Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan akut atau kronik yang disebabkan oleh kelemahan penguncupan miokardium dan kesesakan di dalam peredaran atau pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas pada rehat atau dengan sedikit beban, keletihan, edema, sianosis (sianosis) dari kuku dan segitiga nasolabial. Kegagalan jantung akut adalah berbahaya dalam perkembangan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik, kegagalan jantung kronik menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Kegagalan jantung adalah salah satu penyebab utama kematian.

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan akut atau kronik yang disebabkan oleh kelemahan penguncupan miokardium dan kesesakan di dalam peredaran atau pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas pada rehat atau dengan sedikit beban, keletihan, edema, sianosis (sianosis) dari kuku dan segitiga nasolabial. Kegagalan jantung akut adalah berbahaya dalam perkembangan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik, kegagalan jantung kronik menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Kegagalan jantung adalah salah satu penyebab utama kematian.

Mengurangkan fungsi contractile (pumping) jantung dalam kegagalan jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara keperluan hemodinamik badan dan keupayaan hati untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini ditunjukkan oleh lebihan aliran masuk vena ke jantung dan rintangan, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke dalam aliran darah, atas keupayaan jantung untuk memindahkan darah ke sistem arteri.

Tidak menjadi penyakit bebas, kegagalan jantung berkembang sebagai komplikasi dari pelbagai patologi saluran darah dan jantung: penyakit jantung valvular, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dan sebagainya.

Dalam sesetengah penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena kegagalan jantung berlaku secara beransur-ansur, sepanjang tahun, manakala pada orang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebahagian sel berfungsi, masa ini dikurangkan hingga hari dan jam. Dengan kegagalan jantung yang teruk (dalam masa beberapa minit, jam, hari), mereka bercakap mengenai bentuk akutnya. Dalam kes lain, kegagalan jantung dianggap sebagai kronik.

Kegagalan jantung kronik menjejaskan 0.5 hingga 2% penduduk, dan selepas 75 tahun, kelazimannya adalah kira-kira 10%. Kepentingan masalah insiden kegagalan jantung ditentukan oleh peningkatan pesakit dalam jumlah pesakit yang menderita, kadar kematian dan kecacatan pesakit yang tinggi.

Punca dan faktor risiko kegagalan jantung

Antara punca kegagalan jantung yang paling biasa, berlaku dalam 60-70% pesakit, yang disebut infarksi miokardium dan penyakit arteri koronari. Mereka diikuti dengan kecacatan jantung rematik (14%) dan dilegakan kardiomiopati (11%). Dalam kumpulan umur lebih 60 tahun, kecuali penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan kegagalan jantung (4%). Dalam pesakit tua, diabetes mellitus jenis 2 dan gabungannya dengan hipertensi arteri adalah punca kegagalan jantung.

Faktor-faktor yang menggalakkan perkembangan kegagalan jantung, menyebabkan manifestasi dengan penurunan dalam mekanisme pampasan jantung. Tidak seperti punca, faktor risiko berpotensi terbalik, dan pengurangan atau penghapusan mereka boleh menangguhkan kegagalan jantung dan bahkan menyelamatkan nyawa pesakit. Ini termasuk: mengatasi keupayaan fizikal dan psiko-emosi; aritmia, embolisme pulmonari, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koronari; pneumonia, ARVI, anemia, kegagalan buah pinggang, hipertiroidisme; mengambil ubat kardiotoksik, ubat yang menggalakkan pengekalan cecair (NSAIDs, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, ephedrine, adrenalin). kenaikan dan peningkatan pesat dalam berat badan, alkohol; peningkatan mendadak dalam bcc dengan terapi infusi besar-besaran; myocarditis, rematik, endokarditis infektif; tidak mematuhi cadangan untuk rawatan kegagalan jantung kronik.

Mekanisme pembangunan kegagalan jantung

Perkembangan kegagalan jantung akut sering diperhatikan terhadap latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia teruk (fibrilasi ventrikel, takikardia paroxysmal, dan sebagainya). Dalam kes ini, terdapat penurunan tajam dalam pelepasan minit dan aliran darah ke dalam sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinikal sama dengan kekurangan vaskular akut dan kadangkala dirujuk sebagai runtuhan jantung akut.

Di dalam kegagalan jantung kronik, perubahan-perubahan yang timbul di dalam hati akan diberi pampasan untuk masa yang lama oleh kerja intensif dan mekanisme penyesuaian sistem vaskular: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan irama, penurunan tekanan diastole akibat pengembangan kapilari dan arteriol, memudahkan pengosongan jantung semasa systole dan peningkatan perfusi. tisu.

Peningkatan fenomena kegagalan jantung dicirikan oleh penurunan dalam jumlah output jantung, peningkatan jumlah baki darah dalam ventrikel, limpahan mereka semasa diastole dan overtretching serat otot miokardium. Pengaliran berterusan myocardium, cuba untuk menolak darah ke aliran darah dan mengekalkan peredaran darah, menyebabkan hipertrofi pampasannya. Walau bagaimanapun, pada tahap tertentu, tahap penguraian berlaku, disebabkan oleh kelemahan miokardium, perkembangan proses distrofi dan pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mula mengalami kekurangan bekalan darah dan bekalan tenaga.

Pada peringkat ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Pengaktifan sistem bersimpat-adrenal menyebabkan vasoconstriction di pinggir, membantu mengekalkan tekanan darah yang stabil dalam peredaran utama, sambil mengurangkan jumlah output jantung. Vasoconstriction renal yang berkembang semasa proses ini membawa kepada iskemia buah pinggang, yang menyumbang kepada pengekalan cecair interstitial.

Rembesan pituitary meningkat hormon antidiuretik meningkatkan reabsorption air, yang menyebabkan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, peningkatan kapiler dan tekanan vena, meningkatkan transudasi cecair dalam tisu.

Oleh itu, kegagalan jantung yang teruk membawa kepada gangguan hemodinamik kasar dalam badan:

• gangguan pertukaran gas

Apabila aliran darah perlahan, penyerapan tisu oksigen daripada kapilari meningkat dari 30% dalam keadaan normal hingga 60-70%. Perbezaan arteriovenous dalam peningkatan ketepuan oksigen darah, yang membawa kepada perkembangan asidosis. Pengumpulan metabolit teroksida dalam darah dan peningkatan kerja otot pernafasan menyebabkan pengaktifan metabolisme basal. Terdapat bulatan yang ganas: badan mempunyai keperluan yang lebih tinggi untuk oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen yang dipanggil membawa kepada sianosis dan sesak nafas. Sianosis dalam kegagalan jantung boleh menjadi pusat (dengan genangan dalam peredaran pulmonari dan oksigenasi darah terjejas) dan periferal (dengan aliran darah yang lebih perlahan dan penggunaan oksigen yang meningkat dalam tisu). Kerana kegagalan peredaran lebih jelas di pinggir, pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, terdapat akrosianosis: sianosis anggota badan, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari beberapa faktor: pengekalan cairan interstisial dengan peningkatan tekanan kapiler dan melambatkan aliran darah; air dan pengekalan natrium yang melanggar metabolisme garam air; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah semasa gangguan metabolisme protein; mengurangkan ketidakaktifan hormon aldosteron dan antidiuretik semasa mengurangkan fungsi hati. Edema dalam kegagalan jantung, pertama tersembunyi, menyatakan peningkatan pesat dalam berat badan dan penurunan dalam jumlah air kencing. Penampilan edema yang kelihatan bermula dengan bahagian bawah kaki, jika pesakit berjalan, atau dari sakrum, jika pesakit terletak. Selanjutnya abdomen perut berkembang: asites (rongga perut), hidrotoraks (rongga pleura), hidroperikardium (rongga perikard).

• perubahan kongestif dalam organ

Kesesakan di dalam paru-paru dikaitkan dengan hemodinamik yang merosakkan peredaran pulmonari. Dicirikan oleh ketegaran paru-paru, penurunan dalam pernafasan pernafasan dada, pergerakan terhad margin paru-paru. Ia ditunjukkan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi peredaran pulmonari menyebabkan hepatomegali, yang ditunjukkan oleh keparahan dan rasa sakit di hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung di hati dengan perkembangan tisu penghubung di dalamnya.

Pengembangan rongga ventrikel dan atria dalam kegagalan jantung boleh menyebabkan kekurangan relatif pada injap atrioventricular, yang ditunjukkan oleh bengkak pada leher leher, takikardia, pengembangan sempadan jantung. Dengan perkembangan gastritis congestive muncul loya, kehilangan selera makan, muntah, kecenderungan perut sembelit, kehilangan berat badan. Apabila kegagalan jantung progresif mengalami tahap keletihan yang teruk - cachexia jantung.

Proses bertakung di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan ketumpatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan silindruria. Fungsi gangguan sistem saraf pusat dalam kegagalan jantung dicirikan oleh keletihan, aktiviti mental dan fizikal yang berkurang, peningkatan kerengsaan, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi kegagalan jantung

Kadar kenaikan tanda-tanda decompensation membubarkan kegagalan jantung akut dan kronik.

Perkembangan kegagalan jantung akut boleh berlaku dalam dua jenis:

• pada jenis kiri (ventrikel kiri akut atau ketidakstabilan atrium kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik mengikut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, terdapat tiga peringkat:

I (peringkat awal) - tanda-tanda tersembunyi kegagalan peredaran darah, diwujudkan hanya dalam proses penuaan fizikal sesak nafas, berdebar-debar, keletihan yang berlebihan; semasa istirahat hemodinamik berehat tidak hadir.

Peringkat II (parah) - tanda-tanda kegagalan peredaran darah yang lama dan gangguan hemodinamik (genangan peredaran kecil dan besar) dinyatakan dalam keadaan rehat; kecacatan teruk:

• Tempoh II A - gangguan hemodinamik sederhana dalam satu bahagian jantung (kegagalan ventrikel kiri atau kanan). Dyspnea berkembang semasa aktiviti fizikal biasa, kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara. Tanda-tanda objektif - sianosis, bengkak kaki, tanda awal hepatomegali, pernafasan keras.
• Tempoh II B - gangguan hemodinamik yang mendalam yang melibatkan keseluruhan sistem kardiovaskular (bulatan besar dan kecil). Tanda-tanda objektif - jangkitan pada rehat, edema yang ditandakan, sianosis, ascites; jumlah kecacatan.

Tahap III (dystrophic, final) - ketidakstabilan peredaran darah dan metabolik, perubahan morfologi yang tidak dapat diubah dalam struktur organ (hati, paru-paru, buah pinggang), keletihan.

Gejala kegagalan jantung

Kegagalan Jantung Akut

Kegagalan jantung akut disebabkan oleh kelemahan fungsi salah satu bahagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gangguan ventrikel kiri akut berkembang dalam penyakit dengan beban utama pada ventrikel kiri (hipertensi, kecacatan aorta, infark miokard). Dengan kelemahan fungsi ventrikel kiri, tekanan dalam urat pulmonari, arteriol dan kapilari meningkat, kebolehtelapannya bertambah, yang menyebabkan berpeluh daripada bahagian cecair darah dan perkembangan edema interstitial dan kemudian alveolar pertama.

Manifestasi klinikal kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema pulmonari alveolar. Serangan asma jantung biasanya dicetuskan oleh tekanan fizikal atau neuro-psikologi. Serangan mati lemas berlaku lebih kerap pada waktu malam, memaksa pesakit bangun dalam ketakutan. Asma jantung adalah manifestasi dari perasaan kurang udara, berdebar-debar, batuk dengan selesema yang sukar, kelemahan parah, peluh sejuk. Pesakit menganggap kedudukan ortopnea - duduk dengan kakinya turun. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan kelabu abu-abu, peluh sejuk, akrokyanosis, dan sesak nafas yang teruk. Determined oleh pengisian yang lemah, sering nadi arrhythmic, pengembangan sempadan jantung ke kiri, suara hati pekak, irama gallop; Tekanan darah cenderung menurun. Di dalam paru-paru, bernafas keras dengan sesak kering sekali-sekala.

Peningkatan selanjutnya dalam genangan bulatan kecil menyumbang kepada perkembangan edema pulmonari. Tenggelam tajam diiringi oleh batuk dengan pembebasan jumlah berlebihan dahak berwarna merah jambu (disebabkan kehadiran kekotoran darah). Di kejauhan, anda dapat mendengar nafas berbuih dengan mengeringkan basah (gejala "mendidih samovar"). Kedudukan pesakit adalah ortopnea, muka sianotik, urat leher membengkak, peluh sejuk meliputi kulit. Pulse adalah threadlike, arrhythmic, kerap, tekanan darah dikurangkan, di paru-paru - pelbagai rale lembab. Edema pulmonari adalah kecemasan yang memerlukan langkah penjagaan intensif, kerana ia boleh membawa maut.

Gagal jantung atrium kiri akut berlaku dalam stenosis mitral (kiri injap atrioventricular). Secara klinikal ditunjukkan dengan keadaan yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Kegagalan ventrikel kanan akut sering berlaku dengan tromboembolisme cabang utama arteri pulmonari. Kesesakan dalam sistem vaskular bulatan besar peredaran darah berkembang, yang ditunjukkan oleh bengkak kaki, sakit di hipokondrium kanan, rasa pecah, bengkak dan denyut urat leher, sesak nafas, sianosis, sakit atau tekanan di kawasan jantung. Denyutan periferal adalah lemah dan kerap, tekanan darahnya berkurangan dengan ketara, CVP dinaikkan, jantung melebar ke kanan.

Dalam penyakit yang menyebabkan dekompensasi pada ventrikel kanan, kegagalan jantung muncul lebih awal daripada kegagalan ventrikel kiri. Ini adalah kerana keupayaan kompensasi besar ventrikel kiri, bahagian jantung yang paling berkuasa. Walau bagaimanapun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, kegagalan jantung berkembang pada kadar bencana.

Kegagalan jantung kronik

Tahap awal kegagalan jantung kronik dapat berkembang di jenis atrium kiri dan kanan ventrikel kiri dan kanan. Dengan kecacatan aorta, kekurangan injap mitral, hipertensi arteri, kekurangan koronari, kesesakan dalam saluran bulatan kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronik. Ia dicirikan oleh perubahan vaskular dan gas dalam paru-paru. Terdapat sesak nafas, asma (selalunya pada waktu malam), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang-kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan keletihan.

Kesesakan yang lebih jelas dalam peredaran pulmonari berkembang pada pesakit dengan stenosis mitral kronik dan kekurangan atrium kiri kronik. Dyspnea, sianosis, batuk, dan hemoptysis berlaku. Dengan genangan venous berpanjangan di dalam kapal-kapal bulatan kecil, sklerosis paru-paru dan saluran darah berlaku. Terdapat tambahan, halangan paru kepada peredaran darah dalam bulatan kecil. Peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan menyebabkan kekurangannya.

Dengan luka utama ventrikel kanan (ketidakstabilan ventrikel kanan), kesesakan berkembang dalam peredaran yang hebat. Kegagalan ventrikel kanan boleh disertai oleh cacar jantung mitral, pneumosklerosis, emphysema pulmonari, dan sebagainya. Terdapat aduan kesakitan dan berat pada hypochondrium yang betul, penampilan edema, penurunan diuresis, abdomen pembesaran dan pembesaran, sesak nafas semasa pergerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan bayangan icyanik-sianotik, ascites, pembuluh darah serviks dan perifer membengkak, hati meningkat dalam saiz.

Kekurangan fungsional satu bahagian jantung tidak dapat kekal terpencil untuk jangka masa yang panjang, dan dari masa ke masa, jumlah kegagalan jantung kronik berkembang dengan kesesakan vena dalam aliran peredaran darah kecil dan utama. Juga, perkembangan kegagalan jantung kronik berlaku dengan kerosakan kepada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koronari, mabuk.

Diagnosis kegagalan jantung

Sejak kegagalan jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, langkah diagnostik harus ditujukan kepada pengesanan awal, walaupun tanpa tanda-tanda yang jelas.

Apabila mengumpul sejarah klinikal perlu memberi perhatian kepada keletihan dan dyspnea, sebagai tanda awal kegagalan jantung; pesakit mempunyai penyakit arteri koronari, hipertensi, infarksi miokardium dan demam reumatik, kardiomiopati. Pengesanan bengkak kaki, asites, nadi amplitud rendah yang cepat, mendengar nada hati III dan pergeseran sempadan hati adalah tanda-tanda kegagalan jantung yang spesifik.

Jika kegagalan jantung disyaki, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asid-asas, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

ECG mengenai perubahan tertentu membantu mengesan hipertropi dan kekurangan bekalan darah (ischemia) daripada miokardium, serta aritmia. Berdasarkan elektrokardiografi, pelbagai ujian tekanan menggunakan basikal latihan (ergometri basikal) dan treadmill (ujian treadmill) digunakan secara meluas. Ujian sedemikian dengan tahap beban secara beransur-ansur membuat kemungkinan untuk menilai kemungkinan berlebihan fungsi jantung.

Menggunakan echocardiography ultrasound, adalah mungkin untuk menentukan punca kegagalan jantung, serta untuk menilai fungsi pam miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, kecacatan jantung kongenital atau diperolehi, hipertensi arteri dan penyakit lain telah berjaya didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada dalam kegagalan jantung menentukan genangan dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventriculography radioisotop pada pesakit dengan kegagalan jantung membolehkan kita menganggarkan keupayaan kontraksi ventrikel dengan ketepatan yang tinggi dan menentukan kapasiti volumetriknya. Dalam bentuk kegagalan jantung yang teruk, ultrasound rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerosakan pada organ dalaman.

Rawatan Kegagalan Jantung

Dalam kes kegagalan jantung, rawatan dijalankan bertujuan untuk menghapuskan punca utama (IHD, hipertensi, reumatik, miokarditis, dan lain-lain). Untuk kecacatan jantung, aneurisma jantung, pericarditis perekat, mencipta penghalang mekanikal di dalam hati, sering menggunakan campur tangan pembedahan.

Dalam kegagalan jantung kronik yang teruk atau teruk, rehat tidur ditetapkan, istirahat mental dan fizikal yang lengkap. Dalam kes lain, anda harus mematuhi beban sederhana yang tidak melanggar keadaan kesihatan. Penggunaan cecair adalah terhad kepada 500-600 ml sehari, garam - 1-2 g. Ia ditetapkan makanan berasaskan makanan yang diperkaya dan mudah dicerna.

Farmakoterapi kegagalan jantung boleh memanjangkan dan memperbaiki keadaan pesakit dan kualiti hidup mereka dengan ketara.

Dalam kegagalan jantung, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll) - meningkatkan kontraktil miokardium, meningkatkan fungsi pam dan diuretik, mempromosikan toleransi senaman yang memuaskan;
• vasodilators dan ACE inhibitors - angiotensin-converting enzyme (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan nada vaskular, membesarkan urat dan arteri, dengan itu mengurangkan rintangan vaskular semasa penguncupan jantung dan menyumbang kepada peningkatan output jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuk yang berpanjangan) - memperbaiki pengisian darah ventrikel, meningkatkan output jantung, meluaskan arteri koronari;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangkan pengekalan cecair berlebihan dalam badan;
• Pengekat β-adrenergik (carvedilol) - mengurangkan kadar denyutan jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan output jantung;
• anticoagulants (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah bekuan darah di dalam kapal;
• ubat yang meningkatkan metabolisme miokardium (vitamin B, asid askorbik, inosin, persiapan kalium).

Dengan perkembangan serangan vaksin kiri akut (edema pulmonari), pesakit dimasukkan ke hospital dan diberikan rawatan kecemasan: diuretik, nitrogliserin, ubat keluaran jantung (dobutamine, dopamine) disuntik, penyedutan oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, pembuangan cecair cecair dari rongga abdomen dilakukan, dan sekiranya hydrothorax, pukulan pleural dilakukan. Terapi oksigen diresepkan kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung akibat hipoksia tisu yang teruk.

Prognosis dan pencegahan kegagalan jantung

Ambang kelangsungan hidup selama lima tahun untuk pesakit jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah berubah-ubah, ia dipengaruhi oleh keterukan kegagalan jantung, latar belakang yang menyertainya, keberkesanan terapi, gaya hidup, dan lain-lain. Rawatan kegagalan jantung pada peringkat awal dapat mengimbangi sepenuhnya keadaan pesakit; Prognosis paling buruk diperhatikan pada peringkat III kegagalan jantung.

Pencegahan kegagalan jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koronari, hipertensi, kecacatan jantung, dll), serta faktor yang menyumbang kepada kejadiannya. Untuk mengelakkan perkembangan kegagalan jantung yang sudah maju, adalah perlu untuk memerhatikan rejimen yang optimum aktiviti fizikal, pentadbiran ubat-ubatan yang ditetapkan, pemantauan berterusan oleh ahli kardiologi.

Kegagalan jantung. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Kegagalan jantung adalah suatu keadaan di mana sistem kardiovaskular tidak dapat memberikan peredaran darah yang mencukupi. Gangguan timbul disebabkan oleh fakta bahawa jantung tidak cukup kuat dan menolak darah ke arteri daripada perlu untuk memenuhi keperluan tubuh.

Tanda-tanda kegagalan jantung: peningkatan keletihan, intoleransi terhadap penuaan fizikal, sesak nafas, bengkak. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekad, tetapi tanpa rawatan yang sewajarnya, kegagalan jantung boleh membawa kepada akibat yang mengancam nyawa: edema paru dan kejutan kardiogenik.

Penyebab kegagalan jantung dikaitkan dengan beban jantung yang berlarutan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koronari, hipertensi, dan kecacatan jantung.

Prevalensi. Kegagalan jantung adalah salah satu daripada patologi yang paling biasa. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit berjangkit yang paling biasa. Dari keseluruhan populasi, 2-3% mengalami kegagalan jantung kronik, dan di kalangan orang lebih daripada 65, angka ini mencapai 6-10%. Kos merawat kegagalan jantung adalah sebanyak dua kali ganda daripada dana yang diperuntukkan untuk rawatan semua bentuk kanser.

Anatomi jantung

Jantung adalah organ empat ruang kosong yang terdiri daripada 2 atria dan 2 ventrikel. Atria (bahagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan injap (dua berdaun dan tiga berdaun), yang membolehkan darah mengalir ke dalam ventrikel dan menutup, mencegah arus kembali.

Bahagian kanan betul-betul dipisahkan dari sebelah kiri, jadi darah vena dan arteri tidak bercampur-campur.

Fungsi jantung:

• Pengendalian. Kontrak otot jantung, rongga menurun dalam jumlah, mendorong darah ke arteri. Jantung memompa darah melalui badan, bertindak sebagai pam.
• Automatisme. Hati mampu secara bebas menghasilkan impuls elektrik yang menyebabkan pengecutannya. Fungsi ini memberikan nod sinus.
• Konduktiviti Dengan cara khusus, impuls dari nod sinus dijalankan ke miokardium kontraktil.
• Kesungguhan adalah keupayaan otot jantung untuk teruja dengan impuls.

Lingkaran peredaran darah.

Jantung memompa darah melalui dua lingkaran peredaran darah: besar dan kecil.

• Peredaran besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua tisu dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrien, selepas itu ia kembali melalui urat ke separuh kanan jantung - ke atrium kanan.
• Peredaran pulmonari - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini dalam kapilari kecil yang mengikat alveoli pulmonari, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi tepu dengan oksigen. Selepas itu, dia kembali melalui vena pulmonari ke jantung, ke atrium kiri.

Struktur hati.

Hati terdiri daripada tiga sarung dan beg hati.

• Pericardium pericardium. Lapisan berserabut luar jantung jantung, bebas mengelilingi jantung. Ia dilampirkan pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
• Cangkang luar adalah epikardium. Ini adalah filem telus yang telus dari tisu penghubung, yang dipatuhi dengan ketat pada lapisan otot. Bersama-sama dengan beg perikardium, ia membolehkan jantung meluncur tanpa gangguan semasa pengembangan.
• Lapisan otot adalah miokardium. Otot jantung yang kuat menduduki sebahagian besar dinding jantung. Di atria ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Dalam membran otot lapisan 3 perut: dalam, sederhana dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan kegagalan jantung.
• Cangkang dalaman adalah endokardium. Ia terdiri daripada serat kolagen dan elastik yang memberikan kelicinan rongga jantung. Ini adalah perlu bagi darah untuk slaid di dalam bilik, sebaliknya thrombi parietal boleh terbentuk.

Mekanisme pembangunan kegagalan jantung

Gangguan jantung kronik berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik terdapat beberapa fasa:

1. Kerosakan miokardium berkembang akibat penyakit jantung atau kekurangan yang berpanjangan.
   
2. Pelanggaran fungsi contractile ventrikel kiri. Ia lemah dan menghantar darah yang tidak mencukupi ke arteri.
   
3. Peringkat pampasan. Mekanisme pampasan diaktifkan untuk memastikan fungsi normal jantung dalam keadaan yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri hipertrophi, disebabkan peningkatan saiz kad kardiomiosit yang berdaya maju. Peningkatan rembesan adrenalin, yang menyebabkan jantung menjadi lebih kerap dan lebih kerap. Kelenjar pituitari menyembuhkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kandungan darah meningkat dalam darah. Oleh itu, jumlah darah yang dipam meningkat.
   
4. Keluasan rizab. Jantung menguatkan keupayaannya untuk membekalkan kardiomiosit dengan oksigen dan nutrien. Mereka kekurangan oksigen dan tenaga.
   
5. Tahap dekompensasi - gangguan peredaran darah tidak lagi boleh dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi dengan normal. Penguncupan dan keletihan menjadi lemah dan perlahan.
   
6. Kegagalan jantung berkembang. Jantung kontrak lebih lemah dan perlahan. Semua organ dan tisu menerima oksigen dan nutrien yang tidak mencukupi.

Gagal jantung akut berkembang dalam masa beberapa minit dan tidak melalui ciri-ciri tahap CHF. Serangan jantung, miokarditis akut atau aritmia teruk menyebabkan pengecutan jantung menjadi lesu. Pada masa yang sama, jumlah darah yang memasuki sistem arteri turun dengan mendadak.

Jenis-jenis kegagalan jantung

Kegagalan jantung kronik - akibat penyakit kardiovaskular. Ia berkembang secara beransur-ansur dan perlahan-lahan berkembang. Dinding jantung berkeringat disebabkan oleh pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapilari yang memberikan khasiat jantung tersendat di belakang peningkatan massa otot. Pemakanan otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang anjal. Hati tidak dapat mengatasi darah mengepam.

Keterukan penyakit. Kematian pada orang dengan kegagalan jantung kronik adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rakan sebaya mereka. Tanpa rawatan yang betul dan tepat pada masanya di peringkat penguraian, kadar survival sepanjang tahun adalah 50%, yang boleh dibandingkan dengan beberapa penyakit onkologi.

Mekanisme pembangunan CHF:

• Daya tamparan (mengepam) keupayaan jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fizikal, sesak nafas.
• Mekanisme penangguhan bertujuan untuk memelihara fungsi jantung yang normal: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan jumlah darah akibat pengekalan cairan.
• Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi lebih besar, dan jumlah saluran darah meningkat sedikit.
• Mekanisme pampasan sudah habis. Kerja-kerja jantung lebih buruk - dengan setiap menolak ia menolak darah yang tidak mencukupi.

Jenis-jenis kegagalan jantung kronik

Bergantung kepada fasa degupan jantung di mana gangguan itu berlaku:

• Kegagalan jantung sistolik (systole - penguncupan jantung). Bilik-bilik jantung kontrak lemah.
• Kegagalan jantung diastolik (diastole - fasa relaksasi jantung), otot jantung tidak elastik, ia tidak rileks dan regangan. Oleh itu, semasa diastole, ventrikel tidak cukup diisi dengan darah.

Bergantung pada punca penyakit:

• Gagal jantung miokardium - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kecacatan jantung, penyakit jantung koronari.
• Kegagalan jantung yang berlebihan - miokardium lemah akibat kelebihan: peningkatan kelikatan darah, halangan mekanikal untuk aliran keluar darah dari jantung, hipertensi.

Gagal jantung akut (AHF) adalah keadaan mengancam nyawa yang dikaitkan dengan penurunan pesat jantung dan progresif fungsi jantung.

Mekanisme pembangunan DOS

• Myocardium tidak berkontraksi dengan kuat.
• Jumlah darah yang dikeluarkan ke arteri telah berkurang secara mendadak.
• Melancarkan darah melalui tisu badan.
• Peningkatan tekanan darah di kapilari paru-paru.
• Genangan darah dan perkembangan edema pada tisu.

Keterukan penyakit. Apa-apa manifestasi kegagalan jantung akut adalah mengancam nyawa dan dengan cepat boleh membawa maut.

Terdapat dua jenis OCH:

Kegagalan ventrikel kanan.

Ia berkembang dengan kerosakan pada ventrikel kanan akibat penyumbatan cawangan terminal arteri pulmonari (tromboembolisme pulmonari) dan infarksi separuh kanan jantung. Ini mengurangkan jumlah darah yang dipam oleh ventrikel kanan dari urat berongga yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
Kegagalan ventrikel kiri disebabkan oleh aliran darah terjejas di dalam vesel koronari ventrikel kiri.

Mekanisme pembangunan: ventrikel kanan terus mengepam darah ke dalam saluran paru-paru, aliran keluarnya pecah. Kapal paru-paru penuh. Pada masa yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan jumlah darah dan mengembangkan genangan dalam peredaran pulmonari.
Pilihan untuk kegagalan jantung akut:

• Kejutan kardiogenik - pengurangan ketara dalam output jantung, tekanan sistolik kurang daripada 90 mm. Hg st, kulit sejuk, keletihan, kelesuan.
• Edema pulmonari - pengisian alveoli dengan cecair yang telah meresap melalui dinding kapilari disertai kegagalan pernafasan yang teruk.
• Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dikekalkan terhadap latar belakang tekanan tinggi.
• Kegagalan jantung dengan keluaran jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, genangan darah dalam paru-paru, terkadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
• Decompensation akut kegagalan jantung kronik - gejala OSN dinyatakan sederhana.

Punca Kegagalan Jantung

Punca Kegagalan Jantung Kronik

• Penyakit injap jantung - membawa kepada aliran darah berlebihan dalam ventrikel dan beban hemodinamik mereka.
• Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran keluar darah dari jantung terganggu, jumlah darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mod yang dipertingkatkan membawa kepada kerja keras jantung dan peregangan biliknya.
• Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta membawa kepada fakta bahawa darah berkumpul di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel berkembang, miokardiumnya lemah.
• Cardiomyopathy dilembutkan adalah penyakit jantung yang dicirikan oleh peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada masa yang sama, pembebasan darah dari jantung ke arteri adalah separuh.
• Myocarditis - keradangan otot jantung. Mereka disertai dengan pelanggaran kekonduksian dan kontraksi jantung, serta peregangan dindingnya.
• Penyakit jantung koronari, infark miokard - penyakit ini mengakibatkan gangguan bekalan darah ke miokardium.
• Tachyarrhythmias - pengisian jantung dengan darah semasa diastole diganggu.
• Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel berlaku, jumlah dalaman mereka berkurangan.
• Pericarditis - keradangan pericardium mencipta halangan mekanikal untuk mengisi atrium dan ventrikel.
• Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandungi sejumlah besar hormon tiroid, yang mempunyai kesan toksik pada jantung.

Penyakit ini melemahkan hati dan membawa kepada fakta bahawa mekanisme pampasan diaktifkan, yang bertujuan untuk mengembalikan sirkulasi darah yang normal. Pada masa itu, peredaran darah bertambah baik, tetapi tidak lama lagi kapasiti rizab sedang habis dan gejala kegagalan jantung menampakkan diri dengan daya baru.

Punca Kegagalan Hati Akut

Gangguan jantung

• Komplikasi kegagalan jantung kronik dengan kekuatan psiko-emosi dan fizikal yang kuat.
• Embolisme pulmonari (cawangan kecil). Peningkatan tekanan di dalam saluran paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
• Krisis hipertensi. Peningkatan mendadak dalam tekanan membawa kepada kekejangan arteri kecil yang memberi makan kepada jantung - iskemia berkembang. Pada masa yang sama, jumlah denyutan jantung meningkat secara mendadak dan beban jantung berlaku.
• Aritmia jantung akut - denyutan jantung yang dipercepatkan menyebabkan beban jantung.
• Gangguan akut pergerakan darah di dalam hati boleh disebabkan oleh kerosakan injap, pecah kord, risalah injap penahan, perforasi risalah injap, infarksi septal ventrikel, pemisahan otot papillari yang bertanggungjawab untuk injap.
• Myocarditis teruk yang teruk - keradangan miokard mengakibatkan fungsi pam dikurangkan dengan ketara, irama jantung dan konduksi terganggu.
• Jantung tamponade - pengumpulan cecair antara jantung dan beg perikardial. Dalam kes ini, rongga jantung dimampatkan, dan ia tidak boleh dikurangkan sepenuhnya.
• Aritmia akut (tachycardia dan bradikardia). Aritmia yang teruk melanggar kontraksi miokardium.
• Infarksi miokardium adalah pelanggaran akut peredaran darah di dalam hati, yang mengakibatkan kematian sel miokardium.
• Pembedahan aorta - melanggar aliran keluar darah dari ventrikel kiri dan aktiviti jantung secara keseluruhan.

Penyebab kegagalan jantung akut bukan kardiak:

• Stroke yang teruk. Otak melakukan peraturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini keliru.
• Penyalahgunaan alkohol melanggar kekonduksian dalam miokardium dan membawa kepada gangguan irama yang teruk - mengalir berapi.
• Serangan asma, keseronokan saraf dan kekurangan oksigen yang mengakibatkan gangguan irama.
• Keracunan oleh toksin bakteria, yang mempunyai kesan toksik pada sel-sel jantung dan menghalang aktivitinya. Penyebab yang paling biasa adalah radang paru-paru, septikemia, sepsis.
• Rawatan yang dipilih tidak tepat untuk penyakit jantung atau penyalahgunaan dadah.

Faktor risiko kegagalan jantung:

• obesiti
• merokok, penyalahgunaan alkohol
• diabetes
• hipertensi
• penyakit kelenjar pituitari dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
• sebarang penyakit jantung
• ubat: antitumor, antidepresan tricyclic, hormon glucocorticoid, antagonis kalsium.

Gejala kegagalan jantung akut

Gejala kegagalan jantung kronik

• Dyspnea adalah manifestasi kebuluran oksigen otak. Ia muncul semasa latihan fizikal, dan dalam kes-kes yang lebih maju dan berehat.
  
• Ketidakhadiran aktiviti fizikal. Semasa senaman, tubuh memerlukan peredaran darah yang aktif, dan hati tidak dapat memberikan ini. Oleh itu, apabila beban dengan cepat timbul kelemahan, sesak nafas, sakit di dada.
  
• Sianosis Kulit pucat dengan warna biru kerana kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di hujung jari, hidung, dan telinga.
  
• Edema. Pertama, terdapat pembengkakan kaki. Ia disebabkan oleh limpahan urat dan pelepasan cecair ke ruang ekstraselular. Kemudian, cecair berkumpul di rongga: perut dan pleura.
  
• Stasis darah di dalam saluran organ dalaman menyebabkan kegagalan dalam kerja mereka:
  • Organ pencernaan. Pulsasi di rantau epigastrik, sakit perut, mual, muntah, dan sembelit.
  • Hati Peningkatan pesat dan kelembutan hati dikaitkan dengan genangan darah di dalam tubuh. Hati membesar dan membujur kapsul. Seseorang mengalami sakit di hipokondrium yang betul semasa pergerakan dan palpasi. Secara beransur-ansur, tisu penghubung berkembang di hati.
  • Buah pinggang. Mengurangkan jumlah air kencing, meningkatkan ketumpatannya. Silinder, protein, dan sel darah ditemui dalam air kencing.
  • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosi, gangguan tidur, kerengsaan, keletihan.

Diagnosis kegagalan jantung

Pemeriksaan. Pada pemeriksaan, sianosis diturunkan (blanching bibir, hujung hidung dan kawasan jauh dari jantung). Pulse pengisian yang lemah. Tekanan darah dalam kekurangan akut dikurangkan oleh 20-30 mm Hg. berbanding dengan pekerja. Walau bagaimanapun, kegagalan jantung boleh berlaku di latar belakang tekanan darah tinggi.

Mendengarkan hati. Dalam kegagalan jantung akut, mendengar hati adalah sukar kerana bunyi berdehit dan bernafas. Walau bagaimanapun, anda boleh mengenal pasti:

• melemahnya nada saya (bunyi penguncupan ventrikel) akibat kelemahan dinding mereka dan kerosakan pada injap jantung
• Nada perpecahan (perpecahan) II pada arteri pulmonari menunjukkan penutupan injap arteri paru-paru
• Nada jantung keempat dikesan apabila ventrikel kanan hypertrophied dikurangkan.
• bunyi diastolik - bunyi mengisi darah semasa fasa istirahat - darah meresap melalui injap arteri pulmonari, kerana pengembangannya
• gangguan irama jantung (melambatkan atau mempercepatkan)

Elektrokardiografi (ECG) diperlukan untuk semua pelanggaran hati. Walau bagaimanapun, gejala ini tidak khusus untuk kegagalan jantung. Mereka boleh berlaku dalam penyakit lain:

• tanda-tanda parut hati
• tanda-tanda penebalan miokardium
• gangguan irama jantung
• gangguan konduksi

ECHO-KG dengan dopplerography (ultrasound jantung + Doppler) adalah kaedah paling bermaklumat untuk diagnosis kegagalan jantung:

• penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel dikurangkan sebanyak 50%
• penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
• peningkatan jumlah dewan jantung (saiz melintang ventrikel melebihi 30 mm)
• kontraksi ventrikel dikurangkan
• aorta pulmonari yang diperluaskan
• kerosakan injap jantung
• keruntuhan vena cava inferior pada menghidu (kurang daripada 50%) menunjukkan genangan darah dalam urat peredaran pulmonari
• peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari

Kajian sinar-x menegaskan peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di dalam saluran paru-paru:

• bulging batang dan pengembangan cabang arteri pulmonari
• kontur kabur yang besar pada saluran paru-paru
• peningkatan saiz jantung
• kawasan ketumpatan tinggi yang berkaitan dengan bengkak
• pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Dibentuk ciri "siluet kelawar"

Penyiasatan tahap peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tahap hormon yang disembuhkan oleh sel miokardium.

Tahap biasa:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP -25 pg / ml

Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sukar tahap penyakit dan semakin buruk prognosis. Kandungan normal hormon ini menunjukkan ketiadaan kegagalan jantung.
Rawatan kegagalan jantung akut

Adakah anda memerlukan rawatan di hospital?

Tahap penjagaan pesakit dengan kegagalan jantung akut

Objektif utama rawatan kegagalan jantung akut:

• Pemulihan pesat peredaran darah dalam organ penting
• mengurangkan gejala penyakit
• irama jantung biasa
• pemulihan aliran darah di dalam saluran makan jantung

Bergantung pada jenis kegagalan jantung akut dan manifestasi, ubat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan peredaran darah. Selepas itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulailah rawatan penyakit mendasar.

Kegagalan kardiovaskular

Kekurangan kardiovaskular adalah keadaan akut badan, yang disebabkan oleh proses gangguan fungsi jantung dalam bentuk mengepam darah dan mengawal aliran masuk vaskular ke jantung itu sendiri. Sebagai peraturan, terdapat bentuk kekurangan kardiovaskular dan kegagalan jantung di bahagian kiri dan kanan jantung.

Konsep "kegagalan jantung" termasuk keadaan seperti yang dicirikan oleh pelanggaran peringkat kitaran jantung, yang akibatnya menjadi alasan untuk pengurangan denyutan jantung dan dimensi volum. Di samping itu, CB tidak dapat menyediakan semua keperluan tisu yang diperlukan. Dalam keadaan yang sama, OCH dibentuk sebagai akibat daripada embolisme pulmonari, blok atrioventricular lengkap, infark miokard. Kegagalan kardiovaskular kronik berlaku dengan perkembangan perlahan penyakit mendasar.

Konsep "ketidakcukupan vaskular" dijelaskan oleh peredaran darah yang tidak mencukupi di dalam kapal periferi, yang dicirikan oleh tekanan rendah dan pembekuan darah ke tisu dan / atau organ. Keadaan ini dapat berkembang akibat bekalan darah utama kapal periferal yang tiba-tiba muncul dalam jumlah yang dikurangkan, dan ditunjukkan oleh syncope, keruntuhan, dan kadang-kadang terkejut.

Sebab kekurangan kardiovaskular

Penyakit ini adalah bentuk nosologi khas, yang mencerminkan kerosakan jantung organik. Ini menyebabkan gangguan dalam kerja seluruh organisma, kerana kerja jantung dan kapal yang tidak mencukupi menyebabkan perkembangan iskemia, dan ini menyebabkan kehilangan sebahagian fungsi mereka.

Selalunya, kegagalan kardiovaskular berlaku di kalangan orang tua, serta mereka yang mengalami kecacatan jantung untuk masa yang lama. Ini dianggap sebagai penyebab utama perkembangan penyakit, kerana ia terlalu cepat menyebabkan dekompensasi dalam kerja SS.C. Tetapi faktor utama yang menyumbang kepada pembentukan kekurangan kardiovaskular termasuk kenaikan beban fungsional akibat hemodinamik terjejas.

Dalam kebanyakan kes, penyebab keadaan patologi dalam populasi tua adalah tekanan darah tinggi arteri jangka panjang, pelbagai kecacatan valvular, penyakit arteri koronari, penyakit kardiak etiologi berjangkit, dan kecenderungan genetik. Sebagai peraturan, semua penyakit ini dicirikan oleh punca perkembangan mereka, tetapi faktor-faktor yang menyebabkan kekurangan kardiovaskular termasuk tepatnya bentuk-bentuk sifat nosologi.

Sebagai contoh, berlakunya patologi ini pada latar belakang hipertensi arteri disebabkan oleh penyempitan saluran periferal, peningkatan tekanan darah jantung, hipertrofi jantung LV yang berkaitan dengan peningkatan aktiviti jantung, dekompensasi myocardium hypertrophied, perkembangan CHD, penampilan tanda-tanda pertama aterosklerosis, dilaraskan LV. Oleh itu, semua sebab yang membawa kepada penyakit arteri koronari, tekanan darah tinggi, aterosklerosis akan sentiasa dikaitkan dengan faktor-faktor yang mencetuskan kekurangan kardiovaskular.

Kenaikan pesat, contohnya, pada wanita muda yang mempunyai perlembagaan asteris dapat menyumbang kepada terjadinya pengsan, sebagai suatu bentuk kekurangan kardiovaskular; ketakutan dan lama tinggal di bilik yang pengap. Patologi yang berjangkit, pelbagai jenis anemia dan kerja keras boleh menjadi faktor yang berpotensi untuk keadaan ini.

Tetapi perkembangan keruntuhan mungkin terjejas oleh pelbagai jenis penyakit yang teruk, seperti sepsis, peritonitis, pankreatitis akut, pneumonia. Keracunan dengan cendawan, bahan kimia dan ubat-ubatan juga boleh disertai dengan penurunan tekanan darah yang tajam. Selain itu, keruntuhan itu diperhatikan selepas kecederaan oleh elektrik dan terlalu panas badan.

Gejala kekurangan kardiovaskular

Klinik kekurangan kardiovaskular terdiri daripada bentuk proses patologi: OSN (sebabnya adalah infark miokard) dan CHF. Sebagai peraturan, bentuk-bentuk ini dibahagikan kepada kekurangan kardiovaskular ventrikel kiri, ventrikel kanan dan keseluruhan. Kesemua mereka dicirikan oleh ciri-ciri mereka dan mereka berbeza antara satu sama lain pada semua peringkat pembentukan gangguan patologi di dalam hati. Di samping itu, penyakit ini disebut kegagalan kardiovaskular kerana bukan sahaja miokardium tetapi juga kapal-kapal sedang dalam proses kerosakan.

Simptomologi penyakit ini terbahagi kepada manifestasi klinikal bentuk akut HF, bentuk kronik HF dan ketidakstabilan ventrikel kanan dan kiri, serta bentuk keseluruhan kekurangan.

Sekiranya kekurangan kardiovaskular akut, kesakitan muncul yang bersifat stenokardik dan berlangsung lebih daripada dua puluh minit. Sebab yang menyumbang kepada pembangunan OSH ialah serangan jantung. Ia dicirikan oleh gejala umum peredaran darah terjejas di LV. Sebagai peraturan, terdapat rasa sakit di dalam hati, dan di belakang tulang belakang kelihatan berat, denyut pengisian lemah, kesukaran bernafas, sianosis bibir, di wajah dan di kaki. Gejala yang mengerikan adalah batuk disebabkan oleh edema paru.

Klinik kekurangan kardiovaskular kronik dicirikan oleh kemunculan nafas, kelemahan, rasa mengantuk, pengurangan tekanan, serangan asma jantung, pembengkakan di CCL, pening dengan mual dan muntah, pengsan selama tempoh yang singkat.

Gejala LZhN didasarkan pada gejala ciri dalam bentuk sesak nafas, yang diperhatikan terutamanya selepas penuaan fizikal atau tekanan emosi. Di samping itu, tanda-tanda yang disenaraikan di atas turut bergabung. Dalam kes dyspnea dalam keadaan tenang, kekurangan kardiovaskular dicirikan oleh peringkat terminal.

PZhN dicirikan oleh pembentukan edema di BPC. Kebanyakan edema muncul pada kaki, dan kemudian terdapat edema pada rongga perut. Pada masa yang sama, kesakitan dikesan di hepatomegali sebagai akibat daripada genangan dalam hati dan dalam vena portal. Ia adalah tanda-tanda yang menyumbang kepada perkembangan asites, oleh itu, disebabkan oleh tekanan darah tinggi, bendalir menembusi rongga peritoneal dan mula berkumpul di sana. Oleh itu, nama proses patologi "HF stagnant".

Kesan kekurangan kardiovaskular mempunyai semua tanda-tanda LZhN dan PZH. Ini dapat dijelaskan oleh kenyataan bahawa sesak nafas, serta tanda-tanda yang dicirikan oleh edema paru, kelemahan dan pening, menyertai sindrom edema.

Pada dasarnya, kekurangan kardiovaskular dicirikan oleh tiga darjah proses patologi.

Apabila tahap pertama menandakan keletihan, degupan jantung yang kerap dan gangguan tidur. Juga, ada tanda-tanda pertama sesak nafas dan nadi yang cepat selepas beberapa pergerakan fizikal.

Dalam tahap kedua kekurangan kardiovaskular, kerengsaan, sensasi yang tidak menyenangkan di dalam hati merangkumi gejala tahap pertama, sesak nafas menjadi lebih kuat dan berlaku walaupun pada masa perbualan.

Dalam ijazah ketiga, keamatan semua gejala terdahulu menjadi lebih kuat, dan tanda objektif juga dicatatkan. Sebagai peraturan, kaki membengkak pada waktu petang, hepatomegali berkembang, perkumuhan kencing berkurang, kesan protein, urat dikesan, dan nocturia dengan ciri-ciri diuresis diperhatikan pada waktu malam. Selanjutnya, edema merebak ke seluruh badan, ada hidrotoraks, asites dan hidroperikardium, genangan darah dalam saluran paru-paru dengan ciri-ciri lembab yang lembab, batuk dengan berdarah berdarah, dalam beberapa kes. Diuresis juga jatuh dengan mendadak, menyebabkan keadaan suburemik, hati menyebabkan rasa sakit dan jatuh ke bawah abdomen, kulit mempunyai warna subicteric, perut kembung terbentuk, dan sembelit beralih dengan cirit-birit.

Semasa pemeriksaan fizikal jantung, sempadan diperluas rongga didiagnosis, tetapi bunyi-bunyinya lemah. Selain itu, terdapat fibrilasi extrasystole dan atrial, infark paru dalam bentuk hemoptysis, sedikit peningkatan suhu, bunyi perkusi yang teredam ke atas kawasan paru-paru dan bunyi geseran geseran sementara. Pesakit dengan gejala ini berada di tempat tidur dalam kedudukan separuh duduk (ortopnea).

Kekurangan kardiovaskular pada kanak-kanak

Keadaan ini pada masa kanak-kanak dicirikan oleh peredaran darah yang merosakkan disebabkan oleh dua faktor: penurunan keupayaan otot jantung untuk kontrak (kegagalan jantung) dan penurunan ketegangan periferal. Ia adalah keadaan yang terakhir iaitu kegagalan kardiovaskular. Ia lebih biasa pada kanak-kanak yang lebih sihat dalam pengasingan dengan asympathicotonia, dan juga sebagai prevalensi sebenar utama watak parasympathetic bahagian vegetatif sistem saraf pusat. Walau bagaimanapun, manifestasi kekurangan kardiovaskular mungkin bersifat menengah dan berkembang akibat pelbagai jangkitan, proses patologi sistem endokrin, penyakit etiologi tidak berjangkit dengan kursus kronik.

Tanda-tanda klinikal kegagalan kardiovaskular pada kanak-kanak termasuk: mengaburkan dengan mungkin vertigo dan vaso-vagal pengsan. Dyspnea, takikardia, hepatomegali, edema periferal, kesesakan adalah ciri-ciri tanda-tanda kegagalan jantung, sementara sempadan hati dibesar-besarkan dengan bunyi jantung yang kuat dan fungsi kontraksi miokardial terjejas. Oleh itu, gabungan kedua-dua bentuk kegagalan peredaran darah dan menentukan keadaan ciri seperti kegagalan kardiovaskular.

Keadaan ini pada kanak-kanak disebabkan oleh gangguan hemodinamik di dalam hati dan di pinggiran akibat penurunan keupayaan otot jantung untuk berkontrak. Dalam kes ini, jantung tidak dapat menterjemahkan aliran darah dari urat menjadi output jantung yang normal. Fakta ini merupakan asas kepada semua gejala klinikal kegagalan jantung, yang mana kanak-kanak dinyatakan dalam dua bentuk: akut dan kronik. OSN Pediatrik berkembang akibat serangan jantung, kecacatan valvular, pecah dinding LV, dan juga merumitkan CHF.

Penyebab kekurangan kardiovaskular pada kanak-kanak adalah kecacatan jantung dengan etiologi kongenital (bayi yang baru lahir), miokarditis dengan manifestasi awal dan akhir (infancy), kecacatan valvular yang diperolehi, bentuk myokarditis akut.

Kekurangan kardiovaskular pada kanak-kanak dikelaskan ke dalam luka ventrikel kiri dan bentuk ventrikel kanan. Walau bagaimanapun, sangat sering mungkin untuk memenuhi jumlah (pelanggaran serentak) HF. Di samping itu, penyakit itu melibatkan tiga peringkat kerosakan. Pada mulanya, satu bentuk paten laten diperhatikan dan hanya dikesan apabila melakukan tindakan fizikal. Di kedua - genangan diungkapkan dalam ICC dan (atau) di CCB, yang dicirikan oleh gejala-gejala berehat. Dalam peringkat kedua (A), hemodinamik terganggu agak lemah, di mana-mana CC, dan di peringkat kedua (B), terdapat pelanggaran yang mendalam terhadap proses hemodinamik dengan penglibatan kedua-dua kalangan (ICC dan CCL). Tahap ketiga kekurangan kardiovaskular pada kanak-kanak ditunjukkan oleh perubahan dystrophic dalam banyak organ, sementara menyebabkan gangguan hemodinamik yang teruk, perubahan metabolisme dan patologi yang tak dapat dipulihkan dalam tisu dan organ.

Klinik umum kekurangan kardiovaskular pada kanak-kanak terdiri daripada penampilan sesak nafas, pertama semasa latihan fizikal, dan kemudian muncul pada rehat mutlak dan bertambah dengan perubahan dalam badan kanak-kanak atau perbualan. Pernafasan mula menjadi sukar, jika ada patologi yang bersesuaian dengan hati, bahkan dalam kedudukan mendatar. Oleh itu, bagi kanak-kanak seperti ini dengan anomali ini, mereka membuat kedudukan seperti ortopnea, dalam keadaan sedemikian ia lebih tenang dan lebih mudah. Di samping itu, kanak-kanak dengan diagnosis seperti ini terdedah kepada keletihan, mereka sangat lemah dan mereka telah terganggu tidur. Kemudian batuk, sianosis bergabung, walaupun syncope dan keruntuhan mungkin.

Rawatan kardiovaskular

Untuk rawatan yang berkesan untuk patologi seperti kekurangan kardiovaskular, pematuhan ketat kepada diet khas dengan larangan garam, dan kadang kala pengecualian dan pengambilan ubat-ubatan dengan ketat mengikut regimen yang ditetapkan oleh doktor yang hadir, adalah perlu. Di tempat pertama, diet harus mengandungi jumlah Na yang rendah dan jumlah yang tinggi - K. Selain itu, penggunaan terutamanya buah-buahan, sayuran dan susu disyorkan. Makanan perlu diambil lima kali dengan sekatan garam, dan cecair tidak boleh diminum tidak lebih daripada satu liter. Sebagai peraturan, sejumlah besar kalium ditemui dalam pisang, aprikot kering, kismis dan kentang panggang.

Untuk rawatan dadah kekurangan kardiovaskular, ubat-ubatan digunakan untuk membantu menguatkan penguncupan otot jantung dan mengurangkan beban di dalam hati. Oleh itu, mereka mengurangkan pulangan vena dan mengurangkan rintangan kepada aliran darah. Untuk meningkatkan fungsi kontraksi miokardium, glikosida jantung ditetapkan. Untuk tujuan ini, pentadbiran intravena Strofantina atau Korglikon digunakan, baik dalam jet dan titisan.

Selepas gejala kekurangan kardiovaskular dikurangkan, rawatan ubat penyakit dengan Digitoxin, Izolanid, Digoxin digunakan dengan pentadbiran individu dos ubat.

Di samping itu, inhibitor ACE (Prestarium, Fazinopril, Captopril, Enalopril, Lisinopril), yang menghalang enzim angiotensin, digunakan. Dalam kes intoleransi terhadap ubat-ubatan ini, isosorbida, dinitrate dan hydralazine ditetapkan. Nitrogliserin atau analog panjangnya bertindak kadang-kadang digunakan.

Untuk menghapuskan hiperhidrasi di luar sel-sel, peningkatan perkumuhan renal natrium digunakan menggunakan preskripsi diuretik. Pada masa yang sama, diuretik digunakan dengan mekanisme tindakan yang berbeza, dan kadang-kadang mereka juga digabungkan untuk mendapatkan kesan yang cepat. Sebagai peraturan, furosemide ditetapkan, tetapi Veroshpiron, Amiloride, dan diuretik kumpulan thiazide - Oxodoline, Arifon, Hipothiazide, Klopamide digunakan untuk mengekalkan kalium dalam tubuh. Untuk pembetulan kalium dalam badan, penyelesaian KCl, Panangin dan Sanasol digunakan.

Penyelesaian radikal dan penting kepada isu ini, yang berdasarkan kekurangan kardiovaskular, adalah pembedahan pemindahan jantung. Hari ini, bilangan pesakit yang telah menjalani operasi sedemikian dianggarkan di beberapa ribu di seluruh dunia. Transplantasi jantung digunakan dengan tepat apabila tidak ada pilihan lain untuk menyelamatkan nyawa pesakit. Walau bagaimanapun, terdapat kontra untuk operasi ini. Orang jatuh ke dalam sekumpulan pesakit: selepas tujuh puluh tahun; mengalami gangguan tidak dapat dipulihkan paru-paru, buah pinggang dan hati; dengan penyakit yang teruk dari arteri serebral dan perifer; dengan jangkitan aktif; ketumbuhan prognosis dan patologi yang tidak menentu dalam keadaan mental.

Kekurangan pertolongan cemas kardiovaskular

Mengendalikan kompleks langkah-langkah yang merupakan pertolongan pertama, yang bertujuan untuk proses pemulihan, serta pemeliharaan hidup bagi seseorang semasa serangan kegagalan kardiovaskular. Ini adalah bantuan ini yang dapat membantu kedua-dua bantuan dan bantuan diri, jika pada masa yang sama tidak ada seorang pun di sekitar atau keadaan pesakitnya membolehkannya menjalankan kegiatan-kegiatan ini sebelum kedatangan para doktor. Hayat pesakit sebahagian besarnya bergantung kepada seberapa cepat dan betul bantuan pra-perubatan pertama akan disediakan untuk kekurangan kardiovaskular.

Sebagai permulaan, adalah penting untuk menilai keadaan pesakit dan menentukan apa yang berlaku kepadanya, dan kemudian teruskan untuk memberikan langkah-langkah bantuan yang diperlukan.

Semasa pingsan dalam pesakit dengan kekurangan kardiovaskular, kesedaran mungkin menjadi mendung atau hilang sepenuhnya, dia mungkin mengalami sakit kepala dan berdering di telinga, dan kemudian mual dan meningkat peristalsis. Secara objektifnya: kulit pucat, ekstrem dingin, murid dilebar, tindak balas yang meriah kepada cahaya, denyut nadi yang lemah, tekanan yang berkurang, dan pernafasan cetek (tempoh 10-30 saat atau dua minit, bergantung kepada sebab).

Taktik membantu ketidakcukupan kardiovaskular terdiri daripada: pertama, pesakit mesti diletakkan di punggungnya dan kepalanya agak menurun; kedua, untuk membuka pintu gerbang dan menyediakan akses udara; ketiga, membawa kapas berbentuk kipas dengan amonia ke hidung dan kemudian taburkan wajah anda dengan air sejuk.

Sekiranya keruntuhan terjadi, yang dicirikan oleh penurunan dalam nada vaskular, tanda-tanda hipoksia di otak, menghalang banyak fungsi penting dalam badan dan penurunan tekanan darah, ia juga perlu menyediakan pertolongan cemas. Pada masa yang sama, mangsa kelihatan lemah, kepalanya berputar, kecerahan dan kesunyiannya muncul, dan suhu jatuh ke 35 darjah, ciri-cirinya tajam, kepekaannya sejuk, kulit dan membran mukusnya pucat dengan warna abu-abu, peluh sejuk dicatatkan di dahi dan kuilnya, kesedarannya dipelihara, pesakit tidak peduli dengan segala-galanya, gegaran jari, pernafasan cetek, tiada sesak nafas, nadi lemah, filamen, BP menurun, takikardia.

Dalam kes ini, adalah perlu untuk menghapuskan faktor etiologi dalam perkembangan jenis kegagalan peredaran darah di dalam kapal (keracunan, kehilangan darah akut, infark miokard, penyakit akut organ-organ somatik, endokrin dan patologi saraf). Kemudian pesakit harus diletakkan mendatar dengan akhir yang dibangkitkan; keluarkan pakaian mampatan untuk akses ke udara segar; memanaskan pesakit dengan botol air panas, teh panas, atau gosokkan anggota dengan alkohol atau alkohol yang dicairkan. Sekiranya boleh, anda mesti segera memasukkan Kafein atau Cordiamine subcutaneously, dan dalam kes yang teruk - intravena Korglikon atau Strofantin dengan penyelesaian glukosa, adrenalin atau ephedrine subcutaneously.

Dengan kejutan, rawatan segera diperlukan untuk menyelamatkan nyawa mangsa. Kejutan adalah reaksi badan yang pasti kepada tindakan perengsa yang melampau, yang dicirikan oleh perencatan tajam semua fungsi penting badan. Pada masa awal kejutan, pesakit mengalami kerengsaan, pergolakan, kebimbangan, pucat, sianosis pada bibir dan falang kuku, takikardia, sesak nafas sederhana, tekanan darah adalah normal atau dinaikkan. Apabila kejutan semakin mendalam, tekanan mula menurunkan bencana, suhu menurun, kenaikan takikardia, kadang-kadang bintik mayat, muntah-muntah dan cirit-birit (selalunya berdarah), anuria, pendarahan dalam organ mukus dan dalaman. Apabila menyediakan rawatan perubatan untuk kejutan toksik berjangkit, Prednisolone, Trisol dan Contrycal, diberikan secara intravena.

Kekurangan kardiovaskular juga dicirikan oleh serangan seperti asma jantung dan edema paru.

Dalam asma jantung, apabila asphyxiation dicirikan oleh kesukaran bernafas dan disertai oleh ketakutan kematian, pesakit dipaksa duduk, sambil menurunkan kakinya. Kulitnya pada masa ini adalah sianotik dan ditutup dengan peluh sejuk. Pada permulaan serangan, batuk kering atau batuk berlaku dengan pemisahan dahak yang lemah. Pada masa yang sama, pernafasan meningkat dengan ketara, dengan penyitaan yang berpanjangan, berdenyut, terdengar pada jarak BH 30-50 seminit, nadi meningkat, dan tekanan darah meningkat.

Langkah-langkah penjagaan kecemasan untuk asma jantung termasuk: hubungi doktor dan tekankan tekanan. Kemudian pesakit duduk, menjatuhkan kakinya. Beri tablet Nitroglycerin di bawah lidah (jika systole tidak lebih rendah daripada seratus, maka ulangi pentadbiran dalam lima belas minit). Kemudian mereka mula menggunakan abah-abah vena pada tiga anggota badan (lima belas sentimeter di bawah lipatan inguinal, sepuluh sentimeter di bawah sendi pada bahu), dan selepas lima belas minit satu helai dikeluarkan dan kemudiannya digunakan dalam bulatan tidak lebih daripada satu jam. Jika boleh, letakkan bank atau mandi kaki hangat. Kemudian gunakan oksigen dengan defoamers melalui kateter hidung, menggunakan larutan alkohol Angifomsilana.

Dalam edema pulmonari, doktor juga dipanggil, tekanan darah diukur, kedudukan duduk ditempatkan dengan kaki ke bawah, dan kemudian plaits digunakan untuk tiga anggota badan, nitrogliserin diberikan, mandi kaki hangat dan terapi oksigen digunakan, dan kemudian mereka mula menyediakan rawatan perubatan dengan ubat-ubatan yang diperlukan.

Semua tindakan lain untuk menyediakan rawatan perubatan untuk tanda-tanda kekurangan kardiovaskular perlu dijalankan di hospital institusi khusus.