Pelanggaran kegembiraan hati

Pelanggaran kegembiraan hati paling sering menampakkan diri mereka dalam bentuk extrasystoles (Gambar 95).

Rajah. 95. skim Extrasystoles

Extrasystole dipanggil penguncupan luar biasa jantung atau bahagian-bahagiannya sendiri kerana penampilan nadi tambahan.

Untuk kemunculan extrasystoles, perlu mempunyai fokus pengujaan patologi di tempat tertentu sistem pengaliran. Kemunculan tumpuan sedemikian mungkin disebabkan oleh gangguan fungsional sistem neuromuskular jantung akibat keradangan, kesan toksik, pendarahan. Extrasystoles diperhatikan dalam kecacatan valvular, kurang kerap dalam endokarditis akut, myocarditis berjangkit dan toksogenik, sklerosis aorta, angina pectoris, dan luka-luka organik yang lain di dalam hati. Extrasystoles menyebabkan digitalis, kafein, nikotin. Dalam berlakunya extrasystoles, peranan penting dimainkan oleh disfungsi sistem saraf autonomi, nod subkortikal dan korteks hemisfera serebrum.

Selalunya, extrasystoles timbul refleks dari kedudukan tinggi diafragma, kembung perut, penyakit perut, hati dan urogenital.

Ekstrasstol eksperimen dalam haiwan boleh disebabkan oleh pelbagai cara: kerengsaan nodus jantung dengan bahan kimia atau toksin, penyejukan tempatan, perubahan aliran darah dalam otot jantung, mampatan aorta atau arteri pulmonari, kerengsaan saraf ekstrasardiak. Walau bagaimanapun, eksperimen ini masih tidak mencukupi untuk akhirnya menjelaskan mekanisme arrhythmia pada manusia.

Tempat berlakunya extrasystoles boleh menjadi semua nod dan pembentukan sistem pengalihan jantung. Extrasystoles berlaku di atria, nod Ashof-Tavara, ikatannya dan di sepanjang cabang-cabang bundle ini,

Dari segi kekerapan dan lokasi, extraticstoles ventrikel, atrioventricular, atrial, dan sinus dibezakan. Extrasystoles juga boleh dilihat secara berasingan dari ventrikel kanan dan kiri, apabila impuls tambahan timbul di sepanjang satu atau yang lain dari ikatan-Nya.

Sifat lengkung elektrokardiografi dalam aritmia ini bergantung pada tahap kegembiraan sistem pengendalian di bahagian-bahagian jantung yang mendasari dan kemungkinan memindahkan pengujaan yang dihasilkan ke bahagian-bahagian jantung yang terlampau. Ekstrasstole ventrikular yang paling biasa. Titik permulaan extrasystole ventrikel boleh menjadi mana-mana titik sistem pengaliran ventrikel dari ikatan ventrikel ke ujung persisiannya.

Dengan extrasystole ventrikel, penguncupan ventrikel yang berlebihan memecah masuk ke dalam irama normal jantung. Keseronokan normal yang terdekat mendapati ventrikel dalam fasa refraktori, yang timbul di bawah pengaruh extrasystoles. Akibatnya, ventrikel tidak bertindak balas terhadap rangsangan. Pengujaan seterusnya, yang timbul dalam nod sinus, mencapai ventrikel apabila ia telah meninggalkan keadaan refraktori dan sudah dapat memberi respons kepada impuls ini. Ciri ciri extrasystole seperti itu adalah jeda pampasan ketara yang mengikutinya, yang lebih panjang daripada yang biasa (Rajah 96). Ia berlaku kerana, memandangkan keadaan refraktori, penguncupan jantung seterusnya selepas extrasystoles jatuh. Jeda persampahan, bersama dengan jeda yang singkat di hadapan sebuah extrasystole, membuat dua jeda yang normal. Untuk extrasystoles ventrikel juga ciri-ciri: ketiadaan gelombang P, kerana atria tidak terlibat dalam penguncupan extrasystolic, dan ubah bentuk kompleks ventrikel, yang berlaku paling kerap disebabkan oleh pengecutan tidak serentak ventrikel.

Rajah. 96. Extrasystoles. Ketergantungan kekuatan extrasystole dan keterukan jeda persaingan pada masa penampilan extrasystole selepas tempoh refraktori. I - lengkung penguncupan ventrikel biasa; bahagian yang berlorek dari P ke a adalah tempoh refraktori; II - extrasystole, yang berlaku tidak lama selepas tempoh refraktori; III - extrasystole, yang berlaku pada awal diastole; IV - extrasystole, yang berlaku di tengah-tengah diastole; V - extrasystole, yang berlaku pada akhir diastole; VI - empat ekstrasystol berturut-turut; a, b, c - masa penampilan extrasystoles, digambarkan secara grafik dalam baris II, III, IV dan V

Atrioventricular, atau atrioventricular, extrasystoles muncul disebabkan oleh impuls yang luar biasa yang berlaku di atas, tengah atau bawah nod atrioventricular. Pengujaan hampir selalu memanjang ke atas (ke atria). Berikutan extrasystole datang jeda lanjutan, tetapi lebih pendek daripada jeda pampasan sebenar semasa extrasystole ventrikular. Ia adalah lebih panjang, semakin panjang laluan pengujaan kembali ke nod sinus, di mana pelepasan pramatang disebabkan dan, sebagai akibatnya, melanggar irama asas sinus. Apabila denyutan pramatang atrioventrikular, terutamanya jika ia berasal dari bahagian atas nod atrioventricular, gelombang P pada elektrokardiogram, disebabkan oleh penyingkiran penyebaran mundur, akan diturunkan ke bawah (dalam arah yang bertentangan berbanding dengan norma). Bergantung pada lokasi denyut nadi di atas, tengah atau bahagian bawah nod atrioventricular, gelombang P kemudian mendahului kompleks ventrikel, kemudian bergabung dengannya, kemudian mengikutinya.

Ekstrasikal atrium dicirikan oleh fakta bahawa dorongan luar biasa, setelah mencapai nod sinus, menyebabkan pelepasan pramatang di dalamnya. Akibatnya, pengecutan sistolik seterusnya akan dilakukan selepas jeda normal. Jeda pemantauan tidak hadir atau sangat lemah. Gelombang P berlaku lebih awal.

Sinus extrasystole dicirikan oleh penampilan impuls tambahan dalam nod sinus. Dalam bentuk arrhythmia ini, takikardia sebenarnya diamati, selalunya dengan diastole yang dipendekkan.

Extrasystoles melanggar irama hati, tetapi mereka boleh bergantian sama rata dan dengan itu membuat sejenis irama: arrhythmia irama - alorythmia. Ini termasuk bentuk aritmia, dirujuk di klinik oleh istilah pulsus bigeminus, denyut nadi di mana satu extrasystole mengikuti setiap systole biasa diikuti dengan jeda yang dipertimbangkan. Extrasystole juga boleh mengikuti 2-3 systol biasa (trigeminus dan quadrigeminus).

Aritmia aritmia Extrasystolic yang mempunyai fungsi fungsional mempunyai sedikit atau tiada kesan pada peredaran darah. Walau bagaimanapun, dalam extrasystoles yang teruk, terutamanya dengan kegagalan jantung yang sedia ada, seseorang dapat memerhatikan pengurangan dalam isipadu minit dan kelemahan aktiviti jantung yang lebih besar disebabkan keletihan jantung yang terlalu sibuk, serta pengisian darah yang tidak sekata.

Berdekatan dengan pelanggaran kegembiraan hati adalah tachycardia paroki. Di bawah tachycardia paroxysmal memahami percepatan irama jantung, memajukan kejang. Dengan hati yang sihat, irama segera menjadi lebih kerap dan mencapai 150 hingga 200 atau lebih potongan per minit. Serangan boleh berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa minggu. Dengan peningkatan yang ketara dalam irama, gangguan pernafasan, kegagalan peredaran darah, disertai dengan pengembangan jantung, pengurangan jumlah minit, pelanggaran peredaran koronari, dan hipoksia tisu otak berlaku. Pada elektrokardiogram, kompleks ventrikel adalah cacat.

Dalam eksperimen, tachycardia paroxysmal boleh diinduksi dalam haiwan semasa pengapit aorta atau ligation arteri koronari, pendedahan kepada barium, kalsium, atau digitalis. Pada manusia, tachycardia paroxysmal kadang-kadang diperhatikan dari kekejangan arteri koronari dan luka-luka lain dalam sistem kardiovaskular.

Fibrillation atrial adalah bentuk aritmia yang luar biasa yang timbul berdasarkan gangguan dalam kegembiraan dan pengaliran. Secara eksperimental, aritmia jenis ini boleh disebabkan oleh tindakan pada atrium yang kuat semasa arus, rangsangan mekanikal, bahan kimia - kloroform, barium, digitalis, dan lain-lain. Pada masa yang sama, denyutan yang tidak teratur secara tiba-tiba muncul dan, dengan itu, kontraksi yang tidak teratur individu ikatan atrium otot (arhytmia perpetua) muncul. Atrium secara keseluruhan tidak dikurangkan, ia diregangkan. Kekerapan kontraksi fibril ini pada pesakit mencapai 400-600 per minit. Dengan peralihan impuls yang cepat dari atria, ventrikel tidak dapat berkontrak sebagai tindak balas kepada setiap daripada mereka. Satu akaun penguncupan ventrikel untuk 3-4 denyutan. Potongan mereka menjadi tidak sekata dalam irama dan kuasa.

Pada elektrokardiogram (Rajah 97), dapat dilihat bahawa banyak ventrikel sepadan dengan satu systole ventrikel bukannya satu gigi atrial. Kadang-kadang, seseorang dapat memerhatikan, oleh itu, terus menggeletar tali galvanometer.

Rajah. 97. Elektrokardiogram fibrillation atrium. Daripada gelombang P

Aritmia jenis ini terutamanya menjejaskan peredaran darah. Kekurangan aktiviti atrium yang kuat dan kerja tidak normal ventrikel menyebabkan penurunan ketara dalam jumlah minit jantung dan penurunan tekanan darah. Penguncupan ventrikel jantung sering berlaku dengan sia-sia, kerana bekalan darah diastolik mereka menderita. Di samping itu, penguncupan yang dipercepatkan dan sewenang-wenangnya merosakkan sistem otot jantung, menyebabkan gangguan dalam pemakanannya.

Dengan sifat atur pernafasan atrium, fibrillasi atrium ini dijelaskan (Rajah 98). Ia berbeza dari sekelip mata oleh kehadiran kontraksi atrium yang diselaraskan secara berkala, jumlahnya mencapai 250 - 350 per minit. Eksperimen fluttering boleh disebabkan oleh menjengkelkan atrium dengan arus faradic lemah.

Rajah. 98. Elektrokardiogram dengan pergeseran atrium dengan blokade 2: 1. Kompleks ventrikel kanan mengikuti rhythmically.

Fibrilasi atrium dan peredaran diperhatikan dengan stenosis mitral, penyempitan arteri yang membekalkan nod sinus, miokarditis, kardiosklerosis, hipertiroidisme teruk, dan digitalis.

Keadaan serupa kadang-kadang diperhatikan dalam ventrikel, contohnya, apabila penyumbatan cawangan besar arteri koronari, yang sering membawa kepada kematian secara tiba-tiba, serta iskemia miokardium yang teruk dan pembedahan jantung yang teruk.

Kebanyakan penyelidik, menilai mekanisme fibrillation atrium dan mengalir, percaya bahawa mereka adalah gangguan fungsi. Punca fenomena yang dijelaskan dilihat dalam gangguan metabolik di otot atrium, sebagai akibatnya kegembiraan bahagian-bahagian tertentu itu meningkat dengan ketara dan kekonduksian secara serentak diturunkan. Impuls yang kerap berlaku, memenuhi tisu otot dalam keadaan refraktori, hanya menyebabkan penyusutan ikatan otot atrial individu (fibrilasi).

Sesetengah penyelidik menerangkan rupa aritmia ini dengan rupa fisi pengujaan heterotopic dengan kadar nadi yang berbeza-beza di dalam hati. Yang terakhir dapat bertemu dan memusnahkan satu sama lain, setelah berjaya berjalan hanya jarak kecil. Ini menyebabkan terjadinya penguncupan yang tidak teratur bagi bahagian-bahagian individu atria.

Fisiologi patologi

Pengenalan

Patofisiologi umum

Patofisiologi peribadi

Masuk

Kongsi

Patologi sistem kardiovaskular

Gangguan keterujaan

Pelanggaran keceriaan miokardium

Daripada pelbagai bentuk gangguan irama jantung, yang berdasarkan pelanggaran kegembiraan otot jantung, hanya tiga yang akan dipertimbangkan: berdenyut, takikardia paroxysmal dan fibrilasi ventrikular, sebagai yang paling biasa dan mempunyai makna klinikal yang paling besar.

Extrasystole

Extrasystole adalah penguncupan jantung yang luar biasa, berikutan penjanaan nadi "tambahan" dalam fokus penujukkan diri nomotop, atau akibat munculnya tumpuan yang digelar ektopik (heterotopic) yang disebut dalam miokardium yang terletak di luar kawasan pacemaker nomomotopic. Selepas penguncupan extrasystolic, jeda yang dipanggil konvensional berlaku, iaitu, diastole jantung yang panjang. ***** 64 Mikuardium semasa jeda pampasan tidak teruja (refraktori) berhubung dengan denyutan nomotop, tetapi teruja berhubung dengan denyut heterotopic. Selain itu, semasa proses berhenti jeda, proses ciri-ciri fasa parabsosis yang berlainan berlaku dalam miokardium, yang mungkin mendasari perkembangan tindak balas berayun apabila pulsa heterotopik muncul semula pada serat otot jantung sepanjang tempoh ini. Ini mewujudkan asas untuk extrasystoles berulang untuk berlakunya gangguan irama jantung yang lebih teruk, sehingga fibrillasi ventrikel.

Sebagai peraturan, extrasystole hemodynamically tidak berkesan, iaitu, pengujaan elektrik luar biasa jantung tidak disertai dengan pukulan jantung penuh. Hanya dalam kes extrasystoles pada akhir diastole (iaitu, hampir apabila ia bersamaan dengan pengujaan normal dan penguncupan otot jantung), ia boleh menjadi hemodynamically berkesan. Oleh itu, extrasystoles kerap boleh menjejaskan hemodinamik secara keseluruhan.

Mengikut penyetempatan lesi yang menjana extrasystole, terdapat rongga sinus, atrial, atrioventrikular, ventrikel kiri, ventrikel kanan dan extrasystol septal, masing-masing mempunyai ciri ciri sendiri pada ECG, yang membolehkan diagnosis topikal lokalisasi tumpuan ektopik.

Tertakluk, extrasstoles ditunjukkan oleh perasaan tidak menyenangkan gangguan dalam aktiviti jantung, yang, dengan extrasystoles kerap, sangat tidak menyenangkan untuk pesakit secara psikologi.

Kemunculan extrasystoles (atau lebih tepatnya, asas untuk pembangunan tumpuan ektopik yang menghasilkan extrasystoles) terletak pada kemunculan perbezaan potensi antara serat miokardial bersebelahan atau kumpulan mereka, yang mungkin hasil daripada pelbagai gangguan, dari ketidakseimbangan nisbah kesan bersimpati dan parasympathetic pada miokardium kepada nekrosis otot jantung.

Tachycardia Paroxysmal

Di bawah tachycardia paroxysmal ***** 66 bermakna permulaan yang tiba-tiba kenaikan kadar denyutan jantung (sehingga 180-200 kontraksi jantung seminit), yang boleh bertahan dari beberapa saat hingga beberapa jam, dan sama-sama ditamatkan secara tiba-tiba.

Menurut mekanismenya, tachycardia paroxysmal adalah extrasystole, yang dihasilkan oleh lesi yang mempunyai kekerapan pengujaan diri lebih tinggi daripada pacemaker nomotopic. Mengikut undang-undang yang disebutkan di atas mengenai foci dengan frekuensi yang berbeza dari pengujaan diri, tumpuan ini mula memaksakan irama sendiri di hati. Apabila aktiviti tumpuan ini berhenti, irama jantung secara keseluruhan sekali lagi mula menentukan nod sinoauricular, iaitu, serangan tachycardia paroxysmal.

Tachycardia Paroxysmal sangat sukar untuk pesakit secara subjektif: dia mungkin kekurangan udara, dia mengalami ketidakselesaan di kawasan jantung dan juga takut kematian, pening, jatuh ke keadaan lemah. Selepas pemberhentian serangan, sensasi ini hilang.

Tachycardia Paroxysmal menjejaskan kedua-dua jantung dan keadaan hemodinamik umum. Kedua-dua kesan itu dikaitkan dengan pemendakan diastole jantung semasa serangan. Telah diketahui bahawa dalam tempoh diastole dalam miokardium terdapat resynthesis senyawa fosforus yang kaya dengan tenaga. Pemendekan diastole yang ketara dan berpanjangan menyebabkan defisit tenaga dalam otot jantung, yang menjejaskan pelbagai fungsi. Pengurangan diastole (menurut undang-undang Frank-Starling untuk menguatkan penguncupan jantung di systole, bergantung kepada kegunaan kelonggarannya semasa diastole) membawa kepada penurunan dalam jumlah strok jantung, yang pada kadar jantung yang tinggi (dan penurunan mendadak dalam jumlah ini) menyebabkan penurunan dalam pelepasan minit, yang tidak dapat dikompensasi walaupun dengan peningkatan yang ketara dalam jumlah denyutan jantung per minit.

Semua ini menjadikan tachycardia paroxysmal agak keadaan patologi yang memerlukan rawatan yang serius, yang bagaimanapun, sukar kerana serangannya adalah sementara dan tidak dapat diprediksi.

Fibrillation ventrikel jantung

Fibrilasi ventrikular adalah salah satu manifestasi fibrilasi atrium. Daripada semua jenisnya, kita menyimpulkan secara terperinci ini, kerana ia adalah yang mempunyai makna yang paling penting dalam kardiologi praktikal, menyebabkan sehingga 40% daripada kes kematian kematian yang tiba-tiba dalam penyakit jantung iskemik.

Fibrillation of ventrikel jantung dicirikan oleh kontraksi yang tidak diselia dari serat miokardium yang telah kehilangan hubungan antara satu sama lain dan dengan pacemaker. Pada ECG fibrillation, impuls huru-hara muncul, tidak mempunyai persamaan dengan kompleks elektrokardiografi. ***** 67 Akibatnya, jantung berhenti menjadi sistem dan tidak dapat melaksanakan fungsi hemodinamiknya. Ini adalah keadaan yang dramatik bahawa klinik Perancis bernama Buyo, salah satu yang pertama menggambarkan keadaan fibrilasi, secara kiasan menyebutnya delirium cordis ("delusi hati").

Fibrilasi secara visual dari hati terbuka dianggap sebagai sesuatu yang hebat: ia berkedut, berkilau, berkedip (oleh itu nama - fibrillation atrium), mengingatkan dalam ungkapan kiasan "cacing kekacang."

Fibrillation, seperti yang telah disebutkan, penyebab utama kematian jantung tiba-tiba dalam infarksi miokardium, berlaku apabila kejutan elektrik berlaku ketika melewati dada, dan boleh berkembang terhadap latar belakang gangguan endokrin yang teruk, seperti thyrotoxicosis. Tetapi tempat pertama diduduki oleh fibrillasi dalam infark miokard dalam tempoh akutnya.

Pada masa ini, terdapat tiga teori yang menerangkan mekanisme terjadinya fibrilasi ventrikel jantung. Biasa kepada tiga teori ini adalah dua mata: peningkatan keganjilan miokardium (tempoh refraktori yang berkesan dipendekkan) dan kekonduksian impuls bersama gentian miokardium melambatkan.

Teori irama bulat. Corak perkembangan fibrilasi mengikut peruntukan-peruntukan utama teori ini boleh diwakili seperti berikut: ***** 68-a Dalam miokardium, terdapat beberapa tapak, yang ditunjukkan dalam angka dengan huruf "A", "B", "C", "G", "D". Katakan bahawa kegembiraan timbul dalam seksyen "A", yang dalam spread miokardium normal ke titik "B" dan berhenti di sana, kerana pada saat ini bahagian "B" berada dalam keadaan refractoriness dan tidak dapat melihat impuls yang merangsang. Sekiranya miokardium berubah secara patologi dan kecenderungan meningkat di dalamnya, maka dalam hal ini bahagian "B" akan lebih lama dalam keadaan yang mampu menimbulkan persepsi tentang gairah. Di samping itu, impuls menyebar melalui miokardium pada kadar yang berbeza daripada biasa. Gabungan kedua-dua ciri ini boleh membawa kepada hakikat bahawa pada masa ini, apabila impuls dari titik "A" datang ke titik "B", yang terakhir akan teruja dengan impuls ini dan menghantar impulsnya untuk menunjukkan "B." Dari sana dorongan akan pergi ke titik "D", dari situ ke titik "D", dari mana ia akan kembali ke titik "A." Yang terakhir pada masa ini juga akan bersedia untuk persepsi dorongan menarik dan untuk generasi sendiri. Pengujaan akan mula beredar dalam bulatan tertutup tanpa gangguan. Sekarang bayangkan kalangan lain: "A", "B₁"," B₁"₁"," D₁"," A "dan" A "," B₂"₂"₂"," D₂"," A ". Kegembiraan juga akan beredar di kalangan ini, tetapi ciri-ciri temporalnya akan berbeza dari kalangan lain. Bahagian-bahagian otot jantung akan mula terangsang secara tidak sengaja - fibrillasi jantung akan berlaku. Teori ini mempunyai satu kelemahan utama. Peredaran bulatan gelombang pengujaan di jantung didaftarkan hanya di atrium kanan, sekitar mulut urat berongga. Ia tidak mungkin untuk mengesan laluan bulat tersebut di dalam ventrikel. Oleh itu, teori irama pekeliling hanya terpakai untuk menjelaskan fibrillation atrium; mengenai fibrillasi ventrikel, ia boleh dinyatakan mungkin.

Teori automatif polytopic. Mengikut konsep ini, fibrillasi hanya boleh berlaku jika beberapa faktor ektopik yang menghasilkan impuls muncul dalam miokardium. Sekarang marilah kita bayangkan, ***** 68-b, bahawa dari setiap kumpulan ini, ditandakan pada rajah dengan huruf "A", "B", "C", impuls dihantar ke bahagian "G". Sekiranya miokardium adalah normal, maka selepas dorongan yang datang dari pusat "A", bahagian "G" akan menjadi refraktori dan tidak akan dapat teruja dengan impuls yang datang dari pusat "B" dan "C". Di bawah syarat-syarat peningkatan keceriaan seksyen "G" dan kekonduksian yang diubah daripada "A", "B" dan "C" kepada "G", keadaan mungkin timbul bahawa bahagian "G" akan terus teruja sepanjang masa dengan impuls yang datang dari titik "A", "B" dan "C". Oleh itu, ia akan terus teruja dan mengecut. Keadaan yang sama mungkin berlaku dalam "G₁"₂"Etc. Walau bagaimanapun, ciri-ciri temporal proses di kawasan-kawasan ini akan berbeza, dan setiap kawasan ini akan teruja dan dikurangkan dalam iramanya. Terdapat fibrillasi jantung ventrikel. Teori lemah teori ini adalah bahawa ia kurang berkaitan dengan undang-undang mengenai "hierarki" pusat ciri-ciri automatisme kerja jantung yang disebutkan di atas. Menurutnya, fungsi serentak beberapa pusat ektopik dalam miokardium adalah mustahil: fokus yang lebih kerap bekerja akan menindas semua yang lain.

Walau bagaimanapun, dalam masa yang singkat, beberapa pusat automatisme boleh wujud bersama dalam miokardium, yang memungkinkan untuk melaksanakan mekanisme ini dalam tempoh ini.

Teori meningkatkan tahap heterogeniti fungsi miokardium. Mengikut teori ini, dalam miokardium terdapat satu tumpuan aktiviti ektopik yang kuat, ditunjukkan dalam angka ***** 68-dalam huruf "A". Parameter-parameter kegembiraan kawasan "B", "C", "G" (jangka masa refraktori yang berkesan) berubah secara berbeza, dan akibat gangguan pengaliran impuls dari titik "A" ke bahagian-bahagian otot jantung pada masa yang berlainan. Akibatnya, kawasan "B", "C", "G" mula teruja dan kontrak tidak konsisten antara satu sama lain dan fibrilasi berlaku.

Mana-mana teori-teori ini adalah benar (dan mungkin ketiga-tiga mekanisme ini memainkan peranan sama ada pada peringkat perkembangan fibrilasi yang berlainan, atau apabila ia timbul terhadap latar belakang pelbagai proses patologi di dalam hati), kekacauan berlaku pada fibrilasi miokardium. Dan satu-satunya jalan keluar dari keadaan ini adalah penangkapan jantung jangka pendek sehingga selepas itu pacemaker semula jadi, iaitu nod sino-auricular, akan "melancarkan" hati lagi sebagai sistem kerja serentak. Adalah di atas prinsip ini bahawa defibrillation elektrik jantung adalah berdasarkan, di mana melalui (secara langsung melalui hati terbuka, seperti, dalam operasi jantung, atau melalui dada), jangka pendek (tidak lebih daripada 1 saat), tetapi sangat berkuasa (2-6 ribu volt) pelepasan kapasitor (iaitu dengan kekuatan arus yang sangat rendah); Pelepasan seperti itu tidak merosakkan otot jantung, tetapi untuk tempoh yang singkat ia menghalang aktiviti semua gentian miokardium, dengan itu menamatkan fibrillasi dan membolehkan nuklear shinoauricular menjadi alat pacu jantung.

Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

Ahli Bedah Jantung Online

Gangguan kegembiraan

Kesungguhan adalah harta tisu untuk bertindak balas terhadap kerengsaan (impuls). Dalam kardiologi, kegembiraan miokardium difahami bermakna keupayaannya untuk bertindak balas dengan penguncupan kepada impuls elektrik yang biasanya berasal dari nod sinus.

Akibatnya, gangguan keceriaan (arrhythmia) adalah tindak balas miokardium terhadap nadi pengujaan, yang tumpuannya berada di luar nod sinus (sumber heterotopic). Dengan kata lain, arrhythmia adalah kerja jantung dalam irama jantung lain yang bukan irama sinus biasa frekuensi biasa. Dalam hal ini, nampaknya sesuai untuk memberikan konsep irama sinus.

Irama Sinus adalah pembentukan impuls elektrik oleh sel-sel pacemaker pada nod sinus dengan urutan dan frekuensi tertentu.

Pada elektrokardiogram, irama sinus yang betul mempunyai tanda yang jelas:

• 1. Kekerapan gigi P - 60-90 seminit.

• 2. Selang P - P adalah sama.

• 3. P gigi adalah positif dalam plumbum standard II.

• 4. Gigi P negatif dalam plumbum aVR.

Dua tanda pertama sepadan dengan konsep irama,
* Dengan irama kita bermaksud penggantian mana-mana unsur yang terjadi dengan urutan tertentu, kekerapan, kadar alir, pencapaian sesuatu (kamus ensiklopedi ringkas, M., 1998).
Tanda-tanda ketiga dan keempat menunjukkan lokasi (topeka) sel pacemaker, khususnya dalam nod sinus.

Tanda kedua irama sinus, keseragaman selang P - P, wajar diberi perhatian khusus. Dalam sesetengah kes, selang ini boleh berubah di antara mereka sendiri. Sebagai contoh, selang P - P terbesar ialah 0.92 s, dan terkecil ialah 0.88 s. Perbezaannya kecil, hanya 0.04 ", dan tidak melebihi 0.12". Dalam kes ini, adalah kebiasaan untuk bercakap mengenai irama sinus yang salah.

Sinus irama, betul: selang P - P sama dengan satu sama lain

Sinus irama, salah: selang P - P adalah berbeza, tetapi tidak lebih daripada 0.12 "

Sekiranya perbezaan antara selang P dan P terkecil dan terkecil lebih daripada 0.12 ", maka aritmia sinus berlaku.

Sinus arrhythmia: Selang P - P berbeza; selang P - P terbesar berbeza daripada selang P - P terkecil dengan lebih daripada 0.12 "

Arrhythmia (aritmia, bahasa Yunani) difahami sebagai disorientasi atau (dalam tahap keterlaluannya) kerana kekurangan irama.

Terdapat banyak jenis aritmia, tetapi kami menganggap jenis utama, yang paling biasa - berdenyut, takikardia paroxysmal, berkedip dan berkedip.

Extrasystole jantung: rawatan, gejala

Extrasystole - salah satu jenis arrhythmia, pengecutan pramatang jantung. Terjadi akibat daripada pembentukan nadi tambahan dalam tumpuan terapi ectopic atau heterotopic.

Jenis pelanggaran kegembiraan hati

Mengambil kira tempat kejadian extrasystoles rangsangan elektrik adalah:

• atrial,
• ventrikel,
• atrioventricular.

Atrium prematur beats - auricles adalah zon pengujaan. Kad kardiogram yang berubah dalam kes-kes seperti ini berbeza dari yang normal dengan saiz yang dikurangkan gelombang R. Jika dorongan luar biasa muncul di rantau nod atrioventricular, gelombang pengujaan mempunyai arah yang luar biasa. Terdapat prong negatif.

Tekanan prematur ventrikular - impuls tambahan hanya timbul di salah satu ventrikel dan menyebabkan pengecutan luar biasa bagi ventrikel ini. Jenis extrasystole pada ECG dicirikan oleh ketiadaan gelombang P, memanjangkan selang antara extrasystole dan penguncupan normal jantung. Jeda sebelum extrasystole dipendekkan sebaliknya. Penguncupan ventrikel luar biasa tidak menjejaskan atria.

Tekanan pramatang atrioventricular - nod atrioventricular dianggap sebagai zon pengujaan. Dalam kes ini, gelombang pengujaan di atrium mempunyai arah yang bertentangan dengan yang biasa. Tetapi pengujaan melalui batang bundle of His, melalui sistem pengaliran ventrikel dilakukan dengan cara yang biasa. Ekstrassti atrioventricular dicirikan oleh gelombang P negatif, yang direkodkan di bahagian yang berlainan nod.

Extrasystole supraventricular - penguncupan ektopik yang luar biasa yang dikenali sebagai jantung yang berlaku di atrium dan atrioventricular nod. Semua jenis extrasystoles yang terdapat di kawasan atas jantung, iaitu, di atas ventrikel, adalah extrasystoles supraventricular.

Extrasystoles, yang muncul dalam kumpulan yang berbeza dan dicirikan oleh ECG polymorphic, adalah polytopic. Dengan bilangan extrasystoles adalah tunggal, berpasangan, kumpulan. Apabila extrasystole muncul selepas penguncupan jantung yang biasa, sebuah bigeminia berkembang.

Mekanisme penampilan penguncupan jantung yang luar biasa

Dalam banyak cara, extrasystole jantung dikaitkan dengan faktor-faktor saraf. Hakikatnya adalah bahawa ventrikel hati berada di bawah pengaruh sistem saraf parasympatetik. Sekiranya jantung lemah, penguatkan saraf tidak hanya meningkatkan kekuatan, kadar denyutan jantung. Ia pada masa yang sama meningkatkan kecemasan ventrikel, yang membawa kepada kemunculan extrasystole.

Satu peranan penting dalam mekanisme aritmia diberikan kepada pelanggaran metabolisme elektrolit yang bersifat tempatan atau umum. Apabila mengubah kepekatan kalium, natrium, magnesium di dalam sel dan di luar ia memberi kesan kepada kegembiraan intraselular dan menyumbang kepada kejadian aritmia.

Mengapa gangguan irama berlaku

Penyebab aritmia adalah pelanggaran kegembiraan hati. Extrasystoles mengiringi banyak penyakit, seperti miokarditis, penyakit jantung iskemia, kardiosklerosis, rematik, kecacatan jantung dan penyakit lain. Tetapi dalam separuh kes dia tidak dihubungkan dengan mereka dalam apa-apa cara. Sebabnya adalah orang lain:

• tindakan refleks daripada organ dalaman (dengan cholecystitis, penyakit organ kelamin, perut);
• berlebihan dengan glikosida jantung, penyalahgunaan diuretik, ubat-ubatan antiarrhythmic;
• ketidakseimbangan natrium elektrolit, kalium, magnesium;
• penggunaan bahan merangsang - sejumlah besar kopi, alkohol, minuman tenaga;
• aktiviti fizikal yang tinggi;
• neurosis, psychoneurosis, sistem kardiovaskular labil;
• penyakit endokrin - thyrotoxicosis, hypothyroidism;
• jangkitan kronik.

Penyebab extrasystole supraventrikular sebagai salah satu aritmia supraventricular adalah sama seperti yang disenaraikan di atas.

Extrasystole dengan osteochondrosis baru-baru ini kejadian yang kerap. Penampilannya dikaitkan dengan perubahan degeneratif-dystrophic pada tulang belakang toraks. Akar saraf dan plexus yang terletak di kawasan ini mungkin terjejas dan mengganggu pemuliharaan jantung dan organ-organ lain.

Extrasystole semasa mengandung berlaku pada separuh ibu hamil selama 2 - 3 bulan sebelum penghantaran. Dalam tempoh ini, tubuh wanita mengalami beban tertinggi. Rawatan daripada extrasystole jantung wanita hamil adalah mustahil tanpa mengetahui sebab, dan mereka boleh berbeza. Dan rawatan tidak sepatutnya memberi kesan negatif pada janin. Oleh itu - segera kepada ahli kardiologi.

Bagaimana untuk bertindak balas terhadap penguncupan jantung yang luar biasa

Satu kategori orang tidak merasakan extrasystole sama sekali. Arrhythmia dikesan secara kebetulan semasa auscultation, pemindahan kardiogram, semasa melawat doktor atas sebab yang lain. Bahagian pesakit menganggapnya sebagai pudar, penangkapan jantung, sebagai tamparan, mendorong ke dada. Jika ada kumpulan extrasystoles, gejala arrhythmia mungkin disertai oleh pening kecil, rasa kekurangan udara.

Dalam kebanyakan kes, extrasystoles tunggal tidak berbahaya. Kesan buruk boleh berkurangan, kerap (6-8 seminit), kumpulan dan polytopic kontraksi luar biasa jantung. Apakah extrasystole berbahaya spesies ini?

Ia kadang-kadang didahului oleh jenis aritmia yang lebih teruk - takikardia paroxysmal dengan bilangan kontraksi sehingga 240 per minit dan fibrillation atrium. Yang terakhir disertai oleh kontraksi miokardium yang tidak terkoordinasi. Gangguan irama jantung yang serius, seperti rentak, boleh mencetuskan fibrilasi ventrikel.

Oleh itu, jika sebarang sensasi yang tidak menyenangkan muncul di kawasan jantung, anda perlu mendapatkan bantuan perubatan.

Bagaimana untuk memulihkan kadar denyutan jantung

Bagaimana untuk merawat arrhythmia, dan dengan apa cara? Anda perlu memulakan perjalanan ke doktor. Pertama anda perlu diuji. Kenal pasti dan, jika boleh, elakkan faktor-faktor yang menyebabkan arrhythmia.

Ubat antirastik untuk extrasystoles - peringkat utama rawatan. Mereka dipilih secara individu. Ubat yang sama boleh membantu satu pesakit, dan yang lain tidak akan berfungsi. Ekstrasstikel jarang tunggal, tidak berkaitan dengan penyakit jantung, tidak perlu dirawat. Pesakit dengan extrasystole awal polytopic dimasukkan ke hospital.

Pada denyut pramatang ventrikel, procainamide, lidocaine, difenin, etmozin ditunjukkan. Denyut pramatang supraventricular dirawat dengan penggunaan verapamil, quinidine, propranolone dan analognya - obzidan, anaprilina, inderal. Cardaron, disopyramide aktif dalam kedua-dua jenis aritmia.

Jika irama terganggu terhadap latar belakang bradikardia, rawatan extrasystole dilakukan dengan persiapan Belladonna, atropin, alupen digunakan. Penyekat beta dalam kes ini adalah kontraindikasi. Dalam berlebihan atau keracunan dengan glikosida jantung, persiapan kalium digunakan.

Gangguan Rhythm yang disebabkan oleh tekanan psiko-emosi, boleh dihentikan oleh ubat penenang. Extrasystole ini dirawat dengan ubat-ubatan rakyat - infusions dan decoctions herba. Tetapi anda perlu menggunakannya dengan betul, rawatan diri juga tidak boleh diterima. Kesan yang baik mempunyai hawthorn darah-merah, motherwort, ubat valerian, calendula, sianosis biru.

Sekiranya penyebab aritmia dikesan, ubat yang berkesan untuk merawat gangguan irama jantung dipilih, rentak pasti akan surut. Anda mungkin perlu mengorbankan sesuatu, sebagai contoh, mengubah cara hidup anda yang biasa.

Video mengenai latihan dengan osteochondrosis dan extrasystoles:

ECG dalam patologi. Autisme yang tergugat dan keceriaan.

Masa pengajian: 2 jam.

Tujuan kelas: pelajar perlu tahu: Punca dan tanda-tanda electrocardiographic disfungsi daripada automasi dan mudah terangsang: mengetahui: dengan manifestasi klinikal gangguan automasi dan mudah terangsang fungsi dapat: mengenal pasti tanda-tanda mereka sendiri automasi dan mudah terangsang dalam ECG itu;

Isu utama untuk dipertimbangkan:

1. Fungsi otot jantung.
2. Konsep irama nomotopic dan heterotopic.
3. Autisme terjejas: tachycardia sinus, bradikardia sinus, arrhythmia sinus (pernafasan).
4. Kemunculan mudah terjejas: aritmia extrasystolik, pernafasan atrium, fibrilasi atrium, takikardia paroxysmal.
5. Ciri-ciri aritmia extrasystolic: sinus, atrium, atrioventricular, ventrikel.
6. Konsep alorhythmia, polytopic, interpolated dan kumpulan extrasystoles.
7. Bentuk tachycardia paroxysmal: supraventrikular dan ventrikel.
8. Fibrillation atrial: paroxysmal dan bentuk kekalnya. Perbezaan antara berkelip dan berkedip.
9. Fibrillation of the ventricles. Konsep defibrilasi jantung.

Kandungan konsep dan definisi asas mengenai topik ini.

Hati mempunyai fungsi berikut:

1. Automatisme
2. Keterujaan
3. Konduktiviti
4. Kebolehpercayaan
5. Refractoriness
6. Tonik

Automatisme

- adalah keupayaan jantung untuk menghasilkan impuls elektrik jika tiada rangsangan luar. Fungsi automaticity sinus nod mempunyai sel-sel (Centre I perintah automaticity, 60-80 kiraan / min), beberapa bahagian sistem pengaliran atrium, zon peralihan dalam blok AV nod bundle cawangan (tengah II perintah automasi. 40-60 denyutan / min), cawangan-cawangan rasuk Hiss dan gentian Purkinje (pusat automatisme pesanan III, 25-45 imp / min).

Biasanya, sumber utama impuls elektrik adalah nod sinus. Irama nomotopik adalah irama dari nod sinus. Pilihan irama Nomotopic adalah tachycardia sinus, bradikardia sinus, arrhythmia sinus. Irama Heterotopic adalah irama yang disebabkan oleh impuls daripada fektus ektopik yang terletak di bahagian-bahagian yang berlainan sistem pengendalian di luar nod sinus.

Sinus tachycardia

- ini adalah peningkatan kadar denyutan jantung dari 90 hingga denyut / min, disebabkan peningkatan automatisme nod sinus, (ia berlaku dalam keadaan normal dengan pergolakan, senaman fizikal, dan dalam patologi (dengan demam, kegagalan jantung)

Pada ECG, irama sinus yang betul adalah dengan denyutan jantung 90-140 seminit, borang QRST tidak berubah.

Sinus bradikardia adalah penurunan kadar degupan jantung kepada 59-40 denyutan. / min disebabkan oleh penurunan automatisme nod sinus. Berlaku seperti biasa (dalam atlet vagotonics) dan patologi (influenza, demam kepialu, sakit jantung di rantau ini. Sinus. Dengan peningkatan tekanan intrakranial, myxedema, dan lain-lain).

Pada ECG, irama sinus yang betul adalah dengan kadar jantung 40-59 seminit, borang QRST tidak berubah.

Aritmia Sinus (pernafasan)

- peningkatan dalam kadar jantung dan penurunan inspiratory expiratory disebabkan oleh turun naik dalam nada vagal dan perubahan bekalan darah jantung ketika bernafas (berlaku pada muda apabila NDCs semasa rekonvalistsentsii dalam beberapa penyakit berjangkit).

Pada ECG: turun naik RR melebihi 0.15 s dan dikaitkan dengan fasa pernafasan sambil mengekalkan semua tanda irama sinus. Apabila memegang aritmia nafas lewat.

Ketenangan adalah keupayaan hati untuk teruja di bawah pengaruh impuls. Menjalankan ekstrasstol, fibrilasi atrium dan kekejangan, takikardia paroxisis, dan fibrilasi ventrikular tergolong dalam disfungsi kecewa.

Extrasystole

- ini adalah pengecutan luar biasa yang luar biasa jantung di bawah pengaruh impuls patologi yang timbul di pelbagai bahagian sistem pengalihan jantung terhadap latar belakang irama asas biasa atau patologi.

Kejadian extrasystoles adalah disebabkan oleh kemasukan semula gelombang pengujaan (masuk semula) yang disebabkan oleh ketidakmogenan miokardium elektrik. Disebabkan oleh perubahan radang dan degeneratif dalam myocardium, terdapat laman web yang teruja dengan masa lag besar, apabila bahagian baki myocardium mempunyai bukan sahaja teruja tetapi juga muncul dari refraktori. Pengujaan kawasan ini boleh disebar semula ke jabatan yang berdekatan dan menyebabkan penguncupan jantung yang luar biasa.

Ekstrasystole dicirikan oleh pelbagai ubah bentuk kompleks ventrikel dan kehadiran jeda persampat (jarak dari extrasystole kepada kitaran P-QRST irama utama yang berikut). Terdapat jeda pampasan yang lengkap dan tidak lengkap. Sekiranya jarak antara extrasystole sebelumnya dan kompleks QRST yang berikutnya dalam irama utama adalah sama dengan dua jarak RR, maka kita bercakap tentang jeda yang penuh pampasan, jika jarak ini kurang, jeda itu tidak lengkap. Lebih jauh dari nod sinus tumpuan ektopik terletak, semakin lama jeda persaingan dan semakin ketara kecacatan kompleks QRST extrasystolic.

Terdapat supraventricular (sinus, atrial, AV-nod) dan extrasystoles ventrikel. Untuk semua extrasystoles supraventricular biasa adalah kehadiran gelombang P, kecacatan sedikit extrasystolic QRST kompleks (bentuk kompleks sinus normal) dan jeda pampasan tidak lengkap.

Ekstrasstus sinus berlaku akibat pengujaan pramatang nod sinus, yang disifatkan oleh penampilan prematur kompleks sinus biasa tanpa jeda yang sepadan.

Extrasystoles atrium

timbul dalam penyetempatan tumpuan ektopik di bahagian yang berlainan sistem pengaliran atrium dan ciri-ciri: ubah bentuk sedikit extrasystolic QRS kompleks, jeda pampasan minimum dan perubahan kekutuban P gelombang (bergantung kepada penyetempatan tumpuan ektopik). Jika tumpuan ektopik yang terletak di bahagian atas atrium - gelombang P adalah positif, jika di bahagian tengah - P dwifasa jika bahagian bawah - P adalah negatif, tetapi ia sentiasa terletak di hadapan kompleks QRS itu.

Extrasystoles dari simpul atrioventricular

dicirikan oleh sedikit ubah bentuk kompleks QRS, jeda pampasan yang tidak lengkap dan kehadiran gelombang P negatif (terletak berbeza bergantung kepada kompleks QRS pada penyetempatan fokus ektopik). Jika fokus ektopik terletak di bahagian atas nod AV - terletak di hadapan P QRS gelombang kompleks jika tengah-tengah - gigi bergabung dengan P QRS, jika bahagian bawah - P terletak selepas QRS gigi kompleks kepada segmen ST.

Extrasystoles ventrikular

dicirikan oleh ketiadaan gelombang P dengan kehadiran jeda dan abassantness kompensasi penuh kompleks QRS (QRS adalah luas, cacat, tidak sepadan).

Untuk menentukan ventrikel yang mana extrasystole berasal, perlu mencari arah paksi elektrik extrasystoles dalam petunjuk standard (atau dada). Jika saya membawa standard (atau V5, V6) awal sebahagian extrasystolic kompleks adalah positif (sama seperti gigi R), dan standard III (atau V1, V2) adalah negatif (sama seperti gigi S), paksi extrasystole elektrik cenderung ke kiri ( RI, SIII) maka ini adalah extrasystole dari ventrikel kanan. Sekiranya paksi elektrik ditolak ke kanan (SI RIII) - extrasystole dari ventrikel kiri.

Alorhythmia adalah peralihan batu ekstrasy yang betul dengan kompleks sinus biasa. Terdapat bigeminia (setiap kompleks kedua adalah extrasystole), trigeminia (setiap kompleks ketiga adalah extrasystole), dsb.

Extrasystoles polytopic adalah extrasystoles dari bahagian-bahagian yang berlainan hati.

Ekstrasstol interpolasi (ekstras) adalah ekstrasstol tanpa jeda persaingan (mereka didapati dalam bradikardia).

Tachycardia Paroxysmal

- ini adalah serangan tiba-tiba dan tiba-tiba serangan denyutan pesat dengan frekuensi yang lebih tinggi daripada 160 denyutan / min. sambil mengekalkan irama yang betul. Ia berlaku dalam penyakit jantung iskemia, myocarditis, anomali kongenital sistem jantung pengaliran -. SindromWPW, CLC, dan lain-lain Mekanisme tachycardia datang tiba-tiba serupa dengan extrasystole (mekanisme ujaan masuk semula gelombang kemasukan semula, meningkatkan automasi pusat ektopik II dan III magnitud), jadi datang tiba-tiba serangan tachycardias boleh dianggap sebagai barisan panjang extrasystoles berikut satu demi satu dengan frekuensi yang besar. Bergantung kepada lokasi tumpuan ektopik membezakan supraventricular (atrium, atrioventricular, dan ventrikel bentuk datang tiba-tiba tachycardia. Bagi borang supraventricular dicirikan oleh kehadiran P gelombang (tetapi pada P gelombang kadar yang tinggi boleh melapisi T gigi dan membezakan), kehadiran kompleks tidak diubah QRS, bahagian akhir ventrikular yang kompleks ini positif. Tachycardia paroxysmal ventrikel ditandakan dengan abberantness kompleks QRST (luas, cacat, tidak jelas) dan perpecahan lengkap sering irama ventrikel (kompleks QRS) dan kadar atrium normal (P-gelombang), tetapi disebabkan oleh frekuensi tinggi tine F tidak selalunya boleh dikesan. Oleh itu, ia kekal sebagai tanda kompleks ventrikel menyeleweng utama ventrikular datang tiba-tiba tachycardia.

Fibrilasi atrium

berkaitan dengan gangguan irama yang kompleks, di mana, bersama dengan gangguan automatisme, gangguan konduksi turut hadir. Dalam fibrillation atrial, terdapat kerap (dari 350 hingga 700 min) pengujaan kacau dan penguncupan kumpulan individu serat otot atrium. Pada masa yang sama, pengujaan dan penguncupan atrium secara keseluruhan tidak hadir. Tidak semua impuls dari atria boleh melalui nod AV, kerana ramai daripada mereka mendapati beliau dalam keadaan refraktori, jadi ventrikel juga secara rawak, tetapi pada kadar yang lebih perlahan (sehingga 200 min.) Fibrilasi atrium berlaku hanya dalam penyakit organik jantung :. stenosis mitral, kardiosklerosis, thyrotoxicosis, dll) fibrilasi atrium adalah paroxysmal (dalam bentuk episod berputar-putar dari beberapa minit hingga beberapa jam) dan berterusan. Bergantung pada kadar denyutan jantung, terdapat tachysystolic, normosystolic dan bradysystolic forms of fibrillation atrial.

Pada ECG: ketiadaan gelombang P, kehadiran gelombang f (lebih kerap di V1, V2): jarak yang berbeza RR, kompleks ventrikel yang sama antara satu sama lain.

Dari fibrillation atrial adalah perlu untuk membezakan flutter mereka. Dalam pergeseran atrium, atria kontrak dengan frekuensi yang lebih rendah (200-400 per minit), sambil mengekalkan irama atrium yang betul. Pada ECG tidak ada gelombang P, gelombang teratur biasa P bagi bentuk gergaji direkodkan. Jarak di antara gegelung gelombang FF adalah sama, jarak RR seringkali sama, tetapi mereka boleh berbeza (apa yang disebut flutter yang tidak teratur).

Menggegar ventrikel

- ini adalah kerap (200-300 seminit dan penguncupan ventrikel berirama.

Flicker (fibrilasi) ventrikel

- ini adalah kerap (200-500 per min, tetapi penguncupan sembilan gentian otot individu dari ventrikel.

Apabila menggegarkan ventrikel pada ECG, lengkung sinusoidal dengan gelombang besar yang kerap direkodkan. Unsur-unsur kompleks ventrikel tidak boleh dibezakan. Apabila fibrilasi ventrikel pada ECG, gelombang tidak berubah pelbagai bentuk dan amplitud direkodkan.

Flicker dan flutter ventrikel disertai dengan penurunan hemodinamik dan merupakan salah satu punca kematian mendadak yang paling sering berlaku pada pesakit dengan infark miokard akut, hipertensi yang penting, miokarditis, kecacatan aorta, dan sebagainya. Untuk menghentikan fibrilasi ventricular, defibrilasi elektrik luaran digunakan - depolarization tunggal seluruh jantung menggunakan pelepasan elektrik dengan kapasiti 3000 hingga 5000 volt untuk tempoh 1-2 milisaat. Akibatnya, irama yang betul dipulihkan, mampu menyebabkan penguncupan ventrikel berkesan.

- electrocardiograms dengan automatisme terjejas dan kegembiraan;

Pelan kerja bebas:

Kumpulkan aduan daripada pesakit dengan gangguan irama jantung. Lakukan auscultation of the heart, memeriksa nadi. Berdasarkan data klinikal yang diperolehi, mencadangkan sifat aritmia dan sebab yang mungkin. Kemudian ECG untuk menjelaskan sifat aritmia.

Pertimbangkan aritmia elektrokardiogram ciri (atrium, atrioventricular, ventrikel, allodromy, kumpulan, polytopic), tachycardia datang tiba-tiba (ventrikel dan supra-ventrikel), fibrilasi atrium, berdebar-debar atrium, fibrilasi ventrikular.

Analisis ECG yang diterima harus dilakukan mengikut urutan yang ditunjukkan dalam pelajaran nombor 17. Selain itu, tunjukkan pelanggaran yang diiktiraf automatisme dan keceriaan.

1. Lukiskan EKG dengan jenis extrasystole atrioventricular yang diketahui.
2. Lukiskan ECG untuk tachycardia atrium kalsium.
3. Lukis denyutan pramatang ventrikel polietopik.
4. Namakan penyakit yang mana fibrilasi atrium adalah paling ciri.

Gangguan kegembiraan hati

terangsang jantung mendasari jenis aritmia sebagai aritmia, tachycardia ventrikular, polimorfik ventrikular tachycardia, berdebar-debar ventrikel dan fibrilasi atrium dan fibrilasi ventrikular, tiba-tiba serangan jantung. Yang utama dibentangkan dalam rajah. 15-13.

Rajah. 15-13. Jenis gangguan irama jantung: 1 - EKG normal; 2-4 - extrasystoles ventrikel; 5 - extrasystole atrium; 6 - takikardia paroksial paroki; 7 - takikardia paroxysmal ventrikel; 8 - fibrilasi atrium; 9 - fibrilasi ventrikel

Ekstrasistoliya- pengurangan serdtsa.Zkstrasistoly luar biasa yang berpunca dari nod sinus, yang dipanggil nomotopnymi.Odnako dan dalam kes ini punca berdegup tidak Kadar sel pemandu (pacemaker), dan diletakkan di dalam sel-sel rombongannya mempunyai automasi terpendam, tetapi tidak menunjukkan aktiviti perentak jantung normal keadaan. Aktiviti perentak jantung merujuk kepada keupayaan sel untuk merosot secara spontan. Biasanya, aktiviti perentak jantung nod atrioventricular, kaki bundle dan serat Purkinje ditindas oleh impuls yang berasal dari nod sinus,

tetapi dalam keadaan blokade impuls dari atria ke ventrikel jantung, alat pacu laten ini boleh diaktifkan dan menyebabkan penampilan extrasystoles. Ekstrasstol Heterotopik berasal dari mana-mana bahagian sistem pengendalian, tidak termasuk nod sinus. Ekstrasstol ektopik mempunyai sumber pengujaan yang luar biasa yang terdapat dalam miokardium di luar sistem pengalihan jantung. Situasi yang sama sering berlaku dalam wabak iskemia dalam infarksi miokardium. Bergantung pada lokasi fokus ektopik, atrial, atrioventrikular, ventrikel kiri, ventrikel kanan, dan extrasystoles septal dibezakan.

Ekstrasstol tunggal tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang serius dan secara klinikal ditunjukkan oleh rasa "gangguan" dalam kerja jantung. Bagaimanapun, extrasystoles berbilang dan terutama polytopic, i.e. berasal dari beberapa pusat ektopik boleh menyebabkan gangguan hemodinamik yang teruk untuk dua sebab. Pertama, banyak extrasystoles tidak hemodynamically tidak berkesan, kerana proses penguncupan yang luar biasa mungkin berlaku semasa tempoh ketika jantung belum sepenuhnya rileks dan, akibatnya, volum diastolik terakhir ventrikel masih dikurangkan pada saat ini, sama seperti jumlah strok. Kedua, extrasystoles diikuti oleh jeda yang dipertandingkan, iaitu. diastole memanjang, di mana miokardium berada dalam keadaan refractoriness dan tidak peka kepada impuls yang berasal dari nod sinus. Gangguan hemodinamik yang paling ketara diperhatikan dalam extrasystoles ventrikel.

Ekstrasstikular ventrikular - pengecutan ventrikel pramatang disebabkan oleh kehadiran pusat automatisme dalam ventrikel. Etiological faktor PVCs: penyakit jantung koronari dan komplikasi (contohnya, akut infarksi miokardium), cardiomyopathies, gangguan elektrolit dan imbangan asid-bes, hipoksia, penyakit endokrin (hipertiroidisme), jangkitan, ubat-ubatan tertentu (glikosida jantung dan antiarrhythmics). Ekstrasstikel ventrikular juga boleh didaftarkan pada orang yang sihat. Sebagai contoh, menurut pemantauan ECG harian, extrasystoles ventrikel diperhatikan dalam 70-80% kes pada orang yang berumur 60 tahun, dan extrasystoles ventrikular asimptomatik paling sering dikesan.

Rajah. 15-14. Ekstrasstole ventrikular. QRS cacat, tempoh lebih daripada 0.12 s. Penyongsangan gelombang T

Electrocardiographically, extrasystoles ventrikular dicirikan (lihat Rajah 15-13) dengan kemunculan kompleks QRS pramatang, berbeza dari kompleks normal lebih daripada 0.12 s lebar, cacat, dengan kehadiran selang R-R yang sebelumnya dipendekkan (Rajah 15-14). Gelombang T biasanya diperbesar dan, sama seperti segmen S-T, terletak tidak terkecuali, iaitu ia diarahkan ke arah lain berhubung dengan gigi amplitud yang paling tinggi kompleks QRS. Kompleks QRS extrasystolik tidak didahului oleh gelombang R. Secara klinikal, extrasystoles ventrikel diwujudkan sebagai sensasi denyutan jantung atau ketidakselesaan di dada, rasa kegagalan jantung (disebabkan oleh kehadiran jeda pampasan selepas extrasystoles ventrikel).

Antara extrasystoles ventrikel, tunggal, lebih jarang berbilang, berpasangan, polytopic (timbul dari pelbagai bahagian myocardium) extrasystoles, bigeminia (keadaan di mana extrasystoles ventrikel menemani setiap systole normal) adalah yang paling biasa. Kemunculan extrasystoles ventricular berpasangan meningkatkan risiko kematian. Bahaya khusus adalah extrasystoles ventrikular awal, di mana dorongan ektopik jatuh pada fasa yang dikenali sebagai kitaran jantung kitaran. fasa terdedah kitaran jantung - selang masa apabila proses repolarization masih belum siap sepenuhnya, jantung adalah dalam keadaan refractoriness relatif sebarang extrastimulus, termasuk nadi ektopik ventrikular localization, bukan sahaja boleh menyebabkan ventrikular degupan pra-matang, tetapi juga fibrilasi ventrikular, yang boleh mengakibatkan kematian pesakit. Fasa elektrokardiografis hampir hampir sepenuhnya sepadan dengan gelombang T, maka extrasystoles tersebut dipanggil "extrasystole R pada

T »(R hingga T). Penampilan extrasystoles awal ventrikular adalah tanda prognostik negatif, kerana ia sering mendahului kematian jantung yang tiba-tiba.

Fibrillation atrium (fibrilasi atrium) adalah ketiadaan kontraksi atrium yang diselaraskan, yang elektrokardiografi ditandakan dengan kehilangan gelombang R. Fibrillation atrial membawa kepada penghentian kontraksi atrium hemodinamik yang berkesan. Ia ditunjukkan oleh turun naik kecil yang tidak teratur dari atria pelbagai amplitud dan bentuk dengan kekerapan 350-600 per minit, yang tidak dapat didaftarkan dengan electrocardiograph konvensional. Penguncupan ventrikular juga tidak teratur. Terdapat tachysystolic (denyutan jantung lebih daripada 100 denyutan / min), normisistik (denyutan jantung 60-90 denyutan / min) dan bradysystolic (denyutan jantung di bawah 60 denyut / min) bentuk fibrillation atrium. Faktor etiologi: aterosklerosis, hipotensi, kardiomiopati dan penyakit jantung rematik, thyrotoxicosis, kadang-kadang tidak ada sebab yang jelas. Dengan bentuk fibrilasi atrium, kekerapan kontraksi ventrikel boleh mencapai 150-240 per minit, dan semasa hipotensi parotoksial parah atau edema paru disebabkan oleh beban jantung dan kegagalan ventrikel kiri akut.

Fluttering pelanggaran predserdiy- proses pengujaan dan menjalankan dalam atrium, yang dicirikan oleh kehilangan gelombang P electrocardiographic dan rupa bukannya kerap ayunan rendah amplitud, yang dipanggil gigi F, yang mendapat nama mereka dari perkataan Inggeris mendatar - swing. Dengan patologi ini, kekerapan kontraksi atrium adalah lebih daripada 220 seminit, dan ventrikel - 120-180 seminit. Pada masa yang sama terdapat sekatan pengaliran atrioventricular 1: 1, 2: 1, 3: 1, 4: 1 dan 5: 1. Kompleks QRS adalah normal, kurang kerap menyerupai extrasystoles ventrikular. Terdapat tachy, normo dan bradysystolic forms of atrinal flutter. Faktor etiologi adalah sama seperti fibrilasi atrium.

Tachycardia ventrikular adalah irama yang sering dan biasa, yang berasal dari: a) dalam miokardium kontraksi ventrikel; b) dalam rangkaian Purkinje; c) pada kaki ikatannya. Tachycardia ventrikel elektrokardiografi dicirikan oleh kemunculan satu siri tiga extrasystoles ventrikel dan lebih banyak dengan ketidakcocokan

tetapi segmen S-T yang terletak berkaitan dengan sisihan utama kompleks QRS. Selang: R-R mungkin tetap atau berubah mengikut tempoh. Selalunya, takikardia ventrikel diwakili oleh kompleks polimorfik berdenyut pramatang. Tachycardias kebanyakan ventrikel pada dasarnya disebabkan oleh mekanisme kemasukan semula dengan penyetempatan kawasan peredaran kritikal pengujaan elektrik di rantau subendocardial. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, takikardia ventrikel timbul akibat gangguan automatism. Selalunya, takikardia ventrikel adalah bersifat paroxysmal, tetapi kadang kala terdapat banyak jam takikardia ventrikel.

Punca Takikardia ventrikel, secara umumnya teruk penyakit miokardium: iskemia kronik dan sakit jantung, infarksi miokardium, myocarditis, cardiomyopathy, penyakit jantung injap reumatik, sindrom WPW, kegagalan jantung yang teruk etiologi yang berbeza, memanjangkan sindrom slot Q-T. Kurang pun, penyebab takikardia ventrikel boleh menjadi: thyrotoxicosis, hipoksemia, keseimbangan asid-asas, hipokalemia, mabuk dengan persiapan digitalis, quinidine, novocainamide, catecholamines, siklopropane.

Di antara pelbagai gangguan irama jantung, takikardia ventrikel mengambil tempat yang istimewa, kerana ia boleh menyebabkan beban jantung atau masuk ke dalam fibrilasi ventrikel. Yang pertama komplikasi ini penuh dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut, dan yang kedua - pemberhentian bekalan darah kepada organ-organ penting dan kematian pesakit. Itulah sebabnya penampilan pesakit dengan takikardia ventrikel berterusan meningkatkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba sebanyak 5-6 kali berbanding dengan pesakit yang tidak mempunyai aritmia ventrikel.

Tachycardia ventrikel polimorfik (paroxysmal) dalam kebanyakan kes berlaku sebagai paroxysms dengan kekerapan lebih daripada 200 bpm. Ia biasanya berkembang akibat terapi yang tidak terkawal dengan ubat-ubatan anti-pernafasan, dan juga sebagai manifestasi sindrom Q-T yang kongenital lama. Gambar elektrokardiografi takikardia ventrikel polimorfik dibentangkan dalam Rajah 15-15, yang menunjukkan bahawa kompleks "ventrikel" ventrikel di sekeliling paksi isoelektrik. Kejadian arrhythmia ini didahului oleh bradikardia dan memanjangkan

Rajah. 15-15. Tachycardia ventrikel polimorfik (torsades de pointes)

Selang Q-T. Tachycardia ventrikel polimorfik berkembang dengan mekanisme pencetus automatisme (lihat di bawah) dan biasanya boleh diterbalikkan, tetapi boleh diubah menjadi fibrilasi ventrikel.

Sebab-sebab perkembangan arrhythmia yang mengancam nyawa ini boleh: hipokalemia, mabuk, miokarditis, iskemia, ubat tertentu dan gabungan faktor. Khususnya, ia boleh berkembang walaupun mengambil ubat-ubatan antiarrhythmic (quinidine, procainamide, amiodarone, sotalol, dan sebagainya).

Sindrom interval Q-T dilanjutkan (Q-T panjang) boleh diperoleh dan turun-temurun. Ia dicirikan oleh pemanjangan electrocardiographic Q-T selang, bradycardia, berlakunya polimorfik ventrikular tachycardia (Gamb. 15-16) dan kemunculan gelombang U, berikut selepas T gelombang Wave U kerana amplitud kecil tidak selalu mungkin untuk mendaftar. Klinikal sindrom Q-T lama ditunjukkan oleh tiba-tiba kehilangan kesedaran dan permulaan ventrikular tachycardia, yang boleh menyebabkan pemulihan spontan rentak normal jantung atau, sebagai alternatif, tukar kepada fibrilasi ventrikular melanggar hemodynamics pusat dan kehilangan pesakit.

Rajah. 15-16. Syndrome selang masa Q-T (Q-T panjang)

Sindrom yang diperolehi dikaitkan dengan penggunaan ubat-ubatan tertentu, yang lahir - dengan mutasi gen mengodkan struktur rantai polipeptida saluran Na + cepat atau dua jenis saluran K +. Adalah diketahui bahawa depolarisasi kardiomiosit bermula dengan pengaktifan saluran Na + yang pesat, yang digantikan dengan ketidakaktifan pesat yang sama. Seluruh kitaran mengambil beberapa milisaat. Mutasi gen pengekodan protein saluran Na + memperlahankan proses ketidakaktifan saluran ini. Akibatnya, kekuatan kardiomiosit dengan ion Na berlaku, proses memulihkan kecerunan ion normal adalah menghalang, dan repolarisasi kardiomiosit melambatkan. Peristiwa-peristiwa ini boleh menyebabkan kemunculan aritmia ventrikel oleh mekanisme post-depolarization awal dan muncul pada ECG dengan memanjangkan selang Q-T.

Seperti yang diketahui, proses repolarization disediakan oleh saluran K +, yang dibuka dalam kes ini. Saat ini mengenal pasti dua gen, mutasi yang menyebabkan pengaktifan saluran-saluran ini, yang menyebabkan repolarisasi lebih lambat. Bentuk keturunan sindrom Q-T panjang jarang berlaku.

Fibrilasi (dan berdebar-debar) zheludochkov- adalah pengujaan rawak tak segerak gentian otot individu atau kumpulan kecil dengan kegagalan jantung dan aritmia penamatan krovoobrascheniya.Eti mewakili bahaya yang paling besar, kerana mereka jika tiada tindakan kecemasan dalam 3-5 minit boleh membawa maut. Fibrillasi elektrokardiologi ventrikel dicirikan oleh penampilan gelombang amplitud rendah (kurang daripada 0.2 mV) dan pelbagai bentuk dengan kekerapan 300 hingga 600 per minit (Rajah 15-17). Fibrillation atrial dicirikan pada ECG dengan kemunculan ombak dengan ayunan besar yang tidak teratur pada kekerapan 150-300 per minit. Dengan aritmia ini adalah mustahil untuk mengasingkan

Rajah. 15-17. Fibrilasi ventrikel: A - gelombang kecil; B - gelombang dekat

Kompleks QRS, segmen ST dan gelombang T. Fibrilasi ventrikular berlaku dalam pelbagai penyakit kardiovaskular, terutamanya dalam kekurangan koronari akut, iskemia miokardium, dan juga dalam cardiomyopathy yang teruk.

Perlu diingat bahawa aritmia ventrikel cenderung bertukar menjadi bentuk yang lebih teruk, contohnya, pelbagai extrasystoles ventrikel - ke dalam takikardia paroxysmal, dan yang kedua - ke dalam fibrilasi jantung, yang boleh mengakibatkan asystole dan kematian jantung secara tiba-tiba.

Penangkapan jantung secara tiba-tiba boleh terdiri daripada dua jenis: a) asystole ventrikel, apabila tiada pengecutan ventrikel, dan aktiviti bioelektrik mereka; b) Pemisahan elektromekanik adalah keadaan jantung yang amat berbahaya apabila aktiviti elektrik direkodkan pada ECG tanpa adanya pengurangan berkesan dalam miokardium.

Punca serdtsamogut jantung secara tiba-tiba menjadi CHD, embolisme pulmonari, hipertropi miokardium dan cardiomyopathy, rendah atau menengah hipertensi pulmonari, kegagalan jantung, myocarditis, penyakit jantung, memanjangkan sindrom slot Q-T dan beberapa penyakit lain. Fenomena pemisahan elektromekanik berkembang semasa iskemia miokardium, jika disertai oleh penurunan ketara pengangkutan Ca 2 + intraselular pada tahap DGF dengan aktiviti Na + / K + -ATPase sarcolemma yang dipelihara. Akibatnya, potensi tindakan yang muncul tidak melibatkan penguncupan miokardium, yang biasanya mengakibatkan kematian pesakit.

Kematian jantung yang mendadak boleh berlaku pada usia apa pun, termasuk muda dan bahkan pada kanak-kanak. Menurut WHO, kejadian kematian jantung secara tiba-tiba adalah 30 kes seminggu bagi 1 juta orang, atau kira-kira 12% daripada semua kematian semulajadi. Dalam kumpulan usia yang lebih tua, kematian koronari tiba-tiba berlaku pada latar belakang perubahan atherosclerotic arteri koronari, sering tidak ditunjukkan secara klinikal, dan juga pada latar belakang penyakit arteri koronari asimtomatik. Penyebab segera kematian jantung tiba-tiba terutamanya fibrilasi ventrikular dan takikardia ventrikel, serta asystole atau bradycardia tajam (mereka menyumbang kira-kira 20% kes).

Oleh itu, serangan jantung tiba-tiba hanya salah satu punca kematian jantung secara tiba-tiba. Yang terakhir

jatuh sama ada dengan serta-merta atau dalam masa 2 jam selepas permulaan simptom bencana koronari pertama di pesakit yang tidak dimasukkan ke hospital yang sebelum penyakit jantung ini, tetapi dari sudut pandangan doktor, dalam keadaan yang agak stabil dan tidak mengancam nyawa. Pada autopsi pada pesakit ini, tidak mungkin untuk mengesan tanda-tanda infark miokard akut. Aritmia yang fatal kerap berkembang di latar belakang ketidakstabilan elektrik miokardium yang berlaku pada pesakit dengan perubahan morfologi di dalam hati. Walau bagaimanapun, kematian jantung secara tiba-tiba adalah mungkin tanpa adanya perubahan dalam struktur jantung. Penyebab kematian jantung secara tiba-tiba dalam kes ini adalah aritmia idiopatik yang disebut, i.e. gangguan irama tidak jelas etiologi. Contohnya, akaun fibrillasi vokular idiopatik untuk kira-kira 1% daripada semua kes jangkitan jantung dalam keadaan bukan hospital. Penyebab aritmia seperti itu boleh menyebabkan ketidakstabilan elektrik di dalam hati (menurut B. Laun).

Gangguan pengaliran

Kelainan konduksi termasuk blok jantung melintang, blokade kanan dan / atau kaki kiri bundar sindrom Wolff-Parkinson-White.

Sekatan melintang adalah pelanggaran terhadap pengujaan di rantau nod atrioventricular. Pengekangan jantung melintang terbahagi kepada sekatan I, II, III dan IV. Tiga derajat pertama juga dipanggil tidak lengkap, dan yang terakhir - blok jantung melintang lengkap.

Ijazah blok melintang I ditunjukkan dengan kelewatan dalam pengalihan impuls pada simpul atrioventricular. Elektrokardiografi, ia dicirikan dengan pemanjangan jangka masa P-Q. Gangguan irama jantung ini tidak menjejaskan hemodinamik dan paling sering hasil peningkatan kesan vagal pada miokardium atau akibat mabuk dengan glikosida jantung.

Pengekangan tahap melintang II dicirikan oleh hakikat bahawa dalam struktur setiap kitaran ECG berikutnya, selang PQ diperluaskan sehingga satu kompleks ventrikel jatuh (tempoh Samoilov-Venkenbach), selepas itu tempoh selang PQ kembali normal, tetapi segera mula memanjangkan lagi. Oleh itu, proses

ayak kitaran. Kejadian tempoh Samoilov-Venkenbach dikaitkan dengan pembentukan relatif dan mutlak refractoriness nod atrioventricular. Dalam kes yang kedua, simpul atrioventricular tidak dapat melakukan pengujaan dari atria ke ventrikel. Penguncupan ventrikel yang lain pula jatuh. Semasa jeda ini, keseronokan nod atrioventrikular dipulihkan kepada normal, dan kitaran keseluruhan ulangi lagi. Secara klinikal, sekatan jenis ini ditunjukkan oleh perasaan "gangguan dalam kerja jantung." Gangguan konduksi ini tidak menjejaskan hemodinamik dan juga akibat peningkatan aktiviti tonik n. mabuk vagus atau jantung glycoside.

Pengekangan lateral III diungkapkan dalam fakta bahawa hanya setiap impuls kedua atau ketiga berlalu dari atria ke ventrikel melalui simpul atrioventricular. Kadar jantung berkurangan dengan ketara, gangguan hemodinamik yang serius boleh berlaku.

Blok melintang lengkap adalah keadaan konduksi di mana tiada impuls berlalu dari atria ke ventrikel. Atrium dikurangkan dalam irama sinus, dan ventrikel dalam irama idioventrikular. Bradikardia yang teruk berlaku, yang menyebabkan gangguan teruk hemodinamik pusat, disertai oleh bekalan darah yang terganggu ke otak dan episod kehilangan kesedaran yang berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit (sindrom Morgagni-Edems-Stokes). Sindrom ini berbahaya kerana ia boleh mengakibatkan kematian seorang pesakit akibat asystolia. Satu-satunya cara yang berkesan untuk merawat patologi ini ialah implan perentak tiruan.

Sekatan kaki kanan dan / atau kaki kiri Histo-pelanggaran berbahaya terhadap pengalihan dorongan di sepanjang salah satu kaki bundle His. Bahaya adalah bahawa dengan blokade ini terdapat kontraksi asynchronous ventrikel, yang mengakibatkan penurunan jumlah stroke dan perkembangan gagal jantung. Penyakit ini paling sering disebabkan oleh infarksi miokardium dalam septum interventricular, kurang kerap disebabkan oleh granuloma reumatik dan penyakit jantung lain.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW, sindrom rangsangan pra-matang) Ciri-ciri membezakan sindrom ini ialah pengujaan ventrikel datang dua

dengan cara berikut: a) melalui nod atrioventricular dan b) sepanjang apa yang dipanggil Kent beam (laluan tambahan yang tidak normal untuk melakukan impuls antara atria dan ventrikel). Apabila ini terjadi, pengenaan impulse bersama berlaku dan dalam 50% kes tachyarrhythmia ventrikel berlaku. Seperti yang diketahui, biasanya, gelombang pengujaan dari nod sinus merebak melalui atria dan mencapai nodus atriventricular, di mana kelewatan konduksi impuls berlaku (kelewatan atrioventrikular), oleh itu kontrak ventrikel selepas atria dengan sedikit kelewatan. Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan sindrom WPW antara atria dan ventrikel, terdapat jalur tambahan - balok Kent, yang mana impuls berlalu tanpa sebarang kelewatan. Atas sebab ini, ventrikel dan atrium boleh mengikat secara serentak, yang menyebabkan terjadinya hemodinamik intracardiac dan mengurangkan keberkesanan fungsi mengepam jantung.

Di samping itu, bahaya adalah perlanggaran dorongan dari nod atrioventrikular dengan gelombang pengujaan yang memasuki ventrikel melalui pancaran Kent. Ini boleh menyebabkan kemunculan extrasystole ventrikel (pengecutan luar biasa dari ventrikel jantung). Jika dorongan berasal dari nod atrioventricular sementara ventrikel berada dalam tahap refractoriness relatif, iaitu apabila proses repolarization belum selesai sepenuhnya, extrasystole ventrikel boleh menyebabkan takikardia ventrikel atau bahkan fibrilasi. Kerana ini, tempoh refractoriness relatif dipanggil fasa terdedah kitaran jantung. Pada ECG, tempoh ini sepadan dengan gelombang T.

Terdapat tiga tanda elektrokardiografi utama sindrom WPW: a) selang P-R dipendekkan dengan kehadiran irama sinus; b) "diregangkan" di atas kompleks QRS norma dengan bahagian awal rata; c) perubahan sekunder dari segmen S-T, di mana gelombang T diarahkan secara tidak sengaja (dalam arah yang bertentangan) berhubung dengan kompleks QRS.