Kegagalan jantung, 3 darjah prognosis hayat

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah sindrom klinikal kompleks yang berkembang dengan ketidakupayaan jantung untuk menyediakan bekalan darah ke organ dan tisu pada tahap metabolisme normal.

Output jantung yang tidak mencukupi adalah penyebab utama pengujaan sistem pengatur tekanan (sympatho-adrenal, reninangiotensin-aldosterone, dan lain-lain), yang membawa kepada pengekalan natrium, air, peningkatan jumlah darah, takikardia, peningkatan kadar jantung, dan produk yang tidak biasa dalam keadaan normal. atau lebih banyak bahan aktif secara biologi (peptida natriuretik, endotel, dll.).

Di CHF, biasanya terdapat disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri (LV) atau kedua-dua ventrikel, yang sering berlaku disebabkan oleh CHD atau hipertensi arteri yang berpanjangan. Rongga LV diluaskan, pecahan pecutan (EF) dikurangkan.

Tanda-tanda klinikal CHF - sesak nafas, kelemahan, genangan, penurunan berat badan - kemajuan dengan masa. Prognosis adalah miskin, kematian adalah sama seperti kanser. Lebih besar dilatasi jantung, semakin rendah PV dan semakin banyak kelas berfungsi CHF, semakin buruk prognosis.

Apabila membuat diagnosis CHF, gejala kegagalan jantung dan disfungsi jantung (EF yang rendah, pelebaran jantung) diambil kira. Dalam kes ketidakpastian dalam diagnosis CHF, manfaat daripada terapi diuretik dilihat.

Echocardiography (EF, saiz rongga, pergerakan dinding jantung) dipilih untuk menilai fungsi jantung.

Keterukan CHF ditentukan oleh 3 peringkat mengikut Strazhesko-Vasilenko atau menurut klasifikasi New York, yang mengidentifikasi 4 kelas berfungsi bergantung pada toleransi pesakit untuk bersenam.

Penjagaan pesakit untuk CHF termasuk langkah-langkah am (pembatasan natrium, cecair, protein lengkap, aktiviti fizikal), rawatan farmakoterapi dan pembedahan (pemindahan jantung, jantung tambahan). Arahan utama farmakoterapi: ACE inhibitor, diuretik, beta-blocker, glycosides jantung. Sebagai ubat tambahan, antagonis aldosteron dan penghalang reseptor angiotensin semakin digunakan.

Kata kunci: disfungsi miokardium, kegagalan jantung.

SUBJEK BAB, PEMBERITAHUAN KLINIKAL

Kegagalan jantung kronik (CHF) boleh menjadi hasil daripada sebarang penyakit kardiovaskular. Kelaziman CHF dalam populasi umum adalah 1.5-2%, dan di kalangan orang berumur 65 tahun - 6-10%. Walaupun terdapat kemajuan yang signifikan dalam rawatan penyakit kardiovaskular, kelaziman CHF bukan sahaja tidak berkurangan, tetapi semakin meningkat, yang sebahagiannya disebabkan oleh penuaan penduduk.

CHF adalah sindrom klinikal yang kompleks yang timbul akibat ketidakupayaan jantung untuk memenuhi keperluan oksigen badan. Dalam 80-90% kes CHF berlaku pada pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri. Manifestasi utama kegagalan jantung adalah sesak nafas dan kelemahan, yang dapat membatasi aktivitas fisikal pesakit, dan pengekalan cairan, yang dapat mengakibatkan stagnasi di paru-paru dan edema perifer. Mereka dan gangguan lain boleh menyebabkan pelanggaran keupayaan berfungsi dan kualiti hidup pesakit, tetapi tidak semestinya menguasai gambar klinikal pada masa yang sama. Sesetengah pesakit telah mengalami gangguan toleransi beban, tetapi tanda-tanda pengekalan bendalir yang minimum. Pesakit lain mengadu terutamanya edema, tetapi hampir tidak mengadu kesakitan nafas dan kelemahan. Diagnosis CHF harus didasarkan bukan sahaja pada data kajian anamnesis dan klinikal, tetapi juga pada hasil kaedah penyelidikan instrumental.

CHF dicirikan bukan sahaja oleh kontraksi otot jantung yang terjejas, tetapi juga oleh reaksi organ-organ dan sistem lain kepada pengurangan fungsi mengepam jantung. Ini ditunjukkan oleh pengaktifan sistem neurohumoral, vasoconstriction periferal, natrium dan pengekalan air di dalam tubuh, serta perubahan dalam fungsi dan struktur hati, paru-paru, otot rangka dan organ-organ lain.

CHF dicirikan oleh penurunan dalam output jantung dan pengaktifan sistem neurohumoral dengan perubahan tisu dan organ kerana metabolisme yang tidak mencukupi.

Di negara maju, punca utama kegagalan jantung ialah CHD. Di tempat kedua adalah hipertensi, di ketiga - DCM. Lebih kurang kerap, kecacatan jantung reumatik telah menjadi punca CHF.

Prognosis CHF kekal sangat serius tanpa mengira etiologinya. Selepas bermulanya gejala klinikal, kira-kira 50% pesakit dengan CHF mati dalam tempoh 5 tahun.

Separuh daripada pesakit, punca kematian adalah kegagalan jantung yang refraktori terhadap terapi. Ramai pesakit mati secara tiba-tiba akibat aritmia ventrikel.

CHF adalah salah satu penyebab utama kemasukan ke hospital, dan di kalangan orang tua - punca utama kemasukan ke hospital. Mengenai

1 /₃ pesakit perlu dimasukkan ke hospital semula dalam tempoh 6-12 bulan. Kos yang dikaitkan dengan jangkitan hospital dari 2 /₃ sehingga 3 /₄ semua kos merawat pesakit dengan CHF.

Sepanjang dua dekad yang lepas, matlamat dan prinsip terapi dadah telah berubah dengan ketara. Tujuan utama rawatan CHF ialah peningkatan fungsi jantung terjejas (dengan memberikan glikosida jantung) dan penyingkiran natrium yang berlebihan dan air dari badan (menggunakan diuretik). Terapi perubatan moden bertujuan meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan CHF, mengurangkan keperluan kemasukan ke hospital, dan meningkatkan jangka hayat pesakit. Di antara ubat-ubatan, kedudukan utama diambil oleh penghalang enzim enzim (ACE) yang menghidupkan, penghalang beta, antagonis aldosteron dan penyekat AT1 - reseptor angiotensin, yang menyekat pengaktifan sistem neurohumoral yang berlebihan.

Istilah "kegagalan jantung kronik" (CHF) merujuk kepada sekumpulan keadaan patologi pelbagai etiologi dan mekanisme pembangunan di mana jantung beransur-ansur kehilangan keupayaan untuk menyediakan bekalan darah yang mencukupi kepada organ dan tisu. Istilah CHF dan kegagalan peredaran kronik adalah sama. Istilah kegagalan jantung kongestif sebenarnya sama dengan CHF dengan tanda-tanda pengekalan bendalir yang teruk.

Menurut para pakar WHO (1964), kegagalan jantung (HF) adalah penyakit multisematik di mana disfungsi utama jantung menyebabkan sejumlah tindak balas adaptif hemodinamik, saraf dan humoral yang bertujuan untuk mengekalkan peredaran darah sesuai dengan keperluan tubuh.

Pakar dari Persatuan Kardiologi Eropah (2001) mendefinisikan kegagalan jantung sebagai sindrom patofisiologi di mana disfungsi jantung membawa kepada ketidakupayaan jantung untuk mengepam darah pada kadar yang mencukupi untuk memenuhi keperluan metabolisme tisu.

Dalam majoriti kes, CHF disebabkan oleh kerosakan miokard pada satu atau kedua-dua ventrikel jantung; Ini kegagalan jantung miokardium yang dipanggil. Apabila CHF miokard dalam kebanyakan kes, fungsi LV terjejas, yang tidak menghairankan, kerana KBS dan hipertensi adalah punca utama CHF di banyak negara di dunia. Kegagalan ventrikel kanan tidak terasing dan dikaitkan terutamanya dengan hipertensi pulmonari kronik pada pesakit dengan penyakit paru-paru yang obstruktif. Dalam myocarditis, dilipat, cardiomyopathy hypertrophic dan alkohol, miokardium kedua-dua ventrikel kiri dan kanan secara serentak terjejas, walaupun disfungsi salah satu ventrikel mungkin berlaku.

CHF biasanya disebabkan oleh kerosakan pada miokardium salah satu kiri atau kedua-dua ventrikel jantung.

HC miokardium harus dibezakan dari kes perkembangan gejala klinikal dan tanda-tanda CHF pada pesakit tanpa kerosakan miokard ventrikel, yang mana istilah kekurangan peredaran darah digunakan. Contoh-contoh kegagalan jantung peredaran darah termasuk penyakit jantung valvular, pericarditis konstruktif dan efusi, anemia teruk, dan sebagainya. Kegagalan jantung kronik tidak termasuk kes-kes kegagalan peredaran darah, yang dikaitkan dengan vasodilasi periferal (contohnya, dalam kejutan septik) atau perubahan dalam jumlah darah yang beredar (kejutan hemorrhagic, penyakit hati dan kegagalan buah pinggang dengan pengekalan cecair).

CHF miokardium boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan: sebelah kiri, sebelah kanan, dan dua hala (atau jumlah). Gagal jantung sebelah kiri hampir selalu disebabkan oleh luka ventrikel kiri (kecuali kes stenosis mitral yang terpencil) dan dicirikan oleh kesesakan di dalam paru-paru, tekanan darah tinggi dan menurunkan bekalan darah kepada organ dan anggota badan yang penting.

Kegagalan jantung kanan ditandakan dengan peningkatan tekanan vena pusat, edema periferal dan asites, yang disebabkan oleh kerosakan pada ventrikel kanan (stenosis terpencil injap tricuspid sangat jarang berlaku).

Mengenai total, atau congestive, kegagalan jantung, mereka berkata dalam kes di mana terdapat manifestasi klinikal secara bersamaan dari kegagalan jantung kiri dan kanan.

Pada pesakit dengan ketidakstabilan ventrikel kiri, adalah perlu untuk menentukan sama ada wujudnya disfungsi LV - sistolik atau diastolik. Untuk menjelaskan jenis etiologi dan patofisiologi CHF, pengumpulan nilai anamnesis, pemeriksaan fizikal, elektrokardiografi, X-ray dada, dan terutamanya echocardiography diperlukan.

Selama lebih dari 60 tahun di negara kita, untuk mencirikan keparahan CHF, klasifikasi tahap ketidakcukupan peredaran yang dicadangkan oleh N. D. Strazhesko dan V.H. Vasilenko pada tahun 1935. Mengikut klasifikasi ini, bentuk kegagalan peredaran darah berikut dibezakan.

1. Kegagalan peredaran akut; mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung akut atau mana-mana bahagiannya (ventrikel kiri atau kanan, atrium kiri) atau disebabkan oleh kekurangan vaskular akut (keruntuhan, kejutan).

2. Kegagalan peredaran darah kronik; dalam perkembangannya terdapat tiga peringkat.

Tahap pertama (permulaan) - kegagalan peredaran darah laten, memanifestasikan dirinya hanya semasa latihan; pada rehat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terjejas; kapasiti kerja dikurangkan.

Peringkat kedua - kegagalan peredaran darah yang teruk; gangguan hemodinamik (genangan dalam peredaran kecil atau besar) dan disfungsi organ dinyatakan pada rehat; Kapasiti kerja pesakit amat terhad. Pada peringkat ini, terdapat dua tempoh: A - gangguan hemodinamik adalah ringan; dan B - dengan gangguan hemodinamik yang mendalam.

Peringkat ketiga adalah peringkat akhir, dystrophik; sebagai tambahan kepada gangguan hemodinamik yang teruk, perubahan morfologi yang tidak dapat diubah dalam organ berlaku.

Sebagai kriteria untuk membezakan peringkat CHF, petunjuk mudah seperti tanda-tanda pengekalan bendalir dan keperluan untuk diuretik dapat digunakan dengan jayanya. Di peringkat pertama CHF, tiada pengekalan cecair, dan oleh itu diuretik tidak pernah ditetapkan. Tahap II CHF dicirikan oleh pengekalan cecair di dalam badan. Pesakit dengan CHF II Diuretik peringkat yang ditetapkan secara berkala,

dan pesakit dengan tahap CHF II B biasanya perlu menerima diuretik. Pada pesakit dengan tahap III CHF, refractoriness untuk diuretik sering berkembang, dan walaupun pengambilan biasa mereka tidak selalu memastikan keadaan bebas aliran.

Apabila menggunakan klasifikasi N.D. Strazhesko dan V.H. Vasilenko adalah wajar untuk menunjukkan dalam diagnosis tahun apabila tahap CHF ini ditubuhkan.

Di Amerika Syarikat dan negara-negara Eropah Barat, klasifikasi New York Heart Association (NYHA), yang menilai tahap sekatan aktiviti fizikal pesakit dengan CHF (jadual 3.1.), Telah menjadi meluas.

Pengelasan keputihan CHF oleh New York Heart Association (NYHA) *

Kelas fungsian I

Walau bagaimanapun, pesakit dengan penyakit jantung tidak dapat membatasi aktiviti fizikal.

Penuaan fizikal yang normal tidak menyebabkan keletihan, tiada degupan jantung, tiada sesak nafas.

Kelas Fungsian II

Pesakit dengan penyakit jantung, yang menyebabkan sekatan sedikit aktiviti fizikal

Pesakit berasa sihat di bawah keadaan berehat, tetapi senaman fizikal yang kerap menyebabkan keletihan, berdebar-debar, dan sesak nafas.

Kelas fungsian III

Pesakit dengan penyakit jantung yang menyebabkan sekatan aktiviti fizikal.

Pesakit berasa sihat dalam keadaan rehat, bagaimanapun, usaha kecil yang kurang (biasanya) menyebabkan keletihan, berdebar-debar, sesak nafas

Kelas fungsian IV

Pesakit dengan penyakit jantung, kerana mereka tidak dapat melakukan sebarang aktiviti fizikal tanpa sensasi yang tidak menyenangkan. Gejala kegagalan jantung atau angina dapat dilihat dalam keadaan rehat; semasa melakukan senaman fizikal, gejala-gejala ini dipergiatkan

Nota * New York Heart Association.

Takrif kelas fungsional mengikut klasifikasi NYHA pada pesakit dengan CHF dalam amalan klinikal setiap hari menyebabkan kesulitan untuk komorbiditi seperti penyakit paru-paru yang obstruktif, anemia teruk, kegagalan buah pinggang, sirosis hati, dan sebagainya, yang dapat meniru kegagalan jantung. Pada pesakit tua dan usia yang sudah tua, menghalang, menjalani gaya hidup yang tidak aktif akibat penyakit clamudication yang berselang, penyakit sendi atau akibat peredaran otak, tidak selalu mungkin untuk membuktikan hubungan dengan gejala tekanan fizikal dengan lesi jantung.

Untuk mengklasifikasikan keparahan CHF, satu unit boleh digunakan pada peringkat 1-3 menurut Strazhesko-Vasilenko dan mengikut tahap batasan aktiviti fizikal I-IV (Persatuan Jantung Baru York).

Cadangan metodologi American College of Cardiology dan American Heart Association (2001) mencadangkan menggunakan klasifikasi lain peringkat CHF, yang memperluas jangkauan pesakit dengan CHF kerana mereka berisiko tinggi membangunkan HF dan tanpa gejala, yang penting untuk diagnosis awal dan pencegahan keadaan ini. Klasifikasi ini mengenal pasti 4 peringkat - A, B, C, D.

Peringkat A merangkumi pesakit yang tidak mempunyai lesi struktur atau fungsional jantung dan tidak pernah mempunyai tanda atau tanda-tanda CHF, tetapi terdapat penyakit yang berkait rapat dengan kejadian HF. Ini boleh menjadi syarat dan penyakit berikut: hipertensi arteri sistemik, KBS, diabetes mellitus, terapi dengan ubat kardiotoksik, sejarah alkohol, sejarah kardiomiopati keluarga.

Peringkat B termasuk pesakit yang tidak pernah mempunyai tanda atau gejala HF, tetapi terdapat kerosakan struktur pada jantung, yang digabungkan dengan perkembangan HF. Contoh lazimnya adalah hipertrofi LV atau fibrosis, dilatasi atau pengurangan kontraksi LV, penyakit jantung valvular tanpa gejala, infark miokard dalam sejarah.

Peringkat C termasuk pesakit yang mempunyai atau mempunyai gejala HF baru-baru ini yang berkaitan dengan kerosakan jantung struktur, seperti sesak nafas atau kelemahan yang disebabkan oleh disfungsi sistolik LV, serta pesakit tanpa gejala yang dirawat untuk gejala HF pada masa lalu.

Peringkat D merangkumi pesakit dengan kerosakan struktur ketara pada gejala jantung dan teruk HF sahaja, walaupun terapi maksimum. Ini adalah pesakit yang sering dirawat di hospital kerana CHF, mengharapkan transplantasi jantung, menerima infus yang berterusan dari ubat-ubatan inotropik bukan glikosida, dilampirkan pada mesin jantung-paru-paru atau berada dalam hospis untuk rawatan CHF.

Apabila merumuskan diagnosis pada pesakit dengan gagal jantung ventrikel kiri, bersama-sama dengan etiologi CHF dan peringkatnya, jenis patofisiologi CHF (disfungsi sistolik atau diastolik, output jantung tinggi), kelas fungsional dan metabolik XCH, dan sama ada pesakit menerima terapi yang sesuai atau tidak

Perumusan anggaran diagnosis lanjutan pada pesakit dengan CHF adalah seperti berikut: KBS, angina pectoris II FC. Kardiosklerosis Postinfarction selepas infarksi miokardial gentian dinding anterior ventrikel kiri (1995). Gagal jantung kronik II B peringkat (1996), III-IV FC (Januari 2001).

Diagnosis sedemikian seperti yang menerangkan keadaan pesakit pada masa ini, dan mencirikan perkembangan CHF selepas infark miokard.

Untuk mengenal pasti laluan kegagalan jantung ventrikel kanan, klasifikasi ND Strazhesko dan V.H. Vasilenko tidak sesuai. Pada pesakit dengan jantung pulmonari kronik, adalah mustahil untuk menentukan kelas berfungsi, kerana tidak mungkin membezakan antara gejala yang berkaitan dengan jantung dan kegagalan pernafasan.

CHF adalah hasil pelbagai jenis penyakit, bukan sahaja penyakit sistem peredaran darah, tetapi juga penyakit pernafasan (contohnya penyakit paru-paru obstruktif kronik), penyakit endokrin, reumatik, hematologi, onkologi dan pembedahan (hyper- dan hypothyroidism, pheochromocytoma, penyakit ikat yang tersebar tisu, anemia teruk, leukemia kronik, tromboembolisme pulmonari

arteri, kesan kardiotoksik ubat yang digunakan dalam rawatan kanser, dan lain-lain).

Penyakit jantung, yang merupakan punca utama CHF, diberikan dalam jadual. 3.2.

Penyakit utama jantung yang boleh menyebabkan kegagalan jantung

1. Mengetuk kerosakan miokardium:

• penyakit jantung koronari;

2. Overloading ventrikel:

2.1 Beban Tekanan:

• hipertensi arteri sistemik;

2.2 Beban kelantangan:

• kecacatan septum atrium;

• kecacatan septum ventrikel;

• saluran arteri terbuka

3. Pelanggaran pengisian diastetik ventrikel:

KBS dan hipertensi arteri didapati di kebanyakan pesakit dengan CHF. Kemungkinan untuk mengalami kegagalan jantung pada pesakit dengan hipertensi arteri meningkat 2-6 kali dengan sejarah infarksi miokardium, tanda-tanda elektrokardiografi LV hipertropi, penyakit jantung valvular, dan diabetes mellitus.

Tidak seperti KBS dan hipertensi arteri, kecacatan jantung valvular tidak memainkan peranan penting dalam pembangunan CHF dalam populasi umum. Bagi DCM, data kesusasteraan mengenai kepentingannya sebagai punca CHF dalam populasi umum adalah sangat kontroversi.

(dari 0 hingga 11%). Di sesetengah negara di Eropah Barat DCM adalah punca CHF yang paling umum (selepas CHD).

Dalam kes ini, DCM merujuk kepada penyakit yang dilatasi hati akibat proses keradangan, sebab-sebab genetik keluarga atau genetik yang tidak dikenali (idiopatik). Pelepasan jantung dalam CHD boleh dianggap sebagai DCMP iskemik (lihat Bab 1, Jilid 3).

KBS dan hipertensi arteri adalah punca utama CHF.

Di kebanyakan pesakit dengan "miokardial" CHF yang disebabkan oleh disfungsi LV, keluaran jantung lebih cepat atau lambat, walaupun pada peringkat awal perkembangan CHF disebabkan oleh kemasukan mekanisma pengimbangan kardiovaskular dan neuroendocrine, ia boleh tetap normal untuk masa yang lama. Dalam CHF yang membangunkan pesakit dengan hipertiroidisme (thyrotoxicosis) atau anemia yang teruk, output jantung boleh dinaikkan.

Disfungsi LV pada pesakit dengan CHF mungkin sistolik atau diastolik.

Mereka sering wujud bersama. Hanya pada pesakit dengan KBS yang telah menjalani infark miokardial transmural yang meluas, adalah mungkin untuk bercakap dengan kepastian terutamanya disfungsi sistolik LV yang disebabkan oleh kematian serat kontraksi. Bagi CHF yang disebabkan oleh disfungsi sistolik LV, gabungan gangguan hemodinamik pusat dan periferal dan pengaktifan berlebihan beberapa sistem neurohumoral adalah ciri. Perubahan dalam hemodinamik dan pengaktifan neurohumoral mencerminkan keinginan badan untuk mengekalkan output jantung dan bekalan darah ke organ-organ penting pada tahap keupayaan berkontraksi otot jantung yang dikurangkan, dan oleh itu disfungsi LV perlu dipertimbangkan sebagai salah satu mekanisme penyesuaian-penyesuaian yang paling penting.

Pengaktifan sistem neurohumoral bertujuan untuk rangsangan in- dan kronotropik otot jantung, meningkatkan

beban pada LV, mengekalkan penapisan glomerular yang mencukupi dan tahap tekanan darah sistemik, serta pengedaran secara beransur-ansur mengurangkan output jantung yang memihak kepada organ penting dengan mengurangkan bekalan darah ke bahagian kaki dan tisu subkutaneus. Lebihan neurohormones seperti norepinephrine, angiotensin, aldosterone dan endothelin-1, merangsang hypertrophy cardiomyocyte.

Penunjuk yang paling penting disfungsi sistolik LV adalah pengurangan pecahan pecahannya, untuk pengukuran yang mana kaedah echocardiography paling kerap digunakan dan, lebih jarang, ventriculography radionuklida digunakan. Disfungsi sistolik LV juga dicirikan oleh dilatasi rongga dan rupa nada hati III. Pelebaran LV (atau kedua-dua ventrikel) ditunjukkan oleh peningkatan indeks kardiotorasik (biasanya kurang daripada 0.5), peningkatan saiz diastolik terakhir rongga LV (lebih besar daripada 5.5-6.0 cm) dan penurunan pecahan memendekkan saiz anteroposteriornya (lebih kecil 25-30%).

Penunjuk disfungsi sistolik LV di CHF adalah pengurangan dalam pelepasan EF dan LV.

Disfungsi diastolik LV lebih cenderung pada pesakit dengan CHD dalam kombinasi dengan hipertensi arteri, diabetes mellitus atau obesiti. Hypertonic heart dalam kes-kes yang biasa dicirikan oleh disfungsi diastolik LV, yang disfungsi sistolik LV bergabung pada peringkat penguraiannya.

Gejala klinikal dan tanda-tanda CHF jika tiada penyakit jantung dan dengan pecutan LV yang normal atau hampir normal mencadangkan disfungsi diastolik. Apabila disfungsi diastolik LV nilai pecahan pelepasannya tidak berubah atau meningkat; saiz diastolik akhir dari rongga LV tidak meningkat, dan dalam beberapa kes pun dikurangkan. Untuk diagnosis disfungsi diastolik LV, pemeriksaan ekokardiografi doppler diperlukan.

Disfungsi diastolik LV di CHF ditunjukkan oleh pelanggaran pengisiannya pada awal diastole (dengan irama sinus) atau di seluruh seluruh diastole (fibrilasi atrium).

Dengan Doppler echocardiography, tanda-tanda disfungsi diastolik LV adalah perubahan dalam nisbah magnitud gelombang pertama ke gelombang atrium (E / A), masa nyahpecutan dan masa relaksasi isovolum. Walau bagaimanapun, tafsiran indeks EchoCG fungsi diastolik LV adalah sukar, terutamanya pada pesakit dengan fibrillasi atrium.

Pada pesakit dengan CHF, kedua-dua disfungsi sistolik dan diastolik biasanya hadir.

Prognosis untuk CHF masih sangat serius. Menurut kajian Framingham, kira-kira 6% lelaki dan 65% wanita mati dalam tempoh 6 tahun selepas bermulanya manifestasi klinikal CHF. Kematian pesakit dengan CHF adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada penduduk umum pada usia yang sama. Kematian dari CHF adalah setanding dengan atau bahkan melebihi bentuk kanser yang paling ganas (kanser, prostat dan kanser kolorektal).

Prognosis kehidupan pesakit dengan CHF bergantung kepada etiologi. Oleh itu, kematian dalam CHF etiologi iskemia adalah 1.4-3.8 kali lebih tinggi daripada pesakit dengan CHF etiologi yang berbeza.

Prognosis jangka panjang kehidupan pesakit dengan CHF sangat bergantung pada keparahan gejala klinikal, dan khususnya pada tahap pembatasan aktiviti fizikal yang dinyatakan oleh nilai kelas fungsional. Semakin tinggi kelas fungsi pesakit dengan CHF, semakin tinggi kadar kematian. Oleh itu, kematian keseluruhan pesakit dengan kelas fungsional CHF II adalah dari 5 hingga 15% setahun, dengan kelas fungsional CHF III - dari 20 hingga 50% setahun dan dengan kelas fungsional CHF IV - dari 30 hingga 70%.

Diabetes mellitus Tipe 2 adalah faktor risiko bebas untuk CHF dan dikaitkan dengan peningkatan kematian pada pesakit dengan CHF.

Data kesusasteraan mengenai kesan fibrilasi atrium pada prognosis kehidupan pesakit dengan kegagalan jantung kronik adalah bercanggah. Fibrilasi atrial berlaku pada 15-30% pesakit dengan CHF, dan pada pesakit tua, kelazimannya boleh mencapai 40%.

Prognosis hidup pada pesakit dengan pecahan LV normal adalah jauh lebih baik daripada pesakit dengan pecahan rendah (kadar kematian tahunan sebanyak 8.0% berbanding 19.0%).

Faktor utama yang menentukan prognosis hidup pada pesakit dengan CHF disenaraikan dalam Jadual. 3.3.

Faktor prognostik pada pesakit dengan CHF

Usia (terutamanya lebih dari 75 tahun). Perlumbaan (kulit hitam berbanding kulit putih). Diabetes.

Kelas fungsian Toleransi rendah terhadap aktiviti fizikal (contohnya, menurut sampel dengan berjalan kaki selama 6 minit,

1 /₈ dari terapeutik), yang meningkat perlahan-lahan untuk mensasarkan dos terapeutik. Pada permulaan terapi dan semasa tempoh titrasi, hipotensi sementara, bradikardia dan kegagalan jantung yang semakin teruk mungkin berlaku, yang hilang dengan terapi yang berpanjangan.

Berikut adalah skema untuk pelantikan seorang pesakit concore dengan kelas fungsi CHF III-IV, yang digunakan dalam kajian CIBIS-II:

1.25 mg - 1 minggu, 2.5 mg - minggu ke-2, 3.75 mg - minggu ke 3, 5 mg - 4-7 minggu, 7.5 mg - 8-11 minggu,

10 mg adalah dos penyelenggaraan lanjut.

Pengendali beta boleh digunakan untuk pesakit mana-mana kelas fungsional dan dengan pecahan ejekan rendah (dalam kajian COPERNICUS, carvedilol berkesan pada pesakit dengan CHF kelas fungsional IV walaupun dalam subkelompok dengan pecahan ejeksi kurang daripada 15%)!

Glikosida jantung pada pesakit dengan CHF adalah ubat pilihan di hadapan fibrillation atrium, walaupun penggunaannya juga mungkin dengan irama sinus. Mereka mempunyai tiga mekanisme utama tindakan - mereka mempunyai kesan inotropik, negatif kronotropik dan neuromodulatory yang positif. Kesan kedua adalah sifat paling rendah daripada dos glisosida. Pada masa ini, mereka telah ditinggalkan sepenuhnya tinggi, yang dipanggil dos pendapan glikosida jantung yang mengancam berlakunya aritmia yang teruk. Sebilangan besar jenis glikosida jantung yang ditetapkan telah hilang. Hari ini, ubat utama adalah digoxin pada dos 0.25 mg sehari (pada pesakit dengan jisim badan tinggi, 1-1 /₂ tablet, pada warga tua 1 /₂- 1 /₄ tablet). Dengan CRF, dos digoxin dikurangkan berkadaran dengan pelepasan kreatinin (ia mungkin untuk beralih kepada digitoxin dengan penghapusan hepatik). Glikosida jantung meningkatkan gejala klinikal, kualiti hidup, mengurangkan keperluan untuk dimasukkan ke hospital.

Penyekat reseptor angiotensin mempunyai mata permohonan sendiri sebagai modulator neurohormonal, melengkapkan kesan penghambat ACE dan menggantikannya. Secara beransur-ansur, data mengumpul bahawa penghalang reseptor angiotensin losartan, valsartan dan candesartan mempunyai kesan yang berdaya bebas dalam perjalanan CHF dan survival pesakit.

Antara ejen bantu adalah ubat pelbagai kelas dan arahan tindakan, yang direka untuk mempengaruhi komorbiditi dan komplikasi yang timbul. Vasodilators periferal (paling sering nitrat) sering diresepkan untuk angina pectoris. Penyekat Kalsium yang perlahan

saluran (paling kerap dihydropyridine bertindak) boleh ditunjukkan untuk hipertensi berterusan dan angina pectoris yang teruk. Ubat antirastik (biasanya kelas III) ditetapkan dengan adanya aritmia ventrikel yang mengancam nyawa. Disagregants (aspirin dan lain-lain) digunakan pada pesakit yang mempunyai serangan jantung, yang ditetapkan untuk risiko komplikasi thromboembolic pada pesakit dengan fibrillation atrial, trombosis intracardiac, selepas operasi pada injap jantung dan untuk dilatasi rongga jantung. Ubat inotropik bukan glikosida (simpatomimetika, inhibitor fosfodiesterase, ubat-ubatan yang meningkatkan sensitiviti kardiomiosit menjadi kalsium) ditetapkan untuk hipotensi yang berterusan dan output jantung yang rendah semasa pemburukan CHF. Statin digunakan dalam hyper-and dislipidemia, dan cytoprotectors (trimetazidine) untuk meningkatkan fungsi kardiomiosit pada pesakit dengan CHD. Seorang doktor praktikal harus mengelakkan polipragmasia dan berhenti di ubat-ubatan yang diperlukan.

Pembangunan baru CHF arah farmakoterapi: Penggunaan blockers yang menentang endothelin reseptor (bosentan) inhibitors, vasopeptidase-atrium peptida natriuretic dan natriuretic peptida otak (neseritid) penghalang reseptor tisu faktor necrotic, erythropoietin, ubat statin, melambatkan kadar jantung (ivabradine), dan lain-lain.

Fokus utama rawatan pesakit dengan CHF adalah farmakoterapi menggunakan inhibitor ACE, diuretik, beta-blocker dan glikosida jantung. Penyekat reseptor Angiotensin II dan antagonis aldosteron semakin digunakan.

Kaedah rawatan pembedahan, mekanikal dan elektrofisiologi jarang digunakan untuk beberapa sebab. Revascularization miokardium paling kerap digunakan, bagaimanapun, kematian pesakit meningkat dengan pecahan pecutan menurun. Pembetulan regurgitasi mitral adalah berkesan dalam kumpulan pesakit yang dipilih dengan teliti. Operasi pemindahan jantung dapat menghasilkan hasil yang cemerlang. Bagaimanapun, kerana banyak sebab, operasi ini tidak mempunyai prospek yang serius dan digantikan oleh penggunaan alternatif alat peredaran sampingan. Yang kedua memberikan hemodinamik pemunggahan hati dan

pemulihan kontraktilnya, yang seterusnya membolehkan pesakit melakukan tanpa sokongan hemodinamik dan walaupun tanpa terapi ubat selama beberapa bulan. Sangat menjanjikan adalah penyegerakan semula biventricular dari ventrikel jantung, di mana seksyen khusus dalam jilid 4 dikhaskan.

Kegagalan jantung 3 darjah

Kaedah untuk mengklasifikasikan kegagalan jantung, terutamanya pembangunan CHF dan DOS

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kegagalan jantung kronik muncul sebagai komplikasi penyakit kardiovaskular. Di dunia, kelaziman penyakit ini adalah 2 peratus, dan di kalangan orang berumur 60 tahun - sehingga 10 peratus. Walaupun saintis telah mencapai kejayaan besar dalam rawatan pelbagai penyakit yang berkaitan dengan jantung dan sistem vaskular, kelaziman kegagalan jantung tidak hanya kekal pada tahap yang sama, tetapi juga meningkat dengan ketara, yang sedikit sebanyak dikaitkan dengan gambaran keseluruhan jangka hayat dan penuaan yang dikurangkan.

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah sindrom klinikal yang kompleks yang timbul akibat kehilangan keupayaan jantung untuk membekalkan oksigen kepada organ dalam jumlah yang diperlukan. Penyakit ini muncul pada pesakit yang mengalami fungsi ventrikel kiri. Manifestasi utama CHF dianggap kelemahan dan sesak nafas yang kerap, membatasi aktiviti fizikal pesakit. Gejala ciri lain ialah pengekalan cecair dalam badan, yang menyebabkan kesesakan di dalam paru-paru dan pembengkakan kaki. Kesemua gangguan ini menyebabkan pengurangan prestasi fungsian dan kualiti hidup pesakit, tetapi tidak semua dapat menunjukkan diri mereka dalam pemeriksaan klinikal pesakit pada masa yang sama.

Sesetengah pesakit dengan kekurangan kronik mempunyai penurunan toleransi terhadap beban motor, tetapi mereka tidak mempunyai tanda-tanda yang paling lemah dalam pengekalan cecair di dalam badan. Walaupun pesakit lain mengadu bengkak kaki, mereka tidak mengalami kelemahan atau kesukaran bernafas. Oleh itu, diagnosis dan prognosis kegagalan dilakukan atas dasar anamnesis dengan menggunakan kaedah pemeriksaan instrumental.

Apakah CHF yang dicirikan oleh?

Semasa bentuk kronik kegagalan jantung, perubahan yang lebih teruk dalam kontraksi otot jantung muncul, kemerosotan dalam respon sistem dan organ lain kepada pengurangan fungsi mengepam jantung. Pada masa ini, proses neurohumoral yang dikaitkan dengan perubahan tisu, sistem dan organ kerana metabolisme yang tidak mencukupi diaktifkan.

Harus dikatakan bahawa selepas munculnya gejala pertama CHF, prognosis adalah seperti berikut: dalam tempoh lima tahun akan datang, kira-kira 50 peratus pesakit mati di dunia.

Jenis-jenis kegagalan jantung

Biasanya, kegagalan jantung berlaku disebabkan oleh kerosakan miokard pada satu atau kedua-dua ventrikel jantung. Gagal jantung miokardium mesti dibezakan daripada jenis CHF tanpa mengganggu miokardium ventrikel. Bagi kes-kes yang terakhir, doktor menggunakan konsep kegagalan peredaran darah.

Contoh kegagalan peredaran hati pada pesakit boleh dipindahkan dan pericarditis yang ketat, cacat jantung valvular, anemia akut, dll.

Kekurangan peredaran darah yang dikaitkan dengan dilatasi periferi, sebagai contoh: semasa kejutan septik. Penyakit ini disebabkan oleh penurunan atau peningkatan dalam jumlah darah yang beredar di dalam badan: kejutan hemorrhagic, buah pinggang dan penyakit hati yang dicirikan oleh pengekalan air.

Pengelasan kegagalan jantung miokardium

Gagal jantung miokardium dibahagikan kepada tiga jenis:

• Di sebelah kiri.
• Di sebelah kanan.
• Jumlah (di kedua-dua belah pihak).

Kegagalan di sebelah kiri dikaitkan dengan penyakit ventrikel kiri. Kecuali mungkin pesakit dengan stenosis mitral sifat terpencil. Penyakit ini disertai kesesakan dalam tisu paru-paru, bekalan darah yang berkurang kepada organ yang penting untuk kehidupan, hipertensi arteri, dan aliran darah yang tidak mencukupi ke bahagian kaki.

Kegagalan jantung di sebelah kanan disertai dengan tekanan vaskular tengah yang tinggi, asites yang jelas, bengkak yang berkaitan dengan prestasi yang merosot dan integriti tisu ventrikel kanan. Stenosis tidak sesuai injap tricuspid jenis terpencil.

Adalah mungkin untuk bercakap mengenai jumlah kekurangan dalam situasi tersebut apabila manifestasi CHF kanan dan kiri hadir pada masa yang sama.

Perhatian! Pada pesakit dengan ventrikel kiri CH, satu bentuk disfungsi ventrikel tertentu perlu diwujudkan. Antara bentuk ini ialah: kegagalan jantung diastolik atau sistolik. Untuk menentukan etiologi yang betul dari jenis patologi fisiologi, doktor mengumpul anamnesis, menetapkan pemeriksaan fizikal lengkap jantung, x-ray, elektrokardiografi, dan echocardiography wajib.

Kaedah klasifikasi

Selama lebih dari 60 tahun di Rusia, klasifikasi tahap patologi yang berkaitan dengan bekalan darah yang tidak mencukupi, yang dikembangkan oleh saintis Strazhesko dan Vasilenko, telah digunakan untuk menentukan tahap dan prognosis CHF. Menurut kaedah ini, jenis-jenis kegagalan jantung dibezakan:

1. Kegagalan peredaran akut, yang disebabkan oleh kegagalan jantung akut atau bahagian tertentu (ventrikel - kanan atau kiri, atrium di sebelah kiri) atau disebabkan oleh kekurangan bekalan darah (kejutan dan kejatuhan) akut.
2. Kekurangan oksigen kronik dalam peredaran darah dalam badan, yang mempunyai beberapa tahap perkembangan.

Tahap perkembangan penyakit

Bergantung kepada sejauh mana gejala-gejala itu, tahap kegagalan jantung kronik dalam bentuk kronik boleh seperti berikut:

• Yang pertama adalah panggung yang mudah dipanggil, yang dipanggil.
• Yang kedua adalah peringkat sederhana, subcompensated, yang dibahagikan kepada dua darjah: A dan B.
• Yang ketiga adalah tahap yang sukar dan tidak dapat dipulihkan yang tidak dapat dikompensasi.

Pertimbangkan semua darjah penyakit secara berasingan.

Tahap pertama CHF

Gejala utama CHF pertama adalah kerengsaan, keletihan, gangguan tidur. Dengan meningkatkan aktiviti fizikal, perbualan panjang bermula sesak nafas, terutama selepas makan tengah hari yang hangat. Pulse menjadi lebih kerap semasa beban motor. Doktor semasa pemeriksaan mendedahkan simptom penyakit jantung, tetapi mereka masih lemah menyatakan, prognosis itu boleh menghiburkan.

Ijazah kedua

Sekiranya tahap kedua Gagal jantung, sesak nafas muncul dengan beban yang tidak ketara. Pesakit mengadu selera makan yang tidak enak, tidur yang kurang enak, nadi yang cepat, berat di dada. Selepas kajian itu, doktor akan mendedahkan keabnormalan yang lebih jelas.

2 darjah B keadaan pesakit menjadi lebih berat. Dyspnea boleh berlaku walaupun rehat, terdapat peningkatan dalam hati, kembung, sakit di hipokondrium, insomnia kerap. Jantung berdegup terlalu cepat, pernafasan menjadi sukar. Pada peringkat ini, masih terdapat kemungkinan untuk mendapatkan pampasan tertentu patologi.

Kegagalan jantung 3 darjah

Pada peringkat ini, pesakit berada dalam keadaan serius, mengalami kesakitan, sesak nafas, disertai dengan hipoksia, bengkak di semua bahagian badan, kulit dan membran mukosa menjadi biru. Semasa batuk jantung, darah boleh dibebaskan. Ketidakseimbangan tahap ketiga adalah tidak dapat dipulihkan, ramalan adalah yang paling teruk, kerana doktor tidak dapat memperbaiki keadaan seseorang.

Jenis CH pada sistem NYHA

Menurut sistem NYHA yang dibangunkan oleh Kardiologi New York, empat kelas fungsi kegagalan jantung dibezakan, dengan mengambil kira keadaan fizikal pesakit.

• Kelas I - tiada kelemahan dan kesukaran bernafas di bawah beban biasa.
• Kelas II - terdapat kelemahan ringan dan sedikit nafas, yang memerlukan sekatan tertentu dalam aktiviti fizikal
• Kelas III - sementara FC mempunyai batasan aktiviti fizikal standard
• Kelas IV - dyspnea berlaku dalam keadaan tenang pada seseorang, keupayaannya untuk bekerja adalah terjejas dengan ketara.

Ia penting! Klasifikasi seperti kelas berfungsi lebih mudah difahami dan dapat diakses oleh pesakit.

Systolik dan diastolik CH

Kitaran organ jantung terdiri daripada systole dan diastole bahagian-bahagian tertentu. Kontrak perut pertama, kemudian berehat. Jumlah darah tertentu yang diarahkan dari atria ditarik ke dalam diastole, dan darah dihantar ke semua organ dari systole. Bergantung pada fungsi kontraksi jantung ditentukan oleh kerja sistoliknya. Pada masa ini, penunjuk yang diperolehi oleh ultrasound diambil kira - ini adalah pecahan pecutan. Apabila angka itu kurang daripada 40 peratus, ini menunjukkan pelanggaran kerja sistolik, kerana hanya 40 peratus darah memasuki aliran umum, ketika kadarnya lebih dari 55 persen. Ini adalah bagaimana kegagalan jantung systolic menampakkan diri sebagai pelanggaran ventrikel kiri.

Apabila pecahan pernafasan adalah normal, tetapi ada tanda-tanda jelas HF, maka itu adalah kegagalan jantung diastolik (SDS). Ia juga dikenali sebagai kegagalan dengan fungsi sistolik biasa. Pada masa yang sama, kerja diastolik badan mesti disahkan oleh peperiksaan Doppler yang sesuai.

Kegagalan jantung diastolik dicirikan oleh degupan jantung yang baik dan kelonggaran otot yang tidak mencukupi pada organ ini. Dalam diastole, ventrikel biasa hampir dua kali ganda untuk mengisi darah dan memastikan pelepasan yang mencukupi. Jika dia kehilangan keupayaan ini, maka walaupun dengan kerja keras sistolik, kecekapan kontraksi jantung akan diturunkan, dan tubuh akan mula mengalami kebuluran oksigen.

Aritmia jantung kekal

Arrhythmia adalah pelanggaran hati, di mana ia diperhatikan kerja perlahan atau dipercepatkan, perubahan irama sinus. Fibrillation atrial kekal dicirikan oleh kontraksi atrial tidak tetap dan fibrilasi miokardium. Risiko patologi meningkat dengan usia. Fibrillation atrium kekal muncul sebagai penyakit bebas atau sebagai manifestasi keabnormalan lain sistem kardiovaskular. Jika diagnosis lewat atau rawatan tidak mencukupi, ia menyebabkan masalah kesihatan yang serius dan juga kematian.

Bentuk dan jenis fibrillation atrium

Jenis patologi

Fibrilasi atrium adalah salah satu daripada perubahan yang paling biasa dalam kadar denyut jantung, yang didiagnosis pada 0.4% daripada golongan muda, selepas 40 tahun - dalam 1%, lebih 60 tahun - dalam 5-6%, dan selepas 80 - dalam 10%, pada lelaki, ia kelihatan kurang daripada 1.5 kali pada wanita.

Fibrilasi atrium adalah pelanggaran kekerapan, periodicity, irama, perubahan selang penguncupan ventrikel jantung yang muncul di nod sinus. Ini ditunjukkan oleh kegagalan kerja segerak atrium, pengaliran, kelipan, dan fluttering akibat impuls yang merugikan. Hasilnya adalah bahawa ventrikel jantung kontrak kurang berirama dan lebih intens. Jenis patologi disenaraikan dalam jadual.

Kembali ke jadual kandungan

Borang penyakit

Bentuk fibrillation atrium:

• Berterusan Diiringi oleh perubahan irama fibrilasi atau gemetar yang berlangsung 7 hari atau lebih, boleh dirawat dengan ubat-ubatan atau pas dengan sendirinya.
• Paroxysmal. Diwujudkan oleh gangguan sementara dalam berfungsi jantung (24-48 jam, dalam beberapa kes - kira-kira seminggu), ia dihentikan oleh ubat-ubatan atau dinormalkan secara bebas.
• Kekal. Kronik, di mana tidak mustahil untuk menormalkan irama sinus untuk jangka masa yang lama, memerlukan ubat yang sistematik, sikap penuh perhatian terhadap keadaan anda, berdiet dan mengekalkan aktiviti fizikal yang sederhana.
• Lama berterusan. Berbeza dalam tempoh yang lebih panjang, daripada berterusan (lebih daripada 1 tahun), kecuali kaedah standard, ia dihentikan dengan cara defibrillator.

Kembali ke jadual kandungan

Punca Fibrillation Atrium Permanen

Faktor utama yang menimbulkan penampilan fibrillasi atrium kekal:

• kerosakan organik kepada otot jantung;
• penyakit jantung rematik;
• thyrotoxicosis, hyperthyroidism;
• penyakit iskemia, patologi vegetatif-vaskular;
• umur lanjut, tekanan darah tinggi;
• kegagalan jantung yang teruk;
• patologi paru-paru kronik;
• kardiomiopati, infarksi miokardium;
• penyakit endokrin, perikarditis;
• tabiat buruk, jantina perempuan;
• perubahan dalam peraturan jantung saraf, kardiosklerosis;
• pembedahan miokardium, dadah;
• penurunan emosi, tekanan fizikal;
• diabetes, alkohol, miokarditis.

Kembali ke jadual kandungan

Ciri-ciri patologi pada orang tua

Memandangkan fakta bahawa orang tua lebih terdedah kepada bentuk tetap fibrilasi atrium, pelbagai proses degeneratif dalam tubuh yang berlaku selama bertahun-tahun menyumbang kepada kejadiannya.

Punca fibrilasi atrium.

Penyebab utama patologi pada orang tua:

• nada nada vagal menurun;
• patologi organ pernafasan dan pencernaan;
• hipomagnesemia;
• penurunan dalam labil impuls sepanjang saluran atrioventrikular;
• kemerosotan bekalan darah koronari;
• pelanggaran metabolisme miokardium;
• hipokalemia;
• peningkatan kereaktifan sistem saraf;
• sklerosis dan degenerasi simpul sinus-atrium;
• pecahan pecahan ventrikel kiri;
• pendedahan kepada katekolamin;
• kesan dadah (quinidine, glikosida, diuretik).

Kembali ke jadual kandungan

Symptomatology

Kadang-kadang gangguan irama jantung adalah sepenuhnya tanpa gejala. Ia boleh dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan rutin. Selalunya, gejala-gejala yang mengiringi patologi ini dirasakan oleh orang sebagai indisposition atau simptom biasa penyakit akut atau kronik yang lain. Apabila fibrilasi atrial diperhatikan gejala keparahan dan keparahan yang berbeza-beza:

• kekurangan keyakinan diri, tekanan psikologi;
• hipotensi, paroxysms;
• terlalu perlahan (sehingga 50 denyutan / min.) atau dipercepatkan (lebih daripada 110 denyutan / min.);
• kelemahan, berpeluh, keletihan, prestasi rendah;
• sakit, ketidakselesaan dalam sternum, sesak nafas;
• peningkatan kebimbangan, kebimbangan yang tidak masuk akal, kegelisahan;
• gangguan dalam kadar jantung;
• pening, sebelum keadaan tidak sedarkan diri, keadaan sintetik;
• Sindrom Morgagni-Edems-Stokes;
• bengkak, gegaran anggota badan.

Kembali ke jadual kandungan

Kemungkinan akibatnya

Akibatnya boleh mengerikan, bahkan membawa maut.

Dengan bentuk fibrilasi atrealis yang berterusan, anda perlu berhati-hati memantau keadaan kesihatan anda, untuk mematuhi semua cadangan doktor yang hadir, kerana dengan terapi yang tidak mencukupi, penyakit ini boleh menyebabkan pelbagai penyakit:

• strok;
• gumpalan darah;
• kekurangan koronari;
• asma jantung;
• stenosis mitral;
• kegagalan jantung;
• thromboembolism;
• cardiomyopathy dilembutkan arrhythmic;
• penangkapan jantung;
• kematian;
• edema pulmonari;
• kejutan aritmogenik;
• encephalopathy disyskirkulasi;
• aneurisma jantung;
• infarksi miokardium;
• keputusan yang mematikan.

Kembali ke jadual kandungan

Kaedah diagnostik

Untuk mendiagnosis dengan tepat, doktor menggunakan pelbagai kaedah diagnostik. Di samping menentukan jenis fibrillation atrium, beliau mengiktiraf penyakit bersamaan sistem kardiovaskular dan hanya kemudiannya merawat rawatan. Untuk menentukan patologi yang digunakan kaedah penyelidikan sedemikian:

• pengambilan sejarah;
• pemeriksaan visual dan fizikal;
• ultrasound kelenjar tiroid;
• Pemantauan Holter;
• tonometri;
• pencitraan resonans magnetik;
• ergometri basikal;
• amali dan biokimia analisis darah, air kencing;
• x-ray dada;
• tomografi terkumpul multispiral;
• elektrokardiogram;
• kardioskopi echo;
• pemantauan tekanan darah harian;
• melalui kajian electrophysiological esophageal;
• ujian makmal untuk hormon tiroid;
• Ultrasound miokardium;
• ujian treadmill.

Kembali ke jadual kandungan

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Rawatan patologi

Terapi gabungan, termasuk beberapa ubat.

Rawatan bentuk fibrilasi atrium kekal dalam normalisasi gaya hidup, pematuhan sistematik kepada semua cadangan doktor yang hadir, pemantauan berterusan denyutan nadi, denyutan jantung dan pentadbiran ubat-ubatan yang sistematik. Apabila fibrilasi atrial ditetapkan ubat-ubatan yang boleh merosakkan irama. Terutamanya digunakan:

• glikosida jantung;
• anestetik;
• ejen antiplatelet;
• amiodarone;
• beta blockers;
• ejen yang meningkatkan tindakan ubat asas;
• antianginal;
• antagonis kalsium;
• penipisan darah;
• antiarrhythmic;
• antikoagulan tidak langsung;
• diuretik.

Dalam beberapa kes, juga berlaku:

• kardioversi;
• ablasi laser;
• campur tangan koperasi;
• ubat rakyat;
• ablation radiofrequency.

Kembali ke jadual kandungan

Cadangan dan prognosis pencegahan

Prognosis dengan bentuk tetap fibrillation atrial adalah baik, tertakluk kepada peraturan tertentu dan penggunaan ubat secara teratur. Keadaan ini lebih teruk dengan penyakit pathologi penyakit ini, yang rumit oleh manifestasi teruk dan penyakit yang berkaitan. Untuk menjalani kehidupan yang penuh, tidak mengalami gejala yang tidak menyenangkan dan meningkatkan jangka hayat, anda harus kerap melawat ahli kardiologi yang akan memantau dinamika penyakit itu dan, jika perlu, akan memberi cadangan tambahan, menukar kaedah rawatan, pemindahan dari satu kumpulan ubat ke ubat yang lain. Anda juga perlu menjalani gaya hidup yang sihat, berjalan banyak di udara segar, bersenam sederhana dalam senaman kardiovaskular, makan makanan yang seimbang dan seimbang. Untuk memperbaiki prognosis, perlu meninggalkan tabiat buruk, alkohol, cuba menghindari tekanan emosi, fizikal dan mental.

Physiotens (moxonidine)

Physiotens adalah ubat untuk hipertensi, yang bahan aktifnya adalah moxonidine. Tablet ini tergolong dalam kumpulan ubat-ubatan yang berpusat di tengah-tengah. Ramai pesakit dengan hipertensi percaya bahawa Physiotens adalah vasodilator, tetapi ini tidak sepenuhnya tepat. Dalam artikel kami, anda akan mempelajari semua cara untuk mengambil fiziotenz dari tekanan. Ubat ini mempunyai analog yang murah, bahan aktif yang juga moxonidine. Mereka disenaraikan di bawah dalam jadual yang mudah.

Physiotens boleh membantu jika anda mempunyai hipertensi yang digabungkan dengan berat badan berlebihan (obesiti) atau diabetes jenis 2. Tetapi jika anda adalah badan yang nipis, lebih baik untuk beralih ke pil lain, atas syor doktor. Baca di bawah untuk maklumat lanjut. Dalam sebarang kes, diperiksa untuk mencari punca hipertensi. Anda perlu dirawat dengan teliti, dan bukan hanya dengan cepat menelan pil, hanya untuk menurunkan tekanan dan meredakan gejala yang tidak menyenangkan.

Arahan untuk digunakan

Arahan rasmi mengenai penggunaan fisioterapi di sini. Ia diluluskan oleh Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia. Bagaimanapun, dokumen ini terlalu tertutup dengan istilah saintifik dan tidak dapat difahami untuk pesakit dengan tekanan darah tinggi. Dalam artikel kami di bawah ini anda akan dapati maklumat mengenai tablet Physiotens dan Moxonidine dalam bentuk yang lebih mudah. Baca ulasan sebenar pesakit hipertensi yang dirawat dengan ubat ini.

• Hipertensi
• Sindrom metabolik
• Hipertensi pada pesakit dengan diabetes jenis 2
• Semua perkara di atas

Tindakan fisioterapi

Di dalam otak manusia terdapat tiga jenis imidazolin yang dikenali sebagai reseptor:

• Reseptor I1 bertanggungjawab untuk mengurangkan hiperaktif sistem saraf bersimpati dan mengawal tekanan darah;
• I2-reseptor - mengawal selia pelepasan hormon norepinefrin dan adrenalin;
• Reseptor I3 mengawal pengeluaran insulin oleh sel beta pankreas.

Moxonidine - bahan aktif tablet Physiotens - memberi kesan kepada semua reseptor yang disenaraikan di atas. Ia mempunyai kesan yang kompleks terhadap tekanan darah dan metabolisme. Disebabkan ini, pesakit tidak hanya mengurangkan tekanan, tetapi juga meningkatkan hasil tes darah untuk kolesterol, trigliserida dan glukosa. Ini adalah penting untuk pesakit yang menggabungkan hipertensi dengan berat badan berlebihan (obesiti) atau diabetes jenis 2.

Agonis adalah bahan kimia yang, apabila berinteraksi dengan reseptor, mengubah keadaannya, yang membawa kepada tindak balas biologi. Agonis konvensional meningkatkan respon reseptor, agonis terbalik, sebaliknya, mengurangkannya, dan antagonis menyekat tindakan agonis. Moxonidine adalah agonis reseptor imidazolin. Penyediaan physiotens mempunyai kesan positif ke metabolisme karbohidrat, termasuk kerana ia meningkatkan ekspresi reseptor insulin β-subunit dalam tisu. Ini membawa kepada peningkatan dalam isyarat isyarat insulin dalam otot rangka dan hati.

Bagaimana fiziotenz menurunkan tekanan darah:

• membantu untuk mengeluarkan lebih banyak natrium (garam) dan air dari badan;
• mengurangkan oleh 20-40% aktiviti renin, kepekatan norepinephrine dan adrenalin dalam darah - hormon yang menyebabkan vasospasm dan meningkatkan tekanan;
• Meningkatkan sensitiviti sel ke insulin, supaya tubuh menghilangkan cecair yang berlebihan, kapal-kapal itu berehat;
• Mungkin terdapat beberapa mekanisme lain.

• Cara terbaik untuk menyembuhkan hipertensi (cepat, mudah, baik untuk kesihatan, tanpa ubat "kimia" dan makanan tambahan)
• Hipertensi adalah cara yang popular untuk menyembuhkannya untuk peringkat 1 dan 2
• Punca hipertensi dan bagaimana menghilangkannya. Analisis Hipertensi
• Rawatan hipertensi yang berkesan tanpa ubat

Petunjuk untuk digunakan

Petunjuk untuk menggunakan ubat fiziotenz - hipertensi arteri (hipertensi). Khususnya pil ini sesuai untuk pesakit di mana hipertensi menyebabkan sindrom metabolik (obesiti) atau keadaan mereka diperparah dengan diabetes jenis 2. Dalam majoriti kes, fiziotenz diresepkan dengan pil lain untuk tekanan, untuk melakukan rawatan gabungan. Kaedah ini memberikan kemungkinan maksimum bahawa ia akan dapat mencapai nilai sasaran tekanan darah - 140/90 mm Hg. Art. dan di bawah. Dan jika anda mengambil moxonidine tanpa ubat lain untuk hipertensi, maka hasil yang baik adalah kurang daripada separuh pesakit.

Manfaat pil ini untuk merawat hipertensi

Physiotens (moxonidine) adalah agonis reseptor imidazolen generasi ketiga, penawar untuk hipertensi pusat. Ia adalah ubat yang paling popular dalam kumpulan ini, baik di negara-negara berbahasa Rusia dan di luar negara. Untuk menormalkan tekanan, pil ini mengambil puluhan ribu pesakit, dan orang menulis ulasan bahawa mereka lebih kurang berpuas hati dengan hasilnya.

Faedah fisioterapi untuk rawatan hipertensi:

• Boleh diambil pada perut kosong atau selepas makan. Keberkesanan dan kelajuan ubat tidak bergantung kepada pengambilan makanan.
• Tindakan untuk mengurangkan tekanan terus sepanjang hari selepas mengambil pil. Ini walaupun fakta bahawa bahan aktif - moxonidine - dikeluarkan dengan cepat dari badan.
• Physiotens digabungkan dengan ubat-ubatan lain dari tekanan, yang tergolong dalam semua kelas utama. Ia juga boleh diambil dengan glikosida jantung dan pil diabetes.
• Ubat ini bukan sahaja menurunkan tekanan darah, tetapi juga meningkatkan sensitiviti insulin tisu, iaitu, ia melemahkan ketahanan insulin. Moxonidine adalah satu-satunya ubat untuk hipertensi yang mana harta ini terbukti secara rasminya. Adalah penting bagi pesakit dengan hipertensi, dibebani dengan diabetes jenis 2 atau sindrom metabolik.

Pesakit obes dengan hipertensi, semasa menerima fisioterapi, menurunkan berat badan sedikit, dengan 1-4 kg selama 6 bulan. Apa yang dipanggil menyakitkan hati, tetapi bagus. Hasil ujian darah untuk kolesterol total, "baik" dan "buruk", trigliserida dan glukosa puasa juga ditingkatkan.

Cara mengambil fiziotenz: dos

Dalam arahan untuk digunakan, kita membaca bahawa dos awal fiziotenza dalam kebanyakan kes adalah 0.2 mg, dan dos harian maksimum ialah 0.6 mg, dan ia dibahagikan kepada dua dos. Anda boleh mengambil pil tanpa mengira makanan, iaitu perut kosong atau selepas makan, sebagai mudah. Bagi pesakit yang mengalami kekurangan buah pinggang, dos tunggal maksimum fisioterapi adalah 0.2 mg, dan dos harian maksimum dikurangkan kepada 0.4 mg. Ini terpakai kepada pesakit di mana kadar penapisan glomerular buah pinggang adalah 30-60 ml / min atau mereka sudah dialisis.

Dalam praktiknya, physiotenz biasanya diresepkan dalam dos satu tablet 0.2 mg setiap hari, dan juga bersama-sama dengan ubat-ubatan lain untuk hipertensi. Sekiranya ubat untuk tekanan membantu dengan teruk, maka lebih baik tidak meningkatkan dos, tetapi tambah beberapa lagi ubat. Jadi ternyata kesan gabungan beberapa ubat pada masa yang sama. Ini adalah saranan standard yang biasanya dipatuhi doktor. Oleh itu, dos harian maksimum 0,6 mg moxonidine tidak dapat digunakan, dan bahkan 0.4 mg per hari jarang diresepkan.

Di Internet terdapat maklum balas yang mencukupi dari pesakit yang mengadu mengenai kesan sampingan fisioterapi. Sebagai peraturan, ini adalah semua orang yang doktor menetapkan atau mereka mengambil moxonidine pada kehendak pada dos 0.4 mg. Bercakap dengan doktor anda mengenai tablet 0.2 mg. Physiotens pada dos 0.4 mg boleh disimpan dalam kit pertolongan pertama jika terdapat krisis hipertensi. Kemudian ia boleh diambil bukan captopril lama yang baik 25 mg. Kelebihan fisioterat ke atas captopril untuk melegakan krisis hipertensi dibincangkan di sini.

Tablet Physiotens boleh didapati dalam dos yang berlainan dan kelihatan berbeza:

• 0,2 mg - tablet warna merah jambu pucat, dengan menandakan "0,2";
• 0.3 mg - tablet warna merah pucat, dilabel "0.3";
• Tablet 0.4 mg merah membosankan, dilabel "0.4".

Ia mudah bagi pesakit untuk tidak mengelirukan.

Metabolisme, perkumuhan

Sekitar 90% daripada dos yang diambil diserap, dan pengambilan makanan tidak menjejaskan penyerapan moxonidine. Kepekatan maksimum bahan aktif dalam plasma darah adalah 60 minit selepas mengambil pil. Moxonidine dikeluarkan dengan cepat dari badan dalam beberapa jam, tetapi tekanan darah masih rendah untuk masa yang lama, kira-kira satu hari. Ubat ini dikeluarkan terutamanya oleh buah pinggang, lebih daripada 90%. Perhatian harus diberikan kepada ini jika ia dirancang untuk menetapkan pesakit fiziotenz dengan kekurangan buah pinggang.

Kegunaan buah pinggang

Lebih daripada 90% dos fisioterapi yang diterima diekskripsikan oleh buah pinggang. Sekiranya buah pinggang berfungsi dengan buruk, maka penghapusan itu akan melambatkan, dan kepekatan maksimum ubat dalam darah meningkat. Kadar penapisan glomerular (pelepasan kreatinin) daripada 30-60 ml / min adalah disfungsi buah pinggang sederhana. Bersama beliau, kepekatan moxonidine dalam darah bertambah sebanyak 2 kali, dan penghapusan perlahan sebanyak 1.5 kali, berbanding dengan pesakit dengan hipertensi, di mana fungsi buah pinggang tidak terjejas.

Jika kegagalan buah pinggang di peringkat lanjutan (pelepasan kreatinin