. Dalam 50% daripada semua kes serangan jantung, pesakit meninggal dunia akibat pertolongan cemas!

Saya nasihatkan anda membaca artikel sebelumnya di sini) Saya berharap artikel itu menarik dan bermanfaat kepada anda, hidup lama dan tidak sakit!

Salam sejahtera, Artem Simonenko

Apa yang menyebabkan infarksi miokardium

Infark miokardium

Penerangan ringkas tentang masalah ini

Setiap orang sekurang-kurangnya sekali dalam hidupnya telah mendengar perkataan "myocardium", tetapi hanya sedikit yang tahu apa itu. Myocardium adalah otot jantung yang sentiasa menerima darah. Otot ini memastikan penyebaran impuls antara bahagian-bahagian yang berlainan jantung dan, sebagai hasilnya, adalah penting untuk mengekalkan fungsi organ normal. Sekiranya sebab tertentu arteri yang membekalkan darah ke miokardium disekat, bahagian jantung yang penting dibiarkan tanpa oksigen. Dalam "mod autonomi" otot hidup tidak lebih daripada 20-30 minit, selepas itu infark miokard yang sama berlaku - kematian tidak dapat dipulihkan dari tisu otot dan parut berikutnya. Tanpa bantuan, proses ini membawa kepada kematian seseorang, kerana "jalan" di mana impuls jantung menyebar dari jabatan ke jabatan yang musnah.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, infarksi miokardium menjadi semakin muda. Sekiranya sebelum ini penyakit tersebut terutamanya memberi kesan kepada orang tua, maka hari ini pemusnahan sistem kardiovaskular semakin diperhatikan pada orang-orang muda di bawah 30 tahun. Ini bermakna bahawa dalam diagnosis infark miokard, rawatan mungkin diperlukan oleh mana-mana daripada kita, tidak kira umur atau tempat kediaman. Sudah tentu, terdapat faktor-faktor provokatif yang dapat mempercepat proses penampilan serangan jantung. Dia akan membincangkannya di bahagian seterusnya artikel ini.

Mengapa infarksi miokard berlaku?

Penyebab utama penyakit ini adalah aterosklerosis vaskular, yang ada pada tahap tertentu dalam setiap orang. Pada mulanya, penyempitan kapal tidak memberi kesulitan kepada pesakit, tetapi dari masa ke masa proses ini menjadi patologi. Selain aterosklerosis, kematian tisu boleh disebabkan oleh sebab-sebab lain:

• Umur - infark miokard akut yang paling kerap diperhatikan pada orang yang lebih tua daripada 50 tahun;
• seks manusia - lelaki menjadi lebih kerap daripada wanita;
• faktor keturunan - risiko serangan jantung lebih tinggi jika mereka sakit dengan mana-mana ahli keluarga anda;
• kolesterol tinggi, diet tidak sihat;
• Merokok adalah salah satu sebab utama mengapa infark miokard berlaku (gejala kematian tisu diperhatikan dalam 9 daripada 10 perokok);
• gaya hidup yang tidak aktif;
• diabetes mellitus.

Setiap sebab di atas dapat meningkatkan risiko "mengenali" dengan penyakit maut, dan bersama-sama mereka membuat "pertemuan" ini tidak dapat dielakkan. Ingat ini apabila anda menyalakan rokok lain atau makan hamburger yang tidak berguna duduk di depan TV kegemaran anda.

Apa yang berlaku dalam infarksi miokardium?

Semasa hidup, deposit lemak terkumpul di dinding salur darah kita. Bagi sesetengah orang, proses ini lambat, untuk orang lain ia lebih cepat. Apabila mencapai massa kritikal, lemak membentuk plak atherosclerotik yang dipanggil. Dinding pembentukan ini boleh pecah pada bila-bila masa, yang merupakan tanda pertama serangan jantung yang menghampiri. Di tempat retak segera muncul bekuan darah. Ia cepat tumbuh dengan saiz dan, akhirnya, membentuk bekuan darah, yang dapat menutupi ruang dalaman kapal itu. Akibatnya, aliran darah melalui arteri berhenti dan seseorang mengembangkan infark miokard (pertolongan pertama semasa serangan melibatkan pentadbiran vasodilator kepada pesakit untuk memulihkan bekalan darah normal). Perhatikan juga bahawa lebih besar kapal sempit, lebih cepat proses kematian sel berlaku, kerana arteri besar membekalkan oksigen ke kawasan besar miokardium.

Infark miokardium - gejala dan gambaran klinikal penyakit ini

Simptom utama yang memungkinkan untuk mengesyaki keadaan yang mengancam nyawa adalah rasa sakit di kawasan dada. Ia bahkan tidak dapat diselesaikan dan sering diberikan kepada bahagian tubuh jiran - bahu, belakang, leher, lengan, atau rahang. Nyeri, berbeza dengan angina yang sama, boleh berlaku tanpa sebarang sebab. Walau bagaimanapun, mereka sangat kuat dan tidak hilang selepas mengambil nitrogliserin. Jika anda merasakan gejala ini, segera panggil ambulan. Bantuan lebih cepat diberikan selepas infarksi miokardium, semakin tinggi peluang untuk mengelakkan komplikasi serius dan meneruskan kehidupan yang normal.

Perhatikan simptom lain penyakit ini:

• sesak nafas;
• loya, serangan muntah;
• ketidakselesaan di dalam perut;
• gangguan di dalam hati;
• kehilangan kesedaran

Perlu diingatkan bahawa seseorang boleh mengalami infark miokard dan tidak akan memahami apa yang berlaku kepadanya. Keadaan ini adalah ciri bentuk penyakit yang tidak menyakitkan, yang paling sering dilihat pada pesakit diabetes.

Infark miokardium - rawatan dan pemulihan

Untuk menyediakan rawatan perubatan yang berkelayakan, pesakit dimasukkan ke hospital di unit rawatan intensif klinik. Ini amalan biasa. Sekiranya pesakit didiagnosis dengan infark miokard, pertolongan cemas perlu disediakan pada jam pertama selepas serangan. Tugas utama doktor pada masa yang sama adalah membubarkan thrombus "segar", memperluas saluran darah dan memulihkan bekalan darah semula jadi. Untuk mengelakkan timbulnya bekuan darah baru, pesakit disuntik dengan ubat-ubatan yang melambatkan pembekuan darah. Biasanya, aspirin digunakan untuk tujuan sedemikian. Dengan memohon dengan serta-merta selepas infark miokard, doktor boleh mengurangkan bilangan komplikasi dan akibat yang serius.

Seringkali, infark miokard dirawat dengan beta-blockers - ubat-ubatan yang mengurangkan keperluan tisu untuk oksigen. Kerja ekonomi jantung sangat penting semasa serangan, dan oleh itu para penyelidik sentiasa berusaha mencari teknologi baru yang akan menyelesaikan masalah bekalan oksigen tanpa membahayakan kehidupan pesakit. Sebahagian daripada perkembangan ini, seperti kaedah invasif atau angioplasty balon, benar-benar sangat menjanjikan.

Apa yang perlu dilakukan jika seseorang telah mengalami infarksi miokardium. Pemulihan dalam kes ini tidak kurang penting daripada rawatan itu sendiri, kerana beban yang paling tidak penting adalah berbahaya bagi hati yang cedera. Sebelum ini, pesakit yang mempunyai infark miokard akut tidak keluar dari katil untuk sekurang-kurangnya beberapa minggu. Teknologi rawatan moden dapat mengurangkan tempoh ini dengan ketara, tetapi dalam apa jua keadaan, seseorang perlu menyesuaikan diri dengan kehidupan baru. Pilihan yang ideal adalah pergi bercuti ke sanatorium yang terkenal, dan apabila anda kembali, berunding dengan doktor anda, yang akan menetapkan gimnastik terapeutik, pilih persiapan yang diperlukan dan berikan cadangan lain yang relevan semasa tempoh pemulihan.

Apakah serangan jantung?

Serangan jantung. Definisi, penyebab, pembangunan.

Serangan jantung bermaksud kematian tisu organisme hidup. Ini bermakna semasa serangan jantung dalam organisma hidup, sebahagian tisu hidup mati, dan organisma itu sendiri kehilangan kawasan tertentu tisu yang melakukan fungsi tertentu. Oleh itu, semasa serangan jantung, tubuh kehilangan bukan sahaja sebahagian daripada tisu (organ), tetapi juga fungsi yang dilakukan oleh mereka. Istilah infark meliputi banyak penyakit di mana terdapat kematian tisu hidup di dalam tubuh. Dalam artikel ini kita akan menerangkan pelbagai jenis serangan jantung, tetapi kita akan membincangkan dengan lebih terperinci masalah infark miokard - nekrosis (nekrosis) di rantau otot jantung.

Apakah yang menentukan kelangsungan tisu badan kita?

Tisu badan kami menyokong metabolisme berterusan, memastikan fungsi penting mereka. Untuk kehidupan dan kerja tisu badan memerlukan nutrien dan oksigen. Penamatan nutrien dan oksigen ke tisu, walaupun untuk masa yang singkat, membawa kepada pecahan kasar proses metabolik, pemusnahan sel dan tisu necrosis (pembentukan serangan jantung). Kepekaan organ (tisu) terhadap kekurangan oksigen dan nutrien adalah yang lebih tinggi, semakin tinggi fungsi fungsi tisu, iaitu, semakin kuat tubuh berfungsi, semakin menyakitkan ia bereaksi terhadap kekurangan oksigen dan nutrien. Organ-organ "kerja keras" dan "sensitif" seperti otak, otot jantung, buah pinggang, dan hati.

Dalam tubuh kita, oksigen dan nutrien dibawa melalui aliran darah, yang bermaksud bahawa pemberhentian aliran darah dapat mengakibatkan kekurangan oksigen dan nutrien akut. Dalam kes serangan jantung pelbagai penyetempatan, terdapat pelanggaran peredaran darah setempat, iaitu, saluran darah tertentu gagal. Ini berlaku apabila kapal tersumbat dengan trombus atau embolus yang dipindahkan (trombus patah), apabila kapal itu pecah, dan dengan perit yang tajam. Trombosis dan embolisme kapal arteri masih menjadi punca utama serangan jantung.

Apakah serangan jantung?

Oleh kerana ia telah menjadi jelas, serangan jantung dicirikan oleh nekrosis tisu hidup badan, yang berlaku akibat pemberhentian aliran darah yang mendadak dan, oleh itu, pembekalan organ dengan oksigen dan nutrien.

Bagi kebanyakan orang, perkataan "serangan jantung" bermaksud "infark otot jantung. myocardium ", iaitu penyakit jantung, di mana terdapat nekrosis otot jantung. Walau bagaimanapun, serangan jantung boleh berlaku di mana-mana organ:

• Infarksi serebrum (stroke) adalah kematian seksyen tisu otak akibat trombosis atau pecah salah satu saluran otak.
• Infark paru-paru - kematian tisu paru-paru akibat penyumbatan salah satu cawangan arteri pulmonari.
• Kurang kerap, infarksi buah pinggang berlaku. limpa miokardium. infark usus.

Punca serangan jantung

Penyebab utama serangan jantung selalu merupakan pelanggaran aliran darah melalui kapal yang memakan bahagian tertentu organ. Pelanggaran aliran darah seperti itu, seperti yang telah kita katakan di atas, dapat terjadi akibat trombosis atau embolisme (penyumbatan) kapal, pada pecah kapal dan peritnya tajam. Penyakit saluran darah sendiri memainkan peranan penting dalam perkembangan infarksi miokardium: aterosklerosis (penyakit dinding arteri) dan trombosis urat besar (pembentukan penggumpalan darah).

Apa yang berlaku semasa serangan jantung?

Sekiranya serangan jantung, seksyen tisu organ tertentu menjadi mati, tisu mati kehilangan semua sifat ciri aktiviti pentingnya: metabolisme, prestasi fungsi tertentu. Kehilangan fungsi tapak tisu boleh menjejaskan kerja seluruh organ. Keterukan kepupusan sesebuah organ bergantung pada kelaziman zon infarksi (serangan jantung yang luas, mikroinfarkasi) dan kepentingan fungsi organ (segmen organ). Infarksi jantung yang meluas boleh menyebabkan kegagalan jantung akut, infark serebral - kehilangan fungsi tertentu (ucapan, pergerakan, sensitiviti). Infarksi kecil

Apa yang berlaku selepas serangan jantung?

Serangan jantung (otak, jantung, paru-paru) adalah keadaan yang sangat serius dan berbahaya dengan risiko kematian yang tinggi. Sekiranya seseorang berjaya bertahan selepas serangan jantung, proses pemulihan berlaku di kawasan serangan jantung, di mana kecacatan tisu yang dihasilkan digantikan oleh tisu penghubung. Penggantian semacam itu hanya memenuhi kecacatan anatomi, tetapi tidak berfungsi. Tisu penghubung di dalam badan kita memainkan peranan pengisi tertentu, tetapi ia tidak dapat berfungsi, kerana otot jantung, otak, atau organ kompleks lain berfungsi.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah nekrosis (nekrosis) otot jantung. Infarksi berlaku terutamanya disebabkan oleh pelanggaran aliran darah di salah satu cawangan arteri koronari (arteri koronari jantung). Penyebab utama yang membawa kepada penyumbatan (trombosis) dari arteri koronari adalah aterosklerosis, penyakit yang menjejaskan saluran arteri besar badan kita.

Infarksi miokardium boleh dilokalisasi di bahagian yang berbeza dari otot jantung, tetapi selalunya infarksi mempengaruhi bahagian kiri jantung, yang mengalami beban terbesar. Membezakan

• Serangan jantung anterior - luka dinding anterior ventrikel kiri jantung;
• Infarksi posterior - luka dinding posterior ventrikel kiri hati;
• Basal (lebih rendah) serangan jantung - kerosakan pada dinding bawah ventrikel kiri jantung;
• Infarksi septum - luka septum interventrikular;

• Infarksi subepicardial - infarksi permukaan luar jantung (epicardium - sarung meliputi jantung di luar);
• Infarksi subendokardial - infarksi permukaan dalaman jantung (endocardium - cangkang yang menutupi jantung dari dalam);
• Infarksi dalaman - diletakkan di dalam ketebalan dinding otot jantung;
• Infarksi transmural - menangkap ketebalan keseluruhan otot jantung.

Infark miokardium - apa yang berlaku, apa yang dirawat, bagaimana untuk mencegahnya

Rambler News subject =% D0% 98% D0% BD% D1% 84% D0% B0% D1% 80% D0% BA% D1% 82% 20% D0% BC% D0% % B0% D1% 80% D0% B4% D0% B0% 20% E2% 80% 94% 20% D0% BE% D1% 82% 20% D1% 87% D0% % 20% D0% BF% D1% 80% D0% BE% D0% B8% D1% 81% D1% 85% D0% BE% D0% B4% D0% B8% D1% 82% 2C% 20% % D0% B5% D0% BC% 20% D0% BB% D0% B5% D1% 87% D0% B0% D1% 82% 2C% 20% D0% BA% % BF% D1% 80% D0% B5% D0% B4% D1% 83% D0% BF% D1% 80% D0% B5% D0% B4% D0% nofollow "target =" _ blank "title =" Publish in LiveJournal "class =" b-social-share__button b-social-share__button_livejournal "data-goal =" livejournal ">

Dari serangan jantung atau pecah jantung, seperti yang mereka katakan pada zaman dahulu, 12% daripada jumlah kematian mati - lebih daripada penyakit berjangkit, kanser dan kemalangan kereta. Setiap tahun angka yang dahsyat tumbuh. Apa yang menyebabkan serangan epidemik jantung dalam masyarakat moden?

Tempoh kehidupan manusia di abad XX_XXI meningkat dengan kelajuan yang hebat. Pada tahun 1900, di Amerika Syarikat, seorang Amerika boleh mengira purata 47 tahun kehidupan, pada tahun 2010 - 75. Penduduk planet ini cepat menua, kemajuan dalam bidang perubatan dan kebersihan mengurangkan morbiditi dan mortalitas dari jangkitan berbahaya - akibatnya, orang ditumpuk pada penyakit yang digunakannya hanya tidak hidup. Walau bagaimanapun, seseorang tidak perlu mengingati fakta lain - wabak obesiti, yang diiktiraf pada tahun 2011 oleh WHO, pencemaran alam sekitar, gaya hidup sedentari penduduk megalopolisis dan tekanan yang tidak berkesudahan. Hati manusia tidak semestinya direka untuk beban seperti itu - dan itu tidak berdiri.

Infarksi miokardium - akibat penyakit jantung koronari. Arteri yang menyampaikan oksigen ke jantung dipersempit, tertutup di dalam oleh plak sclerosis atau merosot dari kekejangan tajam. Gumpalan darah, salah satu kapal yang tersumbat dengan bekuan darah. Otot jantung tidak lagi mempunyai oksigen yang cukup, satu atau beberapa kawasan "dipotong" dari bekalan darah. Denyutan jantung berubah secara mendadak, hormon dibebaskan ke dalam darah, badan cuba membetulkan keadaan dengan sendirinya. Kadang-kadang ia berjaya - orang tidak sedar bahawa dia telah mengalami serangan jantung, meletakkan tablet nitrogliserin di bawah lidahnya dan pergi tentang perniagaannya, dan perubahan cicatricial dalam otot ditemui secara kebetulan semasa pemeriksaan perubatan. Tetapi, sebagai peraturan, keadaan semakin merosot dengan cepat. Terdapat kesakitan yang teruk di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, gangguan pernafasan, rasa panik, pesakit mungkin mati akibat kejutan sakit. Tapak otot yang diserang dengan serangan jantung dengan cepat mati. Kardiologi sedar tentang peraturan "jam emas" - jika dalam masa 90 minit selepas serangan jantung trombus dihapuskan dan bekalan darah ke jantung dipulihkan, maka penyembuhan lengkap mungkin, otot akan kembali hidup. Sekiranya bekuan darah tidak dikeluarkan, nekrosis tisu, kegagalan jantung, komplikasi yang teruk muncul - edema pulmonari, aritmia jantung, peradangan perikardium (beg hati), serangan jantung berulang dan juga pecah hati. 70% kematian berlaku dalam beberapa hari pertama selepas serangan jantung.

Sekiranya tubuh mengatasi penyakit ini, selama beberapa bulan, kawasan otot mati digantikan dengan tisu parut, dan selepas enam bulan, pesakit dapat dianggap sembuh. Tetapi hatinya menjadi kurang anjal, lebih teratur disesuaikan dengan beban, risiko serangan jantung berulang, strok, aritmia dan penyakit kardiovaskular lain meningkat.

Risiko infark adalah cukup lebar. Umur "infarksi" utama adalah 40 hingga 60 tahun, tetapi dengan tekanan yang teruk dan penyakit yang berkaitan, infarksi berlaku pada orang yang lebih muda dan bahkan pada kanak-kanak. Sebelum menopaus, wanita mengalami serangan jantung dua kali jarang kerana lelaki - hormon estrogen melindungi kapal, selepas menopaus, tahap statistik mati. Diabetes, hipertensi, aterosklerosis, lupus erythematosus, pra-eklampsia wanita hamil, hipertrofi otot jantung, penyakit radang jantung dan saluran darah meningkatkan kemungkinan penyakit ini. Menyumbang kepada serangan jantung dan tabiat buruk - penyalahgunaan alkohol, merokok (termasuk pasif), obesiti yang teruk, gaya hidup yang tidak aktif, kesabaran dan agresif (bos yang menjerit pada bawahannya mempunyai peluang untuk pergi ke hospital terus dari pejabatnya). Jika saudara-mara dalam garis menaik telah mengalami serangan jantung atau pukulan, ini juga meningkatkan risiko.

Gejala penyakit, malangnya, tidak selalu jelas. Separuh daripada kes-kes itu, ia adalah sakit mendesak yang kuat di dada, memanjangkan ke leher, belakang, bilah bahu dan lengan. Lelaki itu pucat, ditutup dengan peluh yang melekit, ia menjadi sangat menakutkan. Terdapat gangguan dalam kerja jantung, dari nitrogliserin dan cara biasa lain tidak menjadi lebih mudah. Tetapi serangan jantung yang khianat juga boleh disembunyikan untuk penyakit lain.

Bentuk abdomen "berpura-pura" kepada pancreatitis akut, usus buntu, atau ulser perut. Terdapat sakit yang teruk di bahagian perut (ketat di atas pusar), muntah, cegukan, gas muncul. Perhatian - tetapi-shpa dan analog tidak membantu, muntah tidak membawa kelegaan!

Bentuk asma kelihatan seperti serangan asma bronkial - peningkatan gejala kegagalan pernafasan dan kekurangan oksigen menjadi gejala utama. Amaran - inhaler tidak membantu!

Bentuk otak menunjukkan peningkatan tanda-tanda peredaran serebral terjejas dan strok yang menghampiri. Perhatian - tomografi menunjukkan bahawa segala-galanya baik dengan otak!

Bentuk atipikal mengalihkan sindrom kesakitan ke tempat yang sama sekali tidak jelas, menyembunyikan serangan jantung di bawah osteochondrosis serviks, mencubit saraf dan juga... sakit gigi. Amaran - tiada ubat penahan sakit narkotik tidak membantu!

Serangan jantung yang tidak menyakitkan berlaku pada pesakit kencing manis atau di latar belakang tekanan yang teruk dengan pengerjaan semua kekuatan - seseorang dapat menyelesaikan bermain di atas panggung, mendarat satah, menyelesaikan operasi, dan sebagainya. keluar dan mati.

Diagnosis "serangan jantung" didirikan menggunakan elektrokardiogram dan ujian darah yang mengesan perubahan dalam tahap enzim tertentu dan rupa kardiomiosit - sel yang menandakan kerosakan pada otot jantung.

Jika anda mengesyaki serangan jantung, anda perlu segera menghubungi ambulans - yang lebih cepat pesakit pergi ke hospital, semakin tinggi kemungkinan pemulihan. Sebelum doktor tiba, seseorang harus selesa duduk atau meletakkannya, membuka tali pinggang, tali pinggang, bra, dan sebagainya. menyediakan udara segar, memberikan tablet nitrogliserin di bawah lidah dan 40 titis Corvalol atau analog untuk melegakan panik dan mengurangkan kesakitan. Sekiranya tanda-tanda penahanan jantung muncul, pernafasan kardiopulmonari perlu bermula dan dijalankan sehingga doktor tiba.

Tiub jantung

Serangan jantung memerlukan rawatan yang kompleks, memulihkan fungsi otot jantung dan mencegah komplikasi sekunder dan ketidakupayaan pesakit.

Semua pesakit ditetapkan aspirin "pantas" dalam dos pemuatan untuk memerangi gumpalan darah. Dalam tempoh awal (sehingga 6 jam selepas serangan jantung), terapi trombolytik kecemasan adalah mungkin, yang melarutkan gumpalan darah dan memulihkan bekalan darah ke otot jantung, tetapi kontraindikasi dalam penyakit bersamaan.

Untuk menghapuskan punca penyakit dan mengembalikan peredaran darah, satu prosedur khas digunakan - angioplasti dan stenting kapal koronari. Melalui arteri femoral, kateter khas dimasukkan ke dalam kapal dengan balon atau mesh dilipat pada akhir, ia dibawa ke kawasan yang terjejas dari arteri jantung dan balon atau mesh diluruskan. Spray memusnahkan plak sklerotik dan melepaskan lumen kapal, mesh menguatkan dindingnya, menghapuskan masalah itu.

Jika ini tidak mencukupi atau catheterization adalah sukar, pembedahan pintasan aorto-koronari dilakukan - menggunakan sekeping vesel yang diambil dari tangan atau kaki pesakit, pakar bedah membina pintasan untuk aliran darah, memintas bahagian sempit dan rosak.

Kata terakhir dalam perubatan adalah terapi sel stem untuk serangan jantung. Sel stem pesakit sendiri, sama ada didermakan atau diambil dari darah tali pusat, disuntik ke dalam darah pesakit. Dalam tempoh 6-12 bulan, menurut penyelidik, ia membolehkan untuk mengembalikan otot jantung, untuk mengelakkan komplikasi yang berkaitan dengan fungsi gangguan jantung. Tetapi kaedah ini belum diperkenalkan ke dalam amalan yang luas dan aplikasinya adalah risiko bagi pesakit.

Sekiranya rawatan berjalan dengan lancar, dan pesakit dibuang ke rumah, ini tidak bermakna dia sembuh. Proses parut otot mengambil kira-kira 6 bulan, pada masa ini perkembangan komplikasi lewat mungkin. Semasa tempoh pemulihan, tekanan fizikal berat, tekanan emosi, seks dan sukan yang intensif, alkohol, nikotin dan makan berlebihan adalah dilarang. Adalah penting untuk berunding dengan doktor anda untuk membangun satu set senaman senaman individu, sering berjalan, mendapat kesan positif. Ia masuk akal untuk melakukan yoga, untuk mengkaji kaedah psikologi relaksasi, amalan meditasi atau doa - untuk orang yang mengalami serangan jantung, sangat penting untuk dapat bertenang dan tidak risau tentang perkara kecil. Dan dari sakit hati tidak akan menjadi jejak.