Murmur systolic

Kebisingan sistolik ialah bunyi yang didengar semasa tempoh pengecutan ventrikel antara bunyi jantung pertama dan kedua.

Perubahan hemodinamik dalam sistem kardiovaskular menyebabkan transformasi aliran darah berstrata ke dalam vorteks, yang menyebabkan tisu di sekitarnya bergetar, yang dilakukan ke permukaan dada dan dilihat sebagai fenomena bunyi dalam bentuk bunyi sistolik.

Kehadiran halangan atau kontraksi dalam aliran darah adalah penting untuk terjadinya pergerakan vorteks dan penampilan bunyi sistolik, dan kekuatan bunyi sistolik tidak selari dengan tahap penyempitan. Penurunan kelikatan darah, sebagai contoh, dalam anemia, mewujudkan keadaan yang memudahkan berlakunya murmur sistolik.

Bunyi sistolik dibahagikan kepada tidak organik, atau berfungsi, dan organik, disebabkan perubahan morfologi dalam radas jantung dan injap.

Keguguran systolic fungsional termasuk: 1) murmur systolic relatif tidak mencukupi, didengar di atas puncak jantung; 2) murmur sistolik atas aorta semasa pengembangannya; 3) murmur sistolik dengan kekurangan aorta; 4) murmur sistolik di atas arteri pulmonari semasa pengembangannya; 5) bunyi sistolik yang timbul daripada keseronokan saraf atau tekanan fizikal yang banyak, didengar atas dasar (dan kadang-kadang di atas puncak) jantung, bersama-sama dengan takikardia dan menyuarakan penyataan nada;
6) murmur sistolik dengan demam, kadang-kadang dijumpai di atas aorta dan arteri pulmonari; 7) murmur sistolik dengan anemia teruk dan thyrotoxicosis, mendengar seluruh kawasan jantung.

Kebisingan sistolik yang timbul daripada pengembangan aorta atau arteri pulmonari dikaitkan dengan penyempitan relatif dari mulut kapal-kapal ini dan paling ketara pada permulaan systole, yang membezakannya daripada bunyi sistolik dalam stenosis organik. Kerumitan sistolik dengan kekurangan injap aorta bergantung kepada peningkatan dalam jumlah strok ventrikel kiri dan kelajuan pengusiran darah melalui orifis aortic yang agak sempit.

Selain itu, murmur sistolik fungsional adalah murmur fisiologi yang dipanggil, sering didengar di kalangan orang muda yang sihat di atas tanah, dan kadang-kadang di puncak hati. Murmur siklik fisiologi ke atas arteri pulmonari boleh didengar pada orang yang berumur 17-18 tahun dalam 30% kes, terutamanya di kalangan orang asthenic. Bunyi ini hanya didengar di kawasan yang terhad, bergantung kepada kedudukan badan, pernafasan dan tekanan dengan stetoskop, mempunyai watak yang tenang, bertiup, dikesan lebih kerap pada permulaan systole.

Murmur systolic organik dengan kecacatan valvular dibahagikan kepada bunyi buangan (stenosis arteri aorta atau pulmonari) dan bunyi regurgitasi (kekurangan injap tricuspid).

Susunan sistolik stenosis aorta kasar dan kuat, didengar di ruang intercostal kanan kedua di sternum dan meluas ke atas ke tulang belakang dan arteri kanan leher; gumpalan sistolik dirumuskan di tapak mendengar dan pada arteri karotid; terdapat bunyi selepas nada pertama, keamatan bunyi meningkat oleh pertengahan systole. Dalam kes stenosis yang tajam, hingar maksimum berlaku pada separuh kedua systole disebabkan oleh pengusiran darah yang ditangguhkan. Kebisingan sistolik semasa pengembangan aorta sklerotik tidak begitu kasar, tidak ada gegaran sistolik, hingar maksimum ditentukan pada permulaan systole, dan nada kedua adalah sonorous atau diperkuatkan. Pada orang yang lebih tua dengan aterosklerosis, sebagai tambahan kepada murmur sistolik di atas aorta, murmur sistolik di atas puncak jantung dapat didengar - yang disebut murmur systolic-tral yang disebut.

Apabila mulut arteri pulmonari disempit, murmur sistolik didengar di ruang intercostal kedua di sebelah kiri; bunyi bising kasar, kuat, menyebar ke tulang belakang kiri, disertai dengan gegaran sistolik di tapak auscultation; nada kedua dicabut dengan lokasi komponen paru-paru sebelum aorta. Dengan sklerosis dan dilatasi arteri pulmonari, murmur sistolik maksimum didengar pada permulaan systole, nada kedua biasanya dipertingkatkan dengan ketara. Kadangkala murmur sistolik didengar di atas arteri pulmonari apabila septum interatrial tidak ditutup akibat daripada pengembangan bahagian awal arteri pulmonari; manakala nada kedua biasanya bercabang.

Apabila septum interventricular gagal dibuang kerana laluan darah melalui kecacatan kecil dari kiri ke ventrikel kanan, murmur sistolik kasar dan keras muncul di ruang intercostal ketiga dan keempat di bahagian kiri sternum, kadangkala dengan kegelapan sistolik yang berbeza.

Kerumitan sistolik dengan kekurangan injap mitral paling baik didengar di atas puncak, merebak ke kawasan axillary; meniup bunyi, bermula dengan segera selepas nada pertama dan melemah ke arah akhir systole.

Kerumitan sistolik dengan kekurangan injap tricuspid didengar di bahagian bawah sternum; selalunya ia adalah sangat tenang dan sukar untuk membezakan dari murmur sistol asal mitral yang wujud bersama dengannya.

Murmur sistolik semasa penyambungan aorta ditorehkan pada pangkal jantung, aorta, dan arteri pulmonari, tetapi selalunya ia lebih kuat di belakang di fossa suprapodic kiri, menyebar sepanjang tulang belakang; bunyi bising bermula beberapa lama selepas nada pertama dan mungkin berakhir selepas nada kedua. Dengan saluran arteri terbuka (botalla), bunyi bising adalah bersifat systolodiastol kerana aliran darah dari aorta ke arteri pulmonari semasa kedua-dua kardiak jantung; bunyi bising paling baik didengar di atas arteri pulmonari atau di bawah tulang belakang kiri.

Sekiranya murmur berterusan sistolik dikesan, pesakit perlu dirujuk kepada doktor untuk pemeriksaan menyeluruh sistem kardiovaskular.

Mengganggu systolic di atas aorta

VASCULAR NOISE - bunyi yang didengar di atas aorta dan saluran periferal (arteri dan urat).

Bergantung pada ciri kekerapan, bunyi yang dapat dikesan secara serentak dibahagikan kepada nada dan bunyi. Nada adalah getaran frekuensi tunggal, bunyi-bunyi yang dibentuk oleh getaran frekuensi yang berbeza. C. w. Bergantung kepada fasa kitaran jantung, mereka dipanggil sistolik dan diastolik, bergantung kepada kawasan asal, berwayar atau tempatan.

Kemunculan C. w. disebabkan oleh laluan darah yang cepat mengalir melalui pembukaan sempit; getaran yang timbul daripada kesan aliran darah pada dinding atau septum; aliran darah yang agak perlahan melalui lubang; penyelewengan dan kekasaran permukaan dalaman kapal. Pada penampilan dan watak S. w. mempengaruhi bentuk halangan dan ketumpatannya (dengan ketumpatan ketara, bunyi yang lebih kuat), serta kelikatan darah (yang lebih jelas dari hidremia, lebih mudah bunyi bising terjadi).

C. w. mempunyai warna yang berbeza: mereka boleh menjadi lembut dan lemah, kasar, WHISTLING, melolong, mendesis, menyerupai nyamuk nyamuk.

Mendengar S. w. dihasilkan secara langsung oleh telinga, stetoskop atau phonendoscope (lihat Auscultation). Stetoskop perlu bebas (tanpa tekanan) untuk mematuhi tempat mendengar, jika tidak, apa yang dipanggil. bunyi bising; dengan tekanan yang kuat, apabila lumen arteri hampir ditutup sepenuhnya, nada dari mampatan dibentuk. C. w. mereka tetap berada pada phonogram (lihat fonokardiografi) dan mempunyai bentuk yang biasa.

Bunyi Vaskular Arteri

Nada arteri di fiziol. Keadaan ini didengar terutamanya pada arteri karotid, subclavian dan femoral. Di atas arteri karotid dan subclavian, dua nada terdengar, yang pertama di antara mereka, senyap sistolik, disebabkan oleh ketegangan ketegangan dinding arteri, yang kedua adalah diastolik, yang lebih keras disambungkan dan disebabkan oleh keruntuhan injap semilunar aorta. Dengan kekurangan injap aorta (lihat kecacatan jantung yang diperolehi) di atas arteri karotid dan subclavian, nada kedua hilang dan bunyi diastolik muncul, dan pada arteri femoral dan bukan nada terdengar secara normal, dua nada ditakrifkan (fenomena Traube), yang diterangkan oleh pergerakan darah dan perubahan pesat keadaan ketegangan dan kelonggaran dinding vaskular. Apabila patol. Di negeri-negeri, nada terdengar lebih daripada arteri yang lebih kecil, contohnya, di atas bahu dan siku (jika injap aorta tidak mencukupi, lebih baik mendengar mereka dengan senjata yang dibangkitkan). Nada ke atas saluran periferal juga boleh didengar dalam keadaan yang disertai oleh aliran darah dipercepat (inf. Penyakit, kehamilan, thyrotoxicosis, chlorosis, anemia teruk, dan lain-lain).

Bunyi arteri dalam fiziol. Keadaan ini terdengar pada wanita di rahim pada akhir kehamilan (bunyi rahim) dan pada bayi di atas fontanelle besar (bunyi jantina), serta semasa pergerakan dan perubahan kedudukan badan. Dalam patologi, bising arteri berlaku apabila aneurisme, menyempitkan atau mengembangkan arteri berdasarkan sklerosis, meresapnya di luar. Dalam penyakit yang melibatkan demam, anemia, keghairahan saraf umum, thyrotoxicosis, berlakunya bunyi bising dikaitkan dengan pecutan aliran darah, dan dalam beberapa kes juga dengan pembesaran dan cawangan kapal arteri.

Dalam baji, amalan mendengar bunyi bising di atas aorta dan cawangannya adalah sangat penting. Dalam lesi sclerosis aorta menaik (lihat Atherosclerosis), dalam kebanyakan kes murmur sistolik yang lebih ketara didengar, yang kadangkala muncul atau bertambah apabila lengan dibangkitkan dan diletakkan di kepala (Gejala Syrotinin - Kuko-verov) dan biasanya dilakukan oleh arus darah ke arteri karotid dan subclavian. Simbol murmur pada aorta dikaitkan bukan sahaja dengan pengembangan aorta, tetapi juga dengan ubah bentuk injap aorta. Kadang-kadang murmur kusut menyentuh tajam didengar, disebabkan oleh lubang aortic sebagai hasil daripada proses sclerosis.

Semasa penyambungan aorta (lihat) di seluruh permukaan jantung, bunyi bising sistolik didengar dengan titik bunyi maksimum di ruang intercostal ketiga ke kiri sternum, yang dijalankan di atas leher dan terdengar dengan baik di ruang interscapular pada vertebra II-V toraks. Bunyi sistolik merebak ke bawah dan didengar di atas tulang rusuk di sepanjang garis paras paras (di sepanjang arteri toraks dalaman). Kejadiannya dikaitkan dengan penyempitan aorta dan kehadiran sejumlah besar cagaran yang besar dan rumit. Di atresia aorta (lihat), murmur sistolik mempunyai genesis yang sama dan timbul berkaitan dengan aliran darah melalui arteri intercostal yang diperluas ke aorta menurun di bawah tapak penyempitan.

Dengan aneurisma aorta menaik dan busurnya, murmur sistolik tajam didengar (lihat aneurisme Aortic). Meniup murmur sistolik kadang-kadang didengar di mulut terbuka pesakit atau apabila phonendoscope digunakan pada bibir dan trakea. Sekiranya pelebaran aneurisme melambatkan pembekuan aorta atau terdapat kegagalan injap aorta, contohnya, melalui proses sifilis, murmur diastolik boleh didengar.

Pada aneurisma aortik yang mengelas (lihat aneurysm membedah) kadang-kadang murmur diastolik didengar di atasnya, rupa yang dikaitkan dengan pengembangan cincin aorta.

Auskultasi aorta menurun adalah penting dalam diagnosis aortoarteritis dan stenosis mampatan dari batang celiac; pengenalan bunyi sistolik sering berfungsi sebagai petunjuk untuk aortografi (lihat). Kerumitan sistolik di rantau epigastrik mungkin menunjukkan kerosakan pada arteri mesenterik yang unggul. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa kira-kira 30% pesakit dengan hron. penyakit pergi - kish. saluran ini didengar murmur sistolik, nampaknya disebabkan oleh pelanggaran laminaritas aliran darah semasa menyempit, membengkokkan arteri kecil dan sederhana yang disebabkan oleh proses radang pada tisu-tisu sekitarnya, dan juga menukar kedudukan organ-organ itu sendiri, contohnya, visceroptosis. Ucrocolic murmur di abdomen juga mungkin dengan penyakit hati, tumor pankreas.

Penyetempatan bunyi sistolik di pusar dan di atas arteri femoral mungkin menunjukkan kerosakan aorta di kawasan bifurasinya.

Sekiranya stenosis pada aorta perut, salah satu tanda diagnostik yang paling penting adalah murmur sistolik, yang paling sering didengar melalui arteri femoral dan iliac dari satu pihak atau yang lain.

Di atas arteri femoral dengan mampatan secara berperingkat oleh stetoskopnya, selain bunyi sistolik stenotik, bunyi bising diastolus yang lebih lemah (Vinogradov double noise - Durozier) dapat didengar akibat terjadinya aliran darah terbalik ke arah jantung semasa diastole dan diperhatikan dengan kekurangan katup aorta.

Dalam kes aneurisma aorta, pengesanan gegaran sistolik ke atas pembentukan berdenyut yang ditentukan oleh palpasi, yang timbul daripada pergerakan darah bergelora dalam kantung aneurisme, adalah kepentingan diagnostik. Walau bagaimanapun, dengan trombosis kantung aneurisme, bunyi mungkin tidak hadir.

Mata pendengaran biasa untuk bunyi arteri. Auscultation of artery carotid dan bifurcationnya dilakukan di belakang sudut rahang bawah, arteri vertebra - 2 cm dari tengah klavikula, arteri subclavian - di belakang otot sternum clavicle, arteri tidak bernama - pada titik yang sama ke kanan. Di bahagian kedua tulang rusuk, di sebelah kanan sternum, bunyi bising aorta naik terdengar; dalam ruang intercostal ketiga di sebelah kiri sternum - bunyi yang timbul daripada ketidakstabilan aorta. Kebisingan aorta toraks dan perut, serta arteri celiac, didengar di bawah proses xiphoid. Di tengah-tengah jarak antara proses xiphoid dan umbilicus, ke kanan dan kiri otot rektus, kadangkala bunyi arteri buah pinggang terdengar. Titik pendengaran arteri femoral terletak di tengah-tengah ligata puparte atau lipat inguinal, dan bunyi arteri ileal didengar pada garis yang menghubungkan titik ini ke pusar.

Bunyi bising vaskular

Auscultation of the veins dalam norma tidak membenarkan untuk mengesan sebarang fenomena bunyi. Kadang-kadang, pada urat jugular dalaman antara bahagian toraks dan clavicular dari otot sternocleidomastoid, satu jenis bunyi bertiup atau bunyi yang terdengar terdengar - bunyi bising, yang lebih baik didengar di sebelah kanan ketika berdiri ketika memutar kepala ke kiri. Asalnya adalah disebabkan oleh pecutan aliran darah, atau pengembangan katil vena di persimpangan urat jugular di dalam mentolnya. Kebisingan "atas" lebih kerap diperhatikan dengan anemia, tetapi juga mungkin dalam orang yang sihat jika mereka mempunyai bola lebar.

Bunyi arteriovenous didengar melalui aneurisma arteriovenous (lihat Aneurysm), menduduki seluruh kitaran jantung, menguatkan semasa systole dan melemahkan semasa diastole. Apabila vena dipenggal proksimal ke aneurisma, bunyi bising menghilang, yang dijelaskan oleh penyamaan tekanan dalam arteri dan urat dan penamatan pemindahan darah dari arteri ke urat. Aneurysm arteriovenous sering menjadi punca masalah peredaran darah, dan oleh itu pengiktirafan mereka sangat penting.

Bunyi Otak Vaskular

Bunyi vaskular otak disebabkan oleh hl. arr. luka kapal atau mampatan mereka. C. w. pada fistula arteriovenous dan aneurisma dari saluran cerebral (lihat) bergantung kepada penurunan tekanan yang tajam, pergerakan bergelora darah dan getaran kapal yang terlibat dalam patol. proses. Dalam aneurisma arteri dan semasa proses trombotik, bunyi yang dihasilkan oleh pergerakan darah. Proses tumoral atau cicatricial di rongga tengkorak membawa kepada penyempitan lumen arteri dan berlakunya S. w., Ke-ry hilang apabila kapal dimompresi.

C. w. sentiasa selari dengan aktiviti jantung dan dipergiatkan semasa fasa systole. Pada luka dan prelumina sinus venous besar S. sh. boleh menjadi watak denyut yang berterusan.

Pada anastomosis carotid dan cavernous (lihat Anastomosis arterio-sinus) berlaku S. sh., Yang terbaik adalah semua mendengar lebih banyak bola mata. Sering kali, bunyi pernafasan juga didengar di atas bola mata, jadi kajian itu perlu dilakukan dengan pernafasan tertangguh. Dalam 3-5% kes fistulas karotid-cavernous, walaupun dengan denyutan yang jelas dari bola mata S. w. tidak dapat mendengar. Kajian C. w. memberikan maklumat berharga mengenai sumber cagaran bekalan fistula cagaran (lihat vaskular Cagaran). Mampatan arteri karotid jarang membawa kepada kehilangan lengkap S. w., Sejak fistula terus berfungsi, menerima darah dari lingkaran willower. Mampatan arteri karotid kedua membolehkan anda menubuhkan sumber utama pembekuan darah ke anastomosis: kehilangan bunyi menunjukkan aliran darah yang baik ke anastomosis melalui arteri komunikasi anterior dan perkembangan lemah arteri berkomunikasi posterior.

Apabila fistula arteriosinus (di antara arthropal, meningeal, tengah atau posterior arteri serebral dan sigmoid, jarang sinus melintang) jelas S. sh. dalam proses mastoid. C. w. benar-benar hilang daripada mampatan karotid atau arteri oksipital hanya dalam kes anastomosis sinus dengan salah satu arteri utama.

Apabila fistula karotid-jugular di leher sentiasa didengar kuat C. w. Dengan mampatan arteri karotid di bawah fistula, jika terdapat bekalan darah fistula yang baik dari lingkaran Willis, C. w. boleh berterusan.

Apabila aneurisma hemispheric arteriovenous (angiomas) S. sh. didapati dalam kira-kira 10% kes. Pada aneurysm besar S. of sh. diserang di seluruh kepala dan di atas urat jugular. Dengan peredaran cagaran yang dibangunkan dalam kes aneurisma arteriovenous, hanya ada sedikit penurunan bunyi dalam tindak balas terhadap mampatan arteri karotid, yang menjadikannya sukar untuk menentukan proses penyetempatan.

Apabila fistula arteriovenous di orbit hampir selalu ditentukan oleh S. w., Sama seperti bunyi bising di fistula karotid-gua. Angiomas Cavernous di orbit jarang disebabkan oleh C. w.

Di arteri, atau palsu, aneurisma dari salur utama leher, sebagai peraturan, S. didapati. Sekiranya aneurysm arteri mempunyai penyetempatan intrakranial, C. w. diperhatikan sangat jarang.

Semasa trombosis arteri karotis dengan penutupan sebahagian daripada lumen kapal, bunyi di atas arteri karotid boleh didengar.

C. w. Ia mempunyai nilai diagnostik yang hebat. Apabila pesakit mengadu kebisingan di kepala, perlu melakukan auscultation kepala, mata dan leher, yang memungkinkan untuk membuat diagnosis yang betul. Sifat perubahan dalam kapal harus dijelaskan dengan menggunakan kajian angiografi (lihat angiografi Vertebral, angiografi karotid).

Bibliografi: Zohrabyan S. G. Gejala "berdengung" dalam luka trauma tengkorak, Koleksi saintifik. kerja-kerja Yere Vansk. Nauch.-issled. Ortop Inst. dan memulihkannya, c. 1, s. 32, 1949; Klinik Nesterov A.S. penyakit penyakit jantung dan saluran darah, Kiev, 1974; Pokrovsky A. V. Penyakit aorta dan cawangannya, M., 1979, bibliogr.; R. Rashm R. p. Dinamik sistem kardiovaskular, trans. Dengan Bahasa Inggeris, M., 1981; Fitilev JI. M. phonocardiography klinikal, M., 1968; Koldak K. dan Wolf D. Atlas dan panduan kepada phonocardiography, trans. dengan dia., M., 1964; Trauma krim, ed. A. A. Arendt dan lain-lain, h. 156, M.. 1962.

E.I Sokolov, A.N. Kozin; F. A. Serbinenko (bunyi vaskular otak).

Apakah yang dimaksud dengan murmur sistolik di bahagian atas hati?

Mendengarkan kerja jantung dengan phonendoscope adalah salah satu kaedah utama untuk mendiagnosis penyakit sistem kardiovaskular. Pakar yang kompeten boleh dengan mudah membezakan tanda-tanda yang mencurigakan dari manifestasi biasa.

Doktor percaya bahawa sangat penting untuk menilai murmur sistolik di puncak jantung, kerana penunjuk ini membantu mengenal pasti patologi tertentu. Perundingan kardiologi akan membantu pesakit mempelajari lebih lanjut mengenai murmur hati.

Jantung dan Bunyi

Kerumitan sistolik di dalam hati boleh menjadi organik dan berfungsi.

Jantung adalah organ utama sistem kardiovaskular. Ia adalah pam otot yang menyokong gerakan berterusan darah di dalam kapal dan bekalan darah ke semua tisu badan.

Oleh kerana kontraksi organ, darah vena pulih dari sel ke tisu paru-paru untuk oksigenasi, dan darah arteri terus mengangkut oksigen dan nutrien. Malah kerosakan ringkas otot jantung boleh mengakibatkan kematian pesakit. Organ yang rosak terutamanya sangat bergantung kepada aliran darah, termasuk otak dan buah pinggang.

Dari sudut pandang anatomi, jantung dibahagikan kepada empat bahagian - dua atria dan dua ventrikel.

Terdapat darah arteri di atrium kiri dan ventrikel kiri, dan darah vena di atrium kanan dan ventrikel kanan. Semasa penguncupan otot jantung, darah dari bahagian kanan memasuki tisu paru-paru, dan darah dari bahagian kiri dimasukkan ke dalam aorta dan memasuki arteri badan. Pada masa yang sama, organ memasuki fasa aktiviti semasa penguncupan (systole) dan kembali ke fasa istirahat pendek antara kontraksi (diastole) untuk mengisi bahagian jantung sebelum penguncupan baru.

Sejak kerja sistem kardiovaskular disertai dengan pelbagai bunyi, auscultation of heart adalah pemeriksaan pertama yang berkesan. Doktor memakai kepala phonendoscope ke titik tertentu di permukaan depan dada pesakit untuk mendengar bunyi dan menilai prestasi jantung. Sesetengah bunyi disebabkan oleh penguncupan miokardium, keruntuhan injap dalaman organ, penyebaran darah dan lain-lain keadaan. Secara konvensional, hingar dibahagikan kepada sistolik dan diastolik.

Di samping bunyi bising untuk doktor, adalah penting untuk mengambil kira bunyi jantung. Alihkan 4 nada yang berlaku dalam fasa yang berlainan dalam badan. Dua nada pertama dikaitkan dengan aktiviti kontraksi miokardium dan injap, jadi mereka terdengar paling baik. Untuk menilai prestasi pelbagai bahagian jantung dan saluran darah, doktor mungkin memohon kepala phonendoscope ke kawasan yang berbeza, termasuk ruang antara ruang dan kawasan sub-dada.

Kemungkinan penyebabnya

Terdapat banyak sebab yang boleh menyebabkan murmur sistolik.

Oleh pengkelasan, kebanyakan bunyi terbahagi kepada fungsi dan organik. Bunyi fungsional, yang termasuk murmur sistolik di puncak hati, tidak semestinya tanda patologi dan sering berlaku pada orang yang sihat, dan bunyi bising organik menunjukkan patologi struktur jantung tertentu.

Adalah dipercayai bahawa hingar apikal semasa penguncupan miokardium terjadi akibat perubahan dalam pergerakan darah melalui saluran.

Punca kebisingan "tidak bersalah":

• Aktiviti fizikal yang tinggi.
• Kehamilan
• Demam.
• Jumlah darah merah yang tidak mencukupi (darah lebih cair, menyebabkan aliran bergelora).
• Aktiviti kelebihan hormon kelenjar tiroid (hipertiroidisme).
• Tempoh pertumbuhan pesat organ dan tisu (kanak-kanak dan remaja).

Oleh itu, bunyi mesra yang tidak teratur di bahagian puncak organ berlaku semasa aliran darah cepat dan keadaan normal yang lain.

Maklumat lanjut mengenai punca bunyi bising di tengah-tengah kanak-kanak boleh didapati di dalam video:

Kemungkinan punca bunyi patologi:

1. Kehadiran pembukaan bujur terbuka antara atria. Ini membawa kepada pencampuran darah dan gangguan fungsi mengepam organ.
2. Anatomi terjejas dan fungsi injap jantung. Kebanyakan anomali kongenital menjejaskan penutupan injap. Pada pesakit dengan stenosis injap, terdapat pelanggaran pergerakan darah di dalam hati.
3. Pengkelasan injap - pengerasan struktur anatomi, merumitkan kerja jantung.
4. Endokarditis adalah penyakit berjangkit yang dicirikan oleh kerosakan virus atau bakteria pada lapisan dalaman jantung dan injap. Jangkitan boleh merebak ke organ dari kawasan anatomi lain. Sekiranya penyakit itu tidak dirawat tepat pada masanya, berlakunya patologi struktur mungkin.
5. Demam reumatik adalah penyakit autoimun di mana sistem pertahanan tubuh menyerang tisu yang sihat. Penyakit jantung rematik boleh berlaku terhadap latar belakang rawatan yang tidak wajar penyakit berjangkit.

Faktor risiko penyakit jantung:

• Sejarah keluarga, dibebani dengan penyakit dan keabnormalan hati.
• Gangguan kehamilan.
• Menerima ubat-ubatan yang menjejaskan keadaan badan.

Selalunya, murmur jantung adalah satu-satunya manifestasi patologi yang ketara.

Tanda tambahan

Dalam perubatan, terdapat 6 tahap kebisingan

Murmur sistolik patologi pada puncak hati boleh disertai dengan pelbagai gejala, kerana tanda tersebut menunjukkan patologi yang berbeza dari hati. Seringkali, pesakit yang mengalami ketidak-amaran untuk masa yang lama tidak mempunyai gejala.

• Bengkak leher dan anggota badan.
• Pernafasan terjejas
• Batuk kronik.
• Hati yang diperbesarkan.
• Ubatan leher bengkak.
• Selera makan terganggu.
• Berpeluh berat.
• Kesakitan dada.
• Pening dan kelemahan.
• Pengsan

Sekiranya anda mendapati tanda-tanda ini perlu berjumpa doktor.

Kaedah diagnostik

Jika anda mengesyaki penyakit jantung dan saluran darah, anda harus berunding dengan pengamal umum atau ahli kardiologi. Semasa resepsi, doktor akan meminta pesakit tentang aduan, memeriksa data anamnestic untuk mengenal pasti faktor risiko dan menjalankan pemeriksaan fizikal.

Mendengarkan hati, serta pemeriksaan am membantu mengenal pasti tanda-tanda dan komplikasi penyakit. Untuk memperjelaskan keadaan pesakit, doktor menetapkan ujian instrumental dan makmal.

Kardiologi akan mendiagnosis dan mengenal pasti punca bunyi bising

Prosedur diagnostik yang diberikan:

1. Elektrokardiografi adalah kaedah untuk menilai aktiviti bioelektrik kardiak. Kardiogram yang terhasil membantu mengenal pasti pelanggaran badan.
2. Echocardiography adalah pemeriksaan visual hati untuk menentukan keberkesanan organ. Untuk ujian yang digunakan peralatan ultrasonik.
3. Ujian tekanan - elektrokardiografi semasa senaman untuk mengesan penyakit tersembunyi.
4. Pengimejan resonans pengiraan dan magnetik - kaedah pengimbasan ketepatan tinggi, membolehkan mendapatkan imej organ dalam resolusi tinggi.
5. Ujian darah untuk hormon, elektrolit, komponen berbentuk, biokimia plasma dan penanda penyakit jantung.

Selepas diagnosis, doktor boleh memilih rawatan tertentu.

Kaedah rawatan

Rawatan bergantung pada penyakit yang dikenalpasti. Jika bunyi berlaku terhadap latar belakang anomali kongenital, seperti tetingkap bujur yang tidak dibuka, ahli kardi akan menetapkan operasi di mana kecacatan itu akan dihapuskan.

Jika ketidakstabilan struktur belum timbul, pesakit boleh dibantu oleh rawatan terapi yang bertujuan untuk memulihkan fungsi normal organ. Adalah penting untuk segera berjumpa doktor dengan aduan untuk pemeriksaan.

Mengganggu systolic di atas aorta

Kekurangan injap mitral: tanda hipertensi pulmonari, hipertropi ventrikel kanan. Auskultativno - melemahkan nada pertama, membelah nada ke-2, patologi 3, aksen nada ke-2 di atas batang paru-paru adalah mungkin. Murmur sistolik di bahagian atas.

Stenosis aorta: tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, atrium kiri, kesesakan di kalangan kecil (ortopnea, edema pulmonari, asma jantung). Auscultatory - melemahkan nada 2, memecah nada 2, "menggaruk" bunyi sistolik, klik hit jet pada dinding aortik.

Kekurangan injap aorta: secara fizikal - "menari karotid", S. de Musse, nadi kapilari, denyutan murid dan langit-langit lembut. Auskultativno - nada meriam (Traube) pada arteri femoral, murmur sistol pada arteri femoral, lemah atau diperkuat (mungkin dengan cara ini dan itu) nada 1, murung murat, Austin-Flint middynamic (presistolic) bunyi.

DSMF: 3 darjah: 4-5 mm, 6-20mm,> 20 mm. Tanda - kelewatan perkembangan, kesesakan di ICC, jangkitan paru-paru yang kerap, sesak nafas, hati yang diperbesar, edema (biasanya anggota badan), ortopnea. Auscultation - murmur sistolik ke kiri sternum.

DMPP: pembuangan darah sentiasa dibiarkan ke kanan. Auscultation - perpecahan nada 2, murmur sistolik pada arteri pulmonari.

Saluran botallov (m / u arteri pulmonari dan aorta): bunyi "mesin" sistolodiastol.

Murmur sistolik di atas cyanus - penyebab dan penyakit

Di bawah aneurisma aorta perut memahami pengembangan atau penyebaran diameter diameter lebih daripada 3 cm. Kes pertama pemerhatian anatomi patologi dan penerangan klinikal aneurisma aorta perut berkaitan dengan abad XVI. Pada tahun 1817, A. Cooper adalah yang pertama membalut aorta abdomen untuk aneurisme.

Reseksi kejayaan pertama aneurisma aorta dengan homograft prostetik dibuat oleh C. Dubost et al. pada tahun 1952. Reseksi aneurysm yang kini diterima secara umum dengan prostetik intramesh dilakukan oleh N. Javid et al. pada tahun 1962. Di negara kita, operasi pertama dibuat oleh B. V. Petrovsky (1959). Berdasarkan analisis 12 siri autopsi berbeza (145,000 kes) Gore et al. (1973) mendedahkan aneurisma aorta perut dalam 1.2% kes.

Nisbah lelaki dan wanita adalah 5: 1. Dengan peningkatan usia, kekerapan penyakit meningkat dengan ketara - bagi lelaki yang meninggal sebelum usia 50 tahun, kekerapan aneurisma aorta perut ialah 6%, lebih 60 tahun - 10%, lebih daripada 70 tahun - 12%. Antara aneurisma aorta, aneurisma aortic abdomen menyumbang kepada majoriti - 80%.

Penyakit ini terutamanya diperolehi dan disebabkan oleh aterosklerosis, aortoarteritis yang tidak spesifik, arteritis tertentu (tuberkulosis, sifilis, reumatik, salmonellosis). Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bilangan aneurisma traumatik, termasuk iatrogenik, telah meningkat selepas operasi rekonstruktif pada aorta abdomen, angiografi dan dilabel belon. Antara sebab kongenital pembentukan aneurisma aorta perut memancarkan displasia otot fibrosis.

Klasifikasi pembedahan aneurisma aortic abdomen dibentangkan dengan mempertimbangkan kriteria utama yang menentukan taktik operasi tingkat proksimal aneurisma dan penyebarannya ke pembengkakan aorta perut. Dalam hal ini, terdapat: aneurisma suprarenal yang terisolasi, meresap tanpa penglibatan dalam proses pembengkakan aorta abdomen dan meresap dengan penglibatan dalam proses pembengkakan aorta perut, serta aneurisma infrarenal tanpa penglibatan dalam proses pembengkakan dan melibatkan penggabungan aorta perut.

Aneurisma suprarenal jarang berlaku, ia boleh berlaku akibat aortitis, aterosklerosis, angiografi, dilabel belon dan pembedahan. Aneurisme infrarenal, sebagai peraturan, adalah atero-sclerotic dan berlaku pada 95-96% daripada semua aneurisma aorta perut.

Perkembangan aneurisma perut aorta, menurut kebanyakan penyelidik, disebabkan terutamanya oleh perubahan degeneratif atau keradangan di dinding aorta. Kerosakan paling kerap ke segmen inframerah aorta bergantung kepada faktor berikut:

• penurunan mendadak dalam aliran darah di perut abdomen distal ke arteri buah pinggang, sejak kira-kira 23% daripada jumlah darah yang kecil pergi ke organ dalaman, dan 22% ke buah pinggang;
• gangguan aliran darah di vasa vasorum, menyebabkan perubahan degeneratif dan nekrotik dalam dinding aorta, menggantikannya dengan tisu parut;
• traumatisasi berterusan kawasan bifurasi aorta perut pembentukan tulang berhampiran (promontorium);
• pembiaran aorta perut adalah praktikal halangan langsung pertama dalam cara aliran darah, di mana "gelombang tercermin" berlaku buat pertama kalinya, yang meningkatkan beban hemodinamik pada dinding aorta, dan dengan peningkatan rintangan periferi pada arteri pangkal bawah menyebabkan peningkatan tekanan lateral pada bahagian infraaroma aorta.

Fakta perpindahan distal dari pembengkakan aorta perut, akibat dari penyimpangan arteri ileal dan perkembangan aneurisme dari aorta perut dalam bentuk katak, sudah diketahui. Semua faktor ini membawa kepada kemerosotan dan pemecahan rangka elastik dinding aorta dan atrofi membran pertengahannya. Peranan utama rangka aorta mula memainkan cangkang luar, yang tidak dapat mencegah perkembangan lumen aorta secara beransur-ansur. Ia juga menyatakan bahawa dinding aneurisme mengandungi kurang kolagen dan elastin daripada dinding aortik biasa.

Pemecahan ketara elastin dikesan. D. Summer (1970) mendapati bahawa dinding depan aneurisme biasanya mengandungi lebih banyak kolagen dan gentian anjal, dan ini disebabkan kekuatan yang lebih besar. Dinding belakang dan sisi aorta mengandungi kurang struktur elastik dan oleh itu kurang tahan lama. Aneurisma robek aorta abdomen kerana ini berlaku terutamanya dalam ruang retroperitoneal. Ketegangan dinding kapal bergantung, mengikut undang-undang Laplace, pada jejari kapal, sehingga kemungkinan pecahnya aneurisma diameter besar meningkat.

Anatomi patologi. Bentuk aneurisma (bulat atau berbentuk gelendong) bergantung kepada tahap dan tahap perubahan dinding aortik. Aneurisma bagular berlaku apabila perubahan tempatan dalam salah satu dinding aorta. Dalam kes ini, rongga tambahan dibentuk - beg, dinding yang membentuk dinding aorta yang diubah suai. Aneurisma berbentuk gelendong adalah pembesaran aorta abdomen di seluruh perimeter disebabkan oleh luka bulat yang lebih luas bagi semua lapisan dinding aorta.

Secara makroskopis, permukaan dalaman aneurisme diwakili oleh plak atheromatous, sering ulser dan dikalsinasi. Di dalam rongga aneurisma, massa fibrin yang dipenuhi, massa trombotik dan ateromatous terletak berhampiran dinding. Mereka membentuk "cup thrombotic." Yang terakhir biasanya mudah dipisahkan dari permukaan dalaman aorta, kerana lebur nekrotik kedua-dua massa trombotik dan dinding aneurisme itu sendiri berlaku.

Mikroskopis, kulit dalaman muncul sebagai lapisan tebal disebabkan oleh massa atheromatous dan plak atherosclerosis. Lapisan pertengahan ditipis, terdapat fibrosis, hyalinosis, akumulasi focal infiltrat histiocytic. Yang terakhir lebih sering dinyatakan di sepanjang vasorum vasa. Kedua-dua membran elastik diubah dengan ketara, berpecah belah. Perubahan di lapisan tengah dapat diucapkan begitu bahawa di tempat-tempat keratan tengah sepenuhnya hilang. Cangkang luar juga diubahsuai dan ditipis. Beg aneurismmal boleh dikaitkan dengan organ jiran, keradangan aseptik berkembang.

Apabila aneurisma aorta abdomen menandakan kelembapan tajam dalam halaju linear aliran darah dalam beg, pergolakannya. Ini jelas dilihat pada matine x-ray, dan juga disahkan oleh data flowmetry elektromagnetik, lengkungnya yang mendekati ciri lengkung hujung aorta lengkap. Kawasan gelombang positif menjadi sama dengan kawasan gelombang negatif. Hanya 45% daripada jumlah darah dalam aneurisme memasuki saluran distal arteri pangkal bawah.

Stasis darah ini disahkan oleh data masa peredaran purata, yang dikesan semasa angionografi radionuklida. Mekanisme aliran darah yang semakin perlahan dalam kantung aneurisme disebabkan oleh aliran darah utama, melalui rongga aneurisme, bergegas di sepanjang dinding. Pada masa yang sama, aliran pusat melambatkan akibat kembalinya darah akibat pergolakan aliran darah, kehadiran massa trombosis dalam aneurisma dan lokasi rapat pembiakan aorta.

Dalam 24% kes [Berstein E. et al., 1978], aneurisma aortic abdomen tidak bersifat asimtomatik dan dikesan secara tidak sengaja dengan palpasi abdomen semasa pemeriksaan rutin, dengan radiografi organ perut (tertakluk kepada penyerapan dinding aneurisme) atau semasa laparotomi dilakukan pada subjek lain. Seringkali aneurisma dikesan secara anumerta sebagai mencari tidak sengaja, bukan menjadi punca kematian. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, aneurisma aorta perut sering dikesan semasa angiografi perut abdomen dan cawangannya. Sehubungan dengan pengenalan? -Scanning, tomografi yang dikira ke dalam amalan klinikal, bentuk aneurisma asimptomatik mula dikesan lebih kerap.

Terdapat tanda-tanda klinikal (khas) dan tidak langsung penyakit ini. Gejala biasa yang muncul secara purata dalam 76% pesakit adalah sakit berdenyut dan perut. Sakitnya membosankan, sakit, biasanya diletakkan di mesogaster atau di sebelah kiri pusar. Mereka boleh memancar ke belakang, belakang bawah, sacrum.

Sifat kesakitan bervariasi - dari sengit yang sengit, akut, memerlukan penggunaan ubat-ubatan dan analgesik, tetap dan ringan. Sering kali, aduan-aduan ini pada mulanya menggalakkan doktor untuk salah mengesahkan penyakit yang lebih biasa dan diketahui oleh organ perut. Tanda-tanda klinikal tidak langsung aneurisma aorta perut terdiri daripada beberapa sindrom.

Sindrom perut (anoreksia, belching, muntah, sembelit) berkembang akibat penglibatan proses pembiakan vascular cawangan pendarahan aorta perut, serta pemampatan mekanik duodenum dan perut dengan gambaran palsu tumor kepala pankreas. Sindrom Urologi biasanya disebabkan oleh anjakan buah pinggang, mampatan pelvis, ureter, terjejas oleh laluan air kencing dan kesakitan kusam di rantau lumbar, perasaan berat, gangguan dysurik, hematuria, sawan yang menyerupai kolik buah pinggang. Mampatan arteri dan vena testicular sering menyebabkan kompleks gejala yang menyakitkan dalam testis, serta perkembangan varicocele. Ini sering membawa kepada diagnosis salah dari orchepididymitis.

Sindrom Isoioradikular dikaitkan dengan mampatan tulang belakang, akar saraf korda tulang belakang dan ditunjukkan oleh sakit belakang dengan penyinaran ciri, deria dan gangguan pergerakan di bahagian bawah badan. Sindrom iskemia kronik pada kaki yang lebih rendah disebabkan oleh genangan darah dalam kantung aneurisme atau penglibatan dalam proses arteri arteri ekstrem yang rendah. Ia memperlihatkan dirinya sebagai gambaran tipikal claudication sekejap-sekejap dan gangguan terhadap nitrofizik ekstrem yang lebih rendah.

Jisim yang berdenyut di perut biasanya terkeluar dalam garis tengah meso atau epigastrik atau ke kiri. Sekiranya tidak mungkin untuk menentukan had atas beg, seseorang boleh memikirkan penyetempatan suprarenal aneurisma. Sekiranya kelapa sawit boleh diposisikan di antara gerbang kostum dan kantung aneurisme, pelepasan inframerah aneurisme harus diandaikan. Pulsation biasanya luas.

Pendidikan mempunyai tekstur anjal, bentuk bujur, lebih kerap ia bergerak, dalam kes-kes jarang sekali ia mudah beralih ke kanan dan kiri garis median; Pada wanita, ia boleh disalah anggap sebagai kista mesenterium atau alat kelamin. Palpasi pendidikan tidak mencukupi untuk pesakit dan bahkan menyakitkan.

Jarang sekali, dalam pesakit nipis dan pada kanak-kanak, kemungkinan untuk mendedahkan proti jantung aneurisme. Selepas mengesan massa denyut di abdomen, auscultation yang sepatutnya dilakukan (epigastrik, mesogastrik, hipogastrik, iliac dan arteri femoral), dan kemudian pemeriksaan angiologi standard semua arteri utama.

Ubah systolic ke atas aneurisma aorta abdomen didengar dalam 50-60% kes [Shalimov A.A. et al., 1979]. Ia mungkin disebabkan oleh aliran darah bergelora, stenosis pada cawangan perut abdomen, penyimpangan aorta secara mendadak anterior, segera distal ke arteri buah pinggang. Pada pesakit nipis, phonendoscope tidak perlu ditekan rapat terhadap dinding perut anterior, kerana pemampatan kantung itu sendiri atau cabang-cabang perut abdomen boleh menyebabkan bunyi artifak.

Adalah perlu untuk memberi perhatian kepada kehadiran "sejarah ulseratif" pesakit, kerana, menurut P. Kester et al. (1981), dalam hampir 20% kes, aneurisma aortik abdomen digabungkan dengan ulser duodenal, yang merupakan titik yang memburukkan lagi dalam tempoh selepas operasi dengan kemungkinan pengaktifan proses dan pendarahan usus.

Di samping pemeriksaan, diperlukan pemeriksaan radiologi pesakit. Radiografi rongga abdomen dan ruang retroperitoneal dalam unjuran depan dan sisi dilakukan untuk mengesan kalsifikasi atau bayang-bayang kantung itu sendiri, biasanya di sebelah kiri tulang belakang. Gejala penting ialah "dilatasi" usus ke bahagian tengah rongga perut. Tanda aneurisme yang jarang berlaku pada aorta perut mungkin merupakan pelarasan permukaan depan badan vertebra lumbal (II-V) dalam unjuran sisi. Tomography organ-organ ruang retroperitoneal di latar belakang pneumoretroperitoneum membolehkan untuk membezakan aneurisma aorta abdomen obstruktif obstruktif ruang retroperitoneal, memberitahu saiz, kedudukan dan bentuk buah pinggang.

Urogs intravena mendedahkan pyeloectasia, mampatan ureters, serta pendekatan luar biasa ureters, yang secara tidak langsung ditunjukkan oleh arteri obeloneal iliac. Kaedah ini boleh digunakan untuk mendiagnosis buah pinggang kuda, tumor atau sista buah pinggang. Dalam kajian kompleks diagnostik awal termasuk kaedah penyelidikan radioisotop. Scintigraphy dari Renal menjadikan mungkin membezakan buah pinggang kuda dari aneurisma, mendedahkan keadaan fungsi ginjal.

Angionografi radionuklida dengan 99 Tc membantu untuk mendedahkan lokasi aneurisme, saiznya, kehadiran massa trombosis. Apabila dikira tomografi struktur yang kelihatan aneurisme, kontur luaran dan dalamannya, jisim trombotik, kawasan pemisahan. Dimensi membujur dan melintang aneurisma, penglibatan cawangan perut abdomen dalam proses ditentukan. Untuk mengkaji aliran darah dalam aorta, dikira tomografi digabungkan dengan pentadbiran intravena agen kontras.

Pengimbasan ultrasound yang berterusan membolehkan kita membezakan penyelewengan aorta daripada pembesarannya, membezakan tumor rapat bersebelahan dengan dinding aortik, mendedahkan pembentukan dinding aorta, pecahnya, arteri iliac, tepat menentukan saiz kantung aneurisme, memperbaiki trombosis parietal, serta ketebalan dinding aorta, keadaan aortik selulosa, yang penting untuk diagnosis aneurisma akibat aortoarteritis. Ketepatan menentukan saiz aneurisme ialah 3 mm.

Kompleks moden kaedah penyelidikan bukan invasif diagnostik membolehkan tidak menjalankan angiography. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa hanya kajian angiografi menyediakan maklumat yang lengkap dan boleh dipercayai, dan oleh itu menyediakan pilihan pendekatan pembedahan optimum, jumlah operasi, radikalisme dan trauma yang minimum. Kaedah pilihan harus dianggap sebagai angiografi transfemoral menurut Seldinger dalam dua taksiran. Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk mengingati kegagalan dan bahaya kaedah ini di dalam tortuosity dan lesi arteri iliac dan kemungkinan komplikasi (dinding perforasi, trombosis dan thromboembolism dan dissection).

Jika lokasi aneurisma proksimal diketahui, mungkin ada angiography transeuminal yang tinggi. Dengan penyetempatan suprarenal aneurisma, angiografi melalui arteri aksila ditunjukkan. Rawatan angiograms perlu ditujukan untuk menentukan saiz aneurisme, lokasinya yang tepat, menentukan keadaan segmen aorta proksimal dan saluran keluar, serta cawangan bahagian perut aorta dan sejauh mana penglibatan mereka dalam proses. Aneurisma dengan diameter sehingga 3-5 cm harus dianggap kecil, sehingga 5-7 cm sebagai medium. Semua aneurisma dengan diameter lebih daripada 7 cm dianggap sebagai aneurisma diameter besar dan sangat berbahaya dari segi pecah. Menurut E. Bernstein (1978), 76% daripada aneurisma ini pecah. Terdapat juga saiz "gergasi" aneurisma, iaitu 8-10 kali diameter biasa segmen infarkar aorta.

Penilaian pra operasi terhadap keadaan setiap pesakit tertentu dengan aneurisma perut aorta adalah penting bukan sahaja berkaitan dengan usia, tetapi juga kehadiran penyakit bersamaan di kebanyakan mereka. K. Scobie et al. (1977) mendapati 73% pesakit mempunyai dua penyakit bersamaan - kekurangan koronari, hipertensi arteri, kekurangan vaskular serebrum, iskemia sistem pencernaan, iskemia kronik dari bahagian atas dan bawah, penyakit buah pinggang, saluran gastrointestinal, paru-paru).

Jika diagnosis aneurisma aorta abdomen ditubuhkan, maka ini sudah menjadi petunjuk pembedahan yang boleh dilakukan pada usia apa-apa. Kontraindikasi untuk pembedahan: gangguan akut koronari, peredaran serebral dengan defisit neurologi dan ketiadaan peredaran darah IB - tahap III. Pindahkan infark miokard 3 bulan yang lalu dengan EKG yang stabil, serta strok 6 minggu yang lalu dengan ketiadaan defisit neurologi yang ketara bukanlah kontraindikasi untuk pembedahan. Ia perlu menilai secara terperinci keadaan fungsi pernafasan paru-paru dan tidak termasuk "kegagalan buah pinggang laten." Pastikan untuk mengetahui keadaan saluran distal arteri pada bahagian bawah kaki, kerana ketidaksuburan semula revascularization yang mencukupi sekurang-kurangnya arteri dalam paha adalah kontraindikasi kepada pembedahan.

Dengan kehadiran kekurangan koronari yang teruk, angiografi koronari dilakukan dan fungsi miokardium ditentukan untuk menentukan sama ada untuk melakukan pembedahan pembedahan koronari arteri koronari sebagai perkara keutamaan. Dalam sesetengah kes, terapi ubat intensif jangka panjang membolehkan untuk menyediakan pesakit untuk pembedahan. 24 jam sebelum pembedahan, pesakit memulakan terapi antibiotik, yang mana staphylococci dan E. coli sensitif. Semua pesakit memerlukan pemantauan intraoperatif tekanan darah, tekanan vena pusat, komposisi gas darah, dan juga sebahagiannya - pengenalan kateter Swan-Hans dengan penekanan output jantung, penentuan tekanan arteri paru-paru dan tekanan "wedging".

Lengkap median laparotomy. Selepas pembedahan tulang belakang posterior peritoneum, ligamen Treitz diseberang, maka kecil dan duodenum ditarik ke kanan dan ke atas. Ia mungkin diperlukan untuk menggerakkan urat renal kiri, tersebar di atas kantung aneurisme. Apabila duodenum urat buah pinggang dikaitkan rapat dengan kantung aneurisme, mereka tidak terpencil. Ia perlu membezakan hanya dinding anterior dan lateral aorta di atas aneurisma dan arteri iliac biasa. Pemeriksaan aortic bifurcation menentukan kemungkinan mengarahkan prostetik aorta. Selepas pentadbiran intravena 5,000 IU heparin dengan pengapit, kuat, aorta, di atas aneurysmal sac, dan arteri iliac biasa perlahan-lahan dan perlahan-lahan diikat di bawah kawalan tekanan darah.

Aneurisme dibuka secara meluas oleh elektrokaut, massa trombotik dikeluarkan dari beg. Mulut arteri lumbar berfungsi dijahit dengan jahitan berbentuk Z atau ketulenan, sehingga mencapai hemostasis lengkap. Sekiranya arteri mesenterik yang lebih rendah berfungsi, ia akan ditanam ke dalam prostesis, oleh itu, ia secara sementara diapit dengan penjepit bulldog. Untuk pendedahan mudah apabila memohon kedua-dua anastomosis, dinding aneurisme dipotong, kecuali permukaan belakang. The prosthesis adalah anastomosed dengan aorta dengan jahitan berterusan dengan 3/0 prolenic thread. Diameter prostesis biasanya bersamaan dengan 20-22 mm. Selepas berakhirnya anastomosis proksimal, periksa ketegangannya dan rendamkan prostesis dengan darah. Untuk mengelakkan panjang yang berlebihan dari prostesis, yang terakhir diapit di bahagian distal dan diisi dengan darah. Gariskan garis tepat persilangan prostesis. Aorta dilekatkan semula atau prostesis segera distal.

Apa yang boleh menjadi murmur sistolik di bahagian atas hati?

Systolic adalah bunyi yang didengar semasa penguncupan ventrikel jantung di antara nada pertama dan kedua. Murmur sistolik di puncak hati atau di pangkalan, didengar oleh orang yang sihat di bawah 30 tahun, dirujuk sebagai bunyi fungsional.

Sebabnya

Untuk memahami apa pun sebab-sebab murmur hati, adalah perlu untuk beralih terlebih dahulu ke klasifikasi mereka. Jadi, murmur sistol di hati adalah:

• bukan organik;
• berfungsi;
• organik.

Yang terakhir dikaitkan dengan perubahan morfologi dalam otot jantung dan injap. Ia dibahagikan kepada bunyi pengusiran dan regurgitasi, penyempitan mulut aorta pulmonari atau arrhythmia paru dan kelainan pada fungsi injap masing-masing.

Dalam kes pertama, bunyi itu agak kuat dan tajam, didengar di ruang intercostal kedua di sebelah kanan dan merebak ke arah tulang belakang yang betul. Di tempat mendengarnya dan pada arteri karotid terdapat ayunan sistolik. Masa berlakunya ditentukan oleh nada pertama dan meningkat kepada systole median. Dengan penyempitan tajam bunyi puncak jatuh pada bahagian kedua systole akibat pengusiran darah yang ditangguhkan.

Ucrocolic murmur dengan peningkatan mulut aorta kurang tajam, tidak ada gegaran. Daya maksimum jatuh pada permulaan systole, nada kedua ditingkatkan dan bertenaga. Pada pesakit umur persaraan semasa aterosklerosis, sebagai tambahan kepada murmur sistolik di atas aorta, bunyi yang sama didengar di atas puncak jantung, dengan perkataan lain, ia dipanggil murmur sistolitik aortomitral.

Semasa penyempitan mulut arteri pulmonari, ia didengar di ruang intercostal kiri yang kedua dan diedarkan ke arah tulang belakang kiri. Suara itu kuat dan kasar, dan terdapat gegaran juga. Nada kedua terbahagi kepada komponen pulmonari dan aorta.

Non-dilatasi septum antara ventrikel dicirikan oleh murmur sistolik yang keras dan kasar didengar di ruang intercostal keempat dan ketiga. Penyimpangan dalam berfungsi injap mitral disertai dengan bunyi di atas puncak jantung, yang menyebar ke arah ketiak, bermula dengan segera selepas nada pertama dan menjadi lebih lemah pada akhir systole. Di bahagian bawah sternum, ia ditentukan dalam kes kekurangan katup tricuspid, sama dengan bunyi mitral, tenang dan tidak dapat dibezakan.

Penyelarasan aorta dicirikan oleh bunyi bising berhampiran dasar otot jantung, yang didengar lebih kuat di belakang dan di atas skapula ke kiri, memanjang sepanjang panjang tulang belakang. Ia bermula selepas nada pertama dengan sedikit ketinggalan dan berakhir selepas nada kedua. Saluran terusan terbuka disertai dengan bunyi sistolik akibat aliran darah ke arteri pulmonari dari aorta. Ini terjadi semasa kedua-dua kitaran, pendengarannya lebih jelas di bawah klausa kiri atau di atas arteri pulmonari.

Klasifikasi bunyi

Bunyi fungsian dikelaskan seperti berikut:

• dengan ketidakstabilan mitral boleh didengar di atas puncak hati;
• di atas aorta dengan peningkatannya;
• yang timbul daripada ketidakcukupan injap aorta;
• atas arteri pulmonari semasa pengembangannya;
• semasa keseronokan saraf atau senaman fizikal, disertai oleh tachycardia dan nada ceria;
• muncul semasa demam;
• yang timbul daripada thyrotoxicosis atau anemia teruk.

Oleh sifatnya, bunyi bising dibezakan oleh degupan jantung, dan rawatan bergantung pada jumlah, frekuensi, dan kuasa. Terdapat enam tahap volum:

1. Tidak dapat dibezakan.
2. Kadang-kadang menghilang.
3. Bunyi yang berterusan, lebih menonjol dan tanpa dinding gemetar.
4. Loud, disertai dengan ayunan dinding (boleh dibezakan dengan meletakkan telapak tangannya).
5. Loud, yang didengar di mana-mana kawasan dada.
6. Paling kuat, anda boleh mendengar dengan mudah, contohnya, dari bahu.

Jilid dipengaruhi oleh kedudukan badan dan pernafasan. Jadi, sebagai contoh, apabila anda menghirup, bunyi bising bertambah, sebagai pembalikan darah ke otot jantung meningkat; apabila berdiri, bunyi akan lebih senyap.

Punca

Ucapan systolic boleh berlaku pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan, yang, sebagai peraturan, adalah tanda penstrukturan sistem peredaran darah.

Selalunya, gejala-gejala ini didiagnosis pada kanak-kanak 11-18 tahun. Punca-punca kebisingan di kalangan remaja termasuk pertumbuhan pesat seluruh tubuh kanak-kanak dan penyusunan semula sistem endokrin. Otot jantung tidak bersentuhan dengan pertumbuhan, yang berkaitan dengan bunyi tertentu yang berkaitan dengan fenomena sementara dan berhenti ketika kerja tubuh anak stabil.

Kejadian biasa termasuk kejadian bunyi bising pada gadis semasa baligh dan rupa haid. Pendarahan yang kerap dan berat boleh disertai oleh anemia dan murmur jantung. Dalam kes sedemikian, ibu bapa perlu mengambil langkah untuk menormalkan kitaran haid selepas berunding dengan pakar sakit pediatrik kanak-kanak.

Satu kelebihan hormon tiroid juga boleh menyebabkan murmur jantung.

Dalam kes diagnosis mereka di kalangan remaja, doktor terutama dihantar untuk memeriksa kelenjar tiroid untuk mengenal pasti punca sebenar gangguan tersebut.

Tidak mencukupi atau berlebihan berat badan pada anak-anak remaja mempengaruhi kerja otot jantung, pemakanan yang betul sepanjang tempoh pertumbuhan badan yang aktif adalah sangat penting.

Walau bagaimanapun, dystonia vaskular adalah penyebab bunyi yang paling biasa. Gejala tambahan termasuk sakit kepala, kelemahan kekal, pengsan.

Jika penyelewengan sedemikian terjadi pada orang dewasa yang berumur 30 tahun, yang merupakan fenomena yang jarang berlaku, maka ia dikaitkan dengan penyempitan organik arteri karotid.

Rawatan dan diagnosis

Sekiranya bunyi dikesan, pertama sekali anda harus berjumpa doktor kardiologi yang akan mendiagnosis dan mengenal pasti punca penyimpangan. Jangan mengabaikan cadangan doktor. Kesihatan dan kehidupan masa depan bergantung kepada ketepatan masa tindakan yang diambil. Sudah tentu, setiap subspesies manifestasi seperti itu mempunyai ciri-ciri tersendiri, bagaimanapun, murmur jantung tidak boleh dikaitkan dengan fenomena semula jadi.

Untuk mengesan bunyi bising, corak tertentu analisisnya digunakan:

1. Pertama, tentukan fasa jantung di mana ia didengar (systole atau diastole).
2. Seterusnya ditentukan oleh kekuatannya (salah satu darjah kelantangan).
3. Langkah seterusnya adalah untuk menentukan hubungan dengan nada-nada hati, iaitu, ia boleh ubah bentuk bunyi hati, bergabung dengannya, atau terdengar secara berasingan dari nada.
4. Kemudian bentuknya ditentukan: berkurang, bertambah, berlian berlian, seperti pita.
5. Secara konsisten mendengar seluruh zon di hati, doktor menentukan tempat di mana bunyi lebih jelas dapat didengar. Memeriksa sisihan penyinaran adalah untuk menentukan tempat pegangannya.
6. Tahap diagnosis akhir adalah untuk menentukan kesan fasa pernafasan.
7. Selepas itu, doktor menentukan dinamik bunyi bising dari masa ke masa: ia boleh menjadi hari, seminggu, sebulan, dan sebagainya.

Untuk diagnosis pembezaan ditentukan oleh masa berlakunya bunyi sistolik dan tempoh mereka menggunakan ujian makmal.

Sebagai peraturan, ujian berikut diberikan:

• X-ray, yang dapat menentukan penebalan dinding jantung, hipertrofi atau ruang pembesaran hati;
• ECG - menentukan tahap beban dalam pelbagai bidang;
• EchoCG - digunakan untuk mengesan perubahan organik;
• catheterization.

Dengan murmur sistolik, gejala seperti keletihan, arrhythmia, sesak nafas, pening, dan kadar denyutan jantung sering juga diperhatikan. Dalam tingkah laku manusia, ini ditunjukkan melalui penurunan selera makan, keadaan depresi, insomnia.