16. Ibs. Etiologi dan patogenesis. Faktor risiko dan kepentingan mereka. Klasifikasi ib. Kematian mendadak, penentuan.

IHD adalah kumpulan penyakit akut dan kronik otot jantung, asas morfologi yang merupakan aterosklerosis koronari. Dalam asas patofisiologi penyakit terdapat perbezaan antara keperluan jantung untuk bekalan darah dan penghantaran darah yang sebenarnya ke jantung..

Klasifikasi penyakit jantung koronari

Kematian koronari mendadak (serangan jantung utama).

pertama kali angina;

angina exertional stabil;

angina exertional progresif.

Angina spontan, atau variasi.

Gangguan irama jantung.

Bentuk "senyap" CHD.

1. Atherosclerosis SV - cawangan menurun anterior CA kiri lebih kerap dipengaruhi, kurang kerap - cabang sampul SV kiri dan CA yang betul.

2. Anomali kongenital CA (pelepasan arteri circumflex dari sinus koronari yang betul atau arteri koronari kanan, dan lain-lain)

3. Penembusan CA (secara spontan atau disebabkan oleh penyembuhan aneurisma aorta)

4. Luka radang CA (dengan vasculitis sistemik)

5. Aortitis siphilitik dengan penyebaran proses di CA

6. Sinaran fibrosis SV (selepas penyinaran mediastinum dalam limfogranulomatosis dan tumor lain)

7. Embolisme CA (lebih kerap dengan IE, AI, kurang kerap dengan kecacatan reumatik)

Pada masa ini, penyakit arteri koronari dianggap sebagai iskemia miokardium, hanya disebabkan oleh proses aterosklerosis di AC.

Faktor risiko untuk CHD:

a Modifiable: 1) rokok 2) hipertensi arteri 3) diabetes mellitus 4) kolesterol HDL rendah, kolesterol LDL yang tinggi, jumlah kolesterol di atas 6.5 mmol / l 5) obesiti

b. Tidak boleh diubahsuai: ¬1) umur: 55 tahun dan lebih tua pada lelaki, 65 tahun dan lebih tua pada wanita 2) jantina lelaki 3) beban keluarga penyakit jantung koronari

Ia juga menyoroti utama (umur lebih 65 untuk wanita dan lebih daripada 55 untuk lelaki, merokok, jumlah kolesterol> 6.5 mmol / l, beban keluarga untuk CHD) dan lain-lain (kolesterol HDL rendah, kolesterol LDL yang tinggi, obesiti, mikroalbuminuria dalam kencing manis, gaya hidup tidak aktif, peningkatan paras fibrinogen) faktor risiko untuk CHD

Menurut konsep moden, penyakit arteri koronari adalah patologi berdasarkan kerosakan miokard, yang disebabkan oleh kekurangan koronari (bekalan darah yang tidak mencukupi). Ketidakseimbangan antara keperluan miokardium dalam bekalan darah dan bekalan darah sebenar boleh disebabkan oleh beberapa sebab:

Trombosis dan tromboembolisme arteri koronari; Penyempitan Atherosclerotic daripada lumen arteri koronari;

Kekejangan arteri koronari. Punca di luar vesel: Hipertropi miokardium; Tachycardia; Hipertensi.

17. Angina stabil. Pengkelasan. Kriteria diagnostik. Mekanisme kesakitan di angina.

Angina pectoris adalah sejenis sindrom nyeri paroxysmal, yang paling sering berlaku di belakang tulang belakang atau di bahagian kiri sternum di hadapan aterosklerosis atau angiospasm arteri koronari. Dasar patofisiologi kesakitan adalah iskemia miokardium. Angina pectoris terbahagi kepada angina pectoris dan angina pectoris spontan. Sebaliknya, angina exertional dibahagikan kepada angina pectoris exertional yang baru dibangunkan, angina pectoris exertional stabil, dan angina pectoris exertional progresif. Bergantung kepada keterukan kursus, angina exertional yang stabil dibahagikan kepada 4 kelas berfungsi. Kelas berfungsi mencerminkan intensiti (nilai) aktiviti fizikal di mana serangan kesakitan berlaku.

Saya kelas. Pesakit tolerate aktiviti fizikal biasa. Serangan Angina berlaku hanya dengan beban intensiti tinggi. Beban ambang kuasa adalah 125 W atau lebih, ditentukan menggunakan VEP.

Kelas II. Sekatan sedikit aktiviti fizikal biasa. Serangan angina berlaku ketika berjalan di tempat yang rata untuk jarak lebih dari 500 meter, ketika memanjat lebih dari satu lantai. Beban ambang kuasa adalah 75-100 watt.

Kelas III. Had berat aktiviti fizikal. Serangan berlaku apabila berjalan pada kadar normal di tempat yang rata untuk jarak 100 hingga 500 meter dan apabila memanjat satu tingkat. Beban ambang kuasa adalah 50 watt.

Kelas IV. Angina berlaku dengan senaman fizikal yang sedikit, berjalan di atas tanah untuk jarak kurang dari 100 meter. Kejadian ciri-ciri strok dan rehat, disebabkan peningkatan metabolik miokardium

STANOCARDIA STABLE STABLE: Aduan utama adalah sakit biasa di belakang atau di belakang sternum. Ia adalah paroki, sering menekan atau berkontrak, disertai dengan rasa takut mati. Kesakitan berlangsung 3-5 minit, kurang kerap 15-20 minit, selalunya memancar ke bahu kiri, lengan kiri, bilah bahu, kurang kerap ke leher, rahang bawah, ruang interscapular, kadang-kadang di rantau epigastrik (Rajah 55), dikaitkan dengan latihan fizikal, tekanan darah, rangsangan psiko-emosi. Ia berhenti (menurun) apabila senaman berhenti atau selepas mengambil nitrogliserin. Ciri diagnostik khas angina pectoris yang stabil adalah stereotaip kursusnya, semua serangan serupa dengan satu sama lain, berlaku hanya dengan beban fizikal tertentu. Dalam hal ini, pesakit, mengetahui semua nuansa ini, menyesuaikan diri dengan keadaan mereka dan, dengan menyesuaikan tahap usaha fizikal atau mengambil nitrogliserin secara pencegahan sebelum beban tersebut, mencegah strok.

Pada ECG yang diambil semasa serangan angina, tanda-tanda gangguan sirkulasi koronari dapat ditentukan: peralihan selang ST seringkali turun, lebih jarang dari isoline lebih dari 1 mm. Kurang spesifik ialah pengurangan, melicinkan atau penampilan gelombang T negatif. Di sesetengah pesakit, gelombang T menjadi tinggi, menunjuk. Perubahan ini tidak dalam semua petunjuk, tetapi lebih kerap hanya dalam 1, II, V_4-6 atau III, II AVF memimpin, hilang selepas beberapa minit (kurang kerap - jam) selepas menghentikan serangan

Kriteria untuk diagnosis angina progresif adalah serangan angina yang lebih kerap dan lebih teruk, peningkatan pengambilan nitrogliserin dan kecekapan menurun, memburukkan keadaan umum pesakit, perubahan ECG yang signifikan dan jangka panjang (depresi tumpuan segmen ST, penampilan gelombang negatif T, pelbagai gangguan irama jantung).

Portal maklumat perubatan "Vivmed"

Menu utama

Masuk ke laman web ini

Sekarang di tapak

Pengguna Dalam Talian: 0.

Pengiklanan

Sehingga 70% orang Rusia mengalami kekurangan iodin

• Baca lebih lanjut mengenai Sehingga 70% orang Rusia mengalami kekurangan yodium
• Masuk atau mendaftar untuk menyiarkan komen.

Rusia kurang cenderung untuk mati akibat batuk kering

• Baca lebih lanjut mengenai Rusia telah menjadi kurang berkemungkinan mati akibat batuk kering.
• Masuk atau mendaftar untuk menyiarkan komen.

Cara terbaik untuk mengubati tuberkulosis ialah mengesannya lebih awal.

Bahkan bertahun-tahun yang lalu, tuberkulosis, atau phthisis, adalah salah satu daripada jangkitan yang paling terkenal dan berbahaya: pada tahun 80an-90an abad ke-19, setiap rakyat kesepuluh meninggal dunia akibat tuberkulosis paru-paru di Rusia.

• Baca lebih lanjut mengenai Cara terbaik untuk mengubati tuberkulosis adalah untuk mengesannya lebih awal.
• Masuk atau mendaftar untuk menyiarkan komen.

Bagaimana untuk memahami bahawa saya ketagihan terhadap alkohol?

Di Rusia, adalah kebiasaan untuk membezakan tiga peringkat dalam perkembangan penyakit alkohol: yang pertama, di mana pergantungan mental terhadap alkohol terbentuk, yang kedua, yang disertai dengan terjadinya pergantungan fizikal, dan ketiga terakhir.

Gambaran klasik alkohol yang timbul di dalam fikiran kita adalah orang yang mempunyai tahap akhir ketergantungan alkohol. Permulaan perkembangan penyakit itu mungkin sukar untuk melihat kedua-dua orang itu sendiri dan orang-orang terdekatnya.

• Baca lebih lanjut mengenai Bagaimana untuk memahami bahawa saya ketagihan terhadap alkohol?
• Masuk atau mendaftar untuk menyiarkan komen.

Penjagaan pesakit selepas terapi gen

Sekiranya DNA baru boleh dimasukkan ke dalam sel-sel sasaran regenerasi yang betul, pesakit boleh sembuh penyakit ini. Tiada bantuan tambahan diperlukan, walaupun pemantauan pesakit berkala adalah sesuai. Untuk terapi gen, di mana DNA baru dimasukkan ke dalam sel dengan jangka hayat yang terhingga, kesan terapeutik akan hilang apabila sel-sel ini mati.

• Baca lebih lanjut mengenai penjagaan Pesakit selepas terapi gen
• Masuk atau mendaftar untuk menyiarkan komen.

Halaman-halaman

Persepsi maklumat

Walaupun sentuhan cahaya dapat mengaktifkan banyak reseptor Sensor jika kawasan permukaan kulit yang agak besar dipengaruhi.

Ikatan

Seperti kuku di papan, gigi duduk di rahang, digenggam oleh bundle membungkus akar setiap gigi.

Kitar telur

Kehamilan lelaki berlaku dalam kes ovulasi serentak beberapa telur.

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung koronari (CHD) adalah kerosakan miokard organik dan fungsi yang disebabkan oleh kekurangan atau pemberhentian bekalan darah ke otot jantung (ischemia). IHD boleh nyata sebagai akut (infarksi miokardium, penangkapan jantung) dan keadaan kronik (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, gagal jantung). Tanda klinikal penyakit arteri koronari ditentukan oleh bentuk penyakit tertentu. IHD adalah punca kematian yang mendadak di dunia, termasuk orang yang berumur bekerja.

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung koronari adalah masalah serius kardiologi dan perubatan moden secara umum. Di Rusia, kira-kira 700 ribu kematian yang disebabkan oleh pelbagai bentuk IHD direkodkan setiap tahun di dunia, dan kadar kematian dari IHD di dunia adalah kira-kira 70%. Penyakit arteri koronari lebih berkemungkinan menjejaskan lelaki yang berumur aktif (55 hingga 64 tahun), yang mengakibatkan kecacatan atau kematian secara tiba-tiba.

Di tengah-tengah perkembangan penyakit arteri koronari adalah ketidakseimbangan antara keperluan otot jantung dalam bekalan darah dan aliran darah koronari yang sebenarnya. Ketidakseimbangan ini boleh berlaku disebabkan oleh permintaan yang semakin meningkat dengan pesat untuk bekalan darah ke myocardium, tetapi pelaksanaannya tidak mencukupi, atau apabila keperluan biasa, tetapi penurunan mendadak dalam aliran darah koronari. Kekurangan bekalan darah ke myocardium ini amat ketara dalam kes-kes di mana aliran darah koronari dikurangkan, dan keperluan otot jantung meningkatkan aliran darah secara mendadak. Bekalan darah yang tidak mencukupi untuk tisu jantung, kebuluran oksigen mereka ditunjukkan oleh pelbagai bentuk penyakit jantung koronari. Kumpulan itu termasuk CHD akut dan kronik membangunkan iskemia miokardium berlaku negeri, disertai dengan pengubahsuaian berikutnya: distrofi, nekrosis, multiple sclerosis. Keadaan ini dalam kardiologi dianggap, antara lain, sebagai unit nosologi bebas.

Penyebab dan Faktor Risiko Penyakit Jantung Iskemik

Majoriti (97-98%) kes klinik penyakit arteri koronari disebabkan oleh aterosklerosis arteri koronari yang bervariasi keterukan: dari sedikit penyempitan lumen dari plak aterosklerotik untuk menyelesaikan oklusi vaskular. Pada 75% stenosis koronari, sel-sel otot jantung bertindak balas terhadap kekurangan oksigen, dan pesakit mengembangkan angina.

sebab-sebab lain penyakit jantung koronari, berkhidmat sebagai thromboembolism atau kekejangan arteri koronari, selalunya berlaku pada latar belakang luka atherosclerotic yang sedia ada. Cardiospasm memburukkan lagi halangan saluran koronari dan menyebabkan manifestasi penyakit jantung koronari.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada berlakunya CHD termasuk:

Menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis dan meningkatkan risiko penyakit jantung koronari sebanyak 2-5 kali. Yang paling berbahaya dari segi risiko CHD adalah jenis hiperlipidemia IIa, IIb, III, IV, dan penurunan dalam alpha-lipoprotein.

Hipertensi meningkatkan kemungkinan membangunkan CHD 2-6 kali. Pada pesakit dengan tekanan darah sistolik = 180 mm Hg. Art. dan penyakit jantung iskemik yang tinggi dijumpai sehingga 8 kali lebih kerap daripada di kalangan orang yang hypotensive dan orang yang mempunyai tahap tekanan darah biasa.

Menurut pelbagai data, rokok merokok meningkatkan kejadian penyakit arteri koronari sebanyak 1.5-6 kali. Kematian dari penyakit jantung koronari di kalangan lelaki berusia 35-64 tahun, merokok 20-30 rokok setiap hari, adalah 2 kali lebih tinggi daripada kalangan bukan perokok kategori umur yang sama.

Orang yang tidak aktif secara fizikal berisiko untuk CHD 3 kali lebih banyak daripada mereka yang menjalani gaya hidup aktif. Apabila hypodynamia digabungkan dengan berat badan berlebihan, risiko ini meningkat dengan ketara.

• Toleransi karbohidrat terjejas

Sekiranya diabetes mellitus, termasuk diabetes laten, risiko kejadian penyakit jantung koronari meningkat sebanyak 2-4 kali.

Faktor-faktor yang menimbulkan ancaman kepada perkembangan CHD juga harus termasuk keturunan yang dibebani, jantina lelaki dan pesakit tua. Dengan gabungan beberapa faktor predisposisi, tahap risiko dalam perkembangan penyakit jantung koronari meningkat dengan ketara.

Punca dan mempercepatkan pembangunan iskemia, tempoh dan tahap, keadaan awal sistem kardiovaskular individu menentukan berlakunya beberapa bentuk penyakit jantung koronari.

Klasifikasi penyakit jantung koronari

Sebagai klasifikasi bekerja yang disyorkan oleh WHO (1979) dan VKNC AMS USSR (1984), pakar kardiologi, pakar klinikal menggunakan bentuk berikut sistematisasi penyakit jantung koronari:

1. Kematian koronari yang mendadak (atau serangan jantung utama) adalah keadaan yang tiba-tiba, yang tidak diduga, yang mungkin disebabkan ketidakstabilan elektrik miokardium. Dengan kematian koronari tiba-tiba difahami sebagai seketika atau kematian yang berlaku tidak lewat daripada 6 jam selepas serangan jantung di hadapan saksi. Alokasikan kematian koronari tiba-tiba dengan pemulihan dan kematian yang berjaya.

• angina exertional (beban):

1. stabil (dengan definisi kelas berfungsi I, II, III atau IV);
2. tidak stabil: pertama timbul, progresif, postoperative awal atau post-infarction angina pectoris;

• angina spontan (khusus, varian, vasospastic, Prinzmetal angina)

3. Bentuk iskemia miokardium yang tidak menyakitkan.

• fokus utama (transmural, Q-infarction);
• focal kecil (bukan Q-infarction);

6. Pelanggaran pengaliran jantung dan irama (bentuk).

7. Kegagalan jantung (bentuk dan peringkat).

Dalam kardiologi, terdapat konsep "sindrom koronari akut", menggabungkan pelbagai bentuk penyakit jantung koronari: angina tidak stabil, infark miokard (dengan gelombang Q dan tanpa gelombang Q). Kadang-kadang kumpulan ini termasuk kematian koroner mendadak yang disebabkan oleh penyakit arteri koronari.

Gejala penyakit jantung koronari

Manifestasi klinikal penyakit arteri koronari ditentukan oleh bentuk penyakit tertentu (lihat infarksi miokardium, angina). Secara umumnya, penyakit jantung koronari mempunyai kursus yang menggembirakan: tempoh keadaan kesihatan biasa yang stabil dengan episod iskemia akut. Kira-kira 1/3 pesakit, terutama dengan iskemia miokardium yang diam, tidak merasakan kehadiran IHD sama sekali. Perkembangan penyakit jantung koronari boleh berkembang dengan perlahan selama beberapa dekad; ini boleh mengubah bentuk penyakit, dan oleh itu, gejala-gejala.

Manifestasi umum penyakit arteri koronari termasuk sakit dada yang berkaitan dengan penuaan atau tekanan fizikal, sakit di belakang, lengan, rahang bawah; sesak nafas, palpitasi jantung, atau perasaan gangguan; kelemahan, loya, pening, kesedaran dan pingsan, berpeluh berlebihan. Selalunya penyakit arteri koronari dikesan pada peringkat kegagalan jantung kronik kemunculan edema di kaki yang lebih rendah, sesak teruk nafas, memaksa pesakit untuk mengambil kedudukan duduk yang paksa.

Gejala-gejala penyakit jantung koronari ini biasanya tidak berlaku pada masa yang sama, dengan bentuk penyakit tertentu terdapat dominasi manifestasi tertentu iskemia.

Harbinger penangkapan jantung utama pada pesakit dengan penyakit jantung iskemia mungkin episodik yang timbul sensasi ketidakselesaan di belakang sternum, ketakutan kematian, dan kecerdasan psiko-emosi. Dengan kematian koronari tiba-tiba, pesakit kehilangan kesedaran, ada pemberhentian pernafasan, tidak ada nadi pada arteri utama (femoral, karotid), bunyi jantung tidak terdengar, murid membesar, kulit menjadi warna kelabu pucat. Kes-kes serangan jantung utama adalah sehingga 60% kematian akibat penyakit jantung koronari, terutamanya dalam fasa prahospital.

Komplikasi penyakit jantung koronari

Gangguan hemodinamik dalam otot jantung dan kerusakan iskemiknya menyebabkan banyak perubahan fungsi morfologi yang menentukan bentuk dan prognosis penyakit arteri koronari. Hasil dari iskemia miokard adalah mekanisme penguraian yang berikut:

• kekurangan metabolisme tenaga sel miokardium - kardiomiosit;
• "Mengejutkan" dan "tidur" (atau hibernating) miokardium - satu bentuk kontraksi ventrikel kiri terjejas pada pesakit dengan penyakit arteri koronari yang bersifat sementara;
• perkembangan kardiosklerosis atherosclerosis dan focal post-inflammation yang menyebar - mengurangkan bilangan cardiomyocytes berfungsi dan perkembangan tisu penghubung di tempat mereka;
• pelanggaran fungsi sistolik dan diastolik miokardium;
• gangguan kegembiraan, kekonduksian, automatism dan kontraktil miokardium.

Perubahan ini morfologi dan fungsi miokardium dalam penyakit jantung iskemia membawa kepada pembangunan penurunan berterusan dalam aliran darah koronari, iaitu. E. Kegagalan jantung.

Diagnosis Penyakit Jantung Ischemic

Diagnosis penyakit arteri koronari dilakukan oleh pakar kardiologi di hospital atau klinik kardiologi dengan menggunakan teknik instrumental tertentu. Apabila menemubual pesakit, aduan dan simptom yang biasa untuk penyakit jantung koronari dijelaskan. Pada pemeriksaan, kehadiran edema, sianosis pada kulit, murmur jantung, dan gangguan irama ditentukan.

Ujian makmal dan diagnostik melibatkan kajian enzim tertentu yang meningkat dengan angina dan infark yang tidak stabil (creatine phosphokinase (selama 4-8 jam pertama), troponin-I (7-10 hari), troponin-T (10-14 hari), aminotransferase, laktat dehidrogenase, myoglobin (pada hari pertama)). Enzim protein intraselular dalam pemusnahan kardiomiosit dilepaskan ke dalam darah (sindrom resorpsi-nekrotik). Satu kajian juga dijalankan pada tahap kolesterol total, rendah (aterogenik) dan tinggi (anti-aterogenik) lipoprotein ketumpatan, trigliserida, gula darah, ALT dan AST (penanda cytolysis tidak spesifik).

.. Kaedah yang paling penting dalam mendiagnosis penyakit jantung, penyakit jantung koronari termasuk adalah elektrokardiogram yang - pendaftaran aktiviti elektrik jantung, yang membolehkan untuk mengesan pelanggaran operasi normal miokardium. Echocardiography - ultrasound kaedah jantung membolehkan anda untuk menggambarkan saiz jantung, keadaan rongga dan injap untuk menilai contractility miokardium, bunyi akustik. Dalam beberapa kes, penyakit arteri koronari dengan tekanan echocardiography - diagnosis ultrasound menggunakan latihan dos, merakam iskemia miokardium.

Dalam diagnosis penyakit jantung koronari, ujian fungsi dengan beban digunakan secara meluas. Ia digunakan untuk mengenal pasti peringkat awal penyakit arteri koronari, apabila pelanggaran masih mustahil untuk menentukan rehat. Sebagai ujian tekanan, berjalan, menaiki tangga, beban pada simulator (basikal latihan, treadmill) digunakan, disertai dengan penekanan jantung ECG. Penggunaan terhad pemeriksaan fungsional dalam beberapa kes yang disebabkan oleh ketidakupayaan pesakit untuk melakukan jumlah beban yang diperlukan.

pemantauan Holter ECG melibatkan rakaman ECG dilakukan pada siang hari dan mengenal pasti pelanggaran berulang jantung. Untuk penyelidikan peranti mudah alih (Holter monitor) ditetapkan pada bahu atau pinggang pesakit dan untuk mengambil bacaan, serta pemerhatian diri diari di mana nota pesakit untuk jam tindakan mereka dan perubahan dalam kesihatan. Data yang diperoleh semasa proses pemantauan diproses pada komputer. pemantauan ECG membolehkan kita bukan sahaja untuk mengenal pasti tanda-tanda penyakit jantung koronari, tetapi juga sebab-sebab dan syarat-syarat penampilan mereka, yang amat penting dalam diagnosis angina.

Elektrosardiografi extraesophageal (CPECG) membolehkan penilaian terperinci tentang keceriaan elektrik dan kekonduksian miokardium. Intipati kaedah ini terdiri daripada memasukkan sensor ke dalam esofagus dan merakam petunjuk prestasi jantung, memintas gangguan yang dicipta oleh kulit, lemak subkutan, dan sangkar tulang rusuk.

Mengendalikan angiografi koronari dalam diagnosis penyakit jantung koronari membolehkan untuk membezakan saluran miokardium dan menentukan pelanggaran patensi mereka, tahap stenosis atau oklusi. Angiografi koronari digunakan untuk menangani masalah pembedahan vaskular jantung. Dengan pengenalan agen kontras mungkin fenomena alahan, termasuk anafilaksis.

Rawatan Penyakit Jantung Ischemic

Taktik rawatan pelbagai bentuk klinikal CHD mempunyai ciri-ciri sendiri. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk mengenal pasti petunjuk utama yang digunakan untuk merawat penyakit jantung koronari:

• terapi bukan dadah;
• terapi dadah;
• pembedahan revokcularization myocardial (bypass aorto-coronary);
• penggunaan teknik endovaskular (koronari angioplasti).

Terapi bukan ubat termasuk aktiviti pembetulan gaya hidup dan pemakanan. Dengan pelbagai manifestasi penyakit arteri koronari, sekatan mod aktiviti ditunjukkan, sejak semasa latihan, bekalan darah miokardium dan permintaan oksigen meningkat. Tidak puas hati dengan keperluan otot jantung ini sebenarnya menyebabkan manifestasi penyakit arteri koronari. Oleh itu, dalam apa-apa bentuk penyakit jantung koronari, rejim aktiviti pesakit adalah terhad, diikuti dengan perkembangan yang beransur-ansur semasa pemulihan.

Diet untuk CHD menyediakan untuk mengehadkan pengambilan air dan garam dengan makanan untuk mengurangkan beban pada otot jantung. Diet rendah lemak juga ditetapkan untuk melambatkan perkembangan aterosklerosis dan melawan obesiti. Limited, sejauh mungkin, dikecualikan kumpulan berikut produk: Lemak haiwan (mentega, lemak babi, daging lemak), makanan salai dan goreng, cepat diserap karbohidrat (kek Butter, coklat, kek, gula-gula). Untuk mengekalkan berat badan yang normal, perlu mengekalkan keseimbangan antara tenaga yang digunakan dan digunakan. Jika perlu, mengurangkan berat defisit antara bekalan lain dan habis tenaga hendaklah sekurang-kurangnya 300 KC harian, mengambil kira bahawa satu hari semasa aktiviti fizikal normal seseorang menghabiskan sekitar 2000-2500 KC.

Terapi ubat-ubatan untuk IBS diberikan oleh formula «A-B-C»: agen antiplatelet, β-blockers dan ejen HIPOKOLESTEROLEMIK. Jika tiada kontra boleh menetapkan nitrat, diuretik, ubat-ubatan anti-arrhythmic, dan lain-lain. Kekurangan kesan terapi dadah dijalankan bagi penyakit jantung koronari dan ancaman infarksi miokardium adalah petunjuk untuk perundingan pakar bedah jantung untuk membuat keputusan mengenai rawatan pembedahan.

Oleh revascularization pembedahan (arteri koronari bypass cantuman - CABG) terpaksa untuk memulihkan bekalan darah ke tapak iskemia (neovascularization) dengan penentangan terhadap rawatan farmakologi dijalankan (mis, angina stabil III dan IV FC). Kaedah ini terdiri dalam mengenakan bypass anastomosis autovenous antara aorta dan hati seksyen arteri berpenyakit bawah penyempitan atau stalemate itu. Ini mewujudkan katil vaskular memintas yang menyampaikan darah ke tapak iskemia miokardium. Pembedahan CABG boleh dilakukan menggunakan pintasan kardiopulmonari atau pada hati yang bekerja. Oleh prosedur pembedahan minimal dalam IHD berkaitan perkutaneus transluminal angioplasti koronari (PTCA) - belon "pengembangan" kapal tersumbat dan diikuti dengan implantasi stent-frame, memegang dengan lumen aliran darah yang mencukupi.

Prognosis dan pencegahan penyakit jantung koronari

Definisi prognosis untuk CHD bergantung kepada hubungan pelbagai faktor. Oleh itu, ia menjejaskan prognosis kombinasi penyakit jantung koronari dan tekanan darah tinggi arteri, gangguan metabolisme lipid dan kencing manis. Rawatan hanya boleh melambatkan perkembangan arteri koronari yang mantap, tetapi tidak menghentikan perkembangannya.

Pencegahan paling berkesan untuk penyakit jantung koronari adalah untuk mengurangkan kesan buruk ancaman: pengecualian alkohol dan tembakau, beban psiko-emosi, mengekalkan berat badan optimum badan, senaman fizikal, mengawal tekanan darah, makanan yang sihat.

IHD Penyakit Jantung Iskemik

Penerangan ringkas

Penyakit jantung koronari (CHD) adalah penyakit jantung akut atau kronik yang disebabkan oleh penurunan atau pemberhentian bekalan darah ke miokardium akibat proses aterosklerosis dalam arteri koronari, yang menyebabkan ketidakpatuhan antara aliran darah koronari dan permintaan oksigen miokardium. IHD adalah punca utama kematian dan ketidakupayaan pramatang di semua negara perindustrian di dunia. Kematian dari penyakit arteri koronari di Ukraine adalah 48.9% daripada jumlah kematian (2000 :) Di Amerika Syarikat, separuh daripada semua penyakit orang tengah pertengahan adalah penyakit arteri koronari, dan kelazimannya meningkat setiap tahun. Data dari banyak kajian epidemiologi dipanggil untuk merumuskan konsep faktor risiko penyakit jantung koronari. Mengikut konsep ini, faktor risiko secara genetik, exogenously, endogenously, atau ditentukan secara fizikal atau keadaan yang menentukan kemungkinan peningkatan IHD pada orang yang tidak memilikinya.

Ini termasuk seks lelaki (lelaki mendapat CHD lebih awal dan lebih kerap daripada wanita); umur (risiko peningkatan IHD meningkat dengan usia, terutama selepas 40 tahun); kecenderungan keturunan (kehadiran IHD, hipertensi dan komplikasi mereka sebelum usia 55 tahun); Dislipoproteinemia: hiperkolesterolemia (tahap kolesterol total pada perut kosong lebih daripada 5.2 mmol / l), hypertriglyceridemia (paras trigliserida dalam darah 2.0 mmlsl / l dan lebih), hypoalcholesterolemia (0.9 mmol / l dan kurang); berat badan berlebihan; merokok (merokok sekurang-kurangnya satu rokok setiap hari); hypodynamia (aktiviti fizikal rendah) - bekerja sambil duduk selama lebih daripada separuh masa kerja dan masa lapang tidak aktif (berjalan, melakukan sukan, bekerja di taman, dll, kurang dari 10 jam seminggu); tahap tekanan psiko-emosi yang tinggi (profil tekanan-koronari); diabetes; hiperkuremia, hyperhomocysteinemia. Faktor risiko utama kini dianggap sebagai hipertensi yang tidak dibikin, hiperkolesterolemia, dan merokok ("tiga besar").

Etiologi

Faktor etiologi utama penyakit arteri koronari adalah: - Aterosklerosis arteri koronari, terutamanya bahagian proksimal (dalam 95% pesakit dengan penyakit arteri koronari). Cabang interventricular anterior arteri koronari kiri paling sering terkena, kurang sering arteri koronari yang betul, maka cawangan circumflex arteri koronari kiri. Penyetempatan aterosklerosis yang paling berbahaya adalah batang utama arteri koronari kiri; - Kekejangan arteri koronari, yang kebanyakan pesakit dengan penyakit arteri koronari berlaku terhadap latar belakang aterosklerosis. Atherosclerosis mengganggu kereaktifan arteri koronari, meningkatkan kepekaan mereka terhadap faktor persekitaran. - Trombosis arteri koronari, sebagai peraturan, di hadapan kerosakan athero-sclerosis mereka. Jangkitan iskemia miokardium disebabkan oleh anomali kongenital arteri koronari, embolisme mereka, coronaritis, dan penyempitan arteri koronari dengan gusi sifilis. Faktor-faktor yang mencetuskan perkembangan manifestasi klinikal penyakit arteri koronari termasuk senaman, tekanan emosi dan situasi psikososial. Faktor pampasan separa dalam aterosklerosis adalah peredaran cagaran.

Patogenesis

Mekanisme patofisiologi utama penyakit jantung iskemik adalah ketidakpadanan antara permintaan oksigen miokardium dan keupayaan aliran darah koronari untuk memenuhi keperluan ini. Sebab utama perbezaan ini adalah: 1. Pengurangan aliran darah koronari akibat penyakit arteri koronari. 2. Pengukuhan jantung dengan peningkatan keperluan metaboliknya. 3. Gabungan faktor vaskular dan metabolik. Keperluan miokardium untuk oksigen ditentukan oleh kadar denyutan jantung; Kontraksi miokardium - saiz jantung dan nilai tekanan darah. Di bawah keadaan normal, terdapat rizab yang mencukupi dalam pembesaran arteri koronari (CA), yang memberikan kemungkinan peningkatan lima kali ganda dalam aliran darah koronari dan, oleh itu, penghantaran oksigen ke miokardium. Kesesuaian antara permintaan dan penyerapan oksigen miokardium boleh berlaku disebabkan oleh aterosklerosis yang disebut, kekejangan mereka, dan gabungan lesi aterosklerotik dan angiospasm CA, iaitu. halangan organik dan dinamik mereka. Penyebab halangan organik adalah aterosklerosis arteri koronari. Batasan ketara aliran darah koronari dalam kes ini dapat dijelaskan dengan menyusup dinding dengan lipoprotein aterogenik, perkembangan fibrosis, pembentukan plak aterosklerotik dan stenosis arteri. Pembentukan trombus dalam arteri koronari mempunyai nilai tertentu. Halangan koronari dinamik dicirikan oleh perkembangan kekejangan koronari terhadap latar belakang arteri koronari yang diubahsuai atherosperotik. Selaras dengan konsep "stenosis dinamik," tahap penyempitan lumen arteri koronari bergantung kepada tahap lesi organik dan keparahan kekejangan. Di bawah pengaruh kekejangan, lumen sempit dari kapal boleh meningkat ke tahap kritis (75%), yang membawa kepada perkembangan angina pectoris. Sistem saraf bersimpati dan perantaranya, peptida jenis bahan P dan neurotensin, metabolit asid arakidonik - prostaglandin F2a, dan leukotrienes terlibat dalam perkembangan kekejangan koronari. Peranan penting dalam pengawalseliaan aliran darah koronari adalah faktor metabolik tempatan. Apabila aliran darah koronari berkurangan, metabolisme miokard beralih ke saluran anaerobik dan metabolit yang terkumpul di dalamnya yang melebarkan arteri koronari (adenosin, asid laktik, inosin, hypoxanthine). Di IHD, arteri koronari yang diubah oleh proses aterosklerotik tidak dapat berkembang dengan secukupnya sesuai dengan peningkatan permintaan oksigen daripada miokardium, yang membawa kepada perkembangan iskemia. Faktor endothelial adalah penting. Endothelium menghasilkan endothelin 1, 2.3. Endothelin 1 adalah vasoconstrictor paling berkuasa yang diketahui. Mekanisme tindakan vasoconstrictor dikaitkan dengan peningkatan kandungan kalsium dalam sel otot licin. Endothelium juga merangsang agregasi platelet. Di samping itu, tindakan prokoagulan dihasilkan di endothelium: tromboplastin tisu, faktor von Willebrand, kolagen, faktor mengaktifkan platelet. Bersama dengan bahan yang mempunyai vasoconstrictor dan tindakan procoagulant, faktor-faktor yang mempunyai kesan vasodilator dan antikoagulan juga dihasilkan di endothelium. Ini termasuk faktor santai prostat dan endothelial (ERF). ERF adalah nitrik oksida (N0) dan merupakan bahan yang sangat kuat dan antiplatelet. Prostacyclin dihasilkan terutamanya oleh endothelium dan, pada tahap yang lebih rendah, oleh sel-sel otot licin. Ia mempunyai kesan melawan koronari yang ketara, menghalang pengagregatan platelet, mengehadkan zon infarksi miokardium pada tahap awalnya, meningkatkan metabolisme tenaga dalam miokardium iskemia dan menghalang pengumpulan laktat dan piruvat di dalamnya; mempamerkan tindakan anti-aterosklerotik, mengurangkan pengambilan lipid oleh dinding vaskular. Di atherosclerosis arteri koronari, keupayaan endothelium untuk mensintesiskan prostacyclin berkurangan dengan ketara. Di IHD, peningkatan agregasi platelet dan kemunculan mikrogregat dalam cawangan kecil CA diperhatikan, yang mengakibatkan peredaran mikro dan gangguan iskemia miokardi. Peningkatan pengagregatan platelet adalah disebabkan oleh peningkatan pengeluaran trombositopitamin. Biasanya terdapat keseimbangan dinamik antara thromboxane (proagregant dan vasoconstrictor) dan prostacyclin (agen antiplatelet dan vasodilator). Di IHD, keseimbangan ini terganggu dan aktiviti tromboxane meningkat. pesakit CHD dengan aterosklerosis stenotic koronari dan pembangunan cagaran semasa latihan akibat vasodilatasi, meningkat tation aliran darah berlaku di kedai-berpenyakit aterosklerosis arteri koronari, yang disertai oleh penurunan dalam aliran darah di dalam distal arteri yang terjejas untuk stenosis, fenomena pembangunan "mezhkoronarnogo mencuri", dan iskemia miokardium. Perkembangan kolateral sebahagiannya mengkompensasi gangguan peredaran koronari pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Walau bagaimanapun, dengan peningkatan ketara dalam permintaan oksigen miokardium, kolateral tidak mengimbangi kekurangan bekalan darah. Dengan CHD, aktiviti peroxidation lipid (LPO) meningkat, yang mengaktifkan pengagregatan platelet. Di samping itu, produk peroksidaan lipid memburukkan lagi iskemia miokardium. Pengurangan pengeluaran peptida opioid endogen (znfalin dan endorphin) menyumbang kepada perkembangan dan perkembangan iskemia miokardium.

Klinik

Klasifikasi klinikal penyakit arteri koronari (2002) Kematian koronari mendadak Tiba-tiba kematian koronari klinikal dengan resusitasi berjaya. Kematian koronari mendadak (kematian). Stenocardia Stenokardia stabil ketegangan (dengan petunjuk kelas fungsional) Stenokardia stabil ketegangan di rantau wilayah osobraik serantau utuh (sindrom koronari X) Stenocardia vasospastik (spontan, varian, Prinzmetal) Stenocardia tidak stabil Untuk pertama kalinya stenocardia Prostat stenocardia (spontan, variasi, Prinzmetal) Stenocardia tidak stabil infark miokard).

Infark miokard akut Infark miokard akut dengan kehadiran gigi Q yang tidak normal (selepas 28 hari) Kekurangan koronari akut (elevasi ST-segmen atau kemurungan) Cardiosclerosis Faktor cardiosclerosis Post-infarction cardiosclerosis dengan menunjukkan bentuk dan peringkat nekrosis jantung Sifat sisa melanggar irama dan pengaliran serangan yang dipindahkan jantung, lokasi mereka dan masa kejadian hati aneurisme kardio fokus kronik tanpa merujuk kepada infarksi miokardium Diffuse kardio yang menunjukkan bentuk dan peringkat kegagalan jantung, aritmia dan pengaliran bentuk tidak sakit iskemia penyakit jantung diagnosis adalah berdasarkan kepada pengesanan iskemia miokardium menggunakan ujian senaman, pemantauan ECG Holter dengan angiografi koronari, myo scintigraphy cardia dengan thallium, tekanan EchoCG KETERANGAN STENOCARDIA DAN INFARCTION MYOCARDION CM. Bahagian atas kematian koronari secara tiba-tiba (utama serangan jantung), tiba-tiba kematian jantung - kematian di hadapan saksi-saksi, yang datang serta-merta atau dalam tempoh 6 jam selepas permulaan serangan sordechnogo, mungkin dikaitkan dengan ketidakstabilan elektrik miokardium, jika tidak ada tanda-tanda, membolehkan anda untuk meletakkan diagnosis yang berbeza.

Asas kematian koronari tiba-tiba terletak pada fibrilasi ventrikel. Faktor-faktor yang merangsang termasuk tekanan fizikal dan psiko-emosi, pengambilan alkohol, menyebabkan peningkatan permintaan oksigen miokardium.

Faktor risiko untuk kematian koronari mendadak adalah penurunan tajam dalam toleransi senaman, depresi segmen ST, extrasystoles ventrikular (terutamanya kerap atau polytopic) semasa latihan, dan infarksi miokardium. Klinik: Kriteria untuk kematian secara tiba-tiba adalah kehilangan kesedaran, penangkapan pernafasan atau mula-mula pernafasan jenis atonal, tiada nadi pada arteri besar (karotid dan femoral), tiada bunyi jantung, murid yang melebar, rupa nada kulit kelabu pucat.

ECG menunjukkan tanda-tanda gelombang mikro atau ventrikel kecil ventrikel kecil: kehilangan garis besar ciri-ciri kompleks ventrikel, kemunculan gelombang yang tidak teratur ketinggian dan lebar yang berbeza dengan frekuensi 200-500 min. Mungkin ada asystole jantung, dicirikan oleh ketiadaan gigi ECG, atau tanda-tanda penyisihan elektromekanikal jantung (irama sinus jarang, yang boleh berubah menjadi idioventricular, bergantian dengan asystole).

Selang masa antara pelepasan ketiga dan keempat tidak melebihi 2 minit. Pentadbiran adrenalin perlu diulang kira-kira setiap 2-3 minit.

Selepas menjalankan tiga kitaran defibrilasi dengan pelepasan 360 J, titisan intravena natrium bikarbonat ditadbir, langkah-langkah diambil untuk mencegah perkembangan hypoxia di dalam otak: antihypoxants (natrium oxybutyrate, seduxen, piracetam) ditetapkan, agen yang mengurangkan kebolehtelapan penghalang darah-otak (glucocorticosteroids, pelindung, pelindung, dan pelindung). ; Persoalan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic (b-blocker atau amnodarar) Di asystole, pacing endokardial atau transkutaneus dilakukan.

Resusitasi ditamatkan jika kriteria berikut hadir: tiada tanda-tanda aktiviti jantung yang diperbaharui semasa pemulihan resusitasi (sekurang-kurangnya 30 min); tanda-tanda kematian otak (tiada pernafasan bebas, murid tidak bertindak balas terhadap cahaya, tidak ada tanda-tanda aktiviti elektrik otak mengikut elektroensefalografi), tempoh penyakit kronik. Pencegahan kematian secara tiba-tiba adalah untuk mencegah perkembangan penyakit arteri koronari, pengesanan ketidakstabilan elektrik miokardium yang tepat pada masanya dan penghapusan atau pencegahan gangguan irama jantung ventrikel.

Silent miokardium iskemia diagnosis iskemia miokardium (PMI) berdasarkan pengesanan iskemia miokardium dalam elektrokardiogram menggunakan ujian senaman (ergometry basikal, treadmill) dan disahkan coronarography data, scintigraphy daripada miokardium C tekanan talium echocardiography. Maklumat yang paling boleh dipercayai tentang kehadiran pesakit BIM, keparahan, tempoh, keadaan dan masa kejadian pada siang hari dapat diperoleh dengan menggunakan metode ECG monitoring (CM) ECG.

Apabila menilai aktiviti iskemia setiap hari, dan terutamanya iskemia miokardium yang tidak menyakitkan, pengenalan yang benar tentang anjakan iskemik segmen ST adalah yang paling penting. Menurut kriteria moden, depresi ST dengan amplitud sekurang-kurangnya 1 mm, tempoh sekurang-kurangnya 1 min, dengan selang waktu antara dua episod sekurang-kurangnya 1 min ("tiga unit" aturan) diambil kira.

Ini mengambil kira hanya anjakan mendatar atau tidak jelas dengan kehalusan sekurang-kurangnya 0.08 s dari titik j Menurut XM, petunjuk berikut yang paling penting ditentukan: bilangan episod episod pada siang hari; amplitud purata depresi segmen ST (mm); purata denyutan jantung episod iskemia (abbr / min); tempoh purata satu episod iskemia (min); jumlah tempoh iskemia sehari (min).

Analisis perbandingan petunjuk-petunjuk ini untuk hari siang dan malam hari, serta untuk sakit dan iskemia miokardium yang tidak menyakitkan, juga dijalankan. Oleh kerana tahap lesi vaskular meningkat dan gejala klinikal bertambah buruk, kejadian iskemia miokardium senyap meningkat.

Bilangan harian yang menyakitkan dan "senyap" episod ST segmen sesaran, menurut pemantauan Holter ECG, adalah maksimum pada pesakit dengan lesi arteri koronari multivessel dan pada pesakit dengan angina exertional progresif. Jumlah total iskemia miokardium yang tidak menyakitkan juga bergantung kepada kelaziman dan keterukan perubahan aterosklerotik dalam arteri koronari.

Tempoh "senyap" iskemia 60 min / 24 h amat biasa dengan penglibatan ketiga-tiga cabang arteri koronari dan pada luka daripada batang utama arteri koronari kiri pada pesakit dengan stabil angina kelas tertinggi berfungsi dan tidak stabil (progresif) angina. Bersama pemantauan ECG Holter, echocardiography adalah penting untuk mengesan ischemia "diam".

Keupayaan diagnostik echocardiography dalam penyakit jantung iskemia adalah untuk mengenal pasti beberapa manifestasi dan komplikasinya: 1. Zon asynergia miokardia tempatan, sepadan dengan kolam, bekalan darah ke arteri koronari stenosis.

2. Bidang hiperfisiasi pampasan (hyperkinesia, hypertrophy), mencerminkan rizab fungsi miokardium.

3. Kemungkinan dengan cara yang tidak invasif untuk menentukan beberapa petunjuk integral yang penting dalam fungsi kontraksi dan pemompalan pecahan jantung - pecutan, indeks kejutan dan jantung, kelajuan pemendekan gentian pekeliling, dan sebagainya.

4. Gejala lesi aterosklerotik aorta dan cabang utamanya, termasuk batang arteri koronari kanan dan kiri (pemadatan dinding, pengurangan mobiliti mereka, penyempitan lumen).

5. Aneurisma akut dan kronik, disfungsi otot papillary akibat infarksi miokardium.

6. Berkesan kardiosklerosis dengan dilatasi jantung kiri dan kanan, penurunan mendadak dalam fungsi pam keseluruhannya.

Ketara meningkatkan kandungan maklumat EchoCG dalam diagnosis awal penyakit arteri koronari, terutamanya kursus yang tidak menyakitkan, menggunakan kaedah ini dalam pelbagai ujian fungsian dan farmakologi. Penanda iskemia miokardium semasa ujian tekanan termasuk pelanggaran kontraktiliti tempatan (asynergia), pelanggaran fungsi diastolik, perubahan dalam elektrokardiogram, dan sindrom angina.

Ciri-ciri echocardiography dalam ujian farmakologi (dipyridamole, dobutamine), adalah untuk mengenalpasti iskemia pendam (asynergia) infarksi, mengenalpasti myocardium yang berdaya maju dalam bidang bekalan terganggu darah, penilaian daripada jumlah fungsi mengepam, miokardium rizab contractile penilaian ramalan CHD.

Rawatan

Bantuan kecemasan dengan SUDDEN CORONARY KEMATIAN. Pemulihan aktiviti jantung dan pernafasan dijalankan dalam 3 peringkat: Peringkat 1 - saluran udara: pesakit diletakkan rata di belakangnya pada permukaan keras, melemparkan kembali kepalanya ke belakang, jika perlu, maksimum menolak rahang bawah hadapan dan ke atas, menggenggam dengan kedua-dua tangan. Akibatnya, akar lidah harus beralih dari dinding pharyngeal posterior, membuka akses udara percuma ke paru-paru.

Tahap 2 - pengudaraan buatan paru-paru: tahan hidung dengan jari anda, bernafas dari mulut ke mulut dengan frekuensi 12 per menit. Anda boleh menggunakan radas pernafasan: Bag Ambu atau jenis bulu beralun RPA-1.

Peringkat ketiga adalah pemulihan aktiviti jantung, yang dilakukan selari dengan pengudaraan mekanikal. Ini, di atas semua, tamparan tajam dengan penumbuknya ke bahagian bawah sternum 1-2 kali, urut jantung tertutup, yang dilakukan dengan mematuhi peraturan berikut: 1.

Pesakit berada dalam kedudukan mendatar di atas lantai yang kukuh (lantai, sofa). 2

Tangan resuskitasi terletak pada ketiga bahagian bawah sternum dengan ketat di sepanjang garis tengah badan. 3

Satu telapak diletakkan di atas yang lain; lengan meluruskan pada sendi siku, diletakkan supaya tekanan pergelangan tangan hanya digunakan. 4

Anjakan sternum ke tulang belakang hendaklah 4-5 cm, kadar urut - 60 pergerakan seminit. Sekiranya resusitasi dijalankan oleh seorang, selepas dua pukulan udara ke dalam paru-paru, 10-12 tekanan dada dilakukan (2:12).

Jika dua orang mengambil bahagian dalam reanimasi, nisbah urut jantung tidak langsung dan pernafasan buatan harus 5: 1 (setiap 5 tekanan di jeda dada untuk 1-1.5 s untuk pengudaraan paru-paru). Dengan pernafasan buatan melalui tiub endotrakeal, urutan dilakukan tanpa henti; kekerapan pengudaraan 12-15 seminit.

Selepas permulaan urutan jantung, 0.5-1 ml adrenalin adalah intravena atau intracardiacly diberikan. Pengenalan semula mungkin dalam masa 2-5 minit.

Pentadbiran Shadrin lebih berkesan, 1-2 ml secara intravena atau intracardiacly, kemudian titisan intravena. Kesannya dipertingkatkan dengan pentadbiran penyelesaian atropin 0.1% 1-2 ml i / v serentak.

Sejurus selepas penyerapan adrenalin dan atropin, natrium bikarbonat (200-300 ml larutan 4%) dan prednisolon - 3-4 ml penyelesaian 1% disuntik. Di hadapan defibrilator, defibrilasi digunakan untuk memulihkan irama jantung, yang paling berkesan untuk berkedip gelombang besar.

Dalam kes fibrillasi ventrikel kecil gelombang kecil, serta defibrillasi yang tidak mencukupi intracardial (1 cm ke kiri sternum dalam ruang intercostal V), 100 mg lidocaine (5 ml 2% penyelesaian) atau 200 mg procainamide (2 ml 10% larutan) disuntik. Apabila melakukan defibrillation, elektrod dapat diatur dalam dua cara: ruang intercostal 1st-II-III di sebelah kanan sternum dan ruas puncak jantung; 2 - di bawah skapula ke kiri dan ruang intercostal IV-e ke kiri sternum atau di atas sternum.

Skim resusitasi cardiopulmonary dengan kehadiran defibrillator Punch ke kawasan jantung Defibrillation dengan pelepasan 200 J. Defibrillation dengan pelepasan 200 - 300 J. Defibrillation dengan pelepasan 360 J. Intubasi pesakit, memberikan komunikasi dengan vena Adrenalin 1 mg intravena. 1 suntikan) Defibrillation dengan pelepasan 360 J Defibrillation dengan 360 J pelepasan Defibrillation dengan 360 J. pelepasan Rawatan myocardial ISCHEMIA mempunyai tiga tujuan utama: 1) pencegahan infark miokard, 2) pengurangan fungsi hidroklorik beban pada jantung, dan 3) meningkatkan kualiti dan meningkatkan jangka hayat.

Terapi ubat-ubatan dengan agen antiangina termasuk penggunaan nitrat, antagonis kalsium, (b-blocker). Dalam rawatan iskemia miokardia yang tidak menyakitkan, ketiga-tiga kumpulan ubat antiangina berkesan, tetapi data keberkesanan perbandingan mereka adalah samar-samar.

Adalah dipercayai bahawa penghalang b-adrenergik mempunyai kesan terbesar pada pesakit dengan iskemia yang tidak menyakitkan sama ada dalam bentuk monoterapi dan digabungkan dengan ubat-ubatan nitro yang berpanjangan. Seperti penyakit jantung iskemia yang menyakitkan, rawatan iskemia "bisu" harus termasuk ubat menurunkan lipid dan cara yang ditujukan kepada normalisasi keadaan fungsi platelet (fspirin, tiklid, Plavikc).

Untuk mengaktifkan sistem opioid endogen, yang mempunyai ciri-ciri kardioprotektif dan vasodilasi, dan menekan sistem sympathoadrenal, penggunaan langkah-langkah yang kompleks adalah wajar, termasuk ubat bukan ubat seperti refleksoterapi, hemotherapy kuantum, dan penyinaran darah ultraviolet. Memandangkan prognosis yang tidak menguntungkan iskemia miokardium yang tidak menyakitkan, terutamanya pada pesakit dengan angina pectoris dan infark miokard, perlu dipertimbangkan bahawa pelantikan rawatan tepat pada masanya akan membantu memperlahankan perkembangan penyakit arteri koronari.

Perhatian! Rawatan yang dijelaskan tidak menjamin hasil positif. Untuk maklumat yang lebih dipercayai, pastikan anda berunding dengan pakar.

Penyakit jantung koronari: etiologi, patogenesis, klasifikasi, prinsip rawatan

IHD adalah disfungsi miokardium akut atau kronik disebabkan oleh penurunan relatif atau mutlak dalam pembekalan darah arteri kepada miokardium, yang paling sering dikaitkan dengan proses patologi dalam sistem arteri koronari (CA).

1. Atherosclerosis SV - cawangan menurun anterior CA kiri lebih kerap dipengaruhi, kurang kerap - cabang sampul SV kiri dan CA yang betul.

2. Anomali kongenital CA (pelepasan arteri circumflex dari sinus koronari yang betul atau arteri koronari kanan, dan lain-lain)

3. Penembusan CA (secara spontan atau disebabkan oleh penyembuhan aneurisma aorta)

4. Luka radang CA (dengan vasculitis sistemik)

5. Aortitis siphilitik dengan penyebaran proses di CA

6. Sinaran fibrosis SV (selepas penyinaran mediastinum dalam limfogranulomatosis dan tumor lain)

7. Embolisme CA (lebih kerap dengan IE, AI, kurang kerap dengan kecacatan reumatik)

Pada masa ini, penyakit arteri koronari dianggap sebagai iskemia miokardium, hanya disebabkan oleh proses aterosklerosis di AC.

Faktor risiko untuk CHD:

a Boleh diubah suai: 1) rokok 2) hipertensi arteri 3) diabetes mellitus 4) kolesterol HDL rendah, kolesterol LDL yang tinggi, jumlah kolesterol di atas 6.5 mmol / l 5) obesiti

b. Tidak dapat diubah suai: 1) umur: 55 tahun dan lebih tua pada lelaki, 65 tahun dan lebih tua pada wanita 2) jantina lelaki 3) beban keluarga penyakit jantung koronari

Juga menyerlahkan utama (lebih tua daripada 65 tahun bagi wanita dan lebih 55 untuk lelaki, merokok, jumlah kolesterol> 6.5 mmol / L, sejarah keluarga IHD) dan lain-lain (HDL rendah, kolesterol LDL yang tinggi, toleransi glukosa, obesiti, mikroalbuminuria dalam kencing manis, gaya hidup tidak aktif, tahap fibrinogen yang meningkat) faktor risiko untuk CHD.

Biasanya, antara penghantaran oksigen ke kardiomiosit dan keperluan untuk itu, terdapat korespondensi yang jelas yang memastikan metabolisme dan fungsi sel-sel jantung normal. Aterosklerosis koronari menyebabkan:

a) halangan mekanikal KASO mengurangkan perfusi sel

b) dinamik halangan SC - koronarospazm - kerana kereaktifan peningkatan kapal angkasa atherosclerotic kepada tindakan vasokonstriktor (catecholamines, serotonin, endothelin, thromboxane) dan kereaktifan dikurangkan kepada tindakan vasodilators (endothelium yang diperolehi santai faktor, prostacyclin)

c) mikrosirkulasi terjejas - disebabkan kecenderungan untuk membentuk agregat platelet yang tidak stabil dalam kapal angkasa yang terjejas apabila beberapa BAS dilepaskan (thromboxane A₂ dan lain-lain) yang sering mengalami pengasingan spontan

d) Trombosis koronari - dalam bidang kerosakan plak atherosklerotik pada trombi subkendothelium trombogenik dibentuk, berpotensi iskemia

Kesemua di atas membawa kepada ketidakseimbangan antara permintaan oksigen miokardium dan penghantaran, gangguan perfusi jantung dan perkembangan iskemia dengan manifestasi klinikal berikutnya dalam bentuk sakit angina, MI, dan sebagainya.

1. Kematian koronari mendadak (penangkapan peredaran darah utama).

a) angina eksperimen: 1) pertama timbul (sehingga 1 bulan); 2) stabil (lebih daripada 1 bulan); 3) progresif

b) spontan (vasospastic, special, variant, Prinzmetal angina)

3. Infarksi miokardium: a) dengan gelombang Q (fokus utama - transmural dan non-transmural) b) tanpa Q-tine (fokus kecil)

4. Kardiosklerosis Postinfarction (2 bulan selepas infark miokard)

5. Rasa rentak jantung

6. kegagalan jantung

7. Ischemia senyap ("senyap")

8. Mikroskopik (distal) penyakit jantung iskemia

9. Sindrom iskemik baru (miokardium yang menakjubkan, hibernasi miokardium, pranatal miokardik iskemia)

Beberapa bentuk klinikal penyakit arteri koronari - angina pectoris yang baru dibangunkan, angina pectoris progresif, resting angina pectoris, dan postinfarction angina pectoris (14 hari pertama selepas MI) - adalah bentuk angina pectoris yang tidak stabil.

Rawatan - lihat soalan 20.

20. Penyakit jantung iskemik: angina. Etiologi, patogenesis, varian klinikal, diagnosis pembezaan. Taktik pengurusan pesakit, prinsip rawatan. Kepakaran Medico-sosial. Pemulihan.

Angina pectoris adalah penyakit yang dicirikan oleh serangan sakit dada yang berlaku sebagai tindak balas kepada peningkatan permintaan oksigen-metabolik miokardium akibat tekanan fizikal atau emosi; ini adalah konsep sindrom, secara klinikal dicirikan oleh beberapa tanda:

1) keadaan kesakitan - tekanan fizikal atau tekanan emosi, akses kepada udara sejuk

2) sifat rasa sakit - memerah, membakar, menekan

3) Penyetempatan kesakitan - rantau retrosternal atau rantau pra-jantung ke kiri sternum

4) penyinaran kesakitan - di sebelah kiri di tepi ulnar ke jari kecil, di bilah bahu kiri, rahang bawah

5) tempoh kesakitan - 2-3 minit, tetapi tidak melebihi 10-15 minit; hilang selepas pengurangan atau pemberhentian latihan

6) sakit cepat dan sepenuhnya lega selepas mengambil nitrogliserin dalam 3-5, tetapi tidak lebih daripada 10 minit

Bentuk klinikal utama angina dan ciri-ciri mereka.

1. Angina pectoris:

a) timbul pertama - tempoh penyakit sehingga 1 bulan; dicirikan oleh polimorfisme kursus - ia boleh merosot, masuk ke angina pectoris yang stabil atau mengamalkan kursus progresif, oleh itu ia memerlukan peningkatan pemerhatian dan rawatan

b) stabil (dengan menunjukkan kelas berfungsi) - tempoh penyakit itu adalah lebih daripada 1 bulan; dicirikan oleh kesakitan stereotaip sebagai tindak balas kepada beban biasa untuk pesakit;

c) progresif - sering terbentuk di latar belakang kestabilan; dicirikan dengan peningkatan kekerapan, tempoh dan intensiti serangan angina dengan penurunan mendadak dalam toleransi pesakit terhadap aktiviti fizikal, dengan pengembangan zon penyetempatan, cara meringankan kesakitan dan melemahkan kesan pengambilan nitrogliserin.

2. Angina spontan (tertentu) - dicirikan oleh serangan sakit angina, yang berlaku tanpa hubungan yang jelas dengan faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan permintaan oksigen miokardium; Dalam majoriti pesakit, sindrom kesakitan berkembang pada masa yang ketat pada hari (lebih kerap pada waktu malam atau pada masa kebangkitan), secara struktur terdiri daripada rantai 3-5 episod kesal dengan selang-seling yang tidak menyakitkan

3. Stenocardia yang tidak menyakitkan ("senyap") - didiagnosis apabila perubahan iskemik yang jelas dikesan pada ECG semasa pemantauan harian atau ujian tekanan yang tidak ditunjukkan oleh tanda-tanda klinikal

4. Mikrovaskular angina (sindrom X) - gambaran klinikal biasa angina, pengesanan iskemia pada ECG dengan tekanan atau ujian farmakologi dengan CA yang tidak berubah mengikut angiografi koronari; disebabkan oleh vasodilasi yang bergantung kepada endothelium arteriol miokardium yang kecil, yang mengakibatkan pengurangan rizab aliran darah koronari dan iskemia miokardium

1. Ini anamnesis (keadaan sakit) dan gambaran klinikal ciri.

2. ECG: semasa rehat dan semasa serangan, pemantauan Holter - khusus untuk angina pectoris adalah kehelan segmen ST 1 mm ke bawah (iskemia subendokardia) atau ke atas (iskemia transmural) dari isoline, yang paling sering direkodkan pada masa serangan

3. Ujian tekanan: VEP, treadmill, pace jantung transesophageal (sebagai tindak balas kepada peningkatan kadar denyutan jantung, kerosakan ECG iskemia), ujian farmakologi dengan dobutamine dan izadrina (menyebabkan peningkatan permintaan oksigen miokardium), dipyridamole dan adenosine (menyebabkan mencuri sindrom, berkembang terutamanya kapal yang utuh) - membenarkan untuk mengesan iskemia miokardium, tidak dikesan beristirahat, untuk menentukan keterukan kekurangan koronari.

Tanda-tanda iskemia miokardium semasa ujian tekanan:

a) kejadian angina

b) kemurungan atau ketinggian segmen ST jenis mendatar atau serong dengan 1 mm atau lebih, dengan tempoh sekurang-kurangnya 0.8 s dari titik j

C) peningkatan amplitud gelombang R dalam gabungan dengan kemurungan segmen ST

4. Radiasi radionuklida miokardium dengan 201 Tl (diserap oleh miokardium normal berkadaran dengan perfusi koronari) atau 99 m Tc (selektif terkumpul dalam bidang nekrosis miokardium)

5. Echo-KG (termasuk tekanan-Echo-KG, Echo-KG dengan ujian farmakologi) - membolehkan anda menilai kontraksi miokardium tempatan dan lebih besar (pelanggaran kontraktil tempatan sesuai dengan tumpuan iskemia)

6. Angiografi koronari - "standard emas" untuk diagnosis penyakit arteri koronari; dilakukan lebih kerap untuk menentukan kemungkinan rawatan pembedahan

7. Elektrokardiografi - Pemetaan ECG untuk 60 petunjuk

8. Tomography emission Positron - menyediakan maklumat mengenai aliran darah koronari dan daya tahan miokardium

9. Peperiksaan mandatori mandatori: OAK, OAM, gula darah, LHC (lipidogram, elektrolit, enzim kardiospesifik: CK, AST, LDH, myoglobin, troponin T), coagulogram.

Kelas stenokardia berfungsi membolehkan anda menilai keadaan fungsi pesakit dengan penyakit arteri koronari dan toleransi senaman mereka: