Punca, Gejala dan Rawatan Hipertensi Pulmonari

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah hipertensi pulmonari. Penyebab perkembangan penyakit, jenis tekanan yang meningkat dalam kapal paru-paru, dan bagaimana patologi itu muncul. Ciri-ciri diagnosis, rawatan dan prognosis.

Penulis artikel ini: Alina Yachnaya, pakar bedah onkologi, pendidikan perubatan yang lebih tinggi dengan gelar dalam Perubatan Umum.

Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi di mana terdapat peningkatan tekanan secara beransur-ansur dalam sistem vaskular paru-paru, yang membawa kepada peningkatan kekurangan ventrikel kanan dan akhirnya mengakibatkan kematian awal seseorang.

Lebih 30 - di bawah beban

Apabila penyakit dalam sistem peredaran paru-paru, perubahan patologi berikut berlaku:

1. Vasoconstriction or spasm (vasoconstriction).
2. Mengurangkan keupayaan dinding vaskular untuk meregangkan (keanjalan).
3. Pembentukan gumpalan darah kecil.
4. Proliferasi sel-sel otot licin.
5. Penutupan lumen saluran darah disebabkan oleh gumpalan darah dan dinding tebal (penghapusan).
6. Pemusnahan struktur vaskular dan penggantiannya oleh tisu penghubung (pengurangan).

Agar darah melalui saluran yang diubah, terdapat peningkatan tekanan pada batang arteri pulmonari. Ini membawa kepada peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel kanan dan menyebabkan pelanggaran fungsinya.

Perubahan sedemikian dalam aliran darah menunjukkan diri mereka dengan peningkatan kegagalan pernafasan pada peringkat awal dan kegagalan jantung yang teruk pada peringkat akhir penyakit. Sejak awal, ketidakupayaan untuk bernafas biasanya mengenakan sekatan yang signifikan ke atas kehidupan biasa pesakit, memaksa mereka untuk mengehadkan diri kepada stres. Penurunan dalam penentangan terhadap tenaga fizikal dikompaunkan kerana penyakit itu berkembang.

Hipertensi pulmonari dianggap sebagai penyakit yang sangat serius - tanpa rawatan, pesakit hidup kurang dari 2 tahun, dan kebanyakan masa ini mereka memerlukan bantuan untuk menjaga diri mereka (memasak, membersihkan bilik, membeli makanan, dan lain-lain). Semasa terapi, prognosis memperbaiki sedikit, tetapi mustahil pulih sepenuhnya dari penyakit ini.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Masalah mendiagnosis, merawat dan mengamati orang dengan hipertensi pulmonari diamalkan oleh doktor banyak kepakaran, bergantung kepada punca perkembangan penyakit yang boleh: terapi, ahli pulmonologi, pakar kardiologi, pakar penyakit berjangkit dan genetik. Sekiranya pembetulan pembedahan diperlukan, ahli bedah vaskular dan toraks menyertai.

Klasifikasi patologi

Hipertensi pulmonari adalah penyakit utama, hanya dalam 6 kes setiap 1 juta penduduk, bentuk ini termasuk bentuk yang tidak munasabah dan keturunan penyakit ini. Dalam kes lain, perubahan dalam katil vaskular paru-paru dikaitkan dengan mana-mana patologi utama organ atau sistem organ.

Atas dasar ini, klasifikasi klinikal peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari telah dibuat:

Hipertensi pulmonari

Gejala hipertensi pulmonari

Borang

Sebabnya

Ahli terapi akan membantu dalam merawat penyakit

Diagnostik

Rawatan hipertensi pulmonari

Komplikasi dan akibatnya

• Kejadian kegagalan jantung ventrikel kanan - ketidakupayaan jantung yang betul untuk mengatasi beban. Akibatnya, keadaan pesakit semakin merosot.
• Trombosis arteri pulmonari - khususnya, embolisme pulmonari (emboli paru) adalah keadaan yang mengancam nyawa yang disebabkan oleh penyumbatan mekanikal arteri pulmonari oleh thromboembolism (darah beku).
• Gangguan irama jantung - fibrillation berakar dan atrium.
• Krisis hipertensi dalam sistem arteri pulmonari, yang ditunjukkan oleh serangan edema pulmonari: peningkatan tajam pada asphyxiation (biasanya pada waktu malam), batuk yang parah dengan sputum, hemoptysis, diwarnakan kulit, gangguan psikomotor, bengkak dan denyut urat serviks. Krisis ini berakhir dengan pembebasan sejumlah besar air kencing.
• Secara umum, perkembangan hipertensi pulmonari secara ketara menjejaskan kualiti hidup pesakit dan membawa kepada kematian awal mereka.
• Hasil maut akibat kekurangan kardiopulmonari akut atau kronik dan tromboembolisme pulmonari.

Pencegahan hipertensi pulmonari

• Penolakan tabiat buruk (merokok).
• Rawatan penyakit asas yang menyebabkan hipertensi pulmonari.
• Penubuhan pemeriksaan pendispensan orang yang menghidap penyakit bronchopulmonary (pencegahan pemisahan, pelantikan langkah-langkah terapeutik yang tepat pada masanya).
• Orang dengan hipertensi pulmonari ditunjukkan aktiviti fizikal yang kerap - senaman intensiti rendah, contohnya, berjalan di udara segar yang sederhana, jika pesakit melayannya secara normal). Aktiviti fizikal yang kuat adalah kontraindikasi.
• Pengecualian tekanan psiko-emosi yang sengit (tekanan, situasi konflik di tempat kerja dan di rumah).

Advanced

• Sumber

Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Penyakit dalaman. Sistem pernafasan M.:: "Penerbitan BINOM" 2003.
Panduan Kebangsaan untuk Perubatan Dalaman. Okorokov A.N. Penerbit "Sastera perubatan."

Apa yang perlu dilakukan dengan hipertensi pulmonari?

• Pilih pengamal am yang sesuai
• Lulus ujian
• Dapatkan rawatan dari doktor
• Ikut segala cadangan

Hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi yang mengancam yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah yang berterusan di dalam katil vaskular arteri pulmonari. Peningkatan hipertensi pulmonari adalah beransur-ansur, progresif, dan akhirnya menyebabkan perkembangan gagal jantung ventrikel kanan, yang membawa kepada kematian pesakit. Hipertensi pulmonari yang paling biasa berlaku pada wanita muda berusia 30-40 tahun, yang menderita penyakit ini 4 kali lebih kerap daripada lelaki. Tinjauan malosimtomatik hipertensi pulmonari yang berpanjangan membawa kepada fakta bahawa ia sering didiagnosis hanya dalam peringkat yang teruk, apabila pesakit mengalami gangguan irama jantung, krisis hipertensi, hemoptisis, serangan edema paru. Dalam rawatan hipertensi pulmonari, vasodilators, disagregants, antikoagulan, penyedutan oksigen, diuretik digunakan.

Hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi yang mengancam yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah yang berterusan di dalam katil vaskular arteri pulmonari. Peningkatan hipertensi pulmonari adalah beransur-ansur, progresif, dan akhirnya menyebabkan perkembangan gagal jantung ventrikel kanan, yang membawa kepada kematian pesakit. Kriteria untuk diagnosis hipertensi pulmonari adalah petunjuk tekanan rata-rata dalam arteri pulmonari melebihi 25 mm Hg. Seni. pada rehat (pada kadar 9-16 mm Hg) dan lebih daripada 50 mm Hg. Seni. di bawah beban. Hipertensi pulmonari yang paling biasa berlaku pada wanita muda berusia 30-40 tahun, yang menderita penyakit ini 4 kali lebih kerap daripada lelaki. Terdapat hipertensi utama pulmonari (sebagai penyakit bebas) dan menengah (sebagai varian rumit dari penyakit organ-organ pernafasan dan peredaran darah).

Punca dan mekanisme pembangunan hipertensi pulmonari

Penyebab utama hipertensi pulmonari tidak dikenalpasti. Hipertensi pulmonari utama adalah penyakit yang jarang berlaku dengan etiologi yang tidak diketahui. Dianggap bahawa faktor-faktor seperti penyakit autoimun (sistemik lupus erythematosus, scleroderma, rheumatoid arthritis), sejarah keluarga, dan kontraseptif oral berkaitan dengan kejadiannya.

Dalam perkembangan hipertensi pulmonari sekunder, banyak penyakit dan kecacatan jantung, saluran darah dan paru-paru mungkin memainkan peranan. Selalunya, hipertensi pulmonari sekunder adalah akibat daripada kegagalan jantung kongestif, stenosis mitral, kecacatan septum atrium, penyakit pulmonari obstruktif kronik, trombosis vena paru-paru dan cawangan arteri pulmonari, hipoventilasi pulmonari, penyakit jantung koronari, miokarditis, sirosis hati, dan lain-lain. adalah lebih tinggi dalam pesakit yang dijangkiti HIV, penagih dadah, orang yang menindas selera makan. Berbeza, setiap keadaan ini boleh menyebabkan peningkatan tekanan darah di arteri pulmonari.

Perkembangan hipertensi pulmonari didahului oleh penyempitan secara beransur-ansur lumen cawangan vaskular kecil dan sederhana sistem arteri pulmonari (kapilari, arteriol) akibat penebalan choroid dalaman - endothelium. Sekiranya kerosakan teruk pada arteri pulmonari, kemerosotan keradangan lapisan otot dinding vaskular mungkin. Kerosakan pada dinding saluran darah membawa kepada perkembangan trombosis kronik dan pembubaran vaskular.

Perubahan di dalam katil vaskular paru menyebabkan peningkatan progresif dalam tekanan intravaskular, iaitu tekanan darah tinggi pulmonari. Tekanan darah yang terus meningkat di dalam katil arteri pulmonari meningkatkan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan hipertropi dindingnya. Perkembangan hipertensi pulmonari membawa kepada penurunan keupayaan kontraksi ventrikel kanan dan dekompensasi - kegagalan jantung ventrikel kanan (jantung pulmonari) berkembang.

Pengkelasan hipertensi pulmonari

Untuk menentukan keparahan hipertensi pulmonari, 4 golongan pesakit dengan kekurangan peredaran kardiopulmonari dibezakan.

• Kelas I - pesakit dengan hipertensi pulmonari tanpa gangguan aktiviti fizikal. Beban biasa tidak menyebabkan pening, sesak nafas, sakit dada, kelemahan.
• Kelas II - pesakit dengan hipertensi paru-paru, menyebabkan penurunan aktiviti fizikal yang kecil. Keadaan rehat tidak menyebabkan ketidakselesaan, bagaimanapun, aktiviti fizikal biasa disertai dengan pening, sesak nafas, sakit dada, kelemahan.
• Kelas III - pesakit dengan hipertensi pulmonari, menyebabkan penurunan fizikal yang ketara. Aktiviti fizikal yang tidak penting disertai dengan pening, sesak nafas, sakit dada, kelemahan.
• Kelas IV - pesakit dengan tekanan darah tinggi paru-paru, disertai dengan pening yang teruk, sesak nafas, sakit dada, kelemahan dengan tenaga minima dan bahkan berehat.

Gejala dan komplikasi hipertensi pulmonari

Di peringkat pampasan, hipertensi pulmonari mungkin tidak gejala, jadi penyakit ini sering didiagnosis dalam bentuk yang teruk. Manifestasi awal hipertensi pulmonari diperhatikan dengan peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari oleh 2 atau lebih kali dibandingkan dengan norma fisiologi.

Dengan perkembangan hipertensi pulmonari, sesak nafas yang tidak dapat dijelaskan, penurunan berat badan, keletihan semasa aktiviti fizikal, berdebar-debar, batuk, suara serak suara muncul. Relatif awal di klinik hipertensi pulmonari, pening dan pengsan mungkin berlaku akibat gangguan irama jantung atau perkembangan hipoksia otak akut. Manifestasi manifestasi hipertensi pulmonari adalah hemoptisis, sakit dada, pembengkakan kaki dan kaki, sakit di hati.

Kekhususan rendah gejala hipertensi pulmonari tidak membenarkan diagnosis berdasarkan aduan subjektif.

Komplikasi hipertensi pulmonari yang paling kerap adalah kegagalan jantung ventrikel kanan, disertai dengan gangguan irama - fibrillation atrium. Dalam peringkat paru-paru hipertensi paru, trombosis arteriio paru-paru berkembang.

Dalam hipertensi pulmonari, krisis hipertensi boleh berlaku di dalam katil vaskular arteri pulmonari, yang ditunjukkan oleh serangan edema pulmonari: peningkatan mendadak dalam asphyxiation (biasanya pada waktu malam), batuk yang teruk dengan dahak, hemoptysis, sianosis umum yang teruk, pergolakan psikomotor, bengkak dan denyutan pada urat serviks. Krisis ini berakhir dengan pembebasan sejumlah besar air kencing, ketumpatan rendah, pergerakan usus sukarela.

Dengan komplikasi hipertensi pulmonari, kematian mungkin disebabkan oleh kekurangan kardiopulmonari akut atau kronik, serta embolisme paru-paru.

Diagnosis hipertensi pulmonari

Biasanya, pesakit yang tidak tahu tentang penyakitnya, pergi ke doktor dengan keluhan nafas. Semasa pemeriksaan pesakit, sianosis dikesan, dan semasa hipertensi pulmonari jangka panjang, falang distal mengalami bentuk cacat dalam bentuk "drumsticks", dan kuku - dalam bentuk "gelas menonton". Semasa auskultasi jantung, aksen nada II ditentukan dan perpecahannya dalam unjuran arteri pulmonari, dengan perkusi, pengembangan sempadan arteri pulmonari ditentukan.

Diagnosis hipertensi pulmonari memerlukan penyertaan bersama ahli kardiologi dan ahli pulmonologi. Untuk mengiktiraf hipertensi pulmonari, perlu melakukan keseluruhan kompleks diagnostik, termasuk:

• ECG - untuk mengesan hipertropi jantung yang betul.
• Echocardiography - untuk pemeriksaan salur darah dan rongga jantung, menentukan kelajuan aliran darah di arteri pulmonari.
• Komponen tomografi - lapisan lapisan oleh organ-organ dada menunjukkan pembesaran arteri paru-paru, serta penyakit jantung hipertensi dan paru-paru yang bersamaan.
• Radiografi paru-paru - menentukan pembentukan batang utama arteri pulmonari, pembesaran cawangan utamanya dan penyempitan vesel yang lebih kecil, membolehkan anda secara tidak langsung mengesahkan kehadiran hipertensi pulmonari dalam mengesan penyakit lain di paru-paru dan jantung.
• Catheterization arteri pulmonari dan jantung kanan - dilakukan untuk menentukan tekanan darah di arteri pulmonari. Ia adalah kaedah yang paling boleh dipercayai untuk diagnosis hipertensi pulmonari. Melalui tusukan dalam urat jugular, siasatan dibawa ke bahagian kanan jantung dan tekanan darah di dalam ventrikel kanan dan arteri pulmonari ditentukan menggunakan monitor tekanan pada siasatan. Catheterization jantung adalah teknik invasif yang minimum, dengan hampir tiada risiko komplikasi.
• Angiopulmonografi adalah pemeriksaan radiopaque dari saluran paru-paru untuk menentukan corak vaskular dalam sistem arteri pulmonari dan aliran darah vaskular. Ia dilakukan di bawah keadaan sinar X yang dilengkapkan khas dengan mengamalkan langkah berjaga-jaga, kerana pengenalan agen kontras dapat menimbulkan krisis hipertensi pulmonari.

Rawatan hipertensi pulmonari

Matlamat utama dalam rawatan hipertensi pulmonari adalah untuk menghapuskan punca-punca, menurunkan tekanan darah di arteri pulmonari, dan mencegah pembentukan thrombus dalam saluran paru-paru. Kompleks rawatan pesakit dengan hipertensi pulmonari termasuk:

1. Penerimaan agen vasodilasi melegakan lapisan otot licin saluran darah (prazosin, hydralazine, nifedipine). Vasodilators berkesan pada peringkat awal perkembangan hipertensi pulmonari sebelum penampilan perubahan yang ditandakan dalam arterioles, oklusi dan penghapusannya. Dalam hal ini, pentingnya diagnosis awal penyakit dan penubuhan etiologi hipertensi pulmonari.
2. Penerimaan agen antiplatelet dan antikoagulan yang tidak langsung yang mengurangkan kelikatan darah (asetil-salisilat, dipyridamole, dan lain-lain). Apabila menyatakan penebalan darah ke pendarahan. Tahap hemoglobin sehingga 170 g / l dianggap optimum bagi pesakit yang mempunyai tekanan darah tinggi paru-paru.
3. Penyedutan oksigen sebagai terapi gejala untuk sesak nafas teruk dan hipoksia.
4. Penerimaan ubat diuretik untuk hipertensi pulmonari, yang rumit oleh kegagalan ventrikel kanan.
5. Pemindahan jantung dan paru-paru dalam kes paru-paru tekanan darah tinggi. Pengalaman operasi tersebut masih kecil, tetapi menunjukkan keberkesanan teknik ini.

Prognosis dan pencegahan hipertensi pulmonari

Prognosis lebih lanjut untuk hipertensi pulmonari yang sudah maju bergantung kepada punca akarnya dan tahap tekanan darah dalam arteri pulmonari. Dengan tindak balas yang baik terhadap terapi, prognosis lebih baik. Tahap tekanan yang lebih tinggi dan lebih stabil dalam sistem arteri pulmonari, semakin buruk prognosis. Apabila fenomena dekompensasi dan tekanan dinyatakan dalam arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg. sebahagian besar pesakit mati dalam 5 tahun akan datang. Hipertensi pulmonari utama yang tidak menguntungkan.

Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk pengesanan awal dan rawatan secara aktif terhadap patologi yang membawa kepada tekanan darah tinggi pulmonari.

Diagnosis hipertensi pulmonari

Hipertensi paru-paru Berhati-hati mengumpul sejarah dengan mengambil kira faktor persekitaran, sejarah keluarga, tabiat buruk, kesan pekerjaan, hubungan penyakit dengan kehamilan, melahirkan anak, campur tangan pembedahan, dan sebagainya adalah kunci kejayaan dalam menentukan diagnosis hipertensi pulmonari.

Tiada gejala tertentu untuk hipertensi pulmonari (lihat jadual). Manifestasi awal hipertensi pulmonari mungkin sedikit, yang merupakan punca diagnosis lewat penyakit. Hipertensi pulmonari yang disyaki perlu berlaku apabila gejala seperti sesak nafas, kelemahan umum, keletihan dan penurunan prestasi berlaku.

Gejala

Kekerapan gejala,%

Pulsation of ventrikel kanan

Meningkatkan sempadan jantung ke kanan

Nada aksen II atas arteri pulmonari

Kegagalan kekurangan tricuspid sistolik

Pengaduan yang paling berterusan pada pesakit dengan hipertensi arteri pulmonari adalah sesak nafas, yang juga merupakan gejala objektif. Semakin tinggi tekanan di arteri pulmonari, semakin kuat sesak nafas, walaupun tidak dalam semua kes keterukannya sepadan dengan tahap peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari.

Berdegit jantung juga dicemari selalunya sesak nafas, mengiringi dia semasa melakukan senaman fizikal dan menunjukkan penurunan dalam output jantung.

Selalunya pada pesakit dengan hipertensi arteri pulmonari, syncope diperhatikan. Sebagai peraturan, keadaan ini berlaku semasa senaman dan hasil daripada output jantung tetap. Tutup dalam patogenesis adalah aduan pening.

Kesakitan jantung adalah aduan biasa pada pesakit dengan hipertensi pulmonari. Sebagai peraturan, ia bersifat mampatan, diselaraskan di belakang sternum, berpindah ke lengan, scapula, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, bagaimanapun, berbeza dengan rasa sakit dengan IHD, ia selalu diiringi oleh sesak nafas.

Batuk juga merupakan aduan yang kerap pada pesakit dengan hipertensi paru-paru, sebabnya adalah tekanan pada bronkus yang disebabkan oleh arteri paru-paru yang melebar dan padat. Ciri-ciri batuk sedemikian adalah sifatnya yang tidak produktif, paroki dan pengukuhan dalam kedudukan terlentang.

Dalam beberapa kes, terdapat perubahan dalam warna suara (serak, serak, diselesaikan, dan sebagainya). Adalah dipercayai bahawa fenomena ini dikaitkan dengan kompresi n. recurens batang utama yang diperbesar dan cawangan kiri arteri pulmonari pada pesakit dengan tekanan darah tinggi arteri paru-paru.

Hemoptysis juga boleh menjadi tanda PAH, yang dikaitkan dengan pecahnya anastomosa bronco-pulmonari, arteri berbuah kecil dan perkembangan serangan jantung di dalam paru-paru.

Langkah penting dalam diagnosis hipertensi pulmonari adalah pemeriksaan objektif pesakit.

Pertama sekali, anda perlu memberi perhatian kepada penampilannya. Dalam hipertensi arteri pulmonari yang teruk, terdapat lag dalam jisim badan, kecacatan dada dan sianosis sering diperhatikan. Kuku kelihatan seperti "gelas menonton", jari dan jari kaki kelihatan seperti "drumsticks". Di sepanjang tepi kiri sternum dan di kawasan epigastrik, anda dapat melihat denyutan ventrikel kanan, yang lebih baik dikesan oleh palpation. Menentukan sempadan jantung untuk diagnosis hipertensi arteri pulmonari tidak sangat bermaklumat, kerana anjakan mereka mungkin dikaitkan dengan perkembangan kegagalan jantung.

Apabila auskultasi jantung ditentukan aksen nada arteri paru-paru, yang dianggap tanda paling kuat untuk meningkatkan tekanan dalam pesawat. Kadang-kadang mereka mendengar klik systolic yang dipanggil, yang disebabkan oleh sklerosis dan aneurisme arteri pulmonari. Dengan perkembangan kekurangan relatif injap pesawat, bunyi protodiastik Graham-Still didengar, kadangkala terdapat irama gallop di atas ventrikel kanan.

Perubahan pulse dan fibrilasi atrial bukan tanda-tanda ciri hipertensi arteri pulmonari. Tekanan darah mempunyai kecenderungan untuk menurun, yang dikaitkan dengan refleks VV. Parina Walau bagaimanapun, tidak mengecualikan gabungan hipertensi arteri pulmonari dengan hipertensi arteri.

Keterangan tentang kaedah penyelidikan instrumental untuk diagnosis hipertensi arteri pulmonari

Elektrokardiografi (ECG) adalah salah satu pemeriksaan pertama untuk hipertensi arteri pulmonari yang disyaki, menurut hipertropi ventrikel kanan, P-pulmonale dan blokade separa atau lengkap pada kaki kanan bundelannya dikesan. Pada masa yang sama daftarkan apa yang disebut R atau qR-jenis ECG dalam arah III, II, AVF, V₁-V₂, yang memberi kesaksian terutamanya kepada hipertropi cara pengaliran keluar ventrikel kanan. Pengurangan segmen ST dan gelombang negatif T pada petunjuk ini juga dikaitkan dengan beban sistolik pankreas (Rajah 1). Walau bagaimanapun, ECG dalam hipertensi pulmonari tidak mempunyai sensitiviti yang mencukupi (55%) dan kekhususan (70%). Gejala hipertrofi ventrikel kanan dan beban lesi yang betul adalah tanda hipertensi arteri paru-paru yang tidak lewat dan tidak langsung. Ganjil merendahkan PAH tidak selalu diiringi oleh perubahan ciri-ciri pada ECG semasa rehat. Walau bagaimanapun, ia adalah data ECG, walaupun tanpa tanda-tanda klinikal tertentu, adalah satu-satunya asas yang mencukupi bagi penyelidikan lanjut untuk mengesahkan hipertensi arteri paru (echoCG dan catheterization of the right heart).

Rajah. 1. Pesakit ECG 30 tahun. Diagnosis: PI idiopatik. ADHD 130 mmHg Seni.

Pada pesakit dengan hipertensi arteri pulmonari, irama sinus dipelihara untuk jangka masa yang panjang, oleh itu, apabila tanda-tanda hipertensi pulmonari dan fibrillasi atrial didapati, pemeriksaan lanjut diperlukan untuk menolak LH postcapillary.

Pemeriksaan sinar-X dada dapat mengesan perubahan patologi dalam 90% kes. Tanda-tanda yang paling kerap ditingkatkan kon arteri pulmonari (bulging II lengkok dari hati kiri unjuran kontur line), peningkatan dalam diameter cawangan arteri pulmonari yang betul (biasanya 14 mm), corak pulmonari kekurangan di pinggir dengan merapatkan dan zapustevaniya saluran paru-paru kecil (Gamb. 2, 3). Adalah mungkin untuk mengenal pasti pengembangan atrium kanan dan ventrikel kanan, yang lebih jelas di dalam unjuran sisi.

Rajah. 2, 3. Radiografi dalam unjuran langsung. Diagnosis ILG

Menurut kajian X-ray mendedahkan penyakit paru-paru, kesesakan dalam paru-paru sebagai tanda hipertensi pulmonari selepas kapilari, tanda-tanda peningkatan jantung kiri, perubahan konfigurasi jantung pada kecacatan jantung kongenital yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis pembezaan PH.

Antara kaedah yang tidak invasif, echoCG mempunyai kepekaan dan kekhususan tertinggi, sebagai kaedah penyaringan yang paling penting untuk hipertensi pulmonari (Rajah 4). Gambaran morfologi yang tipikal dalam hipertensi pulmonari termasuk hypertrophy dan pengembangan ventrikel kanan (dalam 75% kes), pergerakan paradoks septum interventricular (dalam 59% kes), pengembangan atrium kanan. Jumlah akhir diastolik ventrikel kiri kekal normal atau berkurangan disebabkan oleh pengisian yang tidak mencukupi.

Rajah. 4. EchoCG pesakit dengan ILH, DM / 1A 110 mmHg. Seni.

Untuk menentukan diagnosis hipertensi pulmonari, adalah penting untuk mengukur halaju Doppler semasa terbalik pada injap tricuspid dengan penilaian tekanan sistolik paru (SDLA).

Untuk mengira SDL gunakan formula:

СДЛА = ΔР + tekanan dalam PP

Di mana ΔР = 4v 2 • v ialah kecerunan tekanan transtricuspol sistolik, v adalah kelajuan maksimum aliran regurgitasi.

Tekanan di atrium kanan diandaikan menjadi 5 mm Hg. Seni. tertakluk kepada kejatuhan vena cava inferior (IVC) selepas nafas dalam lebih daripada 50%. Sekiranya kejatuhan IVC kurang daripada 50%, tekanan di atrium kanan dianggap 15 mm Hg. Seni. Penilaian sedemikian berkait rapat dengan tahap SDLA yang ditakrifkan. Menurut kesusasteraan, sensitiviti dalam diagnosis hipertensi pulmonari berkisar antara 79 hingga 100%, khusus dari 69 hingga 98%. Walau bagaimanapun, standard emas adalah pengukuran langsung tekanan semasa catheterization jantung yang betul dan arteri pulmonari.

echocardiography transesophageal dalam diagnosis hipertensi pulmonari tidak adalah lebih kepada echocardiography transthoracic, tetapi angka yang bermaklumat untuk mengesan shunts intracardiac (terutamanya atrial septal - WFP) dan thromboembolism besar di arteri paru-paru, yang diperhatikan dalam darah tinggi pulmonari posttromboembolicheskoy, serta kehadiran darah beku dalam rongga jantung.

Jika mengikut echocardiography mendedahkan tanda-tanda tekanan darah tinggi pulmonari dengan peningkatan serentak dalam kamar kiri jantung (terutamanya LP), sistolik atau diastolik disfungsi ventrikel kiri, kehadiran kecacatan injap aortic atau mitral, borang hendaklah disahkan selepas kapilari darah tinggi pulmonari (cadangan kelas IIa, Gred A).

Uji dengan berjalan kaki selama 6 minit. Pada masa ini, keputusan ujian dengan berjalan kaki 6 minit (6-MWT) adalah penunjuk yang paling penting untuk menilai keadaan fizikal pesakit dengan PAH. Semasa mesyuarat, jarak yang ditempuh oleh pesakit dalam masa 6 minit pada kadar mudah diukur. Keputusan ujian adalah penting untuk menjelaskan diagnosis semasa peperiksaan yang komprehensif, memantau dinamika penyakit, menentukan keberkesanan rawatan dan menilai prognosis (tahap bukti C, kelas cadangan I). Jarak berjalan kaki 99m Te harus dilakukan untuk mengetepikan hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (CTELG). Ia memungkinkan untuk mengesahkan embolisme pulmonari dalam 81% kes berdasarkan pengesanan kecacatan perfusi yang menangkap lobus atau keseluruhan paru-paru. Kehadiran hanya kecacatan segmen mengurangkan ketepatan diagnosis hingga 50%, dan subsegmental - hingga 9%. Kekhususan PSL adalah lebih rendah daripada kepekaannya, oleh sebab itu, dengan adanya penyimpangan dari norma, arteriografi paru harus dilakukan.

Komputasi tomografi (CT) digunakan untuk diagnosis pembezaan, seperti dalam hipertensi arteri paru-paru biasanya tidak ada perubahan dalam parenchyma paru-paru. Spiral CT sebaliknya menjadikannya mungkin untuk menentukan keadaan arteri paru-paru dan cawangannya. Untuk diagnosis embolisme pulmonari, ia adalah kaedah yang boleh dipercayai dan menggantikan angiografi saluran paru-paru.

catheterization jantung kanan diperlukan untuk mengesahkan dan menentukan keterukan hipertensi pulmonari, pengecualian meninggalkan penyakit jantung dan intracardiac pirau (tekanan penentuan "jamming" bangkit di atas 12-15 mm yang adalah khas untuk pesakit-pesakit ini), serta ujian persembahan bersama vasodilator (vasoreactivity ujian). Mengendalikan ujian vasoreaktif adalah perlu untuk mengenal pasti pesakit, "responden" yang ditunjukkan untuk dirawat dengan antagonis kalsium. Tenggelam NO, iloprost, pentadbiran intravenous adenosine atau prostacyclin digunakan sebagai vasodilators. Persatuan Kardiologi Eropah telah menetapkan kriteria ujian vasoreaktif positif: pengurangan SDLA kepada 10 mm Hg. Seni. atau lebih sambil mengekalkan atau meningkatkan indeks jantung.

Sebagai kaedah pemeriksaan tambahan pesakit dengan hipertensi pulmonari, ujian darah untuk kehadiran autoantibodies beredar adalah disyorkan. Pengesanan FAB, BS1-70 atau titer yang tinggi antibodi DNA menunjukkan penyakit reumatik, dan antibodi anticardiolipin bertanda tinggi menunjukkan kehadiran sindrom antiphospholipid.

Diagnosis bawaan penyakit yang melibatkan hipertensi pulmonari

Untuk penyakit yang diiringi dengan hipertensi pulmonari postkiller, dicirikan oleh kombinasi gejala hipertensi pulmonari dengan manifestasi klinikal penyakit mendasar dalam sistolik, disfungsi diastolik ventrikel kiri, atau kedua-duanya. Ini adalah penyakit arteri koronari, DCM, hipertensi arteri, hcmp, kecacatan aorta. Diagnosis penyakit yang melibatkan hipertensi pulmonari postkiller (stenosis mitral, myxoma dan trombosis atrium kiri) juga tidak perlu diterangkan, echoCG adalah kaedah yang boleh dipercayai untuk mengesahkannya.

Untuk semua penyakit-penyakit ini mempunyai ciri-ciri lain dari tanda-tanda klinikal penyakit yang mendasari, tanda-tanda genangan dalam paru-paru, yang ditunjukkan oleh kehadiran kertak nezvuchnye kecil dan rales lembap, status orthopnea, gejala asma jantung dan sejarah edema paru-paru, walaupun dalam pesakit dengan kegagalan ventrikel kanan. Rawatan penyakit asas (pemulihan aliran darah koronari dalam penyakit arteri koronari, terapi antihipertensi berkesan untuk tekanan darah tinggi, pembedahan pembetulan untuk kecacatan jantung, dan sebagainya) membantu mengurangkan tekanan dalam arteri pulmonari tanpa terapi khas.

Di PTELG, PAH berkembang, sebagai peraturan, disebabkan oleh halangan akut bahagian-bahagian distal arteri pulmonari atau embolisme pulmonari yang berulang. Menurut penulis yang berbeza, ia berlaku pada kira-kira 5% pesakit selepas rawatan untuk embolisme pulmonari. Kemungkinan besar bilangan pesakit sedemikian tidak diketahui, kerana diagnosis PTELG adalah sukar disebabkan oleh kekurangan kewaspadaan dan disebabkan oleh embolisme paru-paru yang sering berlaku di antara jalan tengah dan tua berbanding dengan penyakit lain (CAD, kardiopati, kecacatan valvular, dll), oleh itu pembangunan Kegagalan ventrikel kanan pada orang tersebut sering dijelaskan oleh patologi ini.

Diagnosis PTHL didasarkan pada penampilan dan intensifikasi dyspnea, sianosis, tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan. Mungkin seorang penyelam. D-dimer dikesan dalam plasma darah, dan peningkatan tanda-tanda beban ventrikel kanan dan atrium kanan pada ECG. Diagnosis disahkan oleh scintigraphy, CT dan angiography.

Diagnosis hipertensi arteri pulmonari dalam kecacatan jantung kongenital adalah berdasarkan perubahan dalam gambaran klinikal kecacatan itu sendiri semasa perkembangan hipertensi arteri pulmonari.

Pada pesakit dengan kecacatan septum ventrikel dengan perkembangan sindrom Eisenmenger, keamatan bunyi ciri sistolik untuk kecacatan ini secara beransur-ansur berkurangan dan boleh hilang sama sekali; Terdapat tanda-tanda hipertrofi dari jantung yang betul, pertama dengan gabungan hipertropi ventrikel kiri, ciri-ciri kecacatan ini, dan kemudian dengan hipertrofi ventrikel kanan yang berlaku dengan sindrom kegagalan sistolik (RIII> RI, qR atau Rs dalam V₁-V₃, negatif T dalam petunjuk ini, sekatan bundle kanan, P-pulmonale). Peningkatan jantung yang betul boleh dikesan menggunakan kaedah pemeriksaan instrumen lain (radiologi, echoCG, CT). Apabila Doppler echocardiography ditentukan oleh shunting darah sebelah kanan. Secara klinikal, sianosis tersebar muncul dan peningkatan pesakit, gejala "drumsticks" terbentuk, dan kegagalan ventrikel kanan berkembang.

Dengan saluran arteri yang terbuka, ciri-ciri bunyi bising sistolik diastolik kecacatan menghilang ke arteri pulmonari pada mulanya disebabkan oleh komponen diastolik, nada II menjadi semakin jelas dan tidak tersentuh. Hypertrophy terbentuk daripada ventrikel kanan.
Ciri-ciri DMPP adalah perkembangan kemudiannya perubahan tidak dapat dipulihkan dalam kapal-kapal paru-paru dan klinik yang sepadan.

Hipertensi pulmonari ideopathic. Malah untuk doktor yang berpengalaman, diagnosis ILH adalah tugas klinikal yang kompleks. Walau bagaimanapun, tahun-tahun kebelakangan ini telah ditandakan dengan penambahan ketara asas bukti disebabkan oleh beberapa kerja asas dan klinikal yang ditumpukan kepada kajian kaedah instrumen pemeriksaan dan rawatan yang baru.

Gejala-gejala PAH keluarga dan sporadis adalah sama. Penyakit ini lebih biasa di kalangan wanita muda. Di peringkat lanjut ILH, gejala yang paling malar adalah dyspnea. Manifestasi klinikal lain (pening, pengsan, kelemahan teruk) dikaitkan dengan jumlah strok tetap kecil LV disebabkan oleh LSS yang tinggi. Dalam hal ini, perlu diperhatikan fakta bahawa, seperti dalam bentuk lain hipertensi arteri pulmonari, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda klinikal stagnasi dalam paru-paru, tidak ada keadaan ortopnea. Tanda-tanda klinikal lain - nada aksen II arteri pulmonari, pengesanan hipertrofi ventrikel kanan dan atrium kanan mengikut ECG dan echoCG - juga biasa dengan bentuk lain hipertensi arteri pulmonari. Ciri-ciri ini harus diperhatikan bahawa tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan di ILH diucapkan dan mendominasi pembukaan, ketepuan darah dengan oksigen untuk waktu yang lama tetap dekat dengan normal (SaO₂).

Diagnosis ILH adalah berdasarkan pengecualian yang konsisten dari sebab-sebab lain yang lebih biasa dengan gejala klinikal yang sama. Semasa pemeriksaan, sebagai tambahan kepada pemeriksaan komprehensif yang mudah, adalah perlu untuk menentukan tekanan dalam arteri pulmonari dengan menggunakan echocardiography.

Diagnosis PAH familial ditubuhkan sekiranya sekurang-kurangnya dua ahli keluarga sakit. Sehingga kini, dua kecacatan genetik yang menyebabkan hipertensi arteri pulmonari telah dikenal pasti: mutasi dalam protein morfogenetik protein penerima 2 (BMPR-2) dalam kromosom 2q33, yang membawa kepada PAH dalam 20% pembawa mutasi ini, dan mutasi dalam gen ALK-1.

Dalam hipertensi pulmonari yang berkaitan dengan luka sistem pernafasan (COPD, penyakit paru-paru interstisial), gambaran klinikal adalah terutamanya tanda-tanda kekurangan paru (LN) - bentuk obstruktifnya dalam COPD, yang ketat - dengan luka parenchyma paru-paru. Diperhatikan adalah fakta perkembangan awal kegagalan ventrikel kanan, walaupun dengan peningkatan ringan dalam SDLA atau nilai normalnya, yang beberapa penulis baru-baru ini menjelaskan dengan perkembangan proses dystrophik dalam miokardium akibat hipoksemia kronik dan mabuk. Oleh itu, jangkitan dyspnea ekspirasi dan penampilan awal sianosis yang berkait rapat dengan hipoksemia adalah ciri-ciri. Mereka juga mendedahkan tanda-tanda emfisema, obstruksi bronkial dengan kekeringan kering, meningkatkan perubahan dalam fungsi pernafasan (LF), pengurangan volum ekspirasi paksa dalam 1 s (FEV₁) dan kadar volumetrik puncak (pic). Apabila luka parenchymal paru-paru mendedahkan perubahan perkusi, crepitus dan rays yang lembut. Hasil kajian sinar-X menunjukkan perubahan fokal atau meresap di paru-paru, penurunan dalam tisu paru-paru, penurunan kemampuan paru-paru, menurut kajian fungsi pernapasan.

Bagaimana untuk mendiagnosis dan merawat hipertensi pulmonari?

Hipertensi pulmonari dipanggil seluruh kumpulan patologi dalam keadaan peningkatan progresif dalam rintangan vaskular paru, yang membawa kepada hipoksia dan kegagalan ventrikel kanan. Hipertensi pulmonari adalah perkara biasa di kalangan patologi vaskular. Ia adalah komplikasi yang berbahaya, kerana ia memerlukan rawatan wajib.

Ciri umum patologi, klasifikasi

Terdapat penyempitan saluran darah dalam paru-paru, sehingga sukar untuk darah melewati mereka. Fungsi ini disediakan oleh jantung. Disebabkan penurunan dalam jumlah darah melalui paru-paru, kerja ventrikel kanan terganggu, menyebabkan kegagalan vaksin dan hipoksia kanan.

Penyempitan salur darah menyebabkan disfungsi membran dalaman mereka - endothelium. Pembentukan thrombus boleh disebabkan oleh keradangan di peringkat sel.

Penyakit jantung atau paru-paru menyebabkan hipoksia. Tubuh bertindak balas dengan kekejangan kapilari pulmonari.

Pengelasan hipertensi pulmonari berubah beberapa kali. Pada tahun 2008, ia telah memutuskan untuk memperuntukkan 5 jenis patologi:

• keturunan;
• idiopatik;
• berkaitan;
• berterusan;
• disebabkan oleh kesan ubat atau toksik.

Hipertensi paru-paru yang berterusan didiagnosis pada bayi baru lahir. Bentuk patologi yang berkaitan disebabkan oleh penyakit tertentu.

Sebabnya

Salah satu faktor yang paling biasa yang menimbulkan hipertensi pulmonari adalah penyakit bronkopulmonari. Patologi boleh disebabkan oleh bronkitis obstruktif kronik, bronchiectasis, fibrosis. Punca ini juga merupakan kecacatan sistem pernafasan dan hipoventilasi alveolar.

Hipertensi pulmonari juga ditimbulkan oleh penyakit lain:

• Jangkitan HIV;
• hipertensi portal;
• penyakit tisu penghubung;
• penyakit jantung kongenital;
• patologi thyroid;
• penyakit hematologi.

Untuk mencetuskan pelanggaran boleh dadah dan toksin. Hipertensi pulmonari boleh disebabkan oleh mengambil bahan dan ubat berikut:

• Aminorex;
• amphetamines;
• kokain;
• Fenfluramine atau Dexfenfluramine;
• antidepresan.

Penyebab penyakit ini tidak selalu dikesan. Dalam kes ini, patologi bentuk utama didiagnosis.

Gejala hipertensi pulmonari

Salah satu tanda utama patologi adalah sesak nafas. Ia memperlihatkan dirinya dalam damai, diperburuk oleh usaha fizikal yang minimum. Manifestasi hipertensi pulmonari ini berbeza daripada sesak nafas dalam patologi jantung kerana ia tidak berhenti dalam kedudukan duduk.

Di kebanyakan pesakit, gejala penyakit adalah sama. Mereka dinyatakan:

• kelemahan;
• peningkatan keletihan;
• bengkak kaki;
• batuk kering berterusan;
• sensasi yang menyakitkan di hati, disebabkan peningkatannya;
• sakit pada sternum yang disebabkan oleh pengembangan arteri pulmonari.

Kadang-kadang ada serak. Tanda seperti ini ditimbulkan oleh saraf laring yang terperangkap dalam arteri pulmonari yang diperluaskan.

Bergantung pada keparahan penyakit, 4 kelas dibezakan:

1. Dengan penyakit kelas I, aktiviti fizikal tidak menderita. Di bawah beban biasa, keadaan pesakit tidak berubah.
2. Patologi kelas II bermakna bahawa aktiviti fizikal adalah terganggu sedikit. Pada rehat, keadaan pesakit sudah biasa, tetapi penuaan fizikal yang standard menyebabkan pening, sesak nafas, sakit di dada.
3. Dengan penyakit kelas III, aktiviti fizikal terjejas dengan ketara. Walaupun senaman fizikal ringan boleh menyebabkan gejala mengganggu.
4. Dalam patologi kelas IV, gejala muncul walaupun pada rehat.

Adalah penting untuk memahami bahawa simptom-simptom hipertensi pulmonari adalah agak umum dan lazim bagi banyak patologi lain. Diagnosis yang tepat boleh dibuat selepas peperiksaan yang komprehensif.

Diagnostik

Apabila anda menghubungi diagnosis patologi pakar bermula dengan pemeriksaan standard. Doktor melakukan palpation, perkusi (mengetuk) dan auscultation (mendengar). Pada peringkat ini, anda boleh mengesan denyutan vena serviks, hepatomegali, edema, sempadan kanan yang dilanjutkan.

Atas dasar faktor-faktor yang dikenal pasti untuk makmal dan diagnostik instrumental:

• Ujian darah.
• Elektrokardiogram. Pada peringkat awal hipertensi pulmonari, kajian ini mungkin tidak dapat disesuaikan kerana tahap penunjuk normal. Dengan perkembangan penyakit itu terdapat tanda-tanda ciri-ciri itu.
• Echocardiography. Kajian semacam itu bukan sahaja mengesahkan hipertensi pulmonari, tetapi juga untuk mengetahui punca. Diagnosis menunjukkan rongga diperbesar ventrikel kanan dan batang pulmonari yang diperluas. Dengan perkembangan patologi, atrium kanan yang diperbesar, pengurangan atrium kiri dan ventrikel kiri diperhatikan. Untuk menilai tekanan dalam arteri pulmonari membolehkan echocardiography dalam mod Doppler.
• X-ray. Kajian ini mendedahkan bahawa batang arteri paru-paru dan perantaraan diperbesar, ventrikel kanan dengan atrium kanan diperbesarkan. Sekiranya patologi disebabkan oleh penyakit bronkopulmonari, maka x-ray akan mendedahkan tanda-tandanya.
• Kajian fungsional paru-paru.
• Scintigraphy Teknik ini secara berkesan menentukan tromboembolisme pulmonari.
• Catheterization. Pendekatan ini digunakan untuk arteri pulmonari dan jantung yang betul dan dipanggil standard emas. Kajian sedemikian memberikan penilaian terhadap tahap patologi dan penting untuk meramalkan keberkesanan rawatan.
• Magnetic resonance atau computed tomography. Kaedah ini diperlukan untuk menggambarkan kapal jantung dan paru-paru, dan juga membenarkan mengenal pasti gangguan yang berkaitan.

Rawatan hipertensi pulmonari

Apabila didiagnosis dengan penyakit ini, anda mesti mematuhi peraturan tertentu:

• elakkan ketinggian melebihi 1 km;
• hadkan mod minum - sehingga 1.5 liter cecair sehari;
• hadkan jumlah garam, sambil mengambil kira kandungannya dalam produk siap;
• Latihan hendaklah bermeter dan selesa.

Terapi oksigen berguna untuk pesakit yang mempunyai tekanan darah tinggi pulmonari. Oleh kerana ketepuan oksigen darah, fungsi sistem saraf adalah dinormalisasi, pengumpulan asid dalam darah (asidosis) dihapuskan.

Rawatan ubat

Dalam hipertensi pulmonari, pelbagai ubat yang agak luas digunakan. Pendekatan kompleks adalah penting, tetapi ia membentuk kumpulan pakar yang diperlukan untuk pesakit tertentu. Adalah penting untuk mempertimbangkan keterukan penyakit, punca, komorbiditi dan beberapa faktor penting lain.

Doktor mungkin menetapkan ubat-ubatan dalam kumpulan berikut:

• Antagonis kalsium. Mereka penting untuk menukar kadar jantung dan mengurangkan kekejangan vaskular. Ubat-ubat sedemikian menghalang hipoksia otot jantung, melonggarkan otot-otot bronkus.
• Inhibitor enzim penukar angiotensin (ACE). Ubat-ubatan tersebut ditetapkan untuk mengurangkan tekanan, melebarkan saluran darah dan mengurangkan beban pada jantung.
• Tindakan langsung antikoagulan. Terapi sedemikian diperlukan untuk mencegah pembekuan darah, kerana ia menghalang pengeluaran fibrin.
• Koagulan tidak langsung digunakan untuk mengurangkan pembekuan darah.
• Antibiotik. Terapi antibakteria diambil jika hipertensi pulmonari disebabkan oleh penyakit bronchopulmonary yang menular.
• Antagonis reseptor Endothelin berkesan melebarkan kapal.
• Nitrat melebarkan urat pada bahagian bawah kaki. Ini mengurangkan beban di hati.
• Diuretik. Kesan diuretik diperlukan untuk mengurangkan tekanan. Apabila menetapkan ubat tersebut, perlu mengawal kelikatan darah dan komposisi elektrolit. Diuretik biasanya diperlukan untuk kegagalan ventrikel kanan.
• Asid Acetylsalicylic mengurangkan risiko pembekuan darah.
• Prostaglandin membebaskan saluran darah, mengelakkan pembekuan darah.

Pada peringkat awal patologi, ubat vasodilasi berkesan sebelum munculnya perubahan yang dinyatakan. Selalunya resort kepada Prazosin (α-blocker) atau hydralazine.

Campur tangan operasi

Kadang-kadang terapi konservatif untuk hipertensi pulmonari tidak mencukupi. Dalam kes ini, pesakit memerlukan pembedahan. Mungkin pilihan yang berbeza untuk rawatan pembedahan:

• Thrombendarterectomy. Campurtangan semacam ini diperlukan dengan adanya gumpalan darah di dalam kapal paru-paru.
• Septostomi atrium. Manipulasi ini diperlukan untuk mengurangkan tekanan di arteri pulmonari dan atrium kanan. Untuk melakukan ini, artifak mencipta lubang antara atria.
• Pemindahan paru-paru. Intervensi ini diperlukan dalam kes-kes yang melampau apabila hipertensi pulmonari berlaku dalam bentuk yang teruk. Operasi juga diperlukan sekiranya penyakit jantung teruk. Dalam praktiknya, campur tangan ini jarang digunakan.

Keputusan mengenai keperluan campur tangan pembedahan harus menjadi pakar. Selalunya terdapat rawatan konservatif yang cukup.

Prognosis, komplikasi

Jika hipertensi pulmonari sudah dikembangkan, punca patologi dan tekanan dalam arteri pulmonari diambil kira untuk prognosis. Jika rawatan itu menyebabkan tindak balas yang baik, maka ia adalah baik. Prognosis yang kurang baik untuk penyakit ini dalam bentuk utama.

Kemungkinan pesakit untuk penurunan hasil yang baik berkadaran dengan peningkatan dan penstabilan tekanan dalam arteri pulmonari. Sekiranya di atas 50 mm Hg. Seni. dengan dekompensasi teruk, risiko kematian dalam 5 tahun akan datang adalah sangat tinggi.

Jika anda tidak mengesan penyakit ini tepat pada masanya dan tidak memulakan rawatan yang betul, maka pelbagai komplikasi mungkin berlaku. Hipertensi pulmonari boleh menyebabkan patologi berikut:

• kegagalan jantung ventrikel kanan;
• trombosis pulmonari (biasanya thromboembolism pulmonari);
• krisis hipertensi (mempengaruhi sistem arteri pulmonari), disertai edema pulmonari;
• gangguan irama jantung (flutter atau fibrillation atrium).

Pencegahan

Untuk pencegahan hipertensi pulmonari, berhenti merokok adalah penting. Jika boleh, elakkan kemungkinan faktor risiko. Mana-mana penyakit yang boleh menyebabkan hipertensi pulmonari, adalah penting untuk tepat pada masanya, betul dan akhirnya untuk dirawat.

Apabila diagnosis pencegahan patologi adalah perlu untuk mengurangkan risiko komplikasi. Penting bukan hanya rawatan perubatan yang betul, tetapi juga cara hidup. Pesakit memerlukan aktiviti fizikal: ia harus tetap, tetapi sederhana. Mana-mana tekanan psiko-emosi harus dielakkan.

Tonton video mengenai sebab, tanda dan kaedah rawatan hipertensi pulmonari:

Hipertensi pulmonari adalah berbahaya kerana komplikasi dan kursus yang berpanjangan tanpa gejala yang jelas. Patologi boleh didiagnosis menggunakan pendekatan bersepadu. Dalam kebanyakan kes, rawatan konservatif adalah mencukupi, namun pembedahan kadang-kadang diperlukan.

Pencegahan dan rawatan hipertensi pulmonari

Apakah hipertensi pulmonari, dan rawatan apa yang digunakan untuk patologi ini?

Baru-baru ini, banyak perhatian telah diberikan kepada masalah tekanan darah dan komplikasi yang berkaitan. Hipertensi pulmonari (LH) amat penting kepada doktor.

Data terkini dan statistik kesihatan menunjukkan penyebaran patologi pada pesakit dengan pelbagai penyakit kronik.

Apa patologi

Hipertensi pulmonari adalah peningkatan berterusan tekanan darah dalam arteri pulmonari, yang mengancam nyawa.

Tekanan dalam arteri meningkat di atas nilai purata:

1. Lebih daripada 25 mmHg dalam keadaan relaks dan berehat;
2. Lebih daripada 30 mm Hg dengan beban aktif.

Patologi dinyatakan dengan kehadiran hipertensi pulmonari precapillary, yang sering menyebabkan pembentukan gagal jantung ventrikel kanan.

Terdapat 2 jenis LH: bentuk utama dan menengah. Patologi boleh didiagnosis dalam mana-mana orang, tanpa mengira kaum, umur, jantina. Tetapi yang paling kerap didiagnosis pada wanita berusia lebih dari 35 tahun.

Jadual: Klasifikasi klinikal hipertensi pulmonari

Idiopatik (primer). Faktor risiko: usia muda, jantina perempuan, komorbiditi, anorektik, minyak rapeseed

Disebabkan oleh ubat dan toksin

Berkaitan dengan penyakit tisu penghubung, virus immunodeficiency manusia, hipertensi portal, penyakit jantung

Hipertensi arteri paru-paru yang berterusan untuk bayi baru lahir

Hipertensi pulmonari: gejala dan rawatan, risiko penyakit

Hipertensi pulmonari adalah satu keadaan yang menunjukkan dirinya dalam pelbagai penyakit dan dicirikan oleh peningkatan tekanan pada arteri paru-paru.

Di samping itu, jenis hipertensi ini menyebabkan peningkatan beban pada jantung, mengakibatkan proses hypertrophic di ventrikel kanan.

Yang paling mudah terdedah kepada penyakit ini adalah orang tua yang berusia lebih dari 50 tahun. Apabila diperketatkan dengan rawatan, gejala hipertensi arteri paru tidak hanya akan bertambah buruk, mereka boleh menyebabkan komplikasi teruk, walaupun kematian pesakit.

Keterangan penyakit ini, sebabnya

Hipertensi arteri pulmonari terbentuk daripada latar belakang penyakit lain yang mungkin mempunyai sebab yang berbeza. Hipertensi berkembang disebabkan oleh pertumbuhan lapisan dalaman saluran paru-paru. Apabila ini berlaku, penyempitan lumen dan kegagalan mereka dalam bekalan darah ke paru-paru.

Penyakit utama yang membawa kepada perkembangan patologi ini termasuk:

• bronkitis kronik;
• fibrosis tisu paru-paru;
• kecacatan jantung kongenital;
• bronchiectasis;
• hipertensi, kardiomiopati, takikardia, iskemia;
• trombosis vaskular dalam paru-paru;
• hipoksia alveolar;
• tahap sel darah merah yang tinggi;
• vasospasme.

Terdapat juga beberapa faktor yang menyumbang kepada kejadian hipertensi pulmonari:

• penyakit tiroid;
• mabuk badan dengan bahan toksik;
• penggunaan jangka panjang antidepresan atau penindas selera makan;
• penggunaan bahan narkotik diambil intranasal (sedutan melalui hidung);
• Jangkitan HIV;
• penyakit onkologi sistem peredaran darah;
• sirosis hati;
• kecenderungan genetik.

Gejala dan tanda-tanda

Pada permulaan perkembangannya, tekanan darah tinggi paru-paru secara praktikal tidak nyata, dan oleh itu pesakit tidak boleh pergi ke hospital sehingga permulaan tahap sakit yang teruk. Tekanan sistolik normal dalam arteri pulmonari adalah 30 mm Hg, dan tekanan distalic ialah 15 mm Hg. Gejala yang dituturkan hanya muncul apabila penunjuk ini meningkat 2 kali atau lebih.

Pada peringkat awal penyakit dapat dikenal pasti berdasarkan gejala berikut:

• Sesak nafas. Ini adalah ciri utama. Ia boleh berlaku secara tiba-tiba walaupun dalam keadaan tenang dan meningkat secara mendadak dengan aktiviti fizikal yang minima.
• Berat badan, yang berlaku secara beransur-ansur, tanpa mengira diet.
• Sensasi yang tidak menyenangkan di dalam perut - seolah-olah pecah dengannya, sepanjang masa merasakan berat badan yang tidak dapat dijelaskan di kawasan abdomen. Gejala ini menunjukkan bahawa stagnasi darah telah bermula di urat portal.
• Pengsan, kerap pening kepala. Muncul dari bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke otak.
• Kelemahan berterusan di dalam badan, perasaan tidak berdaya, sakit hati, disertai dengan keadaan psikologi yang tertekan, tertekan.
• Serangan batuk kering yang kerap, suara serak.
• Berdegel jantung. Ini adalah hasil daripada kekurangan oksigen dalam darah. Jumlah oksigen yang diperlukan untuk kehidupan normal, dalam kes ini, hanya datang dengan pernafasan yang cepat atau peningkatan kadar denyutan jantung.
• Gangguan usus, disertai dengan peningkatan gas, muntah, rasa mual, sakit perut.
• Sakit di sebelah kanan badan, di bawah tulang rusuk. Bukti melegakan hati dan meningkatkan saiznya.
• Kesakitan mampatan di dada, selalunya semasa latihan fizikal.

Ketahui juga tentang bagaimana penyakit ini menampakkan diri pada bayi. Kajian terperinci ini akan membantu anda.

Baca tentang hipertensi pulmonari utama yang kompleks dan kurang dipelajari ini, klinik, diagnosis dan rawatannya.

Pada peringkat lanjut tekanan darah tinggi pulmonari, gejala berikut muncul:

• Apabila batuk, sputum dirembes di mana bekuan darah hadir. Ini menunjukkan perkembangan edema di dalam paru-paru.
• Kesakitan yang teruk di dada, disertai dengan pelepasan peluh sejuk dan serangan panik.
• Gangguan irama jantung (arrhythmia).
• Sakit di bahagian hati, akibat dari peregangannya.
• Pengumpulan cecair di abdomen (ascites), kegagalan jantung, bengkak dan kaki biru yang luas. Tanda-tanda ini menunjukkan bahawa ventrikel kanan jantung tidak lagi menampung beban.

Peringkat terminal hipertensi pulmonari dicirikan oleh:

Pembentukan gumpalan darah dalam arteriol pulmonari, yang menyebabkan lemas, kemusnahan tisu, dan serangan jantung.

Edema pulmonari akut dan krisis hipertensi, yang biasanya berlaku pada waktu malam. Dalam serangan ini, pesakit menderita kekurangan udara yang tajam, mati lemas, batuk, sambil meludah keluar darah dahaga.

Kulit berwarna biru, vena jugular berdenyut dengan ketara. Pada saat-saat seperti itu, pesakit mengalami ketakutan dan panik, dia sangat teruja, pergerakannya huru-hara. Serangan seperti itu biasanya berakhir dengan kematian.

Penyakit itu didiagnosis oleh ahli kardiologi. Ia adalah perlu untuk berunding dengan doktor pada tanda-tanda awal penyakit ini: sesak nafas teruk dengan senaman normal, sakit dada, keletihan yang berterusan, rupa edema.

Diagnostik

Jika hipertensi pulmonari disyaki, sebagai tambahan kepada pemeriksaan umum dan palpasi untuk hati yang diperbesar, doktor menetapkan peperiksaan berikut:

• ECG Mengesan patologi di dalam ventrikel kanan jantung.
• CT Membolehkan anda menentukan saiz arteri pulmonari, serta penyakit lain di jantung dan paru-paru.
• Echocardiography. Dalam peperiksaan ini, kelajuan pergerakan darah dan keadaan kapal diperiksa.
• Pengukuran tekanan pada arteri pulmonari dengan memasukkan kateter.
• X-ray. Mengenal pasti keadaan arteri.
• Ujian darah.
• Semak kesan aktiviti fizikal pada keadaan pesakit.
• Angiopulmonografi. Pewarna disuntik ke dalam vesel, yang menunjukkan keadaan arteri pulmonari.

Hanya peperiksaan lengkap yang akan membolehkan anda membuat diagnosis yang tepat dan memutuskan rawatan lanjut.

Ketahui lebih lanjut mengenai penyakit dari video:

Kaedah terapi

Hipertensi pulmonari agak boleh dirawat jika penyakit itu belum diluluskan ke peringkat terminal. Doktor menetapkan rawatan mengikut tugas berikut:

• menentukan punca penyakit itu dan penghapusannya;
• menurunkan tekanan dalam arteri pulmonari;
• pencegahan pembekuan darah.

Medicamentous

Bergantung pada gejala, tetapkan cara berikut:

• Glikosida jantung - sebagai contoh, Digoxin. Mereka meningkatkan peredaran darah, mengurangkan kemungkinan merangsang aritmia, dan mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi jantung.
• Persediaan untuk mengurangkan kelikatan darah - Aspirin, Heparin, Gerodin.
• Vasodilators yang melonggarkan dinding arteri dan memudahkan aliran darah, dengan itu mengurangkan tekanan dalam arteri paru-paru.
• Prostaglandins. Cegah kekejangan vaskular dan bekuan darah.
• Ubat diuretik. Mereka membolehkan anda untuk membuang cecair yang berlebihan dari badan, dengan itu mengurangkan bengkak dan mengurangkan beban di hati.
• Mucolytics - Mucosolvin, Acetylcysteine, Bromhexin. Dengan batuk yang kuat, lebih mudah memisahkan mukus daripada paru-paru.
• Antagonis kalsium - Nifedipine, Verapamil. Bersantai saluran darah paru-paru dan dinding bronkus.
• Thrombolytics Larutkan bekuan darah yang terbentuk dan menghalang pembentukan yang baru, serta memperbaiki patensi saluran darah.

Operasi

Dengan kecekapan rawatan ubat yang rendah, doktor menimbulkan persoalan intervensi pembedahan. Operasi untuk hipertensi pulmonari adalah beberapa jenis:

1. Kajian atrial.
2. Pemindahan paru-paru.
3. Pemindahan kardiopulmonari.

Di samping kaedah rawatan hipertensi pulmonari yang ditetapkan oleh doktor, pesakit harus mengikuti beberapa cadangan untuk pemulihan yang berjaya: berhenti sepenuhnya merokok atau ubat narkotik, mengurangkan tenaga kerja, tidak duduk di satu tempat selama lebih dari dua jam sehari, menghapus atau meminimumkan jumlah garam dalam diet.