Ketidaksediaan injap mitral dan tricuspid 1 darjah

Kekurangan tricuspid adalah penutupan longgar injap tricuspid cusps semasa systole, yang membawa kepada aliran darah terbalik dari ventrikel ke atrium. Dengan kekurangan tricuspid, terdapat kelemahan, sesak nafas sederhana, berdebar-debar, sakit di kawasan jantung; membangunkan sianosis dan kegagalan jantung. Kekurangan tricuspid didiagnosis oleh ECG, X-ray, EchoCG, catheterization jantung, phlebography jugular, ventriculography. Rawatan gejala kecacatan trikuspid bertujuan untuk mengurangkan kegagalan jantung, hipertensi pulmonari, pencegahan endokarditis bakteria; Pembetulan pembedahan radikal termasuk penggantian injap plasti atau tricuspid.

Kekurangan tricuspid

kekurangan tricuspid - kecacatan jantung kanan dicirikan oleh penutupan tidak lengkap injap orifis tricuspid yang atrioventricular, yang disertai oleh patologi darah sistolik memuntahkan dari ventrikel kanan ke atrium kanan. Antara kecacatan jantung yang diperolehi daripada etiologi reumatik, kekurangan tricuspid berlaku dalam 15-30% kes. Dalam kardiologi, menurut EchoCG, kekurangan tricuspid darjah I dikesan walaupun dalam orang yang sihat.

Kecacatan jantung kongenital yang lain mungkin mengiringi ketidakcukupan tricuspid: kecacatan septal atrium, tetingkap bujur terbuka, pembetulan kapal besar yang diperbetulkan. Stenosis atau ketidakcukupan Tricuspid boleh dimasukkan ke dalam struktur gabungan cacral mitral-aorta-tricuspid.

Punca ketidakcukupan tricuspid

Kekurangan trikuspid kongenital mungkin disebabkan oleh anomali, ketidaksuburan atau anomali Ebstein dari sejumlah risalah injap, displasia tisu penghubung di Marfan dan Ehlers - sindrom Dunlos. Kekurangan injap tricuspid utama yang diperoleh adalah lebih biasa dan boleh disebabkan oleh pelbagai sebab.

Penyebab kekurangan tricuspid yang paling biasa adalah rematik. Endokarditis rematik berulang menyebabkan penebalan dan kedutan injap, memendekkan dan penebalan filamen tendon. Kesan trikuspid yang terhasil dalam kebanyakan kes digabungkan dengan stenosis pembukaan atrioventrikular yang betul (gabungan kecacatan tricuspid). Kekurangan tricuspid terisolasi etiologi reumatik sangat jarang berlaku. Satu lagi punca yang agak luar biasa daripada kekurangan tricuspid boleh bertindak pecah trauma otot papillary, sindrom carcinoid (kanser ovari, kanser usus kecil, kanser paru-paru bronkogenik), penagih endokarditis berjangkit.

Kes kekurangan tricuspid sekunder mungkin dikaitkan dengan dilatasi cincin berserat dalam cardiomyopathy diluaskan, hipertensi pulmonari yang tinggi; kelemahan miokardium ventrikel kanan dengan jantung paru-paru, kegagalan jantung kronik, myocarditis, myocardiodystrophy. Kekurangan tricuspid adalah rumit oleh 90% daripada malformations mitral (biasanya mitral stenosis). Pengembangan ketidakseimbangan tricuspid sekunder dapat menyumbang kepada otot-otot papilari jurang dalam infark miokard pada ventrikel kanan. Kekurangan injap tricuspid transient pada bayi baru lahir berlaku pada pesakit dengan disfungsi iskemik ventrikel kanan akibat hipoksia janin, asidosis, dan hypoglycemia. Kekurangan injap tricuspid boleh berkembang atau kemajuan selepas commissurotomy mitral.

Pengkelasan kekurangan tricuspid

Oleh itu, menurut prinsip etiologi, kecacatan tricuspid utama (organik) dan sekunder (fungsi) yang kongenital dan diperolehi dibezakan. Kegagalan organik mungkin disebabkan ubah bentuk, pengecutan, pengkelasan injap; kekurangan tricuspid fungsional - disfungsi alat radvular (otot papillary, chord tendon, cincin berserabut).

Memandangkan keterukan regurgitasi, seperti yang ditentukan oleh echocardiography, adalah kebiasaan untuk membezakan 4 darjah kekurangan tricuspid:

• I - aliran darah pembalikan minimum yang tidak menyebabkan gangguan hemodinamik;
• II - aliran darah terbalik pada jarak 2 cm dari injap tricuspid;
• III - aliran regurgitasi pada jarak lebih daripada 2 cm dari injap tricuspid;
• IV - regurgitasi yang teruk pada panjang rongga atrium kanan.

Ciri hemodinamik dalam kekurangan tricuspid

Kekurangan tricuspid disertai dengan pengembalian sebahagian daripada darah semasa systole dari ventrikel kanan ke atrium kanan, yang serentak menerima darah dari vena cava. Kecacatan tricuspid kecil dikompensasi dengan kerja yang lebih baik dari hati yang betul, yang membawa kepada perkembangan dan hipertropi mereka. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh keupayaan pampasan yang terhad pada atrium yang betul, dengan kekurangan tricuspid, kesesakan vena berkembang pada awal peredaran sistemik.

Dalam kes kekurangan tricuspid yang teruk dan jumlah regurgitasi yang besar, bukan sahaja atrium yang betul, tetapi juga urat sistemik, terutamanya hepatik dan jugular, limpahan. Peningkatan tekanan vena menyebabkan denyut sistolik urat besar. Tekanan sistolik di atrium kanan meningkat dengan ketara dan 10-25 mm Hg. Seni. (pada kadar kira-kira 3 mm Hg Art.); tekanan diastolik dalam ventrikel kanan juga meningkat. Pelebaran atrium kanan yang teruk boleh disertai dengan trombosis, PE, dan fibrilasi atrium, menyebabkan dekompensasi dan kematian sirkulasi.

Gejala ketidakseimbangan tricuspid

Bayi dengan kekurangan trikuspid kongenital menunjukkan kegagalan jantung dan sianosis yang teruk. Dalam 25% kes, manifestasi awal ketidakseimbangan tricuspid adalah perkembangan takikardia supraventrikular (dengan gabungan anomali Ebstein dan WPW sindrom) atau fibrillation atrium.

Pada umur yang lebih tua, mengadu kelemahan, keletihan pada melakukan senaman minimum, sesak nafas, berdebar-debar, sakit jantung, hemoptysis, berat di hypochondrium yang betul, gangguan suram (loya, muntah-muntah, kembung perut). Dengan genangan dalam edaran yang hebat, edema periferal, hydrothorax, ascites, dan hepatomegali bergabung.

Peperiksaan pesakit dengan kekurangan tricuspid mendedahkan bengkak wajah, warna kulit berwarna kuning keemasan pada kulit muka dan bahagian-bahagian distal badan, pulsasi pada leher leher, depan dada dan hati yang diperbesar. Pendarahan gastrousus boleh berlaku akibat hipertensi portal. Pada wanita hamil dengan kekurangan tricuspid, kehamilan mungkin rumit oleh preeklampsia, kekurangan plasenta, kelahiran pramatang.

Diagnosis kekurangan tricuspid

Apabila peperiksaan auscultatory mendedahkan sistolik bisikan dalam proses xiphoid dan di peringkat V-VII ruang intercostal tepi kiri tulang dada, lebih teruk dengan nafas dalam-dalam, dan fenomena akustik lain yang disebabkan oleh kecacatan seiring. Apabila injap tricuspid prolaps, bunyi "belayar mengepak" didengar. Perkutorno ditentukan oleh anjakan sempadan kelemahan jantung relatif ke kanan.

Diagnostik yang kekurangan tricuspid polypositional termasuk dada sinar-X, X-ray hati dengan phonocardiography Sebaliknya esofagus, ECG, echocardiography dengan Doppler, membunyikan ventriculography hati betul, venography leher dan lain-lain.

Data elektrokardiografi dengan kekurangan tricuspid menunjukkan hipertropi dan beban jantung, rentak dan gangguan konduksi yang betul (tachycardia paroxysmal, fibrilasi atrium, sekatan AV). Tanda-tanda fenomena trikuspid fonokardiografi adalah penurunan amplitud nada pertama dalam kawasan unjuran injap, murmur sistolik riben seperti. Perluasan radiasi dari bayang-bayang atrium dan ventrikel kanan, urat berongga jika tiada tanda-tanda stagnasi dalam peredaran pulmonari.

Semasa ultrasound jantung dikesan dinding hipertropi dan dilatasi daripada rongga hati yang betul, injap ubah bentuk tricuspid (sakit sendi), mengembangkan fibrosus anulus (kekurangan tricuspid menengah), kehadiran tumbuh-tumbuhan pada sayap (untuk endokarditis bakteria), anjakan kepak injap (semasa anomali Ebstein ini) yang mengiringi CHD, dan lain-lain. Keterukan regurgitasi ditentukan oleh nisbah kawasan jet ke atrium kanan.

Phlebogram jugular dicirikan oleh gelombang V yang ketara, yang ketinggiannya bergantung kepada tahap regurgitasi tricuspid. Semasa pelaksanaan ventriculography yang betul, pendaftaran aliran regurgitasi dan pengecualian anomali tambahan dilakukan. Pembacaan jantung yang betul dapat menentukan tekanan di atrium kanan, ventrikel, arteri pulmonari, menilai kebalikan hipertensi arteri dan merancang rawatan pembedahan ketidakstabilan tricuspid.

Rawatan kekurangan tricuspid

Taktik konservatif untuk kekurangan tricuspid adalah terutamanya paliatif dan bertujuan untuk memerangi kegagalan jantung dan tekanan darah tinggi pulmonari. Pesakit dirawat diuretik, vasodilator vena, perencat ACE, penyekat b, glikosida jantung, ubat metabolik, antikoagulan. Dengan kehadiran hydrothorax, tusukan pleural atau saliran terpaksa digunakan; dalam kes pengumpulan efusi dalam rongga perut - kepada laparosentesis.

Dengan kekurangan tricuspid i degree, rawatan pembedahan tidak ditunjukkan. Alasan pembedahan jantung adalah gangguan hemodinamik yang ketara dalam kekurangan tricuspid II-IV. Jenis utama operasi adalah injap tricuspid plastik dan injap tricuspid prostetik biologi atau buatan tiruan. Prostetik lebih disukai dalam kes endokarditis infektif, perubahan struktur kasar dalam injap, ketidakstabilan annuloplasty.

Rawatan pembedahan ketidakstabilan tricuspid dikaitkan dengan risiko endokarditis prostetik, degenerasi prostesis biologi, trombosis atau penghabluran prostesis tiruan, blokade AV.

Prognosis dan pencegahan kekurangan tricuspid

Faktor-faktor yang memburukkan keadaan semulajadi ketidakstabilan tricuspid adalah perubahan organik dalam injap, kehadiran kecacatan jantung lain, dan kegagalan peredaran darah yang teruk. Kematian pesakit biasanya berlaku akibat kegagalan jantung progresif, radang paru-paru, embolisme paru-paru. Pengembangan kekurangan trikuspid menengah juga dianggap sebagai prognostik tidak menguntungkan.

Kehidupan 5 tahun selepas annuloplasty adalah 70%, selepas prostetik 62-66%. Pesakit yang telah menjalani penggantian injap tricuspid dengan prostesis tiruan ditunjukkan untuk menerima antikoagulan tidak langsung, untuk mencegah endokarditis infektif.

Asas pencegahan kekurangan trikuspid adalah pencegahan kekambuhan reumatik, rawatan penyakit yang mendasari untuk mencegah perkembangan kekurangan injap relatif, pemerhatian kardiologi sistematik dan pakar bedah jantung.

Apakah kekurangan injap tricuspid

Tricuspidum dipanggil injap tricuspid yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel.

Sekiranya tiada halangan lengkap pergerakan pulangan dari ventrikel ke atrium semasa penguncupannya, kekurangan tricuspid terbentuk.

Patologi yang dibentangkan tidak boleh timbul secara bebas, tanpa masalah tambahan. Di sini, stenosis tricuspid serta kecacatan mitral dan aorta, yang dinyatakan oleh penutupan injap tidak lengkap, juga disebut sebagai anomali.

• Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
• Hanya seorang doktor yang boleh memberi anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
• Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Pengkelasan

Patologi dianggap mempunyai klasifikasi sendiri, yang dinyatakan dalam bentuk berikut.

Mengikut masa pembangunan, memancarkan:

Oleh sebab sebab pembentukan kegagalan, berikut dibezakan:

Bergantung kepada tahap keterukan pergerakan darah terbalik:

Menurut etiologi, kekurangan injap tricuspid dibahagikan kepada 2 jenis:

Sebabnya

Jika kekurangan trikuspid kongenital agak jarang berlaku dan kejadiannya dikaitkan dengan keabnormalan dalam perkembangan janin, maka yang diperolehi dicirikan oleh pengaruh luaran atau penyakit manusia semasa hidup.

Penyebab utama perkembangan patologi yang disampaikan adalah rematik. Dalam tempoh endokarditis reumatik, risalah injap menebal dan mengecil kerana memendekkan dan penebalan filamen tendon. Tidak ada patologi yang berasingan pada latar belakang endokarditis rematik, selalunya stenosis juga didiagnosis di sini.

Tempat kedua dibahagikan kepada pecah traumatik otot kapilari, sindrom carcinoid disebabkan oleh adanya tumor kanser dan manifestasi onkologi lain dalam pesakit, serta endokarditis infektif yang mempengaruhi orang yang kecanduan narkoba.

Sebab-sebab pembentukan kegagalan menengah terletak pada faktor-faktor berikut:

• kehadiran hipertensi pulmonari pada manusia;
• pengubah cincin berserabut;
• kelemahan miokardium;
• distrofi miokardium;
• pecah otot kapilari selepas infark miokard dan patologi lain.

Dalam 90% kes, kekurangan tricuspid bertindak sebagai komplikasi stenosis mitral.

Patologi yang dikemukakan terdapat pada bayi yang baru lahir akibat disfungsi iskemik ventrikel kanan akibat hipoksia janin intrauterine, serta hipoglikemia.

Ciri hemodinamik

Kekurangan tricuspid adalah kepulangan bahagian tertentu darah ke atrium kanan dari ventrikel kanan semasa pengecutannya. Di sini terdapat aliran darah dari urat berongga, yang menimbulkan peningkatan aliran dan, akibatnya, kerja yang dipertingkatkan dari rongga kanan, yang menyebabkan hipertropi dan perkembangan mereka.

Atrium kanan mempunyai kemungkinan pampasan terhad, jadi kemungkinan perkembangan pesat kesesakan vena adalah tinggi. Sebilangan besar darah yang memasuki rongga yang betul menghasilkan limpahan hepatik sistematik dan urat jugular. Tekanan sedemikian membawa kepada denyutan systolic urat besar.

Norma tekanan sistol atrium kanan tidak melebihi 3 mm Hg. artikel bahawa fungsi kekurangan tricuspid meningkat dengan ketara dari segi - sehingga 10-25 mm Hg. Seni. Ia juga meningkatkan tekanan diastolik.

Penyebaran atrium kanan membawa kepada perkembangan trombosis dan fibrillation atrium, yang menimbulkan dekompensasi peredaran darah dan menyebabkan kematian pesakit.

Langkah diagnostik

Jika anda mengesyaki perkembangan kekurangan tricuspid, pesakit menjalani peperiksaan lengkap:

• disertai dengan palpasi denyutan urat, pengesanan jaundis, peningkatan dalam perut dan tanda-tanda lain;
• Adalah penting untuk mendengar karya hati, kerana dalam kes pelanggaran, anda dapat mendengar bunyi sifat;
• ia juga mengenal pasti gangguan ciri-ciri jantung yang lain.

• kaedah utama pengesanan patologi injap tricuspid;
• ukuran ketebalan injap injap, bentuknya, perpindahan sekatan, dan penunjuk lain dilaksanakan sepenuhnya;
• semasa Doppler, anda boleh mendiagnosis aliran darah terbalik.

Kerana ketiadaan injap tricuspid bukan penyakit individu, ia agak sukar untuk dikenalpasti. Itulah sebabnya ia mengambil keputusan untuk pemeriksaan komprehensif pesakit.

Rawatan

Sebagai terapi konservatif, pelbagai ubat digunakan, yang tindakannya bertujuan untuk mencegah kegagalan jantung dan hipertensi pulmonari. Dalam kes ini, pesakit mengambil diuretik, antikoagulan, glikosida jantung dan ubat lain yang bertujuan untuk memudahkan kerja jantung.

Jika hydrothorax (pengumpulan cecair) telah didiagnosis, tusukan atau saliran pleural dilakukan. Dengan penyetempatan cecair di rongga perut terpaksa laparosentesis.

Mengenai sebab-sebab kecacatan jantung kongenital pada kanak-kanak, baca pautan tersebut.

Kegagalan kanal tricuspid 1 darjah hanya dirawat oleh kaedah konservatif. Campur tangan pembedahan akibat pelanggaran berat sekiranya berlaku kegagalan 2-4 darjah. Di sini digunakan plastik atau prostetik menggunakan prostesis biologi atau buatan.

Pembedahan boleh mengakibatkan komplikasi yang ketara dalam bentuk kemerosotan prostesis atau trombosis biologi yang baru. Selalunya endokarditis prostetik berkembang atau sekatan AV terbentuk.

Sekiranya pesakit diberikan rawatan tepat pada masanya dan betul, kebarangkalian pemulihan agak tinggi - 2/3 pesakit hidup lebih daripada 5 tahun selepas mendiagnosis patologi ketiadaan injap tricuspid

Pencegahan

Tindakan pencegahan dibahagikan kepada primer dan sekunder, bergantung kepada keadaan:

• Memantau kesihatan anda dan mencegah penyakit-penyebab yang melibatkan perkembangan patologi yang dibentangkan, sebagai contoh, penyakit sendi atau endokarditis infektif.
• Sekiranya penyakit itu, yang melibatkan akibat sedih yang dijelaskan, telah didiagnosis, perlu segera memulakan rawatan untuk menghapuskannya.
• Orang harus menggunakan prosedur pengerasan, yang dijalankan sejak zaman kanak-kanak.
• Penjagaan harus diambil untuk merawat penyakit jangkitan kronik. Sebagai contoh, tonsilitis kronik hanya menerima pembedahan tonsil, dan karies gigi - pengisian yang tepat pada masanya.

Di sini, pakar menunjuk pesakit:

• Rawatan konservatif dalam bentuk penggunaan dadah - diuretik, penghambat ACE, nitrat, persiapan kalium dan glikosida jantung untuk meningkatkan kekuatan penguncupan jantung.
• Kaedah-kaedah untuk mencegah kekangan reumatik dalam bentuk penggunaan antibiotik, melakukan prosedur pengerasan dan rawatan jangkitan yang tepat pada masanya dalam bentuk kronik.

Kekurangan injap Tricuspid pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak, patologi yang dipertimbangkan sentiasa didiagnosis bersama dengan cacat injap mitral atau aorta. Bayi yang baru lahir boleh mengalami manifestasi seperti ini disebabkan oleh anomali kongenital, yang dijumpai pada bulan-bulan pertama kehidupan dengan kecacatan lain.

Patologi berbahaya dalam kes regurgitasi teruk dalam kes anomali terbentuk organ penting. Bayi baru lahir dengan cepat mula mengalami kegagalan ventrikel kanan. Ini ditunjukkan oleh gangguan pernafasan dan perubahan kulit dengan warna biru. Tanpa rawatan yang tepat pada masanya, kanak-kanak itu mati.

Sekiranya patologi itu diperoleh, ia bermakna bahawa ia adalah komplikasi penyakit. Selalunya, jangkitan streptokokus diasingkan di sini, yang membawa kepada lesi reumatik.

Penyebab utama keabnormalan anatomi dan fungsional pada kanak-kanak juga termasuk pelbagai luka miokardia dan hipertensi yang teruk. Jarang menyebabkan terletak pada kecederaan dan tumor malignan.

Sekiranya kanak-kanak mempunyai genangan dalam bulatan kecil atau besar, ini boleh menyebabkan disfungsi pelbagai organ dalaman.

Apabila mendiagnosis bayi ketiadaan injap tricuspid dari tahap 1, doktor tidak membunyikan penggera, kerana ini dalam manifestasi patologi yang sederhana dianggap sebagai anomali kongenital yang boleh lulus dengan usia.

Adalah penting untuk mendiagnosis patologi ini dengan tepat pada masanya, kerana dengan rawatan yang mencukupi, bayi akan menjalani gaya hidup yang paling lengkap.

Komplikasi

Komplikasi juga dibahagikan oleh pakar ke dalam dua kategori - yang disebabkan oleh kekurangan rawatan, dan yang disebabkan oleh operasi.

Komplikasi stenosis trikuspid termasuk: