Bahaya sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom ERW (Wolff-Parkinson-White syndrome) adalah penyakit jantung di mana terdapat cara tambahan untuk melakukan dorongan elektrik di dalam hati. Penyakit wolf adalah berbahaya kerana tidak semua pesakit mengalami gejala yang tidak menyenangkan, tidak menerima rawatan, tetapi dalam masa yang sama, mereka mengalami jenis aritmia yang teruk yang mengancam penangkapan jantung.

Ciri-ciri dan punca penyakit

Sindrom ERW (sindrom WPW, Sindrom Wolff-Parkinson-White), menurut kardiologi, direkodkan dalam kira-kira 0.15-2% penduduk. Dalam majoriti kes, ia berkembang pada lelaki usia muda dan kanak-kanak (10-20 tahun), dan kurang kerap dijumpai pada usia yang lebih tua. Penyakit ini adalah pengujaan awal dari ventrikel, yang disebabkan oleh kehadiran satu lagi laluan tidak normal untuk impuls yang menghubungkan atria dan ventrikel. Bahaya utama sindrom ERW adalah untuk mencetuskan pelbagai gangguan irama jantung yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit - takikardia supraventrikular, berkecai, fibrilasi atrium, fibrilasi atrium.

Kerana kewujudan laluan anomali (jalan) untuk melakukan dorongan elektrik, pengujaan awal sebahagian miokardium atau seluruh ketebalannya diperhatikan (biasanya, denyut nadi melalui bundel atrioventricular, kemudian di sepanjang bundle dan cabangnya). Selepas gelombang utama memasuki ventrikel, terdapat perlanggaran ombak, terbentuk, "kompleks longkang" diperluaskan. Ini adalah punca pembentukan gelombang pengujaan pekeliling dan perkembangan pelbagai jenis aritmia.

Kerja pertama mengenai kajian sindrom ERW dibuat pada tahun 1916, tetapi penerangan lengkap tentang sebab-sebab dan manifestasi penyakit itu adalah ahli saintis Wolf bersama White and Parkinson (1930). Pada masa ini, sindrom ini adalah punca aritmia yang paling biasa pada usia muda, manakala sehingga 50% pesakit adalah orang yang sihat, kerana gangguan dalam aktiviti bioelektrik tidak mempengaruhi hemodinamik. Pesakit yang tinggal mempunyai beberapa atau kelainan lain yang bersesuaian dalam kerja jantung, patologi organik kongenital dan diperolehi hati:

• Ebstein anomali;
• kecacatan interatrial, septum interventricular;
• prolaps injap mitral;
• Fallot's tetrad;
• Kardiomiopati hipertrofik keturunan, dsb.

Terdapat kes-kes yang mencatatkan penampilan sindrom Wolf dari hari-hari pertama kehidupan, kerana patologi ini kongenital dan, lebih-lebih lagi, ia sering mempunyai sejarah keluarga - ia ditransmisikan melalui cara pusaka warisan autosomal.

Penyebab utama penyakit Wolf adalah pemeliharaan sebatian tambahan atrioventricular akibat tidak lengkap kardiogenesis. Hasilnya adalah regresi yang tidak lengkap dari beberapa serat cincin berserabut katod mitral atau tricuspid.

Di dalam embrio, jalur otot tambahan yang mengaitkan ventrikel dan atria hadir hanya pada peringkat awal perkembangan. Menjelang kehamilan minggu ke-20, mereka hilang, tetapi disebabkan gangguan proses kardiogenesis, serat otot kekal dan lambat laun menjurus kepada kemunculan sindrom Wolf-Parkinson-White. Walaupun fakta bahawa prasyarat untuk kemunculan penyakit itu adalah kongenital dan diwariskan, tanda-tanda pertama mungkin muncul pada usia apa-apa. Dikatakan bahawa bentuk patologi keluarga tidak dapat mempunyai satu, tetapi beberapa sambungan atrioventricular tambahan.

WPW sindrom dan fenomena WPW perlu dibezakan. Yang terakhir ini dicirikan oleh tanda-tanda ECG untuk melakukan denyutan elektrik melalui sambungan yang tidak normal, kehadiran pra-pengujaan dari ventrikel, tetapi ketiadaan lengkap manifestasi klinikal. Sindrom Wolff-Parkinson-White mempunyai gejala-gejala ciri, paling sering takikardia. Klasifikasi penyakit itu termasuk dua jenis:

1. Jenis A - dengan serat otot tambahan, yang boleh diletakkan seperti berikut:
   • pada lanjutan kiri atau persimpangan atrioventricular parietal kanan;
   • pada sebatian berserat aorta-mitral;
   • di telinga kanan, kiri atrium;
   • disebabkan oleh aneurisma sinus Valsalva atau aneurisma urat jantung tengah.
2. Jenis B - dengan balok Kent, iaitu, dengan serat atrioventricular khusus, struktur yang sama pada nod atrioventricular. Mereka boleh disetempat seperti berikut:
   • masukkan miokardium ventrikel kanan;
   • masukkan kaki kanan bundelan-Nya.

Mengikut manifestasi klinikal dan jenis kursus, sindrom ERW dapat mewujudkan dirinya dalam beberapa bentuk:

1. Menerapkan (kehadiran gelombang delta yang tetap, irama sinus, episod takikardia);
2. sindrom WPW sekejap atau sementara (kehadiran sementara gelombang delta, irama sinus, tachycardia AV yang disahkan);
3. tersembunyi (Tanda ECG patologi tidak hadir, episod AV-tachycardia tersedia).

Gejala dan komplikasi

Sindrom ERW boleh bertahan lama tanpa menunjukkan dirinya secara klinikal. Manifestasinya dapat terjadi pada usia apa pun, tetapi lebih sering ia terjadi pada remaja atau remaja, dan pada wanita semasa kehamilan. Gejala-gejala tertentu tidak wujud, tetapi gejala utama - aritmia paroki - apabila muncul pada usia muda di 70% kes yang wujud dalam sindrom ini. Pada bayi, bayi dan kanak-kanak berumur 3 tahun, gejala pertama mungkin menjadi serangan tachycardia paroxysmal, yang boleh mencetuskan perkembangan kegagalan jantung akut. Pada masa remaja, penyakit ini juga boleh muncul tiba-tiba, tetapi ia berkembang kurang keras. Sebagai peraturan, ada serangan takikardia dengan kadar jantung lebih daripada 200 (sehingga 320) denyutan seminit. Kadang-kadang serangan itu didahului oleh tekanan, senaman, pengambilan alkohol, tetapi sering kali berlaku tanpa sebab yang jelas. Semasa serangan, yang boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam, gejala berikut muncul:

• sakit jantung;
• kelemahan;
• kecenderungan untuk pening dan pengsan;
• arrhythmia pada rehat dan apabila bergerak;
• perasaan denyutan jantung dan pudar jantung, "melompat keluar" dari dada;
• kekurangan udara;
• tinnitus;
• peluh sejuk meningkat;
• pucat, sianosis kulit;
• sianosis jari dan plat kuku, segitiga nasolabial;
• penurunan tekanan darah;
• simptom-simptom dyspeptik - rasa mual, sakit perut, muntah;
• akhir serangan - secara spontan atau selepas mengambil ubat khas.

Dalam 80% kes, arrhythmia diwakili oleh serangan atrioventricular atau atrial tachycardia, dalam 15% daripada kes-kes oleh fibrilasi atrium, dalam 5% kes oleh fibrilasi atrium dan berkecai. Tachycardia paroxysmal yang kerap berlaku melibatkan perkembangan kegagalan jantung, serta kesesakan di hati dan peningkatannya. Komplikasi patologi juga boleh menjadi aritmia ventrikel - takikardia, extrasystole. Semua jenis aritmia yang dijelaskan dengan kursus yang kurang baik dapat bertukar menjadi fibrilasi ventrikular, yang paling sering berakhir dengan penangkapan dan kematian jantung.

Diagnostik

Jika terdapat serangan takikardia pada orang muda, perkembangan sindrom ERW harus disyaki dan ujian yang sesuai harus dilakukan untuk mengesahkan atau tidak mengesahkan diagnosis. Kaedah penyelidikan utama adalah ECG dalam 12 petunjuk, penunjuk yang akan membolehkan untuk mengesan penyakit itu walaupun dengan kursus asimptomatik. Kekerapan kontraksi jantung dapat melebihi 200-220 denyut / min., Kadang-kadang mencapai batas ekstrem (360 denyut / min.). Pemberhentian tachycardia yang meletup menunjukkan jenis paroxysmalnya. Tanda-tanda ECG Sindrom WPW termasuk pemendekan selang P-R kurang dari 0.1 s, Pengembangan Kompleks QRS (di atas 0.1-0.12 s.), Penampilan gelombang delta, dll.

Kaedah diagnostik yang lebih tepat ialah elektrostimulasi transesophageal. Elektrod diletakkan di atas dinding esofagus, yang menyebabkan jantung mengikat dengan kekerapan yang dikehendaki. Apabila kekerapan adalah 100-150 beats, penamatan aktiviti balok Kent direkodkan. Oleh itu, teknik ini membolehkan untuk membuktikan kehadiran laluan tambahan. Kaedah penyelidikan lain untuk diagnosis sindrom Wolf-Parkinson-White:

1. Pemantauan harian. Perlu untuk mengenal pasti bentuk sementara sindrom.
2. Ultrasound jantung dengan doppler. Membolehkan anda untuk mengesan patologi yang bersesuaian dengan jantung, termasuk kecacatan dan luka-luka organik yang lain.
3. EFI endokardium (pengenalan kateter dengan elektrod ke dalam hati melalui sistem vena). Diperlukan untuk memperincikan lokasi dan bilangan laluan tidak normal dan pengesahan bentuk patologi. Juga, kaedah pemeriksaan ini membantu menilai keberkesanan terapi dadah. Ia dilakukan di bilik operasi khas, dilengkapi dengan peralatan sinar-X, dan dilakukan di bawah anestesia tempatan, dipertingkatkan oleh tindakan sedatif.

Membezakan penyakit Wolf harus dengan variasi yang berbeza dari sekatan bundelan-Nya.

Kaedah rawatan

Pemilihan kaedah rawatan akan dijalankan dengan mengambil kira keterukan manifestasi klinikal, kecenderungan penyakit kepada perkembangan, kehadiran atau ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung. Hanya dengan tidak adanya gejala, rawatan tidak diperlukan sehingga manifestasi klinik patologi. Terapi dadah mungkin termasuk penggunaan ubat-ubatan anti-arrhythmik khas, yang biasanya disyorkan untuk kehidupan. Self-prescribing ubat-ubatan ini adalah dilarang sama sekali, kerana sesetengah daripada mereka (glikosida jantung, beta-blocker, dan sebagainya) mempunyai kontra yang jelas - mereka dapat meningkatkan pengalihan impuls melalui laluan tidak normal dan hanya memburukkan lagi patologi.

Dalam serangan akut tachycardia paroxysmal, yang disertai oleh pengsan dan gejala-gejala parah yang lain, serta peningkatan kegagalan jantung, pesakit dimasukkan ke hospital secara kecemasan. Dia menjalani rangsangan elektrik jantung transesophageal serta kardioversi elektrik luaran. Manifest Valsalva, urut sinus carotid dan manuver vagal lain juga mempunyai keberkesanan yang tinggi untuk melepaskan serangan. Dengan fibrillation atrial, defiksasi elektrik dilakukan. Boleh ditadbir secara intravena:

• penyekat saluran kalsium;
• ubat antiarrhythmic;
• adenosine triphosphate;
• ubat quinidine.

Pada masa ini, kaedah radikal yang terbaik terhadap sindrom WPW adalah pembedahan yang paling menyerang - pembersihan catheter radiofrequency. Petunjuk adalah kekurangan hasil daripada rawatan dadah, penentangan terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic, sekurang-kurangnya satu episod fibrilasi atrium, perancangan kehamilan. Operasi ini berkesan dalam 95% kes dan boleh mencegah kecacatan dan kematian pesakit. Kambuh selepas pembedahan tidak melebihi 5%. Semasa prosedur, kateter fleksibel dibawa ke jantung tanpa hirisan, laluan tambahan dijalankan dengan bantuan denyutan frekuensi radio, yang dibuang. Akibatnya, kawasan patologi dimusnahkan, dan kawasan miokardium ini mula berfungsi secara semula jadi.

Apa yang tidak boleh dilakukan

Sekiranya tidak, kita harus mengabaikan cadangan doktor mengenai pemeriksaan dan pengawasan yang kerap untuk kanak-kanak yang belum mempunyai klinik sindrom Wolf-Parkinson-White, tetapi terdapat tanda-tanda penyakit EKG. Semasa serangan tachycardia paroxysmal pada kanak-kanak kecil, adalah mustahil untuk membuat tekanan pada bola mata dan arteri karotid, sedangkan pada orang dewasa kaedah tersebut biasanya terbukti berkesan untuk menghentikan keterlambatan penyakit. Orang dengan sindrom WPW tidak boleh mengambil alkohol, membebankan beban fizikal dan emosi. Terdapat bukti bahaya anestesia, jadi semua operasi yang diperlukan oleh pesakit harus dilakukan dengan penyertaan ahli kardiologi yang berpengalaman.

Prognosis dan pencegahan

Dengan asymptomatic, serta dalam ketiadaan luka-luka organik di dalam hati, prognosis adalah paling baik. Dalam kes lain, ia bergantung kepada kelajuan rawatan perubatan untuk serangan arrhythmia yang teruk, dan juga berapa kerap berlaku. Sebagai peraturan, rawatan pembedahan membantu menyembuhkan sindrom Wolff-Parkinson-White dan menjalani kehidupan normal. Pencegahan Sindrom WPW hanya boleh sekunder, termasuk pengambilan terapi anti-arrhythmic untuk mencegah serangan aritmia.

Sindrom Wpw pada elektrokardiogram: apa itu? Cadangan kardiologi

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White Syndrome) adalah penyakit genetik kongenital jantung yang mempunyai tanda-tanda elektrokardiografi tertentu dan dalam banyak kes, ia menunjukkan secara klinikal. Apakah sindrom dan apa yang disyorkan oleh pakar kardiologi sekiranya pengesanannya, anda akan belajar dari artikel ini.

Apa itu

Biasanya, pengujaan jantung menyusuri laluan dari atrium kanan ke ventrikel, berlanjutan seketika dalam kelompok sel di antara mereka, nod atrioventricular. Dalam sindrom WPW, rangsangan melangkau nod atrioventricular di sepanjang laluan konduktif tambahan (bundle Kent). Pada masa yang sama tidak ada kelewatan impuls, oleh itu ventrikel teruja sebelum ini. Oleh itu, dengan sindrom WPW, pra-pengujaan ventrikel diperhatikan.

Sindrom WPW berlaku dalam 2 - 4 orang daripada 1000 penduduk, pada lelaki lebih kerap daripada wanita. Ia paling sering muncul pada usia muda. Dari masa ke masa, konduksi di sepanjang laluan tambahan bertambah buruk, dan dengan usia, manifestasi Sindrom WPW mungkin hilang.

Sindrom WPW selalunya tidak disertai oleh penyakit jantung yang lain. Walau bagaimanapun, ia boleh disertai dengan kelainan Ebstein, cardiomyopathy hypertrophic dan diluaskan, dan prolaps injap mitral.

Sindrom WPW adalah penyebab pengecualian dari pengambilan untuk perkhidmatan ketenteraan segera dengan kategori "B".

Perubahan elektrokardiogram

Terdapat pemendekan selang P-Q kurang daripada 0.12 s, yang mencerminkan pengaliran laju denyut nadi dari atria ke ventrikel.

Kompleks QRS adalah cacat dan berkembang, di bahagian awalnya ada cerun lembut - gelombang delta. Ia mencerminkan pengalihan impuls sepanjang jalan tambahan.

Sindrom WPW boleh menjadi terlalu jelas dan rahsia. Dengan tanda-tanda elektrokardiografi yang jelas, sentiasa ada secara berkala (sindrom WPW sementara). Sindrom WPW tersembunyi hanya dapat dikesan apabila aritmia paroki berlaku.

Gejala dan komplikasi

Sindrom WPW tidak pernah secara klinikal ditunjukkan dalam separuh kes. Dalam kes ini, fenomena electrocardiographic terasing WPW kadang-kadang dirujuk.

Kira-kira separuh daripada pesakit dengan sindrom WPW mengembangkan aritmia paroksismis (serangan gangguan irama dengan kadar jantung yang tinggi).

Dalam 80% kes, aritmia diwakili oleh tachycardias supraventricular timbal balik. Fibrillation atrial muncul dalam 15% kes, dan pergeseran atrial muncul dalam 5% kes.

Serangan takikardia mungkin disertai dengan perasaan degupan jantung yang kerap, sesak nafas, pening, kelemahan, berpeluh, rasa gangguan hati. Kadang-kadang terdapat sakit mendesak atau meretas di belakang sternum, yang merupakan gejala kekurangan oksigen dalam miokardium. Kemunculan serangan tidak dikaitkan dengan beban. Kadang kala paroxysm berhenti sendiri, dan dalam beberapa kes memerlukan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic atau cardioversion (memulihkan irama sinus menggunakan pelepasan elektrik).

Diagnostik

Sindrom WPW boleh didiagnosis dengan elektrokardiografi. Dalam kes sindrom WPW sementara, diagnosisnya dilakukan menggunakan pemantauan harian (Holter) elektrokardiogram.
Apabila mengesan sindrom WPW, ujian elektrofisiologi jantung ditunjukkan.

Rawatan

Rawatan sindrom WPW asymptomatic tidak memerlukan. Biasanya pesakit dianjurkan untuk menjalani pemantauan harian elektrokardiogram setiap tahun. Wakil beberapa profesion (juruterbang, penyelam, pemandu pengangkutan awam) juga menjalankan penyelidikan elektrofisiologi.
Sekiranya pengsan, pemeriksaan electrophysiological intracardiac di hati dilakukan, diikuti dengan pemusnahan (kemusnahan) laluan tambahan.
Kemusnahan catheter menghancurkan jalur tambahan pengujaan ventrikel, akibatnya mereka mulai teruja secara normal (melalui simpul atrioventricular). Kaedah rawatan ini berkesan dalam 95% kes. Ini terutama ditujukan kepada golongan muda, dan juga untuk tidak berkesan atau tidak toleran ubat-ubatan antiarrhythmic.

Dengan perkembangan tachycardias supraventricular paroxysmal, irama sinus dipulihkan dengan bantuan ubat-ubatan antiarrhythmic. Dengan sawan yang kerap, ubat profilaksis boleh digunakan untuk masa yang lama.

Fibrilasi atrial memerlukan pemulihan irama sinus. Aritmia ini dalam sindrom WPW boleh berubah menjadi fibrillasi ventrikel, yang mengancam kehidupan pesakit. Untuk mencegah serangan fibrilasi atrial (fibrilasi atrium), kemusnahan catheter laluan tambahan atau terapi anti rhythmic dilakukan.

Video animasi pada "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (Bahasa Inggeris):

Sindrom WPW: apa itu, sebab, diagnosis, rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada ECG. Kaedah apa didiagnosis dan dirawat untuk penyakit, prognosis.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkap ialah Wolf - Parkinson - White Syndrome) adalah penyakit jantung kongenital di mana terdapat jalur tambahan (tambahan) yang membawa impuls dari atrium ke ventrikel.

Kelajuan laluan impuls sepanjang laluan "melencong" ini melebihi kelajuan laluannya sepanjang laluan normal (simpul atrioventricular), kerana sebahagian daripada kontrak ventrikle awal. Ini ditunjukkan oleh ECG sebagai gelombang tertentu. Laluan yang tidak normal mampu melakukan denyutan ke arah yang bertentangan, yang mengakibatkan aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya kepada kesihatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kes ini, ia bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pesakit dan rawatan aritmologi. Anda benar-benar boleh menghapuskan penyakit ini dengan pembedahan minima pembedahan. Dia akan dilakukan oleh pakar bedah jantung atau pakar bedah-aritmologi.

Sebabnya

Patologi berkembang disebabkan oleh perkembangan embrio yang merosot jantung. Biasanya, laluan konduksi tambahan antara atria dan ventrikel hilang selepas 20 minggu. Pemeliharaan mereka mungkin disebabkan kecenderungan genetik (saudara-mara langsung mempunyai sindrom sedemikian) atau faktor-faktor yang menjejaskan perjalanan kehamilan (tabiat berbahaya, tekanan yang kerap).

Varieti patologi

Bergantung pada lokasi jalur tambahan, terdapat 2 jenis sindrom WPW:

1. Jenis A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan laluan dorongan di sepanjang laluan ini, bahagian kontrak ventrikel kiri lebih awal daripada yang lain, yang mana kontrak apabila dorongan mencapainya melalui nod atrioventricular.
2. Jenis B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam kes ini, bahagian ventrikel kanan akan dikurangkan secara awal.

Terdapat juga jenis A - B - apabila kedua-dua kanan dan kiri adalah laluan konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini menimbulkan serangan terhadap aritmia.

Secara berasingan, adalah penting untuk menyerlahkan fenomena WPW - dengan ciri ini, kehadiran jalur yang tidak normal dikesan hanya pada ECG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Keadaan ini memerlukan hanya pemantauan biasa oleh pakar kardiologi, tetapi rawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW ditunjukkan oleh sawan (paroxysms) takikardia. Mereka muncul apabila laluan mengendalikan tambahan mula melakukan nadi ke arah yang bertentangan. Oleh itu, impuls mula beredar di dalam bulatan (nod atrioventrikular mengendalikannya dari atria ke ventrikel, dan Kent dibundel dari salah satu ventrikel ke atrium). Kerana ini, irama jantung dipercepat (sehingga 140-220 denyutan seminit).

Pesakit merasakan serangan arrhythmia tersebut dalam bentuk perasaan mendadak yang meningkat dan "tidak teratur" degupan jantung, ketidakselesaan atau rasa sakit di hati, rasa "gangguan" di dalam hati, kelemahan, pening, dan kadang-kadang pingsan. Kurang biasa, paroxysm disertai dengan tindak balas panik.

Tekanan darah semasa paroxysms berkurangan.

Paroxysm boleh membangunkan latar belakang keteguhan fizikal, tekanan, mabuk alkohol, atau secara spontan tanpa sebab yang jelas.

Di luar serangan arrhythmia, sindrom WPW tidak nyata dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Kehadiran jalur tambahan adalah sangat berbahaya jika pesakit mempunyai kecenderungan untuk mengetuk atrium atau fibrillasi. Sekiranya seseorang yang mempunyai sindrom ERW mempunyai pergerakan atrium atau fibrilasi atrial, ia boleh bertukar menjadi pergerakan atrium atau fibrillasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini sering membawa maut.

Jika pesakit pada ECG mempunyai tanda-tanda mempunyai laluan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis boleh diubah dari fenomena ke sindrom jika pesakit mempunyai sawan. Paroxys pertama yang paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pesakit tidak mempunyai serangan tunggal sebelum usia 20 tahun, kemungkinan untuk membangunkan sindrom ERW dari fenomena ini sangat kecil.

Sindrom WPW

Wolff-Parkinson-White sindrom (sindrom WPW) - sindrom klinikal electrocardiographic dicirikan oleh ventrikel tambahan pra-pengujaan laluan atrioventricular dan pembangunan tachyarrhythmia datang tiba-tiba. sindrom WPW disertai dengan pelbagai aritmia: tachycardia supraventricular, fibrilasi atrium atau berdebar-debar atrium, atrium dan ventrikel arrythmia dengan gejala subjektif sepadan (berdebar-debar, nafas yg sulit, tekanan darah rendah, pening, pengsan, sakit dada). Diagnosis sindrom WPW adalah berdasarkan data ECG, pemantauan ECG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Rawatan sindrom WPW boleh merangkumi terapi anti-pernafasan, perentak jantung transesophageal, RFA kateter.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan pramatang dari ventrikel, yang disebabkan oleh pengaliran dorongan di sepanjang berkas tambahan anomalous yang menghubungkan atria dan ventrikel. Penyebaran sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0.15-2%. Sindrom WPW lebih biasa pada lelaki; dalam kebanyakan kes, dinyatakan pada usia muda (10-20 tahun), kurang kerap pada orang tua. Kepentingan klinikal sindrom WPW adalah apabila ia hadir, gangguan irama jantung yang teruk sering berkembang, yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan pendekatan rawatan khusus.

Punca Sindrom WPW

Menurut kebanyakan penulis, sindrom WPW adalah disebabkan oleh keterlambatan sambungan atrioventricular tambahan akibat kardiogenesis yang tidak lengkap. Apabila ini berlaku, regresi gentian otot yang tidak lengkap pada peringkat pembentukan cincin berserabut katup tricuspid dan mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel terdapat pada semua embrio pada peringkat awal pembangunan, tetapi secara beransur-ansur mereka menjadi lebih kurus, kontrak, dan hilang sepenuhnya selepas minggu ke-20 pembangunan. Sekiranya pembentukan cincin atrioventrikular berserabut terganggu, serat otot akan dikekalkan dan membentuk asas anatomi sindrom WPW. Walaupun sifat semula jadi tambahan AV-sebatian, sindrom WPW boleh muncul pada usia apa pun. Dalam bentuk keluarga WPW sindrom, pelbagai sambungan atrioventricular tambahan adalah lebih biasa.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut cadangan WHO, membezakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW dicirikan oleh tanda elektrokardiografi pengalihan impuls melalui sebatian tambahan dan pra-pengujaan ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinikal tachycardia reciprocal (kemasukan semula) AV. Sindrom WPW adalah gabungan dari kepekaan ventrikel dengan takikardia simptomatik.

Memandangkan substrat morfologi, beberapa varian anatom dari sindrom WPW dibezakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui sambungan AV parietal kiri atau kanan tambahan
• melalui persimpangan berserabut aortik-mitral
• datang dari lampiran kiri atau kanan atrial
• dikaitkan dengan aneurisma sinus Valsalva atau urat jantung tengah
• septal, parasit atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("gelung Kent"), yang berasal dari tisu asas, sama seperti struktur nod atriumoventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk dalam bahagian kanan bundle nya
• ahli miokardium dari ventrikel kanan.

Terdapat beberapa bentuk klinikal sindrom WPW:

• a) menyatakan - dengan kehadiran gelombang delta, irama sinus dan episod takikardia timbal balik atrioventricular.
• b) sekejap - dengan pra-pengujaan sementara ventrikel, irama sinus dan tachycardia timbal balik atrioventrikular yang disahkan.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang sambungan atrioventricular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi Sindrom WPW tidak dikesan, terdapat episod takikardia timbal balik atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran pengujaan dari atria ke ventrikel melalui laluan tambahan yang tidak normal. Akibatnya, pengujaan sebahagian atau semua miokardium ventrikel berlaku lebih awal daripada semasa penyebaran nadi dengan cara biasa - sepanjang nod AV, berkas dan cawangannya. Pra pengujaan ventrikel ditunjukkan pada electrocardiogram sebagai gelombang tambahan depolarization, gelombang delta. Selang P-Q (R) pada masa yang sama memendekkan, dan tempoh kenaikan QRS.

Apabila gelombang depolarization utama tiba di ventrikel, perlanggaran pada otot jantung direkodkan sebagai kompleks QRS yang kononnya, yang menjadi agak cacat dan luas. Pengujaan atipikal dari ventrikel disertai oleh ketidakseimbangan proses repolarization, yang mendapati ekspresi pada ECG sebagai perpindahan QRS kompleks yang tidak menimbulkan segmen RS-T dan perubahan dalam polaritas gelombang T.

Kemunculan paroxysms supachentricular tachycardia, fibrillation atrial dan peredaran atrium dalam sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang pengujaan pekeliling (kemasukan semula). Dalam kes ini, impuls bergerak di sepanjang nod AB dalam arah anterograde (dari atria ke ventrikel), dan di sepanjang laluan tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atria).

Gejala Sindrom WPW

Manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia apa-apa, sebelum kursusnya mungkin tidak bererti. sindrom WPW disertai dengan pelbagai gangguan irama jantung: tachycardia supraventricular timbal-balik (80%), fibrilasi atrium (15-30%), berdebar-debar atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 berdegup. dalam beberapa minit Kadangkala dengan sindrom WPW, aritmia kurang spesifik - ketukan pramatang atrial dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan arrhythmia boleh berlaku di bawah pengaruh kecemasan emosi atau fizikal, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa sebab yang jelas. Semasa serangan arrhythmic, perasaan berdebar-debar dan kegagalan jantung, cardialgia, rasa kekurangan udara muncul. Fibrillation atrium dan mengalir disertai dengan pening, pingsan, sesak nafas, hipotensi arteri; kematian jantung secara tiba-tiba boleh terjadi apabila peralihan kepada fibrilasi ventrikel.

Paroxysm Arrhythmia dengan sindrom WPW boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam; Kadang-kadang mereka berhenti sendiri atau selepas melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berpanjangan memerlukan hospitalisasi pesakit dan campur tangan ahli kardiologi.

Diagnosis sindrom WPW

Jika sindrom WPW disyaki, diagnostik klinikal dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-plumbum, echocardiography transthoracic, pemantauan ECG Holter, rangsangan jantung transesophageal, pemeriksaan elektrofisiologi jantung.

Kriteria elektrokardiografi sindrom WPW termasuk: pemendekan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), kompleks QRS kompleks cacat, kehadiran gelombang delta. Pemantauan ECG harian digunakan untuk mengesan gangguan irama sementara. Apabila melakukan ultrabunyi jantung, kecacatan jantung yang berkaitan, kardiomiopati dikesan.

Pacing transesofagus dengan sindrom WPW membolehkan seseorang untuk membuktikan kehadiran cara pengalihan tambahan, untuk mendorong paroxysms aritmia. Endokardium EFI membolehkan anda menentukan lokalisasi dengan tepat dan bilangan laluan tambahan, mengesahkan bentuk klinikal sindrom WPW, memilih dan menilai keberkesanan terapi ubat atau RFA. Diagnosis pembezaan sindrom WPW dilakukan dengan sekatan bundelan-Nya.

Rawatan sindrom WPW

Sekiranya tiada aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan rawatan khas. Dalam serangan hemodinamik yang signifikan disertai oleh syncope, angina pectoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, kardioversion elektrik luar secara langsung atau pacing transesophageal diperlukan.

Dalam beberapa kes, untuk melegakan aritmia datang tiba-tiba berkesan gerakan refleks vagal (urut karotid sinus ujian Valsalva), pentadbiran intravena blockers ATP atau kalsium saluran (verapamil), antiarrhythmics (procainamide, aymalina, Propafenone, amiodarone). Terapi antiarrhythm berterusan ditunjukkan pada pesakit dengan sindrom WPW.

Dalam kes penentangan terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic, perkembangan fibrillation atrial, ablasi radiofrequency catheter laluan tambahan dilakukan dengan transaortic (retrograde) atau akses transseptal. Keberkesanan RFA dalam Sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh semula adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pesakit dengan sindrom WPW tanpa gejala, prognosis adalah baik. Rawatan dan pemerhatian diperlukan hanya untuk mereka yang mempunyai sejarah keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, juruterbang, dll.). Sekiranya terdapat aduan atau aritmia yang mengancam nyawa, perlu melakukan pelbagai pemeriksaan diagnostik untuk memilih kaedah rawatan optimum.

Pesakit dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang mempunyai RFA) perlu dipantau oleh ahli aritmologi kardiologi dan pakar bedah jantung. Pencegahan Sindrom WPW adalah bersifat menengah dan terdiri daripada terapi anti-arrhythmic untuk mengelakkan episod aritmia berulang.

Apakah sindrom ERW (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Wolff-Parkinson-White sindrom atau SVC (WPW) adalah manifestasi klinikal ECG pramatang ventrikel penguncupan bahagian daripada miokardium yang berdasarkan impuls overexcitation yang datang di atas tambahan (tidak normal) laluan (Kent berkas) antara atrium dan ventrikel jantung. Secara klinikal, fenomena ini ditunjukkan dengan kemunculan pelbagai jenis takikardia pada pesakit, di antaranya fibrilasi atrium atau berkeringat, takikardia supraventrikular, dan extrasystole yang paling kerap berlaku.

Sindrom WPW biasanya didiagnosis pada lelaki. Untuk pertama kalinya, gejala patologi dapat menampakkan diri pada zaman kanak-kanak, pada anak-anak berusia 10-14 tahun. Manifestasi penyakit di kalangan orang tua dan warga tua ditentukan dalam amalan perubatan yang sangat jarang dan agak pengecualian kepada peraturan. Menghadapi latar belakang perubahan dalam kekonduksian jantung, gangguan irama kompleks dibentuk dari masa ke masa, yang mewakili ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan resusitasi.

Mengapa sindrom berkembang?

Menurut banyak kajian saintifik dalam bidang kardiologi, saintis dapat menentukan penyebab utama perkembangan sindrom Wolf-Parkinson-White - pemeliharaan sambungan otot tambahan antara atria dan ventrikel akibat proses kardiogenesis yang tidak lengkap. Seperti yang diketahui, laluan atrioventricular tambahan terdapat pada semua embrio sehingga minggu ke-20 perkembangan intrauterin. Bermula pada separuh kedua kehamilan, atropi serabut otot ini dan hilang, oleh itu, dalam anak yang baru lahir, sebatian sebegini biasanya tidak hadir.

Faktor-faktor berikut mungkin menjadi punca perkembangan perkembangan embrio jantung:

• kehamilan yang rumit dengan manifestasi pertumbuhan intrauterin janin dan hipoksia;
• kecenderungan genetik (dalam bentuk keturunan sindrom, pelbagai laluan abnormal didiagnosis);
• kesan negatif faktor toksik dan agen berjangkit (terutamanya virus) dalam proses kardiogenesis;
• tabiat buruk ibu masa depan;
• wanita berusia lebih 38 tahun;
• keadaan alam sekitar yang buruk di rantau ini.

Selalunya, laluan atrioventrikular tambahan didiagnosis bersama dengan kecacatan jantung kongenital, displasia tisu penghubung, cardiomyopathy genetik yang ditentukan, serta stigma deembryogenesis lain.

Klasifikasi moden

Bergantung kepada penyetempatan rasuk Kent, adalah kebiasaan untuk membezakan jenis-jenis sindrom ERW berikut:

• sebelah kanan, sambil mencari sambungan yang tidak normal di hati yang betul;
• sebelah kiri apabila rasuk terletak di sebelah kiri;
• parasetal, dalam hal laluan potongan tambahan berhampiran septum jantung.

Klasifikasi sindrom melibatkan peruntukan bentuk proses patologis mengikut sifat manifestasinya:

• varian manifestasi sindrom, yang menunjukkan dirinya dengan serangan takikardia secara berkala dengan degupan jantung yang kuat, serta adanya perubahan ciri-ciri pada ECG dalam keadaan rehat mutlak;
• sindrom WPW sekejap, di mana pesakit didiagnosis dengan irama sinus dan pengujaan sementara dari ventrikel, yang mana ia juga dipanggil sindrom WPW sekejap atau sementara;
• sindrom WPW tersembunyi, manifestasi ECG yang muncul hanya semasa serangan takikardia.

Terdapat beberapa jenis utama sindrom Wolf-Parkinson-White:

• Sindrom WPW, jenis A - dicirikan oleh pengujaan pramatang dasar posterior basal dan septal basal ventrikel kiri;
• Sindrom WPW, jenis B - bahagian awal yang teruja di jantung yang terletak di bahagian bawah ventrikel kanan;
• WPW sindrom jenis C - bahagian bawah atrium kiri dan bahagian atas sebelah kiri ventrikel kiri terdedah dengan teruja.

Fenomena dan sindrom ERW. Apakah perbezaannya?

Rasuk abnormal tambahan bukan sahaja ciri-ciri sindrom WPW, mereka juga hadir di tengah-tengah pesakit yang telah didiagnosis dengan fenomena WPW. Sering kali, konsep-konsep ini tersilap diambil sebagai setaraf. Tetapi ini adalah khayalan yang mendalam.

Apakah fenomena WPW? Dalam keadaan patologi ini, kehadiran rasuk Kent yang tidak normal ditentukan secara eksklusif oleh peperiksaan ECG. Ini berlaku secara kebetulan semasa peperiksaan pencegahan pesakit. Pada masa yang sama, seseorang sepanjang hidupnya tidak pernah mengalami serangan takikardia, iaitu, kecacatan kongenital jenis sistem jantung berwayar ini tidak agresif dan tidak mampu mendatangkan mudarat kepada kesihatan pesakit.

Gambar klinikal

Terlepas dari jenis sindrom WPW, penyakit ini disertai dengan serangan takikardia dengan peningkatan denyut jantung hingga 290-310 denyutan per menit. Kadang-kadang dalam keadaan patologi, extrasystoles, fibrillation atrial atau flutter atrial berlaku. Penyakit ini paling sering dijumpai pada lelaki di antara umur 10 dan 14 tahun, apabila kanak-kanak memasuki masa pubertal perkembangannya.

Dalam sindrom ERW, serangan arrhythmia boleh dicetuskan oleh tekanan, kelebihan emosi, aktiviti fizikal yang berlebihan, dan sebagainya. Keadaan ini sering ditunjukkan pada orang yang menyalahgunakan alkohol, dan juga boleh berlaku tanpa sebab yang jelas. Mengenai bagaimana untuk menghapuskan serangan arrhythmia, kami menulis artikel terperinci, membaca pautan, ia akan berguna.

Serangan arrhythmia dalam sindrom ERW disertai dengan gejala berikut:

• perkembangan berdebar-debar dengan perasaan jantung yang tenggelam;
• sakit dalam miokardium;
• penampilan sesak nafas;
• sensasi kelemahan dan pening;
• kurang kerap pesakit mungkin kehilangan kesedaran.

Serangan takikardia boleh berlangsung dari beberapa saat hingga satu jam. Kurang kerap, mereka tidak berhenti selama beberapa jam. Dalam sindrom WPW, denyutan jantung spontan menampakkan diri sebagai penyakit sementara, dan dalam kebanyakan kesnya hilang sendiri atau selepas menjalani latihan refleks mudah oleh orang yang sakit. Kejang berlarutan yang tidak hilang selama satu jam atau lebih memerlukan rawatan segera untuk rawatan kecemasan terhadap keadaan patologi.

Ciri diagnostik

Sebagai peraturan, diagnosis sindrom eksasan pramatang bahagian-bahagian tertentu jantung berlaku pada pesakit yang telah dimasukkan ke hospital dengan serangan takikardia dari asal tidak diketahui. Dalam kes ini, pertama sekali, doktor menjalankan pemeriksaan objektif seseorang dan mengumpul sejarah penyakit itu, yang menonjolkan sindrom utama dan gejala penyakit. Perhatian khusus juga diberikan kepada sejarah keluarga dengan penjelasan faktor genetik dan kerentanan terhadap kejadian anomali sistem berwayar jantung.

Diagnosis disahkan menggunakan kaedah penyelidikan instrumental, termasuk:

• elektrokardiografi, yang mengenal pasti perubahan yang menjadi ciri kehadiran rasuk Kent tambahan di hati (pemendekan selang PQ, penggabungan dan ubah bentuk kompleks QRS, gelombang delta);
• Memantau pemantauan harian elektrokardiogram, yang membolehkan anda mendiagnosis paroxysms episodik takikardia;
• echocardiography, yang membolehkan untuk mengesan perubahan organik pada injap, dinding jantung dan sebagainya;
• kajian electrophysiological, yang merupakan penyiasatan khusus rongga jantung dengan memperkenalkan pemeriksaan nipis ke dalam urat femoral, melalui laluan berikutnya melalui vena cava unggul;
• kajian electrophysiological transesophageal, yang membolehkan untuk membuktikan kehadiran rasuk Kent yang tidak normal, merangsang kemunculan paroxysms spontan tachycardia.

Pendekatan moden terhadap rawatan sindrom WPW

Rawatan sindrom WPW kini dilaksanakan dalam amalan klinikal dalam dua cara: melalui ubat dan melalui pembedahan. Kedua-dua rawatan konservatif dan pembedahan mengejar satu matlamat penting - pencegahan serangan takikardia, yang boleh menyebabkan serangan jantung.

Terapi konservatif untuk sindrom ERW melibatkan mengambil ubat-ubatan antiarrhythmic yang dapat mengurangkan risiko perkembangan irama yang tidak normal. Serangan takikardia yang teruk dihentikan dengan menggunakan ubat antiarrhythmic yang sama yang diberikan secara intravena. Sesetengah ubat dengan kesan antiarrhythmic dapat memperburuk perjalanan penyakit dan menyebabkan perkembangan komplikasi yang teruk gangguan rhythm jantung. Oleh itu, dengan keadaan patologi ini, kumpulan ubat-ubat berikut adalah kontraindikasi:

• beta blockers;
• glikosida jantung;
• penyekat saluran Ca perlahan.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah:

• kekurangan kesan ubat-ubatan antiarrhythmic dalam tempoh masa yang panjang;
• kehadiran kontraindikasi dari pesakit kepada pengambilan ubat yang berterusan untuk aritmia (usia muda, penyakit kompleks jantung, kehamilan);
• episod sering berlaku pada fibrillation atrium;
• serangan takikardia disertai dengan tanda-tanda gangguan hemodinamik, pening yang teruk, kehilangan kesedaran, penurunan tekanan darah yang tajam.

Sekiranya terdapat tanda-tanda untuk pembetulan kecacatan pembedahan, penyingkiran intracardiac radiofreency (pemusnahan rasuk Kent tambahan) dilakukan, yang merupakan intervensi pembedahan radikal dengan kecekapan kira-kira 96-98%. Perulangan penyakit selepas operasi ini hampir tidak pernah berlaku. Semasa pembedahan, selepas pengenalan anestesia, konduktor dimasukkan ke dalam hati ke jantung pesakit, yang menghancurkan jalur yang tidak normal. Akses berlaku melalui catheterization vena femoral. Umumnya, anestesia am lebih disukai.

Ramalan dan kemungkinan komplikasi

Hanya bentuk asymptomatic dalam sindrom WPW berbeza dalam ramalan yang menggalakkan. Dengan perkembangan serangan takikardia, doktor memberi amaran tentang kemungkinan komplikasi pada pesakit, yang sering berbahaya kepada kehidupan manusia. Sindrom ERW boleh menyebabkan fibrilasi atrium dan serangan jantung secara tiba-tiba, serta mencetuskan pembentukan bekuan darah intracardiac, bekalan darah yang tidak mencukupi dan hipoksia organ-organ dalaman.

Langkah-langkah pencegahan

Malangnya, tiada pencegahan khusus terhadap sindrom Wolf-Parkinson-White. Doktor mengesyorkan wanita mengandung yang mempunyai sejarah keluarga untuk mengelakkan hubungan dengan persekitaran kimia yang agresif, melindungi tubuh mereka daripada virus, makan dengan betul dan tidak menekankan diri mereka sendiri.

Dalam kebanyakan kes klinikal, ia adalah versi asimtomatik penyakit yang didiagnosis. Jika semasa elektrokardiogram, seseorang pesakit didapati mempunyai penyakit, dia disyorkan untuk menjalani pemeriksaan profilaksis setiap tahun, walaupun dengan keadaan kesihatan yang memuaskan dan ketiadaan lengkap manifestasi klinikal takikardia. Apabila simptom pertama keadaan patologi muncul, seseorang perlu segera mendapatkan bantuan daripada doktor kardiologi.

Saudara-mara seseorang yang telah didiagnosis dengan ERW juga harus memberi perhatian kepada keadaan kerja jantung, kerana anomali tersebut mempunyai kecenderungan genetik. Ahli keluarga pesakit dijemput menjalani pemeriksaan electrocardiographic, pemantauan ECG Holter 24 jam, echocardiography, dan kajian elektrofisiologi untuk kehadiran rasuk Kent di dalam hati.

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White) - apakah itu dan apa gejala penyakit ini?

Sindrom ERW (Wolf-Parkinson-White) adalah sejenis sindrom yang ditentukan pada ECG (elektrokardiogram), apabila ventrikel berlebihan disebabkan oleh impuls yang berlebihan mengalir kepada mereka melalui rasuk tambahan yang terletak di dalam otot jantung dan menimbulkan tachyarrhythmia paroxysmal.

Laluan sedemikian adalah tisu konduktif yang menyambungkan miokardium, atria, dan ventrikel kerja, dan dipanggil jalur atrioventrikular. Dalam majoriti kes, tanda-tanda lain kerosakan pada sistem kardiovaskular tidak didaftarkan.

Untuk pertama kalinya, para penyelidik yang diterangkan dalam tajuk itu menggambarkan sindrom yang paling tepat pada awal tahun 1918. Juga diperhatikan adalah satu bentuk penyakit yang diwarisi, dalam hal mutasi salah satu gen. Sehingga 70 peratus daripada kes-kes pendaftaran sindrom berlaku dalam jantina lelaki.

Pengkelasan

Semua kes-kes sindrom ERW dalam kardiologi pada mulanya dikelaskan kepada sindrom ERW dan fenomena ERW.

Perbezaan utama ialah fenomena ERW berlaku tanpa gejala klinikal, yang menunjukkan dirinya hanya dalam hasil kardiogram.

Separuh daripada kes-kes, fenomena ERW direkod secara rawak, dengan pemeriksaan jantung yang dirancang.

Apabila mendaftarkan fenomena ERW, pesakit boleh menjalani usia tua tanpa bimbang tentang gejala, tetapi perlu mematuhi gaya hidup sihat, dan juga diperhatikan sekali setahun oleh ahli kardiologi.

Anda harus memperhatikan gaya hidup anda dan mengikuti cadangan pencegahan, kerana manifestasi fenomena ERW boleh berlaku dengan tekanan emosi, minum berlebihan, melakukan kerja fizikal atau senaman.

Dalam kes-kes yang sangat jarang (kurang daripada 0.4%), fenomena SVC menjadi provokator kematian yang tidak dijangka.

Dengan perkembangan sindrom ERW, keabnormalan hadir dalam ECG, dan disokong oleh gejala-gejala yang jelas. Jika ia betul-betul sindrom ERW, manifestasi pra-pengujaan ventrikel dengan tanda-tanda tachycardia yang jelas dan komplikasi lain mungkin.

Pengelasan adalah berdasarkan perubahan struktur dalam otot jantung.

Bergantung pada ini, terdapat beberapa variasi jenis anatomi sindrom ERW:

• Dengan tisu atrioventricular otot tambahan, arah yang berbeza;
• Dengan tisu otot atrioventrikular dibezakan (bundle Kent).

Proses klinikal penyakit ini mempunyai beberapa pilihan untuk menjalani penyakit ini:

• Kursus penyakit ini tanpa gejala. Sehingga 40 peratus kes didaftarkan, jumlah mereka;
• Tahap mudah. Pada peringkat ini, dicirikan oleh serangan takikardia pendek, berlangsung sehingga 20 minit, dan penghapusan diri;
• Tahap sederhana. Pada peringkat penyakit ini, tempoh serangan mencapai tiga jam. Serangan itu tidak berakhir dengan sendirinya. Untuk memadamkan serangan, anda mesti mengambil ubat terhadap aritmia;
• Tahap keras. Tempoh serangan meningkat, dan melebihi kadar tiga jam. Kegagalan irama degupan jantung yang serius muncul. Mungkin denyutan jantung yang tidak teratur, penguncupan jantung yang tidak normal, mengalir atrium. Sakit tidak menghilang apabila mengambil ubat. Pada peringkat ini, rawatan pembedahan adalah disyorkan. Kematian berlaku sehingga 2 peratus daripada kes.

Pemisahan juga berlaku mengikut bentuk klinikal sindrom ERW:

• Bentuk tersembunyi. Bentuk sindrom ini tidak dikesan oleh elektrokardiogram;
• Borang manifes. Hasil dari kardiogram terus menunjukkan gelombang delta, irama sinus. Tanda-tanda takikardia jarang terjadi;
• Borang pengsan. Dengan pra-keseriahan ventrikel, tachycardia dan irama sinus.

Sebabnya

Faktor utama yang mempengaruhi terjadinya sindrom ERW adalah struktur jantung sistem yang tidak betul, yang mengendalikan impuls elektrik.

Dengan sistem struktur standard, pengujaan melepasi secara berperingkat dari bahagian atas ke bawah, mengikut algoritma berikut:

Sekiranya nadi melewati algoritma ini, jantung akan berkontak dengan kekerapan biasa.

Dalam nod sinus yang terletak di atrium, irama dijana;

Jika seseorang mempunyai sindrom ERW, dorongan elektrik diangkut terus dari atrium ke ventrikel, melewati nod sinus. Ini berlaku kerana di dalam otot jantung terdapat satu kumpulan Kent, yang merupakan senyawa dari atrium dan ventrikel.

Akibatnya, keseronokan saraf diangkut ke otot ventrikel jauh lebih cepat daripada yang diperlukan. Kegagalan seperti itu dalam fungsi jantung membawa kepada pembentukan pelbagai penyimpangan irama jantung.

Konsep yang sama adalah sindrom ERW dan pengujaan awal dari ventrikel.

Gejala

Pengesanan gejala dalam ERW tidak bergantung pada kumpulan umur. Tetapi penyakit ini lebih sering direkodkan dalam seks lelaki. Biasanya, kemunculan serangan berlaku selepas situasi tekanan atau tekanan emosi yang kuat, selepas melakukan kerja fizikal berat, atau senaman, sejumlah besar alkohol yang digunakan.

Tanda-tanda utama yang menunjuk kepada sindrom ERW adalah:

• Rasa degupan jantung yang kerap dan sengit;
• Pening;
• Kehilangan kesedaran (terutamanya pada zaman kanak-kanak);
• Sakit di kawasan jantung (meremas, kesemutan);
• Bernafas berat, rasa kekurangan udara;
• Bayi mempunyai selera makan;
• Meningkatkan peluh;
• Blanching kulit muka;
• Rasa lemah;
• Takut kematian.

Kekerapan kontraksi jantung dengan sindrom ERW boleh mencapai sehingga tiga ratus denyutan dalam 60 saat.

Juga, tanda-tanda tambahan boleh ditentukan oleh doktor semasa pemeriksaan awal pesakit:

• Tidak teratur nada hati. Apabila mendengar hati, ada gangguan dalam irama jantung;
• Memeriksa denyutan, doktor mungkin melihat gangguan dalam denyutan vena.

Terdapat juga beberapa tanda yang menunjukkan tanda-tanda ERW dengan jelas dalam pemeriksaan perkakasan dengan elektrokardiogram:

• Kompleks QRS lanjutan, yang menentukan pertumbuhan selang masa di mana impuls dalam tisu otot ventrikel mereda;
• Keputusan menentukan selang PQ yang dipendekkan. Ini merujuk kepada penghantaran nadi dari atria ke ventrikel secara langsung;
• Kehadiran terus gelombang delta, yang menunjukkan dirinya dalam sindrom ERW. Semakin cepat pengujaan saraf sepanjang laluan patologi, semakin besar jumlah tisu otot yang terangsang. Ini secara langsung dipaparkan pada pertumbuhan gelombang delta. Pada kira-kira kelajuan laluan yang sama nadi melalui pancaran Kent dan persimpangan atrioventricular, dalam keputusan ECG, gelombang hampir tidak berlaku;
• Kurangkan segmen ST;
• Kadar negatif gelombang T;
• Manifestasi kegagalan jantung.

Jika anda mengenal pasti salah satu gejala di atas, anda mesti menghubungi ahli kardiologi anda, dengan hasil analisis, untuk pelantikan rawatan lanjut.

Apakah sindrom berbahaya ERW?

Apabila didiagnosis dengan fenomena ERW, yang tidak menunjukkan simptom, dan tidak mengganggu pesakit, anda perlu memantau dengan teliti perjalanan patologi. Adalah perlu untuk mematuhi langkah-langkah pencegahan, dan ingat bahawa beberapa faktor boleh mencetuskan kejadian sindrom ERW, walaupun pada masa ini tidak ada gejala.

Orang dewasa dan anak-anak dengan sindrom ERV tidak boleh melakukan kerja-kerja fizikal yang berat untuk mereka, terlibat dalam sukan yang banyak memuat tubuh (hoki, bola sepak, angkat besi, skating angka, dll.).

Ketidakpatuhan terhadap cadangan dan langkah pencegahan boleh menyebabkan akibat yang serius. Yang paling serius adalah kematian yang tidak dijangka. Ia boleh berlaku dengan fenomena ERW dan senaman sukan tidak disyorkan.

Kematian berlaku walaupun semasa pertandingan dan pertandingan.

Bolehkah saya pergi ke tentera dengan sindrom ERW?

Untuk mendiagnosis keadaan patologi ini, perlu menjalani semua ujian yang ditetapkan. Doktor boleh mengarah ke elektrokardiogram, ECG harian, ergometri kitaran, penyelidikan elektrofisikal (EFI). Wakil yang mengesahkan diagnosis sindrom ERW tidak sesuai untuk perkhidmatan ketenteraan.

Diagnostik

Pada lawatan awal, doktor mendengarkan semua aduan pesakit, mengkaji sejarah dan menjalankan pemeriksaan asas untuk kehadiran gejala sindrom ERW. Jika sesuatu penyakit disyaki, doktor menghantar pesakit ke beberapa ujian perkakasan jantung.

Jenis kajian berikut digunakan untuk mendiagnosis sindrom:

• Elektrokardiogram 12-plumbum. Kaedah mengukur perbezaan potensi. Kata-kata mudah membuat ECG dengan sensor bertindih di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan, di 12 tempat. Kajian ini membantu para doktor mendapatkan sejumlah besar keadaan normal dan patologi daripada miokardium;
• Echocardiography (Echo-KG). Ini adalah kaedah ultrasound ketika memeriksa struktur dan fungsi perubahan dalam hati. Cara-cara tidak berperikemanusiaan bantu tambahan yang diperhatikan;
• Pemantauan harian ECG (Holter). Ini adalah kaedah penyelidikan elektrofisik yang memantau perubahan dalam kardiogram sepanjang hari;
• Pacing transesophageal. Mereka mengkaji arteri koronari, degupan jantung tidak teratur, dan keberkesanan relief takikardia. Ia juga membantu untuk memasuki laluan tambahan dan untuk membentuk bentuk sindrom.

Kajian penyakit itu dilantik oleh doktor yang hadir, selepas pemeriksaan awal pesakit. Ia adalah perlu untuk membuat diagnosis yang tepat dan menetapkan terapi berkesan.

Bagaimana untuk menyediakan penjagaan kecemasan semasa serangan?

Untuk menghapuskan serangan yang jelas, anda perlu mengetahui tindakan tertentu yang melegakan tubuh dan membantu melegakan gejala:

• Sapukan urutan di cawangan arteri karotid. Ini akan membawa kepada pengegasan pengecutan jantung;
• Refleks Ashner. Urun mesingan dengan bola mata. Ulang sehingga 30 saat;
• Ambillah nafas panjang, mengurangkan otot abdomen, memegang nafas, menghembuskan nafas perlahan-lahan. Ini akan mengaktifkan saraf vagus;
• Melatih seluruh tubuh, menjatuhkan beberapa kali.

Sekiranya kejutan berulang-ulang, anda perlu berunding dengan hospital untuk pemeriksaan.

Rawatan

Jika fenomena ERW didaftarkan, maka rawatan ubat tidak diperlukan, kerana tidak ada tanda-tanda yang jelas mengganggu. Ia cukup untuk menjalani gaya hidup yang sihat, masuk untuk sukan (semestinya, yang tidak melampaui tubuh secara fizikal!), Amati pemakanan yang betul dan dipantau sekali setahun oleh ahli kardiologi.

Tertakluk kepada peraturan ini, pesakit hidup hingga usia tua tanpa komplikasi.

Apabila mendiagnosis sindrom ERW, perlu menggunakan rawatan dadah atau pembedahan.

Ubat-ubatan yang paling sering ditetapkan termasuk:

• Ubat antirastik (Propafenone, Propanorm). Ia adalah ubat yang sangat berkesan untuk memadamkan serangan, yang menyebabkan sindrom ERW. Telah diambil dalam bentuk pil. Tetapi ia dilarang untuk mengambil: kegagalan jantung, umur kurang daripada lapan belas tahun, blokade dalam sistem pengalihan jantung, infark otot jantung, dan tekanan darah yang sangat rendah;
• Penyekat adrenergik (Propranolol, Anaprilin, Obsidan). Ubat-ubatan membantu menenangkan reseptor yang terletak di dalam hati, akibatnya kekerapan kontraksi jantung berkurang. Keberkesanan ubat ini dicapai dalam 60 peratus kes. Ia dilarang untuk mengambil asma bronkial dan penurunan tekanan darah;
• Procainamide. Ubat ini paling berkesan untuk sindrom ERV. Diperkenalkan oleh kaedah intravena dan sangat perlahan (lebih 8-10 minit), tekanan darah dan kadar jantung pada kad kardiogram dikawal secara serentak. Untuk memasuki dadah hanya boleh berada dalam kedudukan mendatar. Keberkesanan dadah dicapai dalam lapan puluh peratus daripada kes.

Penerimaan ubat Amiodarone hanya dibenarkan selepas pelantikan doktor, seperti dalam kes-kes yang jarang berlaku, menyebabkan degupan jantung yang tidak teratur.

Ia dilarang untuk mengambil ubat berikut untuk sindrom ERV:

• ACE inhibitors (adenosine, dsb.). Mana-mana ubat-ubatan kumpulan ini, menurut statistik, dalam dua belas peratus kes membangkitkan gangguan-gangguan jantung;
• Penyekat saluran kalsium (Verapamil, Diltiazem, Isoptin). Meningkatkan kekonduksian kegembiraan saraf, yang boleh membawa kepada pengecutan sewenang-wenangnya dan peredaran atrium, yang sangat berbahaya kepada kesihatan.

Ada cara untuk memulihkan degupan jantung menggunakan kaedah elektrofisik.

Ini termasuk:

Defibrillation Kaedah pemulihan ini hanya digunakan terutamanya dalam kegagalan irama terutamanya yang teruk, yang mengancam kehidupan pesakit: pengecutan tanpa pengecualian dari ventrikel dan atria, di mana jantung tidak dapat secara bebas mengepam darah.

Kaedah ini membantu menghilangkan semua rahim rangsangan dan menormalkan irama penguncupan jantung.

Transesophageal pacing (CPES). Ia digunakan bukan sahaja untuk mendiagnosis, tetapi juga untuk mengembalikan kadar jantung. Dengan kaedah ini, elektrod diperkenalkan ke dalam esofagus, yang menembusi tahap maksimum dengan atrium kanan.

Adalah mungkin untuk memperkenalkan elektrod melalui rongga hidung, yang tidak menyebabkan refleks kemaluan, seperti yang ditadbir melalui mulut. Melalui arus elektrod digunakan, yang mengenakan irama yang diperlukan dalam denyutan jantung.

Keberkesanan kaedah ini mencapai sembilan puluh lima peratus. Tetapi ia agak berbahaya dan boleh menyebabkan kontraksi otot jantung tidak teratur.

Apabila menjalankan rawatan dengan kaedah ini, defibrillator sentiasa berdekatan, dalam kes-kes komplikasi.

Rawatan ditetapkan dalam kes yang lebih teruk, dan secara eksklusif di bawah pengawasan doktor yang menghadiri.

Apakah kaedah operasi wujud?

Sekiranya berlaku ancaman terhadap kehidupan pesakit, campur tangan pembedahan digunakan, yang radikal, dan penunjuk kecekapan sampai sembilan puluh lima persen. Selepas pembedahan, serangan takikardia meninggalkan pesakit selama-lamanya.

Inti dari operasi adalah ubah bentuk rasuk Kent, selepas itu kegembiraan saraf mula melewati jalan normal.

Operasi dijalankan untuk pesakit:

• Dengan sawan yang berpanjangan yang tidak sesuai untuk rawatan perubatan;
• Sering mengalami sawan;
• Dalam kes keluarga sindrom ERW;
• Operasi diperlukan untuk orang yang kerja mereka boleh membahayakan nyawa orang ramai.

Sebagai persediaan untuk operasi, melakukan pemeriksaan perkakasan untuk menentukan lokasi pertalian patologi tambahan yang menyebabkan penyimpangan irama.

Operasi dijalankan mengikut algoritma berikut:

• Anestesia tempatan digunakan;
• Kateter dimasukkan melalui urat femoral;
• Mengendalikan imej pada x-ray, doktor mengarahkan kateter ini ke rongga jantung, menuju ke fokus yang dikehendaki;
• Pelepasan radio digunakan untuk elektrod, yang membakar pertalian patologi;
• Ia juga mungkin untuk membekukan rasuk Kent dengan memindahkan nitrogen ke kateter;
• Selepas penghapusan pusat, catheter ditarik balik;
• Dalam sembilan puluh lima peratus kes, sawan tidak lagi mengganggu pesakit.

Relaksasi selepas pembedahan adalah mungkin jika luka tidak sepenuhnya dihapuskan, atau luka tambahan hadir yang tidak cacat semasa pembedahan. Tetapi ini dicatatkan hanya dalam 5% kes.

Bagaimana untuk mencegah sindrom?

Tindakan pencegahan untuk sindrom ERV adalah untuk mengambil agen terapeutik untuk memerangi arrhythmia untuk mencegah serangan berulang.

Tiada pelan pencegahan pasti bagi sindrom ini.

Wanita yang membawa bayi dinasihatkan agar tidak bersentuhan dengan bahan kimia, memantau dengan teliti kesihatan mereka, mematuhi diet yang sihat dan seimbang, dan mengelakkan keadaan tekanan dan ketegangan saraf.

Dalam majoriti kes, fenomena ERW direkod, yang tidak menunjukkan gejala. Apabila mendiagnosis fenomena, perlu melaporkan setiap tahun kepada doktor untuk pemeriksaan, walaupun serangan tidak mengganggu.

Apa yang mengancam, jika tidak dirawat sindrom dan unjuran

Bagi pesakit yang mempunyai fenomena ERW, hasilnya lebih baik, kerana ia tidak mengganggu mereka sepanjang hayat mereka, dan mungkin tidak nyata sama sekali. Dia tidak akan terganggu dengan langkah pencegahan mudah. Sekiranya tidak mematuhi syarat-syarat, komplikasi dan kematian yang serius mungkin berlaku.

Apabila sindrom ERW didiagnosis, rawatan kecemasan diperlukan. Jika anda tidak menggunakan rawatan dadah atau pembedahan, risiko aritmia dan kegagalan jantung meningkat, seperti kemungkinan kematian.

Walaupun gejala tidak kerap bimbang, mereka boleh mencetuskan penyakit selepas pendedahan kepada latihan fizikal. Pesakit sedemikian memerlukan peperiksaan biasa ahli kardiologi dan terapi perubatan yang berterusan.

Campur tangan pembedahan adalah disyorkan, seperti dalam 95 persen kasus, ia menghilangkan serangan takikardia, yang kemudiannya tidak mengganggu kehidupan pesakit.