Anemia merosakkan

Apabila anemia yang merosakkan mengganggu proses kuman merah pembentukan darah. Di dalam badan, terdapat fenomena yang tidak dapat dipulihkan berkaitan dengan kekurangan vitamin B12. Dalam kes ini terdapat penyimpangan dari pelbagai sistem tubuh.

Termasuk sistem yang menjalani proses patologi termasuk patologi pencernaan. Iaitu, kekalahan sistem pencernaan. Kerosakan fungsi perut dan hati. Pada bahagian sistem saraf juga diperhatikan fenomena patologi.

Sesetengah sumber menggambarkan penyakit ini sebagai patologi malignan. Pada masa yang sama nama anemia ini penting. Hematologi moden telah membangunkan beberapa langkah terapeutik yang bertujuan untuk mengubati penyakit ini.

Apa itu?

Anemia yang merosakkan adalah patologi serius yang berkaitan dengan perkembangan anemia. Seperti yang disebutkan di atas, dalam beberapa kes, ia dianggap sebagai penyakit paling dahsyat. Adalah diketahui bahawa kekurangan B12 diisi semula akibat penggunaan produk yang mengandung vitamin ini.

Yang penting dalam proses asimilasi vitamin memainkan gaya hidup seseorang. Orang yang mengetuai gaya hidup yang berkaitan dengan kelaparan adalah yang paling mudah terdedah kepada anemia yang merosakkan. Oleh itu, rawatan yang sesuai diperlukan.

Banyak bergantung kepada komorbiditi. Dalam sesetengah kes, penyakit ini berlaku akibat daripada proses patologi. Adalah diketahui bahawa gangguan dalam sistem pencernaan sering menyebabkan penyakit lain. Lagipun, penyerapan langsung vitamin dalam tubuh manusia berlaku kerana berfungsi dengan sempurna organ-organ dalaman.

Sebabnya

Apakah punca utama anemia yang merosakkan. Etiologi utama penyakit ini dikaitkan dengan pengaruh faktor dalaman. Terdapat juga pengambilan jalur makanan dari vitamin B 12 ke dalam tubuh manusia. Oleh itu, penyebab penyakit dikaitkan dengan kehadiran faktor-faktor yang merugikan.

Apa sebenarnya penyakit yang membawa kepada anemia yang merosakkan? Selalunya, etiologi anemia yang merosakkan dikaitkan dengan faktor-faktor patologis yang berikut:

• gastritis atropik;
• kesan campur tangan perubatan (gastrectomy);
• Faktor dalaman istana.

Paling penting dalam etiologi penyakit itu enteritis, pankreatitis kronik, penyakit Crohn. Juga memainkan peranan pembentukan tumor dalam usus. Seringkali penyebab anemia yang merosakkan adalah cacing.

Parasit yang memakan darah boleh menyebabkan anemia. Terutama jika mereka sudah lama berada di dalam tubuh manusia. Sekiranya tidak ada langkah-langkah terapi khusus untuk penghapusan cacing.

Penyebab anemia yang merosakkan adalah mabuk alkohol. Atau kesan ubat-ubatan. Apa ubat yang menyebabkan anemia yang merosakkan:

Gejala

Anemia yang merosakkan didominasi oleh kehadiran ciri-ciri gejala anemia. Adalah diketahui bahawa anemia dicirikan oleh kelemahan, penurunan prestasi dan pening. Juga membezakan gejala berikut:

• palpitasi jantung;
• sesak nafas (dengan aktiviti fizikal);
• bunyi yang mesra.

Juga ditandai dengan gejala luar penyakit ini. Yang merupakan pucat kulit, bengkak muka. Kerap dan komplikasi keadaan ini. Myocarditis berlaku.

Dalam sesetengah kes, kegagalan jantung boleh berkembang. Di bahagian sistem pencernaan, terdapat penurunan selera makan. Dalam kebanyakan kes, dispepsia mungkin berlaku. Ia dinyatakan dalam fenomena najis longgar.

Anemia yang merosakkan adalah ciri hati yang diperbesar. Ini adalah hujah paling kuat untuk perkembangan anemia yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B. 12. Lidah mempunyai warna raspberi dalam penyakit ini.

Selalunya menderita mukosa mulut. Pada masa yang sama, stomatitis, glossitis dan lain-lain patologi dicatatkan. Pesakit merasakan sensasi terbakar dalam lidah. Itulah sebabnya selera makan dikurangkan dengan ketara.

Boleh dikesan gastritis dengan keasidan rendah. Seperti yang anda ketahui, gastrik dengan keasidan yang tinggi adalah yang paling baik untuk ulser perut. Ia adalah keadaan patologi paling serius.

Di bahagian sistem saraf, kerosakan neuron adalah mungkin. Itu rangkaian sel saraf badan. Gejala-gejala berikut diperhatikan:

• mati rasa dan kekakuan anggota badan;
• kelemahan otot;
• gangguan busana.

Pesakit mungkin mengalami ketidakupayaan. Dan ketidakseimbangan urin dan najis. Sensitiviti merosot. Pesakit terutamanya dalam nota usia tua:

Baca lebih lanjut di laman web: bolit.info

Maklumat ini adalah maklumat!

Diagnostik

Yang penting dalam diagnosis anemia yang merosakkan adalah koleksi anamnesis. Anamnesis melibatkan pengumpulan maklumat yang diperlukan. Maklumat ini merujuk kepada kemungkinan penyebab penyakit ini. Tetapkan gambar klinikal.

Diagnosis adalah pemeriksaan objektif pesakit. Dalam kes ini, terdapat aduan pesakit. Juga, kehadiran tanda-tanda anemia. Juga menggunakan penyelidikan biokimia.

Ia melibatkan pengesanan Ab ke sel perut. Termasuk ada Istana faktor. Kaedah utama analisis darah umum digunakan. Ia mengikuti trend berikut:

Sangat penting dalam diagnosis penyakit ini mempunyai analisis tinja. Pada masa yang sama, coprogram memainkan peranannya. Terutamanya untuk kajian patologi saluran gastrousus. Di hadapan cacing yang banyak digunakan pada cacing telur.

Jika penyebabnya adalah patologi sistem pencernaan, ujian Schilling boleh digunakan dalam diagnosis penyakit. Ujian ini membolehkan anda menentukan pelanggaran penyerapan, secara langsung vitamin B 12. Jika pembentukan tumor terlibat dalam proses patologi, kemudian melakukan penyelidikan tambahan.

Kaedah tambahan untuk diagnosis anemia pernicious termasuk biopsi sumsum tulang. Ini membolehkan anda menentukan peningkatan jumlah megaloblast. Kaedah FGDs digunakan secara meluas. Dalam sesetengah kes, melakukan radiografi perut.

Diagnosis juga bertujuan mengenal pasti patologi jantung. Oleh itu, elektrokardiografi dan ultrasound organ abdomen digunakan. MRI otak mungkin diperlukan.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk menambah kekurangan vitamin B. Oleh itu, keutamaan diberikan kepada pemakanan yang sesuai. Makanan bukan sahaja seimbang, tetapi juga mengandungi vitamin yang diperlukan untuk badan.

Apa jenis produk yang harus diutamakan. Produk yang mengandungi vitamin B 12 termasuk:

Prasyarat dalam pencegahan penyakit adalah rawatan penyakit mendasar. Penyakit utama saluran gastrousus. Ia juga perlu untuk mengelakkan pendedahan kepada faktor-faktor yang merugikan. Sebagai contoh, mabuk alkohol harus dikecualikan.

Ia adalah tabiat buruk yang boleh menyebabkan anemia yang merosakkan. Termasuk penggunaan ubat. Ia adalah perlu untuk mengehadkan mabuk dadah.

Sekiranya manipulasi pembedahan dilakukan, disarankan untuk menjalani rawatan pemulihan. Dalam kes ini, rawatan itu bertujuan untuk memulihkan tubuh manusia. Vitamin membantu bukan sahaja menguatkan sistem imun, tetapi juga mengasimilkan bahan-bahan yang diperlukan.

Paling penting ialah perundingan pakar. Pakar-pakar ini termasuk pakar gastroenterologi dan endocrinologist. Sering kali, pesakit didaftarkan dengan pakar ini.

Pencegahan juga bertujuan untuk menghilangkan parasit di dalam badan. Oleh itu, penting untuk menghilangkan cacing dari tubuh manusia. Ia adalah parasit yang menyebabkan keadaan patologi.

Rawatan

Dalam rawatan anemia yang merosakkan, sangat penting diberikan kepada penghapusan kekurangan vitamin B 12. Dan ini bermakna penambahan segera untuk badan pesakit. Walau bagaimanapun, terapi ini boleh dijalankan untuk seumur hidup.

Ia juga perlu memeriksa perut. Acara ini dikaitkan dengan penggunaan gastroskopi. Ini membolehkan anda mengenal pasti tumor perut. Apakah kerumitan penyakit ini? Atau sebab paling penting untuk perkembangannya.

Pengenalan vitamin b 12 disarankan untuk menghasilkan intramuskular. Keadaan pesakit juga terus diperbetulkan. Dalam kes ini, peristiwa berikut adalah relevan:

• penghapusan cacing;
• mengambil enzim;
• campur tangan pembedahan.

Menghilangkan parasit bukan sahaja boleh mengurangkan gejala buruk, tetapi juga meningkatkan kandungan vitamin B 12. Terutama dalam kombinasi dengan ubat-ubatan lain. Enzim diperlukan untuk badan untuk meningkatkan proses penyerapan dan metabolisme.

Campur tangan pembedahan disarankan untuk dilaksanakan dengan tujuan penghapusan tumor malignan langsung. Termasuk tumor perut dan usus. Pembetulan pemakanan termasuk diet dengan protein haiwan.

Sekiranya keadaan pesakit didahului oleh koma anemia. Apa juga kerumitan yang kerap, anda harus menggunakan pemindahan darah. Iaitu, gunakan kaedah pemindahan darah.

Pada orang dewasa

Anemia yang merosakkan pada orang dewasa mungkin berlaku dalam beberapa kes. Ini terutamanya dikaitkan dengan pelbagai patologi. Ini amat relevan pada usia tua. Anemia selepas tujuh puluh tahun adalah yang paling berbahaya.

Anemia merosakkan berkembang dalam kategori empat puluh tahun ke atas. Sememangnya, pesakit yang lebih tua, semakin serius penyakit ini. Di samping itu, anemia tidak berkembang dengan segera. Biasanya selepas tempoh tertentu.

Tempoh masa ini boleh agak lama. Untuk membuat tempoh masa empat tahun. Kursus penyakit pada orang tua agak sukar. Pertama sekali, ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• kehadiran gangguan neurologi untuk masa yang lama;
• penggunaan ubat sepanjang hayat;
• berlakunya komplikasi.

Orang dewasa terpaksa hidup dengan dadah. Selain itu, ubat-ubatan ini harus terus memulihkan kekurangan vitamin B 12. Jika penyebab kekurangan vitamin adalah tumor, maka orang dewasa paling mudah terdedah kepada komplikasi.

Gejala anemia pernicious pada orang dewasa adalah seperti berikut:

• pengurangan dalam kapasiti kerja;
• kelesuan;
• pening;
• insomnia

Satu gejala penting penyakit dalam orang dewasa adalah insomnia. Pada masa yang sama seseorang teruja, kekurangan tidur yang kerap mempengaruhi keupayaannya untuk bekerja. Lagipun, kejadian anemia yang merosakkan pada orang-orang usia pertengahan bukanlah perkara biasa.

Cukup aneh, penyakit ini memberi kesan kepada wanita. Lelaki menderita anemia pernicious kurang kerap. Oleh itu, adalah perlu untuk menentukan dengan jelas kemungkinan penyebab patologi ini. Penyebab penyakit pada orang dewasa termasuk:

• patologi organ dalaman;
• neoplasma malignan;
• bahan ubat;
• mabuk badan.

Pada kanak-kanak

Anemia yang merosakkan pada kanak-kanak ditunjukkan dengan adanya gejala yang teruk. Kanak-kanak yang mengalami anemia tidak terdedah. Mereka paling mudah terdedah kepada pelbagai penyakit. Seringkali anemia pada kanak-kanak disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• kehamilan yang teruk;
• jangkitan ibu;
• keterlambatan

Terdapat penyakit genetik. Penyakit yang berkaitan dengan sistem peredaran darah biasanya menyumbang kepada perkembangan anemia. Sebagai contoh, hemofilia. Itu adalah pelanggaran langsung pembekuan darah.

Kumpulan risiko termasuk kanak-kanak dengan penyakit alergi. Patologi berjangkit juga berlaku. Termasuk penyakit parasit. Helminths mengganggu penyerapan vitamin dalam badan kanak-kanak.

Apakah tanda-tanda utama penyakit dalam kanak-kanak? Ciri klinikal utama termasuk:

• kuku rapuh;
• kulit pucat;
• kelemahan;
• pening kepala.

Dalam kes-kes yang teruk, kanak-kanak mengalami stomatitis. Kanak-kanak dengan anemia yang merosakkan berisiko untuk patologi pernafasan. Lebih kerap sakit dengan bronkitis dan radang paru-paru. Dalam kanak-kanak kecil, terdapat air mata, keletihan.

Kanak-kanak sering membangunkan takikardia. Tekanan darah boleh berkurang. Sehingga pembangunan runtuh. Kanak-kanak mungkin lemah. Bagi bayi, anemia pernicious mempunyai gejala berikut:

• regurgitasi kerap;
• muntah selepas makan;
• kembung;
• mengurangkan selera makan.

Ramalan

Apabila anemia yang merosakkan, prognosis bergantung kepada kehadiran komplikasi. Prognosis adalah yang terbaik jika rawatan tepat pada masanya dijalankan. Sekiranya rawatan itu ditangguhkan, prognosis adalah yang paling teruk.

Banyak bergantung kepada kehadiran penyakit mendasar. Dalam penyakit ganas, prognosis adalah kurang baik. Di kehadiran keabnormalan jantung juga merupakan prognosis yang paling teruk.

Penyakit ini agak panjang. Prognosis secara langsung bergantung kepada keadaan pesakit. Juga dari segi penyakit mendasar. Dan tentu saja, dari adanya terapi yang mencukupi.

Exodus

Kematian dengan anemia yang merosakkan adalah mungkin jika terdapat tumor malignan. Walaupun di hadapan terapi rawatan jangka panjang, hasilnya akan bergantung kepada tindakan selanjutnya. Hasilnya menguntungkan jika pesakit mematuhi beberapa cadangan.

Pertama sekali, hasilnya bergantung kepada pembetulan gaya hidup dan pemakanan. Terutamanya dengan kehadiran faktor mabuk dan etiologi pemakanan. Pada orang selepas tujuh puluh tahun, hasilnya sering tidak menguntungkan.

Pemulihan adalah mungkin. Tetapi terapi perubatan agak panjang. Mungkin berbeza dari beberapa tahun. Dan hasilnya dalam kes ini mungkin dikaitkan dengan pengambilan vitamin ini sepanjang hayat.

Jangka hayat

Dalam rawatan anemia yang merosakkan, perundingan dan pemerhatian pakar sangat penting. Dalam sesetengah kes, bergantung kepada jangkitan penyakit ini. Dan juga jangka hayat.

Sekiranya penyakit itu dihapuskan pada masa yang tepat, maka jangka hayat akan bertambah. Sekiranya diagnosis ditangguhkan, yang mungkin sering, maka penyakit ini berakhir dengan penurunan kualiti hidup. Pesakit mungkin mengalami kegagalan jantung.

Dalam kegagalan jantung, perjalanan penyakit semakin teruk. Dan kehadiran koma anemia memengaruhi kualiti hidup, mengurangkan tempohnya. Langkah segera perlu diambil.

Anemia merosakkan

Anemia yang merosakkan juga dikenali sebagai penyakit Addison-Birmer. Ini adalah gangguan darah. Dengan patologi seperti itu, pembentukan darah terganggu, sel-sel darah berhenti membentuk. Proses ini berlaku apabila badan kurang vitamin B12. Hakikatnya ialah dengan kekurangannya dalam sumsum tulang, megaloblasts mula disintesis. Mereka menggantikan sel-sel yang mana sel-sel darah merah dibentuk. Megaloblasts sendiri besar. Oleh itu, sel-sel darah (erythrocytes) tidak dapat membentuknya.

Diterjemahkan dari bahasa Latin, pernicious bermaksud maut. Oleh itu, patologi ini telah memperoleh satu lagi namanya, yang telah digunakan sebelum ini, tetapi kini ia relevan - anemia malignan. Orang ramai selepas 40 tahun dipengaruhi oleh penyakit ini, manakala wanita dengan bentuk anemia ini lebih sering sakit daripada lelaki.

Punca anemia yang merosakkan

Para saintis telah lama menubuhkan fakta bahawa seseorang memerlukan sejumlah vitamin tertentu setiap hari. Dalam banyak cara, bergantung kepada fungsi normalnya. Vitamin B12 adalah antara nutrien yang diperlukan. Kadar harian untuk seseorang adalah 1-5 μg. Tubuh boleh mendapatkan jumlah bahan ini bersama dengan makanan. Vitamin B12 hadir dalam jumlah yang mencukupi dalam produk daging dan tenusu.

Anemia merosakkan berlaku kerana kekurangan bahan ini. Ini boleh berlaku atas sebab-sebab berikut:

• Penyerapan vitamin seperti itu oleh saluran gastrousus. Keadaan ini mungkin berlaku jika patologi berkembang di dalam perut atau di dalam usus.
• Pemakanan tidak seimbang. Kekurangan vitamin B12 paling kerap berlaku apabila tubuh berhenti menghilangkannya dari makanan. Ini berlaku apabila seseorang meninggalkan penggunaan daging, tenusu dan produk tenusu, dan juga penggunaan telur. Akibatnya, anemia pernicious paling sering berlaku semasa diet, puasa dan vegetarian.
• Penampilan di dalam badan sejenis cacing pita tertentu, yang dikenali sebagai cacing pita yang lebar. Jenis parasit ini menetap di usus kecil. Cacing tersebut menembus tubuh bersama-sama dengan ikan, yang kurang dipotong dan diproses. Cacing pirus menyerap semua vitamin B12 yang berasal dari makanan, sehingga menyumbang kepada perkembangan penyakit anemia yang merosakkan. Kejadian patologi sedemikian juga terjejas oleh organisma lain yang memasuki usus.

Di dalam hati sentiasa ada bekalan vitamin B12. Kuantiti, yang terkandung di dalam badan ini, boleh ditetapkan sebagai 2-5 mg. Apabila bahan itu berhenti mengalir dengan makanan dalam jumlah yang mencukupi atau mula kurang diserap, tubuh mula mengeluarkannya dari hati.

Oleh itu, anemia yang merosakkan "menjadikan dirinya sendiri" hanya 4-6 tahun selepas kejadiannya. Pada masa ini, gejala patologi muncul.

Gejala anemia yang merosakkan

Anemia yang merosakkan mempunyai gejala berikut:

• Terdapat kelemahan umum yang tidak hilang walaupun selepas penyembuhan penuh;
• pening secara berkala berlaku secara berkala;
• orang itu cepat letih, walaupun aktiviti fizikal ringan diberikan kepadanya dengan kesukaran yang besar;
• palpitasi jantung berlaku;
• mual dan muntah;
• sembelit;
• menurun selera makan, mengakibatkan penurunan berat badan yang cepat;
• kesengsaraan, perasaan tidak enak;
• penglihatan semakin merosot;
• lelaki mempunyai masalah dengan potensi;
• terdapat sesak nafas walaupun selepas latihan fizikal ringan dan berjalan kaki singkat.

Gejala seperti itu muncul pada peringkat awal perkembangan patologi. Kemudian keadaan semakin teruk. Apabila menjalankan jenis anemia ini, gejala berikut berlaku:

• Epidermis mengubah warna menjadi kuning. Bayangan ini sering disalah anggap sebagai gejala hepatitis. Walau bagaimanapun, jika anda melihat dengan teliti anda dapat memahami bahawa warna ini lebih ringan daripada warna untuk hepatitis.
• Keradangan muncul di lidah, yang dapat difahami oleh warna merah cerah, dan rasa sakit pada rongga mulut masih berlaku. Di samping itu, patologi ini boleh mencetuskan kejadian stomatitis dengan lokalisasi di sudut bibir.
• Dalam kesakitan hipokondrium kiri kelihatan watak yang membosankan. Satu lagi perasaan berat. Ini disebabkan peningkatan saiz limpa. Terdapat kes (jarang) bahawa hati telah mengubah saiznya. Dalam kes ini, kesakitan berlaku di sebelah kanan.

Anemia yang merosakkan tidak berlaku dalam satu liang. Terdapat tempoh apabila gangguan diperhatikan, dan terdapat tempoh apabila penyakit itu seolah-olah turun, yang hanya memperburuk keadaan. Hakikatnya adalah bahawa dalam tempoh yang diperparah berikutnya, semua gejala penyakit membiak berulang kali. Sakit menjadi tidak tertanggung. Oleh itu, apabila manifestasi pertama penyakit itu perlu berunding dengan doktor.

Bagaimana untuk merawat

Rawatan anemia yang merosakkan harus bermula dengan penghapusan sebab yang membawa kepada perkembangan patologi. Sekiranya ia timbul akibat diet yang tidak betul, maka pesakit diberi makanan khas. Ia harus mengandungi daging (lebih baik arnab dan daging lembu), telur ayam, susu dan produk darinya, makanan laut. Selepas penyebab anemia yang merosakkan telah dihapuskan, patologi boleh dirawat secara langsung.

Terapi terdiri daripada suntikan vitamin B12. Kursus rawatan adalah 1-1.5 bulan. Sepanjang masa ini, pesakit disuntik dengan vitamin B12 1 kali sehari dalam jumlah 200-500 mgk. Kemudian ada kursus lain yang berlangsung selama 3 bulan. Di sini, suntikan vitamin dibuat sekali seminggu. Peringkat terakhir rawatan berlangsung 6 bulan. Dalam kes ini, vitamin diberikan 2 kali sebulan. Selepas ini pulih sepenuhnya.

Anemia yang merosakkan adalah masalah darah yang serius. Sekiranya masa tidak memulakan rawatan, maka ia boleh membawa kepada akibat yang mengerikan. Untuk mengelakkan perkara ini berlaku, apabila gejala pertama berlaku, anda perlu berjumpa doktor.

Anemia merosakkan

Anemia yang merosakkan (anemia megaloblastik, anemia B12-kekurangan, atau penyakit Addison-Birmer) adalah penyakit yang berlaku akibat pembentukan darah yang rosak dengan adanya kekurangan vitamin B12 dalam tubuh.

Kandungannya

Dengan kekurangan vitamin B12 dalam sumsum tulang, prekursor sel darah merah biasa digantikan oleh megaloblasts - sel yang luar biasa besar yang tidak dapat berubah menjadi sel darah merah. Sekiranya tidak dirawat, pesakit akan mengalami anemia dan degenerasi saraf.

Maklumat am

Untuk pertama kalinya, anemia pernisius digambarkan oleh Addison pada tahun 1855, menggambarkan penyakit ini sebagai "anemia idiopatik" (anemia asal tidak diketahui).

Ciri-ciri klinikal dan anatomi yang terperinci mengenai penyakit ini adalah Birmer (1868). Ia adalah Briemer yang memberikan penyakit tersebut sebagai "anemia yang merosakkan", iaitu. anemia ganas.
Untuk masa yang lama, penyakit itu dianggap tidak dapat diubati, tetapi pada tahun 1926 Minot dan Murphy membuat penemuan - anemia yang merosakkan dapat disembuhkan dengan bantuan hati mentah (terapi hati). Penemuan ini dan kerja selanjutnya ahli hematologi dan fisiologi Amerika U. B. Castle membentuk asas idea moden mengenai patogenesis penyakit ini.

William B. Castle mendapati bahawa, biasanya seseorang menghasilkan bukan sahaja asid hidroklorik dan pepsin, tetapi juga faktor ketiga (dalaman) - sebatian kompleks yang terdiri daripada peptida dan mukucon, yang dirembes oleh mucocytes (sel mukosa perut). Bentuk kompaun ini dengan faktor luaran (vitamin B12) kompleks labil, yang setelah memasuki plasma darah membentuk kompleks protein-B12-vitamin yang terkumpul di dalam hati. Kompleks ini mengambil bahagian dalam pembentukan darah. U. B. Kastil mendedahkan ketiadaan pada pesakit anemia pernicious ekskresi dalam perut faktor dalaman, tetapi tidak menentu sifat kimia faktor luaran.

Bahan (vitamin B12), yang memainkan peranan faktor luaran, telah ditubuhkan pada tahun 1948 oleh Rix dan Smith.

Penyakit ini sering berlaku - kekerapan pengedaran adalah 110 -180 pesakit bagi setiap 100 000 penduduk. Penduduk Great Britain dan Semenanjung Scandinavia paling tertakluk kepada penyakit ini.

Dalam kebanyakan kes, anemia yang merosakkan mempengaruhi orang yang tergolong dalam kumpulan umur yang lebih tua (diperhatikan dalam 1% orang berusia lebih 60 tahun). Sekiranya terdapat kerentanan keluarga terhadap penyakit ini, penyakit ini dikesan pada usia yang lebih muda.

Pada wanita, penyakit ini lebih kerap diperhatikan (10: 7 berhubung dengan lelaki).

Borang

Anemia yang merosakkan, bergantung kepada jumlah hemoglobin dalam darah pesakit dibahagikan kepada:

• tahap penyakit ringan, yang didiagnosis dengan hemoglobin dari 90 hingga 110 g / l;
• anemia sederhana, dikesan dalam hemoglobin dari 90 hingga 70 g / l;
• anemia teruk, di mana darah mengandungi kurang daripada 70 g / l hemoglobin.

Bergantung kepada punca perkembangan anemia kekurangan B12, terdapat:

• Anemia pemakanan atau nutrisi (berkembang pada kanak-kanak kecil). Diperhatikan dengan kekurangan vitamin B12 dalam diet (vegetarian, bayi pramatang dan kanak-kanak diberi susu tepung atau susu kambing).
• Anemia kelas B12 yang kekurangan dikaitkan dengan atrofi mukosa lambung dan kekurangan faktor "dalaman".
• Anemia Juvenil B12 yang kekurangan, yang disebabkan oleh ketidakcukupan fungsional mucoprotein kelenjar pengeluaran kelenjar tiub. Mukosa gastrik dan rembesan asid hidroklorik disimpan. Penyakit ini boleh diterbalikkan.

Secara berasingan, anemia kekurangan B12 keluarga (penyakit Olga Imerslund) terisolasi, yang disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan dan penyerapan vitamin B12 dalam usus. Pesakit dengan penyakit ini mengesan protein dalam air kencing (proteinuria).

Punca pembangunan

Anemia yang merosakkan berkembang di dalam badan:

• Hasil penyerapan vitamin B12, yang berlaku semasa gastritis fundamental atropik, pemisahan separa (penyingkiran) perut dan jumlah gastrectomi, kekurangan pankreas exocrine, usus kecil usus, sindrom Zolinger-Ellison, penyakit terminal ileum (penyakit Crohn dan penyakit lain).
• Sekiranya berlaku pelanggaran pengambilan vitamin B12, yang disebabkan oleh ketiadaan diet daging, telur dan produk tenusu (vegetarianisme, kelaparan).
• Dengan penyerapan vitamin B12 yang kompetitif, yang berlaku apabila pencerobohan cacing pita yang luas (diphyllobothriasis) - jenis cacing pirus, parasit dalam usus kecil. Jangkitan berlaku semasa makan ikan yang tidak dirawat. Pengembangan anemia pernicious akibat diphyllobotriosis diperhatikan terutamanya di negara-negara utara (contohnya, 3% daripada jumlah penyakit ini yang dikesan di Finland). Penyerapan bersaing juga diperhatikan apabila mikroorganisma menjajah usus kecil (usus kecil biasanya steril, kerana mikroorganisma terperangkap dengan makanan atau apabila refluks melalui injap ileo-cecal dalam transit). Flora bakteria yang berterusan dalam usus kecil terbentuk dengan adanya anomali anatomi (fistula, diverticula, dan sebagainya).
• Akibat pelanggaran pengangkutan vitamin B12. Ia berlaku apabila tiada komponen bawaan vitamin B12 yang kongenital (kekurangan kongenital, sementara dan kekurangan sebahagian daripada transcobalamin II protein pengangkutan) dan dalam Sindrom Imerslund-Gresbek (disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan vitamin B12 ke sel epitelium usus).

Penyebab penyakit termasuk faktor autoimun - di 90% pesakit mendedahkan kehadiran autoantibodi beredar ke sel-sel perut, yang merembeskan asid hidroklorik dan faktor dalaman Kastla (terdapat 5-10% orang yang sihat), dan 60% pesakit - antibodi dengan faktor dalaman Istana

Patogenesis

Biasanya, 6-9 mcg vitamin B12 sehari (2-5 mcg dihapuskan dan kira-kira 4 mcg disimpan di dalam badan) memasuki tubuh manusia dengan makanan. Oleh kerana rizab vitamin B12 dalam badan adalah penting, anemia malignan berkembang hanya selepas tempoh yang panjang (kira-kira 4 tahun) selepas penamatan penerimaan atau pelanggaran penyerapannya.

Kekurangan cyanocobalamin (vitamin B12) membawa kepada kekurangan bentuk coenzyme - methylcobalamin dan 5-deoxyadenosylcobalamin. Methylcobalamin diperlukan untuk proses normal pembentukan eritrosit, dan 5-deoxyadenosylcobalamin menyediakan proses metabolik dalam sistem saraf pusat dan sistem saraf periferal.

Dengan defisit methylcobalamin, sintesis asid nukleik dan asid amino penting terganggu dan jenis pembentukan darah megaloblastik berkembang. Sel-sel darah merah dalam proses pembentukan dan pematangan mengambil bentuk megaloblast dan megalocytes, yang dengan cepat merosot dan tidak dapat melaksanakan fungsi pengangkutan oksigen. Akibatnya, bilangan eritrosit dalam darah periferal berkurangan dan sindrom anemia berkembang.

Jumlah 5-deoxyadenosylcobalamin yang tidak mencukupi menyebabkan gangguan metabolik asid lemak, yang mencetuskan pengumpulan dalam tubuh asid metilmalonik dan asid propionik. Asid-asid ini mempunyai kesan yang merosakkan pada neuron otak dan saraf tunjang, menyumbang kepada gangguan sintesis myelin dan degenerasi myelin, jadi anemia yang merosakkan disertai oleh kerosakan sistem saraf.

Gejala

Anemia yang merosakkan itu sendiri:

• Sindrom anemia, yang disertai oleh kelemahan umum, penurunan prestasi, demam rendah, pening, pengsan. Sindrom ini juga ditunjukkan oleh sesak nafas, yang berlaku walaupun dengan penuaan kecil, tinnitus dan kelipan "lalat" di depan mata anda. Kulit menjadi pucat dengan sedikit kekuningan, dan wajah menjadi bengkak. Dengan auscultation jantung, murmurs sistolik dapat dikesan, dan dengan anemia berpanjangan, myocardiodystrophy dan kegagalan jantung berkembang.
• Sindrom gastroenterologi, yang disertai dengan loya dan muntah, kehilangan selera makan dan berat badan, sembelit. Terdapat juga glossitis Gunter (struktur perubahan lidah disebabkan oleh kekurangan vitamin B12), di mana lidah memperoleh teduh merah atau merah terang, dan permukaannya licin, "lacquered." Pesakit mengalami rasa terbakar dalam lidah. Mungkin perkembangan sudut (tersebar di sudut mulut) stomatitis. Rembesan gastrik dikurangkan dengan ketara, dengan gastroskopi mendedahkan perubahan atropik dalam mukosa gastrik.
• Sindrom neurologi. Dengan kekurangan vitamin B12, kelemahan otot diperhatikan, kelengkungan menjadi tidak stabil, kaki dikekang, pesakit mengalami kebas-kebas kaki. Kekurangan vitamin B12 yang berpanjangan membawa kepada luka-luka saraf tunjang dan otak (getaran, kesakitan dan sensitiviti sentuhan hilang, kejang berlaku). Pemeriksaan neurologi mendedahkan peningkatan refleks tendon, kehadiran gejala Romberg (kehilangan keseimbangan dengan mata tertutup) dan refleks Babinski (sambungan kaki pertama semasa kerengsaan strok kulit pinggir luar tunggal), tanda-tanda myelosis funikular.

Anemia megaloblastik mungkin disertai dengan kerengsaan, mood rendah, dan gangguan kencing. Kadangkala impotensi dan gangguan visual berkembang.
Dalam kes kerosakan otak, mungkin terdapat pelanggaran persepsi warna kuning dan biru, dalam kes-kes jarang berlaku halusinasi dan gangguan mental yang lain diperhatikan.

Diagnostik

Anemia merosakkan didiagnosis dengan:

• Analisis aduan pesakit dan sejarah penyakit, di mana doktor menentukan tempoh penyakit, kehadiran penyakit keturunan dan bersamaan, dan sebagainya.
• Data pemeriksaan fizikal. Semasa peperiksaan, doktor menarik perhatian pada teduh kulit, nadi dan tekanan darah (dengan anemia B12-kekurangan, denyutan nadi sering cepat, dan tekanan darah rendah). Pastikan anda melihat di sekeliling bahasa.
• Data dari ujian makmal.

Ujian makmal termasuk:

• Ujian darah yang menunjukkan pengurangan jumlah sel darah merah, peningkatan dalam saiz mereka, pengurangan sel progenitor sel darah merah (reticulocytes), tahap hemoglobin yang dikurangkan, kandungan platelet yang dikurangkan dan peningkatan saiznya. Ia juga menunjukkan perubahan dalam indeks warna (nisbah tiga angka pertama bilangan eritrosit dan tahap hemoglobin meningkat 3 kali) ke atas - pada kadar 0.86 hingga 1.05 untuk anemia yang merosakkan, nisbah ini melebihi 1.05.
• Urinalisis, yang membolehkan untuk mengenal pasti penyakit yang berkaitan (pyelonephritis, dsb.), Serta mencadangkan bentuk penyakit keturunan.
• Analisis biokimia darah, yang membolehkan untuk mengesan penurunan tahap darah vitamin B12, menentukan tahap kolesterol, asid urik, glukosa, mengesan kreatinin (produk kerosakan protein). Anemia megaloblastik sering disertai oleh peningkatan dalam bilirubin, yang terbentuk semasa penguraian sel darah merah, tahap besi akibat penurunan penggunaannya dalam pembentukan sel darah merah baru dan tahap enzim laktat dehidrogenase yang mempercepat reaksi kimia.

Untuk mengkaji sumsum tulang di bawah anestesia umum di kawasan tulang belakang dan tulang belakang ilium, tusuk dibuat (untuk mengecualikan distorsi data, kajian itu dijalankan sebelum pentadbiran vitamin B12). Analisis Myelogram membolehkan mengesan jenis pembentukan darah megaloblastik dan pembentukan sel darah merah yang lebih baik.

Di samping itu, kelakuan:

• ECG, yang membolehkan untuk mengesan peningkatan kadar jantung dan dalam sesetengah kes gangguan irama jantung.
• Gastroskopi, yang membolehkan untuk mendedahkan ketiadaan asid hidroklorik dalam jus gastrik (achlorhydria) dan gastritis atropik, yang mempengaruhi bahagian-bahagian di mana rembesan asid hidroklorik dan pepsin berlaku. Oleh sebab sel-sel epitel gastrik kelihatan seperti biasa pada sitologi, mereka melakukan diagnostik perbezaan dengan kanser perut.
• X-ray perut, ultrasound organ perut.
• MRI otak dan pemeriksaan oleh pakar neurologi.

Anggaran penyerapan vitamin B12 dilakukan menggunakan ujian Schilling. Pesakit mengambil vitamin B12 radioaktif, dan selepas beberapa jam, dos "kejutan" vitamin tidak dilabelkan secara parenteral. Kemudian kandungan vitamin radioaktif dalam air kencing setiap hari diukur. Dengan fungsi buah pinggang yang utuh, penurunan dalam pembebasannya menunjukkan penurunan penyerapan vitamin B12 dalam usus.

Rawatan

Rawatan anemia megaloblastik bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit dan menormalkan pembentukan darah. Terapi termasuk:

• Rawatan penyakit saluran gastrousus (dengan lesi autoimun perut ditetapkan glucocorticosteroid), diet yang seimbang termasuk produk tenusu, daging lembu, makanan laut, telur dan daging arnab.
• Penggunaan praziquantel atau fenasal dengan diphyllobothriasis.
• Pengurangan kekurangan Vitamin B12.

Anemia pernicious dirawat dengan mentadbir cyanocobalamin (vitamin B12) selama 4-6 minggu subcutaneously 1 kali sehari, 200-500 mg / s. Kemudian vitamin diberikan sekali seminggu (kursus 3 bulan), dan kemudian dipindahkan ke suntikan 2 kali sebulan selama enam bulan (dos tidak berubah).

Normalisasi pembentukan darah berlaku kira-kira 2 bulan selepas permulaan rawatan (tarikh yang tepat bergantung kepada keterukan anemia).

Transfusi sel darah merah dilakukan hanya dalam keadaan koma anemia atau anemia yang teruk.

Pencegahan

Pencegahan penyakit datang ke:

• pemakanan yang baik;
• rawatan penyakit yang tepat pada masanya menyebabkan kekurangan vitamin B12;
• menerima dos penyelenggaraan cyanocobalamin selepas mengeluarkan sebahagian daripada perut atau usus.

Anemia merosakkan

Anemia yang merosakkan - satu pelanggaran keturunan darah merah, kerana kekurangan cyanocobalamin (vitamin B12). Apabila anemia B12-kekurangan membangkitkan peredaran-hipoksik (pucat, takikardia, sesak nafas), gastroenterologi (glossitis, stomatitis, hepatomegali, gastroenterocolitis) dan sindrom neurologi (sensitiviti yang merosot, polyneuritis, ataxia). Pengesahan anemia yang merosakkan dibuat berdasarkan hasil kajian makmal (analisis klinikal dan biokimia darah, sumsum sumsum tulang). Rawatan anemia yang merosakkan termasuk diet yang seimbang, pentadbiran intramuskular cyanocobalamin.

Anemia merosakkan

Anemia yang merosakkan adalah sejenis anemia kekurangan megaloblastik yang berkembang dengan pengambilan endogen yang tidak mencukupi atau penyerapan vitamin B12 dalam badan. "Merosakkan" dalam bahasa Latin bermaksud "berbahaya, bencana"; Dalam tradisi domestik, anemia seperti itu dahulunya dikenali sebagai "anemia malignan." Dalam hematologi moden, anemia B12-kekurangan dan penyakit Addison-Birmer juga sinonim dengan anemia yang merosakkan. Penyakit ini sering berlaku pada orang yang lebih tua daripada 40-50 tahun, lebih kerap pada wanita. Penyebaran anemia yang merosakkan adalah 1%; Pada masa yang sama, kira-kira 10% daripada orang tua yang berumur 70 tahun mengalami kekurangan vitamin B12.

Punca anemia yang merosakkan

Keperluan harian manusia untuk vitamin B12 ialah 1-5 μg. Dia berpuas hati dengan perbelanjaan pengambilan vitamin dengan makanan (daging, produk tenusu). Dalam perut, di bawah tindakan enzim, vitamin B12 dipisahkan daripada protein pemakanan, tetapi untuk diserap dan diserap ke dalam darah, ia mesti bergabung dengan glikoprotein (faktor Castle) atau faktor-faktor lain yang mengikat. Cyanocobalamin diserap ke dalam aliran darah di tengah dan bawah ileum. Pengangkutan seterusnya vitamin B12 ke tisu dan sel hematopoietik dilakukan oleh protein plasma darah transcobalamin 1, 2, 3.

Perkembangan anemia B12-kekurangan boleh dikaitkan dengan dua faktor: alimentary dan endogenous. Penyebab makanan disebabkan oleh pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi daripada makanan. Ini boleh berlaku semasa puasa, vegetarian dan diet dengan pengecualian protein haiwan.

Di bawah sebab-sebab endogen menyifatkan pelanggaran penyerapan cyanocobalamin disebabkan kekurangan faktor dalaman Istana, dengan aliran yang mencukupi dari luar. Mekanisme sedemikian untuk perkembangan anemia pernicious berlaku pada gastritis atropik, keadaan selepas gastrectomy, pembentukan antibodi kepada faktor dalaman Istana atau sel parietal perut, ketiadaan kongenital faktor.

Penyerapan cyanocobalamin terjejas dalam usus boleh berlaku dengan enteritis, pankreatitis kronik, penyakit seliak, penyakit Crohn, diverticula usus kecil, tumor jejunum (karsinoma, limfoma). Peningkatan penggunaan cyanocobalamin mungkin dikaitkan dengan helminthiases, khususnya, diphyllobothriasis. Terdapat bentuk genetik anemia yang merosakkan.

Penyerapan vitamin B12 merosot pada pesakit yang telah menjalani reseksi usus kecil dengan pengenaan anastomosis gastrousus. Anemia yang merosakkan boleh dikaitkan dengan alkoholisme kronik, penggunaan ubat-ubatan tertentu (colchicine, neomycin, kontraseptif oral, dan sebagainya). Oleh kerana hati mengandungi rizab cyanocobalamin yang mencukupi (2.0-5.0 mg), anemia yang merosakkan berkembang, sebagai peraturan, hanya 4-6 tahun selepas pelanggaran pengambilan atau penyerapan vitamin B12.

Di bawah keadaan kekurangan vitamin B12, terdapat kekurangan bentuk koenzimnya - methylcobalamin (mengambil bahagian dalam erythropoiesis biasa) dan 5-deoxyadenosylcobalamin (mengambil bahagian dalam proses metabolik yang berlaku di sistem saraf dan sistem saraf periferal). Kekurangan methylcobalamin mengganggu sintesis asid amino dan asid nukleik yang penting, yang mengakibatkan gangguan dalam pembentukan dan kematangan eritrosit (jenis megaloblastik pembentukan darah). Mereka mengambil bentuk megaloblast dan megalocytes yang tidak berfungsi dengan fungsi pengangkutan oksigen dan cepat musnah. Dalam hal ini, jumlah sel darah merah dalam darah perifer berkurangan, yang membawa kepada perkembangan sindrom anemia.

Sebaliknya, dengan kekurangan koenzim 5-deoxyadenosylcobalamin, metabolisme asid lemak diganggu, mengakibatkan pengumpulan asid metil malonik dan propionik toksik, yang mempunyai kesan merosakkan langsung pada neuron otak dan saraf tunjang. Di samping itu, sintesis myelin terganggu, yang disertai dengan degenerasi lapisan myelin gentian saraf - ini disebabkan oleh kerosakan kepada sistem saraf dalam anemia yang merosakkan.

Gejala anemia yang merosakkan

Keterukan anemia yang merosakkan ditentukan oleh keparahan sindrom peredaran-hipoksik (anemia), gastroenterologi, neurologi dan hematologi. Gejala-gejala sindrom anemik tidak spesifik dan merupakan refleksi fungsi pengangkutan oksigen yang merosakkan sel-sel darah merah. Mereka diwakili oleh kelemahan, stamina menurun, takikardia dan berdebar-debar, pening dan sesak nafas apabila bergerak, demam gred rendah. Semasa auscultation jantung, bising "atas" atau sistolik (anemik) boleh didengar. Kelingkaran kulit berwarna dengan warna subicteric, bengkak muka. "Pengalaman jangka panjang" anemia yang merosakkan dapat menyebabkan perkembangan distrofi miokardium dan kegagalan jantung.

Manifestasi gastroenterologi anemia B12-kekurangan dikurangkan selera makan, ketidakstabilan najis, hepatomegali (degenerasi lemak hati). Gejala klasik yang dikesan dalam anemia yang merosakkan adalah lidah "lacquered" yang lembab. Fenomena stomatitis sudut dan glossitis, pembakaran dan rasa sakit di lidah adalah ciri. Semasa gastroskopi, perubahan atropik dalam mukosa gastrik dikesan, yang disahkan oleh biopsi endoskopik. Rembesan gastrik dikurangkan dengan ketara.

Manifestasi neurologi anemia yang merosakkan disebabkan oleh luka-luka neuron dan laluan. Pesakit menunjukkan rasa kebas dan kekejangan anggota badan, kelemahan otot, gangguan berjalan kaki. Kemungkinan ketidakseimbangan urin dan najis, berlakunya paraparesis yang berterusan pada kaki yang lebih rendah. Pemeriksaan neurologi mendedahkan pelanggaran sensitiviti (sakit, sentuhan, getaran), refleks tendon meningkat, gejala Romberg dan Babinski, tanda-tanda poliuropati perifer dan myelosis funikular. Apabila anemia B12-kekurangan boleh membina gangguan mental - insomnia, kemurungan, psikosis, halusinasi, demensia.

Diagnosis anemia yang merosakkan

Sebagai tambahan kepada ahli hematologi, ahli gastroenterologi dan pakar neurologi perlu terlibat dalam diagnosis anemia yang merosakkan. Kekurangan vitamin B12 (kurang daripada 100 pg / ml pada kadar 160-950 pg / ml) ditentukan semasa ujian darah biokimia; kemungkinan pengesanan At ke sel parietal perut dan kepada faktor dalaman Istana. Pancytopenia (leukopenia, anemia, thrombocytopenia) adalah tipikal untuk ujian darah umum. Mikroskopi perut darah periferal mendedahkan megalocytes, Jolly dan Cabot. Pemeriksaan dendam (coprogram, analisis untuk cacing telur) boleh mendedahkan steatorrhea, serpihan atau telur cacing pita yang lebar di diphyllobothriasis.

Ujian Schilling membolehkan anda menentukan pelanggaran penyerapan cyanocobalamin (ekskresi dengan air kencing yang dilabelkan dengan isotop radioaktif vitamin B12, diambil secara lisan). Tumbuh sumsum tulang dan hasil myelogram mencerminkan peningkatan jumlah ciri megaloblast anemia yang merosakkan.

Untuk menentukan penyebab gangguan penyerapan vitamin B12 dalam saluran pencernaan, fibrogastroduodenoscopy, radiografi gastrik, dan pengairan dilakukan. Diagnosis gangguan berkaitan EKG yang bermaklumat, ultrasound organ abdomen, elektroensefalografi, otak MRI, dan lain-lain. Anemia B12 yang kekurangan mesti dibezakan daripada kekurangan asid folik, anemia hemolitik dan kekurangan zat besi.

Rawatan anemia yang merosakkan

Menetapkan diagnosis anemia yang merosakkan bermakna pesakit akan memerlukan rawatan patogenetik sepanjang hayat dengan vitamin B12. Di samping itu, ia ditunjukkan secara terapi (setiap 5 tahun) gastroskopi untuk mengecualikan perkembangan kanser perut.

Untuk mengimbangi kekurangan sianokobalamin, suntikan intramuskular vitamin B12 ditetapkan. Pembetulan keadaan yang membawa kepada anemia kekurangan B12 diperlukan (deworming, pengambilan persediaan enzim, rawatan pembedahan), dan dengan sifat pemuliharaan penyakit - diet dengan peningkatan kandungan protein haiwan. Dalam kes pelanggaran pengeluaran faktor dalaman Casla diberikan glucocorticoids. Hemotransfusions hanya digunakan untuk anemia teruk atau tanda koma anemia.

Semasa terapi dengan anemia yang merosakkan, kiraan darah biasanya normalkan dalam 1.5-2 bulan. Manifestasi neurologis yang paling lama (sehingga 6 bulan) berterusan, dan dengan rawatan yang lewat mereka menjadi tidak dapat dipulihkan.

Pencegahan anemia yang merosakkan

Langkah pertama dalam pencegahan anemia yang merosakkan adalah pemakanan yang baik, memastikan pengambilan vitamin B12 yang mencukupi (makan daging, telur, hati, ikan, produk tenusu, soya). Terapi tepat pada masanya gangguan saluran pencernaan yang mengganggu penyerapan vitamin diperlukan. Selepas campur tangan pembedahan (reseksi perut atau usus), perlu dilakukan kursus terapi vitamin sokongan.

Pesakit yang mengalami kekurangan anemia B12 berisiko untuk meredakan goiter toksik dan myxedema, serta kanser perut, dan oleh itu perlu dipantau oleh endocrinologist dan ahli gastroenterologi.

Apakah anemia yang merosakkan?

Anemia yang merosakkan (penyakit B12 yang kekurangan, megaloblastik atau Addison-Birmer) adalah penyakit sistem darah yang dicirikan oleh pengurangan hemoglobin dan jumlah sel darah merah, yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 (cyanocobalamin) dan mempengaruhi sistem pencernaan, sistem saraf dan hematopoietik.

Apa yang berlaku dengan anemia yang merosakkan?

Biasanya, vitamin B12 diserap dalam perut apabila ia dipisahkan daripada protein dari makanan (dengan daging, produk tenusu). Enzim jus gastrik dan faktor dalaman khusus Kastil, yang pada masa yang sama berfungsi sebagai protein pembawa untuk vitamin B12, diperlukan untuk belahan ini. Hanya dengan kehadiran faktor ini adalah vitamin yang diserap ke dalam aliran darah, dalam ketiadaannya, cyanocobalamin memasuki usus besar dan diekskresikan dari tubuh bersama dengan najis.

Kekurangan vitamin tidak dapat dilihat dengan jelas secara klinikal, kerana ia disintesis dalam hati dan untuk seketika (kira-kira 2 hingga 4 tahun) hipovitaminosis dikompensasi. Faktor Kasla dihasilkan oleh sel parietal tertentu mukosa perut, dengan kerosakan atau kerosakan mereka meningkatkan risiko anemia yang merosakkan.

Kemungkinan penyebab anemia yang merosakkan

• Kecenderungan keluarga, kekurangan semula jadi faktor dalaman Istana.

Bagaimanakah anemia yang merosakkan?

Anemia yang merosakkan adalah penyakit polysyndromic, iaitu manifestasi dalam banyak gejala. Vitamin B12 terlibat dalam pembentukan sel darah dalam proses metabolik dalam sistem saraf. Oleh itu, kekurangan vitamin ini terutama disebabkan oleh gejala daripada sistem darah, organ saluran gastrousus dan sistem saraf.

1. Sindrom anemia. Dengan kekurangan cyanocobalamin, pembentukan eritrosit biasa terganggu, mereka berhenti membawa oksigen ke tisu dan organ. Kerana ini, terdapat kelemahan, kulit pucat, keletihan cepat, takikardia (palpitasi), sesak nafas dan pening. Kadang-kadang keadaan subfebrile boleh berlaku - peningkatan suhu badan kepada angka rendah (tidak lebih tinggi daripada 38 darjah).
2. Sindrom gastrointestinal - manifestasi organ sistem pencernaan. Terdapat penurunan selera makan, najis yang cacat (sembelit atau cirit-birit), peningkatan saiz hati (hepatomegali). Dicirikan oleh perubahan bahasa. Mereka menampakkan diri mereka dalam bentuk tindak balas keradangan membran mukosa lidah (glossitis) atau sudut bibir (angulite), sebagai sensasi terbakar dan rasa sakit pada lidah. Juga gejala tertentu adalah "lidah lacquered" - ia adalah lidah licin warna merah. Atrofi membran mukus dan perkembangan gastritis atropik dengan penurunan dalam fungsi penyembunyian akan berlaku di dalam perut.
3. Sindrom neurologi adalah manifestasi sistem saraf. Berlaku akibat lemak metabolik dan pembentukan asid toksik yang menjejaskan sel-sel saraf. Terdapat juga pelanggaran sintesis myelin, yang diperlukan untuk pembentukan sarung pelindung saraf. Menerangkan sindrom dalam bentuk kebas kelamin anggota, gangguan busaran dan kemahiran motor halus, kekakuan pada otot. Juga, akibat kelonggaran sphincter, enuresis mungkin berlaku (inkontinensia urin) dan encopresis (inkontinens fecal). Gejala mental boleh berlaku - insomnia, kemurungan, psikosis atau halusinasi.
4. Sindrom hematologi - gejala darah. Diwujudkan dalam hasil tes darah dalam bentuk anemia progresif (penurunan hemoglobin dan sel darah merah), leukopenia (penurunan jumlah sel darah putih), penampilan sel darah merah atipikal - bentuk megaloblastik.

Mempunyai anemia yang merosakkan

Penyakit yang disifatkan oleh hemoglobin darah rendah dipanggil anemia. Bergantung kepada keparahan, beberapa jenis anemia dikelaskan. Salah satu patologi yang paling serius diiktiraf sebagai anemia yang merosakkan, yang berkembang akibat kurang vitamin B12 dalam tubuh.

Patologi ini dikenali dalam perubatan di bawah pelbagai nama: anemia ganas, penyakit Addison - Birmen, atau anemia kekurangan B12. Mungkin perkembangan penyakit selama 4-5 bulan dari permulaan simptom pertama.

Symptomatology

Anemia ganas termasuk tiga sindrom yang disatukan oleh satu perkembangan.

Di bahagian sistem darah - anemia:

• kelemahan;
• sakit di kepala;
• pening;
• pengsan;
• tinnitus;
• kecacatan penglihatan;
• sesak nafas dengan usaha yang sedikit;
• sakit di rantau thoracic.

Di bahagian sistem pencernaan - gastroenterologi:

• mual;
• sakit perut;
• muntah;
• berat badan;
• sembelit;
• cirit-birit;
• kehilangan selera makan;
• sakit di mulut dan sensasi terbakar dalam lidah. Pada masa yang sama, lidah memperoleh warna merah terang dengan semacam permukaan lacquered, strukturnya berubah akibat kekurangan vitamin B12.

Di bahagian sistem saraf - sindrom neurologi:

• kerosakan kepada sistem saraf periferi;
• ketidakselesaan dalam anggota badan dan kebas-kebiasaan mereka;
• perubahan dalam berjalan kaki akibat kaki sengit;
• kelemahan otot.

Dengan perkembangan patologi aktif dan ketiadaan rawatan, gejala kerosakan pada saraf tunjang dan otak diperhatikan:

• mengurangkan kepekaan terhadap pengaruh luaran pada kulit kaki;
• Kontraksi otot akut diperhatikan.

Di samping gejala-gejala ini, pesakit mencatatkan peningkatan kerengsaan dan kegelisahan, menurunkan mood. Akibat kerosakan otak, persepsi tentang biru dan kuning terganggu.

Bentuk anemia

Bergantung pada jumlah hemoglobin dalam darah, keterukan berikut penyakit dibezakan:

• bentuk cahaya. Pada peringkat ini, jumlah hemoglobin berkisar antara 90 hingga 110 g / l;
• anemia sederhana mencadangkan kadar 90 hingga 70 g / l;
• dengan hemoglobin teruk jatuh di bawah 70 g / l.

Kandungan normal hemoglobin dalam darah lelaki ialah 130-160 g / l. Sekiranya angka itu berkisar antara 110 hingga 130 g / l, keadaan ini adalah dekat dengan anemia.

Sebabnya

Anemia merosakkan berkembang kerana sebab-sebab berikut:

• pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan makanan. Fenomena ini diperhatikan dengan ketiadaan dalam diet daging, produk tenusu dan telur;
• kegagalan penyerapan vitamin B12 ke dalam darah;
• kandungan yang rendah dari Istana faktor, iaitu. Kompaun khas yang dirembes oleh dinding perut dan yang digabungkan dengan vitamin B12, yang ditelan dengan makanan. Hanya dengan faktor Casla, vitamin B12 diserap dalam usus kecil.

Kenal pasti sebab-sebab utama kekurangan kandungan faktor Casla:

• pengeluaran antibodi ke sel mukosa gastrik;
• gangguan struktur perut, contohnya, penyingkiran bahagiannya, gastritis, keradangan, dan sebagainya;
• ketiadaan kongenital atau patologi perkembangan faktor dalaman Casla.

Di samping itu, anemia yang merosakkan berkembang akibat:

• perubahan struktur dalam usus kecil yang disebabkan oleh penyingkiran sebahagian daripadanya, tindakan pelbagai patogen, keradangan atau kerosakan pada lapisan dalaman;
• dysbiosis, i.e. gangguan nisbah normal mikroorganisma berfaedah dan berbahaya;
• penyerapan vitamin B12 oleh bakteria atau cacing;
• gangguan hati, buah pinggang dan organ lain;
• peningkatan penggunaan vitamin B12, yang disebabkan oleh perkembangan tumor ganas, peningkatan pengeluaran hormon tiroid, pengurangan kandungan sel darah merah, dan sebagainya;
• pengikat vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan protein darah, yang disebabkan oleh penyakit buah pinggang dan hati.

Faktor risiko

Seringkali anemia yang merosakkan mempengaruhi:

• orang tua;
• orang yang mempunyai penyakit saluran gastrousus.

Kaedah diagnostik

• Analisis perjalanan penyakit dan aduan pesakit. Dalam kes ini, pesakit mencatat berapa lama gejala pertama muncul, kelemahan umum, mual, perubahan gaya hidup, sesak nafas, dan sebagainya.
• Analisis sejarah kehidupan. Pesakit menunjukkan kehadiran penyakit kronik dan keturunan, kes-kes jangkitan dengan cacing, menunjukkan kehadiran tabiat buruk, ubat jangka panjang, dsb.
• Pemeriksaan fizikal melibatkan menentukan warna kulit, memeriksa lidah, mengukur tekanan dan kadar nadi. Oleh itu, jika pesakit mempunyai penyakit, kulit menjadi pucat, lidah menjadi merah cerah atau merah, denyutan nadi, dan tekanan berkurang.
• Ujian darah am. Dengan kekurangan vitamin B12, kandungan eritrosit dan retikulosit yang dikurangkan, prekursor eritrosit dalam darah, diperhatikan. Terdapat peningkatan saiz sel darah, penurunan paras hemoglobin dan penurunan bilangan platelet.
• Analisis air kencing dijalankan untuk mengenal pasti penyakit yang berkaitan.
• Analisis biokimia darah menentukan tahap kolesterol, kreatinin, asid urik dan elektrolit dalam darah. Anemia pernicious dicirikan oleh peningkatan dalam bilirubin dalam darah, jadi pesakit mempunyai nada kulit kuning, yang mungkin menyerupai hepatitis.
• Kandungan darah vitamin B12, jumlah vitamin dalam darah dikurangkan.
• Kajian tulang sumsum. Untuk ini, pesakit disekat, i.e. menusuk tulang dengan mengekstrak kandungannya. Selalunya membuat tusuk tulang tengah dada. Pada masa yang sama, peningkatan pembentukan sel darah merah yang diubah dikesan dalam sumsum tulang, yang menyebabkan pembentukan darah megaloblastik. Bentuk pembentukan darah ini dicirikan oleh pembentukan sel darah merah yang berkembang pesat - megaloblas.
• ECG menentukan kadar denyutan jantung, pelanggaran yang ada pada otot trophik jantung.
• Ahli terapi perundingan.

Rawatan kekurangan vitamin B12

1. Penghapusan langsung penyebab utama anemia yang merosakkan (penghapusan tumor, menyingkirkan cacing, penstabilan diet, dan lain-lain).
2. Menambah kekurangan vitamin B12. Untuk ini, disyorkan untuk menyuntik vitamin intramuskular pada dos 200-500 mcg sehari. Apabila tahap darah vitamin B12 dinormalisasi, dos penyelenggaraan 100 hingga 200 mikrogram harus diberikan dalam bentuk suntikan intramuskular sekali sebulan. Sekiranya kerosakan otak diperhatikan, dos meningkat kepada 1000 μg sehari dan ditadbir selama tiga hari, selepas itu skim biasa digunakan.
3. Penambahan pesat jumlah sel darah merah. Untuk melakukan ini, lakukan pemindahan darah sel darah merah yang diasingkan dari darah penderma, jika ada ancaman terhadap kehidupan pesakit.

Terdapat dua keadaan yang mengancam kehidupan pesakit:

• koma anemia. Terdapat kehilangan kesedaran dengan kekurangan tindak balas kepada rangsangan luar, yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dalam otak akibat penurunan tajam dalam jumlah sel darah merah;
• anemia teruk.

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi penyakit kekurangan vitamin B12 adalah:

• myelosis funikular, i.e. kerosakan kepada saraf tunjang dan saraf yang menghubungkan otak dan saraf tunjang dengan organ-organ lain. Diwujudkan dalam bentuk rasa mati rasa dan kesemutan yang tidak menyenangkan pada anggota badan, kelemahan otot, inkontinensiaan tinja;
• koma yang merosakkan. Kehilangan kesedaran yang disebabkan oleh bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke otak direkodkan;
• kemerosotan organ-organ dalaman.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kesan penyakit tidak hadir, tetapi dengan kesan terlambat, perubahan dalam sistem saraf tidak dapat dipulihkan.