Patogenesis kegagalan jantung

Bertentangan dengan kepercayaan popular, sindrom kegagalan jantung bukanlah benar-benar penyakit jantung. Selain itu, kegagalan jantung bukanlah penyakit, tetapi sindrom, iaitu keadaan tertentu yang timbul sebagai hasil dari pelbagai sebab dan membawa kepada output darah jantung yang tidak sesuai dengan keperluan penuh tubuh. Dengan kata lain, fungsi mengepam otot jantung berkurangan.

Jika ia bercakap secara kiasan, maka jantung adalah pam biologi, kerana peredaran darah berlaku di dalam tubuh. Otot jantung dengan kekuatan melemparkan darah ke dalam arteri dan di bawah tekanan ia mengalir melalui saluran darah. Pelepasan berirama mengekalkan peredaran berterusan kelajuan tertentu. Di bawah pengaruh pelbagai sebab, otot jantung melemahkan, ia tidak lagi dapat memberikan keluaran daya yang diperlukan, peredaran darah melambatkan dan akibatnya darah stagnasi dalam satu atau satu lagi sirkulasi darah.

Kegagalan jantung menyebabkan.

Kegagalan jantung boleh disebabkan oleh tiga sebab:
Yang pertama adalah disebabkan oleh beban jantung yang disebabkan oleh peningkatan jumlah darah beredar dan / atau tekanan tinggi. Keadaan yang sama boleh menyebabkan, sebagai contoh, dalam penyakit jantung hipertensi, yang diperolehi atau kecacatan jantung kongenital, jantung paru-paru, dan sebagainya.
Alasan kedua ialah penurunan fungsi contractile (pumping) otot jantung dan penurunan massa miokardium. Keadaan ini berlaku, sebagai contoh, akibat kardiosklerosis selepas infarksi, infark miokard, aneurisma otot jantung, dan sebagainya.
Dan perubahan degeneratif ketiga dalam miokardium, yang berlaku akibat daripada perkembangan hemochromatosis, amyloidosis dan proses patologi yang lain.

Juga, kardiomiopati, myocarditis, distrofi miokardium etiologi yang paling pelbagai dan keracunan dengan racun kardiotropik boleh menjadi punca kegagalan jantung, ciri terakhir dari bentuk akut kegagalan jantung.

Patogenesis kegagalan jantung.

Patogenesis sindrom kegagalan jantung bergantung kepada punca. Selalunya, pengurangan kontraksi miokardium, biasanya disebabkan kegagalan bekalan tenaga fungsi miokardium akibat kecekapan penggunaan yang rendah dan pembentukan ATP yang tidak mencukupi dalam otot jantung, mempunyai kepentingan utama.

Menyumbang kepada ini boleh:
- Bekalan oksigen yang tidak mencukupi untuk miokardium semasa hipoksemia pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan, mengurangkan aliran darah dalam saluran otot jantung, anemia, dan sebagainya;
- Kekuatan miokardium dalam hiperfaks otot jantung, thyrotoxicosis, hipertensi arteri dan penyakit lain;
- Pemakaian produk dan oksigen yang tidak lengkap dalam miokardium kerana kekurangan enzim tertentu, contohnya, kekurangan vitamin B, kencing manis, dan sebagainya.
Sangat penting dalam patogenesis kegagalan jantung memainkan peranan yang melampau keupayaan berfungsi membran sel, yang berlaku dalam pelbagai bentuk degenerasi otot jantung, yang membawa kepada gangguan kalsium, natrium dan kalium kation dalam fasa diastole dan systole, yang akhirnya membawa kepada pengurangan ketara dalam kekuatan kontraksi miokardium.

Klasifikasi kegagalan jantung.

Terdapat beberapa klasifikasi kegagalan jantung. Biasanya dalam amalan klinikal, tiga digunakan: dalam bentuk kegagalan jantung, di tempat penyetempatan, dan juga dalam peringkat perkembangan penyakit.

Gejala kegagalan jantung.

Gambaran klinikal secara langsung berkaitan dengan sifat proses, tahap pembangunan dan lokasi penyetempatan. Tetapi gejala berikut adalah perkara biasa:
- Dyspnea dalam kes-kes yang teruk walaupun berehat, berasa nafas,
- Batuk tidak sejuk. Ia berlaku akibat genangan aliran darah di dalam paru-paru dan pembentukan exudate sebagai akibat daripada "berpeluh" plasma dari kapal-kapal dalam tisu. Dalam kes yang lebih teruk, hemoptysis berlaku.
- Hati yang diperbesar, kadang-kadang disertai dengan sakit, sakit nyeri pada hipokondrium yang betul.
- Bengkak malam kaki, yang kemudiannya menjadi biasa.

Prognosis kegagalan jantung.

Bagi mana-mana gejala di atas, anda perlu segera berjumpa doktor. Ingat bahawa kegagalan jantung adalah sindrom progresif. Dengan itu, hati kita mempunyai keupayaan pampasan yang sangat baik. Ini baik dan buruk. Nah, jika anda pergi ke doktor dalam masa, kerana ia akan memberikan kita peluang yang lebih baik untuk terus hidup. Dan ia adalah buruk, kerana anda boleh menangguhkan lawatan ke doktor untuk masa yang lama sehingga anda "guruh", tetapi apabila ia "hits," peluang pesakit untuk bertahan hidup jauh lebih rendah.

Menjaga kesihatan anda terlebih dahulu, dengan itu memastikan kehidupan yang penuh dan panjang.

Kegagalan jantung kronik. Patogenesis.

Kegagalan jantung kronik -

keadaan patofisiologi di mana jantung tidak dapat mengepam jumlah darah yang diperlukan untuk metabolisme tisu.

Etiologi.

1) Beban kelantangan (kekurangan valvular)

2) Beban tekanan (stenosis aorta, stenosis mitral, hipertensi arteri)

3) Kerosakan miokard (penyakit jantung iskemik, miokarditis, miokardiopati, distrofi miokardium, dan lain-lain).

Dalam populasi umum, 87% kes CHF adalah disebabkan oleh IHD dan / atau hipertensi arteri.

Patogenesis CHF.

Pada masa ini, pentingnya pengaktifan sistem neurohumoral (sebagai tindak balas kepada penurunan output jantung) dalam patogenesis kegagalan jantung telah terbukti. Nilai utama adalah pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron dan simpatetik-adrenal. Mengikut konsep-konsep ini, inhibitor ACE, beta-blocker dan inhibitor aldosteron memainkan peranan yang dominan dalam rawatan patogenetik HF.

Pengelasan CHF:

Tahap I - laten awal, diwujudkan hanya apabila beban (sesak nafas, berdebar-debar, keletihan yang berlebihan) kegagalan peredaran darah. Dalam fungsi possegemodynamics dan organ tidak berubah. Disfungsi asymptomatic LV.

Peringkat II Dan - dekompensasi terutamanya dalam satu lingkaran peredaran darah, tanda-tanda kekurangan peredaran sendirian adalah sederhana dinyatakan. Pembentukan semula penyesuaian jantung dan saluran darah.

Peringkat II B - dekompensasi di kedua-dua lingkaran peredaran darah, diucapkan gangguan hemodinamik.

Tahap III - tahap kemudaratan terakhir - perubahan dystropik yang tidak dapat dipulihkan pada bahagian organ dalaman dengan gangguan hemodinamik yang teruk.

Kelas fungsian CHF

Saya FC: Tiada sekatan terhadap aktiviti fizikal. Pesakit menderita beban yang meningkat, tetapi ia mungkin disertai oleh sesak napas dan / atau pemulihan kekuatan perlahan.

FC II: Sekatan kecil aktiviti fizikal: tidak ada gejala yang tersisa, aktiviti fizikal yang biasa disertai dengan keletihan, sesak napas atau berdebar-debar.

III FC: Keterbatasan aktiviti fizikal: tidak terdapat gejala-gejala yang beristirahat, aktiviti fizikal dengan keamatan yang lebih rendah berbanding latihan yang biasa disertai dengan penampilan gejala.

IV FC: Ketidakupayaan untuk melakukan sebarang aktiviti fizikal tanpa rupa ketidakselesaan; Gejala kegagalan jantung hadir pada rehat dan diperparah dengan aktiviti fizikal yang minima.

Ujian mudah dan fisiologi dengan berjalan kaki 6 minit digunakan secara meluas untuk menentukan kelas fungsi CHF. Jarak dalam meter yang boleh dilalui oleh pesakit tanpa sensasi yang tidak menyenangkan ditentukan:

FC 0 - lebih daripada 551 meter;

FC 1 - 425-550 meter;

FC 2 - 301-425 meter;

FC 3 - 151-300 meter;

FC 4 - kurang daripada 150 meter.

Klasifikasi hemodinamik CHF.

1. Kegagalan jantung diastolik. Mengurangkan pematuhan dan pelanggaran pengisian ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan diastolik dalam ventrikel kiri bukan perubahan yang sama dalam jumlahnya. Peningkatan pasif tekanan di atrium kiri dan arteri paru membawa kepada tanda-tanda kegagalan peredaran darah dalam peredaran pulmonari. Tekanan darah tinggi pulmonari meningkat selepas memuatkan ventrikel kanan dan menyebabkan kegagalan ventrikel kanan.
2. Kegagalan jantung sistolik. Ia berkembang dengan penurunan pecahan LV kurang daripada 40%.

Klinik

1. Sindrom kegagalan ventrikel kiri: sesak nafas, asma, batuk, hemoptisis, ortopedik, palpitasi.
2. Sindrom kekurangan ventrikel kanan: hepatomegali, edema, ascites, refluks hepato-gular (bengkak pada leher urat apabila ditekan pada hipokondrium kanan), oliguria.
3. Sindrom perubahan dystrophic organ dalaman dan tisu: sirosis kardiogenik hati, gastritis kardiogenik, bronkitis kardiogenik, perubahan trophik kulit (terutamanya kaki, kaki bawah) hingga perkembangan ulser tropik, cachexia jantung.

Diagnosis CHF.

Diagnostik instrumen CHF.

Tumbuhan patologi menunjukkan infarksi miokardium, perubahan dalam segmen ST dan gigi

T untuk iskemia miokardium. Tanda hipertrofi ventrikel kiri mencadangkan jantung hipertensi, penyakit jantung aorta, atau miokardiopati hipertropik. Gelombang voltan rendah R sering dilihat dengan pericarditis, amyloidosis, dan hypothyroidism.

Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kanan, sekatan kaki kanan bundle His dan tanda hipertropi ventrikel kanan adalah ciri CHF yang disebabkan oleh jantung pulmonari, stenosis mitral.

1. Darah sinar-X boleh mendiagnosis pelebaran jantung dan bilik masing-masing, serta tanda-tanda stasis vena. Lukisan pulmonari basal fuzzy, pengagihan semula aliran darah, peningkatan di atrium kiri, efusi pleural bilateral juga ciri-ciri HF. Ketiadaan tanda radiologi tidak mengecualikan stagnasi pulmonari.
2. Echocardiography Membolehkan anda membezakan antara disfungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri, untuk mengenal pasti

tanda-tanda kegagalan jantung termasuk penurunan pecahan ventrikel kiri, lanjutan rongga ventrikel kiri, peningkatan dalam dimensi akhir-sistolik dan akhir diastolik dan penurunan anterior ventrikel anterior anterior, peningkatan dalam dimensi akhir-sistolik dan akhir diastolik dan penurunan anterior ventrikel anterior anterior

Rawatan:

1) Inhibitor ACE - angiotensin inhibitor enzim yang menukar - adalah sistem hormon tisu yang terlibat dalam pembentukan tisu berserabut. Perencat ACE akibat daripada ini mengurangkan percambahan fibroblas dan perkembangan fibrosis. Oleh kerana peningkatan angiotensin II dan aldosteron dalam plasma darah disertai dengan nekrosis kardiomiosit, penghambat ACE dan antagonis aldosteron dapat memberi kesan kardioprotektan tambahan. Mencegah perkembangan fibrosis dalam miokardium amat penting, kerana pengumpulan tisu berserabut adalah faktor penentu dalam perkembangan kekakuan diastolik ventrikel jantung

Captopril - 6.25 mg 3 kali sehari

Enalapril - 2.5 mg 2 kali sehari

Lisinopril - 2.5 mg 1 kali sehari

2) antagonis reseptor Angiotensin II (ARA).

Lebih pasti disekat tindakan angiotensin II pada tahap reseptor, dan mempunyai kelebihan terhadap inhibitor ACE dalam tindakan pada RAAS.

Berdasarkan data yang sedia ada, ARA disyorkan apabila tidak mungkin menggunakan perencat ACE (misalnya, batuk ketika menggunakan inhibitor ACE).

3) B-blockers.

Dos ubat awal harus minima. Untuk metoprolol, dos ini adalah 5 mg 2 kali sehari, untuk bisoprolol 1.25 mg 2 kali sehari, carvedilol 3.125 mg 2 kali sehari. Dos ini perlu berganda dengan selang 2 minggu, bergantung kepada tindak balas klinikal, untuk pemilihan dos optimum.

4) antagonis reseptor Aldosterone.

Spironolactone (Verohpiron) - 25 mg dos awal, maksimum 200 mg.

5) Diuretik.

Pembuangan natrium yang berlebihan dan air dari badan menyebabkan penurunan genangan, penurunan tekanan dalam rongga jantung dan penurunan jumlah beban.

Kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah keadaan patogen yang ditentukan oleh ketidakupayaan alat peredaran darah untuk menyediakan keperluan metabolik tubuh.

Mengenai HF akut (sindrom output jantung yang kecil) dikatakan apabila gejala muncul dalam beberapa jam atau hari dari saat pendedahan kepada faktor etiologi.

Patogenesis kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah penyebab utama kecacatan dan kematian pada orang yang mengalami ketidakstabilan vaskular. Mengikut bahan-bahan pendaftaran nasional negara-negara Eropah, kelaziman CHF di kalangan penduduk dewasa berada dalam empat peratus dan peningkatan dalam perkadaran kepada umur, termasuk lebih daripada sepuluh peratus di kalangan rakyat lebih enam puluh enam. Sebagai tambahan kepada kelaziman yang ketara, kadar hospitalisasi yang tinggi dan prognosis yang buruk juga menjadi ciri CHF: lebih daripada 50% pesakit mati 5 tahun selepas tanda-tanda awal kegagalan jantung kronik berlaku. Di kebanyakan negara di dunia, termasuk Rusia, perkadaran populasi kumpulan usia yang lebih tua semakin meningkat, masalah untuk mempelajari kegagalan jantung kronik menjadi semakin penting. Faktor etiologi yang paling popular untuk CHF adalah hipertensi arteri, penyakit jantung koronari, dan gabungan mereka.

Adalah diketahui bahawa produk peroksidasi lipid (LPO) mengubah proses pembahagian sel dan pertumbuhan, membentuk pembengkakan dan juga pecahan mitokondria, menyahaktifkan enzim thiol yang terlibat dalam pernafasan dan glikolisis, mengoksidasi kumpulan SH protein, tocopherols, fosfolipid. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peranan tindak balas keradangan sistemik terhadap perkembangan CHF telah terbukti. Menurut keputusan salah satu kajian yang dijalankan, perubahan dalam keadaan fungsional hati ditemukan pada 61% pesakit dengan tahap II A dan semua pesakit dengan tahap II B kegagalan jantung kronik. Pada pesakit dengan tahap IIB CHF, sindrom kolestatik, sitolitik dan mesenchymal-inflamasi, serta perkembangan kekurangan hepatoselular, telah diucapkan. Pada pesakit dengan PA dalam peringkat CHF, sindrom kolestatik menguasai 42.6% kes. Pesakit dengan kegagalan jantung kronik dicirikan oleh pelanggaran dalam sistem lipid peroxidation - perlindungan antioksidan, pembentukan tindak balas keradangan sistemik, yang disertai dengan perkembangan mabuk metabolik dan lebih ketara pada pesakit dengan tahap II CHF. Persatuan pautan patogenetik perkembangan CHF dengan status fungsi hati terjejas telah dinyatakan. Oleh itu, hasil yang diperoleh menunjukkan perlunya penggunaan terapi terapi hepatoprotective yang berbeza sudah di peringkat awal proses patologi untuk mencegah perkembangan penyakit, meningkatkan keberkesanan rawatan dan mengurangkan refractoriness terhadap terapi pada pesakit dengan CHF.

Diagnosis kegagalan jantung kronik

MRI jantung adalah kajian yang bukan invasif serba boleh dan sangat tepat, yang memungkinkan untuk memvisualisasikan jumlah ventrikel, menilai fungsi keseluruhan, kontraksi dinding, daya tahan miokardium, ketebalan miokardium, penebalan, jisim miokardium dan tumor, injap jantung, mengenal pasti kecacatan kongenital dan perubahan dalam perikardium.

• Tomografi yang dikira.
• Angiografi CT digunakan pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dengan latihan atau ujian tekanan.
• Ventrikelulon Radionuklida. Ventrikelulili radionuklida diiktiraf sebagai kaedah yang agak tepat untuk menubuhkan LVEF dan lebih kerap dilakukan untuk menentukan bekalan darah miokardium, yang pada gilirannya memberikan maklumat tentang daya maju miokardium dan kehadiran iskemia.
• Penentuan fungsi paru-paru. Digunakan untuk mengenal pasti atau mengecualikan penyebab nafas paru-paru dan menilai peranan penyakit pernafasan dalam kesedaran pesakit.
• Catheterization jantung. Catheterization jantung tidak diperlukan untuk diagnosis rutin dan rawatan pesakit dengan gagal jantung (HF), tetapi mungkin menunjukkan etiologi dan prognosis selepas revascularization.
• Angiografi hati. Penggunaan angiografi koronari dipertimbangkan pada pesakit dengan HF dan angina pectoris atau disfungsi disfungsi iskemia iskemia. Angiografi koronari juga ditunjukkan pada pesakit dengan HF refraktori etiologi yang tidak diketahui dan pada pesakit dengan regurgitation mitral yang dinyatakan mengesahkan darah atau kecacatan aorta, yang boleh dibuang melalui pembedahan.
• Catheterization of the right heart (CPOS). CPOS memberikan maklumat hemodinamik berharga tentang tekanan pengisian, rintangan vaskular, dan output jantung. Pemerhatian perubahan hemodinamik membolehkan untuk menilai keberkesanan rawatan pada pesakit dengan HF teruk yang refraktori terhadap rawatan.
• Pemantauan ECG pesakit luar (Holter). Pemantauan ECG pesakit luar adalah sangat berharga dalam kehadiran gejala arrhythmia (misalnya, denyutan jantung atau syncope) dan untuk mengawal kekerapan kontraksi ventrikel pada pesakit dengan fibrillation atrium.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Telah terbukti bahawa rawatan i-ACE CH meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahteraan pesakit, mengurangkan jumlah kunjungan ke hospital untuk memburukkan CH dan meningkatkan survival. I-ACE ditetapkan kepada pesakit jika LVEF kurang dari 40%, tanpa mengira gejala.

1) Pengendali beta boleh dimulakan dengan berhati-hati untuk pemunggahan hospital dengan dekompensasi baru-baru ini.
2) Lawatan setiap empat minggu untuk meningkatkan dos beta-blocker (dalam sesetengah pesakit, titrasi mungkin lebih perlahan). Jangan menaikkan dos dengan tanda-tanda kemerosotan HF, hipotensi gejala (termasuk pening) atau dengan bradikardia berlebihan (denyutan kurang daripada 50 dalam 1 min.).

Dengan adanya fibrilasi atrium, digoxin merupakan cara utama untuk mengawal kekerapan kontraksi ventrikel, kerana keupayaannya untuk menahan pengaliran AV. Dengan irama sinus yang dipelihara, pelantikan digoxin juga wajar jika berlaku disfungsi sistolik yang teruk - sesak nafas paroksismal dan kegagalan ventrikel kiri. Digoxin terutamanya ditunjukkan pada pesakit dengan peningkatan saiz jantung, asid iskemik CHF.

Antagonis aldosteron (spironolactone) hanya mengawal sebahagian daripada natrium, diekskresikan oleh buah pinggang, tetapi ini cukup supaya spironolactone (veroshpiron) memberikan peningkatan diuretik dalam lingkungan 20-25%.

Model Neuroendocrine dan antagonis neuroendocrine dalam rawatan CHF. Pandangan bagaimana untuk merawat CHF telah berubah sejak beberapa dekad dan seolah-olah ini bukan masalah besar, hanya ahli farmakologi yang belum menemui cara "ideal" sokongan inotropik tambahan untuk miokardium yang rosak, tetapi ini adalah masalah masa. Malangnya, ternyata semuanya lebih rumit. Pendekatan strategik untuk rawatan disfungsi miokardia diperbaiki selaras dengan kemungkinan farmakoterapi pada masa itu.

Jantung adalah "pam" yang berfungsi dengan buruk, jadi pam ini perlu sentiasa dirangsang dengan digoxin. Dengan adanya diuretik, pilihan rawatan baru telah dibuka. Bukan sahaja hati, tetapi juga buah pinggang yang harus dipersalahkan untuk gejala yang teruk.
Malangnya, persediaan perubatan moden (valsartan, losartan) dalam rawatan CHF tidak menunjukkan keberkesanan melebihi perencat ACE. Oleh itu, penggunaannya hanya digalakkan dalam kes intolerans terhadap perencat ACE.

Jika terdapat kumpulan farmakologi tindakan kardioprotektif, maka beta-blocker (BAB) harus menjadi wakil pertama. Jelas sekali, titik utama beta blockade cardioprotection adalah untuk mengatasi kesan kardiotoxic dari bahagian-bahagian yang tidak menguntungkan norepinephrine. Di bawah pengaruhnya, kardiomiosit melimpah dengan kalsium dan cepat mati. Salah satu daripada empat BAB - metoprolol succinate, bisoprolol, carvedilol dan nebivalol, jika tiada kontraindikasi, harus digunakan oleh semua pesakit dengan kegagalan jantung kronik, dan yang penting - hanya selepas mencapai keadaan stabil pesakit.

Dengan kehadiran dekompensasi, penggunaan penyekat saluran kalsium (CCA) hanya memburukkan lagi kursus klinikal CHF disebabkan tindakan kardiodepressif mereka. Penggunaan BKK boleh dibenarkan di CHF diastolik keutamaan. Pelantikan dihydropyridine (nifedipine) yang bertindak pendek disertai dengan pengaktifan simpati yang signifikan, oleh itu, pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik, dengan pengecualian yang jarang berlaku (bradikardia), adalah kontraindikasi.

Walaupun kegagalan jantung kronik adalah sindrom klinikal yang agak teruk, dan gejala-gejala itu sangat menjejaskan kualiti hidup, farmakoterapi moden membolehkan pesakit untuk mengekalkan keadaan berfungsi yang agak memuaskan untuk masa yang lama. Oleh itu, pengambilan rawatan teratur secara rutin termasuk tanggungjawab tertentu.

Transplantasi jantung adalah kaedah umum untuk merawat HF ​​peringkat akhir. Pemindahan, digunakan di bawah syarat-syarat kriteria pemilihan yang betul, dengan ketara meningkatkan tahap kelangsungan hidup, toleransi terhadap usaha fizikal, mempercepatkan kembali kerja dan meningkatkan kualiti hidup berbanding dengan rawatan biasa.

Satu kejayaan besar telah dibuat dalam teknologi peranti untuk menyokong ventrikel kiri (LLV) dan jantung buatan. Petunjuk semasa penggunaan PPLH dan jantung buatan termasuk pemindahan dan pengurusan pesakit dengan miokarditis teruk yang teruk. Walaupun pengalaman itu masih tidak penting, instrumen boleh dipertimbangkan untuk kegunaan jangka panjang sementara prosedur terakhir dirancang.

Ultraturasan dianggap mengurangkan paru-paru cecair overload (paru-paru dan / atau edema periferal) pada pesakit individu dan untuk membetulkan hyponatremia pada pesakit gejala tahan api untuk diuretik.

Pemantauan jauh boleh ditakrifkan sebagai pengumpulan maklumat jangka panjang mengenai pesakit dan keupayaan untuk melihat maklumat ini tanpa kehadirannya.

Analisis berterusan data ini dan penggunaan berkesan peranti boleh mengaktifkan mekanisme pemberitahuan apabila perubahan klinikal yang signifikan dikesan, dan dengan itu memudahkan rawatan pesakit. Pemantauan jarak jauh dapat mengurangkan penggunaan sistem sumber penjagaan kesihatan akibat penurunan angka hospitalisasi HF kronik dan hospitalisasi berulang.

• Terapi antitrombotik untuk pencegahan tromboembolisme adalah disyorkan untuk semua pesakit dengan AF, kecuali kontraindikasi.

• Terapi antikoagulan oral jangka panjang dengan antagonis vitamin K disyorkan untuk pesakit dengan AF dengan risiko strok / tromboembolisme yang tinggi jika tidak ada kontraindikasi.