Utama

Diabetes

Punca, Gejala dan Rawatan Hipertensi Pulmonari

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah hipertensi pulmonari. Penyebab perkembangan penyakit, jenis tekanan yang meningkat dalam kapal paru-paru, dan bagaimana patologi itu muncul. Ciri-ciri diagnosis, rawatan dan prognosis.

Penulis artikel ini: Alina Yachnaya, pakar bedah onkologi, pendidikan perubatan yang lebih tinggi dengan gelar dalam Perubatan Umum.

Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi di mana terdapat peningkatan tekanan secara beransur-ansur dalam sistem vaskular paru-paru, yang membawa kepada peningkatan kekurangan ventrikel kanan dan akhirnya mengakibatkan kematian awal seseorang.

Lebih 30 - di bawah beban

Apabila penyakit dalam sistem peredaran paru-paru, perubahan patologi berikut berlaku:

  1. Vasoconstriction or spasm (vasoconstriction).
  2. Mengurangkan keupayaan dinding vaskular untuk meregangkan (keanjalan).
  3. Pembentukan gumpalan darah kecil.
  4. Proliferasi sel-sel otot licin.
  5. Penutupan lumen saluran darah disebabkan oleh gumpalan darah dan dinding tebal (penghapusan).
  6. Pemusnahan struktur vaskular dan penggantiannya oleh tisu penghubung (pengurangan).

Agar darah melalui saluran yang diubah, terdapat peningkatan tekanan pada batang arteri pulmonari. Ini membawa kepada peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel kanan dan menyebabkan pelanggaran fungsinya.

Perubahan sedemikian dalam aliran darah menunjukkan diri mereka dengan peningkatan kegagalan pernafasan pada peringkat awal dan kegagalan jantung yang teruk pada peringkat akhir penyakit. Sejak awal, ketidakupayaan untuk bernafas biasanya mengenakan sekatan yang signifikan ke atas kehidupan biasa pesakit, memaksa mereka untuk mengehadkan diri kepada stres. Penurunan dalam penentangan terhadap tenaga fizikal dikompaunkan kerana penyakit itu berkembang.

Hipertensi pulmonari dianggap sebagai penyakit yang sangat serius - tanpa rawatan, pesakit hidup kurang dari 2 tahun, dan kebanyakan masa ini mereka memerlukan bantuan untuk menjaga diri mereka (memasak, membersihkan bilik, membeli makanan, dan lain-lain). Semasa terapi, prognosis memperbaiki sedikit, tetapi mustahil pulih sepenuhnya dari penyakit ini.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Masalah mendiagnosis, merawat dan mengamati orang dengan hipertensi pulmonari diamalkan oleh doktor banyak kepakaran, bergantung kepada punca perkembangan penyakit yang boleh: terapi, ahli pulmonologi, pakar kardiologi, pakar penyakit berjangkit dan genetik. Sekiranya pembetulan pembedahan diperlukan, ahli bedah vaskular dan toraks menyertai.

Klasifikasi patologi

Hipertensi pulmonari adalah penyakit utama, hanya dalam 6 kes setiap 1 juta penduduk, bentuk ini termasuk bentuk yang tidak munasabah dan keturunan penyakit ini. Dalam kes lain, perubahan dalam katil vaskular paru-paru dikaitkan dengan mana-mana patologi utama organ atau sistem organ.

Atas dasar ini, klasifikasi klinikal peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari telah dibuat:

Hipertensi pulmonari: kejadian, tanda, bentuk, diagnosis, terapi

Hipertensi pulmonari (PH) adalah ciri-ciri penyakit yang sama sekali berbeza dengan sebab kejadian dan tanda-tanda yang menentukan. LH dikaitkan dengan endothelium (lapisan dalam) dari saluran paru-paru: berkembang, ia mengurangkan lumen arteriol dan mengganggu aliran darah. Penyakit ini jarang berlaku, hanya 15 kes bagi setiap 1 000 000 orang, tetapi kadar kelangsungan hidup sangat rendah, terutamanya dengan bentuk utama LH.

Peningkatan rintangan dalam peredaran pulmonari, ventrikel kanan jantung dipaksa menguatkan penguncupan untuk menolak darah ke dalam paru-paru. Walau bagaimanapun, ia tidak disesuaikan secara anatom dengan tekanan tekanan jangka panjang, dan dengan LH dalam sistem arteri pulmonari ia meningkat melebihi 25 mm Hg. pada rehat dan 30 mm Hg dengan senaman fizikal. Pertama, dalam tempoh pampasan yang singkat, penebalan miokardium dan peningkatan dalam bahagian jantung yang betul diperhatikan, dan kemudian penurunan tajam dalam kekerapan kontraksi (disfungsi). Hasilnya - kematian awal.

Mengapa LH berkembang?

Sebab-sebab pembangunan PH masih belum ditentukan sepenuhnya. Sebagai contoh, pada tahun 1960-an, peningkatan bilangan kes telah diperhatikan di Eropah, yang dikaitkan dengan penggunaan pil kontraseptif dan ubat-ubatan yang berlebihan. Sepanyol, 1981: komplikasi dalam bentuk luka-luka otot yang bermula selepas mempopularkan minyak rapeseed. Hampir 2.5% daripada 20,000 pesakit didiagnosis dengan hipertensi pulmonari arteri. Akar kejahatan adalah tryptophan (asid amino), yang dalam minyak, yang terbukti secara saintifik kemudian.

Fungsi terjejas (disfungsi) endotelium vaskular paru-paru: penyebabnya adalah kecenderungan genetik, atau pengaruh faktor merosakkan luar. Walau bagaimanapun, keseimbangan normal metabolisme nitrik oksida berubah, nada vaskular berubah ke arah kekejangan, kemudian keradangan, endotelium mula tumbuh dan arteri lumen berkurangan.

Kandungan endothelin yang meningkat (vasoconstrictor): disebabkan sama ada oleh peningkatan pengeluarannya di endothelium, atau penurunan pecahan bahan ini dalam paru-paru. Ia dinyatakan dalam bentuk idiopatik LH, kecacatan jantung kongenital pada kanak-kanak, penyakit sistemik.

Sintesis terjejas atau ketersediaan oksida nitrat (NO), mengurangkan tahap prostacyclin, perkumuhan tambahan ion kalium - semua penyimpangan dari norma membawa kepada kekejangan arteri, pertumbuhan dinding otot vaskular dan endothelium. Walau bagaimanapun, akhir perkembangan menjadi pelanggaran aliran darah dalam sistem arteri pulmonari.

Tanda penyakit

Hipertensi paru-paru yang sederhana tidak memberikan gejala yang ketara, ini adalah bahaya utama. Tanda-tanda hipertensi pulmonari yang teruk hanya ditentukan dalam tempoh akhir perkembangannya, apabila tekanan arteri pulmonari meningkat, berbanding dengan norma, dua atau lebih kali. Tekanan dalam arteri pulmonari: sistolik 30 mm Hg, diastolik 15 mm Hg.

Gejala awal hipertensi pulmonari:

  • Sesak nafas yang tidak dapat dijelaskan, walaupun dengan sedikit aktiviti fizikal atau dalam rehat yang lengkap;
  • Berat badan secara beransur-ansur, walaupun dengan pemakanan yang baik, baik;
  • Asthenia, perasaan lemah kelemahan dan kekuasaan, mood yang tertekan - tanpa mengira musim, cuaca dan waktu siang;
  • Batuk kering berterusan, suara serak;
  • Ketidaknyamanan abdomen, rasa berat dan "pecah": permulaan darah genangan dalam sistem vena portal, yang menghidupkan darah vena dari usus ke hati;
  • Pening, pengsan - manifestasi kebuluran oksigen (hipoksia) otak;
  • Terjejas jantung, dari masa ke masa, sentuhan urat arteri menjadi ketara pada leher.

Manakala manifestasi PH:

  1. Sputum dengan garis-garis darah dan hemoptisis: isyarat peningkatan edema paru;
  2. Serangan angina (sakit dada, peluh sejuk, rasa ketakutan kematian) - tanda iskemia miokardium;
  3. Aritmia (aritmia jantung) mengikut jenis fibrillation atrium.

Nyeri di hipokondrium di sebelah kanan: lingkaran besar peredaran darah sudah terlibat dalam perkembangan stagnasi vena, hati telah meningkat dan kulitnya (kapsul) telah diregangkan - oleh itu sakit muncul (hati itu sendiri tidak mempunyai reseptor kesakitan, ia hanya terletak pada kapsul)

Bengkak kaki, di kaki dan kaki. Pengumpulan cecair di abdomen (ascites): manifestasi kegagalan jantung, stasis darah periferal, fasa dekompensasi - bahaya langsung kepada kehidupan pesakit.

Peringkat terminal LH:

  • Gumpalan darah di arteriol paru-paru menyebabkan kematian (infarksi) tisu aktif, peningkatan asphyxiation.

Krisis hipertensi dan serangan edema pulmonari akut: lebih kerap berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi. Mereka bermula dengan perasaan kekurangan udara yang teruk, maka batuk yang kuat bergabung, dahak berdarah dilepaskan. Kulit menjadi kebiru-biruan (sianosis), pembuluh darah di leher berdenyut. Pesakit teruja dan takut, kehilangan kendali diri, boleh bergerak dengan tidak sengaja. Dalam kes terbaik, krisis akan berakhir dengan pelepasan air kencing yang banyak dan pembuangan najis yang tidak terkawal, paling teruk - hasil yang membawa maut. Penyebab kematian mungkin bertindih trombus (thromboembolism) arteri pulmonari dan kegagalan jantung akut yang seterusnya.

Bentuk utama LH

  1. Hipertensi pulmonari primer dan idiopatik (dari idios Yunani dan patah - "jenis penyakit"): yang ditetapkan oleh diagnosis berasingan, berbeza dengan PH sekunder yang berkaitan dengan penyakit lain. Varian LH primer: LH familial dan kecenderungan turun temurun kapal untuk pengembangan dan pendarahan (telangiectasia hemorrhagic). Alasan - mutasi genetik, kekerapan 6 - 10% daripada semua kes PH.
  2. LH menengah: ditunjukkan sebagai komplikasi penyakit mendasar.

Penyakit tisu sistemik - scleroderma, arthritis rheumatoid, sistemik lupus erythematosus.

Kecacatan jantung kongenital (dengan pendarahan dari kiri ke kanan) pada bayi baru lahir, berlaku dalam 1% kes. Selepas pembedahan aliran darah pembetulan, kadar survival kategori pesakit ini lebih tinggi daripada kanak-kanak dengan bentuk PH yang lain.

Tahap akhir disfungsi hati, paru-paru vaskular paru-paru dan pulmonari dalam 20% memberikan komplikasi dalam bentuk PH.

Jangkitan HIV: PH didiagnosis dalam 0.5% kes, kadar survival selama tiga tahun jatuh kepada 21% berbanding dengan tahun pertama - 58%.

Inoksidan: amphetamines, kokain. Risiko meningkat sebanyak tiga kali ganda jika bahan ini telah digunakan lebih daripada tiga bulan berturut-turut.

Penyakit darah: dalam beberapa jenis anemia di 20 - 40% pesakit dengan LH didiagnosis, yang meningkatkan kematian.

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) disebabkan oleh penyedutan berpanjangan zarah arang batu, asbestos, syal, dan gas toksik. Selalunya ditemui sebagai penyakit profesional di kalangan pelombong, pekerja dalam industri berbahaya.

Sindrom apnea tidur: pemberhentian sebahagian daripada pernafasan semasa tidur. Berbahaya, dijumpai dalam 15% orang dewasa. Akibatnya boleh LH, strok, aritmia, hipertensi arteri.

Trombosis kronik: dinyatakan dalam 60% selepas menemuramah pesakit dengan hipertensi pulmonari.

Luka hati, separuh kiri: memperoleh kecacatan, penyakit koronari, tekanan darah tinggi. Sekitar 30% dikaitkan dengan hipertensi pulmonari.

Diagnosis hipertensi pulmonari

Diagnosis LH precapillary (dikaitkan dengan COPD, hipertensi arteri pulmonari, trombosis kronik:

  • Tekanan arteri pulmonari: ≥ 25 mm Hg pada rehat, lebih daripada 30 mm pada voltan;
  • Peningkatan ketahanan arteri pulmonari, tekanan darah di dalam atrium kiri, akhir diastolik ≥15 mm, rintangan kapal pulmonari ≥ 3 unit. Kayu.

LH Postcapillary (untuk penyakit separuh kiri jantung):

  1. Tekanan arteri pulmonari: min ≥25 (mmHg)
  2. Awal:> 15 mm
  3. Perbezaan ≥12 mm (pasif PH) atau> 12 mm (reaktif).

ECG: beban yang betul: pembesaran ventrikel, pembesaran atrium dan penebalan. Extrasystole (penguncupan jantung yang luar biasa), fibrillation (pengecutan gentian otot otot) pada kedua-dua atria.

Kajian sinar-X: peningkatan ketelusan periferal bidang paru-paru, akar paru-paru diperbesarkan, sempadan jantung berpindah ke kanan, bayangan dari arka arteri paru-paru yang diperluas dapat dilihat di sebelah kiri sepanjang kontur jantung.

Foto: hipertensi pulmonari pada X-ray

Ujian pernafasan fungsional, analisis kualitatif dan kuantitatif komposisi gas dalam darah: tahap kegagalan pernafasan dan keterukan penyakit dikesan.

Echo-cardiography: kaedah ini sangat bermaklumat - ia membolehkan anda untuk mengira tekanan purata dalam arteri pulmonari (SDLA), mendiagnosis hampir semua kecacatan dan jantung. LH diiktiraf sudah di peringkat awal, dengan SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigraphy: untuk LH dengan pertindihan lumen arteri pulmonari dengan thrombus (thromboembolism). Kepekaan kaedah ini adalah 90 - 100%, khusus untuk thromboembolism sebanyak 94 - 100%.

Pengiraan (CT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI): pada resolusi tinggi, digabungkan dengan penggunaan agen kontras (dengan CT), membenarkan menilai keadaan paru-paru, arteri besar dan kecil, dinding dan rongga jantung.

Pengenalan kateter di rongga jantung "betul", ujian tindak balas pembuluh darah: menentukan tahap PH, masalah aliran darah, penilaian keberkesanan dan kaitan rawatan

Rawatan LH

Rawatan hipertensi pulmonari hanya mungkin digabungkan, menggabungkan saranan umum untuk mengurangkan risiko peningkatan ketegangan; terapi yang mencukupi bagi penyakit yang mendasari; rawatan gejala manifestasi umum PH; kaedah pembedahan; rawatan remedi rakyat dan kaedah yang tidak konvensional - hanya sebagai tambahan.

Cadangan Pengurangan Risiko

Vaksinasi (influenza, jangkitan pneumokokus): untuk pesakit yang mempunyai penyakit sistemik autoimun - rematik, sistemik lupus erythematosus, dan lain-lain, untuk pencegahan pemisahan.

Kawalan pemakanan dan aktiviti fizikal yang dosed: dalam kes didiagnosis kekurangan kardiovaskular dari mana-mana asal (asal), mengikut tahap fungsional penyakit.

Pencegahan kehamilan (atau, menurut keterangan, walaupun gangguannya): sistem peredaran darah ibu dan anak disambungkan bersama, meningkatkan beban pada jantung dan saluran darah seorang wanita hamil dengan LH dapat menyebabkan kematian. Mengikut undang-undang perubatan, keutamaan untuk menyelamatkan nyawa sentiasa dimiliki oleh ibu, jika tidak mungkin untuk menyelamatkan kedua-dua sekaligus.

Sokongan psikologi: semua orang yang mempunyai penyakit kronik sentiasa mengalami tekanan, keseimbangan sistem saraf terganggu. Kemurungan, rasa tidak berguna dan membebankan orang lain, kerentanan terhadap tipu muslihat adalah potret tipikal psikologi mana-mana pesakit "kronik". Keadaan ini memburukkan prognosis untuk sebarang diagnosis: seseorang mesti semestinya mahu hidup, jika tidak, ubat itu tidak dapat membantu dia. Perbualan dengan ahli psikoterapi, menyukai jiwa, komunikasi aktif dengan sahabat yang musibah dan orang yang sihat merupakan dasar yang sangat baik untuk mendapatkan cita rasa untuk hidup.

Terapi penyelenggaraan

  • Ubat diuretik mengeluarkan cecair terkumpul, mengurangkan beban di jantung dan mengurangkan bengkak. Komposisi elektrolit darah (kalium, kalsium), tekanan darah dan fungsi buah pinggang pasti dikawal. Overdosis boleh menyebabkan terlalu banyak kehilangan air dan penurunan tekanan. Dengan penurunan tahap kalium, aritmia bermula, kekejangan otot menunjukkan pengurangan tahap kalsium.
  • Thrombolytics dan anticoagulants membubarkan bekuan darah yang sudah terbentuk dan menghalang pembentukan yang baru, memastikan patensi kapal. Pemantauan berterusan sistem pembekuan darah (platelet) diperlukan.
  • Oksigen (terapi oksigen), 12 hingga 15 liter sehari, melalui humidifier: untuk pesakit yang mempunyai penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) dan iskemia hati, membantu mengembalikan oksigenasi darah dan menstabilkan keadaan umum. Perlu diingat bahawa kepekatan oksigen terlalu banyak menghalang pusat vasomotor (MTC): pernafasan melambatkan, pembuluh darah melebarkan, penurunan tekanan, seseorang kehilangan kesedaran. Untuk operasi normal, badan memerlukan karbon dioksida, setelah peningkatan kandungannya dalam darah yang CTC "memberi perintah" untuk menarik napas.
  • Glikosida jantung: bahan-bahan aktif diasingkan daripada digitalis, Digoxin adalah yang paling dikenali ubat-ubatan. Ia meningkatkan fungsi jantung, meningkatkan aliran darah; melawan aritmia dan kekejangan vaskular; mengurangkan bengkak dan sesak nafas. Sekiranya berlebihan - peningkatan ketegangan otot jantung, aritmia.
  • Vasodilators: dinding otot arteri dan arteriol melegakan, peningkatan lumen dan aliran darah meningkat, tekanan dalam sistem arteri pulmonari berkurangan.
  • Prostaglandin (PG): sekumpulan bahan aktif yang dihasilkan di dalam tubuh manusia. Dalam rawatan LH, prostacyclins digunakan, ia melegakan kekejangan vaskular dan bronkial, mencegah pembentukan pembekuan darah, menghalang pertumbuhan endothelium. Ubat yang sangat menjanjikan, berkesan untuk PH dalam menghadapi HIV, penyakit sistemik (rematik, skleroderma, dll), kecacatan jantung, serta bentuk familial dan idiopatik PH.
  • Antagonis reseptor Endothelin: vasodilasi, penindasan proliferasi (endoplasma) endothelium. Dengan penggunaan yang berpanjangan, sesak nafas berkurang, orang menjadi lebih aktif, tekanan kembali normal. Reaksi yang tidak diingini untuk rawatan - edema, anemia, kegagalan hati, oleh itu, penggunaan ubat adalah terhad.
  • Nitrik oksida dan PDE jenis 5 inhibitor (phosphodiesterase): digunakan terutamanya untuk LH idiopatik, jika terapi piawai tidak dibenarkan, tetapi ubat tertentu berkesan untuk sebarang bentuk LH (Sildenafil) Tindakan: pengurangan rintangan vaskular dan hipertensi yang berkaitan, pelepasan aliran darah, hasilnya, peningkatan rintangan terhadap aktiviti fizikal. Nitrik oksida dihidupkan setiap hari selama 5-6 jam, sehingga 40 ppm, kursus 2-3 minggu.

Rawatan pembedahan PH

Septostomi atrium belon: dilakukan untuk memudahkan pembuangan darah yang kaya oksigen di dalam hati, dari kiri ke kanan, kerana perbezaan tekanan sistolik. Kateter dengan belon dan bilah dimasukkan ke atrium kiri. Bilah memotong septum antara atria, dan belon bengkak mengembang pembukaan.

Pemindahan paru-paru (atau paru-paru-jantung): dilakukan atas sebab-sebab kesihatan, hanya di pusat perubatan khusus. Operasi pertama kali dilakukan pada tahun 1963, tetapi pada tahun 2009, lebih daripada 3,000 pemindahan paru-paru yang berjaya dilakukan setiap tahun. Masalah utama ialah kekurangan organ donor. Paru-paru mengambil hanya 15%, jantung - dari 33%, dan hati dan buah pinggang - dari 88% penderma. Kontraindikasi mutlak untuk pemindahan: kegagalan buah pinggang dan hepatik kronik, jangkitan HIV, tumor malignan, hepatitis C, kehadiran antigen HBs, serta merokok, penggunaan ubat dan alkohol selama enam bulan sebelum operasi.

Rawatan remedi rakyat

Gunakan hanya dalam kompleks, sebagai alat bantu tambahan untuk peningkatan kesihatan umum. Tiada rawatan diri!

  1. Buah merah rowan: satu sudu untuk segelas air masak, ½ cawan tiga kali sehari. Amygdalin yang terkandung dalam buah beri mengurangkan sensitiviti sel ke hipoksia (kepekatan oksigen yang rendah), mengurangkan edema akibat kesan diuretik, dan set mineral - mineral mempunyai kesan yang baik pada seluruh tubuh.
  2. Adonis (musim bunga), herba: satu sudu teh dalam segelas air mendidih, 2 jam untuk mendesak, sehingga 2 sudu pada perut kosong, 2-3 kali sehari. Digunakan sebagai pembedahan diuretik, pernafasan.
  3. Jus labu segar: setengah gelas setiap hari. Ia mengandungi banyak kalium, berguna dalam beberapa jenis aritmia.

Klasifikasi dan ramalan

Klasifikasi berdasarkan prinsip penurunan fungsi dalam PH, varian diubah dan dikaitkan dengan manifestasi kegagalan jantung (WHO, 1998):

  • Kelas I: LH dengan fizikal normal. aktiviti. Beban standard boleh diterima dengan baik, mudah untuk LH, kegagalan 1 darjah.
  • Kelas II: Aktiviti tambah LH menurun. Keselesaan berada dalam kedudukan yang tenang, tetapi pening, sesak nafas dan sakit dada bermula dengan tekanan normal. Hipertensi pulmonari yang sederhana, meningkatkan gejala.
  • Kelas III: LH dengan inisiatif yang dikurangkan. Masalah walaupun pada beban rendah. Gelaran aliran darah yang tinggi, kemerosotan ramalan.
  • Kelas IV: LH dengan sikap tidak bertoleransi terhadap aktiviti yang minima. Dyspnea, keletihan dirasakan dan berehat sepenuhnya. Tanda kegagalan peredaran darah tinggi - manifestasi kongestif dalam bentuk ascites, krisis hipertensi, edema pulmonari.

Ramalan akan lebih menguntungkan jika:

  1. Kadar perkembangan gejala LH adalah kecil;
  2. Rawatan ini meningkatkan keadaan pesakit;
  3. Tekanan dalam sistem arteri pulmonari berkurang.

Ramalan prognosis:

  1. Gejala PH berkembang pesat;
  2. Tanda-tanda penguraian sistem peredaran darah (edema pulmonari, ascites) semakin meningkat;
  3. Tahap tekanan: di arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg;
  4. Dengan idiopatik utama PH.

Prognosis keseluruhan untuk hipertensi arteri pulmonari dikaitkan dengan bentuk LH dan fasa penyakit yang berlaku. Kematian setiap tahun, dengan kaedah rawatan semasa, ialah 15%. Idiopathic PH: survival pesakit selepas setahun adalah 68%, selepas 3 tahun - 48%, selepas 5 tahun - hanya 35%.

Hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi yang mengancam yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah yang berterusan di dalam katil vaskular arteri pulmonari. Peningkatan hipertensi pulmonari adalah beransur-ansur, progresif, dan akhirnya menyebabkan perkembangan gagal jantung ventrikel kanan, yang membawa kepada kematian pesakit. Hipertensi pulmonari yang paling biasa berlaku pada wanita muda berusia 30-40 tahun, yang menderita penyakit ini 4 kali lebih kerap daripada lelaki. Tinjauan malosimtomatik hipertensi pulmonari yang berpanjangan membawa kepada fakta bahawa ia sering didiagnosis hanya dalam peringkat yang teruk, apabila pesakit mengalami gangguan irama jantung, krisis hipertensi, hemoptisis, serangan edema paru. Dalam rawatan hipertensi pulmonari, vasodilators, disagregants, antikoagulan, penyedutan oksigen, diuretik digunakan.

Hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi yang mengancam yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah yang berterusan di dalam katil vaskular arteri pulmonari. Peningkatan hipertensi pulmonari adalah beransur-ansur, progresif, dan akhirnya menyebabkan perkembangan gagal jantung ventrikel kanan, yang membawa kepada kematian pesakit. Kriteria untuk diagnosis hipertensi pulmonari adalah petunjuk tekanan rata-rata dalam arteri pulmonari melebihi 25 mm Hg. Art. pada rehat (pada kadar 9-16 mm Hg) dan lebih daripada 50 mm Hg. Art. di bawah beban. Hipertensi pulmonari yang paling biasa berlaku pada wanita muda berusia 30-40 tahun, yang menderita penyakit ini 4 kali lebih kerap daripada lelaki. Terdapat hipertensi utama pulmonari (sebagai penyakit bebas) dan menengah (sebagai varian rumit dari penyakit organ-organ pernafasan dan peredaran darah).

Punca dan mekanisme pembangunan hipertensi pulmonari

Penyebab utama hipertensi pulmonari tidak dikenalpasti. Hipertensi pulmonari utama adalah penyakit yang jarang berlaku dengan etiologi yang tidak diketahui. Dianggap bahawa faktor-faktor seperti penyakit autoimun (sistemik lupus erythematosus, scleroderma, rheumatoid arthritis), sejarah keluarga, dan kontraseptif oral berkaitan dengan kejadiannya.

Dalam perkembangan hipertensi pulmonari sekunder, banyak penyakit dan kecacatan jantung, saluran darah dan paru-paru mungkin memainkan peranan. Selalunya, hipertensi pulmonari sekunder adalah akibat daripada kegagalan jantung kongestif, stenosis mitral, kecacatan septum atrium, penyakit pulmonari obstruktif kronik, trombosis vena paru-paru dan cawangan arteri pulmonari, hipoventilasi pulmonari, penyakit jantung koronari, miokarditis, sirosis hati, dan lain-lain. adalah lebih tinggi dalam pesakit yang dijangkiti HIV, penagih dadah, orang yang menindas selera makan. Berbeza, setiap keadaan ini boleh menyebabkan peningkatan tekanan darah di arteri pulmonari.

Perkembangan hipertensi pulmonari didahului oleh penyempitan secara beransur-ansur lumen cawangan vaskular kecil dan sederhana sistem arteri pulmonari (kapilari, arteriol) akibat penebalan choroid dalaman - endothelium. Sekiranya kerosakan teruk pada arteri pulmonari, kemerosotan keradangan lapisan otot dinding vaskular mungkin. Kerosakan pada dinding saluran darah membawa kepada perkembangan trombosis kronik dan pembubaran vaskular.

Perubahan di dalam katil vaskular paru menyebabkan peningkatan progresif dalam tekanan intravaskular, iaitu tekanan darah tinggi pulmonari. Tekanan darah yang terus meningkat di dalam katil arteri pulmonari meningkatkan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan hipertropi dindingnya. Perkembangan hipertensi pulmonari membawa kepada penurunan keupayaan kontraksi ventrikel kanan dan dekompensasi - kegagalan jantung ventrikel kanan (jantung pulmonari) berkembang.

Pengkelasan hipertensi pulmonari

Untuk menentukan keparahan hipertensi pulmonari, 4 golongan pesakit dengan kekurangan peredaran kardiopulmonari dibezakan.

  • Kelas I - pesakit dengan hipertensi pulmonari tanpa gangguan aktiviti fizikal. Beban biasa tidak menyebabkan pening, sesak nafas, sakit dada, kelemahan.
  • Kelas II - pesakit dengan hipertensi paru-paru, menyebabkan penurunan aktiviti fizikal yang kecil. Keadaan rehat tidak menyebabkan ketidakselesaan, bagaimanapun, aktiviti fizikal biasa disertai dengan pening, sesak nafas, sakit dada, kelemahan.
  • Kelas III - pesakit dengan hipertensi pulmonari, menyebabkan penurunan fizikal yang ketara. Aktiviti fizikal yang tidak penting disertai dengan pening, sesak nafas, sakit dada, kelemahan.
  • Kelas IV - pesakit dengan tekanan darah tinggi paru-paru, disertai dengan pening yang teruk, sesak nafas, sakit dada, kelemahan dengan tenaga minima dan bahkan berehat.

Gejala dan komplikasi hipertensi pulmonari

Di peringkat pampasan, hipertensi pulmonari mungkin tidak gejala, jadi penyakit ini sering didiagnosis dalam bentuk yang teruk. Manifestasi awal hipertensi pulmonari diperhatikan dengan peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari oleh 2 atau lebih kali dibandingkan dengan norma fisiologi.

Dengan perkembangan hipertensi pulmonari, sesak nafas yang tidak dapat dijelaskan, penurunan berat badan, keletihan semasa aktiviti fizikal, berdebar-debar, batuk, suara serak suara muncul. Relatif awal di klinik hipertensi pulmonari, pening dan pengsan mungkin berlaku akibat gangguan irama jantung atau perkembangan hipoksia otak akut. Manifestasi manifestasi hipertensi pulmonari adalah hemoptisis, sakit dada, pembengkakan kaki dan kaki, sakit di hati.

Kekhususan rendah gejala hipertensi pulmonari tidak membenarkan diagnosis berdasarkan aduan subjektif.

Komplikasi hipertensi pulmonari yang paling kerap adalah kegagalan jantung ventrikel kanan, disertai dengan gangguan irama - fibrillation atrium. Dalam peringkat paru-paru hipertensi paru, trombosis arteriio paru-paru berkembang.

Dalam hipertensi pulmonari, krisis hipertensi boleh berlaku di dalam katil vaskular arteri pulmonari, yang ditunjukkan oleh serangan edema pulmonari: peningkatan mendadak dalam asphyxiation (biasanya pada waktu malam), batuk yang teruk dengan dahak, hemoptysis, sianosis umum yang teruk, pergolakan psikomotor, bengkak dan denyutan pada urat serviks. Krisis ini berakhir dengan pembebasan sejumlah besar air kencing, ketumpatan rendah, pergerakan usus sukarela.

Dengan komplikasi hipertensi pulmonari, kematian mungkin disebabkan oleh kekurangan kardiopulmonari akut atau kronik, serta embolisme paru-paru.

Diagnosis hipertensi pulmonari

Biasanya, pesakit yang tidak tahu tentang penyakitnya, pergi ke doktor dengan keluhan nafas. Semasa pemeriksaan pesakit, sianosis dikesan, dan semasa hipertensi pulmonari jangka panjang, falang distal mengalami bentuk cacat dalam bentuk "drumsticks", dan kuku - dalam bentuk "gelas menonton". Semasa auskultasi jantung, aksen nada II ditentukan dan perpecahannya dalam unjuran arteri pulmonari, dengan perkusi, pengembangan sempadan arteri pulmonari ditentukan.

Diagnosis hipertensi pulmonari memerlukan penyertaan bersama ahli kardiologi dan ahli pulmonologi. Untuk mengiktiraf hipertensi pulmonari, perlu melakukan keseluruhan kompleks diagnostik, termasuk:

  • ECG - untuk mengesan hipertropi jantung yang betul.
  • Echocardiography - untuk pemeriksaan salur darah dan rongga jantung, menentukan kelajuan aliran darah di arteri pulmonari.
  • Komponen tomografi - lapisan lapisan oleh organ-organ dada menunjukkan pembesaran arteri paru-paru, serta penyakit jantung hipertensi dan paru-paru yang bersamaan.
  • Radiografi paru-paru - menentukan pembentukan batang utama arteri pulmonari, pembesaran cawangan utamanya dan penyempitan vesel yang lebih kecil, membolehkan anda secara tidak langsung mengesahkan kehadiran hipertensi pulmonari dalam mengesan penyakit lain di paru-paru dan jantung.
  • Catheterization arteri pulmonari dan jantung kanan - dilakukan untuk menentukan tekanan darah di arteri pulmonari. Ia adalah kaedah yang paling boleh dipercayai untuk diagnosis hipertensi pulmonari. Melalui tusukan dalam urat jugular, siasatan dibawa ke bahagian kanan jantung dan tekanan darah di dalam ventrikel kanan dan arteri pulmonari ditentukan menggunakan monitor tekanan pada siasatan. Catheterization jantung adalah teknik invasif yang minimum, dengan hampir tiada risiko komplikasi.
  • Angiopulmonografi adalah pemeriksaan radiopaque dari saluran paru-paru untuk menentukan corak vaskular dalam sistem arteri pulmonari dan aliran darah vaskular. Ia dilakukan di bawah keadaan sinar X yang dilengkapkan khas dengan mengamalkan langkah berjaga-jaga, kerana pengenalan agen kontras dapat menimbulkan krisis hipertensi pulmonari.

Rawatan hipertensi pulmonari

Matlamat utama dalam rawatan hipertensi pulmonari adalah untuk menghapuskan punca-punca, menurunkan tekanan darah di arteri pulmonari, dan mencegah pembentukan thrombus dalam saluran paru-paru. Kompleks rawatan pesakit dengan hipertensi pulmonari termasuk:

  1. Penerimaan agen vasodilasi melegakan lapisan otot licin saluran darah (prazosin, hydralazine, nifedipine). Vasodilators berkesan pada peringkat awal perkembangan hipertensi pulmonari sebelum penampilan perubahan yang ditandakan dalam arterioles, oklusi dan penghapusannya. Dalam hal ini, pentingnya diagnosis awal penyakit dan penubuhan etiologi hipertensi pulmonari.
  2. Penerimaan agen antiplatelet dan antikoagulan yang tidak langsung yang mengurangkan kelikatan darah (asetil-salisilat, dipyridamole, dan lain-lain). Apabila menyatakan penebalan darah ke pendarahan. Tahap hemoglobin sehingga 170 g / l dianggap optimum bagi pesakit yang mempunyai tekanan darah tinggi paru-paru.
  3. Penyedutan oksigen sebagai terapi gejala untuk sesak nafas teruk dan hipoksia.
  4. Penerimaan ubat diuretik untuk hipertensi pulmonari, yang rumit oleh kegagalan ventrikel kanan.
  5. Pemindahan jantung dan paru-paru dalam kes paru-paru tekanan darah tinggi. Pengalaman operasi tersebut masih kecil, tetapi menunjukkan keberkesanan teknik ini.

Prognosis dan pencegahan hipertensi pulmonari

Prognosis lebih lanjut untuk hipertensi pulmonari yang sudah maju bergantung kepada punca akarnya dan tahap tekanan darah dalam arteri pulmonari. Dengan tindak balas yang baik terhadap terapi, prognosis lebih baik. Tahap tekanan yang lebih tinggi dan lebih stabil dalam sistem arteri pulmonari, semakin buruk prognosis. Apabila fenomena dekompensasi dan tekanan dinyatakan dalam arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg. sebahagian besar pesakit mati dalam 5 tahun akan datang. Hipertensi pulmonari utama yang tidak menguntungkan.

Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk pengesanan awal dan rawatan secara aktif terhadap patologi yang membawa kepada tekanan darah tinggi pulmonari.

Rawatan dan tanda-tanda hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari (PH, sindrom hipertensi arteri pulmonari) adalah peningkatan tekanan pada arteri pulmonari di atas normal. Penyakit ini tidak dikaitkan dengan tekanan darah - diastolik, sistolik. Dalam kes hipertensi "biasa", rawatan penyakit itu agak jelas dan berkesan. Pengesanan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari tidak begitu mudah, penyakit ini sukar untuk dirawat.

Klasifikasi keadaan patologi

Hipertensi arteri paru-paru mengikut keadaan jantung paru-paru (peningkatan dalam kawasan jantung kanan akibat peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari) dan catheterisasi bahagian hati yang betul dibahagikan kepada kategori berikut:

  • penyakit dengan kerosakan pada bahagian kiri hati (contohnya, dengan kecacatan jantung, kecacatan injap, kegagalan jantung berpanjangan, penyakit arteri koronari);
  • penyakit dengan perkembangan arteri pulmonari dan peningkatan aliran melaluinya (contohnya, penyakit ini adalah akibat dan komplikasi pada orang dengan CAP kongenital - penyakit jantung kongenital, sering berlaku apabila kecacatan septum atrium - DMPP);
  • penyakit dengan gangguan sistem pernafasan, penyakit paru-paru, kapilari pulmonari yang cacat (berkembang dalam COPD, pneumoconiosis, tromboembolisme pulmonari - embolisme pulmonari, penyakit tisu penyambung sistemik).

Bergantung kepada tekanan purata dalam arteri pulmonari, klasifikasi hipertensi pulmonari membezakan penyakit mengikut tahap: ringan, sederhana dan teruk.

Piawaian dan fasa dibentangkan dalam jadual.

Ia penting! Manifestasi penyakit bergantung pada tahap hipertensi pulmonari. Ijazah pertama (ringan) dicirikan oleh gejala ringan, hipertensi tahap kedua (hipertensi pulmonari sederhana) mempunyai manifestasi yang lebih jelas. Dengan tahap ketiga, tanda-tanda adalah yang paling penting, penyakit ini adalah bahaya besar untuk hidup.

Walaupun tekanan tekanan sistolik tidak penting dalam menentukan diagnosis hipertensi pulmonari primer dan menengah, nilai-nilai ini dapat dikesan semasa echocardiography, dan boleh membantu dengan mendiagnosis penyakit.

Dari segi etiologi, 2 peringkat hipertensi pulmonari berbeza:

  • hipertensi pulmonari utama;
  • hipertensi pulmonari sekunder.

Hipertensi pulmonari utama (idiopatik) berkembang tanpa sebab yang diketahui terutamanya pada wanita muda, dengan kapal kecil (lesi plexiform yang biasa), telangiectasia (pengembangan kapal kecil).

Hipertensi sifat ini mempunyai prognosis yang buruk (biasanya sehingga 3 tahun untuk kegagalan jantung sebelah kanan).

Gejala - sesak nafas dengan sianosis periferal, sakit dada, keletihan.

Hipertensi sekunder secara langsung atau tidak langsung dikaitkan dengan penyakit lain.

Dari sudut pandangan hemodinamik dan patofisiologi (patogenesis hipertensi pulmonari memainkan peranan dalam klasifikasi) berbeza:

  • hipertensi pulmonari precapillary;
  • tekanan darah tinggi postkiller;
  • bentuk hipertensi hiperkinetik.

Bentuk hipertensi precapillary dicirikan oleh tekanan normal di ventrikel kiri. Sebagai peraturan, penyakit itu berlaku:

  • dalam penyakit paru-paru (COPD, fibrosis pulmonari, sarcoidosis, pneumokoniosis);
  • penyakit thromboembolic kronik (hipertensi pulmonari postembolic);
  • dalam lesi utama arteri;
  • selepas reseksi paru-paru;
  • selepas hypoventilation.

Hipertensi postcapillary disebabkan oleh penyakit jantung sebelah kiri (kegagalan jantung sebelah kiri, stenosis mitral, kardiomiopati hipertropik), pericarditis konstruktif.

Dasar hipertensi hipertensi hipertensi adalah penyakit jantung:

  • kecacatan atrium;
  • kecacatan septum ventrikel;
  • prolaps injap mitral;
  • output jantung tinggi (contohnya, hipertiroidisme).

Selaras dengan masa perkembangan hipertensi, ia terbahagi kepada 2 bentuk:

LH dikelaskan dan mengikut ICD-10, mempunyai kod antarabangsa I27.0.

Faktor risiko dan punca PH

Faktor penyebab dibahagikan kepada pasif (hipertensi pulmonari pasif berkembang) dan aktif. Pasif termasuk mekanisme berikut:

  • peningkatan tekanan di atrium kiri;
  • vasoconstriction;
  • meningkatkan aliran darah.

Faktor-faktor yang aktif termasuk hipoksemia, yang menyebabkan kekejangan arteri.

Atas sebab-sebab bentuk hipertensi yang rendah dan menengah. LH utama timbul "secara bebas", dan sebabnya adalah kegagalan arteri kecil, yang mula sempit, terdapat tekanan darah tempatan yang tinggi. Selalunya berlaku pada wanita dewasa, kurang kerap pada lelaki, remaja, hampir tidak pernah berlaku pada kanak-kanak.

Hipertensi sekunder yang paling kerap berlaku berdasarkan gangguan berikut:

  • penyakit yang menghalang aliran darah melalui sistem vena paru-paru (COPD, fibrosis pulmonari, sarcoidosis, silicosis, asbestosis, dan lain-lain);
  • arteri tersumbat dengan pembekuan darah (thromboembolism);
  • beban jangka panjang separuh kanan jantung dengan aliran darah yang besar (contohnya, dalam kes kecacatan atrium dan interventricular septum).

Tekanan dalam paru-paru boleh ditingkatkan dengan menjejaskan bahagian kiri jantung. Jika ventrikel kiri tidak mampu mengepam darah yang cukup, ia mula berkumpul di hadapan atrium kiri di arteri pulmonari, yang akan meningkatkan tekanan. Hipertensi pulmonari sering berlaku dengan vaskulitis yang dikaitkan dengan penyakit imun pembuluh darah.

Punca penyakit pada kanak-kanak

Mengenai populasi pediatrik, kanak-kanak itu didiagnosis dengan hipertensi pulmonari yang tinggi, disertai dengan pecutan besar aliran darah.

Bagi bayi yang baru lahir, hipertensi pulmonari yang berterusan adalah ciri-ciri, penyebab utamanya ialah asfiksia perinatal dan hipoksia. Penyebab yang jarang berlaku untuk hipertensi pulmonari yang berterusan pada bayi baru lahir adalah penutupan awal saluran arteri, menyebabkan peningkatan aliran darah.

Alasan yang agak kerap untuk berlakunya hipertensi pulmonari pada bayi baru lahir adalah hernia diafragma pada bayi.

Hipertensi paru-paru yang berterusan pada bayi boleh menyebabkan jangkitan neonatal dengan mikroorganisma patogenik.

Hipertensi pulmonari pada bayi yang baru lahir boleh dikembangkan kerana penggunaan ubat anti radang nonsteroid semasa mengandung oleh seorang wanita.

Juga, tekanan darah tinggi paru-paru pada kanak-kanak adalah akibat umum polikythemia (gangguan aliran darah).

Manifestasi penyakit, kelas PH

Doktor membezakan beberapa jenis hipertensi pulmonari:

  • hipertensi arteri pulmonari (PAH);
  • PH untuk penyakit valvular, otot jantung kiri;
  • PH dalam penyakit paru-paru;
  • hipertensi pulmonari thromboembolic kronik.

Tanda utama hipertensi pulmonari:

  • sesak nafas (kegagalan pernafasan) - yang paling kerap berlaku dan menunjukkan dirinya terutamanya semasa pengerjaan, tetapi juga semasa atau selepas makan, dalam kes-kes yang lebih teruk, sesak nafas ternyata tersembunyi walaupun pada rehat;
  • kesakitan dada - sesetengah pesakit menunjukkannya sebagai sensasi kesedihan yang sedikit, yang lain - rasa sakit yang kusam atau tajam, yang sering diiringi oleh berdebar-debar (kesakitan dada ada pada pesakit, tetapi gejala ini boleh menjadi tanda penyakit kardiovaskular yang lain);
  • pening kepala - muncul apabila keluar dari katil atau kerusi, di sesetengah pening pesakit hanya berlaku semasa duduk;
  • pengsan - jika otak tidak mendapat cukup oksigen untuk aktiviti penuh, orang itu jatuh ke dalam keadaan tidak sedarkan diri sementara; pengsan boleh berlaku semasa berdiri berpanjangan, apabila darah bertakung di urat;
  • keletihan kronik;
  • bengkak kaki dan kaki - gejala hipertensi yang sangat biasa, isyarat kegagalan jantung;
  • batuk kering;
  • Warna kebiruan kulit, terutamanya pada jari dan bibir, adalah keadaan yang menandakan kandungan oksigen yang rendah dalam darah.

Untuk peringkat yang lebih tinggi, tekanan tinggi yang berpanjangan dengan hipertensi pulmonari, gejala berikut juga ciri:

  • seseorang tidak boleh melaksanakan tugas-tugas yang paling biasa yang dilakukan dalam keadaan normal;
  • pesakit mempunyai simptom-simptom penyakit ini walaupun beristirahat;
  • pesakit cenderung berada di tempat tidur sementara penyakit semakin parah.

Diagnostik

Apabila mendiagnosis hipertensi, doktor menggunakan pelbagai kaedah pemeriksaan. Matlamat mereka:

  • mengesahkan atau menolak kehadiran penyakit;
  • menentukan pengaruh faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit;
  • definisi, penilaian jantung dan paru-paru.

Pada mulanya, doktor yang menghadiri menyusun sejarah perubatan: bertanya tentang tanda-tanda penyakit paru-paru, penyakit lain, ubat-ubatan yang diambil, dan penyakit saudara-mara. Kemudian pemeriksaan terperinci dijalankan.

Kaedah penyelidikan berikut memberikan bantuan diagnostik:

  • elektrokardiografi (ECG) - menilai beban jantung semasa hipertensi;
  • Ujian darah - menentukan sejauh mana darah teroksida, membantu mengenal pasti beberapa faktor yang mungkin menyumbang kepada perkembangan penyakit ini;
  • x-ray, ultrasound - radiografi menentukan kadar denyut jantung, kekerapan nadi, x-ray menunjukkan keadaan arteri paru-paru;
  • scintigraphy pulmonari - menunjukkan bekalan darah ke paru-paru;
  • dikomputkan tomografi (CT) - memberikan penjelasan imej yang diperoleh oleh pakar kardiologi semasa pemeriksaan sinar-X, diagnosis ultrasound jantung dan paru-paru;
  • echocardiography adalah salah satu kaedah yang paling penting; ultrasound jantung mendedahkan kehadirannya, keparahan hipertensi dinilai;
  • spirometri - menilai aliran udara di dalam paru-paru;
  • catheterization jantung - digunakan untuk pengukuran tepat tekanan darah dan aliran darah di dalam paru-paru.

Kaedah terapeutik

Proporsutics LH hari ini tidak cukup luas, terus mengenal pasti punca penyakit. Berdasarkan penentuan jenis hipertensi (atas alasan), kumpulan dan dos ubat yang digunakan adalah berdasarkan. Kesan dadah yang ditujukan kepada keputusan berikut:

  • pelebaran saluran darah;
  • mengurangkan pembekuan darah;
  • penurunan dalam jumlah bendalir dalam badan akibat peningkatan kencing;
  • oksigenasi darah yang lebih baik.

Kaedah terapeutik yang paling berkesan adalah penyedutan oksigen jangka panjang (14-15 jam / hari).

Rawatan hipertensi utama adalah sangat sukar. Sesetengah sebatian digunakan, yang membawa kepada pembesaran saluran paru-paru, oleh itu, mengurangkan tekanan di dalam katil vaskular pulmonari. Salah satu daripada sebatian ini, Sildenafil, untuk hipertensi pulmonari adalah ubat baris 1.

Ia penting! Ubat "Sildenafil" menunjukkan kesan kuat pada saluran darah di dalam zakar, yang mana dalam arahannya digunakan menunjukkan kesan positif pada potensi. Ubat dengan Sildenafil telah menjadi ubat popular untuk sokongan ereksi (sebagai contoh, Viagra).

Kegagalan jantung, biasanya hadir dalam PH, dirawat secara gejala. Penyelesaian akhir dalam keadaan tertentu adalah pemindahan pemindahan paru-paru.

Dalam bentuk menengah penyakit, rawatan penyakit mendasari adalah perlu. Sekiranya terapi berjaya, hipertensi menyegerakan.

Dos yang tinggi penyekat saluran kalsium (Nifedipine, Diltiazem, Amlodipine) dan nitrat disyorkan hanya jika vasoreactivity dikekalkan.

Hipertensi pulmonary residu (timbul daripada penyakit jantung) melibatkan penggunaan inhibitor ACE dalam kombinasi dengan ubat lain.

Penggunaan ubat-ubatan rakyat

Bersama dengan ubat-ubatan, anda boleh mengurangkan gejala-gejala remedi penyakit orang. Kadang-kadang mereka mempunyai kesan yang sama terhadap kesihatan, serta ubat-ubatan moden. Pemulihan rakyat termasuk:

  • ekstrak ginseng;
  • ekstrak barberry;
  • ekstrak daun ginkgo biloba.

Apabila digunakan sebagai monoterapi, tidak mungkin untuk menyembuhkan penyakit yang serius, tetapi ubat semulajadi telah membuktikan keberkesanannya selama berabad-abad dengan syarat ia digunakan dalam perkadaran yang seimbang. Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk menggunakannya sebagai kaedah terapeutik yang menyokong penyakit ini.

Kaedah terapeutik pembedahan untuk PH

Dengan tidak berkesan terapi klasik, keputusan dibuat terhadap rawatan pembedahan hipertensi pulmonari. Ia termasuk penggunaan kaedah berikut:

  • endarterektomi pulmonari;
  • septostomi atrium;
  • transplantasi paru-paru.

Pulmonary endarterectomy

Tujuan dari prosedur ini adalah penyingkiran bekuan darah teratur dari arteri pulmonari dengan sebahagian dindingnya.

Operasi yang unik dan kompleks ini merupakan satu-satunya pilihan rawatan untuk hipertensi kronik akibat embolus pulmonari berulang yang boleh menyebabkan penawar lengkap untuk pesakit. Sebelum pengenalan kaedah ini menjadi amalan, kebanyakan pesakit dengan bentuk penyakit ini meninggal dunia dalam masa beberapa tahun.

Bahagian utama operasi ini dilakukan dalam hipotermia mendalam pesakit dengan penangkapan lengkap peredaran darah.

Septostomi atrium

Septomektomi pada peringkat atrium bertujuan meningkatkan prestasi kegagalan jantung yang betul pada pesakit dengan hipertensi. Fakta ini berpunca daripada artikel yang diterbitkan oleh sekumpulan saintis Poland dalam edisi April dada jurnal profesional. Septostomy atrium digunakan sebagai rawatan sementara sambil menunggu pemindahan atau pesakit di mana transplantasi tidak diambil kira, tetapi semua kaedah terapeutik tidak menunjukkan keberkesanan dalam penyakit ini.

Pemindahan paru-paru

Pemindahan paru-paru adalah operasi yang kompleks, di mana satu (kedua-dua) paru-paru atau kompleks paru-jantung berpindah dari penderma kepada penerima. Ini adalah pilihan rawatan terakhir untuk peringkat terminal penyakit ini.

Jenis pemindahan pemindahan paru-paru:

  • Transplantasi unilateral biasanya dijalankan dengan LH disertai oleh COPD, penyakit fibrotik, emfisema, bronchiolitis obliterans;
  • pemindahan dua hala - disyorkan dengan adanya fibrosis cyst, bronchiectasis, histiocytosis;
  • Transplantasi paru-jantung dilakukan dengan kehadiran penyakit kardiovaskular, penyakit parenchymal utama yang berkaitan dengan kerosakan miokardium atau penyakit injap yang tidak boleh digunakan.

Ia penting! Semasa pembedahan, pesakit disambungkan ke peredaran darah extracorporeal.

Komplikasi prosedur

Komplikasi awal termasuk pendarahan, edema reperfusion, jangkitan yang terdapat di organ penderma (berlaku pada kira-kira 80% pesakit), pneumothorax, dan arrhythmia jantung.

Komplikasi akhir yang serius adalah penolakan rasuah. Penolakan akut biasanya berlaku dalam masa 1 tahun selepas pembedahan. Penolakan kronik ditunjukkan dalam bentuk bronkitis obstruktif.

Semua pesakit pemindahan mempunyai imunodefisiensi, jadi mereka terdedah kepada jangkitan.

Selepas pemindahan organ penderma dengan organ ini hidup: dalam tempoh setahun - 70-80% pesakit, dalam tempoh 5 tahun - 50-55%.

Rawatan sokongan

Diuretik melegakan gejala kesesakan dalam kegagalan jantung. Terapi oksigen rumah jangka panjang harus bertahan sekurang-kurangnya 15 jam sehari (tanda-tanda untuk pesakit dengan sindrom Eisenmenger bertentangan, biasanya, prosedur untuk penyakit ini tidak disyorkan).

Terapi antikoagulan kronik ("warfarin") ditunjukkan terutamanya untuk pesakit dengan penyakit idiopatik keturunan untuk mengurangkan risiko trombosis kateter. INR (nisbah normalisasi antarabangsa) mestilah kira-kira 2.

Selepas penghapusan simptom akut utama penyakit paru-paru, disarankan untuk memerhatikan gaya hidup yang sihat (diet yang sesuai, istirahat yang betul), mencegah pendedahan kepada faktor risiko, pemulihan sanatorium (contohnya, rawatan di dalam lombong garam).

Bagaimana untuk mengurangkan risiko komplikasi - cadangan

Keadaan yang perlu untuk rawatan yang berjaya ialah perubahan gaya hidup dan tabiat pemakanan:

  • minta doktor anda terangkan secara terperinci simptom hipertensi, hubungi mereka dengan segera jika mereka bertambah teruk;
  • lihat berat badan anda, segera dapatkan nasihat doktor jika ia meningkat lebih daripada 1.5 kg;
  • berehat lebih kerap, jangan mengalihkan perhatian;
  • jangan angkat berat yang beratnya lebih daripada 5 kg, sebaliknya tekanan darah mungkin meningkat;
  • makanan garam mengikut arahan doktor;
  • setiap tahun vaksin terhadap influenza;
  • jangan merokok;
  • jangan minum alkohol;
  • Jangan mengambil apa-apa ubat tanpa kelulusan perubatan;
  • Kehamilan sangat berbahaya bagi wanita - berunding dengan doktor tentang kaedah kontrasepsi yang sesuai.

Pencegahan dan prognosis penyakit

Prognosis LH tanpa rawatan tidak menguntungkan. Kelangsungan median untuk bentuk penyakit idiopatik adalah 2.8 tahun. Kekurangan median untuk penyakit dengan scleroderma sistemik adalah kira-kira 12 bulan. Prognosis yang sama mempunyai penyakit yang berkaitan dengan jangkitan HIV. Sebaliknya, prognosis yang lebih baik berbanding dengan bentuk idiopatik LH diperhatikan pada pesakit dengan penyakit yang berkaitan dengan penyakit jantung kongenital.

Pencegahan PH dikaitkan dengan diagnosis dan rawatan penyakit tepat pada masanya yang boleh membawa kepada perkembangan tekanan darah tinggi.

Bagaimana hipertensi pulmonari berkembang dan dimanifestasikan

Dalam amalan perubatan, terdapat keadaan seperti hipertensi pulmonari. Jangan mengelirukan patologi ini dengan hipertensi. Dalam kes yang kedua, peningkatan tekanan yang berterusan tidak dikaitkan dengan patologi somatik dan memerlukan pentadbiran sepanjang hayat ubat.

Peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari

Apakah hipertensi pulmonari yang diketahui oleh mana-mana ahli kardiologi? Sistem peredaran manusia sangat rumit. Terdapat 2 bulatan: besar dan kecil. Yang pertama bermula dari ventrikel kiri oleh aorta dan berakhir dengan atrium kanan. Bulatan peredaran darah yang besar merangkumi semua organ kecuali paru-paru. Dua arteri memberi makan tisu paru-paru dari hati.

Mereka adalah sebahagian daripada bulatan kecil peredaran darah, yang bermula dari ventrikel kanan dan berakhir dengan atrium kiri. Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi di mana tekanan meningkat dalam kapal yang membekalkan darah kepada alveoli. Keadaan ini mengancam kehidupan seseorang yang sakit, kerana secara beransur-ansur ia membawa kepada kelebihan ventrikel kanan dan perkembangan kegagalan jantung. Patologi ini sering dikesan pada peringkat seterusnya. Untuk masa yang lama, gejala mungkin tidak hadir.

Apakah hipertensi?

Klasifikasi hipertensi pulmonari adalah berdasarkan kepada faktor etiologi. Ia adalah utama dan menengah. Terdapat kecenderungan genetik terhadap patologi ini. Sekiranya tidak ada pelanggaran pada paru-paru, jantung, pleura dan organ-organ dada, maka hipertensi tersebut dipanggil primer. Dia datang kepada cahaya lebih kerap. Selalunya bentuk sekunder hipertensi berkembang.

Ia adalah jenis berikut:

  • toksik;
  • dikaitkan dengan patologi saluran pernafasan atau berkaitan dengan kekurangan oksigen;
  • hati;
  • awal (dikesan pada bayi baru lahir);
  • thromboembolic;
  • etiologi tidak jelas.

Hipertensi pulmonari dikelaskan mengikut ijazah (kelas). Terdapat hanya 4. Hipertensi yang paling mudah berlaku gred 1. Ia dicirikan oleh peningkatan tekanan dan aktiviti fizikal normal. Aktiviti setiap hari tidak menyebabkan gejala. Pada pesakit kelas 2, aduan tidak hadir pada rehat, tetapi berlaku dengan usaha sederhana.

Dyspnea, kelemahan dan pening boleh berlaku. Kemerosotan aktiviti yang ketara diperhatikan dengan gred hipertensi 3. Dalam orang seperti itu, walaupun kerja kecil menyebabkan gejala. Dalam hipertensi pulmonari, klasifikasi membezakan gred 4. Dia meneruskan yang paling sukar. Hipertensi Gred 4 dicirikan oleh rupa aduan walaupun pada rehat.

Mengapa tekanan meningkat

Penyebab hipertensi pulmonari yang berikut dibezakan:

  • patologi pernafasan kronik;
  • penyakit jantung dan saluran darah;
  • trombosis arteri pulmonari dan tromboembolisme;
  • hipoksia;
  • keracunan dengan dadah atau sebatian toksik;
  • penyakit darah;
  • Jangkitan HIV;
  • peningkatan tekanan dalam sistem vena portal;
  • kegagalan hati;
  • hipertiroidisme;
  • penyakit keturunan dan autoimun;
  • tumor;
  • kecederaan dada;
  • ubah bentuk tulang belakang dan dada.

Hipertensi paling kerap disebabkan oleh patologi pernafasan. Ini boleh menjadi penyakit obstruktif kronik, bronkitis, bronchiektasis, malformasi kongenital pada tisu paru-paru, fibrosis, asma. Sedikit kurang kerap, penyakit jantung dan saluran darah menyebabkan hipertensi. Penyebabnya mungkin penyempitan injap mitral, anomali kongenital (kecacatan septum antara atria), kegagalan jantung kongestif.

Selalunya tekanan dalam sistem arteri pulmonari meningkat terhadap latar belakang penyakit jantung iskemia (angina pectoris dan infark miokard), prolaps injap, miokarditis. Alasannya adalah penurunan lumen kapal kerana trombosis atau embolisme. Kurang kerap, hipertensi pulmonari dikaitkan dengan sarcoidosis, mediastinitis, dan tumor.

Tekanan tinggi dalam sistem arteri pulmonari adalah mungkin pada latar belakang penyakit hipertensi. Faktor-faktor predisposisi berikut untuk perkembangan patologi ini dibezakan:

  • merokok;
  • hubungan dengan alergen dan toksin;
  • ubat yang tidak terkawal;
  • alkohol;
  • tekanan;
  • ekologi yang tidak menguntungkan;
  • obesiti;
  • hypodynamia;
  • kerja keras;
  • kehadiran hipertensi pulmonari dalam keluarga;
  • kebuluran oksigen;
  • naik ke ketinggian yang tinggi;
  • kehadiran aterosklerosis;
  • diabetes;
  • selsema kerap;
  • rawatan diri

Faktor risiko adalah usia muda (dari 30 hingga 40 tahun). Wanita menjadi lebih kerap daripada lelaki 4 kali. Tidak semestinya penyebab peningkatan tekanan darah dalam paru-paru dapat dikenalpasti. Hipertensi sedemikian adalah idiopatik. Pada kanak-kanak kecil, patologi ini dikaitkan dengan pneumonia yang kerap, bronchiolitis dan asma.

Manifestasi klinikal biasa

Gejala hipertensi pulmonari ditentukan oleh faktor-faktor berikut:

  • pentas;
  • umur manusia;
  • patologi bersamaan;
  • sebab

Pada peringkat awal, gambar klinikal dipadamkan. Gejala mungkin tidak wujud selama bertahun-tahun. Tanda-tanda hipertensi pulmonari adalah:

  • peningkatan keletihan;
  • sesak nafas;
  • kelemahan;
  • palpitasi jantung;
  • kesakitan mampatan di dada;
  • pening;
  • bengkak;
  • batuk kering;
  • pengsan.

Gejala timbul hanya apabila tekanan di arteri pulmonari adalah 2 kali lebih tinggi daripada nilai normal. Aduan timbul apabila tekanan darah meningkat kepada 25 mm Hg. dan banyak lagi. Sesak nafas disebabkan oleh pengudaraan paru dan hipoksia terjejas. Ia muncul pada bila-bila masa, tetapi paling sering semasa aktiviti fizikal.

Dalam hipertensi vena, ini berlaku pada waktu malam atau pada kedudukan seseorang berbaring. Satu manifestasi hipoksia (kebuluran oksigen) dalam kegagalan jantung pada latar belakang tekanan tinggi adalah takikardia. Kadar jantung pesakit melebihi 80 denyutan seminit. Gejala awal hipertensi termasuk pening dan pengsan. Selalunya, pesakit dengan irama jantung terganggu.

Tahap awal hipertensi pulmonari dicirikan oleh penurunan prestasi dan penurunan berat badan. Ramai pesakit mengalami sakit dada jenis stenocardia.

Ia adalah mampatan dan berlaku terutamanya semasa pergerakan aktif. Sekiranya rawatan tidak bermula tepat pada masanya, keadaan pesakit semakin teruk. Gejala berikut muncul:

  • bengkak;
  • sakit di hati;
  • sianosis;
  • gangguan dalam kerja jantung;
  • mual;
  • muntah;
  • sakit perut;
  • pembentukan gas meningkat;
  • gejala neurologi.

Sakit kepala muncul di latar belakang hipoksia otak. Pada peringkat lanjut hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan berkembang. Ini membawa kepada stagnasi darah dalam lingkaran besar dan rupa edema. Ia berlaku terutamanya pada kaki. Hemoptisis berkala menunjukkan keadaan serius seseorang. Selalunya mendedahkan peningkatan dalam hati, yang ditunjukkan dengan melengkapkan sakit di hipokondrium yang betul. Seseorang bimbang tentang batuk yang berterusan, sesak nafas teruk dengan rehat dan ketinggalan.

Kemungkinan akibat dan komplikasi

Hipertensi paru-paru yang teruk, jika tidak dirawat, sering membawa kepada akibat negatif. Kemajuan komplikasi berikut adalah mungkin:

  • kegagalan ventrikel kanan;
  • fibrilasi atrium;
  • trombosis;
  • krisis hipertensi;
  • edema pulmonari;
  • embolisme pulmonari;
  • gangguan irama dalam bentuk serangan atrium.

Komplikasi yang paling biasa adalah kegagalan jantung kronik, yang disebabkan oleh stasis darah dan beban ventrikel kanan. Akibatnya, fungsi kontraksi miokardium terjejas. Kegagalan ventrikel kanan ditunjukkan oleh bengkak kaki, sakit pada hipokondrium kanan, denyutan vena di leher dan bengkak mereka, nadi lemah dan cepat, tekanan darah rendah, peningkatan CVP, sesak nafas, dan tekanan sakit di hati.

Semua ini memburukkan keadaan pesakit. Komplikasi yang sangat biasa adalah krisis hipertensi. Dalam perjalanan mereka, mereka menyerupai edema paru. Komplikasi yang berbahaya adalah trombosis. Ia boleh menyebabkan penyumbatan arteri pulmonari. Selalunya keadaan ini membawa maut.

Bagaimana mengenal pasti hipertensi

Dalam hipertensi pulmonari, gejala tidak spesifik. Tidak mustahil untuk mendiagnosis berdasarkan hanya gambar klinikal.

Untuk mengenalpasti patologi ini memerlukan kajian seperti:

  • elektrokardiografi;
  • Ultrasound jantung dan kapal besar;
  • pengiraan tomografi;
  • catheterization;
  • radiografi kapal paru menggunakan agen kontras;
  • Pemeriksaan sinar-X organ rongga dada;
  • spirometri;
  • Ultrasound hati dan buah pinggang;
  • penilaian gas darah;
  • analisis am dan biokimia.
Ujian berjalan kaki

Di samping itu, ujian berjalan dijalankan. Tempoh beban adalah 6 minit, selepas itu keadaan pesakit dinilai. Sama pentingnya adalah keputusan ujian darah untuk pembekuan. Ini membolehkan anda menilai faktor-faktor risiko untuk bekuan darah. Sebelum merawat pesakit, elektrokardiografi mesti dilakukan tanpa gagal.

Dalam proses kajian ini, kelebihan ventrikel kanan dan atrium kanan dikesan. Cara yang paling boleh dipercayai untuk mengesan hipertensi adalah untuk mengukur tekanan di dalam saluran paru-paru. Ini boleh dilakukan semasa catheterization. Tahap hipoksia dinilai dalam proses menganalisis komposisi gas darah. Peranan yang besar dalam diagnosis dimainkan oleh hasil pengambilan sejarah dan pemeriksaan fizikal.

Kaedah Rawatan Hipertensi

Bagaimana merawat hipertensi pulmonari, tidak semua orang tahu. Terapi bertujuan untuk menghapuskan faktor etiologi utama dan mengurangkan tekanan.

Dalam hipertensi pulmonari, rawatan melibatkan penggunaan ubat yang melebarkan saluran darah, agen antiplatelet, antikoagulan, penyedutan, diuretik, nitrat, antibiotik.

Cadangan doktor perlu dijalankan sepenuhnya. Antagonis kalsium ditunjukkan untuk mengurangkan kadar jantung, mengendurkan bronkus, dan mengembangkan saluran darah. Kumpulan ini termasuk nifedipine. Dia juga mempunyai kesan hipotensi. Para antagonis kalsium sangat berkesan semasa hipoksia, kerana mereka mengurangkan keperluan jantung untuk oksigen.

Rawatan hipertensi pulmonari sering melibatkan mengambil nitrat (Nitroglycerin). Mereka mengurangkan beban pada otot jantung. Ubat antihipertensi dari kumpulan ACE (Captopril, Enalapril, Prestarium) semestinya ditetapkan. Untuk mengelakkan pembekuan darah, agen antiplatelet dan antikoagulan diperlukan. Ini termasuk Aspirin dan Dipyridamole.

Dalam kes-kes yang teruk, ubat dari kumpulan antagonis reseptor endothelin boleh ditetapkan. Sekiranya hipertensi berkembang pada latar belakang bronkitis atau asma, maka dadah yang meluaskan bronkus dan meningkatkan peredaran udara ditunjukkan (Eufillin, Salbutamol). Sekiranya jangkitan bronkopulmonari dikesan, kursus terapi antibiotik dijalankan.

Ubat ditadbir dengan suntikan. Vasodilator mempunyai oksida nitrogen. Bahan ini disuntik semasa proses penyedutan. Dalam kes perkembangan ketidakstabilan ventrikel kanan dan rupa sindrom edema, diuretik (Lasix) dimasukkan dalam rejimen rawatan. Selari dengan terapi dadah bukan ubat.

Semua pesakit perlu mengurangkan jumlah garam dan cecair yang digunakan. Untuk memperkayakan darah dengan oksigen dan meningkatkan fungsi jantung dan otak memerlukan terapi oksigen. Latihan harus dosis. Anda tidak boleh terlalu banyak kerja. Orang dengan hipertensi tidak digalakkan untuk naik ke ketinggian yang lebih tinggi dari tanah, kerana tekanan di sana lebih tinggi.

Rawatan pembedahan dan prognosis

Peningkatan sedikit tekanan dalam sistem arteri pulmonari tidak memerlukan langkah-langkah perubatan radikal. Operasi ini dilakukan pada peringkat lanjut hipertensi dan tidak berkesan rawatan konservatif. Prosedur pembedahan yang paling biasa adalah seperti berikut:

  • pemindahan paru-paru;
  • penyingkiran darah beku;
  • septostomy (pembentukan pembukaan antara atria).

Transplantasi organ (paru-paru atau jantung) hanya dilakukan dalam kes-kes yang lebih maju. Dalam hipertensi pulmonari, prognosis ditentukan oleh tahap peningkatan tekanan, tempoh penyakit dan ketepatan masa rawatan. Alasan juga penting. Dengan tekanan berterusan di arteri pulmonari melebihi 50 mm Hg. dan gejala kegagalan jantung, prognosis adalah baik. Yang paling berbahaya adalah bentuk utama hipertensi. Oleh itu, tekanan tinggi dalam sistem vaskular pulmonari adalah bahaya kepada kehidupan manusia.