Prolaps pada injap mitral.

Prolaps injap Mitral (MVP) adalah varian paling umum patologi tulang di jantung dan kebanyakannya mempunyai prognosis yang sangat baik. Walau bagaimanapun, dalam sebilangan kecil pesakit, perkembangan komplikasi serius seperti pecah kord, kegagalan jantung, pematuhan endokarditis infektif dan tromboembolisme dengan injap mitosomatos mungkin.

Navigasi dalam bahagian

Hemodinamik lingkaran darah besar dan kecil di PMK

Gambar klinikal (manifestasi klinikal dengan PMK)

Aritmia dalam prolaps injap mitral

Prolog

Cuffer dan Borbillon pada tahun 1887 adalah yang pertama menggambarkan fenomena auskultatory klik-systolic (klik) sederhana yang tidak berkaitan dengan pengusiran darah.

Pada tahun 1892, Griffith menyatakan bahawa murmur sistolik lewat apikal bermakna regurgitasi mitral. Pada tahun 1961, J. Reid diterbitkan, di mana pengarang meyakinkan menunjukkan buat pertama kali bahawa klik sistolik yang sederhana dihubungkan dengan ketegangan yang ketat daripada chords sebelum ini santai. Penyebab segera klik sistolik dan kebisingan lewat diketahui hanya selepas kerja J. Barlow dan rakan sekerja.

Pengarang yang dijalankan pada tahun 1963-1968. Pemeriksaan angiografi pesakit dengan tanda-tanda bunyi yang dinyatakan, buat kali pertama mendapati bahawa injap mitral meninggalkan pelik secara khusus ke dalam rongga atrium kiri semasa systole ventrikel kiri. Kombinasi bunyi dan klik sistolik dengan ubah bentuk berbentuk belon pada cangkar injap mitral dan manifestasi elektrokardiografi ciri pengarang mengenal pasti sindrom auskultasi-elektrokardiografi. Dalam kajian-kajian seterusnya, ia mula ditandai dengan pelbagai istilah: "klik sindrom", "sindrom katup slam", "klik dan sindrom bunyi", "sindrom pesakit injap aneurysmal sindrom", "Sindrom Barlow", sindrom Angle, "kini paling banyak diedarkan, pertama kali dicadangkan oleh J Criley.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, sindrom prolaps valve mitral telah dikaji secara intensif disebabkan peningkatan keupayaan teknikal dan pengenalan echocardiography ke dalam amalan klinikal. Kepentingan yang besar dalam masalah ini dan sebilangan besar penerbitan mengenai PMH memberikan dorongan kepada kajian patologi ini pada zaman kanak-kanak.

Definisi

Prolaps injap Mitral (PMK) - melekatkan injap yang berjejal ke rongga atrium kiri adalah satu fenomena yang tidak semua doktor tidak jelas, kerana risiko dan makna diagnostiknya belum dinilai.

Diagnosis MVP, terutamanya dalam golongan muda, dijalankan untuk empat sebab utama:

pengesanan tidak sengaja pada orang yang tidak mempunyai aduan subjektif semasa pemeriksaan rutin kumpulan tertentu penduduk;

penyelidikan berkaitan dengan pengesanan tanda-tanda auskultori regurgitation mitral;

kajian tentang aduan subjektif, terutamanya gangguan irama, cardialgia, syncope;

pengesanan MVP semasa mencari diagnostik untuk sebarang penyakit kardiovaskular yang lain.

Kekerapan MVP pada kanak-kanak bervariasi dari 2 hingga 16% dan bergantung kepada kaedah pengesanannya (auscultation, phonocardiography (PCG), echocardiography (EchoCG)).

Kekerapan PMK meningkat dengan umur. Selalunya ia dikesan pada usia 7-15 tahun. Pada kanak-kanak yang berumur di bawah 10 tahun, prolaps MK berlaku secara serentak dalam kanak-kanak lelaki dan perempuan, dan lebih dari 10 tahun - jauh lebih banyak dijumpai pada perempuan dalam nisbah 2: 1.

Dalam bayi baru lahir, MVP dijumpai secara jarang. Pada kanak-kanak dengan pelbagai penyakit jantung, PMK didapati dalam 10-23% kes, mencapai nilai tinggi dalam penyakit keturunan tisu penghubung. Kami mengamati prolaps MK dalam janin, pada 33 minggu kehamilan dengan bantuan EchoCG janin dari seorang ibu dengan penyakit Marfan.

Kekerapan MVP dalam populasi dewasa adalah 5-10%. Pada pesakit dewasa, MVP lebih biasa pada wanita (66-75%), dengan puncak pada 35-40 tahun.

Membezakan antara PMK utama (idiopatik), yang akan dijelaskan lebih lanjut, dan menengah, yang berlaku terhadap latar belakang penyakit lain seperti penyakit jantung koronari (CHD), infark miokard, kardiomiopati, kalsifikasi cincin mitral, disfungsi otot papillary, kegagalan jantung kongestif, sistemik lupus erythematosus.

PMK utama tidak dianggap bukan hanya patologi kasar jantung, tetapi paling sering patologi secara umum. Walau bagaimanapun, jika disebabkan oleh perubahan myxomatous, PMK disertai oleh gangguan jantung yang teruk, terutamanya irama dan gangguan konduksi atau regurgitasi mitral yang penting, ia menarik perhatian dalam aspek terapeutik dan prognostiknya.

Patogenesis

Penyebab perubahan myxomatous pada cangkir injap masih tidak dikenali, tetapi dengan kombinasi PMK dengan pembedahan tisu penghubung keturunan, yang paling ketara dalam Ehlers-Danlos, sindrom Marfan, osteogenesis tidak sempurna, hipomashma pada wanita, kecacatan dada, kebarangkalian kebergantungan genetik MVP adalah tinggi.

Secara morfologi, perubahannya terdiri daripada pertumbuhan lapisan mukosa daun injap. Seratnya tertanam di lapisan berserat, melanggar integriti kedua, akibatnya segmen katup di antara chord dipengaruhi.

Ini membawa kepada sagging berbentuk kubah daun injap ke arah atrium kiri semasa systole ventrikel kiri. Lebih kurang kerap ini berlaku apabila kord memanjangkan atau kelemahan alat korda.

Untuk MAP sekunder, perubahan morfologi yang paling ciri adalah penebalan fibroelastic tempatan permukaan bawah daun yang boleh terbentuk, dengan pemeliharaan histologi lapisan dalamannya. Kedua-duanya di sekolah rendah, dan di PMK menengah, pengatup belakang terkejut lebih kerap daripada depan.

Dasar morfologi MVP utama adalah proses degenerasi myxomatous (MD) dari cangkir mitral. MD adalah proses pemusnahan genetik dan kehilangan aritmetik normal kolagen fibrillar dan struktur elastik tisu penghubung dengan pengumpulan asid mucopolysaccharides tanpa tanda-tanda keradangan. Asas perkembangan MD adalah kecacatan biokimia keturunan dalam sintesis jenis kolagen III, penurunan tingkat organisasi molekul serat kolagen.

Lesi ini didominasi oleh lapisan berserat, yang berfungsi sebagai "tisu tisu penghubung" injap mitral, penipisan dan ketiadaannya dengan penebalan lapisan spongy longgar yang dicatatkan, yang mengakibatkan pengurangan kekuatan mekanikal injap.

Macroscopically myxomatous cusps mitral yang diubahsuai kelihatan longgar, diperbesarkan, berlebihan, tepi mereka bergulung, festoons merosakkan ke dalam rongga atrium kiri.

Dalam sesetengah kes, MD meneruskan dengan kerosakan serentak ke struktur tisu penghubung lain jantung (meregangkan dan mengoyak tudung tendon, dilatasi cincin mitral dan akar aorta, merosakkan injap aorta dan tricuspid).

Hemodinamik lingkaran darah besar dan kecil di PMK

Hemodinamik daripada peredaran darah besar dan kecil dalam MVP Dalam ketiadaan ketidakstabilan mitral, fungsi kontraksi LV kekal tidak berubah. Disebabkan oleh gangguan autonomi, sindrom jantung hyperkinetic boleh diperhatikan (menguatkan nada kardiak, denyutan jantung arteri karotid, pulsus celer et altus, murmur sistolik pengusiran, hipertensi sistolik sederhana).

Jika MH berlaku, pengurangan kontraktil miokardial akan berkurangan; NK boleh berkembang.

Dalam 70% pesakit dengan MVP utama, tekanan darah tinggi paru-paru telah dikesan. Secara klinikal, hipertensi pulmonari sempadan boleh disyaki dengan adanya tanda-tanda kesakitan yang berlaku di hipokondrium yang betul semasa berlari, aktiviti sukan yang berlanjutan. Gejala ini adalah manifestasi klinikal ketidakkonsistenan prestasi pankreas meningkatkan aliran ke jantung.

Di bahagian peredaran sistemik, terdapat kecenderungan untuk hipotensi arteri fisiologi. Selain itu, aksen nada II ke atas pesawat, yang tidak dipakai patologi (tempoh nada II dipendekkan, komponen aortik dan paru-paru menggabungkan) watak, sekolah fungsian dengan bunyi maksimum di atas pesawat, sering didengar.

Hipertensi pulmonari sempadan berdasarkan sekurang-kurangnya 2 mekanisme patogenetik:

1) kereaktifan vaskular tinggi bulatan kecil,
2) sindrom jantung hiperkinetik, yang membawa kepada hipervolemia bulatan kecil relatif dan aliran keluar vena yang merosakkan dari saluran paru-paru.

Pemerhatian jangka panjang menunjukkan perjalanan yang menggalakkan hipertensi pulmonari sempit, tetapi dengan kehadiran ketidakstabilan mitral, ia mungkin menjadi faktor yang menyumbang kepada pembentukan hipertensi pulmonari yang tinggi.

Manifestasi klinikal

Manifestasi klinis PMH bervariasi dari minimum ke signifikan dan ditentukan oleh derajat tisu penghubung displasia jantung, kelainan autonomik dan neuropsychiatrik.

Dari usia dini, tanda-tanda perkembangan displastik struktur tisu penghubung alat muskuloskeletal dan ligamentous (dysplasia pinggul, inguinal dan umbilical hernia) dapat dikesan.

Kebanyakan mereka mempunyai kecenderungan untuk penyakit katarak, awal sakit tekak, tonsilitis kronik.

Gejala-gejala nonspecific of dystonia neurocirculatory (NCD) dikesan dalam 82-100% kes, 20-60% daripada pesakit tidak mempunyai gejala subjektif. Manifestasi klinikal utama PMK:

- Sindrom jantung dengan manifestasi vegetatif;
- penderitaan dan gangguan dalam kerja jantung;
- sindrom hyperventilation;
- krisis vegetatif;
- negeri sintetik;
- gangguan daripada thermoregulation.

Kekerapan cardialgia berkisar antara 32 hingga 98%. Pandangan yang paling boleh diterima seolah-olah kita, mempertahankan andaian peranan utama disfungsi sistem saraf autonomik dalam asal-usul kadal pada orang dengan MVP. Kesakitan di rantau precordial adalah labil: keamatan sakit yang lemah dan sederhana, rasa tidak selesa di dada. Cardialgia berlaku secara spontan atau disebabkan oleh kerja keras, tekanan psiko-emosi; berhenti secara bebas atau ketika mengambil ubat "jantung" (valocordin, Corvalol, validol).

Gejala klinikal adalah lebih biasa pada wanita: loya dan "benjolan di kerongkong", krisis vegetatif, peningkatan berpeluh, sindrom asthenovegetative, tempoh demam rendah, keadaan sintetik. Krisis vegetatif berlaku secara spontan atau keadaan, ulangi sekurang-kurangnya tiga kali selama tiga minggu, dan tidak dikaitkan dengan tekanan fisik yang signifikan atau situasi yang mengancam nyawa. Krisis, sebagai peraturan, tidak disertai dengan susunan emosi dan vegetatif yang terang.

Dalam status fizikal terdapat penanda dari displasia tisu penghubung (STD). Majoriti kes, remaja, remaja dan pertengahan umur dengan CTD jantung boleh mengenal pasti tiga atau lebih stigma fenotip (miopia, kaki kaki, badan asthenik, ketinggian tinggi, berkurangan nutrisi, perkembangan otot yang kurang baik, meningkatkan kepekaan sendi-sendi kecil, postur yang lemah).

Cephalgia dengan MVP direkodkan dalam 51-76% kes, ditunjukkan dalam bentuk kejang berulang secara berkala dan lebih kerap mempunyai sifat kesakitan ketegangan. Disebabkan oleh faktor psikogenik, perubahan cuaca, menangkap kedua-dua bahagian kepalanya. Kurang kerap (11-51%) sakit kepala migrain tercatat. Dyspnea, keletihan, kelemahan biasanya tidak berkaitan dengan keparahan gangguan hemodinamik, serta dengan toleransi senaman, tidak dikaitkan dengan kecacatan skeletal, dan mempunyai genetik psychoneurotic. Dyspnea boleh menjadi iatrogenik dan disebabkan oleh detraining, kerana Doktor dan ibu bapa sering mengehadkan aktiviti fizikal mereka kepada kanak-kanak tanpa sebab. Seiring dengan ini, sesak nafas mungkin disebabkan oleh sindrom hiperventilasi (mendesah dalam, tempoh pernafasan pernafasan yang cepat dan dalam tanpa adanya perubahan dalam paru-paru).

Tanda-tanda auskultori ciri MVP adalah:

- klik terpencil (klik);
- gabungan klik dengan bunyi sistolik lewat;
- terpencil murmurs systolic (PSS);
- bunyi holosistolik.

Klik systolic terisolasi diperhatikan dalam tempoh mesosystols atau pada akhir systole dan tidak dikaitkan dengan pengusiran darah oleh ventrikel kiri. Asal mereka dikaitkan dengan ketegangan berlebihan akord semasa pesongan maksimum injap di rongga atrium kiri dan bantahan tiba-tiba pada injap atrioventricular. Klik boleh didengar secara berterusan, atau transiently, mengubah intensiti mereka dengan perubahan kedudukan badan.

Keamatan klik meningkat dalam kedudukan menegak dan melemahkan (mungkin hilang) dalam kedudukan terdedah. Klik didengar di rantau terhad jantung (biasanya di puncak atau di titik V), biasanya tidak dilakukan di luar sempadan hati dan tidak melebihi nada jantung dalam kelantangan II. Klik boleh menjadi single dan multiple (cod).

Jika anda mengesyaki kehadiran klik di dalam hati mesti didengar di kedudukan berdiri, selepas beban kecil (melompat, squats). Pada pesakit dewasa, ujian dengan penyedutan amil nitrit atau senaman digunakan.

- Klik systolic terisolasi bukanlah gejala auscultative pathognomonic MVP. Klik yang tidak dikaitkan dengan pengusiran darah boleh diperhatikan dalam banyak keadaan patologi (aneurisme atrium atau interventricular aneurysm, prolaps injap tricuspid, perekatan pleuropericardial). Klik PMK, harus dibezakan dari klik buangan, yang timbul pada systole awal dan boleh aorta dan paru. Klik Aortic buangan didengar, seperti pada kasus PMK, pada puncaknya, mereka tidak mengubah intensitas mereka bergantung pada fase pernafasan.

- Klik paru-paru dari buangan didengar di kawasan unjuran injap LA, mereka mengubah intensiti mereka semasa bernafas, dan mereka terdengar lebih baik semasa pernafasan. Selalunya, MVP ditunjukkan dengan kombinasi klik sistolik dengan bunyi sistolik terlambat. Yang terakhir ini disebabkan oleh aliran darah bergelora yang timbul disebabkan oleh pembengkakan injap dan getaran filamen tendon yang tegang.

Sastera lewat terdengar lebih baik dalam kedudukan terdedah di sebelah kiri, diperkuat semasa manuver Valsalva. Sifat bising mungkin berbeza-beza dengan pernafasan mendalam. Semasa anda menghembus nafas, bunyi bising bertambah dan kadang-kadang mendapat naungan muzik. Seringkali kombinasi klik systolic dan kebisingan lewat paling jelas dinyatakan dalam kedudukan menegak selepas bersenam. Kadang-kadang dengan kombinasi klik sistolik dengan bunyi bising lewat dalam kedudukan menegak, bunyi voco-tolicik boleh direkodkan.

Terasing lewat USS berlaku dalam kira-kira 15% kes. Dia mendengarkan ke atas, yang diadakan di ketiak. Bunyi terus nada II, kasar, "mengikis" watak, ditakrifkan lebih baik berbaring di sebelah kiri. USS lewat terlambat bukanlah tanda pathognomonik MVP. Ia boleh dilihat dalam lesi-lesi yang menghalangi LV (IHSS, stenosis aortic diskrit). Akhir SSH harus dibezakan dari bunyi bising di tengah-tengah sistolik, yang juga timbul secara berasingan dari nada pertama selepas pembukaan injap semilunar, mempunyai bunyi maksimum di systole pertengahan.

Bunyi pengasingan systolic sederhana diperhatikan dengan:

- stenosis injap semilunar (stenosis valvular aorta atau LA);
- dilatasi aorta atau LA di atas injap;
- peningkatan dalam luka ventrikel kiri (bradikardia, sekatan AV, demam, anemia, thyrotoxicosis, dengan senaman fizikal pada kanak-kanak yang sihat).

Kebisingan holosystolik dalam PMK primer jarang diamati dan menunjukkan kehadiran regurgitasi mitral. Suara ini menduduki seluruh systole dan praktikal tidak berubah dalam keamatan apabila kedudukan badan berubah, ia dilakukan di kawasan axillary, ia diperkuat semasa manuver Valsalva.

Manifestasi auskultiviti tambahan (opsional) di MVP adalah "berisik" ("meowing") yang disebabkan oleh getaran akord atau sebahagian injap, mereka lebih kerap diperhatikan apabila klik sistolik digabungkan dengan bunyi bising, kurang kerap dengan klik terpencil.

Dalam sesetengah kanak-kanak dengan PMK, satu nada ketiga dapat didengar, yang timbul dalam fasa pengisian pesat LV. Nada ini tidak mempunyai nilai diagnostik dan boleh didengar secara normal pada kanak-kanak yang tipis.

Aritmia di PMH

Berlaku dalam 16-79% kes. Sensasi subjektif dalam aritmia - degupan jantung pesat, "gangguan", kejutan, "pudar." Tachycardia dan extrasystole adalah labil, terkondisi keadaan (kegembiraan, tenaga fizikal, minum teh, kopi).

Selalunya ditemui tachycardia sinus, extrasystoles supraventrikular dan ventrikel, bentuk supachentricular tachycardias (paroxysmal, bukan paroxysmal), kurang kerap - bradycardia sinus, parasystole, flicker dan atrium peredaran, sindrom WPW.

Aritmia ventrikular sering tidak mengancam nyawa, dan hanya dalam peratusan kecil kes adalah mengancam nyawa. Walau bagaimanapun, dalam semua kes adalah perlu untuk menjalankan penyelidikan tambahan untuk menentukan faktor-faktor risiko aritmia ventrikel yang mengancam nyawa. Persatuan aritmia ventrikel yang rapat dengan tahap katekolamin beredar, terutamanya dengan pecahan adrenal, telah ditubuhkan. Di jantung aritmia ventrikel pada pesakit dengan MVP mungkin terletak displasia pankreas arrhythmogenic. Reseksi pembedahan tumpuan arrhythmogenic dibenarkan untuk menghentikan sepenuhnya aritmia ventrikel.

Sindrom selang QT yang dilanjutkan di PMH utama

Pemanjangan QT dengan PMK berlaku dengan frekuensi 20 hingga 28%. Pada pesakit dengan MVP dan aritmia atrium, selang QT tidak melebihi had atas (440 ms), manakala pada pesakit dengan aritmia ventrikel, terutamanya dengan penggredan tinggi mereka, ketara melebihi nilai maksimum yang dibenarkan dari penunjuk ini.

Lebih sering tanpa gejala. Sekiranya sindrom selang QT yang berpanjangan pada kanak-kanak dengan PMK disertai dengan pengsan, adalah perlu untuk menentukan kemungkinan membangunkan aritmia yang mengancam nyawa.

Keadaan sistem saraf dengan PMK

Peningkatan perkumuhan catecholamines (kedua-duanya disebabkan oleh pecahan adrenalin dan noradrenalin) dikesan pada pesakit dengan MVP pada siang hari, dan ia berkurangan pada waktu malam dan mempunyai peningkatan seperti kenaikan pada siang hari.

Palpitasi, sesak nafas, kesakitan di dalam hati, keletihan pagi, syncope secara langsung dikaitkan dengan peningkatan aktiviti adrenergik bersimpati. Gejala-gejala ini, sebagai peraturan, hilang pada latar belakang pengambilan α-adrenoblockers, sedatif, ubat yang mengurangkan bersimpati dan meningkatkan nada vagal, semasa menjalankan RTI. Bagi orang yang mempunyai hypersympathicotonia, pengurangan berat badan, badan asfen, dan tindak balas astheno-neurotik adalah ciri, yang juga sering dijumpai dalam kes sindrom PMK.

Ujian dan ujian fungsional, khususnya kardiointervalografi dan ujian baji-ortostatik, digunakan secara meluas untuk menilai gangguan autonomi. Echoencephalography sering tidak menandakan kepentingan kasar struktur serebral.

Gangguan emosi dalam MVP

Kemurungan yang paling kerap dikesan, yang menyumbang lebih daripada separuh panggilan. Gambar psikopatologi negara-negara ini bersesuaian dengan struktur "bertopeng", dipadamkan lekukan (subdepression).

Episod kesedihan, sikap acuh tak acuh, kebosanan, kesedihan atau kegelisahan (sebaiknya pada separuh masa pertama) digabungkan dengan kebimbangan, kebimbangan dan kesengsaraan (sebaik-baiknya di waktu petang, terutamanya di waktu petang).

Sensasi tubuh patologis adalah ciri kebanyakan pesakit - senestopati, yang paling sering diletakkan di kepala, dada, kurang kerap di bahagian lain badan. Selalunya, senestopati disalah anggap sebagai gangguan somatik.

Sejurus sebelum bermulanya senestopati dengan sentuhan algic (senestoalgy), pendalaman frustrasi asma-dinamik berlaku. Pada permulaan kejadian senestoalgii sebenarnya komponen sakit tidak hadir. Sensasi boleh bermula dengan kemunculan "sensasi organ" atau bahagian tubuh yang tidak biasa ("saya merasakan jantung," "tangan," "bahagian muka," "saya merasakan otak," dan sebagainya), sensasi "graviti," "pecah., "memerah", "di dalam", "di kedalaman" kepala, dada, bahagian lain badan. Kerana sensasi ini meningkat, mereka disertai atau digantikan oleh komponen kesakitan mereka sendiri.

Banyak keadaan depresi yang diiringi oleh MVP dicirikan oleh hypochondria.

Yang kedua paling biasa selepas gangguan afektif dalam MVP adalah kompleks gejala asthenik. Ia menampakkan diri dalam aduan tidak bertoleransi terhadap cahaya terang, bunyi yang kuat, peningkatan gangguan. Ritme harian terbalik diperhatikan: pesakit berasa lebih teruk pada waktu petang, apabila semua gangguan ini meningkat, tidur tertahan terganggu. Harus diingat bahawa selepas istirahat pesakit, walaupun secara ringkas, berasa agak sihat.

Gangguan vegetatif adalah labil dan berlaku dalam keadaan yang penting bagi pesakit, yang membolehkan kita bercakap tentang manifestasi situasi yang kebanyakannya reaksi disfungsi vegetatif. Krisis vegetatif pelbagai orientasi dan episod transien (dari beberapa hari hingga beberapa minggu) dengan hiper- atau hipotensi arteri, cirit-birit, hyperthermia adalah ciri-ciri.

Diagnosis prolaps injap mitral

Prolaps injap mitral Dianostiku dijalankan dalam kes berikut:

1) diagnosis pembezaan dengan kecacatan jantung yang diperoleh - ini mengurangkan kemungkinan overdiagnosis dan mencegah iatrogenik;

2) diagnosis pembedahan dengan penyakit jantung lain disertai dengan regurgitation mitral (miokarditis, endokarditis infektif, kardiomiopati, dll) - ini menentukan strategi rawatan yang betul;

3) pengiktirafan penyakit keturunan dan sindrom di mana MVP adalah biasa;

4) pencegahan dan rawatan komplikasi MVP, seperti arrhythmia jantung dan regurgitasi mitral yang teruk.

Echocardiography

Di negara kita, adalah adat untuk membahagikan PMC sebanyak 3 darjah bergantung kepada kedalaman prolaps (yang pertama adalah sehingga 5 mm di bawah cincin injap, kedua ialah 6-10 mm dan ketiga lebih daripada 10 mm). Walaupun ditubuhkan bahawa MVP dengan kedalaman sehingga 1 cm adalah prognostically menguntungkan. Di negara lain, adalah biasa untuk membahagikan PMH ke dalam organik (dengan kehadiran degenerasi myxomatous) dan berfungsi (tanpa kriteria EchoCG untuk degenerasi myxomatous). Menurut EchoCG, diameter akhir diastolik ventrikel kiri dikurangkan dalam kebanyakan kanak-kanak dengan PMK. Gabungan rongga LV yang dikurangkan pada latar belakang kawasan biasa atau peningkatan MK menyumbang kepada ketidakseimbangan injap-ventrikel, yang merupakan salah satu mekanisme patogenetik prolaps injap.

Elektrokardiografi

Keabnormalan elektrokardiografi yang terdapat dalam MVP termasuk perubahan di bahagian akhir kompleks ventrikel, irama jantung dan pengaliran yang tidak normal.

Perubahan dalam proses repolarization pada ECG standard direkodkan dalam pelbagai lead, dengan 3 pilihan biasa:

- penyongsangan terpencil gelombang T dalam arah anggota; II, III, avF tanpa pengasingan segmen ST (lebih kerap dikaitkan dengan ciri-ciri lokasi jantung (jantung menegak "menetes", median terletak di dada mengikut jenis "digantung" hati);

- penyongsangan gelombang T dalam petunjuk dari anggota dan dada kiri membawa (terutamanya dalam V5-V6) dalam kombinasi dengan sekurang-kurangnya ST di bawah isoline (menunjukkan kehadiran ketidakstabilan laten miokardium, kekerapan meningkat sebanyak 2 kali apabila ECG standard dikesan dalam kedudukan ortostatik. Perubahan dalam ortho-position dapat dijelaskan oleh peningkatan ketegangan otot papillary akibat munculnya takikardia, pengurangan volume LV dan peningkatan kedalaman prolaps pada katup. Perubahan yang dikaitkan dengan gangguan peredaran darah iskemia, atau dianggap sebagai gabungan manifestasi proses displastik di dalam hati, kebanyakan penulis kini melihat penyebabnya dalam hypersympathicotonia. Kenyataan seperti ini dibenarkan oleh hakikat bahawa perubahan ST-T dalam MVP adalah berubah-ubah dan hilang sepenuhnya semasa latihan ujian farmakologi dengan β-blocker);

- penyongsangan gelombang T yang digabungkan dengan ketinggian segmen ST (disebabkan oleh sindrom repolarisasi ventrikel awal - fenomena elektrokardiografi, ciri utama ST elevasi pseudo-koronari di atas isoline. Sindrom ini didasarkan pada ciri-ciri individu kongenital proses elektrofisiologi miokard yang membawa kepada repolarization awal sel subepicardialnya. berlaku dengan kekerapan 1.5% hingga 4.9% dalam populasi, 3 kali lebih kerap dalam lelaki berbanding perempuan.

Tidak ada nilai diagnostik bebas PKP dan diperhatikan dengan kekerapan yang sama dalam sihat dan kanak-kanak dengan penyakit jantung organik). Dalam penerbitan tunggal melaporkan mengenai kejadian iskemia miokard dalam sindrom haid pada kanak-kanak. Anomali kongenital daripada saluran koronari mungkin terletak pada genetik iskemia sementara dalam pesakit sedemikian. Iskemia miokardium meningkat dengan senaman. Dihadapkan secara pasti anomali peredaran koronari membolehkan scintigrafi perfusi myocardial dan angiography kapal koronari.

PCG adalah bukti dokumentari fenomena bunyi yang boleh didengar PMK dengan auscultation. Disebabkan fakta bahawa kaedah pendaftaran grafik tidak dapat menggantikan persepsi deria getaran bunyi dengan telinga seorang doktor, auscultation harus dipilih. Kadangkala PCG boleh berguna dalam menganalisis struktur indikator fasa systole. Sebagai contoh, kriteria maklumat gangguan simpatikonik dalam miokardium adalah peningkatan dalam nisbah QT / Q-S (systole LV elektrik dan elektromekanikal.

X-ray jantung

Dalam ketiadaan regurgitation mitral, pengembangan bayangan jantung dan ruang individunya tidak dipatuhi. Saiz jantung yang kecil dalam 60% digabungkan dengan penonjolan lengkokan pesawat. Pembengkakan arka LA dikesan adalah pengesahan keutamaan tisu penghubung dalam struktur dinding vaskular LA, dan hipertensi pulmonari sempit dan regurgitasi pulmonari "fisiologi" sering ditentukan.

Diagnosis keseimbangan dengan kecacatan jantung yang diperolehi

Diagnosis keseimbangan dengan kecacatan jantung yang diambil adalah berdasarkan pada data auscultatory, terutamanya dengan adanya murmur sistolik, yang menunjukkan regurgitasi mitral.

Di sini perlu diingat bahawa bunyi bising ini mempunyai kebolehubahan yang berubah-ubah dalam mengubah kedudukan badan - dari menggergaji kasar hingga pendek lembut, sehingga hilang, terutamanya dalam kedudukan mendatar tubuh.

Kebisingan bukan tanda wajib dan berlaku sama ada bersendirian atau bersempena dengan sutera systolic atau "klik" - bunyi pendek yang pendek, juga dicirikan oleh ketidakselarasan dalam satu siri detak jantung. "Klik" sistolik (nada tambahan) boleh lebih awal atau ketara diketepikan dari nada saya, lebih baik didengar apabila phonendoscope bergerak dari puncak ke tepi kiri sternum. Satu nafas dalam, tempoh yang panjang dan manuver Valsalva menyumbang kepada pergerakan "kumpulan" sistolik ke arah nada pertama.

Penggunaan vazopressornye bererti melemahkan keamatan "klik" dan pemendekan bunyi. Hubungan penuh sifat data auskultori dengan tahap prolaps daun atau risalah injap dan bilangan injap yang terjejas tidak dikesan. Walaupun dengan prolaps yang cukup mendalam injap mitral dan tricuspid, tidak mungkin untuk mengenal pasti sebarang keabnormalan auskultatory. Pada masa yang sama, penampilan bukan sahaja satu, tetapi dua dan tiga "klik" sistolik dan kombinasi mereka dengan bunyi sistolik yang berlainan tempoh, masa berlakunya dan timbre dijelaskan, yang menimbulkan kesan poliponi.

Jauh kurang kerap dapat didengar murmur diastolik pendek, kerana pertemuan cusp posterior yang kembali dari atrium kiri dengan cusp anterior.

Oleh itu, untuk MVC, ketidakstabilan simptom auskulturik adalah ciri, disebabkan oleh perubahan masa dan sifat atau kehilangan bunyi sistolik dan "klik" dikaitkan dengan perubahan tekanan dalam ruang ventrikel kiri. Oleh itu, sebagai ganti kedudukan kedudukan badan, beban fizikal dan sejuk, ujian dengan amil nitrit dan nitrogliserin, atau lelaki Valsalva, boleh mencetuskan ujian diagnostik.

Penyelidikan yang paling bermaklumat dalam diagnosis PMH adalah echocardiography (EchoCG).

Dengan kajian ini, MVP boleh didapati dalam kira-kira 10% daripada pesakit yang tidak mempunyai aduan subjektif atau tanda prolaps.

Tanda ekokardiografi yang spesifik adalah melompat daun ke rongga atrium kiri di tengah, akhir atau seluruh systole. Pada masa ini, tiada perhatian khusus diberikan kepada kedalaman daun injap kendur, walaupun ramai doktor di negara kita berorientasikan ke arah klasifikasi N.M. Mukharlyamova dan A.M. Noruzbayeva (1980), mengikut tahap pertama MVP adalah dari 2 hingga 5 mm pergerakan injap ke arah atrium, II - 6 - 8 mm dan III - 9 mm atau lebih di atas tahap lubang atrioventrikular kiri. Walaubagaimanapun, tiada kaitan langsung antara kedalaman kendur dan kehadiran atau keterukan tahap regurgitasi, serta kehadiran dan / atau sifat gangguan irama jantung.

Kaedah diagnosa PMH yang lain tidak khusus.

Oleh itu, pemeriksaan x-ray organ-organ dada tidak mendedahkan apa-apa kelainan dalam garis besar bayang jantung, tetapi mungkin berguna untuk mengkaji struktur dada itu sendiri.

ECG juga tidak menunjukkan tanda-tanda kerosakan tertentu, walaupun secara relatifnya sering perubahan dalam kompleks ST-T, pemanjangan selang QT dapat dikesan, mungkin ada kemurungan ringan gelombang T. PMK boleh disertai dengan pelbagai gangguan irama jantung, lebih sering ia adalah extrasystole ventrikular.

Aritmia jenis lain termasuk aritmia sinus, tachycardia paroxysmal, sindrom sinus sakit, penguncupan ventrikel awal, dan gangguan irama dan konduksi yang lain. Mengikut pelbagai sumber, aritmia beristirahat pada orang dengan MVP berkisar antara 16 hingga 60%.

Pada masa yang sama, aduan pesakit mengenai denyutan jantung perlu dinilai, kerana dalam 50% daripada mereka, terutamanya pada wanita, pemantauan tidak mengesahkan sensasi subjektif mereka. Kajian khas tidak mendedahkan perbezaan dalam kekerapan aritmia jantung dalam kumpulan pesakit dengan MVD idiopatik dan pesakit muda dengan dystonia neurocirculatory tanpa MVP.

Seringnya, PMH adalah penyebab kesilapan diagnostik, tidak banyak kerana terdapat keperluan untuk mentafsirkan perubahan auskultori, tetapi kerana mereka mula melambangkan kepentingan, dan kadang-kadang hanya untuk kali pertama memberi perhatian apabila ada sensasi subjektif muncul di rantau jantung. Pada masa yang sama, pesakit mungkin tidak tahu sama ada dia pernah mendengar apa-apa perubahan di dalam hati.

Diagnosis pembezaan Auscultatory idiopathic MVP dan myocarditis adalah bahawa dengan yang terakhir, bunyi yang muncul secara beransur-ansur berlangsung dalam intensiti dan kawasan selama beberapa hari, dan kemudian meregangkan dalam urutan yang sama. Pada masa yang sama, terdapat perubahan sempadan jantung ke kiri, diikuti dengan kembali ke peringkat sebelumnya. Di samping itu, apabila miokarditis tidak didengar "klik" sistolik. Diagnosis boleh disahkan oleh pengurangan pecahan pernafasan dan beberapa pengembangan ruang ventrikel kiri semasa kajian echocardiographic, serta oleh dinamik perubahan biokimia dalam darah.

Kekalahan injap mitral dengan endokarditis infektif, sebagai peraturan, didahului oleh gambar klinikal yang jelas, menunjukkan luka yang beracun-toksik. Diagnostik yang berbeza, keperluan yang timbul akibat tanda-tanda auskultativny regurgitation mitral, dijalankan dengan bantuan EchoCG, di mana tumbuh-tumbuhan ditentukan pada injap yang terjejas, dan tahap regurgitation berlaku dalam dinamik pemerhatian.

Ini, serta yang lain (kardiomiopati, penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri), penyakit disertai oleh prolaps sekunder katup injap mitral, yang disebabkan terutamanya oleh kelemahan atau pecah cordophalus atau perubahan fungsi otot papillary. Sehubungan dengan titik rujukan ini dalam diagnosis, terutamanya apabila tidak mungkin menghasilkan EchoCG, terdapat bunyi bising kasar, intensitas yang sesuai dengan tahap regurgitasi mitral dan tidak bergantung pada ujian tekanan, bermaklumat untuk PMH primer.

Penyakit dan sindrom keturunan yang mana PMH paling sering diiktiraf ketika menilai penampilan pesakit. Di sini, pengamal tidak boleh malu jika dia tidak mengingati dengan teliti simptom penyakit ini, tetapi doktor harus kagum dengan penampilan luar biasa pesakit sebagai bahagian keseluruhan atau individu tubuhnya. Tanda sokongan penyimpangan sedemikian adalah yang berikut:

- Tanda-tanda umum - anggota badan yang tinggi, panjang dengan saiz badan, jari arachnid (arachnodactyly), ciri-ciri struktur tengkorak dan dada - dengan sindrom Marfan; pemendekan ekstrem yang berkaitan dengan saiz batang badan, kelengkungan mereka dan kehadiran pseudarthrosis dengan osteogenesis yang tidak sempurna; struktur eunuchoid badan, ginekomastia, memanjangkan bahagian kaki pada sindrom Klinefelter (Sindrom Klinefelter).

- Thorax - sudut epigastrik akut, penurunan thorax anteroposterior, sternum tertekan, kyphosis, scoliosis, sindrom lurus belakang.

- Tengkorak, muka - dolichocephalus, wajah sempit panjang, langit "Gothic" digabungkan dengan suara yang tinggi dalam sindrom Marfan, muka seperti topeng, kelopak mata kelopak mata, garis rambut rendah dengan miotonia dystrophica (sering digabungkan dengan irama jantung dan gangguan konduksi). Telinga set rendah adalah ciri-ciri banyak penyakit keturunan.

- Mata - myopia, juling, ectopia kanta, epicant (semilunar kulit nipis kali ganda meliputi sudut dalaman palpebral fissure), sclera biru.

- Kulit - pelbagai pigmen seperti freckles, penipisan kulit, kerentanan luar biasa pada kecederaan yang sedikit, tetapi tanpa pendarahan yang ketara, kecenderungan untuk membentuk pendarahan petechial dalam bidang mampatan, meningkatkan ketegangan kulit (keupayaan untuk melambatkan kulit pipi dan permukaan luar siku lebih dari 5 cm, kulit di atas tulang belakang dengan lebih daripada 3 cm), furrows atropik, nodul subkutaneus terutamanya pada permukaan depan kaki - dengan Ehlers - Danlos syndrome (Ehlers - Danlos).

- Kapal venous - varicocele pada kanak-kanak lelaki, urat varicose dari bahagian bawah kaki wanita muda yang belum melahirkan.

- Sendi - hipermobiliti - kemungkinan lanjutan pasif jari V berserenjang ke permukaan belakang tangan, penambahan pasif jari pertama untuk dihubungi dengan lengan bawah, lenturan pada siku dan sendi lutut (hiperextension), keupayaan untuk menyentuh tapak tangan tanpa membengkokkan lutut dengan sindrom Ehlers - Dan.

Sudah tentu, satu gejala tertentu bukanlah bukti yang tidak dapat dipertikaikan tentang penyakit tertentu, tetapi dalam kes ini ia perlu menetapkan doktor untuk mendengar lebih berhati-hati dengan hati pesakit.

Diagnosis keseimbangan utama PMH

Myocarditis - bunyi bising yang muncul beransur-ansur berkembang dalam intensiti dan kawasan selama beberapa hari, dan kemudian meregangkan dalam urutan yang sama. Pada masa yang sama, terdapat perubahan sempadan jantung ke kiri, diikuti dengan kembali ke peringkat sebelumnya. Di samping itu, apabila miokarditis tidak didengar "klik" sistolik. Diagnosis dapat disahkan oleh penurunan pecahan luka dan beberapa pengembangan LV semasa echoCG, serta oleh dinamika perubahan dalam darah.

Aneurisme septum atrium

Aneurysm septum interatrial biasanya terletak di kawasan tetingkap oval dan dikaitkan dengan insolvensi unsur-unsur tisu penghubung. Ia berlaku dalam displasia tisu penyembuhan keturunan, selepas penutupan spontan kecacatan MPP, atau merupakan anomali perkembangan kongenital. Biasanya, anhystermal menonjol adalah kecil, tidak disertai oleh gangguan hemodinamik dan tidak memerlukan campur tangan pembedahan.

Secara klinikal, aneurisme mungkin disyaki oleh kehadiran klik di dalam hati, sama seperti yang di MVD. Gabungan aneurisme dan prolaps juga mungkin. Untuk memperjelaskan sifat perubahan bunyi dalam hati membolehkan echocardiography. Aneurysm disahkan oleh kehadiran bantahan MPP ke arah atrium kanan di kawasan tingkap bujur. Kanak-kanak dengan aneurisma WFP terdedah kepada perkembangan tachyarrhythmias supraventrikular, sindrom sinus.

Evans-Lloyd-Thomas (Evans-Lloyd-Thomas, syn. "Hanging heart"). Kriteria diagnostik sindrom adalah: kardialgia berterusan jenis angina pectoris, yang disebabkan oleh anomali konstitusional kedudukan jantung.

Gejala klinikal termasuk: sakit di rantau jantung, peningkatan denyutan precardiac, fungsi NL. ECG: gigi T negatif dalam arah II, III, avF. Radiografi: secara langsung, bayangan jantung tidak berubah, serong - dengan nafas dalam, bayangan jantung jauh dari diafragma (jantung "digantung"), bayangan vena cava inferior digambarkan. Peperiksaan Echocardiographic membolehkan untuk membezakan sindrom "jantung yang digantung" dari PMK.

Prolaps injap Tricuspid terpencil

Prolaps tricuspid terisolasi diperhatikan casuistically jarang, asalnya belum dipelajari, bagaimanapun, ia mungkin mempunyai sifat yang sama seperti sindrom MVP. Gambar kultur auskultori yang ditentukan secara klinikal seperti dalam PMH. Walau bagaimanapun, apabila injap tricuspid berjalan, klik dan terlambat NL didengar di atas proses xiphoid dan di bahagian kanan tulang belakang, klik menjadi akhir-akhir ini sistolik semasa penyedutan dan sistolik awal semasa pembuangan. Untuk membezakan keadaan-keadaan ini membolehkan echocardiography.

Komplikasi PMH utama

Dalam kebanyakan kes, prolaps MK berlaku dengan baik dan hanya dalam 2-4% membawa kepada komplikasi yang serius.

Komplikasi utama dari MVP utama adalah: kekurangan mitral akut atau kronik, endokarditis bakteria, tromboembolisme, aritmia yang mengancam nyawa, kematian secara tiba-tiba.

MN akut timbul dari detasmen benang tendon dari risalah MK (sindrom floppy mitral floppy), pada kanak-kanak yang diperhatikan secara casuistically jarang dan terutamanya dikaitkan dengan kecederaan dada pada pesakit dengan latar belakang degenerasi kord myxomatous. Gejala klinikal ditunjukkan oleh perkembangan mendadak edema paru-paru. Manifestasi auskultori biasa prolaps menghilang, meniup panSSH muncul, diucapkan nada III, sering MA. Orthopnea, congestive, rales halus dalam paru-paru, dan pernafasan yang menggelegak berkembang. Kardiomegali ditentukan secara radiologi, dilarasi atrium kiri dan LV, kesesakan vena di dalam paru-paru, gambar edema pra dan paru-paru. Sahkan pemisahan benang tendon membolehkan echocardiography. Injap "menggantung" atau bahagiannya tidak mempunyai kaitan dengan struktur subvalvular, mempunyai gerakan huru-hara, menembusi rongga atrium kiri semasa systole, aliran regurgitant yang besar (++++) ditentukan oleh doppler.

MN Kronik pada pesakit dengan sindrom PMK adalah fenomena yang bergantung kepada umur dan berkembang selepas 40 tahun. Telah ditunjukkan bahawa pada orang dewasa di MN dalam 60% kes prolaps MK terletak. MN sering berkembang dengan prolaps utama pada cusp posterior dan lebih jelas. Aduan sesak nafas semasa latihan, menurunkan prestasi fizikal, lemah, ketinggalan dalam pembangunan fizikal. Melemahnya nada saya, meniup holoSSH, yang dijalankan di rantau axillary kiri, suara jantung III dan IV, aksen nada II di atas pesawat ditentukan. Pada beban ECG - LV, hipertropi LV, penyimpangan EOS ke kiri, dengan MN - MA teruk, hypertrophy biventrikular. Radiografi menentukan peningkatan dalam bayang jantung, terutamanya kiri, tanda-tanda stasis vena. Dengan yakin menilai magnitud regurgitation mitral (MR) membolehkan Doppler echocardiography.

Tidak sepenuhnya menentukan nilai MVP dalam kejadian IE. Ia menunjukkan bahawa PMH adalah faktor risiko tinggi untuk berlakunya IE. Risiko mutlak IE lebih tinggi daripada populasi 4.4 kali. Risiko IE adalah 13 kali lebih tinggi daripada penduduk dalam kes-kes MVP dengan bunyi terlambat atau holosystolik yang terpencil - 0.052%. Kekerapan IE pada pesakit dengan MVP meningkat dengan usia. Dengan kehadiran bakteria, patogen berkumpul pada risalah yang diubahsuai dengan perkembangan selanjutnya keradangan klasik dengan pembentukan tumbuhan bakteria. IE menyebabkan MN teruk, terdapat kemungkinan tromboembolisme yang tinggi di dalam saluran cerebral, selalunya miokardium dengan perkembangan disfungsi ventrikel kiri terlibat dalam proses patologi.

Diagnosis IE di MVP memberikan kesukaran yang besar. Memandangkan injap dengan prolaps terlalu keriting, ia tidak membenarkan mendedahkan permulaan pembentukan tumbuhan bakteria mengikut EchoCG. Oleh itu, peranan utama dalam diagnosis dimainkan oleh klinik proses menular (demam, menggigil, ruam, splenomegaly, dll), penampilan kebisingan MR dan fakta pengesanan patogen semasa penyebaran darah berulang.

Kekerapan sinaran matahari dengan sindrom PMK bergantung kepada banyak faktor, yang utama adalah ketidakstabilan elektrik miokardium dalam kehadiran sindrom selang QT yang berpanjangan, aritmia ventrikel, bersamaan MN, ketidakseimbangan neurohumoral, dan faktor lain.

Risiko AF dengan ketiadaan MR adalah rendah dan tidak melebihi 2: 10,000 setiap tahun, sementara dengan regurgitation mitral bersamaan ia meningkat 50-100 kali. Dalam kebanyakan kes, matahari pada pesakit dengan MVP adalah aritmogenik, dan disebabkan oleh permulaan VT (fibrilasi idiopatik) secara tiba-tiba atau latar belakang sindrom QT yang dilanjutkan.

Taktik terapeutik untuk PMK

Taktik rawatan dan rawatan prolaps utama MK.

Taktik rujukan berbeza bergantung kepada tahap prolaps injap, sifat perubahan vegetatif dan kardiovaskular.

Adalah penting untuk menormalkan kerja, berehat, menjadual, menghormati mod yang betul dengan tidur yang cukup lama.

Persoalan pendidikan jasmani dan sukan diputuskan secara individu selepas doktor menilai indikator prestasi fizikal dan kesesuaian untuk aktiviti fizikal. Kebanyakan, dengan ketiadaan MR, melafazkan gangguan proses repolarization, dan PA sangat bertolak ansur dengan senaman. Dengan kawalan perubatan, mereka boleh menjalani gaya hidup aktif tanpa sebarang sekatan terhadap aktiviti fizikal. Mengesyorkan berenang, bermain ski, skating, berbasikal. Aktiviti sukan yang dikaitkan dengan sifat pergerakan pergerakan (melompat, gusti karate, dll) tidak disyorkan.

Pengesanan MR, HA, perubahan metabolik dalam miokardium, memanjangkan selang QT pada elektrokardiogram menentukan keperluan untuk menghadkan aktiviti fizikal dan sukan.

Berdasarkan fakta bahawa PMH adalah manifestasi tertentu IRR dalam kombinasi dengan STD, rawatan itu berdasarkan prinsip terapi tonik dan vegetotropik. Seluruh kompleks langkah-langkah terapeutik harus berdasarkan ciri-ciri individu pesakit dan keadaan fungsional sistem saraf autonomi.

Satu bahagian penting dari rawatan kompleks MVP adalah terapi bukan dadah. Untuk tujuan ini, psikoterapi, latihan auto, fisioterapi (elektroforesis dengan magnesium, bromin di tulang belakang serviks atas), prosedur air, RTI, dan urutan tulang belakang ditetapkan. Perhatian yang besar harus diberikan kepada rawatan jangkitan kronik kronik, mengikut tanda-tanda yang dilakukan tonsillectomy.

Terapi ubat harus ditujukan kepada:

1. rawatan dystonia vaskular;
2. pencegahan neurodystrophy miokardium;
3. psikoterapi;
4. profilaksis antibakteria endokarditis infektif.

Dengan manifestasi sederhana sympathicotonia, phytotherapy diresepkan oleh herbal sedatif, berwarna valerian, motherwort, koleksi herba (bijak, rosemary liar, wort St. John, motherwort, valerian, hawthorn), yang pada masa yang sama mempunyai kesan dehidrasi yang sedikit.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, semakin banyak kajian telah dikhaskan untuk mengkaji keberkesanan persediaan magnesium oral. Keberkesanan rawatan klinikal yang tinggi dengan Magnerot selama 6 bulan, mengandungi 500 mg magnesium orotate (32.5 mg magnesium unsur) dalam dos 3000 mg / hari selama 3 dos telah ditunjukkan.

Jika ada perubahan dalam proses repolarization, kursus ECG dijalankan dengan ubat-ubatan yang meningkatkan proses metabolik dalam miokardium (panangin, riboxin, terapi vitamin, karnitin). Carnitine (karnitin hidroklorida dadah domestik atau analog asing - L-Carnitine, Tison, Carnitor, Vitaline) ditetapkan pada dos 50-75 mg / kg sehari selama 2-3 bulan. Carnitine memainkan peranan utama dalam lipid dan metabolisme tenaga. Sebagai cofactor beta-oksidasi asid, ia mengangkut sebatian acil (asid lemak) melalui membran mitokondria, menghalang perkembangan neurodystrophy miokardium, meningkatkan metabolisme tenaga. Kesan yang menggalakkan daripada penggunaan koenzim Q-10 ubat, yang secara signifikan meningkatkan proses bioenergetik dalam miokardium, dan amat berkesan dalam kekurangan mitokondria sekunder.

Petunjuk untuk menetapkan β-blocker adalah kerap, dikumpulkan, ZhE awal, terutamanya terhadap latar belakang memanjangkan selang QT dan gangguan repolarization berterusan; Dos obzidan harian adalah 0.5-1.0 mg / kg berat badan, rawatan dilakukan selama 2-3 bulan atau lebih, selepas itu ubat secara perlahan-lahan dihentikan. Vagina supraventrikular dan VE, jika tidak digabungkan dengan sindrom QT memanjang, sebagai peraturan, tidak memerlukan campur tangan perubatan.

Profilaksis antibakteria endokarditis infektif

Dengan perubahan morfologi yang dinyatakan dalam radvular radikal, adalah perlu untuk melaksanakan profilaksis AB bagi IE semasa pelbagai intervensi pembedahan yang berkaitan dengan risiko bakteremia (pengekstrakan gigi, tonsillectomy, dan sebagainya). Cadangan Persatuan Kardiologi Amerika untuk profilaksis kanak-kanak dengan IE.

Rawatan harus merangkumi psychopharmacotherapy dengan psikoterapi penjelasan dan rasional yang bertujuan untuk membangun hubungan yang mencukupi dengan keadaan dan rawatan.

Psychopharmacotherapy biasanya dijalankan oleh kombinasi ubat psikotropik. Dari antidepresan yang paling biasa digunakan ubat dengan kesan yang seimbang atau sedatif (azafen - 25 - 75 mg sehari, amitriptyline - 6.25 - 25 mg sehari). Daripada neuroleptics, keutamaan diberikan kepada sonapax dengan kesan thymoleptic dan ubat siri phenothiazine (triphtazine - 5 hingga 10 mg sehari, etilena peptide - 10 hingga 15 mg sehari), memandangkan kesan pengaktifan mereka dengan kesan terpilih terhadap gangguan mental. Dalam kombinasi dengan antidepresan atau neuroleptik, penenang digunakan yang mempunyai kesan sedatif (phenazepam, Elenium, Seduxen, Frisium). Sekiranya penggunaan penenang yang terpencil, penenang "harian" lebih disukai - trioxazine, baja bijih, acexam, grandaxine.

Dengan nada simpat tonus vegetatif, langkah-langkah pemakanan tertentu adalah disyorkan - mengehadkan garam natrium, meningkatkan bekalan garam kalium dan magnesium (soba, oatmeal, bubur millet, kacang soya, kacang, kacang, aprikot, persik, dogrose, aprikot kering, kismis, zucchini; panangin). Terapi vitamin (multivitamin, B1), pengumpulan herba sedatif. Untuk meningkatkan peredaran mikro yang dilantik vinkopan, cavinton, percubaan.

Dengan perkembangan MN, rawatan tradisional dilakukan dengan glikosida jantung, diuretik, persiapan kalium, vasodilators. Namun, MR mempunyai keadaan pampasan untuk masa yang lama, dengan adanya tekanan darah tinggi paru-paru dan ketidakstabilan miokardium, fenomena NK boleh berlaku, biasanya terhadap latar belakang penyakit semasa, kurang kerap selepas tekanan psiko-emosi yang berpanjangan.

Adalah ditubuhkan bahawa perencat ACE mempunyai apa yang dipanggil "kardioprotektif" kesan dan disyorkan untuk pesakit yang berisiko tinggi untuk membangunkan CHF, mengurangkan kejadian hipertensi pulmonari dan sistemik, dan juga menghadkan proses radang pada miokardium. Dosis non-antihipertensi kapopril (kurang daripada 1 mg / kg, purata 0.5 mg / kg sehari) dengan penggunaan berpanjangan, bersama-sama dengan fungsi LV yang lebih baik, mempunyai kesan menormalkan peredaran pulmonari. Asas adalah kesan captopril pada sistem angiotensin tempatan dari saluran paru-paru.

Sekiranya teruk MN terapi terapi dadah, pembetulan pembetulan kecacatan dilakukan. Tanda-tanda klinikal untuk rawatan pembedahan MVP yang rumit oleh MN teruk adalah:

- kegagalan peredaran darah II B, refraktori terhadap terapi;

- penyertaan fibrillation atrium;

- penyertaan hipertensi pulmonari (tidak lebih dari 2 peringkat);

- penambahan IE, tidak dapat disembuhkan oleh ubat antibakteria.

Tanda-tanda hemodinamik untuk rawatan pembedahan MN adalah:

- peningkatan tekanan dalam pesawat (lebih daripada 25 mm Hg);

- penurunan dalam pecahan pecutan (kurang daripada 40%);

- fraksi regurgitation lebih daripada 50%;

- lebihan jumlah akhir diastolik LV dalam 2 kali.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pembetulan pembedahan radikal terhadap sindrom PMK telah digunakan, termasuk pelbagai pilihan untuk campur tangan pembedahan bergantung kepada keabnormalan morfologi (mitral valve fold, penciptaan kord buatan menggunakan jahitan polytetrafluoroethylene, pemendekan kord tendinus, penutupan komisar).

Adalah dinasihatkan untuk menambah operasi pemulihan yang diterangkan pada MC dengan jahitan sokongan pertukangan. Sekiranya tidak mungkin untuk melakukan operasi pemulihan, injap digantikan dengan prostesis buatan.

Memandangkan kemungkinan perubahan dari MC dengan usia, serta kemungkinan komplikasi yang serius menentukan keperluan untuk susulan. Mereka mesti diperiksa semula oleh ahli kardiologi dan menjalani ujian kawalan sekurang-kurangnya 2 kali setahun Dalam keadaan klinik pesakit luar, anamnesis dikumpulkan: semasa mengandung dan melahirkan anak, tanda-tanda perkembangan disleksia ditubuhkan pada tahun-tahun pertama kehidupan (keilatan kongenital dan sendi pinggul, hernia). Aduan dinyatakan, termasuk sifat asthenoneurotic: sakit kepala, cardialgia, berdebar-debar, dll. Pemeriksaan dijalankan dengan penilaian ciri-ciri perlembagaan dan anomali perkembangan kecil, auscultation di sebelah kiri, duduk, duduk, selepas melompat dan menerkam, direkodkan elektrokardiogram semasa berbaring dan berdiri, adalah dinasihatkan untuk melakukan echocardiogram.

Dalam tempoh susulan, dinamik manifes auskultori, indikator elektro dan echocardiogram dicatatkan, dan pelaksanaan cadangan yang ditetapkan dipantau.

Prognosis MVP bergantung kepada penyebab prolaps dan keadaan fungsi ventrikel kiri. Walau bagaimanapun, secara amnya, prognosis PMH utama adalah baik. Tahap PMH primer, sebagai peraturan, tidak berubah. Kursus MVP dalam kebanyakan pesakit adalah tanpa gejala. Mereka mempunyai toleransi yang tinggi terhadap aktiviti fizikal. Dalam hal ini, akrobat, penari dan penari balet dengan hipermobilitas sendi, di antaranya ada wajah dengan PMK, cukup menunjukkan. Kehamilan dengan PMK tidak contraindicated.