Bagaimanakah purpura trombositopenik dimanifestikan dan dirawat dalam kanak-kanak?

Purpura thrombocytopenic pada kanak-kanak adalah salah satu punca penyebab pendarahan yang meningkat dalam amalan pediatrik. Dalam 85% kes dengan gejala ini, diagnosis ini adalah relevan. Ia mencadangkan kekurangan platelet, sel-sel utama yang membantu menghentikan pendarahan. Petunjuk pertama dari gejala-gejala penyakit itu kembali ke zaman Hippocrates. Tetapi hanya pada tahun 1735 oleh Verlgof ia telah dijadikan patologi bebas (oleh sebab itu, penyakit Verlhof dianggap sebagai nama nominal).

Sebabnya

Purpura thrombocytopenic idiopathik pada kanak-kanak dikaitkan dengan mekanisme imun kerosakan platelet yang ditemui oleh saintis beberapa dekad lalu.

Sebelum ini, penyebab keadaan ini tidak diketahui, oleh itu, penyakit itu diberikan status idiopatik (dalam terjemahan harfiah - "sebab yang tidak diketahui"). Pada masa ini, istilah ini digantikan dengan purpura imun.

Tindakan mencetuskan faktor yang mendorong kepada pembentukan immunoglobulin (antibodi) yang diarahkan ke membran sel platelet yang dilekatkan. Akibatnya, kematian awal mereka berlaku. Pada masa yang sama, pembiakan aktif platelet progenitors (megakaryocytes) diperhatikan dalam sumsum tulang, tetapi kadar proses ini jauh lebih rendah daripada kadar kemusnahan.

Faktor yang paling kerap yang menimbulkan perkembangan trombositopenia pada kanak-kanak adalah jangkitan virus - campak, rubella, influenza, cacar air dan lain-lain. Ini kerana zarah virus bertindak sebagai hapten yang dimasukkan ke dalam membran sel. Akibatnya, antigen berubah dan menjadi asing. Terhadap mereka, masing-masing, dan terhadap platelet, antibodi dihasilkan sel-sel kerosakan. Begitu juga, komplikasi imun berkembang apabila vaksin ditadbir, kecuali kontraindikasi telah diambil kira (terutamanya, jangkitan pernafasan pada kanak-kanak pada masa vaksinasi). Sesetengah bahan ubat juga dapat menggabungkan ke dalam membran platelet, yang memusnahkan kemusnahannya. Dalam hal ini, penjagaan khas diperlukan apabila menetapkan ubat seperti:

• Paracetamol
• Aspirin
• Ampicillin
• Anticonvulsants (anticonvulsants).

Ibu bapa perlu tahu bahawa semasa rawatan dengan ejen-ejen ini, adalah perlu untuk memeriksa kulit dan membran mukosa kanak-kanak setiap hari untuk kemungkinan pendarahan petechial (titik).

Bayi yang baru lahir mungkin juga mengembangkan purpura. Alasannya adalah antibodi yang ditembusi dari ibu. Mereka boleh merosakkan platelet kanak-kanak, antigen yang 50% sama dengan orang-orang dari bapa. Oleh itu, mereka adalah asing kepada organisme ibu, yang membawa kepada rangsangan imun.

Bergantung pada sifat-sifat antibodi yang terhasil, purpura hemorrhagic pada kanak-kanak boleh menjadi 4 kelas utama:

1. Alloimun adalah purpura bayi baru lahir, di mana kesan merosakkan dipamerkan oleh antibodi ibu, yang jatuh ke dalam aliran darah anak, dan purpura selepas pemindahan darah (antibodi dibentuk untuk penderma platelet)
2. Isoimmune - antibodi sendiri mempunyai platelet yang tidak berubah
3. Heteroimmune - jenis virus dan dadah (antibodi hanya terbentuk selepas molekul virus atau molekul digabungkan dengan membran platelet, tanpa ketiadaan faktor-faktor ini, mekanisme imun tidak diaktifkan)
4. Autoimun - antibodi diri terhadap antigen platelet yang diubah suai.

Purpura pada kanak-kanak dibahagikan mengikut ciri-ciri aliran ke dalam akut dan kronik. Batasan antara mereka adalah selang waktu enam bulan. Jika makmal dan tanda-tanda klinikal hilang sepenuhnya selepas 6 bulan atau kurang, maka itu adalah purpura akut. Semua pilihan lain adalah kronik. Ia boleh sering berulang, jarang berulang dan berterusan. Pilihan terakhir adalah yang paling sukar.

Gejala

Dalam 90% kes, purpura thrombocytopenic pada kanak-kanak mempunyai permulaan yang teruk yang berkaitan dengan jangkitan virus. Di bawah keadaan sedemikian, pemulihan bebas dan normalisasi tahap platelet biasanya berlaku dalam 1-3-6 bulan. Ia dijelaskan oleh penyingkiran antibodi yang beransur-ansur (sering perlahan) daripada selepas menyembuhkan jangkitan penyebab. Walau bagaimanapun, sesetengah kanak-kanak mungkin mempunyai proses penyesuaian. Untuk meramalkan ini mustahil.

Gejala utama purpura adalah rupa pendarahan pada kulit dan membran mukus. Saiz mereka boleh berbeza - dari titik kecil ke tempat yang besar seperti lebam. Mereka muncul walaupun pada sentuhan yang sedikit. Mereka boleh muncul secara spontan (tanpa sambungan dengan faktor luaran) jika bilangan platelet kurang daripada 50 ribu. Apabila paras sel-sel darah ini kurang dari 30 ribu, ada risiko hidup kerana kemungkinan pendarahan di otak (risiko ini 1-2%). Kebarangkalian paling besar pada pesakit dengan faktor berikut:

1. Pendarahan dalam mukosa
2. Pendarahan mata - sclera atau retina
3. Ruam kulit umum
4. Aspirin atau salicylates lain
5. Kehadiran kecederaan kepala trauma dalam sejarah.

Rash pada kulit dan membran mukus dengan purpura trombositopenik mempunyai ciri-ciri ciri:

• Bentuk yang berbeza
• Berbagai warna lebam
• Asimetri.

Selain tanda-tanda kulit sindrom hemorrhagic yang ditunjukkan:

1. Pendarahan yang tidak mencukupi selepas pengekstrakan gigi
2. Pelepasan darah secara spontan dari hidung
3. Gusi pendarahan yang kerap
4. Kemunculan darah dalam air kencing
5. Tempoh haid yang berlimpah dan tahan lama dalam kanak-kanak perempuan.

Carian diagnostik

Diagnosis purpura thrombocytopenic ditetapkan dengan kaedah pengecualian, apabila menurut hasil tinjauan itu tidak mungkin untuk menetapkan alasan lain untuk pendarahan yang meningkat dan kiraan platelet yang dikurangkan. Sekiranya anda mengesyaki penyakit ini, ujian dan ujian khusus disyorkan:

• Menentukan paras platelet dalam darah (tahap diagnostik - kurang daripada 150 ribu) dan reticulocytes (dicirikan oleh jumlah yang meningkat, mencerminkan tindak balas pampasan dari sumsum tulang)
• Ujian cecair dan cuff yang menentukan kerapuhan saluran darah meningkat
• Tusukan sumsum tulang dan kajian komposisi selularnya (peningkatan bilangan megakaryocytes, yang kemudiannya membentuk platelet). Kajian ini, walaupun tanpa invasinya, adalah wajib, kerana membolehkan untuk mengelakkan kesilapan diagnostik yang membawa kepada terapi yang tidak munasabah
• Kajian tentang struktur mikroskopik platelet dalam keluarga terdekat untuk mengecualikan anomali keturunan
• Penentuan masa di mana gumpalan darah, serta kepekatan faktor pembekuan dalam darah.

Rawatan

Rawatan purpura thrombocytopenic pada kanak-kanak perlu dijalankan hanya di hospital. Kanak-kanak dengan diagnosis yang disyaki harus mematuhi rehat tidur. Ini akan mencegah terjadinya microtraumas dan mengurangkan risiko pendarahan. Sebaik sahaja bilangan platelet dalam darah mula meningkat, rejimen boleh diperluaskan.

Pemakanan diet adalah arah kedua dalam rawatan. Sekiranya kanak-kanak menerima kortikosteroid, maka tahap protein dan kalium perlu ditingkatkan dalam diet. Makanan harus dimurnikan dan tidak panas. Ia perlu dimakan dalam bahagian kecil. Jumlah cecair yang anda minum semakin meningkat. Sekiranya purpura yang baru lahir telah berkembang, menyusu adalah terhad, sejak Susu ibu mengandung antibodi "berbahaya". Penyusuan susu ibu dibenarkan apabila kiraan platelet mendekati normal.

Terapi ubat tidak diberikan kepada semua pesakit. Ia hanya ditunjukkan untuk kanak-kanak dengan peningkatan risiko pendarahan di dalam organ dalaman. Sekiranya tiada pendarahan, pengawasan aktif adalah disyorkan. Pada penampilan tanda-tanda klinikal yang sedikit menunjukkan sindrom hemorrhagic (pendarahan), terapi ubat harus dimulakan. Ia adalah berdasarkan pelantikan kortikosteroid. Mereka mempunyai kesan terapeutik kompleks:

• menyekat pembentukan antibodi
• meningkatkan pengeluaran platelet dalam sum-sum tulang
• mengganggu persatuan antibodi dengan antigen.

Dengan tidak berkesan rawatan ubat dan berisiko tinggi pendarahan intracerebral, satu-satunya kaedah rawatan ialah pembedahan kecemasan limpa. Tetapi adalah perlu untuk menimbang tahap risiko operasi yang berkaitan dengan pembekuan terjejas. Oleh itu, kursus kortikosteroid selama 3 hari ditetapkan sebelum pembedahan.

Terapi gejala ditunjukkan untuk kanak-kanak dengan purpura:

1. meningkatkan kekuatan dinding vaskular
2. perencat pemusnahan fibrinolitik pembekuan darah
3. vitamin C
4. span hemostatic.

Seorang kanak-kanak yang mengalami purpura thrombocytopenic harus diperhatikan oleh ahli hematologi selama 5 tahun, dan jika tiada pemulihan, untuk kehidupan. Kanak-kanak ini perlu mengikuti cadangan tertentu yang mengurangkan risiko kambuhan atau penyakit baru:

• pada tahap platelet kurang daripada 100 ribu aktiviti sukan harus dihentikan
• Cuka dan produknya tidak dibenarkan dalam pengambilan makanan (asid asetik mengurangkan agregasi platelet)
• semasa sejuk dan dengan tujuan antipiretik, anda tidak boleh mengambil aspirin dan salisilin lain
• dari fisioterapi dilarang UHF dan UFO
• iklim tidak boleh ditukar selama 5 tahun
• pada peringkat platelet kurang daripada 100 ribu, suntikan intramuskular adalah dilarang
• Ia dilarang untuk berada dalam cahaya matahari langsung dan di solarium.

Purpura thrombocytopenic

Purpura thrombocytopenic adalah sejenis diathesis hemorrhagic, yang dicirikan oleh kekurangan platelet darah merah - platelet, yang sering disebabkan oleh mekanisme imun. Tanda purpura thrombocytopenic adalah pendarahan spontan, berganda, polimorfik dalam kulit dan membran mukus, serta hidung, gingival, rahim, dan pendarahan yang lain. Jika purpura thrombocytopenic disyaki, data anamnestic dan klinikal, jumlah darah am, koagulogram, ELISA, mikroskopi smear darah, punca sumsum tulang dinilai. Untuk tujuan terapeutik, pesakit dirawat kortikosteroid, dadah hemostatik, terapi sitostatik, splenectomy dilakukan.

Purpura thrombocytopenic

Thrombocytopenic purpura (penyakit Verlhof, thrombocytopenia jinak) adalah patologi hematologi yang dicirikan oleh kekurangan kuantitatif platelet dalam darah, disertai dengan kecenderungan pendarahan, perkembangan sindrom hemorrhagic. Dalam purpura thrombocytopenic, tahap platelet darah dalam darah periferal turun dengan ketara di bawah fisiologi - 150x10 9 / l, dengan jumlah megakaryosit yang normal atau sedikit meningkat dalam sumsum tulang. Kekerapan terjadinya purpura thrombocytopenic berada di peringkat pertama diatesia hemorrhagic lain. Penyakit ini biasanya berlaku pada zaman kanak-kanak (dengan puncak pada awal dan pra-sekolah). Pada remaja dan dewasa, patologi dikesan 2-3 kali lebih kerap di kalangan wanita.

Klasifikasi purpura thrombocytopenic mengambil kira ciri-ciri etiologi, patogenetik dan klinikalnya. Terdapat beberapa pilihan - idiopatik (penyakit Verlgof), iso-, trans-, hetero dan puri puri thrombocytopenic autoimmune, gejala kompleks Verlgof (thrombocytopenia simptomatik).

Dengan aliran bentuk akut, kronik dan berulang. Bentuk akut lebih tipikal untuk kanak-kanak, berlangsung sehingga 6 bulan dengan normalisasi tahap platelet dalam darah, tidak ada kambuh. Bentuk kronik berlangsung lebih dari 6 bulan, lebih biasa pada pesakit dewasa; berulang - mempunyai kursus kitaran dengan pengulangan episod trombositopenia selepas menormalkan tahap platelet.

Punca Purpura Trombositopenik

Dalam 45% kes purpura thrombocytopenic idiopathic berlaku, membangun secara spontan, tanpa sebab yang jelas. Dalam 40% kes trombositopenia, pelbagai penyakit berjangkit (virus atau bakteria) mendahului kira-kira 2-3 minggu sebelum ini. Dalam kebanyakan kes, ini adalah jangkitan saluran pernafasan atas genesis yang tidak spesifik, dalam 20% daripada mereka adalah spesifik (cacar air, campak, rubella, gondok, mononukleosis berjangkit, batuk kokol). Purpura trombositopenik boleh merumitkan perjalanan malaria, demam kepialu, leishmaniasis, endokarditis septik. Kadang-kadang purpura thrombocytopenic muncul pada latar belakang imunisasi - aktif (vaksinasi) atau pasif (pentadbiran γ-globulin). Purpura thrombocytopenic boleh dicetuskan dengan mengambil ubat-ubatan (barbiturates, estrogen, arsenik, merkuri), pendedahan berpanjangan kepada x-ray (isotop radioaktif), pembedahan yang luas, trauma, insolasi yang berlebihan. Terdapat kes keluarga penyakit ini.

Kebanyakan variasi purpura thrombocytopenic adalah sifat imun dan dikaitkan dengan pengeluaran antibodi anti-platelet (IgG). Pembentukan kompleks imun pada permukaan platelet membawa kepada kemusnahan pesat platelet darah, mengurangkan jangka hayat mereka kepada beberapa jam dan bukannya 7-10 hari dalam keadaan normal.

Bentuk isoimun purpura trombositopenik dapat disebabkan oleh kemasukan platelet "asing" ke dalam darah setelah transfusi darah atau platelet berulang, serta ketidakcocokan antigenik platelet ibu dan janin. Bentuk heteroimun berkembang apabila struktur antigen platelet rosak oleh pelbagai agen (virus, ubat). Varian autoimun purpura trombositopenik disebabkan oleh penampilan antibodi terhadap antigen platelet yang tidak berubah dan biasanya digabungkan dengan penyakit lain dari genesis yang sama (SLE, anemia hemolitik autoimun). Perkembangan thrombocytopenia transimun pada bayi baru lahir dicetuskan oleh autoantibodies antitrombotik melalui plasenta ibu, yang mengalami purpura thrombocytopenic.

Kekurangan platelet dalam purpura thrombocytopenic boleh dikaitkan dengan kerosakan fungsional megakaryocytes, pelanggaran proses pemilihan plat darah merah. Sebagai contoh, kompleks gejala Verlgof disebabkan oleh ketidakupayaan hemopoiesis dalam anemia (kekurangan B-12, aplastic), leukemia akut dan kronik, penyakit sistemik organ-organ pembentuk darah (reticuloses), metastase sumsum tulang tumor malignan.

Dalam purpura thrombocytopenic, terdapat pelanggaran pembentukan tromboplastin dan serotonin, penurunan kontraksi dan peningkatan ketelapan dinding kapilari. Ini dikaitkan dengan memanjangkan masa pendarahan, gangguan pembekuan darah dan penarikan darah beku. Dalam pembesaran hemoragik, bilangan platelet dikurangkan ke sel tunggal dalam penyediaan, dan semasa remisi ia dipulihkan ke tahap di bawah norma.

Gejala purpura trombositopenik

Purpura thrombocytopenic secara klinikal ditunjukkan apabila peringkat platelet jatuh di bawah 50x10 9 / l, biasanya 2-3 minggu selepas pendedahan kepada faktor etiologi. Pendarahan dalam jenis petechial-belot (lebam) adalah ciri. Pada pesakit purpura thrombocytopenic, pelbagai pendarahan yang tidak menyakitkan muncul di bawah kulit, ke dalam membran mukus (versi "kering"), dan juga pendarahan (versi "basah"). Mereka berkembang secara spontan (selalunya pada waktu malam) dan keterukan mereka tidak sesuai dengan kekuatan kesan trauma.

Ruam hemorrhagic adalah polimorfik (dari petechiae kecil dan ekchymosis kepada lebam dan lebam yang besar) dan polychromic (dari ungu-biru cerah hingga kuning-hijau pucat bergantung pada masa penampilan). Selalunya pendarahan berlaku di permukaan depan batang dan kaki, jarang di muka dan leher. Pendarahan juga ditentukan pada membran mukosa tonsil, selaput lembut dan keras, konjunktiva dan retina, gendang telinga, dalam tisu lemak, organ parenchymal, membran serus otak.

Pendedahan intensif Pathognomonic - hidung dan gusi, pendarahan selepas penyingkiran gigi dan tonsillectomy. Hemoptisis, muntah berdarah dan cirit-birit, darah dalam air kencing mungkin muncul. Pada wanita, pendarahan rahim dalam bentuk menorrhagia dan metrorrhagia, serta pendarahan ovulasi ke rongga perut dengan gejala kehamilan ektopik, biasanya berlaku. Segera sebelum haid, unsur hemorrhagic kulit, hidung dan pendarahan lain muncul. Suhu badan tetap normal, takikardia mungkin. Purpura thrombocytopenic mempunyai splenomegali sederhana. Apabila berlakunya pendarahan membesar anemia organ dalaman, hiperplasia sumsum tulang merah dan megakaryosit.

Bentuk dadah yang ditunjukkan sejurus selepas mengambil ubat, berlangsung dari 1 minggu hingga 3 bulan dengan pemulihan spontan. Radiasi purpura thrombocytopenic dicirikan oleh diathesis hemorrhagic yang teruk dengan peralihan sumsum tulang ke keadaan hypo dan aplastic. Bentuk bayi (pada kanak-kanak berumur di bawah 2 tahun) mempunyai trombositopenia yang teruk, teruk, sering kronik, dan ditandai (9 / l).

Semasa purpura thrombocytopenic, tempoh krisis hemorrhagic, penglihatan klinikal dan klinik-hematologi dikesan. Dalam krisis hemorrhagic, pendarahan dan perubahan makmal diucapkan, pendarahan tidak muncul semasa pengurangan klinikal terhadap thrombocytopenia. Dengan remisi lengkap, tiada perubahan pendarahan dan makmal. Anemia selepas hemorrhagic akut diperhatikan dengan purpura thrombocytopenic dengan kehilangan darah yang besar, dan anemia kekurangan zat besi kronik dengan bentuk kronik jangka panjang.

Komplikasi yang paling mengerikan - pendarahan di otak berkembang dengan tiba-tiba dan cepat berkembang, disertai dengan pening, sakit kepala, muntah, kejang, gangguan neurologi.

Diagnosis purpura trombositopenik

Diagnosis purpura thrombocytopenic ditubuhkan oleh pakar hematologi dengan mengambil kira sejarah, ciri-ciri kursus dan keputusan ujian makmal (analisis klinikal darah dan air kencing, coagulogram, ELISA, mikroskopi smear darah, punca tulang sumsum).

Purpura thrombocytopenic ditunjukkan dengan penurunan mendadak dalam bilangan platelet dalam darah (9 / l), peningkatan masa pendarahan (> 30 minit), masa prothrombin dan APTT, pengurangan tahap atau ketiadaan pembetulan bekuan. Jumlah leukosit biasanya dalam julat normal, anemia muncul dengan kehilangan darah yang ketara. Pada puncak krisis hemorrhagic, spesimen endothelial positif dikesan (pinch, tourniquet, suntikan). Dalam smear darah ditentukan oleh peningkatan saiz dan penurunan ukuran bijirin platelet. Persediaan sumsum merah atau tulang menunjukkan bilangan megakaryosit yang biasa atau meningkat, kehadiran bentuk yang tidak matang, ligation of platelets dalam beberapa mata. Sifat autoimun purpura disahkan oleh kehadiran antibodi anti-platelet dalam darah.

Purpura thrombocytopenic dibezakan daripada proses aplastik atau infiltratif sum-sum tulang, leukemia akut, trombositopati, SLE, hemofilia, vasculitis pendarahan, hypo dan disfibrinogenemia, pendarahan rahim remaja.

Rawatan dan prognosis purpura thrombocytopenic

Dengan purpura thrombocytopenic dengan trombositopenia terpencil (platelet> 50x10 9 / l) tanpa sindrom hemorrhagic, rawatan tidak dijalankan; dengan thrombocytopenia sederhana (30-50 x10 9 / l), terapi ubat ditunjukkan dalam kes peningkatan risiko pendarahan (hipertensi arteri, ulser gastrik dan 12 ulser duodenal). Apabila tahap rawatan platelet 9 / l dilakukan tanpa petunjuk tambahan di hospital.

Perdarahan dihentikan dengan pengenalan dadah hemostatic, topikal hemostatic sponge digunakan. Untuk menekan tindak balas imun dan mengurangkan kebolehtelapan vaskular, kortikosteroid ditetapkan dalam dos yang lebih rendah; globulin hyperimmune. Dengan kehilangan darah yang besar, transfusi plasma dan membasuh sel darah merah mungkin. Penyerapan jisim platelet dalam purpura thrombocytopenic tidak ditunjukkan.

Pada pesakit dengan bentuk kronik dengan pengulangan pendarahan dan pendarahan berat pada organ penting, splenectomy dilakukan. Mungkin pelantikan immunosuppressants (sitostatics). Rawatan purpura thrombocytopenic, jika perlu, perlu digabungkan dengan terapi penyakit yang mendasari.

Dalam kebanyakan kes, prognosis purpura thrombocytopenic sangat baik, pemulihan penuh mungkin dalam 75% kes (pada kanak-kanak - dalam 90%). Komplikasi (contohnya, strok hemoragik) diperhatikan di peringkat akut, mewujudkan risiko kematian. Purpura thrombocytopenic memerlukan pemerhatian berterusan oleh pakar hematologi, tidak termasuk dadah yang mempengaruhi sifat pengagregatan platelet (acetylsalicylic to-ta, kafein, barbiturat), alergen makanan, berhati-hati dilakukan apabila vaksinasi kanak-kanak, insolasi terhad.

Punca purpura thrombocytopenic pada kanak-kanak dan kaedah rawatan penyakit

Purpura thrombocytopenic adalah salah satu penyakit hemorrhagic yang paling biasa. Penyakit ini didiagnosis dalam ratusan juta kanak-kanak yang ditinjau. Kanak-kanak mengalami luka yang timbul kerana sebab-sebab yang tidak diketahui. Kekurangan platelet mengganggu pembekuan darah yang normal - calar atau lebam yang sedikit menyebabkan lebam kelihatan.

Ibu bapa, yang melihat lebam berterusan pada badan bayi, harus menunjukkan kanak-kanak tersebut kepada ahli hematologi. Doktor akan menetapkan rawatan yang diperlukan - peluang pemulihan lengkap adalah sangat tinggi. Trombositopenia yang tidak dirawat boleh mencetuskan pendarahan dalaman yang tidak serasi dengan kehidupan. Terutama berbahaya adalah pendarahan di otak yang boleh mengakibatkan kecacatan.

Apakah purpura thrombocytopenic?

Thrombocytopenic purpura adalah patologi sistem peredaran darah di mana terdapat penurunan bilangan platelet yang disertai dengan pendarahan kulit. Satu lagi nama penyakit ini ialah penyakit Verlgof. Ia berkembang akibat kegagalan sistem imun. Penyakit ini berlaku pada kanak-kanak dari semua kumpulan umur, lebih kerap pada perempuan. Pertama didiagnosis dalam tempoh prasekolah.

Dalam sistem peredaran darah ada sel-sel yang bertanggungjawab untuk menghentikan pendarahan - ini adalah platelet. Di bawah pengaruh pelbagai faktor terdapat penurunan jumlah platelet dalam jumlah darah yang beredar. Sel-sel ini terhenti disintesis dalam kuantiti yang diperlukan, mereka mula berkumpul menjadi konglomerat - thrombocytopenia berkembang, terhadap latar belakang pendarahan yang berlaku dalam tisu dan membran mukus.

Klasifikasi penyakit

Bergantung pada tempoh, terdapat dua fasa penyakit ini. Akut - berlangsung dari satu bulan hingga enam bulan dan berakhir dengan pemulihan. Kronik - lebih daripada enam bulan, peringkat pergolakan bertukar ganti dengan remeh yang tidak stabil. Jika tempoh di antara remisi hampir tidak ada, maka mereka bercakap purpura berulang-ulang kronik.

Mekanisme pembangunan purpura trombositopenik berbeza. Terdapat empat jenis kejadian penyakit:

1. Jenis autoimun - berlaku akibat penyakit lain, yang terus berlanggar dengan sistem imun. Selalunya berkembang pada anak selepas mengalami lupus erythematosus sistemik atau terhadap latar belakang leukemia akut.
2. Transimun (dalam tempoh neonatal) - berlaku pada bayi baru lahir. Sebabnya ialah semasa kehamilan antibodi ibu masuk ke dalam janin.
3. Isoimmune - adalah tindak balas sistem imun untuk pemindahan darah. Selalunya didiagnosis selepas pemindahan berulang.
4. Heteroimmune adalah akibat pemusnahan struktur antigen platelet. Pemusnahan berlaku di bawah tindakan virus, bahan toksik kimia, X-ray dalam dos yang tinggi.

Penyebab penyakit ini

Penyebab purpura trombositopenik banyak. Bergantung pada punca-punca, tentukan jenis penyakit. Perkembangan penyakit berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

• jangkitan virus sebelumnya (sehingga 40% daripada semua kes patologi yang didiagnosis);
• mabuk kimia;
• kanser sumsum tulang;
• penyalahgunaan fluoroskopi;
• pembedahan jantung, prostetik vaskular (penggunaan bahan berkualiti rendah melanggar integriti membran platelet);
• pemindahan darah berganda.

Purpura thrombocytopenic boleh berkembang secara spontan secara spontan - ia adalah bentuk idiopatik penyakit. Sehingga 45% daripada kes-kes sedemikian daripada jumlah pesakit didaftarkan. Kadang-kadang penyakit itu didiagnosis selepas imunisasi aktif kanak-kanak. Beberapa ubat (kira-kira lima puluh nama) boleh mencetuskan perkembangan purpura. Risiko terbesar berlaku dengan penggunaan jangka panjang cephalosporins, beta-blockers, satsilatov dan sulfonamides.

Gejala ciri pada kanak-kanak

Saiz ruam adalah berbeza: dari satu titik (menyeronokkan) ke pelbagai kelompok besar. Ini adalah gangguan vaskular yang membentuk hematoma subkutaneus. Hematomas baru adalah hematoma terang, biru-merah, dan lebih tua menjadi kuning-hijau.

Pendarahan tidak hanya muncul pada kulit, tetapi juga pada membran mukus, termasuk mata. Ruam mungkin kering atau basah, dengan pendarahan malam. Setempat di tangan dan kaki, kurang kerap di wajah, sekitar tonsil di tekak, di langit-langit lembut, di retina mata. Mungkin terdapat pendarahan hidung dan gusi berdarah. Kadang-kadang satu campuran darah diperhatikan dalam tinja, air kencing dan muntah.

Kanak-kanak didiagnosis dengan perubahan iskemik pada tisu dan organ dalaman - peredaran darah terganggu kerana tersumbatnya saluran kecil di trombus. Terutama berbahaya apabila corak penyumbatan diperhatikan di dalam otak. Gejala bersamaan adalah:

• sedikit peningkatan suhu;
• loya, sakit perut rendah;
• penurunan hemoglobin dalam darah, perkembangan anemia;
• Sesetengah kanak-kanak mempunyai tachycardia.

Kaedah rawatan

Terapi konservatif

Sekiranya bayi tidak mengalami pendarahan dan tiada sebarang lebam yang didiagnosis, rawatan boleh dilakukan di rumah. Sekiranya penyakit ringan, Calcium Pantothenate, Etamzilat Natrium ditetapkan. Kiraan platelet secara beransur-ansur meningkat dan kembali normal. Mana-mana manifestasi gejala hemorrhagic pada kanak-kanak (lebam, bintik-bintik berdarah di badan) memerlukan kemasukan ke hospital. Dalam fasa akut penyakit ini, rehat tidur mesti diperhatikan untuk mengurangkan kecederaan yang mungkin. Terapi ubat ini bertujuan menghalang degradasi platelet dan meningkatkan kepekatannya dalam darah.

Dalam peringkat penyakit yang teruk, kaedah berikut digunakan:

1. Terapi kortikosteroid (Prednisolone, Hydrocortisone), bertujuan untuk melambatkan proses autoimun.
2. Untuk menghentikan pendarahan setrip Askorutin, Thrombin (kami cadangkan untuk membaca: "Askorutin" untuk kanak-kanak: arahan untuk digunakan).
3. Peredaran darah di arus utama dinormalisasi dengan bantuan Trental.
4. Sehubungan dengan kehilangan darah yang besar, persediaan besi yang mengandung Maltofer, Ferronal, Ferrum Lek ditetapkan sebagai pencegahan anemia.
5. Kehilangan darah yang besar mungkin memerlukan infusi segera plasma dan sel darah merah bersih.

Diet terapeutik

Seorang kanak-kanak purpura thrombocytopenic harus diberi makan sepenuhnya. Bayi itu mempunyai hemoglobin yang rendah kerana kehilangan darah, jadi diet harus seimbang dalam komposisi mineral (kami mengesyorkan membaca: sebab dan akibat hemoglobin rendah pada anak). Terapi glukokortikosteroid membawa kepada penurunan berat badan, jadi makanan mesti tinggi dalam protein. Anda mesti memasuki badan kalsium, vitamin C, A dan R. Ditugaskan untuk diet nombor 5 dan kompleks persediaan vitamin. Makanan dibenarkan rebus dan dibakar. Mod minuman teratur - sekurang-kurangnya 2 liter air tulen setiap hari.

Ia perlu menolak makanan yang lemak, sayur-sayuran dalam tin, perasa, kemasinan, makanan segera, kafein. Dari diet tidak termasuk semua jenis makanan dan hidangan dalam tin yang mengandungi cuka, kerana mereka memperlambat pembentukan platelet. Melarang sebarang sup (daging, ikan, cendawan). Hanya sup vegetarian yang dimasak dengan zucchini, kentang, lobak, soba atau tambak beras. Dalam sup ini dibenarkan menambah 5-7 g mentega. Keutamaan diberikan kepada makanan cincang dan parut. Lima hidangan sehari, semua makanan dihidangkan hangat.

Rawatan pembedahan

Rawatan pembedahan dijalankan dalam keadaan yang melampau. Dalam kes apabila beberapa kursus terapi glukokortikosteroid yang berulang tidak membawa hasil, penyingkiran separa (kurang kerap lengkap) limpa ditunjukkan. Prosedur ini dipanggil splenectomy. Ia ditetapkan apabila platelet menurun kepada 10 ribu / μL atau dalam kes kehilangan darah yang tidak dapat dihalang yang mengancam kehidupan kanak-kanak.

Prognosis untuk pemulihan dan kemungkinan komplikasi

Prognosis adalah baik. Dengan rawatan yang tepat pada masanya untuk rawatan perubatan, pemulihan lengkap daripada bayi dicatatkan dalam 90% kes. Splenectomy memberikan remisi yang tahan lama. Kanak-kanak bersama-sama dengan institusi pendidikan yang sihat, mengambil bahagian dalam permainan luar. Walau bagaimanapun, mereka mesti sentiasa dipantau oleh pakar hematologi dan memantau jumlah darah. Ia tidak boleh diterima menggunakan dadah yang mengandungi asid asetilsalicylic dan kafein, kerana ia secara negatif mempengaruhi pembekuan darah.

Apabila tahap platelet turun kepada 20 ribu / μl, kanak-kanak dilarang bergerak aktif, bermain sukan, dan jika indeks berada di bawah 15 ribu / μl, ia diletakkan di hospital. Satu kemungkinan komplikasi tahap akut penyakit adalah stroke berdarah - pendarahan luas dalam tisu otak. Terdapat gangguan ucapan, keletihan otot lidah. Dalam kes apabila kanak-kanak jatuh ke dalam koma berdarah, kematian adalah mungkin dalam tempoh lima hari pertama.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan tidak wujud, kerana tidak mungkin untuk meramalkan bagaimana kekebalan anak-anak akan bereaksi terhadap faktor-faktor tertentu yang bertindak pada tubuh. Anda hanya boleh bercakap tentang pencegahan sekunder, iaitu langkah berjaga-jaga yang berkaitan dengan anak yang sudah sakit. Kanak-kanak dengan purpura thrombocytopenic harus makan sepenuhnya, mengelakkan pendedahan kepada matahari, tidak terlibat dalam sukan trauma (hoki, gusti, gimnastik), tidak terdedah kepada hipotermia dan tekanan saraf.

Purpura trombositopenik pada kanak-kanak

Patologi hemoragik adalah penyakit darah tertentu. Dalam amalan kanak-kanak, ia berlaku agak kerap, berbeza dengan kursus yang agak sukar. Seringkali pada kanak-kanak berlaku purpura thrombocytopenic.

Etiologi

Pada masa ini, terdapat banyak patologi hemoragik. Kepada perkembangan mereka membawa pelbagai sebab. Salah satu penyakit ini adalah purpura thrombocytopenic. Patologi ini mendahului senarai penyakit berdarah di kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa. Sekiranya anda memberi tumpuan kepada statistik, boleh diingatkan bahawa ia berlaku dalam 40-70% pesakit dengan pelbagai penyakit darah.

Patologi ini dicirikan oleh penurunan yang kuat dalam peredaran darah pergerakan jumlah sel platelet. Ini disebabkan adanya konflik imun antara plat darah dan antigen. Perlu diingat bahawa parameter anatomi limpa tetap normal. Doktor mencatatkan bahawa setiap tahun lebih banyak kes penyakit hemorrhagic ini direkodkan.

Bayi menderita patologi ini lebih kerap daripada lelaki.

Penyebab penyakit tunggal belum ditubuhkan. Untuk masa yang lama, saintis tidak dapat memahami sebab mengapa bayi mempunyai patologi darah ini. Hanya perkembangan moden dan penyelidikan saintifik membantu pakar untuk mendapatkan beberapa jawapan kepada soalan mereka.

Pembangunan purpura trombositopenik membawa kepada pengaruh pelbagai faktor. Bunyi yang paling biasa dan saintifik ialah:

• Penggunaan jangka panjang ubat jenis tertentu. Para saintis telah membuktikan bahawa lebih daripada 60 ubat yang berbeza boleh memprovokasi kanak-kanak penampilan pada kulit gejala penyakit pendarahan ini. Dadah semacam itu termasuk quinine, quinidine, sulfonamides, heparin, furosemide, dipyridamole, digoxin, metabolit asidlsalicylic acid, paracetamol, beberapa jenis beta-blocker, thiazide, cephalosporin, ampicillin, levamisole dan banyak lagi. Meramalkan perkembangan penyakit pendarahan pada kanak-kanak tertentu adalah tugas yang hampir mustahil.

• Kecacatan genetik. Ramai saintis Eropah percaya bahawa keturunan memainkan peranan yang sangat penting dalam perkembangan versi penyakit idiopatik. Banyak eksperimen saintifik sedang dijalankan yang harus membuktikan atau membantah teori ini. Gangguan genetik yang wujud boleh membawa kepada perkembangan keradangan autoimun dan kemunculan gejala buruk penyakit pendarahan.
• Akibat patologi berjangkit. Kesan toksik daripada produk penting mikroorganisma patogen pada organisma kanak-kanak membawa kepada perkembangan pelbagai tindak balas imunologi keradangan. Pada bayi yang mempunyai keadaan kekurangan daya kongenital, risiko purpura thrombocytopenic meningkat beberapa kali.

• Jangkitan intrauterin. Tanda pertama penyakit berdarah terbentuk pada bayi semasa masih dalam rahim. Seorang wanita yang menderita purpura thrombocytopenic dapat melewati satu siri antibodi autoimun melalui sistem aliran darah plasenta kepada anak. Keadaan klinikal ini membawa kepada fakta bahawa simptom-simptom yang buruk dari penyakit ini berlaku pada bayi yang baru dilahirkan pada bulan-bulan pertama kehidupan.

Patogenesis

Untuk masa yang lama, saintis tidak dapat menentukan apakah mekanisme untuk perkembangan purpura thrombocytopenic pada kanak-kanak. Selama beberapa dekad, pelbagai teori terus menerus menjelaskan patogenesis penyakit hemorrhagic ini. Baru-baru ini, berkaitan dengan kemunculan peralatan makmal baru dan peningkatan kaedah diagnostik, pengetahuan baru muncul mengenai mekanisme terjadinya purpura thrombocytopenic pada kanak-kanak.

Semasa proses patologi, sebilangan besar molekul protein tertentu muncul di dalam badan kanak-kanak. Mereka dipanggil antibodi anti-platelet. Bahan-bahan ini mula berinteraksi dengan komponen antigen spesifik membran sel platelet darah (platelet).

Biasanya, sel-sel darah ini melakukan beberapa fungsi fisiologi yang sangat penting. Mereka perlu memastikan kelikatan normal, dan juga untuk alur darah.

Hasil kajian saintifik baru-baru ini mengesahkan bahawa struktur platelet dalam penyakit hemorrhagic yang diberikan menjalani satu siri perubahan. Peralatan radial berbentuk jelas muncul di dalamnya, dan tahap serotonin alfa meningkat dengan ketara. Perubahan dalam jumlah platelet akan mempengaruhi perubahan berterusan yang berlaku di dinding vaskular. Sebagai tindak balas kepada keadaan ini, jumlah faktor pertumbuhan platelet meningkat.

Kesemua gangguan ini membawa kepada kematian endotheliocytes - sel-sel yang melapisi bahagian dalam saluran darah dan memberi mereka "kelancaran" tertentu yang diperlukan untuk aliran darah tanpa terganggu. Sebagai akibat daripada keabnormalan patologis, tanda-tanda awal sindrom hemorrhagic mula muncul pada kanak-kanak, yang sangat merosakkan kesejahteraannya.

Selepas mengalami jangkitan bakteria atau virus, antibodi antiplatelet biasanya muncul selepas ½ -1 bulan. Mengikut gabungan mereka, mereka tergolong dalam kelas imunoglobulin G. Ini juga menjelaskan kegigihan berterusan antibodi dalam darah pada masa akan datang. Dalam sesetengah kes, mereka boleh bertahan dalam kehidupan seharian. Kematian kompleks gastrousus "dibelanjakan" berlaku di limpa.

Keputusan terkini kajian saintifik telah memungkinkan untuk menjelaskan mengapa kanak-kanak yang mengalami purpura trombositopenik autoimun mempunyai gejala peningkatan pendarahan untuk masa yang lama. Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh penurunan tahap serotonin. Biasanya, bahan ini terlibat dalam pembentukan bekuan darah.

Doktor membezakan beberapa bentuk klinikal keadaan hemorrhagic ini.

Ini termasuk:

• trombositopenia imun;
• idiopatik.

Doktor juga menggunakan klasifikasi lain, yang membolehkan anda memisahkan variasi purpura thrombocytopenic yang berbeza ke dalam bentuk imun yang berbeza. Ini termasuk:

• Isoimmune. Selalunya selepas pemindahan darah. Ia boleh menjadi kongenital - apabila ibu dan bayi masa depan mempunyai konflik imun pada antigen platelet. Mungkin mempunyai watak sementara. Bentuk klinikal ini sering berulang.
• Autoimun. Berlaku kerana pembentukan dalam tubuh sejumlah besar antibodi platelet ke plat darahnya sendiri.

• Heteroimmune. Perkembangan varian kekebalan ini sering membawa kepada mengambil ubat-ubatan tertentu. Satu peranan penting dalam hal ini dimainkan oleh kehadiran hipersensitiviti individu dan kekebalan bahan kimia individu pada anak yang sakit. Ini menyumbang kepada perkembangan tanda khusus - ruam kulit ungu yang hasil daripada pelbagai pendarahan.
• Transimun. Bentuk kekebalan penyakit ini berkembang, sebagai peraturan, akibat konflik antigenik yang timbul dan pengumpulan antibodi anti-platelet pada wanita hamil. Mereka mudah menembusi janin melalui sistem aliran darah plasenta, yang membawa kepada perkembangan sindrom hemorrhagic.

Gejala

Keterukan tanda-tanda klinikal buruk penyakit ini bergantung pada seberapa kritikal pengurangan platelet dalam darah periferal. Gejala meningkat apabila tahap platelet darah menurun kepada 100,000 / μl. Pengurangan kepada 50,000 / μl membawa kepada kemunculan gejala sindrom hemorrhagic.

Keadaan patologi ini adalah tanda klinikal purpura thrombocytopenic yang paling khusus. Ia dicirikan oleh rupa pendarahan yang banyak dan pelbagai yang berlaku di pelbagai zon anatomi.

Sering kali, kanak-kanak yang sakit mempunyai hidung hidung dan pendarahan, pendarahan di otak dan organ dalaman adalah paling berbahaya. Ini membawa kepada kecacatan bayi yang sakit.

Pendarahan dalam buah pinggang atau saluran kencing ditunjukkan pada anak dengan kehadiran darah dalam air kencing. Dengan pendarahan yang berat, hematuria boleh berlaku - penampilan sejumlah besar sel darah merah dalam sedimen urin. Pendarahan dalam saluran pencernaan (terutamanya dalam usus distal) membawa kepada fakta bahawa kanak-kanak itu kelihatan najis hitam (melena). Tanda-tanda klinikal ini sangat tidak baik dan memerlukan rawatan wajib nasihat doktor.

Sindrom hemorrhagic dalam purpura thrombocytopenic mempunyai beberapa ciri. Ia dicirikan oleh asimetri penyimpangan yang terhasil, serta dengan spontan yang lengkap dari penampilan mereka. Keterukan gejala, sebagai peraturan, tidak sesuai dengan intensiti impak.

Dalam sesetengah kes, simptom-simptom yang buruk dapat dilihat pada kanak-kanak walaupun dengan dos tunggal dadah atau selepas memindahkan jangkitan biasa. Seringkali, purpura thrombocytopenic berlaku dalam bentuk akut.

Pendarahan boleh berbilang dan berlaku serentak (dalam pelbagai organ dalaman). Terdapat lokalisasi pendarahan dalaman yang agak tidak menyenangkan. Ini termasuk buah pinggang, kelenjar adrenal, kepala, serta saraf tunjang, hati, hati. Pendarahan dalam organ-organ ini membawa kepada kemerosotan fungsi penting.

Purpura trombositopenik mempunyai ciri-ciri tertentu. Semasa pergerakan organ-organ dalaman, ia dapat diperhatikan bahawa tidak ada pembesaran limpa dan hati. Kelenjar getah bening juga kekal normal. Tanda-tanda klinikal ini membezakan patologi ini dengan banyak penyakit hemorrhagic lain. Sering kali, sindrom pendarahan meningkat hanya satu manifestasi penyakit ini.

Bagaimanakah ia muncul dalam bayi baru lahir?

Gejala pertama pada bayi yang mempunyai antibodi auto-trombosit dalam darah mereka muncul pada bulan pertama kehidupan. Pada bayi, sindrom hemorrhagic boleh dinyatakan dalam pelbagai cara. Kemunculan gejala negatif dipengaruhi oleh keadaan awal bayi, serta kehadiran patologi bersamaan yang teruk.

Terdapat purpura thrombocytopenic pada bayi dengan kemunculan pendarahan pada kulit, membran mukus, serta dalam organ dalaman.

Biasanya, gejala pertama yang ibu bapa menemui kanak-kanak yang sakit adalah lebam besar yang tiba-tiba muncul pada kulit. Sebagai peraturan, tiada kecederaan sebelumnya atau kesan sebelum munculnya unsur-unsur tersebut pada kulit. Perkembangan pendarahan dalam rongga sendi besar sangat berbahaya, kerana ia boleh menyebabkan gangguan berjalan dan kemunculan kesakitan ketika membuat gerakan aktif.

Diagnostik

Anda boleh mengesyaki penyakit ini apabila kanak-kanak mempunyai pelbagai pendarahan. Biasanya, tidak ada manifestasi seperti itu dalam bayi. Kemunculan lebam pada kulit tanpa mengambil kira kecederaan atau impak juga harus memotivasi ibu bapa untuk menghubungi pakar pediatrik dengan bayi untuk berunding. Diagnosis yang lebih tepat boleh meletakkan hematologi kanak-kanak.

Untuk diagnosis memerlukan prestasi beberapa ujian makmal. Kajian-kajian ini membantu untuk menentukan varian pendarahan patologis, serta menentukan keparahan kelainan fisiologi pada kanak-kanak.

Ujian pinch dan ujian cuff dilakukan untuk mengesan pendarahan yang berlebihan. Kajian menggunakan alat ukur tekanan darah kanak-kanak untuk pengukuran tekanan darah adalah wajib dalam diagnosis purpura thrombocytopenic.

Penyelidikan asas yang dijalankan untuk semua bayi, tanpa pengecualian, adalah jumlah darah lengkap. Penyakit hemorrhagic ini dicirikan oleh penurunan tajam dalam jumlah platelet. Selepas jangkitan virus yang lalu, lymphocytosis yang berterusan mungkin ada dalam darah untuk jangka masa yang lama. Tata tulang belakang dengan purpura thrombocytopenic hanya membantu. Hasil myelogram dengan penyakit ini akan menunjukkan bahawa jumlah platelet adalah normal.

Untuk mewujudkan kecacatan fungsi sedia ada, analisis koagulogram dilakukan. Ia membantu menentukan jumlah fibrinogen, masa prothrombin dan kriteria penting lain untuk menilai trombosis intravaskular. Hasilnya dinilai oleh doktor yang hadir.

Dalam sesetengah keadaan, perluasan kompleks langkah diagnostik diperlukan. Tujuan penyelidikan tambahan dijalankan mengikut tanda-tanda perubatan yang ketat.

Rawatan

Kemunculan tanda-tanda sindrom hemorrhagic yang disebutkan dalam bayi adalah alasan untuk dimasukkan ke hospital. Pembetulan gangguan hematologi dijalankan dalam keadaan hospital, semua proses dikawal oleh doktor. Semasa pemburukan rehat bedah penyakit diperlukan. Seperti yang anda rasa lebih baik, bayi anda boleh kembali kepada cara hidupnya yang biasa. Sukan yang aktif untuk kanak-kanak seperti biasanya terhad.

Salah satu komponen penting rawatan adalah pemakanan.

Bayi yang sakit harus makan 5-6 kali sehari, dalam bahagian kecil. Sangat baik, jika makanan sudah hancur. Ia disyorkan untuk memasak hidangan dengan cara yang lembut, memanggang minyak harus dikecualikan. Asas diet anak-anak haruslah beragam produk protein.

Ubat utama yang ditetapkan oleh doktor untuk mengimbangi sindrom hemorrhagic adalah glukokortikosteroid. Mereka mempunyai kesan yang kompleks termasuk kesan desensitizing, anti-radang, imunosupresif dan anti-alergi. Dadah utama yang ditetapkan dalam tempoh ini adalah prednison. Dosis hormon ditentukan secara individu, dengan mengambil kira umur dan berat badan bayi.

Apabila mengambil prednison dalam darah anak yang sakit, jumlah platelet meningkat secara beransur-ansur. Penerimaan hormon membantu mengurangkan jumlah antibodi anti-platelet yang beredar, serta mengurangkan pembentukan kompleks imun yang menyebabkan penampilan gejala buruk.

Mengenai purpura thrombocytopenic, lihat video berikut.

Purpura thrombocytopenic pada kanak-kanak dan gambar dewasa

Penyakit jenis kulit menjejaskan kanak-kanak dan orang dewasa dengan kekerapan yang sama. Trombositopenic purpura adalah salah satu daripada penyakit ini. Foto akan dibincangkan dalam artikel. Penyakit ini adalah disebabkan sifat kompleks dan kursus khas. Pertimbangkan bagaimana proses ini berlaku pada kanak-kanak, berapa kali ia dibentuk pada orang dewasa, dan kaedah rawatan apa yang dianggap paling berkesan untuk menghapuskan penyakit ini.

Thrombocytopenic purpura apa itu

Thrombocytopenic purpura, gambar yang dibentangkan di bawah ini, adalah salah satu daripada jenis fenomena hemorrhagic - diathesis. Penyakit ini dicirikan oleh kekurangan platelet darah merah - platelet, yang sering disebabkan oleh pengaruh mekanisme imun. Tanda-tanda penyakit adalah penyebaran darah sewenang-wenang ke dalam kulit, sementara mereka boleh berbilang atau tunggal. Juga, penyakit ini disertai oleh aliran rahim, hidung dan aliran darah yang lain. Sekiranya terdapat kecurigaan perkembangan penyakit ini, tugasnya adalah menilai data klinikal dan maklumat diagnostik lain - ELISA, ujian, smear dan punctures.

Penyakit patologi jinak ini diiringi oleh fakta bahawa terdapat kekurangan platelet dalam darah, dan terdapat kecenderungan untuk meningkatkan pendarahan dan perkembangan gejala hemorrhagic. Dengan kehadiran penyakit dalam sistem darah periferi terdapat perubahan di bahagian bawah paras plat darah. Di antara semua jenis hemorrhagic diathesis, purpura yang paling sering berlaku, terutamanya pada kanak-kanak faktor usia prasekolah. Pada orang dewasa dan remaja, sindrom patologi kurang biasa dan memberi kesan terutamanya kepada wanita.

Kursus penyakit ini boleh dibahagikan kepada bentuk akut dan kronik. Dalam kes pertama, penyakit itu berlaku pada masa kanak-kanak dan berlangsung selama enam bulan, dengan normalisasi platelet, dan tiada gegaran. Dalam keadaan kedua, tempoh penyakit itu melebihi tempoh 6 bulan dan berkembang pada orang dewasa. Bentuk berulang mempunyai kursus kitaran, dengan fungsi berulang setiap episod.

Punca penyakit

Dalam 45% daripada keadaan, penyakit ini berkembang secara spontan. Dalam 40% kes, perkembangan patologi ini didahului oleh banyak fenomena virus dan bakteria yang mengalami beberapa minggu sebelum permulaan. Biasanya di kalangan faktor-faktor ini dapat dikenalpasti beberapa penyakit.

Selalunya manifestasi penyakit berlaku dalam rangka imunisasi aktif atau pasif. Beberapa faktor lain yang menimbulkan pembentukan penyakit adalah pengambilan ubat, pendedahan sinar-X, pendedahan kepada bahan kimia, campur tangan pembedahan, insolasi.

Gejala purpura trombositopenik

Permulaan apa-apa penyakit dan manifestasi sangat akut. Permulaan pendarahan tiba-tiba memburukkan keadaan dan mewujudkan rupa penutup yang ciri-ciri penyakit ini. Menghadapi latar belakang gejala utama, ada tanda-tanda tambahan - pendarahan hidung, kemerosotan keadaan umum, pucat kulit, peningkatan tajam dalam suhu badan. Jika ia adalah proses akut, pemulihan penuh tanpa kambuh biasanya berlaku selepas 1 bulan. Terhadap latar belakang manifestasi penyakit ini, ramai kanak-kanak menghadapi peningkatan yang ketara dalam nodus limfa. Oleh kerana aliran mudah pada kira-kira 50% daripada kanak-kanak, penyakit itu tidak dapat didiagnosis.

Sekiranya kita bercakap mengenai bentuk penyakit kronik, satu permulaan yang teruk tidak disediakan. Gejala pertama muncul lama sebelum tanda-tanda akut bermula. Pendarahan berlaku pada kulit dan kelihatan seperti titik pendarahan. Mereka memburukkan lagi gambaran keseluruhan semasa pemisahan penyakit. Di tempat pertama di antara pembentukannya ialah purpura kulit - ruam pada anak atau orang dewasa. Manifestasi hemoragik biasanya muncul dengan tiba-tiba, kebanyakannya pada waktu malam.

Dalam keadaan yang jarang berlaku, "air mata berdarah" dapat dibezakan sebagai gejala, yang disebabkan oleh pendarahan berat dari kawasan mata. Biasanya fenomena ini diperhatikan bersama-sama dengan pembentukan kulit. Darah pergi degil dan berlimpah, dan anemia mungkin berlaku di latar belakang fenomena ini. Rembesan darah gastrointestinal kurang biasa, tetapi pada kanak-kanak perempuan proses itu boleh disertai oleh patologi rahim dan rembesan. Jarang sekali, purpura boleh mengembangkan hematomas dan aliran darah yang berpanjangan. Kanak-kanak yang menderita penyakit biasanya tidak mempunyai sebarang aduan, kecuali beberapa tanda.

• Keadaan umum kelesuan dan sikap tidak peduli;
• peningkatan keletihan;
• suhu badan normal;
• saiz limpa dan hati yang normal;
• keterlaluan tajam dan sengit.

Bentuk kronik penyakit ini biasanya berlaku pada kanak-kanak selepas 7 tahun. Alirannya seperti gelombang apabila pengulangan dan pemburukan bertukar.

Purpura thrombocytopenic pada kanak-kanak foto

Trombositopenic purpura, gambar yang dibentangkan dalam artikel, mempunyai beberapa bentuk dan manifestasi. Tanda-tanda utama kehadirannya di kalangan kanak-kanak adalah pendarahan dan effusions dalam membran mukus dan di bawah kulit. Warna pendarahan berbeza-beza dari merah ke hijau, dan saiz, yang mempunyai ruam pada wajah dan badan, bermula dari petechiae kecil hingga lepuh dan bintik yang besar.

Perwujudan dicirikan oleh ketiadaan simetri dan logika urutan pembentukan. Kanak-kanak pendidikan tidak cedera dan tidak peduli. Apabila jenis remisi klinikal bermula, penyakit tersebut hilang dan hilang sepenuhnya.

Sindrom hemorrhagic kulit mempunyai beberapa manifestasi tertentu dan ciri-ciri manifestasi.

• Gejala hemoragik dalam keterukan tidak sepadan dengan kesan traumatik. Pendidikan mungkin muncul secara tiba-tiba dan tanpa diduga.
• Sepanjang masa kanak-kanak penyakit, polymorphism diperhatikan, di mana penunjuk pelbagai dan saiz lesi adalah berbeza dan pelbagai.
• Pendarahan kulit tidak mempunyai tapak penyetempatan kegemaran. Sebagai contoh, ruam mungkin muncul di tangan, badan, muka, ruam pada kaki dan bahagian badan yang lain.

Manifestasi penyakit yang paling berbahaya bagi kanak-kanak adalah kemunculan pendarahan dalam sclera, yang boleh menimbulkan kemunculan komplikasi yang paling teruk - pendarahan serebrum. Hasil kursus ini bergantung pada bentuk dan lokasi patologi, serta pada langkah-langkah terapeutik yang diadopsi. Bercakap tentang kelaziman penyakit ini, dapat diperhatikan bahawa kekerapannya berkisar antara 10 hingga 125 kes per juta penduduk untuk tempoh tahunan.

Purpura trombositopenik dalam rawatan kanak-kanak

Sebelum menetapkan kaedah rawatan yang berkesan, kajian tentang penyakit itu dilakukan - diagnosis terperinci. Ada kemungkinan penurunan jumlah platelet dan masa pendarahan yang paling besar akan dikesan dalam darah. Tidak selalu terdapat hubungan antara tempoh fenomena ini dan tahap thrombocytopenia. Penunjuk sekunder kehadiran penyakit itu diubah sifatnya darah, perubahan hormon di dalamnya, serta bahan-bahan lain.

Diagnostik yang berbeza

Penyakit ini mesti dibezakan dari beberapa manifestasi lain yang serupa dengan tanda dan indikator gejala.

• Leukemia akut - dalam kes ini metaplasia menunjukkan dirinya di kawasan sum-sum tulang.
• SLE - untuk diagnosis terperinci, perlu mengambil kira maklumat daripada kajian imunologi.
• Thrombocytopathy melibatkan perubahan dalam kandungan dan tahap platelet ke arah yang lain.

Aktiviti perubatan untuk bayi

Trombositopenic purpura, gambar yang dibentangkan dalam artikel itu, menunjukkan ketiadaan rawatan jika bentuk penyakit tidak teruk. Dengan keparahan yang sederhana, campur tangan terapeutik ditunjukkan jika terdapat peningkatan risiko pendarahan. Fenomena tersebut terutama ciri-ciri penyakit ulseratif, hipertensi, 12 ulser duodenal. Jika kiraan platelet dalam analisis dicapai
Rash pada orang dewasa bersama-sama dengan gejala lain juga mempunyai tempat. Gambar klinikal mempunyai persamaan dengan manifestasi penyakit pada kanak-kanak. Tempat dan pembentukan pada kulit tidak mengganggu orang itu. Satu-satunya kaveat ialah purpura thrombocytopenic (gambar boleh dilihat dalam artikel) di kalangan orang dewasa 2-3 kali lebih kerap mempengaruhi seks yang adil.

Purpura thrombocytopenic pada orang dewasa dirawat

Kompleks rawatan pada kanak-kanak dan orang dewasa mempunyai banyak persamaan, dan semua teknik terapeutik ditentukan oleh seberapa parah penyakit itu dan bagaimana ia harus berlangsung. Rawatan terdiri daripada terapi konservatif yang melibatkan pentadbiran ubat-ubatan, serta penggunaan kaedah operasi. Terlepas dari manifestasi penyakit, bahagian pemulihan penting adalah rehat tidur.

Rawatan ubat

Alat yang digambarkan sebelum ini untuk rawatan penyakit pada kanak-kanak, pada prinsipnya, semuanya sesuai untuk orang dewasa, tetapi untuk mempermudah keadaan dan memperbaiki keadaan, disarankan untuk memasukkan dalam ubat hormon diet yang mengurangkan kebolehtelapan vaskular dan meningkatkan pembekuan darah. Jika terdapat ruam berganda pada badan, serta gejala lain, adalah berkesan untuk menggunakan beberapa kumpulan ubat.

1. PRESENTATION ini digunakan pada 2 mg per kg berat badan setiap hari, pada masa berikutnya dos dikurangkan. Biasanya, terapi ini mempunyai kesan yang luar biasa, pada pesakit selepas pembatalan hormon, kambuh berlaku.
2. Jika aktiviti yang dijalankan pada orang dewasa tidak menghasilkan hasil, imunosupresan digunakan. Ini adalah imuran, 2-3 mg per kg berat badan setiap hari. Tempoh terapi adalah sehingga 5 bulan. Juga vinkri-stin 1-2 mg sekali seminggu.

Kesan rawatan sedemikian boleh dikesan setelah beberapa minggu, dengan pengurangan dos masa. Pesakit juga harus mengambil kompleks vitamin, terutamanya kumpulan P, C. Langkah-langkah sedemikian akan membolehkan penambahbaikan yang ketara dalam sifat platelet. Di samping itu, doktor menetapkan garam kalsium, asid aminocaproic, ATP, magnesium sulfat. Koleksi berkesan ubat semulajadi (jelatang, mawar liar, lada, wort St. John).

Jika terapi konservatif tidak berkesan, ia datang untuk pembuangan limpa. Selalunya ubat sitotoksik yang membantu mengurangkan bilangan sel-sel yang berbahaya. Tetapi mereka menggunakan ubat ini hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku (IMURAN, VINKRISTIN, CYCLOPHOSPHAN).

Diet dengan purpura thrombocytopenic

Keperluan utama, mencadangkan kemungkinan cepat menyingkirkan penyakit - pematuhan kepada diet khas. Pemakanan pesakit harus sederhana tinggi kalori dan penuh. Makanan dihidangkan sejuk, ia mesti cair dan mengandungi bahagian-bahagian kecil. Ruam, gambar yang dibentangkan dalam artikel itu, dengan cepat boleh hilang jika anda menggunakan produk yang betul.

Makanan untuk mengurangkan platelet

Tiada menu perubatan tertentu, tetapi peraturan utama adalah untuk mendapatkan makanan lengkap dengan protein dan vitamin penting. Manfaatnya adalah penggunaan beberapa kumpulan produk.

• Bubur buckwheat;
• kacang dan kacang lain;
• buah-buahan dan jus dari mereka;
• sebarang sayur-sayuran;
• jagung;
• hati lembu;
• oat;
• gandum dan produk daripadanya.

Apa yang perlu dikecualikan daripada diet

• makanan pedas dan asin;
• makanan lemak tinggi;
• makanan dengan admixtures dan bahan tambahan aromatik;
• rempah panas dan sos;
• makanan restoran dan makanan segera.

Adakah anda tahu penyakit thrombocytopenic purpura? Adakah foto itu membantu dengan definisi gejala? Tinggalkan maklum balas anda untuk semua orang di forum!