Apakah kecacatan septum interventricular pada janin. Gejala utama, prinsip rawatan

Kecacatan septum interventricular pada anak (VSD) atau terusan ventrikel terbentuk dalam janin dalam utero dan selepas kelahiran anak itu dianggap cacat jantung kongenital.

Lebih terperinci mengenai apa yang VSD dalam janin, penyebab anomali dan rawatan seterusnya, kami akan memberitahu dalam artikel ini.

VSD adalah untuk beberapa sebab:

• Kecenderungan genetik.
• Muntah semasa mengandung ibu.
• Penyakit berjangkit dan virus.
• Pelanggaran terhadap alam sekitar.
• Alkohol dan nikotin.

Klasifikasi anomali

Anatomi mzhp dibahagikan kepada tiga bahagian:

Berdasarkan struktur ini, anomali ICF dikelaskan seperti berikut:

• Secara berasingan, terletak di bawah arteri injap paru-paru dan aorta. Biasanya ditutup tanpa campur tangan perubatan.
• Perimembranous, didiagnosis dalam tisu otot. Mereka dianggap sebagai kecacatan gabungan, paling kerap dengan DMPP (kecacatan septum inter-atrium).
• Anomali di bahagian otot, tidak bersentuhan dengan injap.
• Pembahagian sepenuhnya tidak hadir.
• Kecacatan Nadgrebnevy yang menjejaskan kawasan di atas ventrikel.

VSD seperti celah pada janin dari 1.5 mm ke 1.7 terlalu tinggi dan tidak memerlukan rawatan. Pembukaan besar memerlukan pembedahan.

Kecacatan septum interventricular pada 20 minggu perkembangan janin didiagnosis oleh ultrabunyi, dengan kecacatan gabungan yang tidak sesuai dengan kehidupan, wanita disyorkan untuk menamatkan kehamilan.

Rawatan kecacatan septum ventrikel yang teruk

Dengan lubang besar, kecacatan itu mungkin tidak berlebihan, dalam kes ini, campur tangan pembedahan dijalankan dalam tiga bulan pertama kehidupan kanak-kanak.

Kecacatan keparahan sederhana beroperasi dalam enam bulan pertama selepas kelahiran, lebih ringan - sehingga satu tahun.

Jika VSD disahkan semasa dilahirkan, dan saiznya besar, ia berbahaya untuk kehidupan kanak-kanak. Dengan nafas pertama terdapat beban kapur paru-paru, tekanan meningkat di dalamnya.

Data mengenai beban dan magnitud aliran darah memberi ultrabunyi dan pengesanan kawasan dalaman jantung.

Tekanan darah tinggi dalam peredaran pulmonari menunjukkan permulaan proses hipertensi pulmonari. Proses mengimbangi gangguan ini: pertumbuhan ventrikel, penebalan dinding arteri dan kehilangan keanjalannya.

Dalam tempoh ini, kanak-kanak berasa lebih baik, tetapi menangguhkan rawatan adalah kesilapan kerana situasi menjadi berbahaya. Melepaskan melalui berhenti kecacatan, tekanan di dalam ventrikel kanan meningkat dan aliran keluar darah vena bermula dalam peredaran sistemik. Terdapat masa apabila menjadi mustahil untuk melakukan operasi, jantung tidak dapat mengatasi gambar peredaran darah yang berubah.

Gambaran klinikal najis pada bayi baru lahir dan anak-anak muda

Gejala utama ialah kekurangan berat badan pada bayi baru lahir, sukar bagi mereka untuk menghisap, mereka diseksa oleh sesak nafas, sehingga anak-anak tidak gelisah dan menangis.

Kanak-kanak yang lebih tua sering mengalami selsema yang menjadi radang paru-paru. Pesakit sedemikian hendaklah diawasi oleh pakar pediatrik dan kardiologi.

Mereka dirawat dengan konservatif dengan menetapkan dadah: digitalis dan digoxin, serta diuretik. Walau bagaimanapun, lambat laun, bahagian cacat septum perlu dikendalikan, walaupun gejala telah dikurangkan.

Campur tangan pembedahan dan tempoh selepas operasi

Pembedahan dilakukan pada jantung terbuka menggunakan mesin jantung-paru-paru. Lubang adalah sutured atau patch dipasang. Bahan sintetik atau biologi digunakan untuk tampalan.

Lemah bayi baru lahir dengan kekurangan berat badan pembedahan terbuka-jantung adalah kontraindikasi, jadi campur tangan pembedahan dibahagikan kepada dua bahagian. Peringkat pertama adalah untuk mengekalkan kehidupan kanak-kanak dan meningkatkan hemodialisis, peringkat kedua menghapuskan kecacatan oleh pembedahan.

Rancangan langkah-langkah pembedahan operasi pertama termasuk mengurangkan tahap pembuangan darah dari palsu ke kuali, meningkatkan ketahanan terhadap aliran keluar. Untuk melakukan ini, manset khas diletakkan pada arteri paru-paru di atas injap. Operasi kedua dijadualkan dalam dua atau tiga bulan.

Prosedur penyempitan arteri tidak hanya sukar dalam dirinya sendiri, pemulihan selepas ia sukar, oleh itu pada peringkat sekarang, perubatan bertujuan untuk melaksanakan intervensi dalam satu tahap.

Operasi yang diterangkan di atas dianggap polyaktif dan dijalankan hanya untuk kanak-kanak yang tidak dapat ditinggalkan selepas campur tangan radikal.

Pada peringkat akhir, manset dikeluarkan dan kecacatan ditutup dengan patch. Pembetulan dilakukan menggunakan peredaran darah buatan dan relatif selamat.

Selepas pemulihan, kanak-kanak yang dikendalikan dianggap sihat dan tidak tergolong dalam golongan kurang upaya. Dia memerlukan tenaga fizikal yang baik dan komunikasi sosial seperti semua kanak-kanak.

Kemungkinan komplikasi pasca operasi

Campurtangan memberi sedikit peratusan kematian, prognosis jangka panjang adalah positif. Kebanyakan pesakit yang telah menjalani penutupan kecacatan pada usia sekolah memimpin kehidupan aktif dan boleh bermain sukan.

Saiz jantung biasanya kembali normal selepas beberapa bulan selepas patch disuntik atau ditambal, tetapi peningkatan dalam arteri paru-paru mungkin berterusan. Dengan hiperplasia organ, seorang kanak-kanak boleh mengalami arrhythmia, kerosakan pada miokardium.

Proses berterusan pengaliran darah dari pankreas menyebabkan bunyi bising, yang merupakan tanda pelanggaran tekanan di dalamnya dan batang paru-paru. Secara beransur-ansur, bunyi bising menjadi kurang dapat didengar, dengan pemeliharaan jangka panjang, ahli kardiologi mungkin mengesyaki penyempitan arteri paru-paru dan sirkulasi darah yang merosot dalam pembuluh paru-paru.

Daripada kesan jangka panjang operasi untuk menutup pembukaan, keadaan patologi injap mitral (prolaps) adalah yang paling biasa.

Untuk mendedahkan prolaps selepas pembetulan kecacatan adalah sangat penting, kerana perkembangannya mungkin rumit oleh endokarditis bakteria.

Salah satu komplikasi postoperative yang paling teruk adalah ketidakstabilan mitral yang teruk, dalam kes seperti prostesis injap dilakukan.

Sebilangan besar kanak-kanak yang dikendalikan mempunyai kegagalan jantung kongestif, keparahannya bergantung kepada saiz pembukaan tertutup dan tahap kestabilan saluran paru-paru.

Hampir keseluruhan blok jantung adalah kesan jangka panjang dalam masa dewasa.

Pencegahan VSD pada janin. Pemakanan ibu masa depan

Nutrisi yang betul pada wanita hamil membolehkan anda mengelakkan masalah serius seperti janin VSD. Kekurangan asid folik menyebabkan perkembangan tidak normal sistem kardiovaskular. Menerima asid folik pada bulan pertama kehamilan menghalang kecacatan septum ventrikel.

Norma untuk ibu masa depan adalah 400 mcg sehari, ia boleh didapati sebagai produk siap atau dengan makanan: sayur-sayuran segar, salad, jus sitrus, kacang, kacang, kacang.

Vitamin B12 memainkan peranan yang besar dalam mencegah kecacatan kongenital. Norma untuk wanita mengandung adalah 3 mikrogram sehari. Sumber vitamin B12: produk tenusu dan tenusu, telur, daging. Wanita vegan berisiko VPS.

Sesetengah produk yang menyumbang kepada tabulasi organ dalaman kanak-kanak yang betul:

• susu;
• krim masam;
• keju kotej;
• kefir;
• daging ayam diet;
• telur, terutamanya puyuh;
• ikan;
• hati;
• kacang.

Bahan binaan utama untuk janin adalah protein. Kekurangan protein membawa kepada pembentukan jantung yang tidak normal dalam tempoh pranatal.

Seorang wanita yang membawa kanak-kanak memerlukan sekurang-kurangnya satu ratus gram protein setiap hari, dan dalam trimester ketiga sekurang-kurangnya 120 gram protein. Setengah daripada bahagian protein mestilah produk haiwan.

Ini sekurang-kurangnya 150 gram ayam makanan atau daging arnab, ikan, keju, keju kotej. Pada hari anda perlu makan satu telur.

Kegagalan untuk menerima nutrien oleh ibu masa depan membawa kepada pelanggaran sistem kardiovaskular kanak-kanak, jadi bagi vegetarian wanita disyorkan untuk melepaskan prinsip mereka dalam tempoh penting ini untuk memelihara kesihatan janin.

Kecacatan septum interventricular pada bayi yang baru lahir: hukuman maut atau peluang untuk pemulihan?

Hati manusia mempunyai struktur empat ruang kompleks, yang bermula dari hari-hari pertama selepas pembuahan.

Tetapi terdapat kes-kes apabila proses ini terganggu, kerana kecacatan besar dan kecil muncul dalam struktur organ, yang mempengaruhi kerja seluruh organisma. Salah satu daripada mereka dipanggil kecacatan septum ventrikel, atau disingkat VSD.

Penerangan

Kecacatan septum interventricular adalah penyakit jantung kongenital (kadang-kadang diperoleh) (CHD), yang dicirikan oleh kehadiran pembukaan patogen antara rongga ventrikel kiri dan kanan. Atas sebab ini, darah dari satu ventrikel (biasanya dari sebelah kiri) memasuki yang lain, dengan itu mengganggu fungsi jantung dan keseluruhan sistem peredaran darah.

Lazimnya adalah sekitar 3-6 kes bagi setiap 1000 bayi yang baru lahir, tidak mengira kanak-kanak yang dilahirkan dengan cacat kecil septum, yang ditindas diri pada tahun-tahun pertama kehidupan.

Punca dan faktor risiko

Biasanya, kecacatan septum interventricular pada janin berkembang pada peringkat awal kehamilan, dari kira-kira ke-3 hingga ke-10 minggu. Alasan utama untuk ini adalah kombinasi faktor negatif luaran dan dalaman, termasuk:

• kecenderungan genetik;
• jangkitan virus yang dihantar dalam tempoh hamil (rubella, campak, selesema);
• penyalahgunaan alkohol dan merokok;
• mengambil antibiotik yang mempunyai kesan teratogenik (ubat psikotropik, antibiotik, dan lain-lain);
• pendedahan kepada toksin, logam berat dan radiasi;
• tekanan yang teruk.

Pengkelasan

Kekurangan septum interventricular pada bayi yang baru lahir dan kanak-kanak yang lebih tua boleh didiagnosis sebagai masalah bebas (kecacatan terpencil), dan juga sebahagian daripada penyakit kardiovaskular yang lain, sebagai contoh, Cantrell pentad (klik di sini untuk membaca tentangnya).

Saiz kecacatan dianggarkan berdasarkan saiz yang berkaitan dengan diameter lubang aorta:

• kecacatan sehingga 1 cm saiz dikelaskan sebagai kecil (penyakit Tolochinov-Roger);
• kecacatan besar dianggap sebagai 1 cm atau yang lebih besar daripada separuh apertur aorta.

Akhirnya, menurut lokalisasi lubang dalam septum VSD, ia terbahagi kepada tiga jenis:

• Kecacatan muskular septum interventricular pada bayi baru lahir. Lubang terletak di bahagian otot, jauh dari sistem pengendalian jantung dan injap, dan pada saiz kecil boleh ditutup secara berasingan.
• Membranous. Kecacatan ini diletakkan di bahagian atas septum di bawah injap aorta. Biasanya ia mempunyai garis pusat yang kecil dan berlabuh secara berasingan apabila kanak-kanak itu tumbuh.
• Nadgrebnevy Ia dianggap sebagai jenis cacat yang paling sukar, kerana pembukaan dalam kes ini terletak di sempadan saluran keluar dari ventrikel kiri dan kanan, dan secara spontan ditutup sangat jarang.

Bahaya dan komplikasi

Dengan saiz lubang kecil dan keadaan normal kanak-kanak, VSD tidak begitu berbahaya untuk kesihatan kanak-kanak, dan hanya memerlukan pemantauan biasa oleh seorang pakar.

Kecacatan utama adalah perkara lain. Mereka menyebabkan kegagalan jantung, yang boleh berkembang sejurus selepas bayi dilahirkan.

Di samping itu, VSD boleh menyebabkan komplikasi serius berikut:

• Sindrom Eysenmenger sebagai akibat daripada tekanan darah tinggi pulmonari;
• pembentukan kegagalan jantung akut;
• endokarditis, atau keradangan inflamasi membran intrasardiak;
• pukulan dan pembekuan darah;
• pelanggaran alat injap, yang menyebabkan pembentukan penyakit jantung valvular.

Gejala

Kecacatan besar septum interventricular muncul pada hari-hari pertama kehidupan, dan dicirikan oleh gejala berikut:

• Biru kulit (terutamanya dari kaki dan muka), diperburuk semasa menangis;
• gangguan selera makan dan masalah pemakanan;
• kadar perlahan pembangunan, pelanggaran berat badan dan ketinggian;
• mengantuk dan keletihan yang berterusan;
• bengkak, diletakkan di dalam anggota badan dan perut;
• gangguan irama jantung dan sesak nafas.

Kecacatan kecil sering tidak mempunyai manifestasi jelas dan ditentukan apabila mendengar (murmur sistol kasar terdengar di dada pesakit) atau kajian lain. Dalam sesetengah kes, kanak-kanak mempunyai bonggol jantung yang disebut, iaitu, dada besar di kawasan jantung.

Sekiranya penyakit ini tidak didiagnosis pada peringkat awal, maka dengan perkembangan kegagalan jantung pada kanak-kanak 3-4 tahun, ada aduan penderitaan jantung dan sakit dada, kecenderungan pendarahan hidung dan kehilangan kesedaran berkembang.

Bila hendak berjumpa doktor

VSD, seperti mana-mana penyakit jantung lain (walaupun ia diberi ganti rugi dan tidak menyebabkan kesulitan kepada pesakit) semestinya memerlukan pemantauan berterusan oleh ahli kardiologi, kerana keadaan boleh bertambah buruk pada bila-bila masa.

Agar tidak terlepas gejala yang membimbangkan dan masa apabila keadaan dapat diperbetulkan dengan kerugian yang minimum, sangat penting bagi ibu bapa untuk melihat kelakuan anak itu dari hari pertama. Sekiranya dia tidur terlalu lama dan sering kali nakal tanpa alasan dan kurang berat badan, ini adalah alasan yang serius untuk berunding dengan pakar kardiologi dan pediatrik kanak-kanak.

Gejala-gejala CHD yang berbeza adalah serupa. Ketahui lebih lanjut mengenai gejala penyakit jantung kongenital, supaya tidak terlepas satu aduan.

Diagnostik

Kaedah utama diagnosis VSD adalah:

• Elektrokardiogram. Kajian ini menentukan tahap beban ventrikel, serta kehadiran dan keterukan hipertensi pulmonari. Di samping itu, tanda-tanda aritmia dan kelainan konduksi jantung boleh dikesan pada pesakit yang lebih tua.
• Fonokardiografi. Dengan bantuan PCG, anda boleh merakam murmur sistolik frekuensi tinggi dalam ruang intercostal ke-3 ke kiri sternum.
• Echocardiography. Echocardiography membolehkan anda mengenal pasti lubang dalam septum interventricular atau untuk mengesyaki kehadirannya, berdasarkan gangguan peredaran di dalam kapal.
• Pemeriksaan ultrabunyi. Ultrasound mengkaji kerja-kerja miokardium, struktur, keadaan dan kebolehtelapan, serta dua petunjuk penting - tekanan dalam arteri pulmonari dan jumlah pembuangan darah.
• X-ray. Pada x-ray dada, anda boleh melihat corak paru-paru yang meningkat dan pulsasi akar paru-paru, peningkatan yang besar dalam saiz jantung.
• Membunyikan rongga kanan hati. Kajian ini memberi peluang untuk mengenal pasti peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari dan ventrikel, serta meningkatkan pengoksidaan darah vena.
• Pulse oximetry Kaedah menentukan tahap tepu darah dengan oksigen - kadar yang rendah adalah tanda masalah yang serius dengan sistem kardiovaskular.
• Catheterisasi otot jantung. Dengan bantuannya, doktor menilai keadaan struktur jantung dan menentukan tekanan dalam sel-selnya.

Rawatan

Kecacatan kecil septum, yang tidak memberikan gejala ketara, biasanya tidak memerlukan rawatan khusus, kerana mereka ditunda oleh 1-4 tahun atau lebih.

Dalam kes-kes yang sukar, apabila lubang tidak terlalu besar untuk masa yang lama, kehadiran kecacatan mempengaruhi kesejahteraan kanak-kanak atau terlalu besar, persoalan pembedahan dibangkitkan.

Sebagai persediaan untuk pembedahan, rawatan konservatif digunakan untuk membantu mengawal kadar jantung, menormalkan tekanan darah dan menyokong fungsi miokardium.

Pembetulan pembedahan VSD mungkin paliatif atau radikal: operasi paliatif dilakukan pada bayi dengan hypotrophy teruk dan pelbagai komplikasi untuk mempersiapkan campur tangan radikal. Dalam kes ini, doktor mencipta stenosis buatan arteri pulmonari, yang sangat memudahkan keadaan pesakit.

Pembedahan radikal yang digunakan untuk rawatan kencing manis termasuk:

• Penutupan bukaan patogen dengan suntikan berbentuk U;
• kecacatan plastik dengan menggunakan tompok sintetik atau biologi, dilakukan di bawah kawalan ultrasound;
• Pembedahan terbuka hati adalah berkesan untuk kecacatan gabungan (contohnya, tetrad Fallot) atau lubang besar yang tidak dapat ditutup dengan patch tunggal.

Video ini menerangkan salah satu operasi yang paling berkesan terhadap VSD:

Ramalan dan Pencegahan

Kecacatan kecil septum interventrikular (1-2 mm) biasanya mempunyai prognosis yang menggalakkan - kanak-kanak dengan penyakit ini tidak mengalami gejala yang tidak menyenangkan dan tidak ketinggalan dalam pembangunan dari rakan sebaya mereka. Dengan kecacatan yang lebih ketara, disertai oleh kegagalan jantung, prognosis bertambah buruk dengan ketara, kerana tanpa rawatan yang sesuai, mereka boleh menyebabkan komplikasi yang serius dan juga kematian.

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah VSD harus diikuti pada peringkat perancangan kehamilan dan melahirkan anak: mereka terdiri dalam mengekalkan gaya hidup yang sihat, menghadiri klinik antenatal yang tepat pada masanya, melepaskan tabiat buruk dan ubat-ubatan sendiri.

Walaupun komplikasi yang serius dan prognosis tidak selalu baik, diagnosis kecacatan septum interventricular tidak boleh dianggap hukuman kepada pesakit kecil. Kaedah rawatan moden dan pencapaian pembedahan jantung dapat meningkatkan kualiti hidup kanak-kanak dan memanjangkannya sebanyak mungkin.

Segala-galanya mengenai cacat septum ventrikel pada bayi baru lahir, kanak-kanak dan orang dewasa

Dari artikel ini, anda akan belajar tentang kecacatan hati dalam bentuk cacat septum ventrikel. Apakah gangguan perkembangan ini apabila timbul dan bagaimana ia muncul sendiri. Ciri-ciri diagnosis, rawatan penyakit. Berapa lama mereka hidup dengan nafkah sedemikian.

Penulis artikel ini: Alina Yachnaya, pakar bedah onkologi, pendidikan perubatan yang lebih tinggi dengan gelar dalam Perubatan Umum.

Kekurangan septum interventrikular (VSD) adalah pelanggaran integriti dinding antara ventrikel kiri dan kanan jantung, yang berlaku semasa perkembangan embrio pada kehamilan 4-17 minggu.

Patologi sedemikian dalam 20% kes digabungkan dengan kecacatan lain otot jantung (Fallo, pembukaan lengkap saluran atrioventricular, pemindahan salur jantung utama).

Dengan kecacatan pada septum, mesej dibentuk di antara dua daripada empat bilik otot jantung dan darah "jatuh" dari kiri ke kanan (shunt kanan kiri) kerana tekanan yang lebih tinggi pada separuh jantung ini.

Gejala-gejala kecacatan terpencil yang ketara mula menampakkan diri pada 6-8 minggu kehidupan kanak-kanak apabila peningkatan tekanan dalam sistem vaskular paru-paru (fisiologi untuk tempoh hidup ini) menormalkan dan darah arteri dilemparkan ke dalam darah vena.

Aliran darah yang tidak normal secara beransur-ansur membawa kepada proses patologi yang berikut:

• pengembangan rongga kiri atrium dan ventrikel dengan penebalan yang ketara dinding kedua;
• peningkatan tekanan dalam sistem peredaran darah paru-paru dengan perkembangan hipertensi di dalamnya;
• peningkatan progresif dalam kegagalan jantung.

Tingkap antara ventrikel adalah patologi yang tidak timbul dalam proses kehidupan seseorang, seperti kecacatan boleh berkembang hanya semasa kehamilan, oleh itu ia dirujuk sebagai cacat jantung kongenital.

Pada orang dewasa (orang yang berumur 18 tahun ke atas), kecacatan tersebut dapat bertahan sepanjang hayat, dengan syarat saiz mesej antara ventrikel dan (atau) keberkesanan rawatan adalah kecil. Tidak ada perbezaan dalam manifestasi klinikal penyakit antara kanak-kanak dan orang dewasa, kecuali untuk peringkat perkembangan normal.

Bahaya nafikan bergantung kepada saiz cacat dalam partition:

• kecil dan sederhana hampir tidak pernah disertai oleh pelanggaran jantung dan paru-paru;
• yang besar boleh menyebabkan kematian seorang kanak-kanak dari 0 hingga 18 tahun, tetapi lebih kerap komplikasi maut berkembang pada masa kanak-kanak (kanak-kanak tahun pertama hidup), jika tidak dirawat tepat pada waktunya.

Patologi ini boleh diterima untuk penyesuaian: beberapa kecacatan ditutup secara spontan, yang lain berlaku tanpa manifestasi klinikal penyakit ini. Kecacatan besar berjaya dikeluarkan melalui pembedahan selepas rawatan terapi dadah.

Komplikasi serius yang boleh menyebabkan kematian biasanya berkembang dengan gabungan bentuk pelanggaran struktur jantung (diterangkan di atas).

Pediatrik, ahli kardiologi pediatrik dan pakar bedah vaskular terlibat dalam diagnosis, susulan dan rawatan pesakit dengan VSD.

Berapa kerap adalah naib

Pelanggaran struktur dinding antara ventrikel berada di tempat kedua dalam kekerapan kejadian di kalangan semua kecacatan jantung. Kecacatan dicatatkan dalam 2-6 kanak-kanak setiap 1000 kelahiran hidup. Antara bayi yang dilahirkan untuk tempoh (prematur) - 4.5-7%.

Sekiranya peralatan teknikal klinik kanak-kanak membenarkan peperiksaan ultrasound semua bayi, pelanggaran integriti septum dicatatkan dalam 50 bayi yang baru lahir untuk setiap 1000. Kebanyakan kecacatan ini adalah saiz kecil, oleh itu mereka tidak dikesan dengan kaedah diagnostik lain dan tidak menjejaskan perkembangan kanak-kanak.

Satu kecacatan septum interventricular adalah manifestasi yang paling kerap bertentangan dengan jumlah gen dalam kanak-kanak (penyakit kromosom): Sindrom Down, Edwards, Patau, dan lain-lain Tetapi lebih daripada 95% daripada kecacatan tidak digabungkan dengan gangguan kromosom.

Kekurangan integriti tembok antara ventrikel jantung di 56% kes yang dikesan pada perempuan dan 44% pada lelaki.

Kenapa

Gangguan pembentukan septum boleh berlaku untuk beberapa sebab.

Diabetes mellitus dengan tahap gula yang kurang baik

Phenylketonuria - patologi keturunan pertukaran asid amino dalam badan

Jangkitan - rubella, cacar air, sifilis, dsb.

Dalam kes kelahiran kembar

Teratogens - ubat-ubatan yang menyebabkan gangguan perkembangan janin

Pengkelasan

Bergantung pada penyetempatan tetingkap, terdapat beberapa jenis cacat:

Gejala

Kekurangan septum interventricular pada bayi yang baru lahir (anak dari 28 hari pertama hidup) hanya tersingkap dalam hal tetingkap besar atau kombinasi dengan kecacatan lain, jika tidak, gejala klinikal kecacatan yang signifikan berlaku hanya selepas 6-8 minggu. Keparahan bergantung kepada jumlah pembuangan darah dari ruang kiri jantung ke kanan.

Kecacatan kecil

1. Tiada manifestasi klinikal.
2. Pemakanan kanak-kanak, berat badan dan pembangunan tanpa penyimpangan dari norma.

Kecacatan yang sederhana

Manifestasi klinikal pada bayi pramatang berlaku lebih awal. Apa-apa jangkitan sistem pernafasan (hidung, tekak, trakea, paru-paru) mempercepatkan timbulnya gejala masalah jantung akibat peningkatan tekanan darah vena di dalam paru-paru dan penurunan pemanjangan mereka:

• pecutan pernafasan sederhana (tachypnea) - lebih daripada 40 per minit pada bayi;
• penyertaan dalam pernafasan otot tambahan (ikat pinggang bahu);
• berpeluh;
• kelemahan dalam memberi makan, memaksa berehat rehat;
• berat badan bulanan yang rendah terhadap latar belakang pertumbuhan normal.

Kecacatan besar

Gejala yang sama dengan kecacatan sederhana, tetapi dalam bentuk yang lebih ketara, sebagai tambahan:

• Muka biru dan leher (pusat sianosis) di latar belakang kerja fizikal;
• pengotor kebiruan kekal kulit - tanda cacat gabungan.

Apabila tekanan dalam sistem aliran darah pulmonari meningkat, manifestasi hipertensi dalam peredaran pulmonari bergabung:

1. Pernafasan sukar di bawah apa-apa beban.
2. Kesakitan dada.
3. Pra-tidak sedarkan diri dan pingsan.
4. Squatting melegakan keadaan.

Diagnostik

Adalah mustahil untuk mengenal pasti kecacatan septum ventrikel pada kanak-kanak, hanya berdasarkan manifestasi klinikal, memandangkan aduan itu tidak bersifat khusus.

Data fizikal: peperiksaan luaran, palpasi dan mendengar

Dorong apikal yang diperkuat

Perpecahan nada kedua

Murmur sistol kasar di bahagian kiri sternum

Murmur sistolik kasar pada bahagian bawah sternum kiri

Terdapat gegaran dada yang boleh dihilangkan semasa mengurangkan miokardium

Penguatan nada kedua yang sederhana

Murmur systolic pendek atau kekurangannya

Aksen nada kedua yang diperakui, terasa walaupun dengan palpation

Nada ketiga patologi terdengar

Selalunya ada mengi di paru-paru dan hati yang diperbesar

Elektrokardiografi (ECG)

Dengan perkembangan kegagalan jantung - penebalan ventrikel kanan

Penebalan atrium yang betul

Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri

Dalam hipertensi paru-paru yang teruk, tidak ada penebalan jantung kiri.

X-ray dada

Memperkukuh pola paru-paru di kawasan tengah

Pengembangan arteri pulmonari dan atrium kiri

Vaksin kanan yang diperbesarkan

Apabila digabungkan dengan hipertensi pulmonari, corak vaskular lemah

Echocardiography (EchoCG) atau ultrasonografi (ultrasound) jantung

Membolehkan anda mengenal pasti kehadiran, penyetempatan dan saiz VSD. Kajian ini menyediakan tanda-tanda jelas disfungsi miokardium berdasarkan:

• tahap tekanan di dalam bilik jantung dan arteri pulmonari;
• perbezaan tekanan antara ventrikel;
• saiz rongga ventrikel dan gegelung;
• ketebalan dinding mereka;
• jumlah darah yang melepaskan jantung semasa penguncupan.

Saiz kecacatan dinilai dengan kaitan dengan pangkal aorta:

Catheterization jantung

Digunakan hanya dalam kes-kes diagnostik yang sukar, ia membolehkan untuk menentukan:

• jenis kecacatan;
• saiz tetingkap antara ventrikel;
• tepat menilai tekanan dalam semua rongga otot jantung dan saluran pusat;
• tahap pelepasan darah;
• pengembangan bilik jantung dan tahap fungsinya.

Tomografi yang dikira dan magnetik

1. Ini adalah kaedah penyelidikan yang sangat sensitif dengan nilai diagnostik yang tinggi.
2. Membolehkan anda untuk menghapuskan sepenuhnya keperluan diagnostik invasif.
3. Menurut hasilnya, adalah mungkin untuk membina pembinaan tiga dimensi jantung dan saluran darah untuk memilih taktik pembedahan yang optimum.
4. Harga tinggi dan kekhususan kajian tidak membenarkan mereka dijalankan pada aliran - diagnostik tahap ini dijalankan hanya di pusat-pusat vaskular khusus.

Komplikasi curiga

• Hipertensi pulmonari (sindrom Eisenmenger) adalah komplikasi paling teruk. Perubahan dalam saluran paru-paru tidak boleh sembuh. Mereka membawa kepada pembuangan darah yang terbalik dari kanan ke kiri, yang dengan cepat membuktikan gejala kegagalan jantung dan membawa kepada kematian pesakit.
• Kekurangan injap aortik sekunder - biasanya berlaku pada kanak-kanak berusia lebih dua tahun dan berlaku dalam 5% kes.
• Penyempitan yang ketara dari bahagian keluaran ventrikel kanan ialah 7% pesakit.
• Perubahan inflamasi-radang pada lapisan dalaman jantung (endokarditis) - jarang berlaku sebelum kanak-kanak berusia dua tahun. Perubahan menangkap kedua-dua ventrikel, lebih kerap menetap di dalam bidang kecacatan atau di tutup injap tricuspid.
• Kesimpulan (embolisme) arteri besar dengan trombi bakteria di latar belakang proses keradangan adalah komplikasi endokarditis yang sangat kerap dengan kecacatan di dinding antara ventrikel.

Rawatan

VSD kecil tidak memerlukan rawatan. Kanak-kanak berkembang mengikut norma dan menjalani kehidupan yang penuh.

Telah ditunjukkan bahawa profilaksis antibakteria patogen memasuki aliran darah, yang boleh menyebabkan endokarditis, dalam rawatan gigi atau jangkitan rongga mulut dan sistem pernafasan, ditunjukkan.

Kecacatan sedemikian tidak menjejaskan kualiti hidup, walaupun ia tidak menutup sendiri. Pesakit dewasa perlu menyedari patologi mereka dan memberi amaran kepada kakitangan perubatan mengenai penyakit ini dalam sebarang penyakit lain.

Kanak-kanak dengan kecacatan yang sederhana dan besar diperhatikan oleh pakar kardiologi sepanjang hidup mereka. Mereka dirawat untuk mengimbangi manifestasi penyakit atau, dalam hal pembedahan, dapat menyingkirkan patologi. Terdapat batasan sederhana pada mobiliti dan risiko keradangan lapisan dalaman jantung, tetapi jangka hayat, seperti pada orang tanpa cacat.

Rawatan ubat

Petunjuk: kecacatan sederhana dan besar dalam septum antara ventrikel.

• ubat diuretik untuk mengurangkan beban pada otot jantung (Furosemide, Spironolactone);
• Inhibitor ACE yang membantu miokardium dalam keadaan beban meningkat, melebarkan saluran darah dalam paru-paru dan buah pinggang, mengurangkan tekanan (Captopril);
• glikosida jantung yang meningkatkan kontraksi miokardium dan pengaliran saraf pengujaan (Digoxin).

Rawatan pembedahan

1. Kurangnya kesan pembetulan dadah dalam bentuk perkembangan kegagalan fungsi jantung dengan perkembangan anak yang merosot.
2. Proses pernafasan yang kerap berjangkit pada saluran pernafasan, terutamanya bronkus dan paru-paru.
3. Dimensi besar kecacatan septal dengan peningkatan tekanan dalam sistem aliran darah paru-paru, walaupun tanpa mengurangkan kerja jantung.
4. Kehadiran deposit bakteria (vegetasi) pada unsur dalaman bilik jantung.
5. Tanda-tanda pertama kerosakan injap aorta (penutupan kurungan tidak lengkap mengikut peperiksaan ultrasound).
6. Saiz kecacatan otot lebih daripada 2 cm di lokasinya di puncak jantung.

• Operasi endovaskular (minima invasif, tidak memerlukan akses pembedahan besar) - memasang patch khas atau penyekat di kawasan kecacatan.
  Tidak mustahil untuk menggunakan tingkap antara ventrikel dengan saiz yang besar, kerana tidak ada tempat untuk fiksasi. Digunakan untuk jenis kecacatan otot.
• Operasi yang besar dengan persimpangan sternum dan menyambungkan mesin jantung-paru-paru.
  Dengan saiz kecacatan yang sederhana, dua flaps disambungkan dari sisi setiap ventrikel, membetulkannya ke tisu septum.
  Kekurangan besar ditutup dengan satu bahan perubatan besar.
• Peningkatan tekanan tekanan berterusan dalam sistem aliran darah vaskular pulmonari adalah tanda ketidakoperasian kecacatan. Dalam kes ini, pesakit adalah calon untuk pemindahan kardiopulmonari kompleks.
• Sekiranya berlaku ketidakcukupan injap aorta atau kombinasi dengan gangguan jantung kongenital yang lain, operasi serentak dilakukan. Ini termasuk penutupan kecacatan, prostetik injap, pembetulan pelepasan kapal jantung utama.

Risiko kematian semasa rawatan pembedahan dalam tempoh dua bulan pertama adalah 10-20%, dan selepas 6 bulan adalah 1-2%. Oleh itu, apa-apa pembetulan pembedahan yang diperlukan bagi kecacatan jantung dicuba pada separuh kedua tahun pertama kehidupan.

Selepas operasi, terutama endovaskular, adalah mungkin untuk membuka semula kecacatan. Dengan operasi berulang, risiko komplikasi yang membawa maut meningkat kepada 5%.

Ramalan

VSD terisolasi boleh diterima oleh pembetulan, tertakluk kepada diagnosis, pemantauan dan rawatan yang tepat pada masanya.

• Dengan varian otot cacat, jika cacat kecil atau sederhana, dalam tempoh dua tahun pertama, 80% mesej patologis secara spontan ditutup, 10% lagi boleh ditutup pada usia kemudian. Kecacatan besar septum tidak ditutup, tetapi penurunan saiz, membolehkan operasi dilakukan dengan risiko komplikasi yang lebih rendah.
• Kecacatan perimembran ditutup sendiri pada 35-40% pesakit, manakala di antara mereka, aneurisme septum terbentuk di kawasan tetingkap dahulu.
• Jenis infundibular integriti septum antara ventrikel tidak boleh menutup sendiri. Semua kecacatan diameter sederhana dan besar memerlukan pembetulan pembedahan pada separuh kedua tahun pertama kehidupan kanak-kanak.
• Kanak-kanak dengan saiz kecil kecacatan tidak memerlukan sebarang terapi, tetapi hanya pemerhatian dalam dinamik.

Kesemua pesakit yang mempunyai penyakit jantung seperti itu ditunjukkan profilaksis antibakteria semasa prosedur pergigian, disebabkan oleh risiko membengkak lapisan dalaman jantung.

Batasan pada tahap kerja fizikal ditunjukkan untuk apa-apa jenis kecacatan diameter sederhana dan besar sebelum pelepasan spontan atau penutupan pembedahan. Selepas pembedahan, kanak-kanak dipantau oleh ahli kardiologi dan, jika tidak berulang, dalam masa satu tahun dibenarkan melakukan apa-apa jenis tekanan.

Kematian keseluruhan yang melanggar struktur dinding antara ventrikel, termasuk postoperative, adalah kira-kira 10%.

VSD pada janin

VSD adalah singkatan untuk kecacatan septum ventrikel pada janin, iaitu kecacatan kongenital organ ini.

VSD dalam janin - punca

Terdapat 2 sebab utama kecacatan jantung kongenital:

1. Keturunan. Pelbagai cacat kongenital jantung atau organ lain yang diwarisi dan bukan sahaja dari ibu bapa kepada anak-anak. Risiko CHD, termasuk DMZHP pada janin, juga ketika cacat jantung terjadi pada generasi sebelumnya, dengan saudara terdekat atau anak-anak lain dalam keluarga ini.
2. Pembangunan jantung janin yang terjejas. Ini disebabkan oleh sebarang faktor teratogenik yang menjejaskan janin semasa tempoh perkembangan embrio: jangkitan, mabuk pelbagai etiologi, kesan alam sekitar yang buruk.

Kadang-kadang kedua-dua punca ini digabungkan dengan satu sama lain.

Jenis palsy cerebral pada janin

Separum interventricular secara struktural dibahagikan kepada 3 bahagian: bahagian bawah membran, bahagian bawah otot dan trabekular atas. Bergantung kepada bahagian mana kecacatan itu, VSD dibahagikan kepada:

• kecacatan bahagian membran, atau subpusat - di bawah injap aorta dan arteri pulmonari, boleh menutup sendiri pada saiz kecil);
• DZHP perimembran pada janin - kecacatan gabungan yang terdapat dalam tisu otot, tetapi satu tepi terbentuk dengan menyambungkan kain bahagian membran dari suatu partition;
• kecacatan bahagian otot - jauh dari injap dalam tisu otot;
• jumlah ketiadaan partisyen;
• nadgrebenevy VShP - di atas puncak supraventrikular.

• Besar - diameter kecacatan adalah lebih besar daripada diameter aorta dan tekanan dalam kedua-dua ventrikel adalah sama;
• sederhana - kecacatan adalah lebih kecil daripada diameter aorta dan tekanan dalam ventrikel kanan adalah 50% tekanan di sebelah kiri;
• kecil - apabila kecacatannya begitu kecil sehingga tekanan di dalam ventrikel kanan meningkat tidak lebih dari 25%, sering tanpa asimtomatik.

Semua VSD perlu dikesan pada pemeriksaan ultrabunyi kedua pada 20 minggu, seperti kombinasi VSD dengan kecacatan jantung lain yang tidak sesuai dengan kehidupan, wanita itu boleh dinasihatkan untuk menamatkan kehamilan. Dan dengan VSD yang terpencil, dengan pengurusan buruh dan rawatan yang betul dalam tempoh selepas bersalin, 80% kanak-kanak mempunyai peluang untuk bertahan.

FPP pada janin - rawatan

Sekiranya VSD, tekanan dalam peredaran pulmonari bertambah, dan masa di mana operasi perlu dijalankan bergantung kepada saiz kecacatan.

Rawatan DMD Sekiranya kecacatan septum adalah besar, operasi perlu dilakukan dalam 3 bulan pertama selepas penghantaran. Dengan kecacatan sederhana dan peningkatan tekanan dalam bulatan kecil peredaran darah, seorang kanak-kanak dikendalikan sehingga 6 bulan selepas kelahiran, dengan medium-medium yang mempunyai sedikit peningkatan tekanan pada ventrikel kanan dan kecacatan kecil - sehingga satu tahun. Beberapa kecacatan kecil dalam tempoh ini ditutup oleh diri mereka sendiri.

Kekurangan septum interventricular jantung

Kecacatan septum interventrikular (VSD) adalah kecacatan jantung kongenital, dicirikan oleh kehadiran kecacatan pada septum otot antara ventrikel kanan dan kiri jantung. VSD adalah penyakit jantung kongenital yang paling kerap berlaku pada bayi baru lahir, kekerapannya adalah kira-kira 30-40% daripada semua kes cacat jantung kongenital. Kekurangan ini pertama kali digambarkan pada tahun 1874 oleh P. F. Tolochinov dan pada tahun 1879 oleh H. L. Roger.

Menurut pembahagian anatomik septum interventricular kepada 3 bahagian (membran, membran, bahagian tengah - otot, bawah - trabekular), memberi nama dan kecacatan septum interventrikular. Dalam kira-kira 85% kes, VSD terletak di bahagian yang membran yang disebut itu, iaitu, di bawah risalah injap aortik koronari dan bukan koronari yang betul (seperti yang dilihat dari ventrikel kiri hati) dan di persimpangan flap anterior injap tricuspid ke dalam risalah septalnya (seperti yang dilihat dari sebelah ventrikel kanan). Dalam 2% kes, kecacatan terletak di bahagian otot septum, dengan kehadiran beberapa lubang patologi. Gabungan otot dan penyetempatan VSD yang lain agak jarang berlaku.

Saiz cacat septum ventrikel boleh dari 1 mm hingga 3.0 cm dan lebih. Bergantung kepada saiz, mereka mengeluarkan kecacatan besar, saiz yang sama atau lebih besar daripada diameter aorta, kecacatan sederhana yang mempunyai diameter dari ¼ hingga ½ diameter aorta, dan kecacatan kecil. Kecacatan bahagian membran, sebagai peraturan, mempunyai bentuk bulat atau bujur dan mencapai 3 cm, kecacatan bahagian otot septum interventrikular paling sering bulat dan kecil.

Seringkali, dalam kira-kira 2/3 kes, ia boleh digabungkan dengan anomali bersamaan lain: kecacatan septum atrium (20%), saluran arteri terbuka (20%), penyambungan aorta (12%), kekurangan injap mitral kongenital (2% stanosis aorta (5%) dan arteri pulmonari.

Perwakilan skematik kecacatan septum ventrikel.

Punca VSD

Gangguan septum interventricular, seperti yang ditubuhkan, berlaku semasa tiga bulan pertama kehamilan. Separum interventricular janin dibentuk daripada tiga komponen, yang dalam tempoh ini harus dibandingkan dan disambungkan secukupnya. Pelanggaran proses ini membawa kepada hakikat bahawa dalam septum interventrikular kekal sebagai kecacatan.

Mekanisme pembangunan gangguan hemodinamik (pergerakan darah)

Dalam janin yang terletak di rahim ibu, peredaran darah dijalankan dalam bulatan yang disebut plasenta (peredaran plasenta) dan mempunyai ciri-ciri sendiri. Bagaimanapun, sejurus selepas kelahiran, bayi yang baru lahir ditubuhkan dengan aliran darah yang normal melalui peredaran darah yang besar dan kecil, yang disertai oleh penampilan perbezaan yang signifikan antara tekanan darah di sebelah kiri (lebih banyak tekanan) dan kanan (kurang tekanan) ventrikel. Pada masa yang sama, VSD yang sedia ada membawa kepada fakta bahawa darah dari ventrikel kiri disuntik bukan sahaja ke aorta (di mana ia perlu normal), tetapi juga melalui VSD ke ventrikel kanan, yang biasanya tidak boleh. Oleh itu, dengan setiap denyutan jantung (systole), terdapat pembuangan darah patologi dari ventrikel kiri jantung ke kanan. Ini membawa kepada kenaikan beban pada ventrikel kanan jantung, kerana kerja tambahan mengepam jumlah darah tambahan kembali ke paru-paru dan kawasan kiri jantung.

Tahap pelepasan patologi ini bergantung kepada saiz dan lokasi VSD: dalam hal saiz kecacatan kecil, yang terakhir tidak mempunyai kesan pada hati. Di sisi sebaliknya kecacatan di dinding ventrikel kanan, dan dalam beberapa kes pada injap tricuspid, penebalan cicatricial mungkin berkembang akibat reaksi terhadap kecederaan dari pelepasan patologi darah yang merebak melalui kecacatan.

Di samping itu, disebabkan pelepasan patologi jumlah darah tambahan memasuki saluran paru (peredaran pulmonari), membawa kepada pembentukan hipertensi pulmonari (tekanan darah meningkat di dalam peredaran peredaran pulmonari). Lama kelamaan, tubuh menghidupkan mekanisme pampasan: peningkatan jisim otot ventrikel jantung, penyesuaian secara beransur-ansur dari saluran paru-paru, yang mula-mula mengambil jumlah kelebihan darah yang masuk, dan kemudian berubah secara patologis - penebalan arteri dan bentuk arteriolus, yang menjadikannya kurang elastik dan lebih padat. Peningkatan tekanan darah di ventrikel kanan dan arteri pulmonari berlaku sehingga akhirnya, tekanan pada ventrikel kanan dan kiri tidak menyamai pada semua fasa kitaran jantung, selepas itu pelepasan patologi dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan berhenti. Jika, dari masa ke masa, tekanan darah di ventrikel kanan lebih tinggi daripada di sebelah kiri, yang disebut "pelepasan terbalik" berlaku, di mana darah vena dari ventrikel kanan jantung melalui VSD yang sama memasuki ventrikel kiri.

Gejala VSD

Masa tanda-tanda pertama VSD bergantung pada saiz cacat itu sendiri, serta saiz dan arah pelepasan darah patologi.

Kecacatan kecil di bahagian bawah septum interventricular dalam banyak kes tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap perkembangan kanak-kanak. Kanak-kanak tersebut berasa memuaskan. Sudah beberapa hari pertama selepas kelahiran, keamatan purata bunyi jantung kasar, menggaru timbre muncul, yang didengar oleh doktor semasa systole (semasa detak jantung). Bunyi ini lebih baik didengar di ruang intercostal keempat dan kelima dan tidak dibawa ke tempat lain, keamatan dalam kedudukan berdiri mungkin berkurang. Oleh kerana kebisingan ini sering merupakan satu-satunya manifestasi VSD yang kecil, yang tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap kesejahteraan dan perkembangan kanak-kanak, keadaan ini dalam kesusasteraan perubatan telah secara kiasan disebut "banyak ado tentang apa-apa."

Dalam sesetengah kes, di ruang intercostal ketiga dan keempat di sepanjang kelebihan kiri sternum, anda boleh merasakan gegaran pada masa degupan jantung - gegaran sistolik, atau sistolik "purr kucing".

Dengan kecacatan besar membran (membran) seksyen septum interventricular, gejala-gejala penyakit jantung kongenital ini, sebagai peraturan, tidak muncul sejurus selepas kelahiran anak itu, tetapi selepas 12 bulan. Ibu bapa mula menyedari kesulitan dalam memberi makan kepada kanak-kanak: dia mempunyai sesak nafas, dia dipaksa untuk mengambil jeda dan menyedut, kerana dia mungkin akan terus lapar, kebimbangan muncul.

Dilahirkan dengan jisim biasa, kanak-kanak ini mula tertinggal dalam perkembangan fizikal mereka, yang dijelaskan oleh kekurangan zat makanan dan penurunan jumlah darah yang beredar dalam lingkaran besar peredaran darah (akibat pelepasan patologi ke dalam ventrikel kanan jantung). Peluh, pucat, marbling kulit yang teruk, sedikit sianosis pada bahagian akhir lengan dan kaki (sianosis periferal) muncul.

Dicirikan dengan pernafasan pesat dengan penglibatan otot pernafasan tambahan, batuk parah yang berlaku ketika mengubah kedudukan tubuh. Pneumonia berulang (radang paru-paru) yang sukar dirawat berkembang. Di sebelah kiri sternum, ubah bentuk dada berlaku - bongkol jantung terbentuk. Impuls apikal dipindahkan ke sebelah kiri dan ke bawah. Gegaran sistolik palpable di ruang intercostal ketiga dan keempat di pinggir kiri sternum. Semasa auscultation (mendengar) jantung, murmur sistol kasar ditentukan dalam ruang intercostal ketiga dan keempat. Pada kanak-kanak dari kumpulan usia yang lebih tua, tanda-tanda klinikal utama kecacatan kekal, mereka mempunyai keluhan kelembutan di kawasan jantung dan paletasi jantung, kanak-kanak terus ketinggalan dalam perkembangan fizikal mereka. Dengan usia, kesejahteraan dan keadaan kanak-kanak semakin meningkat.

Komplikasi VSD:

Regurgitasi aorta diperhatikan pada pesakit dengan VSD dalam kira-kira 5% kes. Ia berkembang jika kecacatan terletak di sedemikian rupa sehingga ia juga menyebabkan kendur salah satu risalah injap aorta, yang membawa kepada gabungan kecacatan ini dengan kekurangan injap aorta, sambungan yang merumitkan dengan ketara perjalanan penyakit itu disebabkan oleh peningkatan yang ketara dalam beban pada ventrikel kiri hati. Dyspnea yang teruk berlaku di kalangan manifestasi klinikal, kadang kala kegagalan ventrikel kiri berkembang. Semasa auscultation jantung, bukan sahaja murmur sistolik yang digambarkan di atas didengar, tetapi juga diastolik (dalam fasa relaksasi jantung) bunyi di tepi kiri sternum.

Stenosis infundibular diperhatikan pada pesakit dengan VSD, juga dalam kira-kira 5% kes. Ia berkembang jika kecacatan terletak di bahagian belakang septum interventricular di bawah injap septal yang disebut injap tricuspid (tricuspid) di bawah puncak supraventricular, yang menyebabkan banyak darah mengalir melalui kecacatan dan trauma terhadap puncak supraventricular, yang seterusnya meningkatkan saiz dan parut. Akibatnya, penyempitan bahagian infundibular dari ventrikel kanan berlaku dan stenosis subvalvular arteri pulmonari terbentuk. Ini menyebabkan penurunan pelepasan patologi melalui VSD dari ventrikel kiri jantung ke kanan dan pemunggahan peredaran pulmonari, namun terdapat peningkatan mendadak dalam beban pada ventrikel kanan. Tekanan darah di ventrikel kanan mula meningkat dengan ketara, yang secara beransur-ansur membawa kepada pelepasan darah patologi dari ventrikel kanan ke kiri. Pada stenosis infundibular yang teruk, pesakit itu mengembangkan sianosis (sianosis pada kulit).

Endokarditis berjangkit (bakteria) adalah luka endokardium (lapisan dalaman jantung) dan injap jantung yang disebabkan oleh jangkitan (selalunya bakteria). Pada pesakit dengan VSD, risiko membina endokarditis infektif adalah kira-kira 0.2% setahun. Ia biasanya berlaku pada kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua; lebih kerap dengan saiz VSD yang kecil, disebabkan oleh kecederaan endokardial dengan pelepasan jet patologi berkelajuan tinggi. Endokarditis boleh dirangsang oleh prosedur pergigian, lesi kulit purulen. Keradangan pertama berlaku di dinding ventrikel kanan, terletak di bahagian yang bertentangan dengan kecacatan atau di tepi kecacatan itu sendiri, dan kemudian injap aorta dan tricuspid tersebar.

Hipertensi pulmonari - meningkatkan tekanan darah di dalam peredaran peredaran pulmonari. Dalam kes penyakit jantung kongenital ini, ia berkembang sebagai hasil daripada jumlah darah tambahan yang memasuki saluran paru-paru, yang disebabkan oleh pelepasan patologi melalui VSD dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Dari masa ke masa, terdapat peningkatan tekanan darah tinggi paru-paru akibat perkembangan mekanisme pampasan - pembentukan penebalan dinding arteri dan arteriol.

Sindrom Eisenmenger - lokasi subperformal kecacatan septum interventricular digabungkan dengan perubahan sclerosis dalam saluran pulmonari, pengembangan batang arteri pulmonari dan peningkatan massa dan saiz otot (hipertropi) dari ventrikel kanan jantung.

Pneumonia berulang - disebabkan oleh genangan darah dalam peredaran pulmonari.
Gangguan irama jantung.

Kegagalan jantung.

Thromboembolism - penyumbatan saluran darah yang akut oleh darah beku, terlepas dari tempat pembentukannya di dinding jantung dan terperangkap dalam darah yang beredar.

Diagnostik instrumen VSD

1. Elektrokardiografi (ECG): Dalam kes kecil saiz VSD, perubahan ketara pada elektrokardiogram mungkin tidak dapat dikesan. Sebagai peraturan, kedudukan normal paksi elektrik jantung adalah ciri, tetapi dalam beberapa kes, ia mungkin menyimpang ke kiri atau kanan. Sekiranya kecacatannya besar, ini lebih penting apabila elektrokardiografi. Dalam pelepasan patologi darah yang teruk melalui kecacatan dari ventrikel kiri jantung ke kanan tanpa tekanan darah paru-paru, elektrokardiogram menunjukkan tanda-tanda beban dan peningkatan massa otot ventrikel kiri. Sekiranya tekanan darah tinggi paru-paru berkembang, gejala-gejala kelebihan ventrikel kanan jantung dan atrium kanan muncul. Gangguan irama jantung jarang ditemui, sebagai peraturan, pada pesakit dewasa dalam bentuk rentetan, fibrillation atrium.

2. Fonokardiografi (rakaman getaran dan isyarat bunyi yang dikeluarkan semasa aktiviti jantung dan saluran darah) membolehkan anda merakam bunyi patologi dan suara hati yang diubahsuai yang disebabkan oleh kehadiran VSD.

3. Echocardiography (pemeriksaan ultrasound jantung) membolehkan bukan sahaja mengesan tanda langsung kecacatan kongenital - gangguan isyarat gema dalam septum interventricular, tetapi juga untuk menentukan lokasi, nombor dan saiz kecacatan dengan tepat, serta untuk menentukan kehadiran tanda-tanda tidak langsung kecacatan ini (peningkatan saiz ventrikel jantung dan atrium kiri, peningkatan ketebalan dinding ventrikel kanan, dan lain-lain). Doppler echocardiography memungkinkan untuk mengenal pasti satu lagi gejala langsung kecacatan, aliran darah patologi melalui VSD di systole. Di samping itu, adalah mungkin untuk menilai tekanan darah di arteri pulmonari, magnitud dan arah pelepasan darah patologi.

4. Radiografi organ dada (jantung dan paru-paru). Dengan saiz VSD yang kecil, tiada perubahan patologi yang dikesan. Dengan saiz kecacatan yang ketara dengan pelepasan darah yang ketara dari ventrikel kiri hati ke kanan, peningkatan saiz ventrikel kiri dan kiri atrium, dan kemudian ventrikel kanan, dan peningkatan pola vaskular paru-paru ditentukan. Dengan perkembangan hipertensi pulmonari, pengembangan akar paru-paru dan pembesaran arteri pulmonari ditentukan.

5. Catheterization dari rongga jantung dilakukan untuk mengukur tekanan pada arteri pulmonari dan pada ventrikel kanan, serta menentukan tahap ketepuan oksigen darah. Disifatkan oleh tahap ketepuan oksigen darah (oksigenasi) dalam ventrikel kanan daripada di atrium kanan.

6. Angiocardiography - pengenalan agen kontras ke rongga hati melalui kateter khas. Dengan pengenalan kontras ke ventrikel kanan atau arteri pulmonari, mereka diperhatikan dari kontras yang berulang, yang dijelaskan oleh pulangan ke ventrikel kanan kontras dengan pelepasan darah patologi dari ventrikel kiri melalui VSDV selepas melalui peredaran pulmonari. Dengan pengenalan kontras larut air dalam ventrikel kiri ditentukan oleh aliran kontras dari ventrikel kiri jantung ke kanan melalui VSD.

Rawatan untuk palsy serebrum

Dengan saiz VSD yang kecil, ketiadaan tanda hipertensi pulmonari dan kegagalan jantung, perkembangan fizikal yang normal dengan harapan penutupan spontan kecacatan, adalah mungkin untuk menahan diri dari campur tangan pembedahan.

Pada kanak-kanak umur awal prasekolah, tanda-tanda untuk campur tangan pembedahan adalah perkembangan awal hipertensi pulmonari, kegagalan jantung berterusan, pneumonia berulang, keterlambatan fizikal dan defisit berat badan.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan pada orang dewasa dan kanak-kanak berumur 3 tahun ke atas adalah: keletihan, jangkitan virus pernafasan akut yang kerap, yang membawa kepada perkembangan pneumonia, kegagalan jantung, dan gambaran klinikal penyakit biasa dengan pelepasan patologi lebih daripada 40%.

Campur tangan bedah dikurangkan ke plastik. Operasi dijalankan menggunakan pintasan kardiopulmonari. Dengan diameter kecacatan sehingga 5 mm, ia ditutup dengan suturing dengan lapisan berbentuk U. Dengan garis pusat kecacatan lebih daripada 5 mm, ia ditutup dengan patch bahan biologi sintetik atau khusus yang dirawat yang dilindungi oleh tisu sendiri untuk masa yang singkat.

Dalam kes-kes di mana pembedahan radikal terbuka tidak boleh dilakukan dengan segera kerana berisiko tinggi campur tangan pembedahan menggunakan pintasan kardiopulmonari pada bayi dengan saiz besar VSD, berat badan yang tidak mencukupi, dengan pembetulan perubatan yang teruk kegagalan jantung yang teruk, rawatan pembedahan dijalankan dalam dua peringkat. Pertama, arteri pulmonari diletakkan di atas injap sarung tangan khas, yang meningkatkan ketahanan terhadap lekukan dari ventrikel kanan, sehingga menyebabkan penyamaan tekanan darah di ventrikel kiri dan kanan jantung, yang membantu mengurangkan jumlah pelepasan tidak normal melalui VSD. Selepas beberapa bulan, peringkat kedua dilakukan: penyingkiran manset yang telah digunakan sebelum ini dari arteri pulmonari dan penutupan VSD.

Prognosis untuk VSD

Tempoh dan kualiti hidup dalam kes kecacatan septum interventricular bergantung kepada saiz kecacatan, keadaan kapal peredaran pulmonari, keterukan kegagalan jantung.

Kecacatan septum interventricular bersaiz kecil tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap jangka hayat pesakit, bagaimanapun, sehingga 1-2% meningkatkan risiko mengembangkan endokarditis berjangkit. Sekiranya saiz kecil kecacatan terletak pada bahagian otot septum interventrikular, ia boleh menutup sendiri sehingga umur 4 tahun dalam 30-50% pesakit tersebut.

Dalam kes kecacatan saiz sederhana, kegagalan jantung berkembang pada masa kanak-kanak awal. Dari masa ke masa, penambahbaikan mungkin disebabkan oleh sedikit penurunan dalam saiz kecacatan, dan dalam 14% pesakit ini, penutupan bebas kecacatan diperhatikan. Hipertensi pulmonari berkembang pada usia yang lebih tua.

Dalam kes saiz besar VSD, prognosis adalah serius. Kanak-kanak seperti ini mengalami kegagalan jantung yang teruk pada usia awal, dan pneumonia sering berlaku dan berulang. Kira-kira 10-15% daripada pesakit ini membentuk sindrom Eisenmenger. Kebanyakan pesakit dengan cacat septum ventrikel besar tanpa campur tangan pembedahan mati dalam kegagalan jantung zaman kanak-kanak yang progresif kerana kegagalan jantung progresif lebih kerap digabungkan dengan radang paru-paru atau endokarditis infektif, trombosis arteri pulmonari atau pecah aneurisme, embolisme paradoks ke dalam saluran cerebral.

Purata jangka hayat pesakit tanpa pembedahan untuk kursus semula jadi VSD (tanpa rawatan) adalah kira-kira 23-27 tahun, dan pada pesakit dengan saiz kecil cacat - sehingga 60 tahun.