Tinjauan embolisme pulmonari: apa itu, gejala dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah embolisme pulmonari (embolisme pulmonari abdomen), yang menyebabkan menyebabkan perkembangannya. Bagaimanakah penyakit ini dimanifestikan dan bagaimana berbahaya, bagaimana untuk merawatnya.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang perubatan "Perubatan Am".

Dalam tromboembolisme arteri pulmonari, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk pengayaan dengan oksigen.

Embolisme boleh berbeza (sebagai contoh, gas - ketika kapal disekat oleh gelembung udara, bakteria - penutupan lumen dari kapal dengan bekuan mikroorganisme). Biasanya, lumen arteri pulmonari disekat oleh trombus yang terbentuk di urat kaki, lengan, pelvis atau di dalam hati. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) dipindahkan ke peredaran pulmonari dan menghalang arteri pulmonari atau salah satu cawangannya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.

Sekiranya embolisme pulmonari adalah teruk, maka tubuh manusia akan menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan simptom klinikal penyakit. Dengan kekurangan oksigen yang kritikal, terdapat bahaya segera terhadap kehidupan manusia.

Masalah embolisme pulmonari diamalkan oleh doktor pelbagai kepakaran, termasuk pakar kardiologi, pakar bedah jantung, dan ahli anestesiologi.

Punca embolisme pulmonari

Patologi berkembang kerana trombosis urat mendalam (DVT) di kaki. Pembekuan darah dalam urat ini boleh merobek, memindahkan ke arteri pulmonari dan menghalangnya. Sebab-sebab pembentukan trombosis dalam saluran darah digambarkan oleh triad Virchow, yang mana ia termasuk:

1. Gangguan aliran darah.
2. Kerosakan ke dinding vaskular.
3. Peningkatan pembekuan darah.

1. Aliran darah terjejas

Punca utama aliran darah terjejas di urat kaki adalah pergerakan seseorang, yang mengakibatkan genangan darah dalam kapal ini. Ini biasanya tidak menjadi masalah: sebaik sahaja seseorang mula bergerak, aliran darah meningkat dan penggumpalan darah tidak terbentuk. Walau bagaimanapun, imobilisasi berpanjangan membawa kepada kemerosotan ketara dalam peredaran darah dan perkembangan trombosis urat mendalam. Situasi sedemikian berlaku:

• selepas strok;
• selepas pembedahan atau kecederaan;
• dengan penyakit serius lain yang menyebabkan kedudukan pendusta seseorang;
• semasa penerbangan panjang di dalam kapal terbang, perjalanan di dalam kereta atau kereta api.

2. Kerosakan pada dinding vaskular

Jika dinding kapal rosak, lumennya dapat disempit atau disekat, yang menyebabkan pembentukan trombus. Pembuluh darah mungkin rosak sekiranya berlaku kecederaan - semasa fraktur tulang, semasa operasi. Keradangan (vaskulitis) dan ubat-ubatan tertentu (misalnya, ubat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanser) boleh merosakkan dinding vaskular.

3. Memperkukuhkan pembekuan darah

Tromboembolisme pulmonari sering berkembang pada orang yang mempunyai penyakit di mana gumpalan darah lebih mudah daripada biasa. Penyakit ini termasuk:

• Neoplasma malignan, penggunaan ubat kemoterapi, terapi radiasi.
• Kegagalan jantung.
• Thrombophilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang mempunyai kecenderungan meningkat untuk membentuk bekuan darah.
• Sindrom antiphospholipid adalah penyakit sistem imun yang menyebabkan peningkatan kepadatan darah, yang menjadikannya lebih mudah untuk membentuk darah beku.

Faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari

Terdapat faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Kepada mereka tergolong:

1. Umur lebih dari 60 tahun.
2. Terdahulu dipindahkan trombosis urat mendalam.
3. Kehadiran saudara yang pada masa lalu mempunyai trombosis urat mendalam.
4. Kegemukan atau obesiti.
5. Kehamilan: Risiko embolisme pulmonari meningkat kepada 6 minggu selepas bersalin.
6. Merokok
7. Mengambil pil kawalan kelahiran atau terapi hormon.

Gejala ciri

Tromboembolisme arteri pulmonari mempunyai gejala berikut:

• Kesakitan dada, yang biasanya teruk dan lebih teruk dengan pernafasan mendalam.
• Batuk dengan berdarah berdarah (hemoptysis).
• Sesak nafas - seseorang mungkin kesukaran bernafas walaupun berehat, dan semasa bersenam, sesak nafas semakin teruk.
• Meningkatkan suhu badan.

Bergantung kepada saiz arteri yang tersumbat dan jumlah tisu paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, kadar jantung, pengoksigenan darah dan kadar pernafasan) mungkin normal atau patologi.

Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari termasuk:

• takikardia - peningkatan kadar jantung;
• tachypnea - peningkatan kadar pernafasan;
• penurunan tepu oksigen darah, yang membawa kepada sianosis (perubahan warna kulit dan membran mukus kepada biru);
• hipotensi - penurunan tekanan darah.

Perkembangan lanjut penyakit ini:

1. Badan cuba untuk mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan kadar denyutan jantung dan pernafasan.
2. Ini boleh menyebabkan kelemahan dan pening, kerana organ, terutamanya otak, tidak mempunyai oksigen yang cukup untuk berfungsi dengan normal.
3. Trombus besar dapat menghalang aliran darah sepenuhnya di arteri pulmonari, yang mengakibatkan kematian seseorang.

Oleh kerana kebanyakan kes embolisme paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, pakar perubatan harus memberi perhatian khusus kepada gejala-gejala penyakit ini yang mana mereka termasuk:

• Kesakitan, bengkak, dan peningkatan kepekaan dalam salah satu anggota bawah.
• Kulit panas dan kemerahan di tapak trombosis.

Diagnostik

Diagnosis tromboembolisme ditubuhkan berdasarkan aduan pesakit, pemeriksaan perubatan dan dengan bantuan kaedah pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru-paru sangat sukar untuk didiagnosis, kerana gambaran klinikalnya boleh sangat berbeza dan serupa dengan penyakit lain.

Untuk menjelaskan diagnosis yang dijalankan:

1. Elektrokardiografi.
2. Ujian darah untuk D-dimer - suatu bahan yang tahapnya bertambah di hadapan trombosis dalam badan. Pada tahap normal D-dimer, tromboembolisme pulmonari tidak hadir.
3. Menentukan tahap oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
4. Radiografi organ rongga dada.
5. Imbasan pengudaraan pengudaraan - digunakan untuk mengkaji pertukaran gas dan aliran darah di dalam paru-paru.
6. Angiografi arteri pulmonari adalah pemeriksaan sinar-X dari saluran paru-paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli pulmonari boleh dikenalpasti.
7. Angiografi arteri pulmonari menggunakan pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.
8. Pemeriksaan ultrabunyi pada urat bahagian bawah kaki.
9. Echocardioscopy adalah ultrasound jantung.

Kaedah rawatan

Pilihan taktik untuk rawatan embolisme pulmonari dibuat oleh doktor berdasarkan kehadiran atau tidak adanya bahaya segera kepada kehidupan pesakit.

Dalam embolisme pulmonari, rawatan ini dilakukan dengan bantuan antikoagulan - ubat-ubatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka menghalang peningkatan saiz darah beku, sehingga badan perlahan menyerap mereka. Anticoagulants juga mengurangkan risiko pembekuan darah lanjut.

Dalam kes yang teruk, rawatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini boleh dilakukan dengan bantuan trombolytics (ubat-ubatan yang membekukan gumpalan darah) atau campur tangan pembedahan.

Antikoagulan

Antikoagulan sering dipanggil ubat penipisan darah, tetapi mereka sebenarnya tidak mempunyai keupayaan untuk menipis darah. Mereka mempunyai kesan ke atas faktor pembekuan darah, dengan itu mencegah pembentukan darah mudah.

Antikoagulan utama yang digunakan untuk embolisme pulmonari adalah heparin dan warfarin.

Heparin disuntik ke dalam badan melalui suntikan intravena atau subkutaneus. Ubat ini digunakan terutamanya dalam peringkat awal rawatan embolisme pulmonari, kerana tindakannya berkembang dengan cepat. Heparin boleh menyebabkan kesan sampingan berikut:

• demam;
• sakit kepala;
• pendarahan.

Kebanyakan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari memerlukan rawatan dengan heparin selama sekurang-kurangnya 5 hari. Kemudian mereka ditetapkan pemberian oral tablet warfarin. Tindakan ubat ini berkembang lebih perlahan, ia ditetapkan untuk kegunaan jangka panjang selepas menghentikan pengenalan heparin. Ubat ini disyorkan untuk mengambil sekurang-kurangnya 3 bulan, walaupun sesetengah pesakit memerlukan rawatan lebih lama.

Oleh kerana tindakan warfarin terhadap pembekuan darah, pesakit perlu memantau dengan teliti tindakannya dengan kerap menentukan coagulogram (ujian darah untuk pembekuan darah). Ujian ini dilakukan secara rawat jalan.

Pada permulaan rawatan dengan warfarin, mungkin diperlukan untuk mengambil ujian 2-3 kali seminggu, ini membantu menentukan dos ubat yang sesuai. Selepas itu, kekerapan pengesanan coagulogram adalah lebih kurang 1 kali sebulan.

Kesan warfarin dipengaruhi oleh pelbagai faktor, termasuk pemakanan, pengambilan ubat lain, dan fungsi hati.

Gejala dan penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah kambuh yang berbahaya yang boleh menyebabkan seseorang mati secara tiba-tiba. Ini adalah trombus arteri tersumbat. Mengikut data rasmi, penyakit tersebut menjejaskan beberapa juta orang di seluruh dunia setiap tahun, sehingga satu perempat daripadanya meninggal dunia. Di samping itu, suku ini menyumbang hanya 30% daripada semua mangsa tromboembolisme. Sejak baki 70% penyakit itu hanya tidak dikenal pasti, dan diagnosis itu hanya dapat dijumpai selepas kematian.

Punca

Kejadian embolisme pulmonari dipicu oleh pembentukan emboli yang dipanggil. Ini adalah serpihan serpihan kecil sumsum tulang, titisan lemak, zarah kateter, sel-sel tumor, bakteria. Mereka boleh berkembang menjadi saiz yang kritikal dan menghalang katil arteri pulmonari.

Penyakit ini lebih mudah terdedah kepada wanita berbanding lelaki: mereka telah diperhatikan 2 kali lebih kerap. Di samping itu, doktor menandakan dua puncak umur, apabila risiko embolisme pulmonari sangat tinggi: selepas 50 dan selepas 60 tahun. Berapa banyak orang yang hidup selepas kambuh bergantung, pertama sekali, mengenai keamatan dan kesihatan umum. Dan juga sama ada sawan akan diulangi pada masa akan datang.

Kumpulan risiko bagi orang yang terdedah kepada penyumbatan arteri pulmonari dengan darah beku adalah di antara mereka yang mempunyai masalah kesihatan berikut:

• obesiti;
• urat varikos;
• trombophlebitis;
• lumpuh dan jangka panjang gaya hidup tetap;
• penyakit onkologi;
• kecederaan tulang tubular yang besar;
• pendarahan;
• peningkatan pembekuan darah.

Oleh itu, penyebab utama thromboembolism pulmonari adalah penuaan dan lesi saluran darah yang berkaitan dengan perkembangan patologi lain.

Tromboembolisme pulmonari juga lebih biasa di kalangan pemilik kumpulan darah kedua. Jarang, tetapi masih berlaku pergolakan pada anak-anak muda. Ia dikaitkan dengan perkembangan sepsis umbilik. Pada umumnya, orang muda dan sihat berusia 20-40 tidak begitu mudah terdedah kepada penyakit ini.

Bergantung pada tahap penyumbatan arteri pulmonari, bentuk-bentuk thromboembolisme berikut harus dikenalpasti:

• kecil - tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari;
• penyerapan - penyumbatan satu lobus arteri pulmonari;
• besar - 2 arteri dan lebih banyak terlibat;
• mematikan akut, yang seterusnya, boleh dibahagikan mengikut berapa peratus daripada katil paru dipenuhi dengan gumpalan: sehingga 25, sehingga 50, sehingga 75, dan sehingga 100%.

Tromboembolisme pulmonari juga berbeza dengan sifat pembangunan dan kekambuhan:

1. Yang paling ketara ialah penyumbatan arteri secara tiba-tiba di dalam paru-paru, cawangan utama dan batangnya. Apabila ini berlaku, serangan hipoksia, sangat perlahan atau berhenti bernafas. Tidak kira berapa umur pesakit, paling kerap seperti kambuh itu membawa maut.
2. Subacute - satu siri geganti yang berlangsung selama beberapa minggu. Pembuluh darah besar dan sederhana disekat. Sifat berlarutan penyakit ini membawa kepada pelbagai serangan jantung di dalam paru-paru.
3. Thromboembolism pulmonari kronik - gegap biasa yang berkaitan dengan penyumbatan cawangan-cawangan darah kecil dan sederhana.

Perkembangan embolisme pulmonari boleh diwakili oleh algoritma berikut:

• obturation - penyumbatan saluran udara.
• peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari.
• halangan dan halangan dalam saluran pernafasan mengganggu proses pertukaran gas.
• berlakunya kekurangan oksigen.
• pembentukan jalur seharian untuk penghantaran darah tepu yang kurang baik.
• peningkatan beban pada ventrikel kiri dan ischemia.
• penurunan dalam indeks jantung dan tekanan darah.
• peningkatan tekanan arteri pulmonari sehingga 5 kPa.
• kemerosotan proses peredaran koronari dalam otot jantung.
• iskemia membawa kepada edema pulmonari.

Hingga seperempat pesakit selepas thromboembolism mengalami infark paru. Ia bergantung kepada vascularization - keupayaan tisu paru-paru untuk meregenerasi kapilari. Semakin cepat proses ini berlaku, kurang kemungkinan serangan jantung - pengorbanan miokardium jantung akibat kekurangan darah akut.

Tanda penyakit

Tanda-tanda tromboembolisme pulmonari boleh diucapkan atau mungkin tidak muncul sama sekali. Ketiadaan tanda-tanda penyakit yang akan berlaku dipanggil embolisme "senyap". Walau bagaimanapun, ini bukan kunci kepada kambuh yang tidak menyakitkan.

Apakah tanda-tanda embolisme pulmonari?

• takikardia dan palpitasi jantung;
• sakit di dada;
• sesak nafas;
• pendarahan darah;
• demam;
• wheeze;
• warna kebiruan;
• batuk;
• penurunan tekanan darah yang tajam.

Bergantung kepada berapa banyak dan tanda-tanda penyakit yang diperhatikan dalam pesakit, sindrom berikut dibezakan:

1. Sindrom-pleural pulmonari adalah ciri-ciri tromboembolisme kecil atau subur, apabila cawangan kecil atau satu lobus arteri dalam paru-paru menjadi disekat. Pada masa yang sama, gejala adalah terhad kepada batuk, sesak nafas dan sakit dada yang sedikit.
2. Sindrom jantung berlaku dengan tromboembolisme pulmonari yang besar. Selain sakit takikardia dan sakit dada, gejala-gejala seperti hipotensi dan runtuhan, pengsan, dan impuls jantung diamati. Ubat serviks juga boleh membengkak dan denyutan boleh meningkat.
3. Embolisme paru pada orang tua mungkin disertai dengan sindrom serebrum. Pesakit menderita kekurangan oksigen akut, sawan dan kehilangan kesedaran.

• kematian;
• serangan jantung atau keradangan paru-paru;
• pleurisy;
• serangan berulang, perkembangan penyakit tersebut menjadi bentuk kronik;
• hipoksia akut.

Pencegahan

Prinsip utama untuk pencegahan tromboembolisme pulmonari adalah untuk memeriksa semua orang yang berisiko mengembangkan patologi ini. Ia adalah perlu untuk memulakan dari kategori pesakit yang berpotensi ketika memilih cara untuk mencegah penyumbatan arteri pulmonari oleh trombus.

Perkara paling mudah yang boleh dinasihatkan sebagai langkah pencegahan ialah pendakian awal dan berjalan. Jika pesakit adalah pesakit katil, latihan khas pada peranti pedal juga boleh ditetapkan kepadanya.

Perlu diingatkan bahawa embolisme pulmonari bermula dengan kapal sistem peredaran periferal di bahagian bawah kaki. Sekiranya pada waktu petang kaki dicurahkan, mereka menjadi sangat letih, maka ini adalah alasan yang serius untuk difikirkan.

Untuk melindungi kaki anda, adalah bernilai:

1. Cuba kurangkan kaki anda. Termasuk, untuk mengurangkan atau mengubah gaya kerja rumah: sejauh mungkin, lakukan semasa duduk dan mewakilkan beberapa tanggungjawab untuk kerja rumah.
2. Tarik tumit berpihak kepada kasut yang selesa.
3. Berhenti merokok. Tromboembolisme pulmonari berkembang dalam perokok 3 kali lebih kerap.
4. Jangan mandi di dalam bilik mandi.
5. Jangan angkat beban.
6. Minum banyak air bersih - ia merangsang pembaharuan plasma darah.
7. Beri latihan ringan pada waktu pagi untuk merangsang peredaran darah.

Sekiranya gejala-gejala yang serius dan kecenderungan kepada penyakit itu dijumpai, doktor boleh mengesyorkan pencegahan dadah embolisme pulmonari. Iaitu:

• suntikan heparin;
• pentadbiran intravena penyelesaian reopoliglyukin;
• pemasangan penapis atau klip pada arteri paru-paru.

Diagnosis penyakit ini

Embolisme pulmonari adalah salah satu yang paling sukar untuk mendiagnosis patologi, yang sering boleh mengelirukan walaupun pakar yang berpengalaman. Bantu doktor untuk membuat keputusan yang betul adalah tanda-tanda kerentanan terhadap penyakit ini.

Kambuhnya tromboembolisme paru-paru, walaupun gejala, mudah dikelirukan dengan infarksi miokardium atau serangan radang paru-paru. Oleh itu, diagnosis yang betul adalah keadaan pertama yang menjamin rawatan yang berjaya.

Pertama sekali, doktor berkomunikasi dengan pesakit untuk mencipta sejarah kehidupan dan kesihatan. Aduan sesak nafas, sakit dada, keletihan dan kelemahan, pendedahan darah dalam kombinasi dengan keturunan, kehadiran tumor, penggunaan ubat hormon harus memberi amaran kepada doktor.

Pemeriksaan awal pesakit melibatkan pemeriksaan fizikal. Warna tertentu kulit, bengkak, genangan dan kebas pada paru-paru, murmur jantung mungkin menunjukkan tromboembolisme paru-paru.

Kaedah diagnostik utama instrumental:

1. Elektrokardiogram menunjukkan keabnormalan dalam kerja ventrikel kanan yang disebabkan oleh iskemia. Tetapi ECG menunjukkan patologi yang jelas hanya dalam 20% kes. Iaitu, walaupun hasil negatif tidak boleh dipanggil dengan tepat. Thromboembolisme cawangan kecil arteri paru-paru hampir tidak memberi diagnosis seperti itu.
2. Radiografi membolehkan anda mengambil gambar embolisme paru-paru. Tetapi, seperti ECG, ini hanya mungkin jika patologi dikembangkan kepada bentuk yang besar. Semakin besar kawasan penyumbatan, semakin ketara dalam diagnosis.
3. Komputasi tomografi lebih cenderung mempunyai hasil yang boleh dipercayai. Terutamanya jika pesakit mempunyai tromboembolisme pulmonari, serangan jantung disyaki.
4. Scintigraphy Perfusion adalah salah satu kaedah diagnostik yang paling tepat. Ia biasanya digunakan dalam kombinasi dengan x-ray. Jika hasilnya positif, rawatan embolisme pulmonari adalah ditetapkan.

Untuk membuat gambaran objektif penyakit, angiografi terpilih digunakan, yang juga membantu untuk menentukan lokasi bekuan.

Tanda-tanda yang ditentukan oleh embolisme pulmonari:

• imej darah beku;
• mengisi kekurangan di dalam kapal;
• halangan dalam kapal dan ubah bentuknya, pengembangan;
• asimetri pengisian arteri;
• Memperpanjang saluran darah.

Kaedah diagnostik ini agak sensitif, dan mudah diterima oleh pesakit yang sukar.

Tromboembolisme pulmonari juga didiagnosis menggunakan teknik moden seperti:

• tomografi terkira lingkaran paru-paru;
• angiopulmonografi;
• warna Doppler mengkaji aliran darah di dada.

Bagaimanakah penyakit itu dirawat?

Rawatan tromboembolisme pulmonari mempunyai dua tujuan utama: penyembuhan semula hemat dan vaskular katil, yang telah disekat.

Penjagaan kecemasan untuk tromboembolisme pulmonari - senarai langkah yang diperlukan untuk menyelamatkan seseorang yang tiba-tiba mengalami kambuh di luar hospital. Termasuk preskripsi berikut:

• tidur rehat.
• suntikan anestetik, biasanya doktor menetapkan fentanyl, penyelesaian droperidol, omnopon, promedol atau lexir untuk kes tersebut. Tetapi sebelum pengenalan dadah, anda perlu berunding dengan doktor anda sekurang-kurangnya melalui telefon.
• satu kali pengenalan 10-15 ribu heparin.
• pengenalan reopolyuglyukina.
• terapi pernafasan dan pernafasan.
• resusitasi sekiranya berlaku kematian klinikal.

Penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari adalah satu set langkah yang agak kompleks, jadi sangat disarankan agar diberikan oleh doktor profesional.

Bagaimana embolisme pulmonari dirawat? Sekiranya diagnosis dibuat tepat pada masanya, doktor dapat mencegah terjadinya kambuh. Rawatan jangka panjang tromboembolisme pulmonari melibatkan langkah-langkah berikut:

• penyingkiran bekuan dari kapal dalam paru-paru;
• pencegahan trombosis yang menguntungkan;
• peningkatan dalam penyambung arteri pulmonari cagaran;
• dilatasi kapilari;
• pencegahan penyakit sistem pernafasan dan peredaran darah.

Dadah farmakologi utama dalam rawatan thromboembolism pulmonari adalah heparin. Ia boleh ditadbir sebagai suntikan atau secara lisan. Darah heparin bergantung kepada keparahan penyakit dan sifat darah. Khususnya, keupayaannya untuk membeku.

Tromboembolisme pulmonari juga melibatkan penggunaan antikoagulan. Mereka melambatkan proses pembekuan darah. Itu, sebaliknya, menghalang pembentukan emboli baru. Sering kali, teknik ini mencukupi untuk menyembuhkan bentuk kecil penyakit vaskular paru-paru.

Anticoagulants tidak mempunyai kesan pada pembentukan yang lebih tinggi: gumpalan boleh dibubarkan hanya dengan sendirinya, dan walaupun selepas tempoh tertentu telah berlalu.

Pembuangan darah dari sistem arteri pulmonari

Selalunya menggunakan terapi oksigen. Tromboembolisme pulmonari melibatkan ketepuan tiruan badan dengan oksigen.

Emboliectomy - penyingkiran pembekuan darah dari kapal dalam paru-paru. Ini menutup batang-batang utama arteri. Ini adalah teknik yang agak berisiko. Penggunaannya adalah wajar jika thromboembolism pulmonari telah mencapai bentuk yang besar dan terancam dengan kambuh akut.

Untuk tromboembolisme pulmonari, pemasangan penapis juga disyorkan. Reka bentuk yang paling popular adalah "payung" Greenfield.

"Payung" dimasukkan ke dalam vena cava dan "larut" cangkuk nipis, dengan bantuan yang dipasang pada dinding kapal. Ternyata sejenis jaringan. Darah mengalir dengan tenang melaluinya, sementara pembekuan padat jatuh ke dalam "perangkap", selepas itu ia dikeluarkan.

Thromboembolisme pulmonari adalah patologi yang agak tidak dapat diramalkan. Ia boleh dielakkan hanya dengan menggunakan kaedah pencegahan yang paling cetek: gaya hidup yang sihat.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) - oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam nyawa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit dada, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytic dan infusi, penyedutan oksigen; jika tidak berkesan, thromboembolectomy dari arteri pulmonari.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan pembekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, katil vena peredaran yang hebat dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmonari menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak diberikan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan stroke. Embolisme pulmonari boleh menyebabkan kematian dalam patologi bukan kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masa, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.

Penyebab embolisme pulmonari

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:

• trombosis urat mendalam (DVT) kaki (70-90% kes), sering disertai dengan trombophlebitis. Trombosis boleh berlaku pada masa yang sama dalam urat dada dan dangkal kaki
• trombosis vena cava inferior dan cawangannya
• penyakit kardiovaskular yang memprihatinkan terhadap berlakunya pembekuan darah dan emboli pulmonari (penyakit arteri koronari, reumatik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrial, hipertensi, endokarditis infeksi, cardiomyopathy dan myocarditis non-reumatik)
• proses umum septik
• penyakit onkologi (selalunya pankreas, perut, kanser paru-paru)
• trombophilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem peraturan hemostasis)
• sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada phospholipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); Ia ditunjukkan oleh kecenderungan meningkat kepada trombosis pelbagai lokalisasi.

Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

• keadaan imobilitas yang berpanjangan (rehat tidur, perjalanan udara yang kerap dan berpanjangan, perjalanan, paresis mengenai kaki), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan aliran darah yang lebih perlahan dan kesesakan vena.
• menerima sebilangan besar diuretik (kehilangan air besar menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
• neoplasma malignan - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi dalam darah eritrosit dan platelet membawa kepada hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
• Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (pil kontraseptif, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
• Penyakit varicose (dengan urat variko dari bahagian bawah kaki, syarat dibuat untuk genangan darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
• gangguan metabolik, hemostasis (hyperlipidproteinemia, obesiti, diabetes, thrombophilia);
• pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (sebagai contoh, kateter pusat dalam urat besar);
• hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, pukulan, serangan jantung;
• kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
• kemoterapi;
• kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin;
• merokok, umur tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada penyetempatan proses thromboembolic, pilihan berikut untuk embolisme pulmonari dibezakan:

• besar (trombus disetempatan di batang utama atau cabang utama arteri pulmonari)
• embolisme cabang segmental atau lobar arteri pulmonari
• embolisme cawangan kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan:

• kecil (kurang daripada 25% daripada saluran paru dipengaruhi) - disertai oleh sesak nafas, ventrikel kanan berfungsi dengan normal
• (submaximal - jumlah saluran paru-paru terjejas dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mempunyai sesak nafas, tekanan darah normal, ketidakstabilan ventrikel kanan tidak begitu ketara
• besar-besaran (jumlah aliran darah paru-paru kurang daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut
• maut (jumlah aliran darah dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.

Kursus klinikal embolisme pulmonari mungkin:

• akut (fulminant), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap dari batang utama trombus atau kedua-dua cawangan utama arteri pulmonari. Membangunkan kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, fibrillasi ventrikel. Hasil maut berlaku dalam beberapa minit, infark paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
• akut, di mana terdapat peningkatan cepat cabang-cabang utama arteri pulmonari dan sebahagian daripada lobar atau segmen. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, gejala pernafasan, jantung dan kekurangan cerebral berkembang. Ia berlangsung selama 3 hingga 5 hari, yang rumit dengan perkembangan infark pulmonari.
• subacute (berpanjangan) dengan trombosis cawangan paru-paru besar dan sederhana dan pembangunan pelbagai infark paru-paru. Ia berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel pernafasan dan kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan tanda-tanda gejala yang sering menyebabkan kematian.
• kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang berair, cabang-cabang segmental arteri pulmonari. Ia ditunjukkan oleh infark pulmonari yang berulang atau pleurisy berulang (biasanya dua hala), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Selalunya berlaku dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit onkologi yang sedia ada, patologi kardiovaskular.

Gejala PE

Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kadar tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik hingga mati secara tiba-tiba.

Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka dapat diperhatikan dalam penyakit pulmonari dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan yang tajam, tiba-tiba apabila tidak ada penyebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kegagalan kardiovaskular, infarksi miokardium, radang paru-paru, dll.). Dalam versi klasik TELA, beberapa sindrom adalah ciri-ciri:

1. Kardiovaskular:

• kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (keruntuhan, kejutan peredaran darah), takikardia. Kadar jantung boleh mencapai lebih daripada 100 denyutan. dalam satu minit.
• kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Ia ditunjukkan oleh sakit teruk tiba-tiba di belakang tulang belakang yang berbeza, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, extrasystole.
• jantung pulmonari akut. Kerana embolisme pulmonari yang besar atau subur; diwujudkan oleh takikardia, bengkak (pulsasi) pada urat serviks, denyut nadi positif. Edema dalam jantung pulmonari akut tidak berkembang.
• kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan cerebral atau focal, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam bentuk yang teruk, edema serebrum, pendarahan serebrum. Ia ditunjukkan oleh pening, tinnitus, pengsan yang mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polneuritis, gejala meningeal mungkin berlaku.

• Kegagalan pernafasan akut memperlihatkan sesak nafas (dari rasa kurang udara ke manifestasi yang sangat jelas). Jumlah nafas lebih daripada 30-40 per minit, sianosis dicatatkan, kulit abu abu-abu, pucat.
• sindrom bronkospastik sederhana disertai dengan mengidam nafas kering.
• Infark paru, inflamasi radang paru-paru berkembang 1 hingga 3 hari selepas emboli paru-paru. Ada aduan sesak napas, batuk, kesakitan di dada dari sisi luka, diperparah dengan pernafasan; hemoptysis, demam. Rales lembap halus, bunyi geseran pleural terdengar. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai effusion pleural yang ketara.

3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh pembengkakan hati yang teruk, menyakitkan (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, dan cegukan). Dihasilkan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

Komplikasi PE

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak mati dengan serta-merta, tetapi tanpa rawatan gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah menentukan lokasi penggumpalan darah di dalam saluran paru-paru, untuk menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kekambuhan.

Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan untuk pesakit sedemikian dapat dijumpai di jabatan vaskular yang dilengkapi khusus, yang mempunyai peluang yang paling luas untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:

• pengambilan sejarah yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal
• ujian darah dan air kencing umum dan biokimia, analisis gas darah, coagulogram, dan plasma D-dimer (kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah vena)
• ECG dalam dinamik (untuk mengecualikan infark miokard, pericarditis, kegagalan jantung)
• X-ray paru-paru (tidak termasuk pneumothorax, radang paru-paru utama, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
• echocardiography (untuk mengesan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, beban jantung yang betul, pembekuan darah di rongga jantung)
• scintigraphy paru (perfusi darah yang merosakkan melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme paru)
• angiopulmonografi (untuk penentuan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
• Urat USDG pada bahagian bawah kaki, venografi kontras (untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme)

Rawatan embolisme pulmonari

Pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari diletakkan di unit penjagaan rapi. Dalam kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari bertujuan untuk menormalkan peredaran pulmonari, pencegahan hipertensi pulmonari kronik.

Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan oksigenasi, oksigen terus dihidu. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

Pada masa awal, terapi trombolytik ditunjukkan untuk membubarkan bekuan darah secepat mungkin dan memulihkan aliran darah ke arteri pulmonari. Pada masa akan datang, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari dijalankan terapi heparin. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.

Dalam kes-kes embolisme paru-paru yang besar dan trombolisis tidak berkesan, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Sebagai alternatif kepada embolectomy, pemecah kateter tromboembolisme digunakan. Apabila embolisme pulmonari yang berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan embolisme pulmonari

Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh daripada kambuhan embolisme pulmonari dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Terapi antikoagulan dilakukan dengan tepat pada masanya mengurangkan risiko embolisme pulmonari dengan separuh.

Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung kepada pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.

Embolisme paru - gejala dan rawatan

Pakar Kardiologi, pengalaman 29 tahun

Tarikh penerbitan 14 Mei 2018

Kandungannya

Apakah embolisme pulmonari? Kaedah penyebab, diagnosis dan rawatan akan dibincangkan dalam artikel Dr. Grinberg, MV, pakar kardiologi dengan pengalaman selama 29 tahun.

Definisi penyakit ini. Punca penyakit

Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) - penyumbatan arteri peredaran pulmonari dengan gumpalan darah yang terbentuk di dalam urat peredaran pulmonari dan jantung yang betul, yang dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, bekalan darah ke tisu paru-paru berhenti, nekrosis berkembang (kematian tisu), infarksi, radang paru-paru, dan kegagalan pernafasan berlaku. Beban di bahagian kanan jantung meningkat, kegagalan peredaran ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada anggota bawah, ascites (pengumpulan cecair di rongga perut). Penyakit ini boleh berkembang dengan ketara atau secara beransur-ansur, selama beberapa jam atau hari. Dalam kes yang teruk, perkembangan embolisme pulmonari berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kemerosotan mendadak dan kematian pesakit.

Setiap tahun, 0.1% penduduk dunia mati akibat embolisme paru-paru. Dari segi kadar kematian, penyakit ini hanya rendah kepada IHD (penyakit jantung iskemik) dan strok. Pesakit dengan embolisme pulmonari mati lebih banyak daripada mereka yang mempunyai AIDS, kanser payudara, kelenjar prostat dan cedera dalam peristiwa lalu lintas jalan yang digabungkan. Majoriti pesakit (90%) yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang tepat pada waktunya, dan rawatan yang diperlukan tidak dilakukan. Embolisme paru sering berlaku di mana tidak dijangkakan - pada pesakit dengan penyakit bukan kardiologi (kecederaan, melahirkan), merumitkan kursus mereka. Kematian dalam embolisme pulmonari mencapai 30%. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kematian boleh dikurangkan kepada 2-8%. [2]

Perwujudan penyakit ini bergantung pada ukuran gumpalan darah, gejala gejala tiba-tiba atau secara beransur-ansur, tempoh penyakit. Kursus ini boleh menjadi sangat berbeza - dari asimtomatik hingga pesat progresif, sehingga kematian secara tiba-tiba.

Embolisme pulmonari - penyakit hantu yang memakai topeng penyakit lain di jantung atau paru-paru. Klinik ini mungkin seperti infarksi, menyerupai asma bronkial, pneumonia akut. Kadang-kadang manifestasi pertama penyakit adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan. Perbezaan utama adalah permulaan yang teruk jika tidak ada sebab-sebab keterlaluan.

Embolisme pulmonari biasanya berkembang akibat trombosis urat dalam, yang biasanya mendahului 3-5 hari sebelum permulaan penyakit, terutama jika tidak ada terapi antikoagulan.

Faktor Risiko untuk Embolisme Pulmonari

Diagnosis ini mengambil kira faktor-faktor risiko untuk tromboembolisme. Yang paling penting dari mereka adalah: patah leher atau anggota femoral, prostetik pinggul atau sendi lutut, pembedahan utama, trauma atau kerosakan otak.

Berbahaya (tetapi tidak begitu banyak) faktor termasuk: arthroscopy lutut, kateter vena pusat, kemoterapi, kegagalan jantung kronik, terapi penggantian hormon, kanser, pil perancang, strok, kehamilan, bersalin, selepas bersalin, thrombophilia. Dalam tumor ganas, kekerapan tromboembolisme vena adalah 15% dan merupakan penyebab utama kematian kedua dalam kumpulan pesakit ini. Rawatan kemoterapi meningkatkan risiko tromboembolisme vena sebanyak 47%. Tromboembolisme vena yang tidak dibuktikan mungkin merupakan manifestasi awal neoplasma malignan, yang didiagnosis dalam tempoh setahun dalam 10% pesakit dengan episod embolisme paru-paru. [2]

Yang faktor-faktor risiko yang paling selamat, tetapi masih perlu termasuk semua negeri, konjugat dengan immobilization berpanjangan (tetap) - jangka panjang (lebih tiga hari), rehat di atas katil, perjalanan udara, usia tua, vena varikos, campur tangan laparoskopi. [3]

Sesetengah faktor risiko adalah perkara biasa dengan trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan tekanan darah tinggi: merokok, obesiti, gaya hidup tidak aktif, dan kencing manis, hiperkolesterolemia, tekanan psikologi, penggunaan rendah sayur-sayuran, buah-buahan, ikan, tahap rendah aktiviti fizikal.

Semakin besar umur pesakit, kemungkinan besarnya perkembangan penyakit ini.

Akhirnya, hari ini membuktikan kewujudan kecenderungan genetik terhadap embolisme pulmonari. Bentuk polimorfisme heterozygous faktor V meningkatkan risiko tromboembolisme vena awal sebanyak tiga kali, dan bentuk homozigot - sebanyak 15-20 kali.

Faktor risiko yang paling penting yang menyumbang kepada pembangunan thrombophilia agresif termasuk sindrom Antiphospholipid dengan antibodi anticardiolipin dan meningkatkan kekurangan yang anticoagulants protein semula jadi C, S dan antithrombin III protein.

Gejala embolisme pulmonari

Gejala penyakit itu berbeza-beza. Tidak ada gejala tunggal, di mana terdapat kemungkinan untuk mengatakan bahawa pesakit mempunyai embolisme paru-paru.

Apabila embolisme paru-paru boleh berlaku infarktopodobnye sakit retrosternal, nafas yg sulit, batuk, hemoptysis, hypotension, sianosis, pengsan (pengsan), yang juga boleh berlaku dalam penyakit yang berbeza lain.

Selalunya diagnosis dibuat setelah pengecualian infark miokard akut. Ciri ciri disynea dalam embolisme pulmonari adalah kejadiannya tanpa komunikasi dengan penyebab luaran. Sebagai contoh, pesakit menyatakan bahawa dia tidak boleh memanjat ke tingkat dua, walaupun hari sebelum dia melakukannya tanpa usaha. Dengan kekalahan cawangan kecil gejala arteri paru-paru pada mulanya boleh dipadamkan, tidak khusus. Hanya selama 3-5 hari terdapat tanda-tanda infark paru-paru: sakit dada; batuk; hemoptysis; penampilan efusi pleura (pengumpulan cecair dalam rongga dalaman badan). Sindrom demam berlaku antara 2 dan 12 hari.

Kompleks simptom yang lengkap hanya terdapat pada setiap pesakit ketujuh, tetapi tanda-tanda 1-2 didapati di semua pesakit. Dengan kekalahan cabang kecil arteri pulmonari, diagnosis biasanya dibuat hanya pada peringkat pembentukan infark paru, iaitu, selepas 3-5 hari. Kadangkala pesakit dengan embolisme pulmonari kronik diperhatikan oleh ahli pulmonologi untuk masa yang lama, sementara diagnosis dan rawatan tepat pada masanya dapat mengurangkan sesak nafas, meningkatkan kualiti hidup dan prognosis.

Oleh itu, untuk mengurangkan kos diagnosis, skala telah dibangunkan untuk menentukan kebarangkalian penyakit. Skala ini dianggap hampir setara, tetapi model Geneva lebih diterima untuk pesakit luar, dan skala P.S.Wells lebih sesuai untuk pesakit dalam. Mereka sangat mudah digunakan, termasuk kedua-dua penyebab utama (trombosis urat mendalam, sejarah neoplasma), dan gejala klinikal.

Pada masa yang sama dengan diagnosis pulmonary embolisme doktor perlu menentukan sumber trombosis, dan ia adalah agak satu tugas yang sukar, kerana pembentukan darah beku dalam urat kaki yang lebih rendah sering asimptomatik.

Patogenesis thromboembolism pulmonari

Dasar patogenesis adalah mekanisme trombosis vena. Gumpalan darah dalam pembuluh darah terbentuk kerana penurunan dalam aliran darah vena akibat penutupan penguncupan pasif dinding vena apabila tiada kontraksi otot, pembengkokan varises pembuluh darah, dan pemampatan oleh pembentukan volumnya. Sehingga kini, doktor tidak dapat mendiagnosis urat varikos pelvis (dalam 40% pesakit). Trombosis vena boleh berkembang dengan:

• pelanggaran sistem pembekuan darah - patologi atau iatrogenik (diperolehi akibat rawatan, iaitu ketika mengambil GPTT);
• kerosakan dinding vaskular akibat kecederaan, campur tangan pembedahan, trombophlebitis, kekalahannya oleh virus, radikal bebas semasa hipoksia, racun.

Gumpalan darah dapat dikesan oleh ultrasound. Berbahaya adalah mereka yang melekat pada dinding kapal dan bergerak dalam lumen. Mereka boleh keluar dan bergerak dengan darah ke arteri pulmonari. [1]

Kesan hemodinamik trombosis berlaku dengan luka lebih daripada 30-50% daripada jumlah katil paru. Embolisasi pulmonari menyebabkan peningkatan rintangan dalam peredaran peredaran pulmonari, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut. Walau bagaimanapun, keterukan luka vaskular ditentukan bukan sahaja oleh jumlah trombosis arteri, tetapi oleh hiperaktivasi sistem neurohumoral, peningkatan pembebasan serotonin, tromboxane, histamin, yang membawa kepada vasoconstriction (penyempitan lumen pembuluh darah) dan tekanan yang mendadak dalam arteri pulmonari. Pengangkutan oksigen menderita, hypercapnia muncul (tahap karbon dioksida dalam peningkatan darah). Ventrikel kanan diluaskan (diluaskan), terdapat ketidakstabilan tricuspid, merendahkan aliran darah koronari. Output jantung berkurang, yang mengakibatkan pengurangan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik (penurunan tekanan arteri) yang berkembang pada masa yang sama boleh diikuti oleh pengsan, keruntuhan, kejutan kardiogenik, sehingga kematian klinikal.

Mungkin penstabilan sementara tekanan darah mencetuskan ilusi kestabilan hemodinamik pesakit. Walau bagaimanapun, selepas 24-48 jam, gelombang kedua tekanan darah jatuh, yang disebabkan oleh tromboembolisme berulang, trombosis berterusan disebabkan oleh terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan ketidakcukupan perfusi koronari (aliran darah) menyebabkan berlakunya lingkaran setan, yang membawa kepada perkembangan kegagalan peredaran ventrikel kanan.

Emboli bersaiz kecil tidak memburukkan keadaan umum, mereka mungkin menunjukkan hemoptysis, infarksi pneumonia terhad. [5]

Tahap pengkelasan dan perkembangan embolisme pulmonari

Terdapat beberapa klasifikasi embolisme pulmonari: keparahan proses, jumlah saluran terjejas dan kelajuan perkembangan, tetapi semuanya sukar digunakan dalam klinikal.

Jenis embolisme pulmonari berikut dibezakan dengan jumlah katil vaskular yang terkena:

1. Massive - embolus dilokalkan di batang utama atau cawangan utama arteri pulmonari; 50-75% dari katil sungai terjejas. Keadaan pesakit sangat teruk, terdapat tekakardia dan penurunan tekanan darah. Perkembangan kejutan kardiogenik, kekurangan vaksin kanan akut, dicirikan oleh kematian yang tinggi.
2. Embolisme lobar atau cawangan segmental arteri pulmonari - 25-50% daripada saluran terjejas. Terdapat semua simptom penyakit ini, tetapi tekanan darah tidak dikurangkan.
3. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari - sehingga 25% daripada saluran terjejas. Dalam kebanyakan kes, ia adalah dua hala dan, paling sering, oligosimptomatik, serta berulang atau berulang.

Kursus klinikal embolisme pulmonari adalah paling akut ("fulminant"), akut, subacute (berlarutan) dan berulang kronik. Sebagai peraturan, kadar penyakit itu dikaitkan dengan jumlah trombosis cawangan arteri paru-paru.

Dengan keterukan, mereka menghidap penyakit yang teruk (dicatatkan pada 16-35%), sederhana (45-57%) dan ringan (15-27%) perkembangan penyakit.

Yang lebih penting untuk menentukan prognosis pesakit dengan embolisme pulmonari adalah stratifikasi risiko mengikut skala moden (PESI, sPESI), yang merangkumi 11 petunjuk klinikal. Berdasarkan indeks ini, pesakit itu tergolong dalam satu daripada lima kelas (I-V), di mana kematian 30 hari berbeza-beza dari 1 hingga 25%.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Dengan perkembangan beransur-ansur hipertensi pulmonari thromboembolic kronik, kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif.

Hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (CTELG) adalah satu bentuk penyakit di mana terdapat obstruksi trombotik cawangan paru-paru kecil dan sederhana, menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan peningkatan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel). CTELG adalah satu bentuk penyakit yang unik, kerana ia boleh dirawat dengan cara pembedahan dan terapeutik. Diagnosis dibuat berdasarkan data dari catheterization arteri pulmonari: tekanan pada arteri pulmonari meningkat di atas 25 mmHg. Seni, meningkatkan rintangan vaskular paru-paru di atas 2 U Kayu, mengenal pasti emboli di arteri pulmonari terhadap latar belakang terapi antikoagulan yang berpanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.

Komplikasi yang teruk CTEPH adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif. Ciri-ciri kelemahan, berdebar-debar, toleransi beban yang berkurang, penampilan edema pada anggota bawah, pengumpulan cecair di rongga perut (ascites), dada (hydrothorax), beg jantung (hydropericardium). Dalam kes ini, dyspnea dalam kedudukan mendatar tidak hadir, tiada stagnasi darah dalam paru-paru. Selalunya dengan gejala seperti itu pesakit pertama datang kepada ahli kardiologi. Data mengenai penyebab penyakit lain tidak tersedia. Dekompensasi berpanjangan peredaran darah menyebabkan distrofi organ dalaman, kelaparan protein, penurunan berat badan. Prognosis sering tidak stabil, penstabilan sementara keadaan mungkin di latar belakang terapi dadah, tetapi rizab jantung cepat habis, pembengkakan sedang berjalan, jangka hayat jarang jarang melebihi 2 tahun.

Diagnosis embolisme pulmonari

Kaedah diagnostik yang digunakan untuk pesakit tertentu bergantung terutamanya pada penentuan kemungkinan embolisme pulmonari, keparahan keadaan pesakit dan keupayaan institusi perubatan.

Algoritma diagnostik dibentangkan dalam kajian PIOPED II 2014 (Siasatan Prospektif Diagnosis Embolisme Pulmonari). [1]

Di tempat pertama dari segi makna diagnostiknya ialah elektrokardiografi, yang perlu dilakukan untuk semua pesakit. Perubahan patologi pada ECG - beban atrium kanan dan ventrikel yang teruk, gangguan irama kompleks, tanda-tanda kekurangan aliran darah koronari - membolehkan anda mengesyaki penyakit itu dan memilih taktik yang betul, menentukan tahap keparahan prognosis.

Penilaian saiz dan fungsi ventrikel kanan, tahap ketidakseimbangan tricuspid oleh echocardiography memberikan maklumat penting mengenai keadaan aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari, tidak termasuk penyebab lain keadaan serius pesakit, seperti pericardium tamponade, dissection (dissection) aorta dan lain-lain. Walau bagaimanapun, ini tidak semestinya berlaku kerana tingkap ultrabunyi sempit, obesiti pesakit, ketidakupayaan untuk menganjurkan perkhidmatan ultrasound sepanjang masa, selalunya dengan ketiadaan sensor transesophageal.

Kaedah untuk menentukan D-dimer terbukti sangat penting dalam kes-kes yang disyaki embolisme pulmonari. Walau bagaimanapun, ujian itu tidak benar-benar spesifik, kerana peningkatan hasil juga dijumpai dalam ketiadaan trombosis, misalnya, pada wanita hamil, orang tua, dengan fibrilasi atrial, dan neoplasma malignan. Oleh itu, kajian ini tidak ditunjukkan kepada pesakit yang mempunyai kebarangkalian penyakit yang tinggi. Walau bagaimanapun, dengan kebarangkalian yang rendah, ujian itu cukup bermaklumat untuk mengecualikan trombosis di dalam katil vaskular.

Untuk penentuan trombosis vena dalam, ultrasound pada bahagian bawah ekstrem adalah sangat sensitif dan spesifik, yang boleh dilakukan pada empat mata untuk pemeriksaan: kawasan inguinal dan popliteal di kedua-dua belah pihak. Meningkatkan kawasan kajian meningkatkan nilai diagnostik kaedah.

Tomografi komputasi dada dengan kontras vaskular adalah kaedah yang sangat menonjol untuk mendiagnosis embolisme pulmonari. Membolehkan anda memvisualisasikan kedua-dua cabang besar dan kecil arteri pulmonari.

Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan CT scan dada (kehamilan, intoleransi kepada media kontras yang mengandungi iodin, dan sebagainya), mungkin untuk melakukan perfiltrasi pengudaraan (V / Q) paru-paru pelarut planar. Kaedah ini boleh disyorkan kepada banyak kategori pesakit, tetapi hari ini ia masih tidak boleh diakses.

Sentuhan jantung yang betul dan angiopulmonografi kini merupakan kaedah yang paling bermaklumat. Dengan itu, anda boleh dengan tepat menentukan fakta embolisme, dan jumlah lesi. [6]

Malangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan isotop dan makmal angiografi. Tetapi pelaksanaan teknik penyaringan semasa rawatan utama pesakit - ECG, sinar-X kaji selidik dada, ultrasound jantung, ultrasound vena bahagian bawah kaki - membolehkan anda mengarahkan pesakit ke MSCT (multi-bahagian lingkaran tomografi yang dikira) dan pemeriksaan lanjut.

Rawatan embolisme pulmonari

Matlamat utama rawatan untuk embolisme pulmonari adalah untuk mengekalkan kehidupan pesakit dan mencegah pembentukan hipertensi pulmonari kronik. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan proses pembentukan thrombus dalam arteri pulmonari, yang, seperti yang dinyatakan di atas, tidak berlaku serentak, tetapi dalam masa beberapa jam atau hari.

Dengan trombosis besar-besaran, pemulihan patensi arteri tersekat, trombektomi, ditunjukkan, kerana ini membawa kepada normalisasi hemodinamik.

Untuk menentukan strategi rawatan, skala digunakan untuk menentukan risiko kematian pada awal PESI, sPESI. Mereka memungkinkan untuk membezakan kumpulan pesakit yang diberi rawatan pesakit luar, atau hospital perlu di hospital dengan MSCT, terapi trombotik kecemasan, trombektomi pembedahan, atau intervensi intravaskular transkutan.