Perihalan kegagalan jantung kongestif

Kegagalan jantung kongestif adalah patologi yang serius pada otot jantung, yang ditunjukkan oleh kehilangan keupayaan untuk mengepam jumlah darah yang diperlukan untuk menembusi seluruh tubuh dengan oksigen. Proses bertakung boleh menjadi kidal atau tangan kanan.

Oleh kerana sistem peredaran darah mempunyai dua lingkaran peredaran darah, patologi dapat menampakkan diri dalam salah satu daripada mereka secara individu atau kedua-duanya. Kegagalan jantung kongestif boleh berlaku dengan akut, tetapi selalunya patologi berlaku dalam bentuk kronik.

Selalunya penyakit ini didiagnosis pada orang dari 60 tahun ke atas dan, malangnya, ramalan untuk kategori usia ini benar-benar mengecewakan.

• Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
• Hanya seorang doktor yang boleh memberi anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
• Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Sebabnya

Penyebab utama CHF adalah faktor keturunan. Jika saudara-saudara dekat mengalami penyakit jantung, yang semestinya berkembang menjadi kegagalan jantung, maka generasi akan datang, dengan kebarangkalian yang tinggi, akan mempunyai masalah yang sama dengan organ ini.

Penyakit jantung yang diperoleh juga boleh menyebabkan CHF. Mana-mana penyakit yang melanggar keupayaan mengecut jantung berakhir dengan kelemahannya yang kuat, yang ditunjukkan oleh aliran darah yang lemah dan genangannya.

Penyebab biasa yang menjejaskan kegagalan jantung kongestif:

• Kekurangan rawatan jangka panjang membolehkan mikroorganisma berbahaya untuk menyebarkan fokus utama dan menembusi otot jantung.
• Hasilnya adalah kerosakan pada jantung, yang sering berakhir dengan stasis darah.

Selalunya, proses bertakung berkembang pada orang yang menderita diabetes, hipertensi dan gangguan dalam kelenjar tiroid. Satu kursus radiasi dan kemoterapi boleh mencetuskan CHF. Orang yang hidup dengan HIV juga sering mengalami patologi ini.

Pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif, selalunya semasa diagnosis, pelanggaran garam garam dijumpai. Disfungsi sedemikian menyebabkan peningkatan pengurangan kalium dari badan, serta kepada genangan air dan garam natrium. Semua ini memberi kesan buruk kepada kerja otot utama seseorang - hati.

Peranan penting dalam pembangunan CHF dimainkan oleh gaya hidup. Pada orang yang mempunyai pekerjaan yang tidak aktif dan tidak terlibat dalam sukan, proses jantung kongestif didiagnosis paling kerap. Begitu juga dengan orang yang menderita berat badan berlebihan dan mereka yang mempunyai banyak makanan ringan dalam diet mereka.

Fungsi jantung yang normal melanggar pelanggaran merokok dan alkohol. Tabiat yang buruk mengubah struktur dinding otot, yang mengakibatkan kebolehtelapan darah yang lemah dan genangannya.

Gejala Kegagalan Jantung Kongestif

Gejala CHF pada pesakit dengan gangguan jantung sebelah kanan dan kiri boleh berubah dengan ketara. Keamatan dan keterukan gejala bergantung kepada tahap kerosakan yang dibahagikan kepada tiga tahap pembangunan.

Tanda-tanda amalan genangan yang berikut dicatatkan:

• kelemahan dan keletihan;
• keletihan kronik;
• kerentanan kepada stres;
• peningkatan degupan jantung;
• sianosis kulit dan membran mukus;
• berdehit dan sesak nafas selepas senaman;
• batuk (kering atau berbuih);
• kehilangan selera makan;
• loya, kadang-kadang muntah;
• kelesuan;
• serangan menyedihkan pada waktu malam;
• kebimbangan yang tidak berfaedah atau kesengsaraan.

Congestive paru-paru kesesakan dalam kegagalan jantung juga agak biasa. Diiringi dengan tanda batuk basah itu, yang, bergantung pada pengabaian penyakit, mungkin mengalami pelepasan berdarah. Kehadiran simptom-simptom ini menunjukkan kegagalan jantung kongestif kiri.

Dyspnea dan berdesir, yang mempunyai watak kekal, juga menunjukkan proses congestive sebelah kiri. Walaupun berehat, pesakit tidak boleh bernafas secara normal.

CHF yang bertentangan kanan mempunyai ciri-ciri sendiri dalam manifestasi gejala. Pesakit mempunyai kencing yang kerap, terutamanya pada waktu malam, dan kerana genangan, belakang, kaki dan pergelangan kaki membengkak. Ada aduan sakit perut dan perasaan berat dalam perut.

Pesakit dengan kegagalan jantung kongestif kanan cepat meningkatkan berat badan, tetapi ini bukan kerana pemendapan lemak, tetapi kerana pengumpulan cecair yang berlebihan. Ubah bengkak di leher adalah satu lagi gejala penting dalam proses genangan yang betul.

Baca di sini bagaimana kegagalan jantung muncul pada orang yang lebih tua.

Dalam peredaran pulmonari

Apabila proses bertakung dalam edaran pulmonari, telah timbul kerana kegagalan jantung, keluar komponen cecair darah ke dalam alveoli - rongga kecil bulat yang dipenuhi dengan udara dan bertanggungjawab untuk pertukaran gas dalam badan.

Selanjutnya, alveoli, disebabkan oleh pengumpulan besar cecair, membengkak dan menjadi lebih padat, yang menjejaskan prestasi fungsi utamanya.

Kronik kegagalan jantung kongestif, menjejaskan peredaran paru-paru membawa kepada proses tak boleh balik dalam paru-paru (menukar struktur kain) dan kapal. Juga menentang latar belakang patologi ini mengembangkan sklerosis stagnan dan indurasi tersebar di paru-paru.

Tanda-tanda genangan dalam bulatan kecil peredaran darah:

Dalam lingkaran besar pergerakan darah

Gejala proses genangan dalam peredaran sistemik mempunyai ciri-ciri mereka sendiri. Patologi ini ditunjukkan oleh pengumpulan darah di dalam organ-organ dalaman, yang, sebagai penyakit itu berlangsung, memperoleh perubahan yang tidak dapat diubah. Di samping itu, komponen cecair darah mengisi ruang ekstraselular, yang menimbulkan kemunculan edema.

Tanda-tanda genangan dalam peredaran sistemik:

• edema terang dan terang;
• sindrom nyeri di hipokondrium yang betul;
• palpitasi jantung;
• keletihan;
• manifestasi dyspeptik;
• disfungsi buah pinggang.

Pada permulaan perkembangan bengkak, hanya kawasan kaki yang menderita. Kemudian, dengan perkembangan penyakit itu, edema naik lebih tinggi, mencapai dinding anterior peritoneum. Bengkak yang berpanjangan membawa kepada pembentukan ulser, pecah kulit dan retak, yang sering berdarah.

Nyeri di hipokondrium yang betul menunjukkan bahawa disebabkan oleh genangan, hati dipenuhi dengan darah, dan ia meningkat dengan ketara dalam saiz.

Palpitasi jantung adalah tanda ciri CHF dalam bulatan besar sirkulasi darah pada wanita; lelaki sering mengeluh. Simptom ini berlaku kerana penguncupan otot jantung yang kerap atau kerentanan yang tinggi terhadap sistem saraf.

Keletihan berlaku terhadap latar belakang otot berlebihan yang mengisi dengan darah. Fenomena dyspeptik (patologi saluran gastrointestinal) diwujudkan kerana kekurangan oksigen di dalam kapal, kerana ia berkaitan langsung dengan kerja peristalsis.

Kerja-kerja ginjal terganggu akibat kekejangan di dalam kapal, yang mengurangkan pengeluaran air kencing dan meningkatkan penyerapan terbalik dalam tubulus.

Diagnostik

Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat, doktor menjalankan tinjauan, untuk mengumpul anamnesis, pemeriksaan luar pesakit dan menetapkan kaedah pemeriksaan tambahan yang diperlukan.

Jika anda mengesyaki kegagalan jantung kongestif, pesakit harus menjalani kaedah diagnostik berikut:

• echocardiogram;
• angiografi koronari;
• x-ray dada;
• elektrokardiogram;
• ujian makmal;
• angiografi kapal dan jantung.

Juga, pesakit boleh ditetapkan untuk menjalani prosedur untuk ketahanan fizikal. Ia adalah satu kaedah dalam pengukuran tekanan darah, nadi, pengurangan kadar jantung, penyingkiran ECG dan menetapkan jumlah oksigen yang digunakan sehingga pesakit pergi di atas treadmill.

Diagnosis sedemikian tidak selalu dilakukan, jika kegagalan jantung mempunyai gambaran klinikal yang jelas, maka prosedur sebegini tidak digunakan.

Apabila mendiagnosis, jangan biarkan faktor genetik penyakit jantung. Ia juga penting semasa tinjauan untuk memberitahu seberapa tepat yang mungkin tentang gejala yang sedia ada, apabila mereka menunjukkan dan apa yang boleh menimbulkan penyakit.

Rawatan

Rawatan hanya ditetapkan selepas diagnosis dan diagnosis lengkap. Dilakukan dengan ketat di hospital di bawah pengawasan pakar. Terapi semestinya kompleks, terdiri daripada ubat-ubatan dan diet khas.

Pertama sekali, pesakit diberi ubat yang melegakan gejala akut CHF. Selepas sedikit peningkatan, pesakit mula memberi ubat yang menekan penyebab utama perkembangan penyakit ini.

Terapi untuk CHF termasuk:

• glikosida jantung;
• ubat diuretik (diuretik);
• beta blockers;
• ACE inhibitors;
• persiapan kalium.

Glikosida jantung adalah ubat utama dalam memerangi kegagalan jantung kongestif. Selari dengan mereka, diuretik ditetapkan untuk mengeluarkan cecair terkumpul dari badan dan dengan itu melegakan beban tambahan dari jantung.

Rawatan dengan remedi rakyat juga dibenarkan, tetapi hanya dengan kebenaran doktor. Banyak tincture herba dan decoctions sempurna mengeluarkan cecair dari badan dan menghapuskan beberapa gejala. Resipi tradisional terhadap CHF boleh meningkatkan kualiti terapi dadah dan meningkatkan pemulihan.

Apabila penyakit itu diabaikan, pesakit akan ditetapkan topeng oksigen untuk memperbaiki keadaan, terutama semasa tidur, untuk mengelakkan serangan sesak.

Selain ubat-ubatan, pesakit disyorkan untuk menukar diet, dan selepas keluar dari hospital, untuk memasuki latihan ringan biasa. Pesakit dengan CHF perlu mengurangkan pengambilan garam, makan dengan kerap, tetapi dalam kuantiti yang kecil, dan menghapuskan kafein secara berkesan dari diet.

Gejala kekurangan kardiopulmonari disenaraikan di sini.

Dari sini anda boleh mengetahui tentang punca kegagalan jantung pada kanak-kanak.

Tanda-tanda kegagalan jantung pada kanak-kanak dan orang dewasa

Kegagalan peredaran darah adalah komplikasi yang paling biasa dalam patologi sistem kardiovaskular. Oleh kerana di dalam tubuh manusia ada dua lingkaran peredaran darah, genangan darah dapat terjadi pada setiap individu, atau keduanya sekaligus. Di samping itu, proses ini boleh berlaku secara kronik, untuk masa yang lama, atau hasil darurat. Bergantung kepada ini, gejala kegagalan jantung akan berbeza-beza.

Manifestasi darah genangan dalam peredaran pulmonari

Dengan gangguan fungsi jantung dan pengumpulan sejumlah besar darah dalam peredaran pulmonari, bahagian cecairnya memasuki alveoli. Di samping itu, disebabkan oleh kebanyakannya, dinding alveoli itu sendiri mungkin membengkak dan menebal, yang mana menjejaskan proses pertukaran gas.

Dengan perkembangan akut, gejala edema pulmonari dan asma jantung datang di tempat pertama. Dengan proses yang lama, perubahan tak dapat dipertahankan boleh berlaku dalam struktur tisu paru-paru dan salurannya, sklerosis kongestif dan pemadatan coklat berkembang.

Sesak nafas

Dyspnea adalah gejala paling kerap kardiovaskular dalam lingkaran kecil peredaran darah.
Dalam kes ini, ada perasaan kekurangan udara, perubahan kekerapan dan kedalaman pernafasan. Pesakit mengadu bahawa mereka tidak boleh bernafas secara mendalam, iaitu, terdapat halangan dalam watak inspirasi.

Gejala ini mungkin muncul pada peringkat awal perkembangan proses patologi, tetapi hanya dengan penuaan fizikal yang sengit. Apabila keadaan bertambah teruk, sesak nafas muncul dan berehat dan menjadi gejala yang paling menyakitkan bagi kegagalan jantung kronik (CHF). Pada masa yang sama, penampilannya dalam kedudukan mendatar, termasuk pada waktu malam, adalah ciri. Ini adalah salah satu ciri patologi paru-paru.

Ortopnea

Ortopnea adalah kedudukan duduk terpaksa apabila seseorang yang menderita penyakit jantung bahkan tidur dengan hujung kepala yang dibangkitkan. Gejala ini adalah tanda objektif CHF, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan rutin pesakit, seperti dalam keadaan apa saja yang dia cenderung untuk duduk. Jika anda memintanya berbaring, maka selepas beberapa minit dia akan mula tersedak.

Fenomena ini dapat dijelaskan oleh fakta bahawa dalam posisi tegak kebanyakan darah terakumulasi dalam urat kaki bawah bawah bawah tindakan gravitasi. Dan kerana jumlah volum cecair yang beredar kekal tidak berubah, jumlah darah dalam peredaran pulmonari berkurangan. Dalam kedudukan mendatar, cecair kembali ke paru-paru, yang mana terdapat banyak, dan manifestasi dipertingkatkan.

Batuk

Kegagalan jantung kongestif sering diiringi oleh batuk pesakit. Biasanya ia kering atau dengan menunaikan sejumlah kecil sputum mukus. Dalam perkembangan gejala ini terdapat dua sebab:

• bengkak mukosa bronkial kerana kebanyakannya;
• Kerengsaan saraf berulang di rongga dilatasi hati kiri.

Oleh sebab sel darah boleh masuk ke dalam rongga alveoli melalui saluran yang rosak, kadang kala dahaga menjadi berkarat. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengecualikan penyakit lain yang boleh membawa kepada perubahan yang sama (tuberkulosis, tromboembolisme pulmonari, pembusukan rongga).

Asma jantung

Serangan asma jantung menampakkan diri dalam bentuk serangan cepat sesak sehingga pemberhentian lengkap pernafasan. Gejala ini harus dibezakan dari asma bronkial, kerana pendekatan untuk rawatan dalam kes ini akan bertentangan secara bertahap. Kemunculan pesakit mungkin sama: mereka sering bernafas secara dangkal. Tetapi dalam kes pertama, pernafasan adalah sukar, sementara di kedua - bernafas. Hanya seorang doktor yang boleh membezakan kedua-dua keadaan ini, oleh itu seseorang yang mengalami gejala seperti itu ditunjukkan hospitalisasi segera di hospital.

Sebagai tindak balas kepada peningkatan kepekatan karbon dioksida dalam darah dan pengurangan jumlah oksigen, pusat pernafasan diaktifkan, yang terletak di medulla. Ini membawa kepada pernafasan yang lebih kerap dan cetek, dan sering kali takut akan kematian, yang hanya menimbulkan keadaan. Sekiranya tidak ada campurtangan yang tepat pada masanya, tekanan di kalangan paru-paru akan terus meningkat, yang akan membawa kepada perkembangan edema pulmonari.

Edema pulmonari

Patologi ini adalah peringkat akhir peningkatan hipertensi dalam peredaran pulmonari. Edema pulmonari sering berlaku dalam kegagalan jantung akut atau proses kronik yang tidak dapat dikurangkan. Gejala-gejala yang disenaraikan di atas dikaitkan dengan batuk berdarah berbulu merah jambu.

Dalam kes yang teruk, disebabkan peningkatan kekurangan oksigen, pesakit kehilangan kesedaran, pernafasannya menjadi cetek dan tidak berkesan. Pada masa yang sama, perlu segera melakukan intubasi trakea dan memulakan ventilasi buatan paru-paru dengan campuran yang diperkaya oksigen.

Manifestasi darah genangan dalam peredaran sistemik

Gejala yang berkaitan dengan stasis darah dalam peredaran sistemik muncul dalam kegagalan ventrikel kanan atau sekunder. Pada masa yang sama terdapat kebanyakan organ-organ dalaman, yang akhirnya mengalami perubahan yang tidak dapat dikembalikan. Di samping itu, bahagian cecair darah terkumpul di ruang interstitial, yang membawa kepada rupa edema tersembunyi dan diucapkan.

Edemas

Gejala ini adalah salah satu yang paling biasa dalam kegagalan jantung kronik. Biasanya mereka mula muncul di kawasan kaki, dan kemudian, apabila penyakit itu berlanjutan, mereka bangkit, sehingga dinding abdomen anterior. Terdapat beberapa tanda yang membezakan edema dalam kegagalan jantung:

1. Simetri, berbeza dengan luka unilateral dengan trombophlebitis atau limfostasis.
2. Ketergantungan pada posisi badan di angkasa, iaitu, setelah tidur malam, cairan terkumpul di punggung dan punggung, sementara semasa berjalan ia bergerak ke ujung bawah.
3. Wajah, leher dan bahu biasanya tidak terjejas, tidak seperti edema buah pinggang.
4. Untuk mengenal pasti edema yang tersembunyi, anda akan menghabiskan kawalan berat badan harian pesakit.

Komplikasi edema jangka panjang adalah perubahan trophik kulit yang berkaitan dengan pelanggaran pemakanannya, pembentukan ulser, retakan dan air mata yang mengalir cairan. Apabila jangkitan sekunder boleh mengembangkan gangren.

Sakit di hipokondrium yang betul

Gejala ini dikaitkan dengan mengisi hati dengan darah dan meningkatkan jumlahnya. Memandangkan kapsul tidak diperbaiki, terdapat tekanan di dalamnya, yang menyebabkan ketidakselesaan atau kesakitan. Dalam kegagalan jantung kronik, transformasi sel hati berlaku dengan perkembangan sirosis dan fungsi gangguan.

Pada peringkat akhir, tekanan dalam vena portal meningkat, yang mengakibatkan pengumpulan cecair di rongga perut (ascites). Di dinding perut anterior di sekeliling pusar, urat saphenous dapat meningkat untuk membentuk "kepala ubur-ubur".

Heartbeat

Selalunya, gejala ini muncul apabila terdapat penguncupan otot jantung yang cepat, tetapi mungkin juga disebabkan oleh peningkatan kerentanan sistem saraf. Oleh sebab itu, gejala ini lebih bersifat khas bagi wanita dan sangat jarang berlaku pada lelaki.

Tachycardia adalah mekanisme pampasan yang bertujuan untuk menormalkan hemodinamik. Ia dikaitkan dengan pengaktifan sistem sympathy-adrenal dan tindak balas refleks. Kerja yang menguatkan hati agak cepat membawa kepada kekurangan miokardium dan peningkatan dalam genangan. Itulah sebabnya dalam rawatan CHF pada tahun-tahun kebelakangan ini mula menggunakan dosis kecil beta-blocker, yang melambatkan kekerapan kontraksi.

Keletihan

Keletihan jarang dilihat sebagai gejala khusus CHF. Ia dikaitkan dengan peningkatan pengisian darah otot rangka dan dapat diperhatikan dalam penyakit lain.

Gejala dyspepsi

Istilah ini menggabungkan semua tanda-tanda pelanggaran saluran gastrointestinal (mual, muntah, peningkatan gas dan sembelit). Fungsi saluran gastrointestinal terjejas akibat penghantaran oksigen yang berkurang melalui kapal, serta disebabkan oleh mekanisme refleks yang mempengaruhi peristalsis.

Fungsi perkumuhan buah pinggang terjejas

Sehubungan dengan kekejangan salur buah pinggang, jumlah urin utama berkurangan, dan pada masa yang sama reabsorpsi dalam tubula meningkat. Akibatnya, pengekalan cecair berlaku, dan tanda-tanda kegagalan jantung meningkat. Proses patologis ini membawa kepada pembaziran CHF.

Kegagalan jantung adalah manifestasi penyakit yang mengerikan dari organ-organ sistem kardiovaskular. Patologi ini lebih biasa pada orang dewasa daripada pada kanak-kanak, dan manifestasi bergantung pada lingkaran peredaran darah di mana darah bertakung. Jika cecair berkumpul di paru-paru, maka kegagalan pernafasan berkembang, dengan kepenuhan organ-organ dalaman kerja mereka terganggu dan perubahan struktur.

Bagaimanakah stagnasi dalam peredaran pulmonari dan bagaimana untuk merawatnya?

Kandungannya

Stagnasi dalam peredaran pulmonari (ICC) adalah patologi serius yang disebabkan oleh penyakit otot jantung atau kapal koronari. Keadaan ini dengan progresif membawa kepada kegagalan jantung akut. Bergantung kepada faktor-faktor yang menimbulkan penyakit, rawatan mungkin konservatif atau pembedahan.

Mekanisme, sebab dan tanda-tanda pembangunan genangan

Proses patologi adalah disebabkan oleh keupayaan rendah separuh kiri jantung untuk mengepam darah dari separuh kanan dan saluran paru-paru. Kekuatan jantung sebelah kanan dikekalkan.

Keadaan ini mungkin timbul kerana beberapa faktor:

• mengurangkan nada dan mengepam kuasa atrium kiri dan ventrikel dalam pelbagai penyakit;
• perubahan anatomi dalam miokardium akibat kecenderungan keturunan atau semasa proses kemudaratan, cicatricial, pelekat;
• aterosklerosis atau trombosis daripada saluran koronari, urat paru-paru.

Pelbagai penyakit boleh menyebabkan genangan:

• angina, iskemia, serangan jantung;
• kardiomiopati, kardiosklerosis;

• tekanan darah tinggi;
• stenosis injap separuh kiri hati;
• myocarditis, rematik.

Pada mulanya, gambaran klinikal penyakit itu kabur. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sistem vaskular paru-paru mempunyai banyak kapilari ganti yang boleh mengimbangi kesesakan jangka panjang di dalam hati. Tetapi kelemahan nada otot ventrikel kiri dari masa ke masa menyebabkan peningkatan jumlah darah di dalam peredaran peredaran pulmonari, paru-paru "dibanjiri" dengan darah, iaitu sebahagiannya memasuki alveoli, menyebabkan mereka membengkak dan berpegang teguh. Halaju peredaran darah di dalam katil vena paru-paru adalah perlahan, dan fungsi pertukaran gas terganggu.

Bergantung kepada keupayaan pampasan kapilari dalam bulatan kecil peredaran darah, penyakit ini boleh menjadi akut, subakut dan kronik.
Dalam proses akut, terdapat perkembangan pesat edema paru dan asma jantung.

Tanda-tanda klinikal terang edema pulmonari

Sesak nafas - rasa kekurangan udara, ketidakupayaan untuk menarik nafas panjang dan meningkatkan pernafasan. Dyspnea adalah tanda awal penyakit ini, diperhatikan sebelum gejala kegagalan jantung muncul. Pada peringkat awal perkembangan penyakit, adalah mungkin untuk mengesan kelainan pada fungsi pernafasan hanya selepas penuaan fizikal, dan pada peringkat akhir penyakit itu diamati dalam rehat lengkap. Gejala utama patologi paru adalah penampilan sesak nafas dalam kedudukan rawan dan pada waktu malam.

Tetapi terdapat tanda-tanda lain:

• Batuk Ia dijelaskan oleh edema tisu paru-paru (saluran bronkus dan alveoli) dan kerengsaan saraf berulang, batuk lebih kerap kering, kadang-kadang dengan dahak yang lemah.

• Mengeringkan di dalam paru-paru dan crepitus. Tanda pertama didengar sebagai gelembung kecil dan sederhana, kedua - sebagai satu siri klik ciri.
• Pengembangan dada. Ia secara visualnya lebih luas daripada orang yang sihat.
• Dullness bunyi perkusi. Di pihak kalah, dia tuli dan membosankan.
• Kemerosotan keadaan umum. Pesakit mempunyai pening, kelemahan, pengsan.

Untuk klinik untuk asma jantung, gejala seperti:

1. sesak nafas, yang muncul secara paroki, sangat sukar untuk menyedut sampai penghentian pernafasan;
2. Sianosis muka dan ekstrem, berkembang pesat, pesakit bertukar menjadi biru sebelum matanya;
3. kelemahan umum, kekeliruan.

Gejala jantung boleh diperhatikan: tachy- dan bradycardia, kontraksi arrhythmic, peningkatan atau penurunan kritikal tekanan darah.

Komplikasi yang mungkin, taktik rawatan

Kesan stagnasi darah dalam peredaran pulmonari termasuk:

• pengerasan, pemadatan, nekrosis tisu paru-paru, akibatnya - pelanggaran fungsi normal pernafasan;
• perkembangan perubahan dystrophik dalam ventrikel kanan, yang berada di bawah tekanan dan membengkokkan lebih lama dari masa ke masa, tisunya menjadi lebih nipis;

• perubahan dalam saluran jantung disebabkan peningkatan tekanan dalam bulatan kecil peredaran darah.

Kaedah penyelidikan standard adalah x-ray. Gambar-gambar itu menunjukkan pengembangan sempadan jantung dan saluran darah. Dengan ultrasound (ultrasound) jelas kelihatan peningkatan jumlah darah di ventrikel kiri. Di dalam paru-paru, akar bronkus diluaskan, terdapat banyak pemadaman fokal.

Rawatan penyakit ini adalah berdasarkan pengurangan tenaga fizikal, penggunaan glikosida jantung, agen yang meningkatkan metabolisme tisu, ubat-ubatan yang mengurangkan tekanan dan mengurangkan bengkak. Untuk meningkatkan fungsi pernafasan yang digunakan Euphyllinum, adrenomimetics (perangsang).

Campur tangan pembedahan ditunjukkan untuk penyempitan progresif orifis atrioventricular di ventrikel kiri dan stenosis katup.

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan akut atau kronik yang disebabkan oleh kelemahan penguncupan miokardium dan kesesakan di dalam peredaran atau pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas pada rehat atau dengan sedikit beban, keletihan, edema, sianosis (sianosis) dari kuku dan segitiga nasolabial. Kegagalan jantung akut adalah berbahaya dalam perkembangan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik, kegagalan jantung kronik menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Kegagalan jantung adalah salah satu penyebab utama kematian.

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan akut atau kronik yang disebabkan oleh kelemahan penguncupan miokardium dan kesesakan di dalam peredaran atau pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas pada rehat atau dengan sedikit beban, keletihan, edema, sianosis (sianosis) dari kuku dan segitiga nasolabial. Kegagalan jantung akut adalah berbahaya dalam perkembangan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik, kegagalan jantung kronik menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Kegagalan jantung adalah salah satu penyebab utama kematian.

Mengurangkan fungsi contractile (pumping) jantung dalam kegagalan jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara keperluan hemodinamik badan dan keupayaan hati untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini ditunjukkan oleh lebihan aliran masuk vena ke jantung dan rintangan, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke dalam aliran darah, atas keupayaan jantung untuk memindahkan darah ke sistem arteri.

Tidak menjadi penyakit bebas, kegagalan jantung berkembang sebagai komplikasi dari pelbagai patologi saluran darah dan jantung: penyakit jantung valvular, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dan sebagainya.

Dalam sesetengah penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena kegagalan jantung berlaku secara beransur-ansur, sepanjang tahun, manakala pada orang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebahagian sel berfungsi, masa ini dikurangkan hingga hari dan jam. Dengan kegagalan jantung yang teruk (dalam masa beberapa minit, jam, hari), mereka bercakap mengenai bentuk akutnya. Dalam kes lain, kegagalan jantung dianggap sebagai kronik.

Kegagalan jantung kronik menjejaskan 0.5 hingga 2% penduduk, dan selepas 75 tahun, kelazimannya adalah kira-kira 10%. Kepentingan masalah insiden kegagalan jantung ditentukan oleh peningkatan pesakit dalam jumlah pesakit yang menderita, kadar kematian dan kecacatan pesakit yang tinggi.

Punca dan faktor risiko kegagalan jantung

Antara punca kegagalan jantung yang paling biasa, berlaku dalam 60-70% pesakit, yang disebut infarksi miokardium dan penyakit arteri koronari. Mereka diikuti dengan kecacatan jantung rematik (14%) dan dilegakan kardiomiopati (11%). Dalam kumpulan umur lebih 60 tahun, kecuali penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan kegagalan jantung (4%). Dalam pesakit tua, diabetes mellitus jenis 2 dan gabungannya dengan hipertensi arteri adalah punca kegagalan jantung.

Faktor-faktor yang menggalakkan perkembangan kegagalan jantung, menyebabkan manifestasi dengan penurunan dalam mekanisme pampasan jantung. Tidak seperti punca, faktor risiko berpotensi terbalik, dan pengurangan atau penghapusan mereka boleh menangguhkan kegagalan jantung dan bahkan menyelamatkan nyawa pesakit. Ini termasuk: mengatasi keupayaan fizikal dan psiko-emosi; aritmia, embolisme pulmonari, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koronari; pneumonia, ARVI, anemia, kegagalan buah pinggang, hipertiroidisme; mengambil ubat kardiotoksik, ubat yang menggalakkan pengekalan cecair (NSAIDs, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, ephedrine, adrenalin). kenaikan dan peningkatan pesat dalam berat badan, alkohol; peningkatan mendadak dalam bcc dengan terapi infusi besar-besaran; myocarditis, rematik, endokarditis infektif; tidak mematuhi cadangan untuk rawatan kegagalan jantung kronik.

Mekanisme pembangunan kegagalan jantung

Perkembangan kegagalan jantung akut sering diperhatikan terhadap latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia teruk (fibrilasi ventrikel, takikardia paroxysmal, dan sebagainya). Dalam kes ini, terdapat penurunan tajam dalam pelepasan minit dan aliran darah ke dalam sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinikal sama dengan kekurangan vaskular akut dan kadangkala dirujuk sebagai runtuhan jantung akut.

Di dalam kegagalan jantung kronik, perubahan-perubahan yang timbul di dalam hati akan diberi pampasan untuk masa yang lama oleh kerja intensif dan mekanisme penyesuaian sistem vaskular: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan irama, penurunan tekanan diastole akibat pengembangan kapilari dan arteriol, memudahkan pengosongan jantung semasa systole dan peningkatan perfusi. tisu.

Peningkatan fenomena kegagalan jantung dicirikan oleh penurunan dalam jumlah output jantung, peningkatan jumlah baki darah dalam ventrikel, limpahan mereka semasa diastole dan overtretching serat otot miokardium. Pengaliran berterusan myocardium, cuba untuk menolak darah ke aliran darah dan mengekalkan peredaran darah, menyebabkan hipertrofi pampasannya. Walau bagaimanapun, pada tahap tertentu, tahap penguraian berlaku, disebabkan oleh kelemahan miokardium, perkembangan proses distrofi dan pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mula mengalami kekurangan bekalan darah dan bekalan tenaga.

Pada peringkat ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Pengaktifan sistem bersimpat-adrenal menyebabkan vasoconstriction di pinggir, membantu mengekalkan tekanan darah yang stabil dalam peredaran utama, sambil mengurangkan jumlah output jantung. Vasoconstriction renal yang berkembang semasa proses ini membawa kepada iskemia buah pinggang, yang menyumbang kepada pengekalan cecair interstitial.

Rembesan pituitary meningkat hormon antidiuretik meningkatkan reabsorption air, yang menyebabkan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, peningkatan kapiler dan tekanan vena, meningkatkan transudasi cecair dalam tisu.

Oleh itu, kegagalan jantung yang teruk membawa kepada gangguan hemodinamik kasar dalam badan:

• gangguan pertukaran gas

Apabila aliran darah perlahan, penyerapan tisu oksigen daripada kapilari meningkat dari 30% dalam keadaan normal hingga 60-70%. Perbezaan arteriovenous dalam peningkatan ketepuan oksigen darah, yang membawa kepada perkembangan asidosis. Pengumpulan metabolit teroksida dalam darah dan peningkatan kerja otot pernafasan menyebabkan pengaktifan metabolisme basal. Terdapat bulatan yang ganas: badan mempunyai keperluan yang lebih tinggi untuk oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen yang dipanggil membawa kepada sianosis dan sesak nafas. Sianosis dalam kegagalan jantung boleh menjadi pusat (dengan genangan dalam peredaran pulmonari dan oksigenasi darah terjejas) dan periferal (dengan aliran darah yang lebih perlahan dan penggunaan oksigen yang meningkat dalam tisu). Kerana kegagalan peredaran lebih jelas di pinggir, pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, terdapat akrosianosis: sianosis anggota badan, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari beberapa faktor: pengekalan cairan interstisial dengan peningkatan tekanan kapiler dan melambatkan aliran darah; air dan pengekalan natrium yang melanggar metabolisme garam air; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah semasa gangguan metabolisme protein; mengurangkan ketidakaktifan hormon aldosteron dan antidiuretik semasa mengurangkan fungsi hati. Edema dalam kegagalan jantung, pertama tersembunyi, menyatakan peningkatan pesat dalam berat badan dan penurunan dalam jumlah air kencing. Penampilan edema yang kelihatan bermula dengan bahagian bawah kaki, jika pesakit berjalan, atau dari sakrum, jika pesakit terletak. Selanjutnya abdomen perut berkembang: asites (rongga perut), hidrotoraks (rongga pleura), hidroperikardium (rongga perikard).

• perubahan kongestif dalam organ

Kesesakan di dalam paru-paru dikaitkan dengan hemodinamik yang merosakkan peredaran pulmonari. Dicirikan oleh ketegaran paru-paru, penurunan dalam pernafasan pernafasan dada, pergerakan terhad margin paru-paru. Ia ditunjukkan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi peredaran pulmonari menyebabkan hepatomegali, yang ditunjukkan oleh keparahan dan rasa sakit di hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung di hati dengan perkembangan tisu penghubung di dalamnya.

Pengembangan rongga ventrikel dan atria dalam kegagalan jantung boleh menyebabkan kekurangan relatif pada injap atrioventricular, yang ditunjukkan oleh bengkak pada leher leher, takikardia, pengembangan sempadan jantung. Dengan perkembangan gastritis congestive muncul loya, kehilangan selera makan, muntah, kecenderungan perut sembelit, kehilangan berat badan. Apabila kegagalan jantung progresif mengalami tahap keletihan yang teruk - cachexia jantung.

Proses bertakung di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan ketumpatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan silindruria. Fungsi gangguan sistem saraf pusat dalam kegagalan jantung dicirikan oleh keletihan, aktiviti mental dan fizikal yang berkurang, peningkatan kerengsaan, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi kegagalan jantung

Kadar kenaikan tanda-tanda decompensation membubarkan kegagalan jantung akut dan kronik.

Perkembangan kegagalan jantung akut boleh berlaku dalam dua jenis:

• pada jenis kiri (ventrikel kiri akut atau ketidakstabilan atrium kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik mengikut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, terdapat tiga peringkat:

I (peringkat awal) - tanda-tanda tersembunyi kegagalan peredaran darah, diwujudkan hanya dalam proses penuaan fizikal sesak nafas, berdebar-debar, keletihan yang berlebihan; semasa istirahat hemodinamik berehat tidak hadir.

Peringkat II (parah) - tanda-tanda kegagalan peredaran darah yang lama dan gangguan hemodinamik (genangan peredaran kecil dan besar) dinyatakan dalam keadaan rehat; kecacatan teruk:

• Tempoh II A - gangguan hemodinamik sederhana dalam satu bahagian jantung (kegagalan ventrikel kiri atau kanan). Dyspnea berkembang semasa aktiviti fizikal biasa, kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara. Tanda-tanda objektif - sianosis, bengkak kaki, tanda awal hepatomegali, pernafasan keras.
• Tempoh II B - gangguan hemodinamik yang mendalam yang melibatkan keseluruhan sistem kardiovaskular (bulatan besar dan kecil). Tanda-tanda objektif - jangkitan pada rehat, edema yang ditandakan, sianosis, ascites; jumlah kecacatan.

Tahap III (dystrophic, final) - ketidakstabilan peredaran darah dan metabolik, perubahan morfologi yang tidak dapat diubah dalam struktur organ (hati, paru-paru, buah pinggang), keletihan.

Gejala kegagalan jantung

Kegagalan Jantung Akut

Kegagalan jantung akut disebabkan oleh kelemahan fungsi salah satu bahagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gangguan ventrikel kiri akut berkembang dalam penyakit dengan beban utama pada ventrikel kiri (hipertensi, kecacatan aorta, infark miokard). Dengan kelemahan fungsi ventrikel kiri, tekanan dalam urat pulmonari, arteriol dan kapilari meningkat, kebolehtelapannya bertambah, yang menyebabkan berpeluh daripada bahagian cecair darah dan perkembangan edema interstitial dan kemudian alveolar pertama.

Manifestasi klinikal kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema pulmonari alveolar. Serangan asma jantung biasanya dicetuskan oleh tekanan fizikal atau neuro-psikologi. Serangan mati lemas berlaku lebih kerap pada waktu malam, memaksa pesakit bangun dalam ketakutan. Asma jantung adalah manifestasi dari perasaan kurang udara, berdebar-debar, batuk dengan selesema yang sukar, kelemahan parah, peluh sejuk. Pesakit menganggap kedudukan ortopnea - duduk dengan kakinya turun. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan kelabu abu-abu, peluh sejuk, akrokyanosis, dan sesak nafas yang teruk. Determined oleh pengisian yang lemah, sering nadi arrhythmic, pengembangan sempadan jantung ke kiri, suara hati pekak, irama gallop; Tekanan darah cenderung menurun. Di dalam paru-paru, bernafas keras dengan sesak kering sekali-sekala.

Peningkatan selanjutnya dalam genangan bulatan kecil menyumbang kepada perkembangan edema pulmonari. Tenggelam tajam diiringi oleh batuk dengan pembebasan jumlah berlebihan dahak berwarna merah jambu (disebabkan kehadiran kekotoran darah). Di kejauhan, anda dapat mendengar nafas berbuih dengan mengeringkan basah (gejala "mendidih samovar"). Kedudukan pesakit adalah ortopnea, muka sianotik, urat leher membengkak, peluh sejuk meliputi kulit. Pulse adalah threadlike, arrhythmic, kerap, tekanan darah dikurangkan, di paru-paru - pelbagai rale lembab. Edema pulmonari adalah kecemasan yang memerlukan langkah penjagaan intensif, kerana ia boleh membawa maut.

Gagal jantung atrium kiri akut berlaku dalam stenosis mitral (kiri injap atrioventricular). Secara klinikal ditunjukkan dengan keadaan yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Kegagalan ventrikel kanan akut sering berlaku dengan tromboembolisme cabang utama arteri pulmonari. Kesesakan dalam sistem vaskular bulatan besar peredaran darah berkembang, yang ditunjukkan oleh bengkak kaki, sakit di hipokondrium kanan, rasa pecah, bengkak dan denyut urat leher, sesak nafas, sianosis, sakit atau tekanan di kawasan jantung. Denyutan periferal adalah lemah dan kerap, tekanan darahnya berkurangan dengan ketara, CVP dinaikkan, jantung melebar ke kanan.

Dalam penyakit yang menyebabkan dekompensasi pada ventrikel kanan, kegagalan jantung muncul lebih awal daripada kegagalan ventrikel kiri. Ini adalah kerana keupayaan kompensasi besar ventrikel kiri, bahagian jantung yang paling berkuasa. Walau bagaimanapun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, kegagalan jantung berkembang pada kadar bencana.

Kegagalan jantung kronik

Tahap awal kegagalan jantung kronik dapat berkembang di jenis atrium kiri dan kanan ventrikel kiri dan kanan. Dengan kecacatan aorta, kekurangan injap mitral, hipertensi arteri, kekurangan koronari, kesesakan dalam saluran bulatan kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronik. Ia dicirikan oleh perubahan vaskular dan gas dalam paru-paru. Terdapat sesak nafas, asma (selalunya pada waktu malam), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang-kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan keletihan.

Kesesakan yang lebih jelas dalam peredaran pulmonari berkembang pada pesakit dengan stenosis mitral kronik dan kekurangan atrium kiri kronik. Dyspnea, sianosis, batuk, dan hemoptysis berlaku. Dengan genangan venous berpanjangan di dalam kapal-kapal bulatan kecil, sklerosis paru-paru dan saluran darah berlaku. Terdapat tambahan, halangan paru kepada peredaran darah dalam bulatan kecil. Peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan menyebabkan kekurangannya.

Dengan luka utama ventrikel kanan (ketidakstabilan ventrikel kanan), kesesakan berkembang dalam peredaran yang hebat. Kegagalan ventrikel kanan boleh disertai oleh cacar jantung mitral, pneumosklerosis, emphysema pulmonari, dan sebagainya. Terdapat aduan kesakitan dan berat pada hypochondrium yang betul, penampilan edema, penurunan diuresis, abdomen pembesaran dan pembesaran, sesak nafas semasa pergerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan bayangan icyanik-sianotik, ascites, pembuluh darah serviks dan perifer membengkak, hati meningkat dalam saiz.

Kekurangan fungsional satu bahagian jantung tidak dapat kekal terpencil untuk jangka masa yang panjang, dan dari masa ke masa, jumlah kegagalan jantung kronik berkembang dengan kesesakan vena dalam aliran peredaran darah kecil dan utama. Juga, perkembangan kegagalan jantung kronik berlaku dengan kerosakan kepada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koronari, mabuk.

Diagnosis kegagalan jantung

Sejak kegagalan jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, langkah diagnostik harus ditujukan kepada pengesanan awal, walaupun tanpa tanda-tanda yang jelas.

Apabila mengumpul sejarah klinikal perlu memberi perhatian kepada keletihan dan dyspnea, sebagai tanda awal kegagalan jantung; pesakit mempunyai penyakit arteri koronari, hipertensi, infarksi miokardium dan demam reumatik, kardiomiopati. Pengesanan bengkak kaki, asites, nadi amplitud rendah yang cepat, mendengar nada hati III dan pergeseran sempadan hati adalah tanda-tanda kegagalan jantung yang spesifik.

Jika kegagalan jantung disyaki, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asid-asas, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

ECG mengenai perubahan tertentu membantu mengesan hipertropi dan kekurangan bekalan darah (ischemia) daripada miokardium, serta aritmia. Berdasarkan elektrokardiografi, pelbagai ujian tekanan menggunakan basikal latihan (ergometri basikal) dan treadmill (ujian treadmill) digunakan secara meluas. Ujian sedemikian dengan tahap beban secara beransur-ansur membuat kemungkinan untuk menilai kemungkinan berlebihan fungsi jantung.

Menggunakan echocardiography ultrasound, adalah mungkin untuk menentukan punca kegagalan jantung, serta untuk menilai fungsi pam miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, kecacatan jantung kongenital atau diperolehi, hipertensi arteri dan penyakit lain telah berjaya didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada dalam kegagalan jantung menentukan genangan dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventriculography radioisotop pada pesakit dengan kegagalan jantung membolehkan kita menganggarkan keupayaan kontraksi ventrikel dengan ketepatan yang tinggi dan menentukan kapasiti volumetriknya. Dalam bentuk kegagalan jantung yang teruk, ultrasound rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerosakan pada organ dalaman.

Rawatan Kegagalan Jantung

Dalam kes kegagalan jantung, rawatan dijalankan bertujuan untuk menghapuskan punca utama (IHD, hipertensi, reumatik, miokarditis, dan lain-lain). Untuk kecacatan jantung, aneurisma jantung, pericarditis perekat, mencipta penghalang mekanikal di dalam hati, sering menggunakan campur tangan pembedahan.

Dalam kegagalan jantung kronik yang teruk atau teruk, rehat tidur ditetapkan, istirahat mental dan fizikal yang lengkap. Dalam kes lain, anda harus mematuhi beban sederhana yang tidak melanggar keadaan kesihatan. Penggunaan cecair adalah terhad kepada 500-600 ml sehari, garam - 1-2 g. Ia ditetapkan makanan berasaskan makanan yang diperkaya dan mudah dicerna.

Farmakoterapi kegagalan jantung boleh memanjangkan dan memperbaiki keadaan pesakit dan kualiti hidup mereka dengan ketara.

Dalam kegagalan jantung, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll) - meningkatkan kontraktil miokardium, meningkatkan fungsi pam dan diuretik, mempromosikan toleransi senaman yang memuaskan;
• vasodilators dan ACE inhibitors - angiotensin-converting enzyme (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan nada vaskular, membesarkan urat dan arteri, dengan itu mengurangkan rintangan vaskular semasa penguncupan jantung dan menyumbang kepada peningkatan output jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuk yang berpanjangan) - memperbaiki pengisian darah ventrikel, meningkatkan output jantung, meluaskan arteri koronari;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangkan pengekalan cecair berlebihan dalam badan;
• Pengekat β-adrenergik (carvedilol) - mengurangkan kadar denyutan jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan output jantung;
• anticoagulants (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah bekuan darah di dalam kapal;
• ubat yang meningkatkan metabolisme miokardium (vitamin B, asid askorbik, inosin, persiapan kalium).

Dengan perkembangan serangan vaksin kiri akut (edema pulmonari), pesakit dimasukkan ke hospital dan diberikan rawatan kecemasan: diuretik, nitrogliserin, ubat keluaran jantung (dobutamine, dopamine) disuntik, penyedutan oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, pembuangan cecair cecair dari rongga abdomen dilakukan, dan sekiranya hydrothorax, pukulan pleural dilakukan. Terapi oksigen diresepkan kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung akibat hipoksia tisu yang teruk.

Prognosis dan pencegahan kegagalan jantung

Ambang kelangsungan hidup selama lima tahun untuk pesakit jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah berubah-ubah, ia dipengaruhi oleh keterukan kegagalan jantung, latar belakang yang menyertainya, keberkesanan terapi, gaya hidup, dan lain-lain. Rawatan kegagalan jantung pada peringkat awal dapat mengimbangi sepenuhnya keadaan pesakit; Prognosis paling buruk diperhatikan pada peringkat III kegagalan jantung.

Pencegahan kegagalan jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koronari, hipertensi, kecacatan jantung, dll), serta faktor yang menyumbang kepada kejadiannya. Untuk mengelakkan perkembangan kegagalan jantung yang sudah maju, adalah perlu untuk memerhatikan rejimen yang optimum aktiviti fizikal, pentadbiran ubat-ubatan yang ditetapkan, pemantauan berterusan oleh ahli kardiologi.

Kegagalan peredaran1

Kekurangan peredaran darah (kekurangan kardiovaskular) adalah sindrom patofisiologi di mana sistem kardiovaskular, walaupun di bawah keadaan tekanan, tidak dapat menyediakan keperluan hemodinamik organisme, ini membawa kepada penstrukturan semula fungsi dan struktur (pembentukan semula) organ dan sistem.

Bergantung pada bahagian mana sistem kardiovaskular terutamanya menderita, terdapat:

kegagalan jantung (HF) - disfungsi miokardium memainkan peranan utama;

kegagalan vaskular kegagalan katil vaskular (hipotensi).

Setiap bentuk NC pada pesatnya gejala dibahagikan kepada:

akut - minit, jam sehari (contohnya, dalam infark miokard);

kronik - berkembang secara beransur-ansur (bulan-tahun).

Kekurangan vaskular akut diwakili oleh tiga bentuk:

kronik - dystonia vegetatif-vaskular.

Kegagalan jantung akut adalah:

gangguan secara tiba-tiba fungsi mengepam jantung, yang membawa kepada ketidaksuburan untuk memastikan peredaran darah yang mencukupi, walaupun dimasukkannya mekanisme pampasan;

berkembang dalam infarksi miokardium, mitral akut dan kekurangan injap aorta, pecah dinding ventrikel kiri.

Kegagalan jantung akut mempunyai tiga bentuk klinikal:

Kronik HF (CHF) adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh kehadiran sesak nafas, berdebar-debar semasa senaman, dan kemudian berehat, kelesuan, edema periferi, dan objektif (fizikal, instrumental) tanda-tanda fungsi jantung terjejas dengan rehat; merumuskan perjalanan banyak penyakit jantung.

Bergantung kepada sifat disfungsi jantung, CHF dibahagikan kepada bentuk:

Systolic - disebabkan oleh penurunan kontraktil miokardium (disfungsi miokardial sistolik);

Diastolik - kelonggaran miokard diastolik (disfungsi diastolik);

Campuran - yang lebih kerap, sering disfungsi diastolik dalam masa yang didahului oleh sistolik.

Bergantung kepada kelaziman gangguan fungsi di bahagian tertentu jantung, CHF dibahagikan kepada:

Ventrikel kiri - genangan dalam peredaran pulmonari;

Ventrikel kanan - genangan dalam peredaran sistemik;

Jumlah - genangan dalam kedua-dua kalangan.

Penyebab utama CHF boleh dibahagikan kepada:

Kegagalan jantung. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Kegagalan jantung adalah suatu keadaan di mana sistem kardiovaskular tidak dapat memberikan peredaran darah yang mencukupi. Gangguan timbul disebabkan oleh fakta bahawa jantung tidak cukup kuat dan menolak darah ke arteri daripada perlu untuk memenuhi keperluan tubuh.

Tanda-tanda kegagalan jantung: peningkatan keletihan, intoleransi terhadap penuaan fizikal, sesak nafas, bengkak. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekad, tetapi tanpa rawatan yang sewajarnya, kegagalan jantung boleh membawa kepada akibat yang mengancam nyawa: edema paru dan kejutan kardiogenik.

Penyebab kegagalan jantung dikaitkan dengan beban jantung yang berlarutan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koronari, hipertensi, dan kecacatan jantung.

Prevalensi. Kegagalan jantung adalah salah satu daripada patologi yang paling biasa. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit berjangkit yang paling biasa. Dari keseluruhan populasi, 2-3% mengalami kegagalan jantung kronik, dan di kalangan orang lebih daripada 65, angka ini mencapai 6-10%. Kos merawat kegagalan jantung adalah sebanyak dua kali ganda daripada dana yang diperuntukkan untuk rawatan semua bentuk kanser.

Anatomi jantung

Jantung adalah organ empat ruang kosong yang terdiri daripada 2 atria dan 2 ventrikel. Atria (bahagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan injap (dua berdaun dan tiga berdaun), yang membolehkan darah mengalir ke dalam ventrikel dan menutup, mencegah arus kembali.

Bahagian kanan betul-betul dipisahkan dari sebelah kiri, jadi darah vena dan arteri tidak bercampur-campur.

Fungsi jantung:

• Pengendalian. Kontrak otot jantung, rongga menurun dalam jumlah, mendorong darah ke arteri. Jantung memompa darah melalui badan, bertindak sebagai pam.
• Automatisme. Hati mampu secara bebas menghasilkan impuls elektrik yang menyebabkan pengecutannya. Fungsi ini memberikan nod sinus.
• Konduktiviti Dengan cara khusus, impuls dari nod sinus dijalankan ke miokardium kontraktil.
• Kesungguhan adalah keupayaan otot jantung untuk teruja dengan impuls.

Lingkaran peredaran darah.

Jantung memompa darah melalui dua lingkaran peredaran darah: besar dan kecil.

• Peredaran besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua tisu dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrien, selepas itu ia kembali melalui urat ke separuh kanan jantung - ke atrium kanan.
• Peredaran pulmonari - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini dalam kapilari kecil yang mengikat alveoli pulmonari, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi tepu dengan oksigen. Selepas itu, dia kembali melalui vena pulmonari ke jantung, ke atrium kiri.

Struktur hati.

Hati terdiri daripada tiga sarung dan beg hati.

• Pericardium pericardium. Lapisan berserabut luar jantung jantung, bebas mengelilingi jantung. Ia dilampirkan pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
• Cangkang luar adalah epikardium. Ini adalah filem telus yang telus dari tisu penghubung, yang dipatuhi dengan ketat pada lapisan otot. Bersama-sama dengan beg perikardium, ia membolehkan jantung meluncur tanpa gangguan semasa pengembangan.
• Lapisan otot adalah miokardium. Otot jantung yang kuat menduduki sebahagian besar dinding jantung. Di atria ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Dalam membran otot lapisan 3 perut: dalam, sederhana dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan kegagalan jantung.
• Cangkang dalaman adalah endokardium. Ia terdiri daripada serat kolagen dan elastik yang memberikan kelicinan rongga jantung. Ini adalah perlu bagi darah untuk slaid di dalam bilik, sebaliknya thrombi parietal boleh terbentuk.

Mekanisme pembangunan kegagalan jantung

Gangguan jantung kronik berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik terdapat beberapa fasa:

1. Kerosakan miokardium berkembang akibat penyakit jantung atau kekurangan yang berpanjangan.
   
2. Pelanggaran fungsi contractile ventrikel kiri. Ia lemah dan menghantar darah yang tidak mencukupi ke arteri.
   
3. Peringkat pampasan. Mekanisme pampasan diaktifkan untuk memastikan fungsi normal jantung dalam keadaan yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri hipertrophi, disebabkan peningkatan saiz kad kardiomiosit yang berdaya maju. Peningkatan rembesan adrenalin, yang menyebabkan jantung menjadi lebih kerap dan lebih kerap. Kelenjar pituitari menyembuhkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kandungan darah meningkat dalam darah. Oleh itu, jumlah darah yang dipam meningkat.
   
4. Keluasan rizab. Jantung menguatkan keupayaannya untuk membekalkan kardiomiosit dengan oksigen dan nutrien. Mereka kekurangan oksigen dan tenaga.
   
5. Tahap dekompensasi - gangguan peredaran darah tidak lagi boleh dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi dengan normal. Penguncupan dan keletihan menjadi lemah dan perlahan.
   
6. Kegagalan jantung berkembang. Jantung kontrak lebih lemah dan perlahan. Semua organ dan tisu menerima oksigen dan nutrien yang tidak mencukupi.

Gagal jantung akut berkembang dalam masa beberapa minit dan tidak melalui ciri-ciri tahap CHF. Serangan jantung, miokarditis akut atau aritmia teruk menyebabkan pengecutan jantung menjadi lesu. Pada masa yang sama, jumlah darah yang memasuki sistem arteri turun dengan mendadak.

Jenis-jenis kegagalan jantung

Kegagalan jantung kronik - akibat penyakit kardiovaskular. Ia berkembang secara beransur-ansur dan perlahan-lahan berkembang. Dinding jantung berkeringat disebabkan oleh pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapilari yang memberikan khasiat jantung tersendat di belakang peningkatan massa otot. Pemakanan otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang anjal. Hati tidak dapat mengatasi darah mengepam.

Keterukan penyakit. Kematian pada orang dengan kegagalan jantung kronik adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rakan sebaya mereka. Tanpa rawatan yang betul dan tepat pada masanya di peringkat penguraian, kadar survival sepanjang tahun adalah 50%, yang boleh dibandingkan dengan beberapa penyakit onkologi.

Mekanisme pembangunan CHF:

• Daya tamparan (mengepam) keupayaan jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fizikal, sesak nafas.
• Mekanisme penangguhan bertujuan untuk memelihara fungsi jantung yang normal: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan jumlah darah akibat pengekalan cairan.
• Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi lebih besar, dan jumlah saluran darah meningkat sedikit.
• Mekanisme pampasan sudah habis. Kerja-kerja jantung lebih buruk - dengan setiap menolak ia menolak darah yang tidak mencukupi.

Jenis-jenis kegagalan jantung kronik

Bergantung kepada fasa degupan jantung di mana gangguan itu berlaku:

• Kegagalan jantung sistolik (systole - penguncupan jantung). Bilik-bilik jantung kontrak lemah.
• Kegagalan jantung diastolik (diastole - fasa relaksasi jantung), otot jantung tidak elastik, ia tidak rileks dan regangan. Oleh itu, semasa diastole, ventrikel tidak cukup diisi dengan darah.

Bergantung pada punca penyakit:

• Gagal jantung miokardium - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kecacatan jantung, penyakit jantung koronari.
• Kegagalan jantung yang berlebihan - miokardium lemah akibat kelebihan: peningkatan kelikatan darah, halangan mekanikal untuk aliran keluar darah dari jantung, hipertensi.

Gagal jantung akut (AHF) adalah keadaan mengancam nyawa yang dikaitkan dengan penurunan pesat jantung dan progresif fungsi jantung.

Mekanisme pembangunan DOS

• Myocardium tidak berkontraksi dengan kuat.
• Jumlah darah yang dikeluarkan ke arteri telah berkurang secara mendadak.
• Melancarkan darah melalui tisu badan.
• Peningkatan tekanan darah di kapilari paru-paru.
• Genangan darah dan perkembangan edema pada tisu.

Keterukan penyakit. Apa-apa manifestasi kegagalan jantung akut adalah mengancam nyawa dan dengan cepat boleh membawa maut.

Terdapat dua jenis OCH:

Kegagalan ventrikel kanan.

Ia berkembang dengan kerosakan pada ventrikel kanan akibat penyumbatan cawangan terminal arteri pulmonari (tromboembolisme pulmonari) dan infarksi separuh kanan jantung. Ini mengurangkan jumlah darah yang dipam oleh ventrikel kanan dari urat berongga yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
Kegagalan ventrikel kiri disebabkan oleh aliran darah terjejas di dalam vesel koronari ventrikel kiri.

Mekanisme pembangunan: ventrikel kanan terus mengepam darah ke dalam saluran paru-paru, aliran keluarnya pecah. Kapal paru-paru penuh. Pada masa yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan jumlah darah dan mengembangkan genangan dalam peredaran pulmonari.
Pilihan untuk kegagalan jantung akut:

• Kejutan kardiogenik - pengurangan ketara dalam output jantung, tekanan sistolik kurang daripada 90 mm. Hg st, kulit sejuk, keletihan, kelesuan.
• Edema pulmonari - pengisian alveoli dengan cecair yang telah meresap melalui dinding kapilari disertai kegagalan pernafasan yang teruk.
• Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dikekalkan terhadap latar belakang tekanan tinggi.
• Kegagalan jantung dengan keluaran jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, genangan darah dalam paru-paru, terkadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
• Decompensation akut kegagalan jantung kronik - gejala OSN dinyatakan sederhana.

Punca Kegagalan Jantung

Punca Kegagalan Jantung Kronik

• Penyakit injap jantung - membawa kepada aliran darah berlebihan dalam ventrikel dan beban hemodinamik mereka.
• Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran keluar darah dari jantung terganggu, jumlah darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mod yang dipertingkatkan membawa kepada kerja keras jantung dan peregangan biliknya.
• Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta membawa kepada fakta bahawa darah berkumpul di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel berkembang, miokardiumnya lemah.
• Cardiomyopathy dilembutkan adalah penyakit jantung yang dicirikan oleh peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada masa yang sama, pembebasan darah dari jantung ke arteri adalah separuh.
• Myocarditis - keradangan otot jantung. Mereka disertai dengan pelanggaran kekonduksian dan kontraksi jantung, serta peregangan dindingnya.
• Penyakit jantung koronari, infark miokard - penyakit ini mengakibatkan gangguan bekalan darah ke miokardium.
• Tachyarrhythmias - pengisian jantung dengan darah semasa diastole diganggu.
• Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel berlaku, jumlah dalaman mereka berkurangan.
• Pericarditis - keradangan pericardium mencipta halangan mekanikal untuk mengisi atrium dan ventrikel.
• Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandungi sejumlah besar hormon tiroid, yang mempunyai kesan toksik pada jantung.

Penyakit ini melemahkan hati dan membawa kepada fakta bahawa mekanisme pampasan diaktifkan, yang bertujuan untuk mengembalikan sirkulasi darah yang normal. Pada masa itu, peredaran darah bertambah baik, tetapi tidak lama lagi kapasiti rizab sedang habis dan gejala kegagalan jantung menampakkan diri dengan daya baru.

Punca Kegagalan Hati Akut

Gangguan jantung

• Komplikasi kegagalan jantung kronik dengan kekuatan psiko-emosi dan fizikal yang kuat.
• Embolisme pulmonari (cawangan kecil). Peningkatan tekanan di dalam saluran paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
• Krisis hipertensi. Peningkatan mendadak dalam tekanan membawa kepada kekejangan arteri kecil yang memberi makan kepada jantung - iskemia berkembang. Pada masa yang sama, jumlah denyutan jantung meningkat secara mendadak dan beban jantung berlaku.
• Aritmia jantung akut - denyutan jantung yang dipercepatkan menyebabkan beban jantung.
• Gangguan akut pergerakan darah di dalam hati boleh disebabkan oleh kerosakan injap, pecah kord, risalah injap penahan, perforasi risalah injap, infarksi septal ventrikel, pemisahan otot papillari yang bertanggungjawab untuk injap.
• Myocarditis teruk yang teruk - keradangan miokard mengakibatkan fungsi pam dikurangkan dengan ketara, irama jantung dan konduksi terganggu.
• Jantung tamponade - pengumpulan cecair antara jantung dan beg perikardial. Dalam kes ini, rongga jantung dimampatkan, dan ia tidak boleh dikurangkan sepenuhnya.
• Aritmia akut (tachycardia dan bradikardia). Aritmia yang teruk melanggar kontraksi miokardium.
• Infarksi miokardium adalah pelanggaran akut peredaran darah di dalam hati, yang mengakibatkan kematian sel miokardium.
• Pembedahan aorta - melanggar aliran keluar darah dari ventrikel kiri dan aktiviti jantung secara keseluruhan.

Penyebab kegagalan jantung akut bukan kardiak:

• Stroke yang teruk. Otak melakukan peraturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini keliru.
• Penyalahgunaan alkohol melanggar kekonduksian dalam miokardium dan membawa kepada gangguan irama yang teruk - mengalir berapi.
• Serangan asma, keseronokan saraf dan kekurangan oksigen yang mengakibatkan gangguan irama.
• Keracunan oleh toksin bakteria, yang mempunyai kesan toksik pada sel-sel jantung dan menghalang aktivitinya. Penyebab yang paling biasa adalah radang paru-paru, septikemia, sepsis.
• Rawatan yang dipilih tidak tepat untuk penyakit jantung atau penyalahgunaan dadah.

Faktor risiko kegagalan jantung:

• obesiti
• merokok, penyalahgunaan alkohol
• diabetes
• hipertensi
• penyakit kelenjar pituitari dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
• sebarang penyakit jantung
• ubat: antitumor, antidepresan tricyclic, hormon glucocorticoid, antagonis kalsium.

Gejala kegagalan jantung akut

Gejala kegagalan jantung kronik

• Dyspnea adalah manifestasi kebuluran oksigen otak. Ia muncul semasa latihan fizikal, dan dalam kes-kes yang lebih maju dan berehat.
  
• Ketidakhadiran aktiviti fizikal. Semasa senaman, tubuh memerlukan peredaran darah yang aktif, dan hati tidak dapat memberikan ini. Oleh itu, apabila beban dengan cepat timbul kelemahan, sesak nafas, sakit di dada.
  
• Sianosis Kulit pucat dengan warna biru kerana kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di hujung jari, hidung, dan telinga.
  
• Edema. Pertama, terdapat pembengkakan kaki. Ia disebabkan oleh limpahan urat dan pelepasan cecair ke ruang ekstraselular. Kemudian, cecair berkumpul di rongga: perut dan pleura.
  
• Stasis darah di dalam saluran organ dalaman menyebabkan kegagalan dalam kerja mereka:
  • Organ pencernaan. Pulsasi di rantau epigastrik, sakit perut, mual, muntah, dan sembelit.
  • Hati Peningkatan pesat dan kelembutan hati dikaitkan dengan genangan darah di dalam tubuh. Hati membesar dan membujur kapsul. Seseorang mengalami sakit di hipokondrium yang betul semasa pergerakan dan palpasi. Secara beransur-ansur, tisu penghubung berkembang di hati.
  • Buah pinggang. Mengurangkan jumlah air kencing, meningkatkan ketumpatannya. Silinder, protein, dan sel darah ditemui dalam air kencing.
  • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosi, gangguan tidur, kerengsaan, keletihan.

Diagnosis kegagalan jantung

Pemeriksaan. Pada pemeriksaan, sianosis diturunkan (blanching bibir, hujung hidung dan kawasan jauh dari jantung). Pulse pengisian yang lemah. Tekanan darah dalam kekurangan akut dikurangkan oleh 20-30 mm Hg. berbanding dengan pekerja. Walau bagaimanapun, kegagalan jantung boleh berlaku di latar belakang tekanan darah tinggi.

Mendengarkan hati. Dalam kegagalan jantung akut, mendengar hati adalah sukar kerana bunyi berdehit dan bernafas. Walau bagaimanapun, anda boleh mengenal pasti:

• melemahnya nada saya (bunyi penguncupan ventrikel) akibat kelemahan dinding mereka dan kerosakan pada injap jantung
• Nada perpecahan (perpecahan) II pada arteri pulmonari menunjukkan penutupan injap arteri paru-paru
• Nada jantung keempat dikesan apabila ventrikel kanan hypertrophied dikurangkan.
• bunyi diastolik - bunyi mengisi darah semasa fasa istirahat - darah meresap melalui injap arteri pulmonari, kerana pengembangannya
• gangguan irama jantung (melambatkan atau mempercepatkan)

Elektrokardiografi (ECG) diperlukan untuk semua pelanggaran hati. Walau bagaimanapun, gejala ini tidak khusus untuk kegagalan jantung. Mereka boleh berlaku dalam penyakit lain:

• tanda-tanda parut hati
• tanda-tanda penebalan miokardium
• gangguan irama jantung
• gangguan konduksi

ECHO-KG dengan dopplerography (ultrasound jantung + Doppler) adalah kaedah paling bermaklumat untuk diagnosis kegagalan jantung:

• penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel dikurangkan sebanyak 50%
• penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
• peningkatan jumlah dewan jantung (saiz melintang ventrikel melebihi 30 mm)
• kontraksi ventrikel dikurangkan
• aorta pulmonari yang diperluaskan
• kerosakan injap jantung
• keruntuhan vena cava inferior pada menghidu (kurang daripada 50%) menunjukkan genangan darah dalam urat peredaran pulmonari
• peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari

Kajian sinar-x menegaskan peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di dalam saluran paru-paru:

• bulging batang dan pengembangan cabang arteri pulmonari
• kontur kabur yang besar pada saluran paru-paru
• peningkatan saiz jantung
• kawasan ketumpatan tinggi yang berkaitan dengan bengkak
• pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Dibentuk ciri "siluet kelawar"

Penyiasatan tahap peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tahap hormon yang disembuhkan oleh sel miokardium.

Tahap biasa:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP -25 pg / ml

Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sukar tahap penyakit dan semakin buruk prognosis. Kandungan normal hormon ini menunjukkan ketiadaan kegagalan jantung.
Rawatan kegagalan jantung akut

Adakah anda memerlukan rawatan di hospital?

Tahap penjagaan pesakit dengan kegagalan jantung akut

Objektif utama rawatan kegagalan jantung akut:

• Pemulihan pesat peredaran darah dalam organ penting
• mengurangkan gejala penyakit
• irama jantung biasa
• pemulihan aliran darah di dalam saluran makan jantung

Bergantung pada jenis kegagalan jantung akut dan manifestasi, ubat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan peredaran darah. Selepas itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulailah rawatan penyakit mendasar.