Thrombosis dan embolisme

Masalah salur darah di dunia moden menduduki tempat utama dalam kematian. Antaranya, trombosis dan embolisme dianggap paling berbahaya. Thrombosis berlaku di bawah tindakan hipertensi, jangkitan, mabuk, selepas pembedahan, dengan kesesakan dalam urat, dalam kes pembuluh varikos atau kekurangan vena yang kronik, serta dengan rematik. Seringkali ia bertindak sebagai komplikasi penyakit yang tidak memberi respon tepat pada masanya untuk rawatan. Bahaya pelanggaran adalah, kerana ia berkembang, bekuan akhirnya dapat menutup sepenuhnya lendir kapal itu.

Patologi berlaku akibat kerosakan dinding vaskular, melambatkan peredaran darah, perubahan keupayaan pembekuan darah. Mengikut keputusan percubaan, terbukti bahawa pembekuan darah berlaku terutamanya di kawasan yang meradang dan rosak. Ini adalah kerana kehilangan kelancaran dinding saluran darah, akibatnya zarah mudah melekat pada permukaan dan menjadi lebih besar.

Akibat penyakit ini agak berbahaya, kerana pemisahan bekuan darah dapat menyebabkan proses patologis yang disebut thromboembolism, dan patologi ini boleh membawa maut.

Embolisme adalah satu proses yang disertai oleh penyumbatan lumen vaskular oleh zarah-zarah yang dibawa dengan darah dan limfa. Zarah-zarah yang dipindahkan dipanggil emboli. Pada asalnya mereka adalah eksogen dan endogen. Selalunya, proses ini bermula perkembangannya disebabkan oleh patologi lain yang berlaku di dalam badan. Ia bertindak sebagai satu komplikasi proses ini. Dalam kebanyakan kes, pesakit mengalami embolisme paru-paru. Dalam kes ini, trombosis berlaku di urat kaki, sebagai akibat daripada trombosis, yang berlaku terhadap latar belakang perkembangan vena varikos dan perkembangan stagnasi vena. Oleh itu, embolus berhenti di arteri pulmonari, menghalang aliran darah melalui bahagian paru-paru.

Apa dalam artikel ini:

Jenis utama embolisme

Trombosis dan embolisme arteri adalah saling berkaitan, kerana patologi pertama hampir selalu menyebabkan embolisme. Untuk mengelakkan patologi ini, anda perlu mengetahui jenis, sebab, gambar gejala dan cara untuk memerangi manifestasinya.

Penyakit ini terdiri daripada dua jenis: asal luar dan endogen. Selalunya dalam emboli amalan asal endogen dijumpai.

Terlepas dari jenis penyakit, bahaya kepada kehidupan manusia adalah tinggi.

Terdapat beberapa jenis patologi ini dari asal endogen.

Thromboembolism. Ini adalah patologi dengan pemisahan bekuan darah dan halangan lengkap lumen kapal. Clots dari injap jantung menjadi paling mudah, dan darah beku dari otak adalah yang paling berbahaya.

Embolisme sel dan tisu. Spesies ini berkembang apabila kumpulan sel dibawa ke organ atau sistem lain. Contohnya, kemungkinan embolisme paru oleh sel-sel hati akibat kecederaan pada organ ini. Di samping itu, kemungkinan kekalahan zarah tumor, sebagai salah satu mekanisme metastasis.

Pelbagai lemak. Berlaku apabila penurunan lemak berlaku akibat patah tulang tubular, atau pembiakan aktif serat lemak. Kemungkinan kerosakan otak, glomeruli ginjal.

Eksogen mempunyai asal-usul yang sedikit berbeza dan mekanisme fisiologi. Yang paling biasa dalam kes ini, embolisme gas dan udara.

Perubatan fenomena ini bergantung pada jenis dan proses proses patologi.

Emboli eksogen termasuk:

1. Embolisme udara. Penyumbatan berlaku melalui kemasukan buih udara ke dalam urat dari dunia luar. Kemungkinan besar pelanggaran tersebut apabila mengalami cedera besar. Dada memberikan tindakan sedutan, dengan itu membentuk tekanan negatif. Udara, menembusi ventrikel kanan, membentuk pundi kencing yang besar dan menghalang darah daripada mengalir melalui bulatan darah yang besar. Oleh itu, zarah udara masuk ke dalam rangkaian saluran paru-paru, dan ini boleh mengakibatkan kematian pesat. Antara jenis jenis ini paling sering dapat dijumpai embolisme gas, yang mengalami penyakit penyahmampatan.
2. Embolisme dengan konglomerat bakteria atau parasit. Spesies sedemikian amat jarang berlaku dan boleh menyerang dengan bantuan luka dengan badan asing. Dalam kes ini, emboli dipindahkan dalam tiga bidang utama: satu drift dari bulatan vena dan jantung yang betul, ke dalam sistem vaskular bulatan pendarahan besar, ke dalam vena portal hati.

Dalam klasifikasi, terdapat juga penyakit embolik paradoks dan kemunduran. Dalam kes pertama, patologi berkembang disebabkan adanya keabnormalan kongenital dari septum interventricular dan interatrial.

Retrograde EB adalah disebabkan oleh keturunan embolus dalam arah yang bertentangan.

Asas diagnosis patologi

Trombosis arteri dan embolisme sering berlaku secara tiba-tiba untuk seseorang. Mereka muncul dengan kesakitan akut di bahagian bawah badan, dan kemudian ada perasaan yang semakin meningkat rasa mati rasa, kehilangan sensasi. Terhadap latar belakang ini, mungkin terdapat kekejangan kaki yang lengkap.

Pada mulanya, pergerakan adalah mustahil disebabkan oleh sakit akut, maka disebabkan oleh iskemia dan rigor mortis tisu otot. Selalunya, trombosis dan embolisme arteri femoral mudah terdedah, maka popliteal, iliac, radial, axillary.

Apabila memeriksa pesakit, kehadiran aritmia sering diperhatikan. Badan yang terjejas adalah tegas dan sejuk ke sentuhan, dan warna kulit menjadi marmar. Pulsasi arteri periferal tidak dinyatakan di bawah tapak oklusi. Sering kali, sensitiviti kaki tidak hadir, tetapi pesakit terus merasakan kesakitan yang teruk pada anggota yang terkena. Diagnosis melibatkan penghantaran ujian dan pemeriksaan khas menggunakan peralatan khas.

Apabila sejarah telah dikenal pasti yang menimbulkan berlakunya patologi seperti itu, tidaklah sukar untuk membuat diagnosis.

Selepas menentukan diagnosis, matlamat utama rawatan adalah untuk menjimatkan masa, kerana ia adalah sumber yang paling berharga untuk penyakit tersebut. Sekiranya semuanya dilakukan tepat pada masanya, maka anda boleh menyimpan bukan sahaja kaki, tetapi juga kehidupan mangsa. Rawatan trombosis dan embolisme hanyalah untuk membuang bekuan darah menggunakan campur tangan pembedahan. Pada mulanya, doktor menggunakan terapi konservatif untuk membawa keadaan akut ke dalam bentuk yang lebih ringan.

Kaedah konservatif bertujuan untuk:

• pelepasan sakit;
• penghapusan arteriospasme periferi;
• normalisasi hemodinamik tengah;
• pencegahan perkembangan lanjut trombosis vaskular;
• aktiviti darah yang lebih baik.

Ini boleh dilakukan dengan mengambil ubat khas.

Campur tangan bedah harus dilakukan sedini mungkin, karena patologinya cepat. Pembedahan mempunyai banyak jenis pembedahan sedemikian, jadi doktor memilih pilihan terbaik untuk kes tertentu. Pilihan haruslah sesuai dalam kes kesihatan dan sejarah pesakit.

Sekiranya operasi tidak dilakukan pada masanya, perubahan tisu yang tidak dapat dipulihkan, yang membawa kepada gangren, adalah mungkin. Dalam kes ini, anda boleh menyelamatkan nyawa pesakit hanya dengan mengeluarkan anggota yang terkena.

Selepas operasi selesai dengan jayanya, pesakit dirawat sebagai terapi antikoagulan.

Akibat trombosis dan emboli

Jika masa tidak mula merawat patologi ini, maka akibatnya tidak dapat dielakkan. Mereka datang sebagai akibat dari perkembangan selanjutnya proses itu.

Akibat trombosis, trombophlebitis, thromboarteritis, phlebothrombosis berlaku. Di samping itu, berlakunya penyakit thromboembolic.

Thrombophlebitis boleh berlaku akibat proses keradangan di urat dan arteri, yang disertai dengan trombosis. Ia berlaku akibat kerosakan dinding vaskular. Perubahan keupayaan darah untuk membeku dan kerosakan pada saluran darah boleh mengakibatkan berlakunya trombophlebitis.

Phlebothrombosis adalah penyumbatan primer pada urat kaki, yang berlaku dan berkembang pada latar belakang perkembangan vena varikos dan sirkulasi vena yang merosot. Dalam kes ini, gumpalan darah berlaku hanya kerana genangan darah vena. Yang penting adalah melambatkan pendarahan, yang timbul setelahnya beberapa proses yang berkaitan dengan perkembangan vena varikos. Patologi ini adalah ciri tempoh selepas bersalin, pemulihan selepas pembedahan, serta kecederaan vaskular.

Penyakit thromboembolic disertai dengan ciri-ciri gejala trombosis dari saluran darah. Baru-baru ini, kekerapan berlakunya pelanggaran ini telah meningkat dengan ketara.

Sebabnya ialah:

1. Gaya hidup sedentari.
2. Obesiti
3. Umur tua
4. Penurunan mendadak akibat kematian akibat penyakit berjangkit, yang membawa kepada peningkatan orang yang berusia menjalani pembedahan berat, rawatan kompleks dengan ubat-ubatan.

Kesan embolisme bergantung secara langsung kepada lokasi emboli. Akibat patologi ini biasanya serangan jantung, takikardia, dyspnea.

Serangan jantung - nekrosis tisu kemudiannya menyelesaikan pemberhentian kuasa mereka. Ia boleh berlaku kerana trombosis, embolisme, kekejangan arteri. Ia sering berlaku di kawasan-kawasan di mana kekurangan zat makanan telah diperhatikan untuk jangka masa yang panjang.

Fenomena sedemikian dapat dilihat pada pesakit jika tidak ada patologi yang merangsang rawatan untuk waktu yang lama. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, prognosis untuk pemulihan agak tinggi, tetapi jika keadaannya sangat serius, kematian tidak dikecualikan.

Ciri-ciri fenomena ini menceritakan bahaya yang tidak jelas kepada tubuh manusia. Dalam kes rawatan yang tertangguh, mereka tidak hanya boleh membahayakan, tetapi juga kematian. Kepada patologi tidak timbul perlu melakukan langkah pencegahan. Dalam kes ini, pencegahan yang terbaik boleh dipanggil peperiksaan biasa. Kadang-kadang ini adalah satu-satunya cara untuk menentukan kehadiran satu atau patologi lain, terutamanya keparahan sedemikian.

Maklumat mengenai trombosis dijelaskan dalam video dalam artikel ini.

Trombosis dan embolisme arteri. Etiologi, patogenesis, rawatan.

Trombosis dan embolisme arteri - membawa kepada kekurangan arteri organ dan tisu akut yang membekalkan darah kepada arteri ini, dan komplikasi yang mengerikan daripada pelbagai penyakit sistem kardiovaskular, darah, dan sebagainya.

Oleh trombosis bermakna penyumbatan akut lumen arteri dengan pembekuan darah yang membentuk kawasan ini akibat dinding arteri yang dipengaruhi oleh proses patologi.

Embolisme melibatkan penyumbatan benjolan yang tidak terjejas oleh proses patologi dan telah berpindah ke kawasan ini daripada bahagian proksimal sistem arteri (jantung kiri, aorta).

Etiologi dan patogenesis trombosis dan embolisme arteri

Etiologi dan patogenesis trombosis dan embolisme sistem arteri berdasarkan proses pembentukan thrombus, mekanisme pencetus yang dengan komplikasi ini dapat dibahagikan kepada 3 kumpulan:

1) pelanggaran hemodinamik pusat, yang membawa kepada aliran darah volumetrik yang perlahan;

2) pelanggaran hemodinamik periferal akibat stenosis dan penghapusan lengkap arteri utama, serta perubahan dan gangguan dalam integriti dinding vaskular, keradangannya pada pesakit dengan aterosklerosis perifer dan arteritis;

3) perubahan dalam kimia darah ke arah hypercoagulation.

Penyebab trombosis

Trombosis sering disebabkan oleh faktor-faktor mekanikal, terutamanya oleh stenosis lumen arteri dan perubahan dalam lapisan dalaman, yang membawa kepada pengurangan aliran darah volumetrik dan pergerakan bergelora darah. Yang terakhir ini boleh diburukkan lagi dengan hiperakaagulasi sistemik, yang lazimnya merupakan peringkat akhir dari lesi pemusnah yang lazim dalam sistem arteri, serta ketidakstabilan hemodinamik pusat (kekurangan koronari kronik, myocardiosclerosis, arrhythmia).

Thrombosis terutamanya rumit dengan penyakit memusnahkan aorta dan arteri pangkal bawah (aterosklerosis, arteritis), kadang-kadang beberapa penyakit berjangkit-alahan, dan penyakit darah.

Punca emboli

Penyebab embolisme dalam majoriti kes adalah penyakit jantung. Sebagai peraturan, darah beku membentuk di bahagian kiri jantung dan dibawa masuk ke aliran darah arteri. Selalunya komplikasi ini berlaku dalam stenosis mitral, yang rumit oleh fibrillation atrium. Dalam penyakit ini, disebabkan oleh beberapa keadaan hemodinamik, serta faktor-faktor kerosakan endokardial tempatan, trombus boleh terbentuk di kedua-dua atrium kiri dan telinganya, dan di ventrikel kiri. Jarang sekali, embolisme boleh menjadi rumit oleh trombus intrakardiak dan infark miokard, dan terutamanya aneurisma jantung kronik, yang dalam hampir semua kes rumit kepada satu darjah atau yang lain dengan ketara trombosis intrakaviti. Kadang-kadang sumber embolisme boleh menjadi bekuan darah, yang terletak di bahagian yang lebih proksimal dari katil arteri - di aorta, arteri iliac.

Embolisme boleh diturunkan secara sama rata oleh cawangan pendarahan aorta abdomen, batang arteri daripada lengkungan aorta dan saluran yang memberi makan otak, aorta dan arteri perifer, dan jarang jarang arteri pada bahagian atas. Dalam sesetengah kes (sehingga 10%) terdapat banyak embolus pelbagai penyetempatan.

Dalam patologi trombosis dan embolisme, 3 pautan utama boleh dibezakan:

1. Pembentukan trombus primer atau embolisasi embolus paling kerap berlaku pada bifurkasi yang terjejas lebuh raya arteri yang agak besar (bifurasi arteri aorta, ileal, femoral dan popliteal).
2. Kemasukan arteriospasme. Terutamanya tipikal adalah kekejangan proksimal tempatan dan distal ke kawasan tumpuan patologi dalam embolisme, walaupun peranannya dalam genetik iskemia dalam trombosis juga tidak boleh dipandang rendah. Kekejangan yang memburukkan kekurangan arteri akut dan merupakan salah satu punca kepada pautan patologi ketiga.
3. Perkembangan trombosis menaik dan turun. Sebagai peraturan, disebabkan keadaan hemodinamik, komplikasi ini dicatat di tapak sebelum pemisahan dari batang cawangan cagaran yang besar. Dalam embolus, trombus yang berterusan ("ekor") selalunya berbeza secara morfologi daripada substrat utama, embolus.

Ketiga pautan patologi trombosis dan embolisme membawa kepada iskemia tisu yang "mutlak" yang teruk di dalam vaskularisasi arteri yang terkena. Gambar klinikal penyakit ini bergantung kepada penyetempatan gangguan peredaran akut dan tahap iskemia.

Rawatan

Rawatan konservatif gangguan akut peredaran darah adalah sangat penting sebagai kaedah bebas dan sebagai persediaan untuk pembedahan, pada dasarnya, rawatan sama dalam kekurangan arteri akut pelbagai lokalisasi. Kompleks langkah-langkah konservatif bertujuan untuk menerjemahkan iskemia teruk menjadi lebih ringan, pertama sekali, iskemia mutlak menjadi subcompensated. Pada masa yang sama, dalam beberapa pesakit, adalah mungkin untuk mewujudkan keadaan sebenar untuk menyelamatkan anggota badan, organ, dan kadang-kadang hidup dengan bantuan pembedahan rekonstruktif pada arteri tiba-tiba terkena. Sekiranya subcompensation bekalan darah, rawatan konservatif pada beberapa pesakit dengan kekurangan arteri akut membolehkan menterjemahkan iskemia ke dalam bentuk pampasan dan mengelakkan campur tangan pembedahan.

langkah-langkah konservatif diarahkan kepada penghapusan sakit, arteriospazma periferal dan pendedahan katil vaskular cagaran, untuk menstabilkan hemodynamics pusat, pencegahan penyebaran trombosis vaskular dan meningkatkan aktiviti fibrinolytic darah.

Untuk melegakan kesakitan, memperbaiki hemodinamik pusat dan persisian, disarankan untuk menggunakan omponon (2% - 1.0 g). Sebagai ubat vasodilator, anda boleh menggunakan papaverine, nikoshpan, komplamin, asid nikotinik. Pastikan untuk memperkenalkan penyelesaian novocaine (0.5% - 200.0 - 300.0 ml) dengan penambahan asid askorbik (5% - 5.0 ml), papaverine, complamine, asid nikotinik. Adalah dinasihatkan untuk menggantikan campuran seperti reopolyglucin (polyglucne) - 400.0 ml, yang meningkatkan peredaran mikro. Untuk mencegah trombosis berterusan, heparin diberikan pada 5,000 U selepas 1 jam.

Thrombolysis

Untuk tujuan trombolisis, ubat thrombolytic jenis streptokinase telah berjaya digunakan, menggantikan fibrinolysin yang sering ditoleransi dan tidak cukup aktif. Kepentingan yang besar dilampirkan kepada rawatan simptomatik yang bertujuan meningkatkan hemodinamik pusat, penghapusan dan pencegahan aritmia.

Rawatan pembedahan trombosis dan embolisme

mengejar pemulihan aliran darah di dalam kapal sempit, dan dalam hal-hal perubahan tak dapat dipulihkan - penghapusan organ ATAU anggota badan yang sudah mati.

Operasi ini sememangnya ditunjukkan untuk iskemia decompensated dari kaki yang lebih rendah, untuk oklusi akut arteri buah pinggang atau mesenterik.

Dalam kes trombosis dan emboli pelbagai lokalisasi, ektomi trombus (embolus) secara langsung atau trombus trombus (embolus) dan pembedahan rekonstruktif menggunakan endarterectomy atau bahan plastik (prostesis, autogenes) boleh digunakan.

Kaedah ektomi thrombus (embolus) langsung dan tidak langsung digunakan hanya dengan ketiadaan stenosis ketara batang arteri. Trombektomi langsung dilakukan melalui insisi melintang dinding arteri, yang dibuat secara langsung di kawasan substrat occlusive. Yang terakhir diperas melalui pemotongan dengan jari anda sehingga aliran darah retrograde yang mendatar dan jelas muncul. Jenis pembedahan ini sering digunakan untuk embolisme femoral, popliteal, arteri buah pinggang dan mesenterik biasa.

Ektomi trombus tidak langsung (embolus)

dijalankan menggunakan kateter belon, sering membuang emboli dari bengkak aorta dan arteri iliac, dan dari aorta - secara serentak dua kateter melalui hirisan di dinding arteri femoral yang sama kedua-dua bahagian bawah.

Emboliectomy dalam pesakit somatik boleh dilakukan di bawah anestesia tempatan dalam kombinasi dengan neuroleptanalgesia.

PEMULIHAN DAN THROMBOSIS ARTERI LIMBS

Embolisme dan trombosis arteri utama bahagian kaki adalah salah satu patologi vaskular yang paling biasa. Embolisme disebabkan oleh penyumbatan tiba-tiba arteri yang dibawa oleh embolus; trombosis - akibat daripada pemberhentian akut aliran darah arteri akibat perkembangan trombus occluding di kawasan itu berubah disebabkan oleh penyakit (atherosclerosis, dll) atau kecederaan dinding vaskular.

E TIOLOGI

Utama (dalam 96%) sumber emboli adalah trombosis parietal hati kiri, yang terbentuk semasa infarksi miokardium (dalam bidang dyskinesia hipolibia), gangguan irama; penyakit injap jantung rematik, aneurisma ventrikel. Dalam kecacatan reumatik, massa trombotik lebih kerap dilokalisasikan di rongga atrium kiri atau telinga, kurang kerap di dalam ventrikel. Dalam dua dekad yang lalu, perkadaran emboli yang dikaitkan dengan endokarditis bakteria, serta berkembang pada pesakit dengan injap jantung prostetik, telah meningkat.

sebab-sebab yang kurang biasa episod iskemia akut adalah serpihan plak atherosclerotic barah itu, aneurisme massa ateroma dan trombotik aorta dan arteri besar (paling biasa popliteal, subclavian atau axillary), darah beku dalam vena dalam di kaki yang lebih rendah (embolisme paradoks), keping tumor jantung (myxoma).

Di antara semua emboli arteri yang didiagnosis, 15% berada di dalam kapal anggota atas dan 60-70% di bahagian bawah. Tempat oklusi yang paling tipikal ialah bifurcations vaskular, khususnya, iliac umum, femoral biasa, popliteal (di kawasan keperakannya), bahu, atau cawangan besar cawangan besar: di arteri axillary - di arteri subscapularis, di arteri bahu dalam bahu.

Selalunya (dalam 1 / 3-1 / 4 pesakit) banyak embolisme vaskular anggota badan yang sama diperhatikan. Terdapat juga digabungkan (dua kaki terjejas kapal), "cerita" (satu anggota badan stalemate arteri pada tahap yang berbeza) sochetannye (kemusnahan serentak arteri anggota badan dan organ-organ dalaman) embolisme.

Punca yang paling kerap trombosis akut kecederaan dinding arteri disebabkan oleh aterosklerosis, sekurang-kurangnya - (. Hypercoagulability, kekurangan AT-III, heparin yang disebabkan thrombocytopenia, dan lain-lain) perubahan keradangan dinding vaskular (arteritis, thromboangiitis), serta pelbagai jenis gangguan hemostatic.

Kejadian thrombosis dalam beberapa pesakit dikaitkan dengan tusukan atau catheterization arteri, sebagai contoh, selepas pemeriksaan angiografi.

Penyebab trombosis akut juga boleh trauma kepada kapal besar akibat daripada lebam, mampatan atau patah anggota badan. Kekerapan faktor etiologi ini berbeza-beza, menurut pelbagai penulis, dari 15 hingga 25%.

Bentuk trombosis jarang termasuk penyumbatan arteri kecil. Ia biasanya berlaku dengan perubahan primer dalam darah (peningkatan pembekuan, trombositopenia, gangguan kongenital hemostasis, penyakit autoimun).

Dengan pembedahan pembedahan vaskular, jenis iskemia akut yang baru muncul telah dikaitkan dengan penghapusan prostesis. Sebab utama ia adalah hiperplasia intim di rantau anastomosis proksimal atau distal dengan berlakunya trombosis di zon ini; Faktor hypercoagulation juga penting.

UNTUK LINE

Simptomologi dari halangan arteri akut bergantung kepada tahap dan tahap halangan kapal, serta keparahan aliran darah cagaran. Yang terakhir ini ditentukan oleh patologi okular-stenosis bersamaan kronik dan, sedikit demi sedikit, oleh zon oklusi.

stalemate akut arteri utuh normal membawa kepada perkembangan sindrom klasik anggota badan iskemia, ditunjukkan oleh gabungan gejala berikut: sakit kaki, kekurangan nadi, kehilangan sensasi, kulit pucat, kaki sejuk, paresthesia (kebas, "pin dan jarum"). Dalam kesusasteraan bahasa Inggeris, sindrom ini dipanggil "lima P" (pulselessness, sakit, pallor, paresthesia, lumpuh). Os

Tanda-tanda pathognomonik utama oklusi arteri akut adalah ketiadaan denyutan arteri distal kepada oklusi (ditentukan dengan perbandingan dengan anggota badan yang sihat pada tahap simetri). Ini adalah satu-satunya tanda klinikal yang membolehkan menentukan lokalisasi embolus atau trombus. Bersama-sama dengannya, kesakitan sering diturunkan di sepanjang bundle neurovaskular proksimal ke zon iskemik.

Kesakitan adalah gejala pertama dan paling umum dalam halangan arteri akut. Ia dilokalisasikan di bahagian-bahagian distal anggota yang terkena, paling sengit dalam embolisme. Apabila iskemia berlangsung, keterukan sindrom kesakitan menurun, yang boleh membawa kepada kesilapan diagnostik.

Dalam hampir semua kesakitan iskemia akut, keputihan yang teruk pada kulit anggota badan diperhatikan, yang berkembang sebagai hasil pemberhentian aliran darah dan kekejangan arteri umum. Selepas beberapa ketika, apabila perkembangan perubahan iskemia berlangsung, pucat digantikan dengan warna biru, sianosis, yang merupakan hasil vasodilasi dan gangguan peredaran darah yang mendalam. Gabungan perubahan kulit ini memberikan corak anggota "marmar", ciri-ciri obstruksi arteri akut.

Perasaan kebas, penyejukan, parasthesia anggota badan juga agak gejala patognomonik dari iskemia akut anggota badan. Pesakit mengadu tentang perasaan "merangkak goosebumps", dan sebagainya.

Mengurangkan suhu kulit anggota badan yang paling ketara di kawasan distalnya. Pada masa yang sama, gangguan permukaan dicatatkan.

nostomy (tactile) dan kepekaan otot dalam. Satu kajian menyeluruh tentang kedua membantu untuk menentukan kedalaman iskemia.

Sekatan pergerakan aktif dalam anggota badan adalah gejala yang kemudian penyakit ini (disebabkan iskemia pada otot dan saraf tulang belakang). Ia ditunjukkan oleh penurunan kekuatan otot (paresis) atau dengan ketiadaan pergerakan aktif (lumpuh), pertama di distal dan kemudian pada sendi proksimal sehingga immobility anggota lengkap.

Palpasi otot pada peringkat awal penyakit mendedahkan kesakitan, selari dengan ketegaran, yang dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak baik (kematian otot). Selalunya, kesakitan pada otot lengan bawah dan bahagian belakang kaki bawah dicatatkan, kurang kerap (dalam kes penghambatan yang tinggi) - otot bahu, paha.

Kepelbagaian manifestasi klinikal dan tahap keterukannya bergantung kepada banyak faktor dan di atas semua peredaran darah dalam anggota yang terkena. Lebih teruk gangguan peredaran darah, lebih jelas manifestasi iskemia.

Dengan embolisme, permulaan penyakit dalam kebanyakan kes, kesakitan mendadak, akut, terutamanya yang teruk dilihat pada masa hampas kapal ("arteri" kolik). Maklumat penting mengenai patologi jantung bersamaan dan keadaan fungsi anggota badan pada malam episod iskemia akut disediakan oleh sejarah yang dikumpulkan dengan teliti. Lebih daripada 70% pesakit dengan patologi ini mempunyai satu atau lain penyakit jantung (infark miokard, kecacatan, gangguan irama). Sifat embolik halangan arteri akut juga ditunjukkan oleh ketiadaan tanda-tanda claudication sekejap dan operasi rekonstruktif pada arteri.

Pada pesakit dengan trombosis akut, iskemia berkembang terhadap latar belakang kerosakan yang kronik yang memusnahkan arteri (selalunya atherosclerotic genesis), gejala utama yang merupakan claudication sekejap-sekejap. Oleh itu, permulaan penyakit itu tidak sepantas dengan embolisme.

D IAGNOSIS

Pengiktirafan halangan arteri akut pada kaki adalah berdasarkan kepada gambar klinikal, data pemeriksaan fizikal (palpation, examination, auscultation) dan penggunaan kaedah penyelidikan khas.

Pemeriksaan fizikal. Peperiksaan fizikal yang menyeluruh adalah sangat penting dalam menilai kedalaman iskemia dan pilihan taktik rawatan, terutamanya dalam menentukan sifat campur tangan pembedahan. Pemeriksaan boleh mendedahkan keabnormalan iskemia pada anggota lain. Tahap tepat dari halangan arteri akut ditentukan berdasarkan gambar klinis iskemia, terutamanya disebabkan oleh ketiadaan nadi. Seiring dengan pengesanan denyutan arteri pada tahap yang berbeza, perlu dilakukan auscultation aorta dan arteri utama yang besar. Pengesanan bunyi sistolik menunjukkan kehadiran stenosis dalam segmen proksimal dan penyebab utama iskemia adalah trombosis arteri.

Kesakitan dan suhu rendah kulit disekat distal ke tahap halangan. Pucat, warna lilin seperti lengan

duri untuk peringkat awal iskemia. Paresis anggota badan juga merupakan gejala awal penyakit ini. Pewarna jerawatan kulit, yang hilang ketika hujungnya diangkat atau ketika jari ditekan di atasnya, menunjukkan kebalikannya gangguan iskemia dan memerlukan revaskularisasi segera. Sebaliknya, ketegaran otot menunjukkan iskemia mendalam.

Diagnostik instrumental. Dalam pengiktirafan halangan arteri akut pada kaki, kaedah diagnostik moden seperti digunakan sebagai USDG, AS, angiography. Tugas-tugas peperiksaan instrumental termasuk menentukan tahap, sifat dan sejauh mana oklusi, keadaan proksimal (berkaitan dengan bekuan darah atau embolus) dan segmen distal dari bahagian arteri anggota.

Diagnosis UZDG terdiri daripada analisis aliran darah dan pengukuran tekanan sistolik pada pelbagai peringkat anggota badan. Bergantung pada peringkat penyakit, aliran darah dapat ditentukan, dikurangkan atau tidak sepenuhnya. Maklumat yang lebih lengkap memberikan DS, di mana ia mungkin untuk menentukan tahap tepat oklusi. Di samping itu, kaedah ini mengenal pasti punca halangan (embolisme atau trombosis).

Angiography sebagai kaedah penyelidikan invasif digunakan untuk menjelaskan diagnosis dan pilihan rawatan pada pesakit dengan ketidakseimbangan arteri kronik awal, serta dalam kes-kes yang disangkal bersamaan atau embolisme "bertingkat". Pada angiogram, gejala bayangan bayangan kapal ditentukan dan perbatasan atas embolus kelihatan jelas. Di peringkat akut penyakit, embolus dikesan dalam bentuk pendidikan bujur atau bulat, yang diselaraskan oleh agen kontras.

Echo-KG hati membantu mengenal pasti punca embolisme, kaedah yang lebih sensitif dalam diagnosis sumber tromboembolisme adalah echocardiography transesophageal.

Diagnosis keseimbangan. Ketidakseimbangan arteri akut pada bahagian bawah yang lebih rendah perlu dibezakan dari trombosis vena atau femoral, yang berlaku sebagai phlegma biru. Ciri khas yang disebutkan di atas adalah pembengkakan anggota badan. Pembedahan aorta akut juga boleh mensimulasikan embolisme pembiakan aorta. Salah satu perbezaan patologi ini dari embolisme adalah sakit mendadak yang mendadak dengan lokalisasi utama di belakang, belakang bawah, dan, sebagai peraturan, memancar ke kaki bawah.

Di samping itu, halangan arteri akut mesti dibezakan daripada patologi sistem saraf pusat dan periferal, disertai oleh kelumpuhan anggota badan. Diagnosis tepat membolehkan kita menubuhkan sejarah dan kajian pulsasi arteri, yang sentiasa dipelihara.

UNTUK RAWATAN ONSERVATIVE

Matlamat utama terapi konservatif, yang sepatutnya bermula sebaik saja gangguan peredaran akut disyaki, adalah penghapusan vasoconstriction refleks, yang meningkatkan aliran darah periferal dan peredaran darah. Untuk tujuan ini, pelbagai antispasmodik digunakan (no-shpa, papaverine,

Thrombosis dan embolisme

Menyempitkan, atau memperoleh, lumen kapal oleh konvolusi darah atau embolus membawa kepada halangan arteri akut, disertai oleh iskemia tisu yang kekurangan bekalan darah.

Trombosis adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh pembentukan pembekuan darah di kawasan tertentu dari katil vaskular.

Etiologi dan patogenesis. Keadaan yang sangat penting untuk terjadinya trombosis arteri adalah pelanggaran integritas dinding vaskular, mengubah sistem hemostatik dan memperlambat aliran darah. Ini menjelaskan kejadian trombosis yang tinggi pada orang yang mengidap penyakit kardiovaskular, aterosklerosis, thromboangiitis, diabetes mellitus. Selalunya perkembangan trombosis menyumbang kepada kerosakan pada dinding arteri dengan lebam tisu lembut, kehelan dan patah anggota, pemampatan ikatan vaskular dengan tumor atau hematoma. Trombosis arteri akut boleh didahului dengan pemeriksaan angiografi, campur tangan endovaskular, pembedahan vaskular rekonstruktif, dan prosedur intervensi lain. Thrombosis juga berlaku di latar belakang beberapa hematologi (erythrocytosis) dan penyakit berjangkit (typhus).

Dalam semua kes ini, tindak balas terhadap kerosakan pada endothelium dinding vaskular adalah lekatan dan agregasi platelet berikutnya. Agregat yang terhasil cenderung berkembang lebih lanjut, disebabkan oleh bahan aktif fisiologi, sitokin yang dikeluarkan dari sel endothelial, makrofaj, leukosit neutrofil dan platelet. Keamatan pembentukan agregat platelet bergantung kepada keupayaan endothelium untuk menghasilkan inhibitor pengagregatan, khususnya nitric oxide (NO), prostacyclin. Faktor platelet yang dikeluarkan dari platelet darah dan bahan aktif secara biologi tidak hanya menyumbang kepada agregasi platelet, tetapi juga menyebabkan pengaktifan sistem pembekuan darah, mengurangkan aktiviti fibrinolyticnya. Akibatnya, filamen fibrin terserap di permukaan agregat, membentuk struktur retikular, yang, dengan mengekalkan sel-sel darah, menggalakkan pembentukan penumpukan darah - bekuan darah. Dengan penghambatan yang ketara terhadap pautan lytic sistem hemostatic, trombosis boleh menjadi biasa.

Embolisme adalah penyumbatan lumen dari saluran darah oleh embolus, yang biasanya diwakili oleh sebahagian daripada pembekuan darah atau plak yang "terlepas" dari dinding vaskular, berpindah dengan aliran darah di sepanjang aliran darah.

Etiologi dan patogenesis. Dalam 92-95% pesakit, penyebab emboli arteri adalah penyakit jantung dan, di atas semua, infark miokard (terutamanya semasa 2-3 minggu pertama penyakit), yang rumit oleh gangguan teruk dalam irama jantung, aneurisma akut atau kronik ventrikel kiri.

Penyebab embolisme boleh menjadi trombosis intra-atrial, yang sering dilihat dalam penyakit jantung mitral gabungan rheumatik dengan dominasi stenosis, fibrillation atrium. Embolisme arteri juga berlaku dengan endokarditis septik subacute dan kecacatan jantung kongenital.

Sumber emboli boleh menjadi bekuan darah yang membentuk aneurisma aorta dan arteri utama yang besar (3-4% daripada pesakit dengan emboli), ulser aorta ateromatik. Emboli tetap, biasanya di kawasan cawangan atau menyempitkan arteri. Embolisme disertai dengan kekejangan refleks yang jelas dari arteri, yang membawa kepada pembentukan trombus yang berterusan yang menghalang cawangan cagaran. Dengan trombosis dan embolisme arteri utama ekstremiti dalam lembangan vaskular yang sepadan, hipoksia tisu akut berlaku. Dalam tisu-tisu yang terjejas, kelebihan produk metabolik teroksidasi terbentuk, yang menyumbang kepada pembangunan asidosis metabolik. Peningkatan hipoksia menjejaskan proses redoks dalam tisu. Mereka meningkatkan kandungan histamine, serotonin, kinin, prostaglandin, yang meningkatkan kebolehtelapan membran selular dan intraselular, akibatnya edema otot subfascial berkembang. Perubahan dalam metabolisme sel dan kematian sel membawa kepada pecahan lysosomes, pembebasan hidrolase tisu-lis. Hasilnya adalah nekrosis tisu lembut. Dari tisu iskemia, produk teroksida metabolisme, kalium, dan myoglobin memasuki peredaran am. Hipoksia peredaran darah meningkat, penebalan buah pinggang berkurangan.

Gambar klinikal dan diagnosis. Gejala-gejala penyumbatan arteri akut yang paling ketara dalam emboli. Permulaan penyakit ini dicirikan oleh penampilan sakit mendadak pada anggota yang terkena. Dalam asalnya, kekejangan sangat penting - kedua-dua arteri utama dan agunan. Selepas 2-4 jam, kekejangan menurun, dan intensiti kesakitan berkurang sedikit. Kesakitan disertai oleh rasa kebas, kencang yang sejuk dan kelemahan yang tajam di dalam badan.

Kulit anggota yang terjejas memperoleh warna pucat yang mematikan, yang kemudiannya digantikan oleh ciri-ciri marbling. Pembuluh darah menjadi kosong, dalam keadaan kemerahan pembentukan mereka (gejala alur atau tebing sungai yang kering). Denyutan arteri distal ke lokasi embolus tidak hadir, di atas embolus ia biasanya diperkuat. Suhu kulit dikurangkan dengan ketara, terutamanya pada kaki-kaki distal. Pada masa yang sama, sensitiviti rasa sakit dan sentuhan terganggu, dan mula-mula permukaan dan sensitiviti yang mendalam menurun. Pesakit yang mengalami gangguan iskemia yang teruk sering mengalami anestesia lengkap. Fungsi anggota badan terjejas ke kelumpuhan lembap. Dalam kes-kes yang teruk, terdapat sekatan tajam pergerakan pasif di sendi, kadang-kadang kontraksi otot berkembang. Edema otot subfascial adalah penyebab kesakitan yang dialami oleh pesakit dengan palpation. Dengan perkembangan gejala tempatan, keadaan umum pesakit bertambah teruk.

Tahap oklusi, keamatan kekejangan arteri, tahap halangan arteri arteri oleh embol, ciri-ciri khusus peredaran cagaran dan saiz trombus yang berterusan mempunyai kesan yang ketara ke atas gambaran klinikal penyakit ini. Gejala-gejala klinikal yang sangat teruk dilihat dengan embolisme bawaan aorta. Ia ditunjukkan oleh kesakitan sengit yang mendadak di bahagian bawah badan dan rantau hipogastrik, memancar ke kawasan lumbar dan perineum. Corak kulit "marmar" selama 1-2 jam akan datang meluas pada kulit punggung dan bahagian bawah dinding abdomen anterior. Berkaitan dengan peredaran darah yang merosot pada organ pelvis, fenomena disysik dan tenesmus mungkin. Pulsasi pada arteri femoral tidak dikesan, dan zon kepekaan yang merosot mencapai abdomen bawah. Fungsi motor anggota badan cepat hilang, kontraksi otot berkembang, perubahan tak dapat dipertahankan berlaku di tisu.

Gambar klinikal trombosis akut arteri menyerupai embolisme, bagaimanapun, ia dicirikan oleh perkembangan gejala-gejala yang beransur-ansur. Ini adalah benar terutamanya untuk pesakit yang mengalami penyakit memusnahkan arteri perifer, di mana trombosis vaskular sering berlaku terhadap latar belakang jaringan yang dibangunkan cagaran. Hanya dengan perkembangan trombosis, dinyatakan gejala iskemia berterusan anggota badan yang terjejas.

Terdapat tiga darjah iskemia pada anggota yang terkena dalam kekurangan arteri akut, masing-masing dibahagikan kepada dua bentuk. Di Ichemia IA darjah, rasa rasa mati rasa dan penyejukan, paresthesia; pada kesakitan gelaran 1B menyertai. Ischemia darjah II dicirikan oleh kepekaan yang merosot dan pergerakan aktif dalam sendi kaki dari paresis IIA) kepada paraplegia (Ijazah IIB). Iskemia Gred III dicirikan oleh nekrosis awal, seperti yang dibuktikan oleh edema subfascial di Sha darjah dan kontraksi otot dalam iskemia pada tahap SB. Hasil akhir iskemia boleh menjadi gangren anggota badan.

Berhati-hati mengumpul sejarah sering menjadikannya mungkin untuk membuat diagnosis awal yang betul. Jika pesakit dengan penyakit jantung yang rumit oleh fibrillation atrium atau aneurisma, tiba-tiba mengalami sakit yang sengit pada anggota badan, diagnosis embolisme arteri tidak dapat diragui. Pada masa yang sama, penurunan akut peredaran darah dalam anggota yang terkena pada pesakit yang pernah mengalami beberapa jenis penyakit vaskular yang memusnahkan trombosis arteri.

Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat untuk halangan arteri akut adalah ultrasound dan angiography, yang membolehkan untuk menentukan tahap dan sejauh mana oklusi, memberi gambaran tambahan mengenai sifat proses patologi (embolisme, trombosis), dan keadaan cagaran. Tanda-tanda angiografi embolisme termasuk ketiadaan kontras kawasan yang terkena arteri utama, yang mempunyai lancar, lancar dan rangkaian cagaran yang lemah. Sekiranya halangan arteri tidak lengkap, embolus dapat dikesan dalam bentuk pembentukan bujur atau bulat, diselaraskan oleh agen kontras. Dalam kes trombosis akut, tanda-tanda lesi organik arteri dikesan (asperity, contour edema, dll).

Rawatan. Trombosis dan embolisme adalah satu petunjuk mutlak untuk rawatan pembedahan, bermula dengan ijazah IA, kerana terapi konservatif tidak dapat membawa kepada lisis lengkap pembekuan darah atau emboli. Rawatan konservatif boleh dirujuk hanya kepada pesakit yang berada dalam keadaan kritikal dengan pampasan yang mencukupi untuk peredaran darah di anggota yang terjejas. Ia harus ditujukan untuk menghapuskan faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan iskemia. Kompleks langkah-langkah terapeutik harus termasuk ubat-ubatan yang mempunyai trombolytic, antikoagulan, pengasingan dan tindakan antispasmodic. Pada masa yang sama, ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro, proses metabolik dan hemodinamik pusat perlu ditetapkan. Pada masa ini, ejen thrombolytic yang paling biasa adalah urokinase atau analognya (streptokinase, streptase, streptoliasis, celiasis, streptodekaza, dll.) - dadah yang secara langsung mengaktifkan profibrinolysin (plasminogen). Streptokinase (produk streptokokus beta-hemolytic) adalah pengaktif plasminogen tidak langsung, dan urokinase adalah pengaktif plasminogen langsung yang diasingkan daripada air kencing. Dadah lain (lebih mahal) adalah aktivator plasminogen tisu rekombinan. Ubat-ubatan disuntik secara intravena (trombolisis sistemik) selama beberapa hari sebelum mendapat kesan klinikal atau intraarterially melalui kateter yang dipasang proksimal ke trombus (trombolisas serantau) atau langsung ke trombus (thrombolysis tempatan). Kelemahan kaedah sedia ada trombolisis sistemik adalah penggunaan tinggi agen fibrinolitik mahal dan kekerapan komplikasi hemorrhagic yang tinggi. Kaedah trombolisis tempatan yang lebih menjanjikan, yang merangkumi pembengkokan arteri, memasang kateter di thrombus pada kedalaman 3-4 cm, diikuti dengan penyerapan dos kecil thrombolytic (500-10 000 U urokinase) melalui kateter khas yang berlipat ganda. Di bawah kawalan angiografi yang berterusan, kateter maju melalui zon oklusi. Jika perlu, prosedur thrombolysis tempatan digabungkan dengan trombektomi aspirasi perkutaneus (tindakan sedutan dibuat disebabkan oleh tekanan negatif), angioplasti belon perkutan, atau pemasangan stent dalam arteri yang diubah.

Salah satu antikoagulan bertindak yang paling berkesan digunakan untuk merawat halangan arteri akut adalah heparin. Ia menghalang pembentukan thrombin, dengan itu menghalang proses pembekuan darah. Kesan antikoagulan heparin berlaku sejurus selepas intravena dan 1015 minit selepas pentadbiran intramuskular dan berlangsung selama 4-5 jam. Dosis heparin harian ialah 30 000-50 000 IU. Terapi Heparin dianggap berkesan jika masa pembekuan darah melebihi tahap awal 2-2.5 kali. Dengan overdosis heparin, sindrom hemorrhagic mungkin berlaku, yang dielakkan dengan pengenalan larutan 1% protamin sulfat, 1 mg yang meneutralkan kesan 100 IU heparin. Rawatan Heparin diteruskan selama 7-10 hari. 2 hari sebelum pembatalan, antikoagulan tidak langsung ditetapkan. Pada masa yang sama, dos harian heparin secara beransur-ansur dikurangkan sebanyak 1.5-2 kali disebabkan pengurangan dos tunggal. Lebih banyak ubat yang menjanjikan adalah pecahan berat molekul rendah heparin (Fraxiparin, Clexane, Fragmin).

Antikoagulan tidak langsung (neodica-marin atau pelentan, syncumar, phenylin dan lain-lain) menyekat sintesis biologi prothrombin dalam sistem reticuloendothelial hati. Tindakan mereka bermula selepas 18-48 jam dari permulaan permohonan dan berterusan selama 2-3 hari selepas pemberhentian dadah. Kriteria untuk keberkesanan terapi adalah nilai indeks prothrombin. Dosis optimum ubat harus dipertimbangkan sebagai salah satu yang mengurangkan indeks prothrombin menjadi 35-40%. Gejala awal yang berlebihan adalah mikrohematuria. Penawar kepada antikoagulan tidak langsung adalah vitamin K (vikasol).

Meningkatkan fungsi pelekat-pengagregatan platelet menjadikannya perlu untuk menetapkan ubat-ubatan yang mempunyai kesan yang disebarkan, terutamanya trental dan chimes. Dana ini mempunyai kesan paling besar apabila ditadbirkan secara intravena. Ia juga dinasihatkan untuk menggunakan dextran berat molekul rendah (reopolyglukine), yang mempunyai ciri-ciri pengasingan, meningkatkan fibrinolisis, meningkatkan peredaran mikro.

Antispasmodik (no-shpa, papaverine, halidor) adalah lebih baik untuk diberikan secara intravena. Untuk melegakan kesakitan dan psikomotor, analgesik, fentanyl, droperidol, natrium oxybutyrate ditetapkan.

Asidosis metabolik, yang kerap berkembang pada pesakit, memerlukan pemantauan petunjuk status berasid berasaskan dan pembetulannya tepat pada masanya dengan pengenalan larutan 4% natrium bikarbonat. Untuk memperbaiki proses metabolik dalam tisu, adalah disyorkan untuk menetapkan vitamin, komplain, solcoseryl, dan dengan petunjuk yang sesuai - glikosida jantung dan ubat-ubatan antiarrhythmic.

Rawatan pembedahan emboli arteri akut melibatkan penyingkiran massa emboli dan trombotik dari lumen arteri dengan bantuan kateter Fogarty. Kateter adalah konduktor elastik yang fleksibel dengan diameter 2-2.5 mm dengan bahagian yang ditandakan. Pada satu hujung terdapat sebuah pavilion untuk melampirkan jarum suntikan, di sisi lain terdapat balon lateks dengan panduan tipis. Dengan kekalahan arteri dari kaki bawah yang mendedahkan pembengkakan arteri femoral, dan dengan halangan arteri pada bahagian atas kaki - pembengkakan arteri brachial. Sebuah arteriotomi melintang dilakukan dan kateter maju ke tapak oklusi kapal, melepasi melalui massa trombosis. Kemudian belon itu dilambung dengan jarum suntik dengan cairan dan kateter dikeluarkan. Belon yang kembung membawa massa trombotik di belakangnya. Apabila patensi arteri dipulihkan dari lubang arteriotomi, aliran darah muncul. Pada insisi di arteri mengenakan jahitan vaskular. Menggunakan kateter balon, massa trombotik boleh dikeluarkan bukan sahaja dari arteri periferal, tetapi juga dari pembiakan aorta. Dalam iskemia yang teruk, disertai dengan pembengkakan otot atau kontraksi otot untuk mengimbangi dan memperbaiki aliran darah tisu ditunjukkan fasciotomy.

Dalam trombosis akut, yang berkembang terhadap latar belakang luka organik dinding arteri, trombektomi mudah biasanya tidak berkesan, kerana retrombosis kapal cepat berlaku. Oleh itu, ia mesti dilengkapi dengan pembedahan rekonstruktif. Dengan perkembangan gangren amputasi anggota ditunjukkan.

Ramalan. Dengan diagnosis lewat barah akut akut dan ketiadaan rawatan perubatan yang berkelayakan, prognosis tidak menguntungkan.