Mengapa kerosakan septal ventrikel perimembranous berlaku?

Di antara semua penyakit sistem kardiovaskular, cacat jantung kongenital membentuk kira-kira 25%. Kecacatan yang paling biasa ialah septum interventricular. Apakah patologi ini?

Penyebab patologi

VSD adalah penyakit jantung kongenital yang paling biasa.

Sepaktum interventricular terlibat dalam penguncupan dan kelonggaran hati. Pembentukannya berlaku pada 4-5 minggu perkembangan janin, tetapi di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu mungkin tidak terlambat sepenuhnya. Semasa kelahiran, didiagnosis dengan VSD - kecacatan septum ventrikel. Ini adalah penyakit jantung kongenital yang boleh berlaku bersendirian atau digabungkan dengan penyakit jantung lain.

Kecacatan ini dicirikan oleh pembukaan terbuka antara ventrikel. Kecacatan ini boleh dilihat di bahagian perimembranous, otot dan supracipital. Selalunya lubang terletak di jabatan perimembran, i.e. di bahagian atas septum interventricular di bawah injap aorta. Dua jenis kecacatan dibezakan daripada perimembranous: subaortic dan subtricuspid.

Kecacatan ini boleh terdiri daripada saiz yang berbeza dan biasanya berkisar dari 1 mm hingga 3 cm.

Kemunculan kecacatan mungkin disebabkan kecenderungan keturunan, tetapi kes-kes seperti itu sangat jarang berlaku. Dalam kebanyakan kes, patologi berkembang semasa meletakkan organ, apabila faktor negatif tertentu mempunyai kesan teratogenik pada janin.

Sebab utama perkembangan VSD pada anak ketika lahir:

• Kehamilan lewat.
• Toksikosis awal.
• Penggunaan dadah haram.
• Minum alkohol.
• Diabetes
• Penyakit endokrin.
• Jangkitan yang dijangkiti.

Kesan faktor-faktor negatif ini pada trimester pertama pada janin meningkatkan risiko membina VSD kongenital. Kekurangan yang diperolehi diperhatikan sangat jarang terhadap latar belakang infarksi miokardium.

Kecacatan dan komplikasi

Gejala bergantung kepada saiz kecacatan.

Tanda pertama kecacatan mungkin muncul selepas kelahiran atau selepas beberapa waktu. Ia bergantung bukan sahaja pada saiz kecacatan itu sendiri, tetapi juga pada arah pelepasan darah.

Sekiranya kecacatan itu kecil, maka ia tidak menjejaskan perkembangan bayi. Semasa kelahiran, anda boleh mendengar bunyi kasar semasa degupan jantung di ruang intercostal keempat atau kelima. Ini adalah satu-satunya gejala yang tidak menjejaskan kesejahteraan kanak-kanak.

Dengan kecacatan yang besar dalam bahagian membran, sesak nafas berlaku, corak marmar pada kulit, kehalusan kulit. Juga muncul getaran sistolik, berdehit di bahagian bawah paru-paru, hati semakin bertambah. Sirkulasi darah dalam bulatan besar peredaran darah berkurang, dengan latar belakang kanak-kanak mungkin ketinggalan dalam pembangunan.

Gejala peningkatan DMZHP dengan usia:

• Kanak-kanak berumur 3-4 tahun mungkin mengadu takikardia, sakit dada di kawasan jantung.
• Pada orang dewasa, pada latar belakang VSD yang diperoleh, tanda-tanda kegagalan jantung muncul: sesak nafas, arrhythmia, batuk, dan sakit jantung.

Pada kanak-kanak, kecacatan saiz kecil boleh ditutup dengan usia. Salah satu komplikasi VSD ialah endokarditis infektif, iaitu kerosakan kepada lapisan dalaman dan injap jantung. Patologi ini berkembang apabila endokardium cedera.

Palsu cerebral uterus yang berukuran besar sangat berbahaya jika anda tidak memulakan rawatan dalam masa yang singkat.

Manifestasi klinis mungkin berkurang disebabkan kekalahan kapal paru-paru. Akibatnya, hipertensi pulmonari akan mula berkembang, di mana dinding arteri dan arterioles menebal. Dengan usia sekolah, hipertensi pulmonari disertai dengan sklerosis vaskular pulmonari.

Sekiranya anda tidak melakukan operasi tepat pada masanya, kesan-kesan serius seperti ini boleh dilihat sebagai:

• Regurgitasi aorta.
• Thromboembolism.
• Stenosis infundibular.

Komplikasi ini boleh mengakibatkan kecacatan, dan dalam kes yang lebih teruk kepada akibat tidak dapat dipulihkan.

Diagnostik

Ultrasound - diagnosis yang berkesan dan selamat terhadap penyakit jantung

Adalah mungkin untuk mengesan penyakit sistem kardiovaskular sebelum lahir bayi dengan pemeriksaan ultrasound. Kecacatan utama boleh didapati pada trimester kedua dan ketiga.

Selepas bayi dilahirkan, ahli neonatologi mengkaji dan mendengar hati. Apabila bunyi bising di jantung bayi yang baru lahir dihantar untuk pemeriksaan lanjut.

Untuk menjelaskan diagnosis, langkah-langkah diagnostik berikut dijalankan:

• Ultrasound Doppler. Salah satu kaedah bermaklumat untuk kajian patologi jantung. Oleh kerana gelombang ultrasonik yang dicerminkan, adalah mungkin untuk menentukan bukan sahaja saiz lubang, tetapi juga lokasinya. Dalam kes ini, warna merah mencerminkan aliran darah yang bergerak ke arah sensor, dan warna biru menunjukkan pergerakan darah yang bertentangan. Pada peringkat pertama, tekanan dalam ventrikel adalah kira-kira 30 mm Hg. Art., Yang kedua tidak melebihi 70 Hg. Seni, dan yang ketiga meningkat dengan ketara - lebih daripada 70 Hg. Seni.
• X-ray dada. Kajian ini membantu untuk mengenal pasti peningkatan sempadan jantung dan arteri pulmonari, cecair dalam paru-paru. Pada tahap pertama VSD, jantung dibesarkan, kapal-kapal dalam imej itu kabur. Seterusnya datang tahap peralihan, di mana organ adalah saiz normal, dan kapal-kapal itu kelihatan jelas. Tahap ketiga dicirikan oleh perubahan sclerosis dalam organ: peningkatan arteri pulmonari dan jantung di sebelah kanan, susunan mendatar tulang rusuk dan peninggalan diafragma.
• Elektrokardiografi. Kaedah ini mendaftarkan potensi tenaga semasa kerja jantung. Ia dipaparkan di atas kertas sebagai lengkung. Keadaan jantung ditentukan oleh ketinggian gigi dan bentuknya.
• Catheterization jantung. Kaedah diagnostik ini membolehkan anda mengukur tekanan, serta menentukan tahap tepu oksigen.
• Angiocardiography. Prosedur ini melibatkan memasukkan kateter ke kedua-dua bahagian jantung. Semasa kajian, anda boleh menilai tekanan darah, mendapatkan imej ventrikel kanan dan kiri, mengambil darah untuk penyelidikan.
• Jika perlu, pengimejan resonans magnetik dilakukan. Selepas peperiksaan dan diagnosis yang komprehensif, rawatan ditetapkan.

Rawatan ubat

Terapi dadah dapat mengurangkan gejala kecacatan

Kecacatan kecil dalam kebanyakan kes dekat sendiri dengan usia, biasanya 1-3 tahun. Hati tumbuh dan berkembang dalam saiz, dan komunikasi antara ventrikel adalah kecil, serat otot yang begitu besar menggantikan zon orifis.

Jika kecacatan tidak ditutup, dan gangguan peredaran darah tidak dikesan, pemantauan dinamik dan echoCG berkala dilakukan.

• Dalam kes ini, rawatan perubatan dilakukan untuk menormalkan aliran keluar darah dan mengurangkan edema. Kanak-kanak ditetapkan diuretik (Furosemide). Dos adalah untuk 1 kg berat badan bayi 2-5 mg. Ambil 1-2 kali sehari.
• Untuk meningkatkan kerja otot jantung dan metabolisme dalam badan, agen kardiometabolik digunakan: Cardonat, Phosphaden, dan lain-lain. Dari glikosida jantung, Digoxin dan Strofantin ditetapkan.
• Sekiranya terdapat edema paru-paru dan bronkospasme, maka pentadbiran larutan Eufillin secara intravena ditetapkan.

Biasanya, doktor menangguhkan masa dan memberi peluang untuk menutup pembukaan mereka sendiri.

Campur tangan pembedahan dan prognosis

Dengan kecacatan yang besar, campur tangan pembedahan ditunjukkan, di mana lubang ditutup.

Doktor memilih kaedah rawatan dalam setiap kes secara individu, berdasarkan tahap hipertensi pulmonari. Terdapat dua cara untuk melakukan pembedahan:

• Rawatan endovaskular.
• Pembedahan rekonstruktif terbuka.

Pilihan pertama dijalankan dalam keadaan x-ray. Penutupan dilakukan dengan menggunakan sekatan atau spiral. Occluder biasanya digunakan untuk kecacatan otot, dan helix untuk perimembranous. Peranti ini terletak di dalam tiub nipis. Ia kecil dan dilipat. Semasa operasi, tidak akan ada hirisan di dada dan boleh dilakukan tanpa melepasi kardiopulmonari. Tusukan dilakukan pada paha dan penyekat dimasukkan dengan menggunakan kateter di sepanjang kapal ke dalam rongga jantung.

Semua manipulasi dilakukan sepanjang masa di bawah kawalan peralatan yang berkaitan. Peranti dipasang supaya satu cakera akan berada di ventrikel kiri, dan yang lain - di sebelah kanan. Akibatnya, lubang sepenuhnya ditutup dengan patch. Apabila diposisikan dengan betul, kateter dikeluarkan. Apabila langkah pengangkut bergerak, proses pemasangan diulang. Tempoh operasi adalah kira-kira 2 jam. Enam bulan kemudian, peranti itu ditutup dengan sel-sel jantungnya sendiri.

Video berguna - Kekurangan septum atrium pada kanak-kanak:

Intervensi operatif semacam itu tidak dilakukan apabila injap jantung dekat dengan kecacatan, pelanggaran pembekuan darah, dan lain-lain patologi intracardiac.

Operasi jantung terbuka dilakukan dengan berhenti dan memerlukan sambungan alat peredaran darah tiruan. Pembedahan rekonstruktif dilakukan dalam kes VSD dalam kombinasi dengan kecacatan lain. Ini adalah pilihan yang lebih trauma yang memerlukan persiapan dan dilakukan di bawah anestesia umum. Prognosis selepas operasi yang berjaya adalah baik. Darah antara ventrikel tidak bercampur, sirkulasi dan hemodinamik dipulihkan, tekanan dalam arteri pulmonari berkurangan.

Segala-galanya mengenai cacat septum ventrikel pada bayi baru lahir, kanak-kanak dan orang dewasa

Dari artikel ini, anda akan belajar tentang kecacatan hati dalam bentuk cacat septum ventrikel. Apakah gangguan perkembangan ini apabila timbul dan bagaimana ia muncul sendiri. Ciri-ciri diagnosis, rawatan penyakit. Berapa lama mereka hidup dengan nafkah sedemikian.

Penulis artikel ini: Alina Yachnaya, pakar bedah onkologi, pendidikan perubatan yang lebih tinggi dengan gelar dalam Perubatan Umum.

Kekurangan septum interventrikular (VSD) adalah pelanggaran integriti dinding antara ventrikel kiri dan kanan jantung, yang berlaku semasa perkembangan embrio pada kehamilan 4-17 minggu.

Patologi sedemikian dalam 20% kes digabungkan dengan kecacatan lain otot jantung (Fallo, pembukaan lengkap saluran atrioventricular, pemindahan salur jantung utama).

Dengan kecacatan pada septum, mesej dibentuk di antara dua daripada empat bilik otot jantung dan darah "jatuh" dari kiri ke kanan (shunt kanan kiri) kerana tekanan yang lebih tinggi pada separuh jantung ini.

Gejala-gejala kecacatan terpencil yang ketara mula menampakkan diri pada 6-8 minggu kehidupan kanak-kanak apabila peningkatan tekanan dalam sistem vaskular paru-paru (fisiologi untuk tempoh hidup ini) menormalkan dan darah arteri dilemparkan ke dalam darah vena.

Aliran darah yang tidak normal secara beransur-ansur membawa kepada proses patologi yang berikut:

• pengembangan rongga kiri atrium dan ventrikel dengan penebalan yang ketara dinding kedua;
• peningkatan tekanan dalam sistem peredaran darah paru-paru dengan perkembangan hipertensi di dalamnya;
• peningkatan progresif dalam kegagalan jantung.

Tingkap antara ventrikel adalah patologi yang tidak timbul dalam proses kehidupan seseorang, seperti kecacatan boleh berkembang hanya semasa kehamilan, oleh itu ia dirujuk sebagai cacat jantung kongenital.

Pada orang dewasa (orang yang berumur 18 tahun ke atas), kecacatan tersebut dapat bertahan sepanjang hayat, dengan syarat saiz mesej antara ventrikel dan (atau) keberkesanan rawatan adalah kecil. Tidak ada perbezaan dalam manifestasi klinikal penyakit antara kanak-kanak dan orang dewasa, kecuali untuk peringkat perkembangan normal.

Bahaya nafikan bergantung kepada saiz cacat dalam partition:

• kecil dan sederhana hampir tidak pernah disertai oleh pelanggaran jantung dan paru-paru;
• yang besar boleh menyebabkan kematian seorang kanak-kanak dari 0 hingga 18 tahun, tetapi lebih kerap komplikasi maut berkembang pada masa kanak-kanak (kanak-kanak tahun pertama hidup), jika tidak dirawat tepat pada waktunya.

Patologi ini boleh diterima untuk penyesuaian: beberapa kecacatan ditutup secara spontan, yang lain berlaku tanpa manifestasi klinikal penyakit ini. Kecacatan besar berjaya dikeluarkan melalui pembedahan selepas rawatan terapi dadah.

Komplikasi serius yang boleh menyebabkan kematian biasanya berkembang dengan gabungan bentuk pelanggaran struktur jantung (diterangkan di atas).

Pediatrik, ahli kardiologi pediatrik dan pakar bedah vaskular terlibat dalam diagnosis, susulan dan rawatan pesakit dengan VSD.

Berapa kerap adalah naib

Pelanggaran struktur dinding antara ventrikel berada di tempat kedua dalam kekerapan kejadian di kalangan semua kecacatan jantung. Kecacatan dicatatkan dalam 2-6 kanak-kanak setiap 1000 kelahiran hidup. Antara bayi yang dilahirkan untuk tempoh (prematur) - 4.5-7%.

Sekiranya peralatan teknikal klinik kanak-kanak membenarkan peperiksaan ultrasound semua bayi, pelanggaran integriti septum dicatatkan dalam 50 bayi yang baru lahir untuk setiap 1000. Kebanyakan kecacatan ini adalah saiz kecil, oleh itu mereka tidak dikesan dengan kaedah diagnostik lain dan tidak menjejaskan perkembangan kanak-kanak.

Satu kecacatan septum interventricular adalah manifestasi yang paling kerap bertentangan dengan jumlah gen dalam kanak-kanak (penyakit kromosom): Sindrom Down, Edwards, Patau, dan lain-lain Tetapi lebih daripada 95% daripada kecacatan tidak digabungkan dengan gangguan kromosom.

Kekurangan integriti tembok antara ventrikel jantung di 56% kes yang dikesan pada perempuan dan 44% pada lelaki.

Kenapa

Gangguan pembentukan septum boleh berlaku untuk beberapa sebab.

Diabetes mellitus dengan tahap gula yang kurang baik

Phenylketonuria - patologi keturunan pertukaran asid amino dalam badan

Jangkitan - rubella, cacar air, sifilis, dsb.

Dalam kes kelahiran kembar

Teratogens - ubat-ubatan yang menyebabkan gangguan perkembangan janin

Pengkelasan

Bergantung pada penyetempatan tetingkap, terdapat beberapa jenis cacat:

Gejala

Kekurangan septum interventricular pada bayi yang baru lahir (anak dari 28 hari pertama hidup) hanya tersingkap dalam hal tetingkap besar atau kombinasi dengan kecacatan lain, jika tidak, gejala klinikal kecacatan yang signifikan berlaku hanya selepas 6-8 minggu. Keparahan bergantung kepada jumlah pembuangan darah dari ruang kiri jantung ke kanan.

Kecacatan kecil

1. Tiada manifestasi klinikal.
2. Pemakanan kanak-kanak, berat badan dan pembangunan tanpa penyimpangan dari norma.

Kecacatan yang sederhana

Manifestasi klinikal pada bayi pramatang berlaku lebih awal. Apa-apa jangkitan sistem pernafasan (hidung, tekak, trakea, paru-paru) mempercepatkan timbulnya gejala masalah jantung akibat peningkatan tekanan darah vena di dalam paru-paru dan penurunan pemanjangan mereka:

• pecutan pernafasan sederhana (tachypnea) - lebih daripada 40 per minit pada bayi;
• penyertaan dalam pernafasan otot tambahan (ikat pinggang bahu);
• berpeluh;
• kelemahan dalam memberi makan, memaksa berehat rehat;
• berat badan bulanan yang rendah terhadap latar belakang pertumbuhan normal.

Kecacatan besar

Gejala yang sama dengan kecacatan sederhana, tetapi dalam bentuk yang lebih ketara, sebagai tambahan:

• Muka biru dan leher (pusat sianosis) di latar belakang kerja fizikal;
• pengotor kebiruan kekal kulit - tanda cacat gabungan.

Apabila tekanan dalam sistem aliran darah pulmonari meningkat, manifestasi hipertensi dalam peredaran pulmonari bergabung:

1. Pernafasan sukar di bawah apa-apa beban.
2. Kesakitan dada.
3. Pra-tidak sedarkan diri dan pingsan.
4. Squatting melegakan keadaan.

Diagnostik

Adalah mustahil untuk mengenal pasti kecacatan septum ventrikel pada kanak-kanak, hanya berdasarkan manifestasi klinikal, memandangkan aduan itu tidak bersifat khusus.

Data fizikal: peperiksaan luaran, palpasi dan mendengar

Dorong apikal yang diperkuat

Perpecahan nada kedua

Murmur sistol kasar di bahagian kiri sternum

Murmur sistolik kasar pada bahagian bawah sternum kiri

Terdapat gegaran dada yang boleh dihilangkan semasa mengurangkan miokardium

Penguatan nada kedua yang sederhana

Murmur systolic pendek atau kekurangannya

Aksen nada kedua yang diperakui, terasa walaupun dengan palpation

Nada ketiga patologi terdengar

Selalunya ada mengi di paru-paru dan hati yang diperbesar

Elektrokardiografi (ECG)

Dengan perkembangan kegagalan jantung - penebalan ventrikel kanan

Penebalan atrium yang betul

Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri

Dalam hipertensi paru-paru yang teruk, tidak ada penebalan jantung kiri.

X-ray dada

Memperkukuh pola paru-paru di kawasan tengah

Pengembangan arteri pulmonari dan atrium kiri

Pembesaran ventrikel kanan

Apabila digabungkan dengan hipertensi pulmonari, corak vaskular lemah

Echocardiography (EchoCG) atau ultrasonografi (ultrasound) jantung

Membolehkan anda mengenal pasti kehadiran, penyetempatan dan saiz VSD. Kajian ini menyediakan tanda-tanda jelas disfungsi miokardium berdasarkan:

• tahap tekanan di dalam bilik jantung dan arteri pulmonari;
• perbezaan tekanan antara ventrikel;
• saiz rongga ventrikel dan gegelung;
• ketebalan dinding mereka;
• jumlah darah yang melepaskan jantung semasa penguncupan.

Saiz kecacatan dinilai dengan kaitan dengan pangkal aorta:

Catheterization jantung

Digunakan hanya dalam kes-kes diagnostik yang sukar, ia membolehkan untuk menentukan:

• jenis kecacatan;
• saiz tetingkap antara ventrikel;
• tepat menilai tekanan dalam semua rongga otot jantung dan saluran pusat;
• tahap pelepasan darah;
• pengembangan bilik jantung dan tahap fungsinya.

Tomografi yang dikira dan magnetik

1. Ini adalah kaedah penyelidikan yang sangat sensitif dengan nilai diagnostik yang tinggi.
2. Membolehkan anda untuk menghapuskan sepenuhnya keperluan diagnostik invasif.
3. Menurut hasilnya, adalah mungkin untuk membina pembinaan tiga dimensi jantung dan saluran darah untuk memilih taktik pembedahan yang optimum.
4. Harga tinggi dan kekhususan kajian tidak membenarkan mereka dijalankan pada aliran - diagnostik tahap ini dijalankan hanya di pusat-pusat vaskular khusus.

Komplikasi curiga

• Hipertensi pulmonari (sindrom Eisenmenger) adalah komplikasi paling teruk. Perubahan dalam saluran paru-paru tidak boleh sembuh. Mereka membawa kepada pembuangan darah yang terbalik dari kanan ke kiri, yang dengan cepat membuktikan gejala kegagalan jantung dan membawa kepada kematian pesakit.
• Kekurangan injap aortik sekunder - biasanya berlaku pada kanak-kanak berusia lebih dua tahun dan berlaku dalam 5% kes.
• Penyempitan yang ketara dari bahagian keluaran ventrikel kanan ialah 7% pesakit.
• Perubahan inflamasi-radang pada lapisan dalaman jantung (endokarditis) - jarang berlaku sebelum kanak-kanak berusia dua tahun. Perubahan menangkap kedua-dua ventrikel, lebih kerap menetap di dalam bidang kecacatan atau di tutup injap tricuspid.
• Kesimpulan (embolisme) arteri besar dengan trombi bakteria di latar belakang proses keradangan adalah komplikasi endokarditis yang sangat kerap dengan kecacatan di dinding antara ventrikel.

Rawatan

VSD kecil tidak memerlukan rawatan. Kanak-kanak berkembang mengikut norma dan menjalani kehidupan yang penuh.

Telah ditunjukkan bahawa profilaksis antibakteria patogen memasuki aliran darah, yang boleh menyebabkan endokarditis, dalam rawatan gigi atau jangkitan rongga mulut dan sistem pernafasan, ditunjukkan.

Kecacatan sedemikian tidak menjejaskan kualiti hidup, walaupun ia tidak menutup sendiri. Pesakit dewasa perlu menyedari patologi mereka dan memberi amaran kepada kakitangan perubatan mengenai penyakit ini dalam sebarang penyakit lain.

Kanak-kanak dengan kecacatan yang sederhana dan besar diperhatikan oleh pakar kardiologi sepanjang hidup mereka. Mereka dirawat untuk mengimbangi manifestasi penyakit atau, dalam hal pembedahan, dapat menyingkirkan patologi. Terdapat batasan sederhana pada mobiliti dan risiko keradangan lapisan dalaman jantung, tetapi jangka hayat, seperti pada orang tanpa cacat.

Rawatan ubat

Petunjuk: kecacatan sederhana dan besar dalam septum antara ventrikel.

• ubat diuretik untuk mengurangkan beban pada otot jantung (Furosemide, Spironolactone);
• Inhibitor ACE yang membantu miokardium dalam keadaan beban meningkat, melebarkan saluran darah dalam paru-paru dan buah pinggang, mengurangkan tekanan (Captopril);
• glikosida jantung yang meningkatkan kontraksi miokardium dan pengaliran saraf pengujaan (Digoxin).

Rawatan pembedahan

1. Kurangnya kesan pembetulan dadah dalam bentuk perkembangan kegagalan fungsi jantung dengan perkembangan anak yang merosot.
2. Proses pernafasan yang kerap berjangkit pada saluran pernafasan, terutamanya bronkus dan paru-paru.
3. Dimensi besar kecacatan septal dengan peningkatan tekanan dalam sistem aliran darah paru-paru, walaupun tanpa mengurangkan kerja jantung.
4. Kehadiran deposit bakteria (vegetasi) pada unsur dalaman bilik jantung.
5. Tanda-tanda pertama kerosakan injap aorta (penutupan kurungan tidak lengkap mengikut peperiksaan ultrasound).
6. Saiz kecacatan otot lebih daripada 2 cm di lokasinya di puncak jantung.

• Operasi endovaskular (minima invasif, tidak memerlukan akses pembedahan besar) - memasang patch khas atau penyekat di kawasan kecacatan.
  Tidak mustahil untuk menggunakan tingkap antara ventrikel dengan saiz yang besar, kerana tidak ada tempat untuk fiksasi. Digunakan untuk jenis kecacatan otot.
• Operasi yang besar dengan persimpangan sternum dan menyambungkan mesin jantung-paru-paru.
  Dengan saiz kecacatan yang sederhana, dua flaps disambungkan dari sisi setiap ventrikel, membetulkannya ke tisu septum.
  Kekurangan besar ditutup dengan satu bahan perubatan besar.
• Peningkatan tekanan tekanan berterusan dalam sistem aliran darah vaskular pulmonari adalah tanda ketidakoperasian kecacatan. Dalam kes ini, pesakit adalah calon untuk pemindahan kardiopulmonari kompleks.
• Sekiranya berlaku ketidakcukupan injap aorta atau kombinasi dengan gangguan jantung kongenital yang lain, operasi serentak dilakukan. Ini termasuk penutupan kecacatan, prostetik injap, pembetulan pelepasan kapal jantung utama.

Risiko kematian semasa rawatan pembedahan dalam tempoh dua bulan pertama adalah 10-20%, dan selepas 6 bulan adalah 1-2%. Oleh itu, apa-apa pembetulan pembedahan yang diperlukan bagi kecacatan jantung dicuba pada separuh kedua tahun pertama kehidupan.

Selepas operasi, terutama endovaskular, adalah mungkin untuk membuka semula kecacatan. Dengan operasi berulang, risiko komplikasi yang membawa maut meningkat kepada 5%.

Ramalan

VSD terisolasi boleh diterima oleh pembetulan, tertakluk kepada diagnosis, pemantauan dan rawatan yang tepat pada masanya.

• Dengan varian otot cacat, jika cacat kecil atau sederhana, dalam tempoh dua tahun pertama, 80% mesej patologis secara spontan ditutup, 10% lagi boleh ditutup pada usia kemudian. Kecacatan besar septum tidak ditutup, tetapi penurunan saiz, membolehkan operasi dilakukan dengan risiko komplikasi yang lebih rendah.
• Kecacatan perimembran ditutup sendiri pada 35-40% pesakit, manakala di antara mereka, aneurisme septum terbentuk di kawasan tetingkap dahulu.
• Jenis infundibular integriti septum antara ventrikel tidak boleh menutup sendiri. Semua kecacatan diameter sederhana dan besar memerlukan pembetulan pembedahan pada separuh kedua tahun pertama kehidupan kanak-kanak.
• Kanak-kanak dengan saiz kecil kecacatan tidak memerlukan sebarang terapi, tetapi hanya pemerhatian dalam dinamik.

Kesemua pesakit yang mempunyai penyakit jantung seperti itu ditunjukkan profilaksis antibakteria semasa prosedur pergigian, disebabkan oleh risiko membengkak lapisan dalaman jantung.

Batasan pada tahap kerja fizikal ditunjukkan untuk apa-apa jenis kecacatan diameter sederhana dan besar sebelum pelepasan spontan atau penutupan pembedahan. Selepas pembedahan, kanak-kanak dipantau oleh ahli kardiologi dan, jika tidak berulang, dalam masa satu tahun dibenarkan melakukan apa-apa jenis tekanan.

Kematian keseluruhan yang melanggar struktur dinding antara ventrikel, termasuk postoperative, adalah kira-kira 10%.

Kekurangan septum interventrikular

Kecacatan septum interventrikular (VSD) adalah 25-30% daripada semua CHD sebagai kecacatan yang berasingan dan lebih daripada 50%, dengan mengambil kira VSD sebagai sebahagian daripada kecacatan lain. Sebagai kecacatan terasing berlaku dengan kekerapan 2-6 kes bagi 1000 bayi yang baru lahir. Secara klinikal dijelaskan buat kali pertama di H.L. Roger pada tahun 1879, dan di bawah nama ini "penyakit Roger" (sinonim - penyakit Tolochinov-Roger), dikenali sebagai bentuk asimtomatik ringan dari kecacatan otot kecil dalam septum interventricular. Pada tahun 1897, Eisenmenger menyifatkan data bedah siasat pesakit yang meninggal dengan VSD, sianosis, dan hipertensi pulmonari yang teruk.

Kecacatan septum interventricular mempunyai etiologi multifactorial, kejadian mereka ditentukan oleh interaksi faktor keturunan dan pengaruh alam sekitar dalam tempoh perkembangan pranatal. Daripada faktor bukan keturunan, yang paling terkenal adalah persatuan dengan diabetes ibu dan penggunaan alkohol semasa hamil. Antara faktor genetik, yang paling terkenal adalah persatuan dengan trisomi 13, 18, dan 21st pasangan, penghapusan kromosom 4, 5, 21, 32.

Jumlah cacat interventrikular (95%) berlaku di luar kelainan kromosom dan dikaitkan dengan gangguan antenatal aliran darah intrakardial, pembezaan tisu mesenchymal, struktur matriks ekstraselular, mekanisme apoptosis, dan pelapisan endokardial.

Morfologi
Mengikut klasifikasi R.

Van Praagh (1989) membezakan jenis nafsu yang berikut.

• Membranous (perimembranous, kon-ventrikel) membentuk 79% daripada semua infark serebrospinal dan hanya terletak di bahagian perabot atau melampaui bahagian luar, dan di bahagian atas ia biasanya dibatasi oleh cincin berserabut injap tricuspid. DZHP Perimembran boleh digabungkan dengan diverticulums atau aneurisma injap septal injap tricuspid, yang sebahagiannya atau sepenuhnya menutupi kecacatan, mengurangkan jumlah pelepasan. Kadang-kadang kecacatan ini disertai dengan peredaran antara LV dan PP.

• Otot membentuk 11% daripada jumlah keseluruhan VSD dan terletak di bahagian trabekular septum. Kecacatan seperti ini dari sisi pankreas sering muncul berganda, dan dari sisi LV yang terisolasi. Berbagai kecacatan di bahagian otot dikenali sebagai Keju Swiss. Pelbagai kecacatan otot adalah kecacatan bahagian kemasukan septum, yang terletak di bawah injap septal injap tricuspid (dan kadang-kadang juga dikenali sebagai kecacatan saluran atrioventricular, tetapi tidak disertai oleh anomali injap atrioventricular).

Mereka terletak di belakang dan bersebelahan dengan injap septal injap tricuspid di bahagian masuk dari septum interventricular dari pankreas.

• Subaortik (nadgrebeshkovy, conical, infundibular) adalah 4-5% daripada semua VSD dan disetempat di bahagian infundibular saluran ekskresi ventrikel kanan. Pada kanak-kanak dari negara-negara Asia, jenis kecacatan ini menyumbang sehingga 30% daripada semua hipertropi serebral. Kecacatan semacam itu biasanya berbentuk bulat, berbaring secara langsung ke injap paru-paru. Disebabkan oleh sifat lokasi, ia boleh disertai oleh prolaps injap aortik koronari yang betul di bahagian atas kecacatan dan regurgitasi aorta.

Gangguan hemodinamik
Bergantung kepada saiz kecacatan: diameter besar dianggap, yang sama atau lebih besar daripada diameter mulut aorta. Dengan apa-apa kecacatan, hampir tidak ada daya tahan terhadap pembuangan darah dari kiri ke kanan, dan ia dipanggil "tidak terhad". Dengan saiz kecacatan yang ketara, kedua-dua ventrikel berfungsi hemodynamically sebagai ruang pam tunggal dengan dua cawangan, menyamakan tekanan dalam peredaran sistemik dan pulmonari.

Atas sebab ini, tekanan sistolik dalam ventrikel kanan adalah sama dengan yang di sebelah kiri, dan nisbah jumlah aliran darah paru ke sistemik (QP / QS) adalah terbalik secara songsang dengan nisbah rintangan vaskular pulmonari dan sistemik. Dalam kes sedemikian, saiz shunt dari kiri ke kanan berkadar songsang dengan nisbah rintangan vaskular pulmonari dan sistemik.

Pada pesakit yang mengalami kecacatan yang meluas dan pelepasan darah yang ketara dari kiri ke kanan, terdapat peningkatan pulangan vena ke bahagian kiri, termasuk ventrikel kiri, yang boleh mengakibatkan kegagalan ventrikel kiri.

Dengan saiz VSD yang kecil, terdapat ketahanan yang signifikan terhadap pelepasan darah melalui kecacatan, sehingga tekanan pada ventrikel kanan normal atau sedikit meningkat dan nisbah QP / QS jarang melebihi 1.5. Dalam kes sedemikian, kecacatan dipanggil ketat.

Dengan saiz purata kecacatan interventricular, tekanan sistolik dalam ventrikel kanan meningkat, tetapi tidak melebihi 50% daripada yang di sebelah kiri, dan QP / QS = 2.5-3.0. Dengan pelbagai VSD, gangguan hemodinamik bergantung kepada keseluruhan kawasan mereka.

Gejala
Dengan kecacatan yang kecil, tiada gejala subjektif HF; kanak-kanak biasanya tumbuh dan berkembang. Dengan VSD sederhana dan besar, hipotrofi berlaku dari bulan pertama kehidupan, penurunan toleransi senaman, pneumonia yang kerap dan kegagalan jantung kongestif diperhatikan. Gejala HF dengan kecacatan intervensi purata dan besar muncul untuk kali pertama atau mencapai intensiti maksimum pada minggu ke-3-8. Terdapat keletihan yang teruk semasa makan. Tanda-tanda kecacatan yang besar adalah kerengsaan atau mengantuk, tachip-noe, takikardia yang teruk, penyejukan dan kelebihan kaki, meningkatkan denyutan jantung, hepatomegali dan splenomegaly, pengembangan sempadan jantung ke kanan atau kedua-dua belah pihak, akrokyanosis.

Semasa auscultation, murmur kistik yang menimbulkan kecacatan darah melalui kecacatan dengan maksima dalam ruang intercostal ketiga dan keempat di sebelah kiri sternum didengar, dan di ruang intercostal kedua dan ketiga di atas arteri pulmonari dipertingkatkan. Dengan kecacatan interventricular yang besar, bentuk bengkak jantung dan denyutan muncul di kawasan jantung. Gangguan sistolik adalah lebih biasa dalam kantung bilah yang agak bersaiz sederhana. Sekiranya kecacatannya besar dan tekanan pada arteri pulmonari meningkat dengan ketara, keamatan nada II meningkat kepada timbre logam disebabkan oleh perkembangan lesi obstruktif saluran paru-paru, dan bunyi sistolik berkurangan atau hilang sama sekali, kerana tekanan dalam ventrikel kanan menjadi sama dengan tekanan di ventrikel kiri..

Walau bagaimanapun, jika kanak-kanak itu selamat sepanjang tempoh ini, keterukan simptom klinikal di dalamnya mungkin berkurangan disebabkan oleh perkembangan lesi yang menghalangi air paru-paru.

(IR tidak dapat dipulihkan), dengan latar belakang yang mengurangkan jumlah pukulan kiri dan kanan vena ke jantung kiri. Oleh sebab itu, tahap kardiomegali menurun dan tachypnea hilang pada rehat, tetapi peningkatan kesejahteraan menipu. Oleh kerana hipertensi pulmonari, perubahan tak berbalik pada saluran paru-paru semakin berkembang. Gejala hipertensi pulmonari yang tidak dapat dipulihkan dalam bentuk tanda-tanda Sindrom Eisenmenger menjadi jelas secara klinikal oleh umur 5-7 tahun dan secara beransur-ansur sepanjang dekad ke-2 hidup akan mengakibatkan kegagalan ventrikel kanan yang teruk, perkembangan aritmia ventrikel, kematian secara tiba-tiba.

Diagnostik
Pada radiografi dada hadapan dengan kecacatan kecil, bayangan jantung tidak berkembang dan tiada perubahan dalam pola vaskular paru-paru. Dengan kecacatan purata dan besar: cardiomegaly dengan meningkatkan semua bilik jantung dan arteri pulmonari. Tahap kardiomegali sepadan dengan saiz shunt kanan kiri. Reka bentuk vaskular paru-paru yang dipertingkatkan. Dalam lesi obstruktif pada saluran paru-paru, batang dan cawangan utama arteri pulmonari meningkat secara dramatik, dan kawasan periferal bidang paru-paru menjadi avaskular. Pada masa yang sama, saiz bayangan jantung mungkin mendekati normal.

Elektrokardiogram dalam 12 petunjuk standard adalah normal pada kanak-kanak dengan VSD kecil. Dengan kecacatan bersaiz sederhana dengan peningkatan tekanan pada pankreas, bentuk rsR dalam V1-V3 adalah tanda hipertropi ventrikel kanan dan tanda-tanda hipertrofi LV dengan kelebihan kelantangan dan amplitud tinggi R di arah dada kiri. Dengan kecacatan yang besar dengan sedikit peningkatan dalam rintangan vaskular bulatan kecil: kedudukan paksi elektrik jantung tidak spesifik (P-biatriale), tanda-tanda hipertropi kedua-dua ventrikel - QRS peralatan voltan tinggi dalam lead precordial. Dengan VSD utama dengan lesi vaskular paru-paru yang obstruktif, paksi elektrik jantung terlewat ke kanan (P-pulmonale), tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dengan gigi amplitud tinggi R pada dada kanan membawa dan meningkatkan gigi S di dada kiri membawa dinyatakan. Di dada kanan membawa, corak terikan juga mungkin (segmen ST menurun dan gigi T negatif).

Apabila Doppler echocardiography ditentukan oleh penyetempatan dan saiz kecacatan, arah pelepasan melaluinya, pelebaran PP dan pankreas, batang LA, pergerakan paradoks IUP, tanda-tanda regurgitasi tricuspid, peningkatan tekanan dalam PI dan LA. Saiz kecacatan harus dikaitkan dengan diameter akar aorta. Oleh itu, kecacatan yang hampir bersaiz dengan diameter aorta dianggap besar, dari 1/3 hingga 2/3 diameter akar aorta - kurang daripada 1/3 - kecil.

Dengan penyetempatan kecacatan yang berlainan, visualisasi mereka boleh menjadi yang terbaik dari pelbagai unjuran, contohnya:

• kecacatan subaortik perimembranous - dari unjuran subkostal dengan sensor kecondongan hadapan;

• kecacatan gravestone - dari unjuran paras paras sepanjang paksi panjang, dari unjuran sepanjang paksi pendek dan dari unjuran subkalimal sagittal;

• kecacatan di bahagian otot - semua unjuran menggunakan pemetaan warna Doppler;

• kecacatan di bahagian aliran masuk - dari unjuran empat ruang apikal.

Data makmal - kiraan darah lengkap dan komposisi gas darah adalah normal.

Catheterization jantung dan angiocardiography
Sehubungan dengan pelaksanaan awal pembetulan kecacatan pembedahan dan kemungkinan echocardiography doppler dua dimensi, yang memberikan maklumat yang diperlukan untuk membuat keputusan diagnostik dan terapeutik, jarang digunakan dalam dekad yang lalu. Walau bagaimanapun, dalam diagnosis hipertensi serebrovaskular yang tinggi dengan rintangan tinggi pada saluran paru-paru, terutamanya pada kanak-kanak yang lebih tua, catheterisasi jantung diperlukan untuk menjelaskan tahap tekanan dalam arteri pulmonari dan menentukan tindak balas saluran paru kepada penggunaan vasodilators, kerana data ini diperlukan untuk membuat keputusan mengenai penutupan VSD.

Evolusi alam semulajadi
Kecacatan kecil secara spontan ditutup pada usia 4-5 tahun dalam 40-50% pesakit tersebut. Dengan kecacatan saiz sederhana dan besar, kegagalan jantung kongestif berlaku sangat awal, mencapai manifestasi maksimum pada minggu ke-5 hidup.

Dengan kecacatan yang besar, teruk HF dan kelewatan perkembangan fizikal berterusan, hasil yang buruk berlaku pada bulan pertama kehidupan, atau luka vaskular yang menghalang awal paru-paru terbentuk pada usia 6-12 bulan. Pembangunan halangan vaskular pulmonari membawa kepada penurunan dalam pembuangan darah melalui peredaran darah dan, dengan itu, untuk penurunan tahap kegagalan jantung. Endokarditis infektif sekunder adalah lebih biasa pada kumpulan pesakit yang lebih tua.

Kecacatan yang berkaitan
Dengan VSD, dengan simptom HF yang jelas, dalam tahun pertama kehidupan, dalam 25% kes, saluran arteri terbuka serentak berlaku, dalam 10% - pembekuan hemodinamik signifikan aorta, dalam 2% kes - stenosis mitral kongenital.

Pada kanak-kanak yang berumur lebih daripada 3 tahun dengan jenis VSD subaortik, kekurangan injap aortik sering diperhatikan, dan injap koronari yang betul biasanya prolapses ke dalam kecacatan dan hanya kadang-kadang bukan koronari.

Pemerhatian sebelum pembedahan
Untuk mengurangkan tahap beban paru-paru yang berlebihan dengan jumlah darah yang berlebihan, diuretik ditetapkan, untuk mengurangkan pelepasan hak ke kiri dan selepas beban, penghambat ACE, dan juga perlu menetapkan digoxin.

Pada bayi dengan VSD yang besar, kegagalan jantung kongestif yang kerap berlaku dengan kesukaran makan yang besar dan peningkatan berat badan yang kurang. Dalam kes ini, pemakanan harus diberi kepada susu ibu yang dinyatakan atau formula susu yang disesuaikan dengan kerap dan dalam bahagian kecil; jika pada masa yang sama kanak-kanak tidak dapat menghisap jumlah harian yang diperlukan, pemakanan dilakukan melalui tiub nasogastrik. Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan untuk rawatan kegagalan jantung dengan anemia, adalah perlu untuk menetapkan persiapan besi atau pemindahan darah sel darah merah yang dibasuh sehingga tahap hemoglobin mencapai 130-140 g / l. Hipervolemia parah peredaran pulmonari mungkin disertai dengan gejala peningkatan edema paru. Dalam kegagalan pernafasan dengan PaCO2> 50 mm Hg. Hujung tekanan positif pengudaraan expiratory mungkin diperlukan, yang akan mengurangkan keperluan metabolik kanak-kanak dan mengurangkan tahap kegagalan jantung. Dalam kes ini, furosemide biasanya diberikan oleh infusi berterusan intravena pada kadar permulaan 0.1 mg / kg sejam, dan bukannya digoxin, penyerapan dopamin atau dobutamine yang bertindak cepat dengan kadar penyerapan purata 5-7 μg / kg per minit. Untuk mengurangkan beban selepas dan merawat edema paru, nitrogliserin disuntik secara intravena pada kadar permulaan 0.2 μg / kg per minit. dan seterusnya dengan titrating dos untuk mencapai kesan; Kapoten untuk tempoh rawatan gagal jantung akut dibatalkan. Setelah penstabilan keadaan, masalah pembetulan pembedahan kecacatan harus segera diselesaikan.

Masa rawatan pembedahan
Petunjuk untuk pembedahan sebelum berumur 1 tahun berlaku pada kira-kira 30% kanak-kanak dengan VSD. Operasi ini ditunjukkan untuk gejala-gejala HF yang teruk, hipertensi pulmonari, dan perkembangan fizikal yang tertangguh, walaupun rawatan dengan inhibitor diuretik, digoxin, dan ACE. Bagi seluruh pesakit (kecuali mereka yang mengalami kecacatan kurang daripada 0.3 cm), umur optimum operasi adalah 1-2 tahun, walaupun gejala adalah minimum. Kecacatan interventricular dengan saiz 0.1-0.2 cm tidak disertai dengan gangguan hemodinamik dan tidak tertakluk kepada rawatan pembedahan.

Jenis rawatan pembedahan
Untuk pertama kalinya, penutupan VSD di bawah keadaan peredaran selari (dengan salah satu daripada ibu bapa kanak-kanak) dilakukan oleh Lillehei pada tahun 1954, dan di bawah keadaan peredaran buatan oleh J. Kirklin pada tahun 1955 di Mayo Clinic.

Bergantung pada bentuk dan saiz kecacatan, ia disedut atau plastik dengan akses melalui sternotomy median atau dari toraksotomi anterior kanan.

Operasi invasif mini - oklusi dengan peranti Amplatzer - dilakukan di banyak pusat kardiologi di dunia dengan saiz kecacatan kecil.

Hasil rawatan pembedahan
Dari tahun 1980-an hingga 1990-an kesan rawatan pembedahan adalah sangat baik, dan kematian kurang dari 1%.

Pemerhatian selepas operasi
Pemeriksaan oleh ahli kardiologi sekali setahun. Recanalisasi kecacatan atau post operatif AV-blockade (implantasi EX) berlaku di sekitar 2% pesakit. Kadang-kadang, kanak-kanak beroperasi lewat tekanan darah tinggi pulmonari yang berterusan akibat luka-luka yang menghalangi saluran paru-paru yang timbul sebelum operasi, yang mungkin memerlukan rawatan seumur hidup.

VSD Perimembranous: persembahan klinikal, penyebab, diagnosis, komplikasi

Kecacatan perimembranous septum interventricular menyumbang kira-kira satu perempat daripada semua kecacatan jantung kongenital dan disebabkan oleh banyak sebab, termasuk bukan hanya faktor keturunan, tetapi juga kebiasaan buruk.

Separum interventricular yang membentuk pada minggu kelima perkembangan intrauterin diperlukan untuk penguncupan dan kelonggaran otot jantung.

Jika ICF masih terbuka, bayi itu didiagnosis dengan DMP, mengikut klasifikasi antarabangsa, anomali ialah Q21.0.

Vps boleh berlaku dalam bentuk terpencil dan digabungkan dengan anomali lain, contohnya, dengan lubang bujur terbuka.

• kecenderungan genetik;
• lewat kehamilan pertama dengan ibu;
• toksikosis;
• alkohol ibu;
• overdosis dadah;
• diabetes;
• gangguan endokrin dalam wanita hamil;
• penyakit berjangkit dan berjangkit ibu.

Faktor negatif perkembangan trimester pertama terutamanya mempengaruhi pembentukan struktur jantung yang tidak normal pada seorang kanak-kanak.

Kecacatan perimembran bukan sahaja merupakan anomali kongenital, dalam beberapa keadaan gangguan itu mempengaruhi jantung orang tua selepas serangan jantung.

Gejala anomali

Keparahan gejala bergantung kepada saiz lubang. Gejala mungkin muncul beberapa tahun selepas kelahiran seorang kanak-kanak, ia bergantung kepada arah aliran darah dan saiz kecacatan.

Sebaik sahaja selepas kelahiran bayi baru lahir, ahli neonatologi dapat mendengar bunyi keras semasa systole di sekitar ruang intercostal keempat.

Bayi seperti itu dihantar ke ultrasound untuk mendiagnosis dan menjelaskan sebab-sebab bunyi bising.

Jika tingkap besar, bayi yang baru lahir akan didiagnosis dengan gejala berikut:

Seorang kanak-kanak yang sakit mempunyai hati yang diperbesar dan berdarah dalam paru-parunya didengar. Kemudian, kanak-kanak yang tidak mendapat rawatan mula ketinggalan dalam perkembangan fizikal, kerana keterukan gejala secara bertahap meningkat.

Terdapat risiko hipertensi pulmonari. Kecacatan kecil boleh ditutup dengan masa.

Komplikasi dan manifestasi klinikal

Komplikasi yang menjadi ciri AIF adalah endokarditis, penyakit berjangkit yang menjejaskan injap dan lapisan dalaman jantung. Penyakit ini berbahaya jika ia tidak mula sembuh pada masa yang tepat.

Di latar belakang proses-proses pampasan, manifestasi klinikal dikurangkan, tetapi hipertensi pulmonari berkembang, berkembang menjadi sklerosis pada saluran paru-paru.

Ini boleh membawa kepada masalah berikut: thromboembolism; stenosis infundibular; regurgitasi aorta. Prognosis dalam kes ini adalah buruk, bahkan membawa maut.

Diagnosis VSD

Kanak-kanak yang disyaki cacat septum ventrikel dirujuk kepada imbasan ultrasound. Kaedah ultrasound berkesan pada peringkat perkembangan janin, pada trimester kedua dan ketiga.

Ahli neonatologi menerima bayi baru lahir, tugasnya adalah untuk mendengar hati seorang anak. Untuk menjelaskan diagnosis, bayi boleh dihantar ke ultrabunyi dengan doppler dan x-ray.

Radiografi adalah perlu untuk menjelaskan sempadan hati, serta untuk memeriksa arteri pulmonari.

Semua kanak-kanak membuat electrocardiogram, yang membolehkan untuk menilai kerja jantung pada lengkung khas. Jika penyakit jantung yang teruk kanak-kanak disyaki, angiocardiography dihantar ke catheterization.

Menurut kesaksian menjalankan pengimejan resonans magnetik.

Rawatan untuk palsy serebrum

Kecacatan kecil, sehingga 3 mm, boleh ditumbuhi oleh tiga tahun nyawa bayi, apabila tubuh tumbuh dan berkembang, bukaan kecil harus ditutup dengan massa otot. Kebarangkalian menutup bukaan besar adalah kecil.

Sekiranya peredaran darah tidak terganggu, tetapi orifis tidak menutup, kanak-kanak didaftarkan dengan seorang pakar kardiologi untuk pemerhatian berterusan, dia harus menjalani Echo dan Ultrasonography secara teratur.

Eufillin dadah direka untuk melegakan edema paru-paru dan bronkospasme.

Kecacatan besar yang melanggar hemodinamik badan, ditutup secara pembedahan. Ini biasanya merupakan kecacatan subtricuspid atau penggantian injap tricuspid dengan membran. Dua kaedah rawatan pembedahan digunakan:

Pembedahan endovaskular dilakukan dalam operasi sinar-X, kecacatan terbuka ditutup dengan penutup atau lingkaran.

Sekali lagi diletakkan dalam kes kecacatan otot, helix dibentuk dalam kes kecacatan membran, ia dimasukkan ke dalam tiub, manakala dada tidak dipotong.

Pesakit itu ditembusi melalui paha dan kateter memasukkan sisik terus ke dalam rongga jantung. Operasi dijalankan di bawah kawalan mesin x-ray di atas meja khas.

Operasi untuk pembinaan semula ICHP dijalankan dalam keadaan penangkapan jantung, kanak-kanak itu berada di peredaran darah tiruan. Lubang itu disuntik atau ditutup dengan patch dari pericardium.

Prognosis pasca operasi adalah baik, kematian tidak lebih dari dua peratus daripada semua anak yang dikendalikan.

Selalunya, pesakit mati, keadaannya yang rumit oleh kecacatan jantung tambahan dan kegagalan jantung yang teruk.

Kanak-kanak selepas operasi dianggap praktikal sihat, bagaimanapun, murmur jantung yang kecil masih akan diserang, kerana tekanan sisa antara arteri paru-paru dan ventrikel kanan tidak selalu boleh dikeluarkan.

Teknik campur tangan pembedahan dalam keadaan alat peredaran darah tiruan

Operasi ini dilakukan pada bayi baru lahir yang beratnya kurang dari empat kilogram.

Kanak-kanak yang dikendalikan mendapat peluang yang baik untuk pemulihan kesihatan.

Semasa campur tangan pembedahan selepas memasang pintasan kardiopulmonari, saluran arteri disambungkan.

Di bawah saluran darah yang terkedap, larutan kadioplegik disuntik, maka kanula vena dikeluarkan.

Selalunya, kecacatan perimembran dihapuskan melalui atrium kanan, beberapa jenis kecacatan hanya dapat diakses melalui injap aorta atau melalui aorta itu sendiri.

Kecacatan septum interventricular pada janin

Dalam perkembangan anomali, faktor keturunan memainkan peranan yang besar, tetapi bukan sahaja, mabuk, jangkitan, penyakit virus, persekitaran ekologi yang tidak menyenangkan dapat mempengaruhi pembentukan jantung janin.

Selalunya, kecacatan itu dikesan pada ultrasound, yang diadakan pada minggu kedua puluh pembangunan.

Jika anomali tidak serasi dengan kehidupan, ibu-ibu mencadangkan mengganggu melahirkan anak.

Dengan kecacatan ringan, sembilan puluh peratus kanak-kanak mempunyai peluang untuk bertahan hidup, dengan syarat kelahiran dilakukan dengan betul dan terapi yang mencukupi diberikan.

Rawatan kecacatan septum interventricular hanya beroperasi, campur tangan pembedahan dilakukan dalam tiga bulan pertama kehidupan bayi yang baru lahir, jika kecacatannya besar.

Dengan tingkap saiz purata dan peningkatan tekanan darah yang mengancam dalam bulatan kecil pesakit kecil, mereka beroperasi pada bulan keenam kehidupan.

Dengan lubang yang agak kecil dengan operasi, anda boleh menunggu sehingga setahun.

Pemulihan pasca operasi

Pemulihan selepas pembedahan untuk pembinaan semula ICF adalah proses yang panjang, jika ia sukar, maka cara kehidupan tertentu harus dipelihara secara berterusan.

Ini adalah penolakan tabiat buruk, pemakanan yang betul, pendidikan jasmani, rutin harian.

Nuansa pemulihan postoperative penting:

• Kanak-kanak akan terganggu untuk beberapa waktu: takikardia, kelemahan, sesak nafas.
• Selepas pembedahan, anda tidak boleh berlebihan, hanya menunjukkan fisioterapi dan urut. Kanak-kanak yang menjalani pembedahan pada usia yang lebih tua boleh diganggu oleh kegagalan jantung.
• Selama beberapa tahun selepas pembedahan, penyakit paru-paru dan endokarditis bakteria boleh berkembang.
• Tekanan diastolik dan tekanan sistolik dalam arteri dinormalkan beberapa tahun selepas pembinaan semula.
• Setengah pesakit selepas pembedahan masih mengalami aritmia dan sekatan selama beberapa waktu.

Kanak-kanak yang dikendalikan dalam masa yang ditetapkan pergi ke tadika biasa, dan kemudian ke sekolah.

Pada masa ini, kualiti hidup anak bergantung kepada pengambilan ubat yang teratur, diet, serta kompleksiti masalah neurologi dan fizikal yang perlu dihadapi dalam kehidupan.

Ibu bapa perlu memaklumkan kepada kakitangan institusi di mana kanak-kanak diajar tentang masalah yang ada, yang membolehkan mereka mencari pendekatan yang tepat kepada kanak-kanak.

• Anda tidak boleh mengasingkan kanak-kanak itu, kerana takut bahawa penyakit itu akan mula berkembang.
• Pendidik dan guru berkomunikasi dengan bayi setiap hari, jadi mereka adalah sekutu terbaik dalam kehidupan sosial kanak-kanak.
• Dengan betul diserahkan kepada rakan sekelas maklumat mengenai penyakit remaja akan menyelamatkannya dari pengasingan awam.

Dalam tempoh pemulihan pasca operasi dan seterusnya, kanak-kanak ditunjukkan rawatan sanatorium di institusi perubatan kardio-rheumatologi (dari 50 hingga 130 hari), sekali setahun.

Sering kali, kanak-kanak dirawat di sanatoriums semasa tempoh pra operasi, yang membantu mereka pulih lebih cepat selepas pembedahan.

Kontra untuk rawatan sanatorium:

• gangguan peredaran yang teruk;
• kegagalan jantung deria keempat;
• endokarditis bakteria subakut;
• ORZ dan ARVI.

Penjagaan selepas operasi

• Sekiranya kenaikan suhu yang tidak dijangka, selepas keluar dari hospital, anda perlu segera menghubungi doktor di rumah atau hubungi pakar bedah jantung dari jabatan.
• Suhu pada hari pertama selepas pembedahan dikurangkan dengan paracetamol atau nurofen, doktor mungkin menetapkan antibiotik.
• Pada suhu yang berterusan di atas 37 darjah Celsius, kanak-kanak itu diberikan imunoterapi.

Kontra untuk vaksinasi:

• kecacatan sianotik;
• kegagalan jantung yang teruk;
• endokarditis bakteria bukan akut.

Ibu bapa kanak-kanak yang dikendalikan mestilah sentiasa berhubung dengan pakar kardiologi, mempunyai semua kenalan dan telefon yang diperlukan.

Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

Ahli Bedah Jantung Online

Kekurangan septum interventrikular (VSD)

kecacatan ventrikel septal (VSD) - kecacatan jantung kongenital yang paling biasa, antara 30 hingga 60% daripada semua kecacatan jantung kongenital dalam jangka; prevalens adalah 3-6 setiap 1,000 bayi baru lahir. Ini tidak mengira 3-5% bayi yang baru dilahirkan dengan kecacatan otot yang kecil pada septum interventricular, yang biasanya ditutup pada tahun pertama.

Kecacatan septum interventrikular biasanya terpencil, tetapi boleh digabungkan dengan kecacatan jantung yang lain. Sejak kecacatan septal ventrikular mengurangkan aliran darah melalui genting tanah aortic, dengan kegagalan jantung yang teruk pada bayi dengan kecacatan ini hendaklah sentiasa menolak coarctation aorta. Kecacatan septum interventricular sering dijumpai dalam kecacatan jantung yang lain. Oleh itu, mereka berlaku dengan transposisi pembetulan arteri utama, sementara sering disertai oleh gangguan lain (lihat di bawah).

Kecacatan septum interventrikular sentiasa hadir dengan batang arteri biasa dan pelepasan dua arteri utama dari ventrikel kanan; dalam kes yang kedua (jika tiada stenosis injap paru-paru), manifestasi klinikal akan sama seperti kecacatan septum ventrikel terpencil.

Kecacatan septum interventrikular boleh berlaku di mana-mana bahagiannya. Semasa dilahirkan kira-kira 90% daripada kecacatan setempat di bahagian otot partition, tetapi oleh kerana sebahagian besar daripada mereka menutup secara spontan dalam 6- 12 bulan selepas itu menguasai perimembranoznye kecacatan. Dimensi VSD boleh berbeza dari bukaan kecil hingga ketiadaan lengkap seluruh septum interventrikular (ventrikel tunggal). Kebanyakan trabekular (dengan pengecualian beberapa kecacatan seperti "keju Swiss") dan perimembranoznyh kecacatan septal ventrikular dekat pada mereka sendiri, yang bukan kecacatan utama menjana sebahagian daripada septum interventrikel dan infundibulyarnye kecacatan (subaortic seperti dalam Tetralogi daripada Fallot, podlegochnye atau di bawah dua injap semilunar). kecacatan Infundibulyarnye, terutama podlegochnye dan di bawah dua injap semilunar, sering bersembunyi di sebalik disebabkan oleh prolaps ke dalam mereka risalah septal injap aortic, yang membawa kepada kekurangan aortic; yang terakhir hanya berkembang dalam 5% kulit putih, tetapi dalam 35% orang Jepun dan Cina dengan nafsu ini. Dengan penutupan spontan kecacatan septum ventrikel perimembranous, pseudo-aneurysm septum interventricular sering terbentuk; pengenalannya menunjukkan kebarangkalian tinggi penutupan spontan kecacatan.

Manifestasi klinikal

Apabila menunaikan darah dari kiri ke kanan melalui septal beban jumlah kecacatan ventrikel tertakluk kepada kedua-dua ventrikel, kerana jumlah yang berlebihan darah yang dipam oleh ventrikel kiri dan bekas boleh guna dalam bulatan kecil, di mana memasuki ventrikel kanan.

Kerumitan sistolik dengan kecacatan septum ventrikel biasanya kasar dan riben. Dengan bunyi pelepasan kecil boleh didengar hanya pada awal systole, tetapi dengan peningkatan menetapkan semula ia mula menduduki seluruh systole dan berakhir pada masa yang sama dengan aortic nada komponen II. kelantangan bunyi boleh menjadi tidak seimbang dengan nilai set semula, kadang-kadang bunyi yang kuat boleh didengar apabila hemodynamically reset nonsignificant (penyakit Roger). Kebisingan yang kuat sering diiringi oleh kejutan systolic. Kebisingannya biasanya paling baik di bawah kelebihan kiri sternum, dijalankan ke semua arah, tetapi kebanyakannya dalam arah proses xiphoid. Walau bagaimanapun, pada podlegochnom tinggi bunyi kecacatan ventrikel septal boleh terbaik didengar di tengah-tengah atau di bahagian atas di sempadan sternal kiri dan dijalankan di sebelah kanan tulang dada. Dalam kes yang jarang berlaku, dengan kecacatan yang sangat kecil, bunyi bising boleh berbentuk spindle dan frekuensi tinggi, menyerupai bunyi sistolik yang berfungsi. Mengeluarkan lelehan besar darah dari kiri ke kanan, apabila nisbah pulmonari ke aliran darah sistemik adalah lebih besar daripada 2: 1, di bahagian atas, atau ia boleh berlaku mezodiastolichesky medial gegaran bunyi, serta III nada. Sebanding dengan magnitud pelepasan, pulsasi di rantau jantung meningkat.

Dengan kecacatan kecil septum interventricular, tiada hipertensi pulmonari yang jelas, dan komponen paru nada II tetap normal atau hanya sedikit meningkat. Dalam hipertensi pulmonari, nada aksen II muncul di atas batang paru-paru. radiograf dada meningkat saiz ventrikel kiri dan atrium kiri, serta dipertingkatkan lukisan paru-paru, bagaimanapun dengan pelepasan kecil perubahan ini boleh menjadi sangat kecil atau tidak hadir sama sekali; dengan pelepasan yang besar, tanda-tanda stasis vena muncul di dalam kapal-kapal bulatan kecil. Oleh kerana darah diturunkan di peringkat ventrikel, aorta menaik tidak diluaskan. ECG adalah normal untuk kecacatan kecil, tetapi dengan pembuangan yang besar itu, terdapat tanda-tanda ventrikel hipertropi kiri, dan tekanan darah tinggi dan kanan paru-paru. Saiz dan lokasi kecacatan septum ventrikel ditentukan oleh echocardiography.

Rajah: Kecacatan muskular septum interventricular posterior dengan echocardiography dalam kedudukan empat ruang dari akses apikal. Diameter kecacatan ialah kira-kira 1 cm LA adalah atrium kiri; LV - ventrikel kiri; RA - atrium kanan; RV - ventrikel kanan.

Doppler localizes untuk mengganggu aliran darah di dalam ventrikel kanan, dan dalam kajian Doppler warna juga boleh melihat pelbagai kecacatan ventrikel septal. Dengan bentuk paling teruk vaksin septal ventrikel - satu-satunya ventrikel, satu idea tentang anatomi jantung boleh diperoleh menggunakan MRI.

Dengan pelepasan darah yang besar dari kiri ke kanan, terdapat tanda-tanda kelebihan kelantangan dan kegagalan jantung. Dalam jangka masa panjang, ini biasanya berlaku antara 2 dan 6 bulan, dan pada peringkat awal ia boleh berlaku lebih awal. Walaupun pelepasan darah dari kiri ke kanan hendaklah sampai maksimum dalam 2-3 bulan apabila rintangan vaskular paru-paru adalah pada minimum, dan kadang-kadang kegagalan jantung pada bayi jangka telah membangun di bulan pertama kehidupan. Ini biasanya gabungan ventrikel septal kecacatan dengan anemia, shunt besar dari kiri ke kanan pada peringkat atrium atau melalui arteriosus ductus atau coarctation aorta. Di samping itu, kegagalan jantung mungkin berkembang lebih awal daripada yang dijangka dalam kes kecacatan septum interventricular digabungkan dengan pelepasan ganda arteri utama dari ventrikel kanan. Ini mungkin kerana, sebelum lahir, paru-paru janin menerima darah dengan kandungan oksigen yang tinggi dan sebagai hasilnya, rintangan vaskular paru selepas lahir lebih rendah.

Rawatan

Kecacatan septum terpencil terpencil adalah kecacatan jantung kongenital yang paling kerap, jadi semua pakar pediatrik harus tahu apa yang perlu dilakukan apabila mereka dikesan. Jadual menunjukkan algoritma membuat keputusan, dan angka-angka dalam kurungan dikelaskan di bawah.

1. Kecacatan kecil dari kutukan septum interventricular dalam 3-5% bayi yang baru lahir, dalam kebanyakan kes mereka menutup sendiri selama 6-12 bulan. Ia tidak perlu untuk melakukan echocardiography sahaja untuk mengesahkan kecacatan tersebut. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa pada kecacatan septal interventrikel tinggi pada bayi baru lahir dalam bunyi rumah penjagaan tidak boleh didengar kerana paru-paru shunt rintangan vaskular yang tinggi melalui apa-apa kecacatan yang sangat sedikit dan tidak membentuk aliran darah yang bergelora. Oleh itu, bunyi bising yang menunjukkan kecacatan septum ventrikel yang dikenal pasti di hospital bersalin hampir selalu disebabkan oleh kecacatan kecil.

2. Sejak perimembranoznye dan trabekular kecacatan sering dekat pada mereka sendiri, sehingga 1 tahun, kanak-kanak tersebut boleh diuruskan secara konservatif dengan harapan bahawa operasi tidak diperlukan. penutupan spontan ventrikel kecacatan septal boleh berlaku dalam beberapa cara: oleh pertumbuhan dan hipertropi bahagian otot berpaling tadah kecacatan penutupan kerana Endokardium percambahan, integrasi ke dalam risalah kecacatan septal injap tricuspid dan prolaps ke dalam kecacatan risalah injap aortic (dalam kes kedua adalah kekurangan aortic). Apabila mengurangkan bisikan kecacatan sistolik pertama mungkin meningkat, tetapi dengan penurunan lanjut kecacatan itu dia reda, dipendekkan, ia menjadi berbentuk gelendong, frekuensi tinggi dan bunyi berdesis, yang biasanya menandakan penutupan lengkap. Penutupan kecacatan spontan berlaku dalam 70% kes, biasanya dalam tiga tahun pertama. Dalam 25% kecacatan dikurangkan, tetapi tidak ditutup sepenuhnya; hemodynamically, ia mungkin boleh diabaikan. Oleh itu, jika kecacatan dikurangkan, rawatan pembedahan harus ditangguhkan dengan harapan penutupan spontan kecacatan itu. Jadual ini menyenaraikan situasi di mana anda harus berfikir tentang rawatan pembedahan, tanpa menunggu penutupan spontan kecacatan itu.

3. Dalam sindrom Down (kromosom trisomi ke-21), saluran paru-paru terjejas sangat awal, oleh itu jika kecacatan masih besar, operasi tidak ditangguhkan.

4. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, operasi dijalankan untuk sebab-sebab sosial. Ini termasuk tidak mungkin pemerhatian perubatan berterusan kerana tinggal di kawasan terpencil atau kecuaian ibu bapa. Di samping itu, beberapa kanak-kanak ini sangat sukar untuk dijaga. Mereka perlu diberi makan setiap dua jam, dan mereka memerlukan begitu banyak perhatian bahawa anak-anak lain sering menderita; kadang-kadang ia bahkan membawa kepada perpecahan keluarga.

5. Dengan kecacatan besar septum interventricular, pertumbuhan selalu tertunda, beratnya biasanya di bawah ke-5, dan pertumbuhannya berada di bawah persentil ke-10. Walau bagaimanapun, selepas penutupan spontan atau pembedahan kecacatan, peningkatan mendadak berlaku. Di kebanyakan kanak-kanak, lilitan kepala adalah normal, tetapi kadang-kadang peningkatannya secara perlahan melambatkan 3-4 bulan. Apabila menutup kecacatan pada usia ini, lilitan kepala mencapai nilai normal, tetapi jika operasi ditangguhkan selama 1-2 tahun, ini tidak berlaku.

6. Sekiranya tiada sebab di atas yang memerlukan rawatan pembedahan awal, operasi boleh ditangguhkan sehingga 1 tahun dengan harapan kecacatan itu ditutup atau menjadi lebih kecil.

7. Sekiranya tahun 1 masih ada pembuangan darah yang besar dari kiri ke kanan, pembetulan pembedahan tidak dilakukan hanya dalam keadaan khas, kerana risiko kerosakan yang tidak dapat dikembalikan ke saluran paru-paru meningkat dengan ketara pada masa akan datang. Pada usia 2 tahun, kerosakan tidak dapat dipulihkan kepada kapal pulmonari berlaku pada sepertiga kanak-kanak.

8. Apabila mengurangkan pembuangan darah, keadaan bertambah baik; denyutan jantung di rantau ini lemah, saiz jantung berkurangan, bunyi bising melecur atau hilang, murmur sistolik melemahkan atau berubah, tachypnea berkurangan dan hilang, selera makan meningkat, pertumbuhan mempercepatkan, perlunya rawatan perubatan berkurangan. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa peningkatan boleh disebabkan bukan sahaja oleh penurunan kecacatan septum ventrikel, tetapi juga oleh kerosakan pada saluran paru-paru dan, lebih jarang, dengan halangan saluran keluar dari ventrikel kanan. Untuk menentukan taktik yang lebih lanjut pada peringkat ini, adalah perlu untuk menjalankan echocardiography, dan kadang-kadang catheterization jantung.

9. Kerosakan teruk pada saluran pulmonari dengan cacat septum ventrikel jarang berlaku sebelum usia 1 tahun. Oleh itu, kadang-kadang ini mungkin, jika pembuangan darah dari kiri ke kanan berkurang, perlu melakukan pemeriksaan. Dengan kekalahan kapal paru-paru, pembuangan darah dari kiri ke kanan tidak hadir atau sangat kecil, sementara tidak ada darah keluar dari kanan ke kiri selama beberapa tahun. Walau bagaimanapun, biasanya dengan 5-6 tahun sianosis meningkat, terutama semasa latihan fizikal (Eisenmenger syndrome). Dengan perkembangan hipertensi paru-paru yang teruk, batang paru-paru mengembang dengan ketara, dan corak vaskular paru, yang terbentuk oleh periferal, menjadi lebih miskin. Dalam sesetengah kes, luka vaskular paru-paru boleh berkembang dengan cepat, menyebabkan hipertensi paru-paru yang tidak dapat dipulihkan oleh 12-18 bulan; dalam keadaan ini tidak boleh dibenarkan. Sekiranya berlaku perubahan tidak jelas dalam gambar klinikal, echocardiography dan, jika perlu, catheterization jantung dilakukan; untuk kecacatan besar, catheterization boleh dilakukan mengikut pelan pada usia 9 dan 12 bulan untuk mengesan lesi vaskular tanpa asimtomatik paru-paru.

10. Hypertrophy dan halangan saluran keluar dari ventrikel kanan biasanya berkembang dengan cepat, sehingga penurunan darah dari kiri ke kanan dapat diperhatikan untuk waktu yang sangat singkat. Kemudian sianosis muncul, pertama dengan senaman fizikal, dan kemudian berehat; gambar klinikal mungkin menyerupai tetrad Fallot. Dengan halangan saluran keluar dari ventrikel kanan, kemungkinan penutupan spontan kecacatan septum ventrikel adalah rendah. Pelepasan darah dari kanan ke kiri mungkin rumit oleh trombosis dan embolisme pembuluh serebral dan abses otak, dan hipertropi saluran aliran keluar merumitkan operasi; oleh itu, penutupan kecacatan itu, dan jika perlu, reseksi tisu berserabut dan otot bahagian keluar dari ventrikel kanan, dilakukan seawal mungkin.

Dalam pembedahan primer pembedahan kecacatan septum ventrikel, kematian adalah sangat rendah. Sekiranya penutupan primer tidak mungkin disebabkan oleh beberapa kecacatan otot atau keadaan lain yang rumit, penyempitan pembedahan batang paru dilakukan, yang mengurangkan pembuangan darah dari kiri ke kanan, menurunkan aliran darah paru dan tekanan dalam arteri pulmonari, dan menghapuskan kegagalan jantung. Dengan penyempitan batang pulmonari, terdapat komplikasi, di samping itu, penghapusan penyempitan batang paru semasa penutupan kecacatan septum ventrikel seterusnya meningkatkan kematian operasi ini.

Akibat dan komplikasi

Dalam sesetengah kanak-kanak, penutupan spontan kecacatan septum ventrikel boleh menghasilkan klik pada pertengahan atau akhir systole. Klik ini disebabkan oleh membonjol di dalam ventrikel kanan bahagian pembran aneurysmatically diperluas septum intertikuler atau injap tricuspid yang tertanam dalam kecacatan. Melalui lubang kecil yang kekal di bahagian atas pseudo-aneurysm ini, ada sedikit pembuangan darah dari kiri ke kanan. Biasanya, kecacatan itu akhirnya ditutup dan pseudo-aneurisme secara beransur-ansur hilang, tetapi kadang-kadang ia boleh meningkat. Pseudo-aneurysm boleh dilihat dengan EchoCG.

Pada kecacatan partition interventricular, terutamanya pada infundibular, kekurangan aortic sering membentuk. Risalah injap aortik prolapses ke kecacatan, sinus Valsalva mengembang aneurysmatically; akibatnya, pecahnya aneurysm sinus atau injap injap Valsalva mungkin berlaku. Adalah dipercayai bahawa kekurangan aorta berkembang akibat tekanan pada daun, yang tidak disokong oleh septum interventricular, serta tindakan sedutan aliran darah yang mengalir melalui cacat. Walaupun dengan kecacatan septum ventrikel kecil atau hampir tertutup, kehadiran kekurangan aorta memerlukan pembedahan kecacatan pembedahan, kerana jika tidak prolaps risalah injap aorta dapat meningkat. Untuk kecacatan infundibular, pembetulan awal cacat mungkin dibenarkan sebelum tanda-tanda kecacatan aorta muncul.

Satu lagi komplikasi kecacatan septum ventrikel ialah endokarditis infektif. Ia mungkin berlaku walaupun selepas penutupan kecacatan spontan. Jika endokarditis infektif berlaku pada injap tricuspid, menutup kecacatan, pecahnya boleh membawa kepada kemunculan komunikasi langsung antara ventrikel kiri dan atrium kanan. Dalam hal ini, pencegahan endokarditis infektif perlu diteruskan walaupun dengan kecacatan yang sangat kecil; Dengan penutupan spontan lengkap kecacatan, profilaksis endokarditis infektif dihentikan.

"Kardiologi Kanak-kanak" ed. J. Hoffman, Moscow 2006