Ubat untuk tekanan dan tekanan darah tinggi

Semua orang tahu bahawa ubat tekanan ditetapkan kepada pesakit hipertensi untuk menormalkan proses dalam sistem kardiovaskular. Dan apa ubat dan rawatan yang berkesan yang ditetapkan oleh doktor?

Matlamat utama dalam rawatan hipertensi adalah untuk mengurangkan tekanan darah ke tahap tertentu (kurang dari 140/90 mm Hg. Art.). Ini hanya mungkin jika pesakit diterima dengan baik oleh ubat-ubatan yang ditetapkan.

Ubat untuk hipertensi dan tekanan darah tinggi (BP) mesti dipilih oleh doktor secara individu untuk setiap pesakit.

Anda tidak boleh mengambil ubat yang mengurangkan tekanan darah, jika anda hanya mendengar tentang alat di TV atau menasihati rakan-rakan.

Keperluan untuk terapi dadah ditentukan berdasarkan tahap risiko komplikasi dalam sistem kardiovaskular. Dengan risiko yang kecil, doktor memberi ubat hanya selepas pemerhatian yang panjang terhadap keadaan pesakit. Tempoh pemerhatian dalam kes ini berbeza dari 3 bulan hingga 1 tahun.

Jika risiko komplikasi tinggi, terapi ubat untuk mengurangkan tekanan ditetapkan segera. Doktor anda mungkin menentukan penggunaan ubat tambahan. Lebih kerap jika pesakit telah mengidap penyakit kronik.

Ubat preskripsi untuk tekanan

Menetapkan ubat penurun tekanan adalah tanggungjawab langsung ahli kardiologi! Hipertensi tidak berlaku apabila anda boleh bereksperimen dengan kesihatan anda.

Ubat-ubatan ditetapkan berdasarkan petunjuk paras tekanan darah pada pesakit dan penyakit yang berkaitan. Ubat antihipertensi yang mengurangkan tekanan dibahagikan kepada kumpulan yang berlainan, bergantung kepada komposisi dan tindakan langsung.

Oleh itu, dalam kes hipertensi 1 darjah tanpa komplikasi, cukup untuk mengambil ubat tidak lebih dari 1. Dengan tekanan darah tinggi dan kerosakan organ sasaran, terapi terdiri daripada penggunaan gabungan 2 atau lebih ubat.

Walau bagaimanapun, tanpa mengira tahap tekanan darah tinggi, penurunan tekanan darah harus beransur-ansur. Adalah penting untuk menstabilkannya tanpa perubahan secara tiba-tiba. Perhatian khusus harus diberikan kepada pesakit tua, serta pesakit yang mengalami infarksi miokardial atau strok.

Sekarang untuk rawatan hipertensi, 2 strategi terapi dadah paling banyak digunakan:

Monoterapi adalah mencari ubat yang optimum dalam tindakannya untuk pesakit. Dalam ketiadaan hasil positif dari kaedah terapi terapan, mereka beralih kepada kaedah gabungan rawatan.

Untuk mengawal tekanan darah yang mantap dalam pesakit, disarankan menggunakan ubat-ubatan lama.

Dadah semacam itu, walaupun dengan dos tunggal, memberikan kawalan ke atas tekanan darah selama 24 jam. Kelebihan tambahan juga merupakan komitmen pesakit yang lebih besar kepada rawatan yang ditetapkan.

Bagaimana memilih ubat untuk tekanan darah tinggi

Perlu diingat bahawa kesan terapeutik ubat tidak selalu membawa kepada penurunan mendadak dalam tekanan darah. Pesakit yang mengalami aterosklerosis dari saluran cerebral sering mengalami kemerosotan bekalan darah ke tisu otak akibat penurunan tekanan darah yang tajam (lebih daripada 25% dari peringkat awal). Ini memberi kesan kepada keseluruhan kesejahteraan seseorang. Adalah penting untuk sentiasa memantau tekanan darah, terutamanya jika pesakit telah mengalami infark miokard atau strok.

Apabila doktor menetapkan ubat baru untuk tekanan, dia cuba mengesyorkan dos paling rendah dadah.

Ini dilakukan supaya ubat tidak menyebabkan kesan sampingan. Jika normalisasi tekanan darah berlaku dengan cara yang positif, doktor akan meningkatkan dos ubat antihipertensi.

Apabila memilih ubat untuk hipertensi, banyak faktor yang diambil kira:

1. sebelum ini mengamati tindak balas pesakit terhadap penggunaan ubat tertentu;
2. meramalkan interaksi dengan ubat yang diambil untuk merawat penyakit lain;
3. kerosakan organ sasaran;
4. kerentanan pesakit kepada komplikasi;
5. kehadiran penyakit kronik (penyakit sistem kencing, kencing manis, sindrom metabolik);
6. pengenalan penyakit yang berlaku pada pesakit pada masa ini (untuk mengecualikan kemungkinan pelantikan ubat-ubatan yang tidak sesuai);
7. kos dadah.

Klasifikasi Perubatan

Dalam ubat kami, ubat moden generasi baru digunakan untuk merawat hipertensi arteri, yang boleh dibahagikan kepada 5 kelas:

• Antagonis kalsium (AK).
• Diuretik.
• β-blockers (β-ab).
• Penyekat reseptor AT1 (ARB).
• Angiotensin-converting enzyme (ACE inhibitor).

Pilihan setiap ubat untuk memerangi tekanan darah tinggi harus berdasarkan kepada kesan sampingan yang boleh diprovokasi. Ia juga penting untuk menilai impaknya terhadap gambaran klinikal keseluruhan penyakit ini. Harga ubat dikira terakhir.

Ubat yang berkesan boleh diresepkan hanya oleh doktor yang berhadapan dengan keputusan diagnosis.

Anda tidak boleh menetapkan ubat ini atau itu sendiri, tanpa izin doktor.

Ubat yang berkesan untuk hipertensi

Mencari pil terbaik untuk mereka sendiri adalah tajam - pekerjaan yang kurang menjanjikan. Lagipun, setiap ubat bertindak atas sumber penyakit tertentu.

Walau bagaimanapun, kesan positif merawat tekanan darah tinggi hanya dicapai dengan bantuan ubat-ubatan tertentu.

Jadual: Ubat Tekanan Berkesan

Ubat untuk rawatan hipertensi

Prinsip asas rawatan hipertensi:

1. Rawatan bermula dengan dos minimum salah satu ubat antihipertensi (monoterapi).
2. Rawatan itu dipantau selepas 8 hingga 12 minggu, dan selepas mencapai angka tekanan darah yang stabil, setiap 3 bulan.
3. Monoterapi lebih baik untuk terapi gabungan (beberapa ubat), kerana ia mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit yang disebabkan oleh gabungan ubat-ubatan.
4. Dengan inefektiviti terapi menghasilkan peningkatan beransur-ansur dalam dos ubat.
5. Dengan ketidakstabilan dosis tinggi monoterapi menghasilkan penggantian ubat dari kelas lain.
6. Dengan ketidakstabilan monoterapi pergi ke terapi gabungan.

Kumpulan ubat yang digunakan untuk merawat hipertensi

1. Inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE inhibitor).

Ini termasuk Enalapril, Enap, Prestarium, Lisinopril, Zocardis, Berlipril dan lain-lain. Mekanisme tindakan adalah untuk menghalang enzim yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II, dengan itu mencegah peningkatan tekanan darah. Dadah dalam kumpulan ini mempunyai pelbagai kesan sampingan terkecil dan tidak menjejaskan metabolisme pesakit. Mereka boleh digunakan dalam kes hipertensi arteri pada latar belakang diabetes mellitus, sindrom metabolik, gangguan fungsi buah pinggang dan protein dalam air kencing.

Dadah dalam kumpulan ini tidak boleh digunakan oleh wanita hamil, dengan hiperkalemia (peningkatan jumlah kalium dalam darah) dan stenosis (penyempitan) arteri buah pinggang. Mereka berjaya digunakan dalam gabungan rejimen.

2. Penyekat beta (Atenolol, Concor, Metoprolol, Nebivolol, Obsidan dan lain-lain).

Sebelum ini, ubat-ubatan ini digunakan secara meluas untuk hipertensi. Sekarang, memandangkan kesan sampingan dan ketersediaan ubat yang lebih berkesan, kumpulan ini digunakan kurang dan kurang. Dalam pemakaian yang bradyarrhythmia beta-blockers dalam pesakit boleh diperhatikan (mengurangkan kadar jantung), bronchospasm, (jumlah peningkatan gula dalam darah) hiperglisemia, kemurungan, mood kepelbagaian, insomnia, kehilangan ingatan. Sehubungan itu, mereka tidak boleh digunakan oleh orang dengan halangan bronkial (asma bronkial, bronkitis obstruktif), kencing manis dan kemurungan. Keuntungan yang signifikan dari ubat ini adalah kesan yang berkekalan. Konsistensi tekanan darah dicapai selepas 2 - 3 minggu kemasukan.

Apabila menetapkan dadah kumpulan ini, adalah perlu untuk mengawal gula, kadar jantung menggunakan ECG (bulanan), dan keadaan emosi pesakit.

3. Inhibitor reseptor Angiotensin II (Losartan, Telmisartan, Eprosartan, dan lain-lain) adalah ubat antihipertensi baru yang banyak digunakan dalam hipertensi.

Mekanisme tindakan kumpulan ubat ini didasarkan pada pengurangan secara tidak langsung kejang vaskular disebabkan oleh kesan pada sistem renin-angiotensin-aldosterone. Ia adalah sistem yang memainkan peranan penting dalam pengawalan angka tekanan. Gabungan ubat ini dengan diuretik tiazide mempunyai kesan terapeutik. Terdapat ubat gabungan moden yang termasuk kumpulan ini. Ini termasuk Gizaar (losartan dalam kombinasi dengan hydrochlorothiazide), Mikardis Plus (telmisartan dan hydrochlorothiazide) dan lain-lain. Di samping mengekalkan angka tekanan biasa, kesan ubat-ubatan ini untuk mengurangkan saiz jantung diperhatikan semasa kajian.

4. Penyekat saluran kalsium (Nifedipine, Amlodipine, Diltiazem, Cinnarizine).

Dadah dalam kumpulan ini mempunyai keupayaan untuk menghalang pemindahan kalsium ke dalam sel, yang mengurangkan bekalan tenaga sel. Ini, sebaliknya, mempunyai kesan terhadap kontraksi miokardium, mengurangkannya, dan pada kapal koronari, mengembangkannya. Dari sini terdapat juga kesan sampingan dalam bentuk takikardia (peningkatan nadi). Tablet untuk kesan lebih cepat adalah lebih baik untuk dibubarkan.

5. Diuretik thiazide (diuretik). Ini adalah hydrochlorothiazide, indapamide dan lain-lain.

Walaupun pelbagai ubat-ubatan moden, kesan terapi terbaik datang dengan kombinasi ubat-ubatan dari kumpulan yang berlainan dengan diuretik. Tetapi ubat-ubatan ini mempunyai sejumlah kesan sampingan, jadi penggunaannya harus dilakukan di bawah pengawasan seorang dokter. Mereka boleh menyebabkan penurunan jumlah kalium dalam darah, peningkatan tahap lemak dan gula dalam darah.

Sekiranya pesakit mempunyai tekanan darah tinggi 2 darjah dan lebih tinggi, rawatan biasanya akan digabungkan, kerana monoterapi mungkin tidak berkesan.

Ubat untuk hipertensi dan mekanisme tindakan mereka

Dalam farmakologi moden, terdapat beberapa kumpulan ubat untuk tekanan darah tinggi - ia adalah semua tindakan yang berbeza, tetapi tujuan paksi mereka adalah untuk mengawal tekanan darah. Ubat utama untuk hipertensi termasuk antispasmodik, diuretik, antihipertensi, ubat cardiotonic dan antiarrhythmic, serta beta blocker dan ACE inhibitor.

Sekumpulan ubat kardiotonik untuk tekanan darah tinggi

Ciri-ciri umum kumpulan itu. Sistem saraf pusat, yang mana ia dihubungkan melalui saraf parasympathetic dan bersimpati, mempunyai kesan pengawalseliaan berterusan terhadap aktiviti jantung; yang pertama mempunyai kesan retarding yang berterusan, kedua - mempercepatkan. Rawatan ubat adalah sangat penting dalam penyakit sistem kardiovaskular dengan tanda-tanda peredaran darah terjejas. Dalam rawatan peredaran darah terjejas, pertama sekali perlu menyelesaikan masalah utama yang menyebabkan gangguan ini: sama ada aliran darah yang tidak mencukupi untuk jantung atau kerosakan jantung (myocarditis, pericarditis, proses keradangan, dll.).

Bersama dengan ubat yang merangsang penguncupan miokardium (glikosida jantung), ubat digunakan untuk hipertensi, yang mengurangkan beban dan memudahkan kerja jantung dengan mengurangkan kos tenaga.

Ini termasuk: vasodilators periferal dan diuretik. Hormon, vitamin, Riboxin juga merupakan ubat tindakan kardiotonik akibat kesan positif pada proses metabolik dalam tubuh.

Obat kardiotonik - wakil yang paling tipis dalam kumpulan ini: digoxin, Korglikon, strophanthin.

Ubat antirastik dan mekanisme tindakan mereka

Ciri-ciri umum kumpulan itu. Ubat antirastik mempunyai pengaruh utama (relatif selektif) terhadap pembentukan impuls. Juga, mekanisme tindakan ubat-ubatan antiarrhythmic menjejaskan kegembiraan otot jantung dan kekonduksian impuls di dalam hati. Untuk rawatan aritmia jantung digunakan dadah pelbagai kumpulan kimia, derivat kina (quinidine), novocaine (novocainamide), garam kalium, sebagai tambahan - beta-blocker, ejen pelebaran koronari.

Dalam beberapa bentuk arrhythmia, glikosida jantung digunakan. Cocarboxylase mempunyai kesan yang baik terhadap proses metabolik dalam otot jantung, dan kesan beta-blockers sebahagiannya disebabkan oleh kelemahan kesan pada hati impuls simpatis.

Ubat antirastik - wakil yang paling tipis dari kumpulan ini: novokinamid, cordaron.

Apabila hipertensi mengambil vasodilators yang meningkatkan aliran darah

Ciri-ciri umum kumpulan itu. Penyebab penyakit jantung umum seperti penyakit arteri koronari, angina, infark miokard, adalah pelanggaran proses metabolik dalam miokardium dan pelanggaran bekalan darah ke otot jantung. Ejen tersebut dipanggil antianginal.

Kumpulan ubat yang meningkatkan bekalan darah termasuk: nitrat, antagonis ion kalsium, beta blocker, dan antispasmodic drug.

Nitrit dan nitrat adalah vasodilator yang disyorkan untuk tekanan darah tinggi, kerana ia secara langsung memberi kesan kepada otot-otot licin dinding vaskular (arteriol), mempunyai kesan myotropik yang utama.

Ubat-ubatan ini untuk merawat hipertensi adalah vasodilator yang paling berkuasa yang digunakan. Mereka berehat otot licin, terutamanya saluran darah terkecil (arterioles). Di bawah pengaruh nitrit, kapal koronari, kulit muka muka, bola mata, otak, berkembang, tetapi pengembangan kapal koronari amat penting. Tekanan darah biasanya dikurangkan oleh nitrit (lebih banyak sistolik daripada diastolik). Bahan-bahan ubat untuk hipertensi ini juga menyebabkan kelonggaran otot-otot bronkus, pundi hempedu, saluran hempedu dan sphincter Oddi. Nitrite menghilangkan serangan angina pectoris yang menyakitkan dengan baik, tetapi tidak menjejaskannya dalam infarksi miokardium, tetapi dalam kes ini mereka boleh digunakan (jika tidak ada tanda-tanda hipotensi) sebagai cara untuk meningkatkan peredaran cagaran.

Perwakilan yang paling tipikal dari kumpulan ubat ini untuk hipertensi ialah: nitrogliserin. Anda juga boleh menyebut di sini amil nitrit, ernit.

Pengawal Tekanan Darah

Ciri-ciri umum kumpulan itu. Ubat hipotensi yang mengawal tekanan darah termasuk zat-zat yang mengurangkan tekanan darah sistemik dan digunakan terutamanya untuk merawat pelbagai bentuk tekanan darah tinggi, melegakan tekanan hipertensi, dan dalam keadaan patologi lain yang melibatkan kekejangan saluran darah periferi. Mekanisme tindakan pelbagai kumpulan ubat antihipertensi ditentukan oleh kesannya pada hubungan yang berbeza dalam peraturan nada vaskular. Kumpulan utama ubat antihipertensi: ubat neurotropik yang mengurangkan kesan merangsang pada saluran darah impuls simpatis (vasoconstrictive); agen myotropik yang secara langsung menjejaskan otot licin vaskular; agen yang memberi kesan kepada peraturan humoral nada vaskular.

Di antara ubat-ubatan antihipertensi neurotropik termasuk ubat-ubatan yang mengandungi bahan-bahan yang mempengaruhi tahap yang berbeza dari peraturan saraf nada vaskular, termasuk:

• ejen yang menjejaskan pusat vasomotor (vasomotor) otak (clonidine, methyldopha, guanfacine);
• agen yang menghalang pengujaan saraf pada tahap ganglia vegetatif (benzogeksonii, pentamine dan ubat ganglioblokiruyuschie yang lain);
• ubat sympatholytic yang menyekat endrin neuron presinaptik presinaptik (reserpine);
• cara menghalang adrenoreceptors.

Ubat untuk hipertensi: ubat antihipertensi

Bilangan ubat antihipertensi myotropic termasuk beberapa ubat antispasmodik, termasuk papaverine, tetapi meludah, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, mereka mempunyai kesan antihipertensi sederhana dan biasanya digunakan dalam kombinasi dengan ubat lain.

Tempat yang istimewa di kalangan ubat antihipertensi myotropic diduduki oleh vasodilators periferal - antagonis saluran kalsium, di mana nifedipine dan beberapa analoginya mempunyai kesan antihipertensi yang paling ketara.

Terdapat juga sekumpulan ubat antihipertensi yang agonis saluran kalium membran. Persiapan kumpulan ini menyebabkan pembebasan ion kalium dari sel, otot licin, saluran darah dan organ otot licin.

Ubat antihipertensi: sekumpulan ubat baru

Kumpulan yang agak baru adalah pemblokir enzim penukar angiotensin (captopril dan derivatifnya).

Hari ini, dadah individu kumpulan prostaglandin digunakan sebagai ubat antihipertensi. Ejen antihipertensi, yang tindakannya dikaitkan dengan kesan pada hubungan humoral peraturan peredaran darah, juga termasuk antagonis aldosteron.

Dalam hipertensi, diuretik (saluretik) digunakan, kesan antihipertensi yang disebabkan oleh pengurangan jumlah darah plasma yang beredar, serta melemahkan reaksi dinding vaskular kepada vasoconstrictor impuls simpatis. Banyaknya ubat antihipertensi membolehkan individu membetulkan terapi pelbagai bentuk hipertensi arteri, tetapi memerlukan mengambil kira keunikan mekanisme tindakan ubat-ubatan kumpulan yang berbeza, pemilihan cara yang optimum, dengan berhati-hati dengan kemungkinan kesan sampingannya, dan sebagainya.

Wakil-wakil yang paling tipikal kumpulan ini:

• beta-blockers: atenolol, propranolol;
• ubat-ubatan yang memberi kesan kepada sistem renin-angiotensin, captopril, enalapril, enap, enam;
• antagonis ion kalsium: nifedipine, cordaflex;
• pusat alpha-adrenostimulyatory: clonidine;
• alpha-blockers: phentolamine;
• ganglioblockers: benzohexonium, pentamine;
• sympatholytics: dibazol, magnesium sulfate.

Persediaan untuk hipertensi: sekumpulan ubat antispasmodik

Ciri-ciri umum kumpulan itu. Terdapat beberapa ubat dengan tindakan antispasmodik myotropik. Mereka mengurangkan nada, mengurangkan aktiviti kontraksi otot halus dan mempunyai hubungan dengan vasodilator dan kesan spasmolytic ini. Dalam dos yang besar, mengurangkan kegembiraan otot jantung dan melambatkan pengaliran intrakardiak. Kesan pada sistem saraf pusat kurang dinyatakan, hanya dalam dos yang besar, mereka mempunyai kesan sedatif. Ejen spasmolytic digunakan secara meluas untuk kekejangan otot licin organ-organ perut (untuk pylorospasm, cholecystitis, kekejangan saluran kencing), bronkus (biasanya digabungkan dengan bronkodilator lain), dan juga kekejangan periferi dan saluran otak.

Ubat antispasmodik adalah wakil yang paling tipikal dari kumpulan ini: papaverine hydrochloride, halidor, tidak-spa.

Ubat untuk rawatan hipertensi

Terdapat beberapa kumpulan farmakologi yang berbeza dalam mekanisme tindakan mereka: melebarkan kapal, diuretik, mengurangkan output jantung, bertindak pada sistem saraf, dan juga ubat-ubatan kesan yang kompleks.

Pada masa ini, untuk rawatan hipertensi, ubat-ubatan kumpulan berikut digunakan:

• diuretik (diuretik);
• inhibitor enzim penukar angiotensin (ACE);
• beta blockers;
• penyekat saluran kalsium.

Ubat untuk rawatan hipertensi: ubat diuretik

Wakil utama kumpulan adalah: hydrochlorothiazide, polythiazide, cyclomethiazide (kumpulan thiazide); indapamide (arifon), clopamide, metosalon (kumpulan seperti thiazide); furosemide (lasix), bumetanide, torasemide (sekumpulan gelung diuretik); spironolactone, triamteren, amiloride (diuretik kalium-sparing).

Mekanisme tindakan. Kurangkan reabsorpsi ion natrium dalam buah pinggang dari air kencing. Penguraian natrium dengan air kencing dan cecair dengannya meningkat.

Kesan utama. Jumlah cecair dalam tisu dan dalam kapal berkurang. Jumlah darah yang beredar berkurangan, kerana tekanan darahnya berkurang.

Dalam dos yang kecil, diuretik untuk hipertensi tidak memberikan kesan sampingan yang jelas manakala mengekalkan kesan hipotensi yang baik.

Di samping itu, ubat diuretik seperti thiazide dan thiazide untuk hipertensi dalam dos yang rendah meningkatkan prognosis pada pesakit dengan tekanan darah tinggi yang penting, mengurangkan kemungkinan strok, infark miokard dan kegagalan jantung.

Diuretik gelung yang dipanggil mempunyai kesan diuretik yang agak kuat dan pantas, walaupun tekanan darah dikurangkan sedikit daripada thiazida. Walau bagaimanapun, mereka tidak sesuai untuk kegunaan jangka panjang, yang diperlukan untuk tekanan darah tinggi. Mereka digunakan dalam krisis hipertensi (lasix intravena), mereka juga mendapati penggunaan pada pesakit hipertensi dengan kegagalan buah pinggang. Ditunjukkan dalam rawatan kegagalan ventrikel kiri, edema, obesiti.

Diuretik potongan-potongan dengan kesan diuretik tidak menyebabkan pelinciran kalium dalam air kencing dan ditetapkan untuk hipokalemia. Salah satu daripada wakil kumpulan ini, spironolactone, bersama-sama dengan penghalang beta, digunakan untuk hipertensi ganas terhadap latar belakang aldosteronisme.

Untuk masa yang lama, diuretik dianggap sebagai kumpulan utama ubat untuk rawatan hipertensi.

Kemudian, disebabkan pengenalpastian beberapa kesan sampingan, serta kemunculan kelas baru ubat antihipertensi, penggunaannya terhad.

Kesan sampingan yang paling kerap mengambil ubat ini dalam rawatan hipertensi:

• Kesan negatif pada metabolisme lipid (meningkatkan kolesterol "buruk", menyebabkan aterosklerosis, menurunkan kolesterol "baik" - anti-aterogenik).
• Kesan negatif pada metabolisme karbohidrat (meningkatkan tahap glukosa darah, yang tidak menguntungkan pesakit diabetes).
• Kesan negatif pada metabolisme asid urik (penghapusan tertunda, peningkatan kadar asid urik dalam darah, kemungkinan gout).
• Kerugian kalium dengan air kencing - hypokalemia berkembang, iaitu penurunan kepekatan kalium dalam darah. Diuretik potassium-sparing, sebaliknya, boleh menyebabkan hiperkalemia.
• Kesan negatif ke atas: sistem kardiovaskular dan risiko peningkatan penyakit jantung koronari atau hypertrophy ventrikel kiri.

Walau bagaimanapun, semua kesan sampingan ini berlaku terutamanya apabila dos diuretik tinggi digunakan.

ACE inhibitors untuk hipertensi

Wakil-wakil utama kumpulan: captopril (Capoten), enalapril (renitek, Enam, ednit), ramipril, perindopril (prestarium), lisinopril (skru diikat), monopril, cilazapril, quinapril.

Mekanisme tindakan. Sekatan ACE membawa kepada pembentukan angiotensin II yang merosot dari angiotensin I; Angiotensin II menyebabkan vasoconstriction yang teruk dan peningkatan tekanan darah.

Kesan utama. Mengurangkan tekanan darah, mengurangkan hipertropi ventrikel kiri dan saluran darah, meningkatkan aliran darah serebrum, fungsi buah pinggang yang lebih baik.

Kesan sampingan yang paling kerap. Reaksi alergi: ruam, gatal-gatal, bengkak muka, bibir, lidah, mukosa pharyngeal, laring (edema angio-neurotik), bronkospasme. Gangguan dyspeptik: muntah, gangguan najis (sembelit, cirit-birit), mulut kering, rasa bau yang merosot. Batuk kering, sakit tekak. Hypotension pada pengenalan dos pertama ubat, hipotensi pada pesakit dengan penyempitan arteri buah pinggang, gangguan fungsi buah pinggang, peningkatan kadar kalium dalam darah (hiperkalemia).

Faedah Bersama-sama dengan kesan hypotensive perencat ACE dalam darah tinggi kesan yang baik terhadap jantung, saluran otak, buah pinggang, tidak menyebabkan gangguan metabolik karbohidrat, lipid, asid urik, dan dengan itu boleh digunakan dalam pesakit dengan gangguan metabolik.

Contraindications. Jangan memohon semasa mengandung.

Walaupun populariti yang hebat, ubat-ubatan kumpulan ini menyebabkan penurunan tekanan darah yang perlahan dan kurang daripada ubat-ubatan dari beberapa kumpulan lain, jadi mereka lebih berkesan pada peringkat awal, dengan bentuk hipertensi ringan.

Untuk bentuk yang lebih teruk, sering diperlukan untuk menggabungkannya dengan agen lain.

Persediaan kumpulan beta-blocker

Wakil-wakil utama kumpulan: atenolol (Tenormin, tenoblok), alprenolol, betaxolol, Labetalol, metoprolol korgard, oxprenolol (trazikor), propranolol (Inderal, obzidan, Inderal), talinolol (kordanum), timolol.

Mekanisme tindakan. Blok beta-adrenoretseptory.

Terdapat dua jenis beta-reseptor: reseptor adalah jenis yang pertama dalam jantung, buah pinggang, tisu adipos, dan jenis reseptor kedua - dalam otot licin bronkus, rahim hamil, otot rangka, hati, dan pankreas.

Penyekat beta yang menyekat kedua-dua jenis reseptor adalah tidak selektif. Dadah yang menghalang hanya reseptor jenis 1 adalah selektif kardio, tetapi dalam dos yang besar, mereka bertindak ke atas semua reseptor.

Kesan utama. Pengurangan output jantung, pengurangan kadar denyutan jantung, mengurangkan tenaga untuk jantung, kelonggaran otot licin vaskular, pelebaran saluran darah, ubat bukan terpilih - mengurangkan rembesan insulin, menyebabkan bronkospasme.

Penggunaan ubat-ubatan ini untuk hipertensi juga berkesan apabila pesakit mempunyai tachycardia, hiperaktif sistem saraf simpatik, angina pectoris, infarksi miokardium, hipokalemia.

Kesan sampingan yang paling kerap. Gangguan rhythm jantung, kekejangan vaskular anggota dengan gangguan peredaran di dalamnya (claudication sekejap-sekejap, keterukan penyakit Raynaud). Keletihan, sakit kepala, gangguan tidur, kemurungan, kekejangan, gegaran, mati pucuk. Sindrom penarikan - peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba diperhatikan dengan pembatalan tiba-tiba (ubat harus dihentikan secara beransur-ansur). Pelbagai penyakit dyspeptik, kurang tindak balas alahan. Gangguan metabolisme lipid (kecenderungan untuk aterosklerosis), metabolisma karbohidrat terjejas (komplikasi pada pesakit diabetes mellitus.

Secara umum, agen penyekat beta-adrenergik digunakan untuk merawat hipertensi peringkat I, walaupun ia juga berkesan untuk tahap I dan hipertensi peringkat II.

Persediaan untuk hipertensi: penyekat saluran kalsium

Wakil nifedipine (Corinfar, kordafen, cordipin, fenigidin, Adalat), amlodipine, nimodipine (Nimotop), nitrendipine, verapamil (Isoptin, fenoptin) animapil, falimapil, diltiazem, (cardia) klentiazem.

Mekanisme tindakan. Ejen menghalang saluran kalsium menyekat laluan ion kalsium melalui saluran kalsium ke dalam sel-sel yang membentuk otot-otot licin saluran darah. Akibatnya, keupayaan kapal sempit (kekejangan) menurun. Di samping itu, antagonis kalsium mengurangkan sensitiviti kapal ke angiotensin II.

Kesan utama. Mengurangkan tekanan darah, mengurangkan dan membetulkan kadar jantung, mengurangkan kontraksi miokardium, mengurangkan pengagregatan platelet.

Kesan sampingan yang paling kerap. Mengurangkan kadar denyutan jantung (bradikardia), kegagalan jantung, tekanan darah rendah (hipotensi), pening, sakit kepala, bengkak kaki, pembilasan muka dan demam - sensasi pasang surut, sembelit.

Dadah yang meningkatkan tekanan darah

Ciri-ciri umum kumpulan itu. Bergantung pada punca hipotensi, pelbagai ubat boleh digunakan untuk meningkatkan tekanan darah, termasuk kardiotonik, sympathomimetic (norepinephrine, dsb.), Ubat dopaminergik, serta analeptik (tali besi, dsb).

Dadah yang meningkatkan tekanan darah - wakil yang paling tipis dalam kumpulan ini: strophanthin, mezaton, dopamin.

Ubat yang digunakan untuk merawat hipertensi

Mengenai artikel itu

Untuk petikan: Illarionova TS, Sturov N.V., Cheltsov V.V. Dadah digunakan untuk merawat hipertensi // BC. 2007. №28. Ms 2124

Hipertensi arteri (AH) kekal sebagai penyakit kardiovaskular yang paling biasa. Hipertensi arteri dianggap sebagai salah satu faktor risiko utama untuk perkembangan penyakit serebrovaskular, penyakit jantung koronari (CHD) dan kegagalan jantung kronik (CHF). Risiko komplikasi meningkat dengan hypertrophy ventrikel kiri, kerosakan buah pinggang dan organ sasaran lain, merokok, penyalahgunaan alkohol, obesiti abdomen, dan penyakit bersamaan (hyperlipidemia, diabetes, protein C-reaktif tinggi dalam darah).

Tekanan arteri sistemik (BP) bergantung kepada output jantung dan rintangan vaskular periferal. Nilai tekanan darah sistolik terutamanya dipengaruhi oleh jumlah strok ventrikel kiri, kadar pengangkatan darah maksimum dan keanjalan aorta. Tekanan darah diastolik disebabkan oleh jumlah rintangan vaskular periferal dan kadar jantung. Tekanan nadi, dikira sebagai perbezaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik, mencerminkan keanjalan arteri utama. Ia meningkat dengan lesi aterosklerotik arteri. Pengelasan paras tekanan darah ditunjukkan dalam jadual 1.

Dalam kumpulan pesakit hipertensi dengan risiko penyakit kardiovaskular yang rendah dan sederhana, rawatan bermula dengan perubahan gaya hidup:
- keengganan untuk merokok;
- penolakan penyalahgunaan alkohol;
- diet garam yang rendah;
- senaman tetap di udara segar;
- untuk obesiti - kehilangan berat sekurang-kurangnya 5 kg.

Tempoh pemerhatian pada risiko rendah adalah 1-6 bulan, dengan risiko purata 3-6 bulan. Dalam kumpulan pesakit yang mempunyai risiko tinggi dan sangat tinggi, rawatan ubat-ubatan segera dimulakan.
Pada orang muda, tekanan darah perlu dikurangkan kepada 130/85 mm Hg, pada orang tua - hingga 140/90 mm Hg. Sesetengah kategori pesakit memerlukan penurunan tekanan darah yang lebih ketara. Sebagai contoh, dalam diabetes, ia perlu dikurangkan kepada 130/80 mm Hg, untuk penyakit buah pinggang dengan proteinuria, hingga 125/75 mm Hg.

Terapi ubat dianggap optimum jika kesan hipotensi berlangsung selama sehari dan irama sirkulasi fisiologi tekanan darah dikekalkan. Kriteria keberkesanan yang penting dianggap sebagai normalisasi tekanan darah pagi, seperti pada pagi hari terdapat lebih sering strok dan infark miokard. Pada jam 8 pagi, kesan hipotensi ubat yang diambil pada waktu petang, sekurang-kurangnya 50% daripada kesan maksimum. Penunjuk yang lebih bermaklumat tentang risiko komplikasi kardiovaskular meningkatkan tekanan nadi.
Ia adalah perlu untuk mengurangkan kedua-dua tekanan darah diastolik dan sistolik. Meningkatkan tekanan darah sistolik dalam 2-4 kali lebih tinggi daripada diastolik, meningkatkan risiko strok serebrum, penyakit jantung koronari dan kegagalan jantung.

Pada masa ini, untuk rawatan ubat-ubatan hipertensi pilihan adalah diuretik, b-blockers, angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, penghalang angiotensin II reseptor (ARBs), antagonis kalsium, penghalang a1-adrenergic, agonis reseptor imidazoline.

Prinsip asas terapi antihipertensi

Obat-obatan antihipertensi yang ditetapkan dalam dos yang kecil, maka selama minggu dos akan dititrasi menjadi berkesan. Taktik sedemikian memberikan peluang untuk mendekati rawatan hipertensi secara individu dalam setiap kes, dengan mengambil kira ciri-ciri patogenesis dan komorbiditi.

- Dengan kekurangan keberkesanan monoterapi, disarankan untuk menggunakan kombinasi ubat yang optimum dengan mekanisme tindakan yang berbeza.
- Selepas menormalkan ubat antihipertensi tekanan darah yang diambil dalam dos penyelenggaraan.

Pengkelasan

Bermakna mengurangkan kesan merangsang pengekalan adrenergik pada sistem kardiovaskular:
1. Agonis reseptor imidazolin I1
2. Pusat a2 - adrenomimetika
3. Penyekat reseptor:
• a - adrenoblockers;
• b - adrenoblockers;
• a, b - penghalang adrenergik.

Vasodilators:
1. Penyekat saluran kalsium
2. Pengaktif saluran kalium
3. vasodilators Arteriolar
4. Vasodilators arteri dan vena.

Diuretik (diuretik).

Ejen yang menyerang fungsi angiotensin II:
1. Angiotensin-converting inhibitors enzim (ACE inhibitors)
2. Angiotensin II AT1 - penghalang reseptor
3. Perencat Vazopeptidase.

Pusat vasomotor medulla oblongata mengawal tekanan darah dengan penyertaan reseptor presynaptic - imidazolin I1 - reseptor dan a2 - adrenoreceptors. Reseptor-reseptor ini, menstabilkan membran presynaptik, menghalang pembebasan norepinephrine ke neuron-pressur neuron, yang disertai oleh penurunan nada simpatik pusat dan peningkatan nada saraf vagus. Reseptor I1 yang dilokalkan dalam nuclei ventrolateral medulla oblongata sangat penting dalam mengekalkan tekanan darah biasa; a2 - reseptor nukleus saluran bersendirian memainkan peranan yang lebih kecil. Ligat reseptor imidazola endogen yang mungkin adalah arginine agmantine metabolit decarboxylated.

Imidazolin I1 agonis reseptor

Ubat-ubatan yang dimiliki oleh kumpulan ini - moxonidine, rilmenidine merangsang penerima imidazolin, yang menyebabkan perencatan aktiviti pusat vasomotor dan sistem sympatho-adrenal. Rintangan vaskular periferi, output jantung dan, akibatnya, penurunan tekanan darah.

Perlu diingat bahawa agonis reseptor imidazolin dapat meningkatkan bradikardia dan menghalang kekonduksian atrio - ventrikel apabila digunakan bersama dengan penghalang b - adrenergik.

Walaupun agonis reseptor imidazolin berkesan mengawal tekanan darah, potensi terapeutik kumpulan ubat ini (kesan pada prognosis pesakit dengan AH, kombinasi rasional dengan ubat lain) memerlukan kajian lanjut.

a1-blockers

Mekanisme kesan antihipertensi a1 - penghalang adrenergik (prazosin, doxazosin) adalah sekatan kompetitif a1 - adrenoreceptors sel-sel otot licin vaskular, yang menghalang rangsangan berlebihan reseptor ini oleh katekolamin. Terdapat penurunan rintangan vaskular periferi dan penurunan tekanan darah.

Harta penting a1 - penghalang adrenergik adalah kesannya terhadap profil lipid (peningkatan kandungan lipoprotein anti-aterogenik berkepekatan tinggi, penurunan lipoprotein aterogenik rendah dan trigliserida).
Apabila menggunakan a1 - penghalang adrenergik, terdapat risiko tinggi untuk mengalami hipotensi dos pertama, tachycardia kompensator, dan peningkatan kencing (a1 - adrenoreceptors subtype A terletak di bahagian prostatik uretra).

b - adrenoblockers (BB)

Tahap BB pengaruh sistem sympatho-adrenal di jantung, yang menyebabkan penurunan kadar jantung dan kontraksi, dan parameter aktiviti jantung dikekalkan pada tahap yang mencukupi untuk memastikan hemodinamik penuh (dengan asumsi pemilihan dos yang betul).

Di samping itu, BB mengurangkan aktiviti RAAS dengan menyekat hiperaktif dari alat juxtaglomerular buah pinggang yang dilengkapi dengan b1 - adrenoreceptor. Akibatnya, sintesis renin, yang merupakan pautan awal RAAS, dikurangkan. Oleh itu, BBs menyumbang kepada pengurangan jumlah angiotensin II, vasopressor yang paling kuat.
Penghapusan BB secara tiba-tiba boleh membawa kepada peningkatan pampasan dalam sintesis renin, yang merupakan asas perkembangan sindrom penarikan, oleh itu semasa terapi BB, perlu untuk menggunakan penggunaan ubat-ubatan ini secara ketat oleh pesakit.

Adalah dipercayai bahawa di bawah pengaruh BB, fungsi normal alat baroreceptor zon sino-carotid dipulihkan, yang menyumbang kepada kesan antihipertensi.
Cardioselective b1 - penghalang adrenergik (bisoprolol, metoprolol, atenolol, dan sebagainya) tidak dapat mengurangkan aliran darah periferal, kerana mereka hampir tidak menjejaskan reseptor b2, yang penting dalam rawatan pesakit dengan pemberhentian arteri. Pada masa ini, dalam kebanyakan kes, mereka lebih disukai kerana toleransi miskin BB tidak terpilih (risiko bronkospasme yang tinggi, mengurangkan aliran darah otot). BB Cardioselective mempunyai sedikit kesan ke metabolisme karbohidrat dan lipid, yang membolehkan mereka menggunakan diabetes mellitus dan aterosklerosis yang meluas.

Kehadiran aktiviti sympathomimetic dalaman yang disebut (acetobutol, hydroxyprenolol, pindolol, dan sebagainya) menunjukkan kesan yang lebih rendah terhadap kadar denyutan jantung dan keupayaan ubat-ubatan ini untuk meluaskan lumen arterioles periferal, menyumbang kepada peningkatan jumlah katil vaskular dan penurunan tekanan darah.

Penyekat adrenergik dengan sifat-sifat vasodilating tambahan telah digunakan secara meluas. Oleh itu, blok carvedilol tidak hanya b1- dan b2 - reseptor, tetapi juga a1 - reseptor katil vaskular periferi, yang menambah kesan hipotensi. Kesan vasodilasi nebivolol adalah disebabkan oleh keupayaan ubat ini untuk meningkatkan jumlah oksida nitrat (NO), vasodilator tempatan yang kuat. Ubat ini digunakan pada pesakit dengan aterosklerosis periferi.

BB dalam rawatan hipertensi boleh diutamakan dengan tachycardia sinus bersamaan, penyakit arteri koronari, CHF, tachyarrhythmias supraventricular. Adalah rasional untuk menggunakan sifat BB di hadapan pesakit dengan hipertiroidisme (menghentikan takikardia), glaukoma (mengurangkan pengeluaran cecair intraokular), migrain (menghalang serangan), kardiomiopati hipertropik.
Sebagai pelanggaran fungsi hati, ia adalah rasional untuk menetapkan hidrophilic b - adrenoblockers (atenolol, acebutolol, bisoprolol), yang diekskresikan oleh buah pinggang. Sekiranya pesakit itu perokok, maka dos BB larut lemak perlu meningkat, kerana dalam kategori pesakit, sistem enzim hati meningkat. Bagi pesakit yang mengalami kekurangan buah pinggang kronik, disarankan menggunakan BB lipofil (pindolol, labetolol, timolol, metoprolol, betaxolol, talinolol, dan sebagainya).

Antagonis kalsium (penyekat saluran kalsium perlahan)

Menurut klasifikasi mengikut B. Nauler, semua antagonis kalsium (AK) dibahagikan kepada 3 kumpulan: derivatif dihidropyridin (nifedipine, isradipine, amlodipine, dll), benzotiazepin (diltiazem), phenylalkylamines (verapamil).
AK menghadkan kemasukan ion Ca2 + ke dalam sel, mengurangkan keupayaan gentian otot untuk mengembangkan penguncupan. Oleh sebab sekatan kemasukan ion Ca2 + ke dalam sel, 3 kesan utama berkembang, dalam pelbagai peringkat, ciri-ciri semua AK: pengurangan kontraksi miokardium (kesan inotropik negatif), penurunan nada otot licin arteri (kesan vasodilating), perubahan dalam pengujaan ambang kardiomiosit sistem pengaliran -During AK - verapamil dan diltiazem). Adalah diketahui bahawa dihydropyridine AK dapat meningkatkan kadar denyut jantung, terutama pada tahap awal perawatan.

AK mengurangkan nada arteri, yang disebabkan terutamanya oleh kesan antihipertensi mereka. Disebabkan ini, secara selari, aliran darah buah pinggang bertambah, yang memberikan kesan natriuretik yang kecil, dilengkapi dengan penurunan pembentukan aldosteron di bawah pengaruh AK. Penyekatan ion Ca2 + di peringkat platelet menyebabkan penurunan kesediaan agregasi mereka.

Sebagai agen yang sangat aktif, AK mempunyai beberapa kelebihan, yang sering dipanggil "neutralitas metabolik": ubat kumpulan tidak mempengaruhi lemak, karbohidrat, mineral, dan metabolisme purin.
Oleh kerana AK meningkatkan aliran darah koronari dan serebrum, penggunaannya dibenarkan dalam hipertensi dengan IHD bersamaan atau kekurangan serebrovaskular.

Diuretik

Mekanisme tindakan antihipertensi diuretik dikaitkan dengan keupayaan ubat untuk mengurangkan jumlah cecair yang beredar, terutamanya disebabkan oleh pengurangan reabsorpsi ion natrium dalam tubulus buah pinggang. Akibat penurunan beban cecair, jumlah rintangan vaskular periferi dan tahap tekanan darah menurun. Kesan hipotensi diuretik disokong oleh keupayaan ubat-ubatan ini untuk mengurangkan sensitiviti dinding vaskular kepada vasopressor semulajadi (termasuk adrenalin), dalam penyelenggaraan ion natrium yang terlibat.

Diuretik seperti thiazide dan thiazide: hydrochlorothiazide, chlorthalidone, indapamide, dan lain-lain adalah yang paling banyak digunakan sebagai ubat antihipertensi.
Diuretik gelung hanya digunakan untuk melegakan krisis hipertensi.
Penggunaan jangka panjang mana-mana diuretik adalah berbahaya dengan perkembangan ketidakseimbangan elektrolit, oleh itu, apabila mereka ditetapkan, pemantauan elektrolit dalam plasma darah adalah disyorkan. Apabila menggunakan diuretik seperti thiazide dan thiazide setiap hari dalam dos yang kecil, risiko komplikasi terapi diminimalkan tanpa kerugian yang signifikan terhadap tindakan hipotensi yang diperlukan.

Diuretik seperti Thiazide dan thiazide boleh diutamakan dengan hipertensi sistolik yang terpencil pada orang yang lebih tua, dengan CHF bersamaan, pada wanita dengan hipertensi dalam tempoh perimenopausal. Ia mudah untuk menambah diuretik dengan rejimen rawatan yang telah ditetapkan untuk mencapai tahap sasaran tekanan darah.

Ubat yang memberi kesan kepada sistem renin - angiotensin

Sistem renin - angiotensin - aldosteron (RAAS) memainkan peranan penting dalam mengawal tekanan darah, aktiviti jantung, dan air - keseimbangan elektrolit. Aktivitinya meningkat dengan hipertensi arteri, kegagalan jantung kronik dan nefropati diabetik. Dalam infark miokard akut, aktiviti RAAS meningkat pada hari pertama, dengan kursus infark miokard yang rumit, pengaktifan RAAS yang berlebihan berterusan lama selepas pesakit dilepaskan dari hospital. Aktiviti renin yang tinggi dan tahap angiotensin II yang tinggi dalam darah adalah petunjuk prognosis yang buruk pada pesakit dengan penyakit kardiovaskular.

Untuk sekatan farmakologi RAAS, penghambat ACE dan antagonis bukan peptida angiotensin II digunakan.

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors

Inhibitor ACE adalah sekumpulan ubat-ubatan yang mempengaruhi banyak hubungan patologi yang membawa kepada perubahan fungsi dan struktur yang mendasari pelbagai penyakit sistem kardiovaskular. Mekanisme tindakan ACEI adalah mengikat ion zink di tapak aktif enzim penukar angiotensin, enzim utama RAAS, dan menghalang peralihan angiotensin I untuk angiotensin II, yang mengurangkan aktiviti RAAS dalam peredaran sistemik dan di peringkat tisu (buah pinggang, miokardium, otak). Secara selari, disebabkan oleh perencatan ACE, degradasi bradykinin terhalang, yang juga menyumbang kepada vasodilation. Akibatnya, arteri-arteri dan venodilatisasi sistemik berlaku, sebelum dan pasca beban di jantung dikurangkan, di hadapan hipertrofi miokardium ventrikel kiri, proses perkembangan terbalik bermula (cardioprotection). Proses yang sama diperhatikan dalam lapisan otot kapal arteri (angioprotection). Inhibitor ACE menghalang percambahan sel mesangial dalam buah pinggang, yang digunakan dalam nefrology (nefroprotection). Pengeluaran aldosteron yang berkurangan mengakibatkan pengurangan reabsorpsi natrium dan air dalam tubulus proksimal dan distal nefrons.

Inhibitor ACE lebih disukai jika pesakit mempunyai tekanan darah tinggi dengan CHF yang bersamaan, kardiosklerosis pasca infarksi, kencing manis dan komplikasi (termasuk nefropati). Keupayaan perencat ACE untuk memulihkan fungsi endothelial digunakan apabila pesakit mempunyai dyslipidemia dan meresap lesi aterosklerotik.
Apabila menetapkan perencat ACE, dos ubat antihipertensi yang lain (terutamanya diuretik tiazide) perlu dilaraskan jika pesakit mengambilnya. Pengurangan tekanan darah pada latar belakang penghambat ACE dalam kebanyakan kes berlaku lancar selama beberapa minggu.
Walaupun inhibitor ACE dalam kebanyakan kes tidak dapat diterima dengan baik, anda harus selalu ingat tentang kemungkinan perkembangan tindak balas buruk berikut ciri-ciri kumpulan ubat ini: batuk kering, hiperkalemia dan fungsi buah pinggang yang merosot, angioedema (pada mana-mana tempoh rawatan).

Inhibitor ACE dikontraindikasikan dalam kehamilan kerana risiko teratogenik, tunggal atau dua hala stenosis arteri buah pinggang, stenosis mulut aorta, stenosis mitral, bentuk obstruktif kardiomiopati hipertropik.

Angiotensin II Receptor Blockers (ARB)

Pada akhir 1980-an. didapati bahawa dalam hati, buah pinggang dan paru-paru hanya 15-25% angiotensin II terbentuk di bawah pengaruh ACE. Pengeluaran jumlah utama peptida vasoaktif ini dipangkin oleh enzim lain - serine proteases, pengaktifan plasminogen tisu, enzim seperti chasease chymase (chymostatin - angiotensin sensasi - enzim penjanaan), cathepsin G dan elastase. Di dalam hati, fungsi chymase sebagai protease serina.
Kehadiran jalur alternatif untuk pembentukan angiotensin II menggunakan tisu chymase, endopeptidases dan enzim lain yang boleh diaktifkan dengan penggunaan perencat ACE menjelaskan mengapa penggunaan ubat-ubatan ini tidak sepenuhnya menghalang pembentukan angiotensin II dan mengapa dalam sesetengah pesakit dengan hipertensi arteri dan kegagalan jantung penghambat ACE menunjukkan terapi yang tidak mencukupi keberkesanan. Selain itu, dengan menggunakan ACE dan kemungkinan pengaktifan cara alternatif pembentukan angiotensin II. Ini adalah asas untuk mewujudkan sekumpulan sebatian yang menyekat jenis 1 angiotensin reseptor, di mana kesan negatif angiotensin II telah direalisasikan - vasoconstriction, peningkatan rembesan aldosteron, vasopressin dan adrenalin.

AT1 - penghalang reseptor melemahkan kesan hemodinamik angiotensin II, tanpa mengira jalan di mana ia terbentuk, tidak mengaktifkan sistem kinin dan penghasilan oksida nitrat dan prostaglandin. Di bawah pengaruhnya, kandungan aldosteron berkurangan lebih rendah daripada di bawah tindakan penindas ACE, aktiviti renin, jumlah bradykinin, prostaglandin E2 (PGE2), ion prostacyclin dan kalium tidak berubah (Jadual 2). Di samping itu, penghalang reseptor AT1 mengurangkan pengeluaran faktor nekrosis tumor - ?, Interleukin - 6, molekul melekat ICAM - 1 dan VCAM - 1. Menembusi melalui halangan otak darah, mereka menghalang fungsi pusat vasomotor sebagai antagonis reseptor presinaptic AT1 yang mengawal pembebasan norepinefrin.
Penyekat reseptor Angiotensin II mengurangkan tekanan darah sistolik dan diastolik sebanyak 50-70% selama 24 jam (hari berikutnya selepas mengambil ubat, tahap pengurangan tekanan darah adalah 60-75% daripada kesan maksimum). Kesan hipotensi berterusan berkembang dalam 3-4 minggu. terapi kursus. Ubat-ubat ini tidak mengubah tekanan darah normal (tidak ada kesan hipotensi bradykinin), mengurangkan tekanan pada arteri pulmonari dan kadar jantung, menyebabkan regresi hipertrofi ventrikel kiri dan fibrosis, menghalang hiperplasia dan hiperplasia otot licin vaskular, meningkatkan aliran darah buah pinggang, dan mempunyai tindakan natriuretik dan nephroprotective.

ARBs digunakan untuk petunjuk yang sama seperti perencat ACE, kedua-dua kumpulan ini boleh ditukar ganti.

Tanda-tanda yang diterima secara umum untuk menetapkan blockers reseptor angiotensin II adalah:
- Hipertensi arteri perlu, hipertensi renovaskular dan hipertensi yang terhasil daripada penggunaan siklosporin selepas pemindahan buah pinggang;
- kegagalan jantung kronik yang disebabkan oleh disfungsi sistolik ventrikel kiri (hanya dalam kes-kes apabila pesakit tidak bertolak ansur perencat ACE);
- Nefropati diabetik (rawatan dan pencegahan sekunder).
Dalam penyakit ini, ubat meningkatkan kualiti hidup pesakit dan prognosis jangka panjang, mencegah perkembangan komplikasi kardiovaskular, mengurangkan kematian. Pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung pada pesakit dengan tekanan darah yang normal atau rendah, penghalang reseptor angiotensin II dengan perencat ACE yang lebih sedikit menyebabkan hipotensi arteri. Dianggap bahawa ARB mempunyai prospek penggunaan dalam infark miokard akut dan untuk pencegahan hipertensi pada orang dengan tekanan darah tinggi yang tinggi (Jadual 1), serta cerebral stroke dan restenosis selepas angioplasty belon.

ARB lebih kerap digunakan jika pesakit yang tidak bertoleransi terhadap perencat ACE, namun keupayaan ARB untuk memperbaiki prognosis (mengurangkan morbiditi dan kematian) pesakit hipertensi dengan CHF dan nefropati diabetik telah terbukti, jadi ubat-ubatan ini boleh digunakan sebagai ubat pertama.

Penyekat reseptor angiotensin II yang pertama dan paling terkenal bukanlah peptida adalah losartan, turunan imidazol. Salah satu persediaan losartan yang dibentangkan di pasaran Rusia ialah Vazotenz (syarikat Actavis). Losartan blok AT1 - reseptor pada 3-10 ribu pound. kali lebih kuat daripada AT2 - reseptor, ia adalah lebih daripada ubat lain dalam kumpulan ini yang menghalang reseptor thromboxane A2 dari platelet dan otot licin, dan mempunyai keupayaan unik untuk meningkatkan perkumuhan ginjal asid urik. Ketersediaan Bio dari losartan (Vazotenza) pada pengambilan membuat hanya 33%. Dalam mukosa usus dan hati, dengan penyertaan isoenzim P-450 3A4 dan 2C9, ia ditukar kepada metabolit aktif EXP - 3174. Kesan terpilih metabolit aktif pada reseptor AT1 pada 30 ribu. kali kesannya kepada reseptor AT2, kesan hipotensinya adalah 20 kali lebih kuat daripada losartan. Losartan adalah ubat pertama untuk hipertensi pada pesakit diabetes.
Persiapan kombinasi yang mengandungi losartan dan hydrochlorothiazide juga tersedia.
Derivatif losartan, irbesartan, teroksida oleh isoenzyme sitokrom P - 450 ke dalam metabolit tidak aktif, yang dikumuhkan oleh hempedu sebagai glucuronide.
Penyediaan valsartan struktur bukan heterosiklik adalah 24,000 kali lebih kuat kepada reseptor AT1 daripada reseptor AT2. Ia dipaparkan dalam bentuk yang tidak berubah, yang mengurangkan risiko interaksi yang tidak diingini dengan ubat lain.

Penyekat reseptor Angiotensin II disokong dengan baik. Kadang-kadang semasa rawatan terdapat sakit kepala, pening, kelemahan umum, anemia. Batuk kering berlaku hanya dalam 3% pesakit. Oleh kerana kesan jangka panjang ubat-ubatan dan metabolit aktif mereka, tidak ada sindrom recoil selepas pemberhentian terapi. Kontra untuk penggunaan - kegagalan buah pinggang dan hepatik yang teruk, hiperkalemia, halangan saluran empedu, anemia nefrogenik, trimester kedua dan ketiga kehamilan, menyusu.

Perencat vasopeptidase

Omapatrilat memiliki sifat perencat ACE dan perencat vasopeptidase (endotel endoteleptosis endothelium 2). Sekatan vasopeptidase menghambat proteolisis peptida natriuretik, bradykinin dan adrenomedullin. Ini memberikan kesan hipotensia yang ketara, aliran darah buah pinggang yang lebih baik, peningkatan pengumpulan ion natrium dan air, dan juga menghalang pengeluaran kolagen oleh fibroblas jantung dan vaskular. Keberkesanan klinikal omapatrilat dalam angina dan CHF (penurunan mortalitas, peningkatan toleransi terhadap aktiviti fizikal, kelas berfungsi lebih baik) telah diturunkan.