Trombositopenia - apakah penyakit ini?

Thrombocytopenia adalah istilah untuk semua keadaan di mana bilangan platelet dalam darah dikurangkan. Patologi lebih banyak berlaku pada wanita daripada lelaki. Kadar pengesanan pada kanak-kanak adalah 1 kes setiap 20 ribu.

Properties Platelet

Trombosit, sel darah, dihasilkan dalam sumsum tulang, hidup sedikit lebih daripada seminggu, hancur dalam limpa (paling) dan di dalam hati. Mereka mempunyai bentuk bulat, menyerupai kanta dalam penampilan. Semakin besar saiz platelet, semakin muda. Para saintis telah lama melihat di bawah mikroskop bahawa dengan apa-apa tindakan rangsangan mereka membengkak, melepaskan proses villous, saling berpaut.

Objektif utama platelet dalam badan:

• perlindungan daripada pendarahan - dengan melekat bersama-sama sel membentuk bekuan darah yang menghalang kapal yang cedera;
• sintesis faktor pertumbuhan yang mempengaruhi proses pembaikan tisu (epitel membran pelbagai organ, endothelium dinding vaskular, sel fibroblast tulang).

Tahap platelet berbeza-beza: menurun pada waktu malam, pada musim bunga, pada wanita dengan haid, kehamilan. Kekurangan vitamin B diketahui₁₂ dan asid folat dalam makanan mengurangkan kiraan platelet. Fluktuasi sedemikian adalah sementara, fisiologi.

Jenis thrombocytopenia

Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD-10) merangkumi thrombocytopenia dalam penyakit pembekuan darah dan kelas imun gangguan D69.

Sebagai penyakit bebas, ia boleh mempunyai akut (sehingga enam bulan) dan kursus kronik (lebih daripada enam bulan). Secara asalnya, penyakit ini dibahagikan kepada:

• thrombocytopenia primer - bergantung kepada pelanggaran proses hematopoietik, pengeluaran antibodi pada plateletnya sendiri;
• sekunder - berkembang sebagai gejala penyakit lain (pendedahan sinar-X, keracunan yang teruk, alkohol).

D69.5 - kod berasingan mempunyai thrombocytopenia sekunder (simptomatik).

Tahap thrombocytopenia dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal dan tahap pengurangan platelet:

• Mild - 30-50 x10 9 / l, penyakit itu dikesan secara kebetulan, tidak mempunyai manifestasi, kadang-kadang terdapat kecenderungan untuk menggigit.
• Sederhana - 20-50 x10 9 / l, dicirikan oleh rupa ruam kecil di seluruh badan (purpura) pada kulit dan membran mukus.
• Teruk - kurang daripada 20 x10 9 / l, pelbagai ruam, pendarahan gastrousus.

Punca Trombositopenia Utama

Penyebab jumlah platelet yang tidak mencukupi dalam darah dibahagikan kepada 3 kumpulan.

Faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan sel membunuh dengan:

• pelbagai proses autoimun (polyarthritis rheumatoid, lupus sistemik);
• penyakit darah (purpura trombositopenik);
• ubat (sulfonamides, heparin, ubat antiepileptik, ubat-ubatan untuk rawatan penyakit kardiovaskular dan gastrousus);
• semasa preeklampsia pada wanita hamil;
• selepas pintasan jantung.

Faktor-faktor yang melanggar pembiakan platelet dengan:

• terapi radiasi;
• kanser darah (leukemia);
• penyakit berjangkit (AIDS, hepatitis C, cacar air, mononucleosis, rubella);
• kemoterapi tumor;
• penggunaan alkohol yang berpanjangan;
• kekurangan vitamin B₁₂ dan asid folik dalam makanan.

• kehamilan (mengenai trombositopenia pada wanita mengandung dijelaskan secara terperinci di sini);
• pemindahan darah;
• pembesaran limpa (splenomegaly) kerana pelbagai penyakit hati, jangkitan, mempunyai keupayaan untuk merampas dan memusnahkan platelet;
• Trombositopenia pada bayi yang baru dilahirkan adalah jarang berlaku, disebabkan perkembangan pesat pembentukan darah akibat penyakit berjangkit ibu;
• Penyebab keturunan diperhatikan apabila trombositopenia digabungkan dengan kawasan rambut berkurang, pigmentasi kulit, retina, eksim, kerentanan terhadap jangkitan.

Manifestasi klinikal

Tanda-tanda trombositopenia berlaku dalam tahap kesakitan yang sederhana. Diagnosisnya tidak sukar. Cukup untuk memeriksa kiraan darah lengkap. Selalunya, doktor mendapati perubahan dalam darah tanpa apa-apa manifestasi dan aduan dari pesakit. Ini penting untuk mengesan thrombocytopenia sekunder dan pengeluaran dadah yang mungkin.

• Wanita mempunyai tempoh yang lebih lama dan berleluasa.
• Pendarahan yang berpanjangan dari luka selepas pengekstrakan gigi (beberapa hari).
• Gusi pendarahan, meningkatnya kerentanan apabila menyikat gigi.
• Kemunculan lebam pada badan dengan kecederaan ringan.
• Pendarahan pada muka, bibir, konjunktiva mata, pada punggung, di tapak suntikan.
• Peningkatan tempoh pendarahan dengan kecederaan kecil.
• Petechiae kumpulan merah pada kaki dan kaki (specks kecil).
• Luka kulit yang lebih luas dalam bentuk pendarahan titik kecil yang konvensional (purpura).

Gejala-gejala thrombocytopenia primer menunjukkan diri mereka berbeza bergantung kepada bentuk klinikal.

Thrombotic thrombocytopenic purpura dicirikan oleh permulaan demam yang teruk, kesedaran terjejas kepada koma, sawan, perubahan dalam kencing, berdebar-debar, penurunan tekanan darah terhadap latar belakang trombositopenia yang ditandai dalam ujian darah.

Sindrom uremik hemolitik - terhadap latar belakang peningkatan tekanan darah yang berterusan di tempat pertama terdapat tanda-tanda penurasan buah pinggang yang merosot, perkembangan kegagalan buah pinggang kronik (sakit belakang, mual, edema, sakit kepala). Darahnya meningkat dengan ketara kandungan sisa nitrogen, urea, kreatinin, thrombocytopenia yang teruk.

Thrombocytopenic purpura idiopathic (thrombocytopenia penting) adalah penyebab 95% trombositopenia. Penyakit pada kanak-kanak adalah akut. Bagi orang dewasa, kursus kronik lebih kerap. Suhu naik kepada 38 darjah. Kemungkinan peningkatan nodus limfa, kesakitan pada sendi. Manifestasi kulit tipikal. Leukopenia (kiraan leukosit rendah) mungkin dikaitkan dengan penurunan bilangan platelet dalam darah. ESR telah mempercepatkan secara dramatik. Fraksi protein berubah, menunjukkan tindak balas auto-alergi.

Video tentang purpura thrombocytopenic pada kanak-kanak:

Rawatan

Rawatan thrombocytopenia simptomatik yang dikaitkan dengan penyakit lain memerlukan rawatan asas penyakit mendasar.

• Sekiranya penurunan kadar platelet dikesan semasa ubat, doktor perlu membatalkan semua ubat dan memeriksa sistem pembekuan darah tambahan.
• Keperluan untuk diet dikurangkan kepada jumlah vitamin yang mencukupi, komposisi penuh, tetapi pengecualian produk yang menggalakkan alahan (makanan dalam tin, kerepek, makanan tambahan).
• Apabila purpura thrombocytopenic idiopathic, apabila paling sering asas penyakit adalah proses autoimun (pemusnahan platelet sendiri dengan antibodi), kursus terapi hormon ditetapkan.
• Untuk menekan antibodi, rawatan dengan immunoglobulin dan interferon dilakukan.
• Pastikan untuk menetapkan vitamin B₁₂ dan asid folik untuk mempromosikan sintesis platelet.
• Sekiranya mengambil hormon selama empat bulan tidak menormalkan tahap platelet, keluarkan limpa (splenectomy).
• Dua hingga empat prosedur plasmapheresis dilakukan, darah pesakit diambil dari vena subclavian dan digantikan dengan plasma disucikan selesai.
• Transfusi platelet hanya dilakukan dengan penurunan kritikal dalam tahap platelet.
• Untuk pencegahan trombosis, tambahkan sedikit dos ejen thrombolytic.
• Dengan kecenderungan pendarahan yang ditetapkan dalam asid aminocaproic, ia juga digunakan secara topikal dalam pembalut.

Anda boleh membuat poultis hangat atau bergilir dengan sejuk. Sekiranya kebuntuan dan bengkak meningkat di tapak kecederaan, anda perlu berjumpa doktor. Mengenai kaedah meningkatkan platelet dalam darah boleh didapati di sini.

Prognosis dan pencegahan

Dengan rawatan tepat pada masanya, prognosis adalah baik: ¾ kanak-kanak pulih sepenuhnya. Selepas penyingkiran limpa, pemulihan klinikal lengkap berlaku. Akibat thrombocytopenia teruk kronik bagi orang dewasa kurang baik: sehingga 5% boleh mati akibat pendarahan serebrum, pendarahan gastrousus.

Pencegahan termasuk pencegahan alahan, bermula pada zaman kanak-kanak. Mematuhi kehendak kebersihan. Penggunaan produk semulajadi tanpa bahan pengawet. Perlindungan dengan sarung tangan dan topeng apabila dibersihkan dengan pembersih isi rumah. Untuk rekreasi dan berjalan kaki, pilih kawasan mesra alam, kawasan taman, hutan. Jangan ambil dadah yang tidak terkawal.

Pemeriksaan rutin tahunan dengan ujian darah akan membolehkan pengenalpastian masalah yang tepat pada masanya, kecenderungan untuk trombositopenia dan penggunaan langkah yang selamat.

Trombositopenia

Thrombocytopenia adalah pelanggaran kuantitatif terhadap hemostasis platelet, yang dicirikan oleh penurunan jumlah platelet per unit jumlah darah. Tanda-tanda klinikal thrombocytopenia termasuk peningkatan pendarahan dari kulit yang rosak dan membran mukus, kecenderungan untuk lebam dan ruam hemoragik, pendarahan spontan dari pelbagai tapak (hidung, gingival, perut, rahim, dan sebagainya). Diagnosis hematologi adalah berdasarkan kajian jumlah darah lengkap dengan kiraan platelet, pemeriksaan imunologi, dan pemeriksaan sumsum tulang. Kaedah rawatan untuk trombositopenia adalah terapi ubat, splenectomy, pembersihan darah extracorporeal.

Trombositopenia

Thrombocytopenia - diathesis hemorrhagic yang berbeza dalam etiologi, patogenesis dan kursus, dicirikan oleh kecenderungan peningkatan pendarahan akibat penurunan bilangan plat darah. Ambang thrombocytopenia dalam hematologi dianggap tahap platelet di bawah 150x109 / l. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal thrombocytopenia yang biasanya berkembang apabila platelet menurun menjadi 50x109 / l, dan tahap 30x109 / l dan bawah adalah kritikal. Trombositopenia fisiologi, yang berlaku pada wanita semasa haid atau kehamilan (thrombocytopenia gestasi), biasanya tidak mencapai tahap yang jelas. Trombositopenia patologi, disebabkan oleh pelbagai sebab, berlaku pada 50-100 orang daripada 1 juta.

Trombosit (Bitstsotsero plak) adalah plat darah kecil dengan saiz 1-4 mikron. Mereka terbentuk daripada megakaryocyt sumsum tulang dengan kesan langsung merangsang hormon thrombopoietin hormon polipeptida. Tahap normal platelet ialah 150-400x109 / l; Kira-kira 70% platelet beredar secara berterusan dalam darah periferal, dan 1/3 bahagian berada di depot splenic. Purata jangka hayat platelet adalah 7-10 hari, selepas itu ia musnah dalam limpa.

Klasifikasi thrombocytopenia

Thrombocytopenia biasanya dikelaskan berdasarkan beberapa tanda: penyebab, sifat sindrom, faktor patogenetik, keterukan manifestasi hemoragik. Berdasarkan kriteria etiologi, thrombocytopenia primer (idiopatik) dan menengah (diperolehi) dibezakan. Dalam kes pertama, sindrom adalah penyakit bebas; pada yang kedua, ia berkembang lagi, dengan beberapa proses patologi yang lain.

Thrombocytopenia mungkin mempunyai akut untuk (tempoh sehingga 6 bulan, permulaan secara tiba-tiba dan penurunan pesat dalam kiraan platelet) dan kronik (lama daripada 6 bulan, dengan peningkatan beransur-ansur dalam gejala dan pengurangan bilangan platelet).

Memandangkan faktor patogenetik utama memancarkan:

• pencairan thrombocytopenia
• pengedaran thrombocytopenia
• penggunaan thrombocytopenia
• trombositopenia disebabkan pembentukan platelet yang tidak mencukupi
• trombositopenia akibat kemusnahan platelet yang meningkat: bukan imun dan kekebalan (alloimmune, autoimun, transimun, heteroimun)

Kriteria untuk keterukan thrombocytopenia adalah tahap platelet darah dan tahap penurunan hemostasis:

• Saya - kiraan platelet 150-50x109 / l - hemostasis yang memuaskan
• II - bilangan platelet 50-20 x109 / l - dengan kecederaan kecil, pendarahan intracutaneous, petechiae, pendarahan yang berpanjangan dari luka berlaku
• III - kiraan platelet 20x109 / l dan ke bawah - pendarahan dalaman secara spontan.

Punca Trombositopenia

thrombocytopenia kongenital kebanyakannya sebahagian daripada sindrom keturunan seperti sindrom Viskota-Aldrich, Fanconi anemia, sindrom Bernard-Soulier, anomali Mey-Hegglina et al. Kerana thrombocytopenia keturunan, biasanya juga diperhatikan platelet kualitatif perubahan yang biasanya dirujuk thrombocytopathy.

Penyebab trombositopenia yang diperoleh sangat berbeza. Oleh itu, pemulihan kehilangan darah oleh media infusi, plasma, massa erythrocyte boleh mengakibatkan penurunan kepekatan platelet sebanyak 20-25% dan kemunculan yang disebut pencairan thrombocytopenia. Asas thrombocytopenia adalah penyerapan platelet dalam tumor limpa atau vaskular - hemangiomas dengan penutupan sejumlah besar massa platelet dari aliran darah umum. Pengagihan thrombocytopenia boleh membesar dalam penyakit yang melibatkan splenomegaly secara besar-besaran: limfoma, sarcoidosis, hipertensi portal, batuk kering limpa, alkohol, penyakit Gaucher, sindrom Felty, dll.

Kumpulan yang paling banyak terdiri daripada thrombocytopenia, disebabkan peningkatan pemusnahan platelet. Mereka boleh berkembang berkaitan dengan pemusnahan mekanikal platelet (contohnya, dengan injap jantung prostetik, pintasan kardiopulmoner, hemokloururia pada waktu malam), dan kehadiran komponen imun.

Trombositopenia alloemun mungkin disebabkan oleh pemindahan darah bukan kumpulan; transimun - penembusan antibodi ibu kepada platelet melalui plasenta ke janin. thrombocytopenia autoimun yang berkaitan dengan pembangunan antibodi untuk diubahsuai antigen platelet sendiri yang berlaku dalam Purpura idiopathic Thrombocytopenic, systemic lupus erythematosus, thyroiditis autoimun, multiple myeloma, hepatitis kronik, jangkitan HIV dan lain-lain.

Trombositopenia Heteroimmune disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap antigen asing, yang ditetapkan pada permukaan platelet (ubat, virus, dan sebagainya). Patologi yang disebabkan oleh dadah berlaku semasa mengambil ubat sedatif, antibakteria, sulfanilamide, alkaloid, sebatian emas, bismut, suntikan heparin, dan sebagainya. mononukleosis), vaksinasi.

Thrombocytopenia, disebabkan pembentukan platelet (produktif) yang tidak mencukupi, berkembang dengan defisit sel stem hematopoietik. Keadaan ini adalah ciri anemia aplastik, leukemia akut, myelofibrosis dan myelosclerosis, metastasis tumor dalam sumsum tulang, kekurangan zat besi, asid folik dan vitamin B12, kesan terapi sinaran dan kemoterapi sitostatik.

Akhir sekali, penggunaan thrombocytopenia timbul sehubungan dengan peningkatan keperluan platelet untuk memastikan pembekuan darah, contohnya, dengan DIC, trombosis, dan sebagainya.

Gejala thrombocytopenia

Biasanya isyarat pertama untuk mengurangkan tahap platelet adalah rupa pendarahan kulit dengan sedikit kecederaan (kesan, mampatan) tisu lembut. Pesakit melaporkan lebam kejadian yang kerap berlaku ruam Belang-Belang tertentu (petechiae) pada badan dan kaki, pendarahan ke dalam membran mukus, meningkat gusi berdarah dan m. N. Dalam tempoh ini thrombocytopenia hanya dikesan berasaskan pada perubahan hemogram kerap disiasat pada ketika yang lain.

Di peringkat seterusnya, terdapat peningkatan dalam masa pendarahan dengan luka kecil, pendarahan haid yang berpanjangan dan berat pada wanita (menorrhagia), rupa ecchymosis di tapak suntikan. Perdarahan yang disebabkan oleh trauma atau manipulasi perubatan (contohnya, pengekstrakan gigi) boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Splenomegaly dalam trombositopenia biasanya hanya berlaku terhadap latar belakang komorbiditi (anemia hemolitik autoimun, hepatitis kronik, leukemia limfositik, dan sebagainya); pembesaran hati bukan ciri. Dalam kes arthralgia, seseorang harus memikirkan kehadiran kolagenosis pada pesakit dan sifat sekunder thrombocytopenia; dengan kecenderungan pembentukan hematoma mendalam atau hemarthrosis - mengenai hemofilia.

Dengan pengurangan platelet yang signifikan, pendarahan spontan berlaku (hidung, rahim, paru-paru, buah pinggang, gastrousus), disebut sindrom hemorrhagic selepas campur tangan pembedahan. Kelebihan pendarahan dan pendarahan di otak boleh membawa maut.

Diagnosis dan rawatan thrombocytopenia

Untuk apa-apa syarat yang melibatkan pendarahan yang meningkat, rujuk kepada pakar hematologi. Ujian pertama untuk mendiagnosis thrombocytopenia adalah ujian darah am dengan jumlah platelet. smear periferal mungkin menandakan punca yang mungkin thrombocytopenia: kehadiran sel-sel merah ternukleus atau leukosit tidak matang mungkin nikmat hemoblastosis dan memerlukan kajian yang lebih mendalam (daripada sternal tusukan trepanobiopsy).

Untuk mengecualikan koagulopati, hemostasiogram diperiksa; jika trombositopenia autoimun disyaki, antibodi anti-platelet dikesan. Penyebab trombositopenia mungkin membolehkan kita mengenal pasti ultrasound limpa, X-ray dada, ELISA. Diagnosis bawaan dilakukan antara pelbagai bentuk trombositopenia, serta penyakit von Willebrand, hemofilia, anemia yang merosakkan, thrombocytopathy, dan sebagainya.

Apabila menubuhkan sifat sekunder thrombocytopenia, rawatan utama adalah rawatan penyakit yang mendasari. Walau bagaimanapun, kehadiran sindrom hemorrhagic yang ketara memerlukan kemasukan ke hospital pesakit dan penyediaan rawatan perubatan kecemasan. Dengan pendarahan aktif, pemindahan platelet, pelantikan angioprotectors (etamzila), dan inhibitor fibrinolisis (aminocaproic acid) ditunjukkan. Penerimaan acetylsalicylic acid, anticoagulants, NSAIDs tidak termasuk.

Pesakit dengan purpura thrombocytopenic idiopatik diberi terapi glukokortikoid, pentadbiran intravena imunoglobulin, plasmapheresis, dan kemoterapi dengan sitostatika. Dalam sesetengah kes (dengan tidak berkesan terapi ubat, pendarahan berulang), splenektomi ditunjukkan. Dalam thrombocytopenia bukan imun, terapi hemostatic gejala dilakukan.

Thrombocytopenia: penampilan imun dan bukan imun, kursus, penangkapan, penyakit bersamaan

Platelet, juga dikenali sebagai plak Bitstsotsero, adalah serpihan sel sum-sum tulang gergasi, megakaryosit. Jumlah mereka dalam darah manusia sentiasa berubah-ubah, yang paling sedikit diperhatikan pada waktu malam. Tahap platelet jatuh pada musim bunga, pada wanita juga semasa haid, tetapi ia tidak melampaui apa yang dibenarkan, oleh itu tidak perlu untuk bercakap tentang thrombocytopenia, oleh itu, dalam keadaan seperti itu.

Proses pembentukan sel darah

Dengan senaman fizikal yang teruk, tinggal di pergunungan, mengambil ubat tertentu, jumlah sel darah dalam darah, sebaliknya, meningkat.

Platelet yang beredar di dalam darah seseorang yang sihat adalah cakera bulat atau bulat bulat yang tidak mempunyai proses. Walau bagaimanapun, apabila mereka mendapati diri mereka berada di tempat yang kurang baik, mereka mula meningkat dengan ketara dalam saiz (5-10 kali) dan melepaskan pseudopodia. Platelet sedemikian terpaku dan membentuk agregat.

Gluing bersama (faktor platelet III) dan melekat pada filamen fibrin, platelet itu menghentikan pendarahan, iaitu, mereka terlibat dalam pembekuan darah.

Reaksi pertama kapal untuk kecederaan adalah penyempitan mereka, dalam proses ini, platelet juga membantu, yang, apabila disintegrasikan dan diagregatkan, melepaskan vasoconstrictor aktif di dalamnya, serotonin.

Peranan penting sel darah dalam proses pembekuan adalah sukar untuk diperkuatkan, kerana ia membentuk bekuan darah, menjadikannya tebal, dan bekuan darah yang dihasilkan dapat dipercayai, sehingga menjadi jelas mengapa rendahnya platelet dan jumlahnya yang kurang menarik menarik banyak perhatian.

Apakah manifestasi klinikal penurunan platelet?

Salah satu ciri penting platelet ialah separuh hayat mereka, iaitu 5-8 hari. Untuk mengekalkan tahap sel darah yang berterusan, sumsum tulang mesti menggantikan 10-13% daripada massa platelet, yang disokong oleh fungsi normal sel stem hematopoietik. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, jumlah platelet dapat berkurang bukan sahaja di bawah batas yang dibenarkan, tetapi juga mencapai angka kritikal, menyebabkan pendarahan spontan (10-20 ribu per μL).

Kadar platelet untuk darah untuk orang yang sihat: 150-320 * 1039 platelet / liter. Apabila kepekatan platelet kurang daripada 50 * 10,9, trombositopati didiagnosis. Sehingga konsentrasi 20 * 109 rawatan pesakit luar yang dibenarkan. Dengan kadar yang lebih rendah diperlukan kemasukan ke hospital.

Gejala thrombocytopenia sukar untuk tidak perasan, jadi penampilan:

1. Pendarahan dalam kulit dan membran mukus (petechiae, ecchymosis) yang berlaku secara spontan (kebanyakannya pada waktu malam) atau selepas microtraumas, di mana kerosakan kecil boleh menyebabkan pendarahan yang ketara;
2. Gusi pendarahan;
3. Meno- dan metrorrhagia;
4. Nasal (dalam kes-kes yang jarang berlaku - telinga) dan pendarahan gastrousus, yang dengan cepat membawa kepada anemia

adalah ciri-ciri tanda-tanda kelainan platelet.

Mengapa kiraan platelet jatuh?

Penyebab trombositopenia adalah disebabkan oleh pelbagai proses patologi dalam tubuh dan boleh diwakili dalam empat kumpulan utama.

Saya berkumpulan

Thrombocytopenia yang berkaitan dengan pembentukan platelet yang tidak mencukupi dalam sumsum tulang, yang berlaku dalam keadaan berikut:

• Anemia aplastik, apabila pematangan sel-sel ketiga-tiga kuman itu dihalang - megakaryocytic, merah dan myeloid (panmyeloftiz);
• Metastasis mana-mana tumor dalam sumsum tulang;
• Leukemia akut dan kronik;
• Anemia megaloblastik (kekurangan vitamin B12, asid folik), bagaimanapun, kes ini bukan masalah tertentu, kerana bilangan platelet berkurang sedikit;
• Jangkitan virus;
• Mengambil dadah tertentu (thiazides, estrogen);
• Kesan kemoterapi dan terapi radiasi;
• Keracunan alkohol.

Kumpulan II

Thrombocytopenia disebabkan oleh pendarahan besar atau kemusnahan platelet darah.

Kumpulan III

Thrombocytopenia, kerana pelanggaran pengagihan kolam platelet dengan pengumpulannya yang berlebihan dalam limpa (splenomegaly bertanda).

Kumpulan IV

Pemusnahan plak darah yang meningkat tanpa pampasan yang mencukupi oleh sumsum tulang mereka mencirikan penggunaan thrombocytopenia, yang boleh disebabkan oleh:

• Hypercoagulation yang berlaku dalam sindrom DIC (disebarkan pembekuan intravaskular);
• Thrombosis;
• Purpura thrombocytopenic orang dewasa dan kanak-kanak (kebal dan bukan imun);
• Penggunaan jangka panjang heparin, emas, quinidine;
• Sindrom Pernafasan Pernafasan (RDS), yang boleh membina bayi baru lahir (gangguan pernafasan yang teruk pada bayi pramatang).
• Gangguan imun;
• Kerosakan mekanikal kepada plak Bitscocero (penggunaan prostetik vaskular);
• Pembentukan hemangioma raksasa;
• Neoplasma ganas;
• Komplikasi pasca pemindahan.

Hubungan: kehamilan - platelet - bayi baru lahir

Oleh itu, kehamilan, walaupun ia adalah proses fisiologi, tidak selalu ada, oleh itu, apa yang tidak tipikal dari keadaan "normal" boleh berlaku dalam jangka waktu tertentu. Ini berlaku dengan platelet, sementara bilangan mereka boleh menurun atau meningkat.

Thrombocytopenia semasa kehamilan tidak jarang dan terutamanya disebabkan oleh pemendekan hayat sel darah merah. Peningkatan jumlah darah beredar (BCC) yang diperlukan untuk bekalan darah tambahan dikaitkan dengan peningkatan penggunaan platelet, yang tidak selalu bersaing dengan proses penyediaan darah ke plasenta dan janin.

Thrombocytopenia semasa kehamilan boleh disebabkan oleh komorbiditi (gangguan dalam sistem pembekuan, jangkitan virus, alahan, ubat, gestosis lewat, khususnya, nefropati, gangguan imun dan autoimun) dan kekurangan zat makanan.

Trombositopenia imun semasa mengandung amat berbahaya, kerana ia boleh menyebabkan kekurangan uteroplasi, yang sering mengakibatkan kekurangan zat makanan dan hipoksia janin. Di samping itu, penurunan platelet darah mungkin disertai dengan pendarahan dan juga pendarahan intrakerebral pada bayi baru lahir.

Penyakit imun dan autoimun ibu juga boleh menyebabkan pelanggaran trombositosis pada bayi baru lahir, yang ditunjukkan oleh pengurangan bilangan sel darah dan menentukan bentuk thrombocytopenia seperti:

1. Alloimun atau isoimun, dikaitkan dengan ketidakcekalan kumpulan ibu dan janin, apabila antibodi ibu (neonatal) memasuki aliran darah janin;
2. Iran adalah kebal jika wanita itu sakit dengan trombositopenia idiopatik atau sistemik lupus erythematosus (antibodi yang ditujukan terhadap platelet kanak-kanak menembusi halangan plasenta);
3. Trombositopenia autoimun, yang dicirikan oleh pengeluaran antibodi terhadap antigen-plateletnya sendiri;
4. Heteroimmune, akibat daripada kesan virus atau agen lain pada tubuh dengan perubahan dalam struktur antigen pada sel-sel darah.

Pengurangan Platelet yang berkaitan dengan Immune

Trombositopenia imun termasuk bentuk seperti:

• Isoimmune atau alloimmune - mungkin neonatal atau berlaku dengan pemindahan darah yang tidak serasi oleh kumpulan;
• Hapten atau heteroimmune (hapten - sebahagian daripada antigen), akibat pengambilan antigen asing (virus, ubat);
• Trombositopenia autoimun adalah yang paling biasa dan biasa. Kerosakan dalam sistem imun, sifatnya, sebagai peraturan, belum ditubuhkan, membawa kepada fakta bahawa sistem kekebalan tubuh berhenti mengenali platelet sihatnya yang asli dan mengambilnya sebagai "orang asing", yang seterusnya bertindak balas dengan pengeluaran antibodi itu sendiri.

Diatesis hemoragik dengan AITP

Trombositopenic purpura autoimun (AITP) adalah bentuk trombositopenya yang paling biasa. Dia sering sakit dengan wanita muda (20-30 tahun).

Penurunan tahap platelet yang mengiringi penyakit lain dan termasuk dalam kompleks gejalanya disebut thrombocytopenia sekunder. Sebagai gejala, thrombocytopenia diperhatikan dalam pelbagai patologi:

1. Collagenoses (lupus erythematosus sistemik (SLE), scleroderma, dermatomyositis);
2. Leukemia akut dan kronik (pelbagai myeloma, Waldenstrom macroglobulinemia);
3. Hepatitis kronik dan penyakit buah pinggang.

Walau bagaimanapun, AITP, yang dipanggil thrombocytopenia penting atau idiopatik (penyakit Verlgof), berlaku lebih kerap sebagai penyakit terpencil yang bebas.

Idiopatik bentuk ini dipanggil kerana fakta bahawa punca kejadiannya masih tidak dapat dijelaskan. Dalam patologi ini, platelet tidak hidup selama 7 hari secara purata, tetapi 2-3-4 jam, walaupun pada kenyataannya sumsum tulang pada mulanya terus menghasilkan semua sel. Walau bagaimanapun, kekurangan sel-sel darah yang berterusan menyebabkan tubuh masih bertindak balas dan meningkatkan pengeluaran platelet beberapa kali, yang memberi kesan buruk kepada kematangan megakaryosit.

Pada wanita hamil, thrombocytopenia penting mempunyai kursus yang agak baik, namun peningkatan kekerapan keguguran masih diperhatikan. Rawatan trombositopenia dalam kes sedemikian dilakukan dengan pengenalan prednison 5-7 hari sebelum penghantaran. Persoalan rawatan obstetrik diselesaikan secara individu, tetapi lebih kerap menggunakan pembedahan (cesarean section).

Kesan terapeutik kortikosteroid tidak semestinya digunakan semasa mengandung, ia digunakan dalam kes lain. Di samping itu, kesan positif diperhatikan dari pentadbiran intravena imunoglobulin, yang mengurangkan kadar fagositosis. Benar, dengan kembalian berulang penyakit, splenektomi sering disukai (penyingkiran limpa).

Purpura trombositopenik imun pada kanak-kanak dan jenis ITP lain

AITP akut pada kanak-kanak diperhatikan pada usia 2-9 tahun dan berlaku 1-3 minggu selepas jangkitan virus sebelumnya. Kanak-kanak di latar belakang kesejahteraan lengkap tiba-tiba muncul petechiae dan purpura. Untuk keadaan seperti ini, trombositopenia adalah gambaran darah yang khas, dan tidak ada penurunan paras sel darah putih (leukopenia).

Dasar patogenesis penyakit ini ialah penghasilan antibodi terhadap antigen protein virus. Dalam kes ini, antigen virus atau keseluruhan "imun antibodi" kompleks imun terserap pada membran platelet. Oleh kerana antigen virus masih perlu meninggalkan tubuh, yang dalam kebanyakan kes berlaku, penyakit itu hilang dengan sendirinya dalam masa dua hingga enam minggu.

Seorang kanak-kanak dengan thrombocytopenia imun selepas jatuh ke lantai berjubin. Kepekatan platelet pada masa kecederaan: 9 * 1094 t / l

Bentuk thrombocytopenia imun lain termasuk penyakit jarang, tetapi serius yang dipanggil purpura pasca transfusi. Di tengah-tengah perkembangannya adalah pemindahan darah penderma, positif untuk salah satu antigen platelet, yang tidak diangkut oleh penerima, yang dipindahkan sekitar seminggu yang lalu. Gangguan seperti ini ditunjukkan oleh thrombocytopenia refraktori yang teruk, anemia dan pendarahan, yang sering menyebabkan pendarahan intrakranial, mengakibatkan kematian pesakit.

Satu lagi jenis ketara trombositopenia imun adalah disebabkan oleh interaksi dadah dan komponen membran platelet - salah satu glikoprotein, di mana dadah atau glikoprotein, atau kompleks mereka mungkin imunogenik. Penyebab umum perkembangan thrombocytopenia imun mungkin bukanlah ubat itu sendiri, tetapi metabolitnya. Trombositopenia yang disebabkan oleh Heparin adalah seperti ini. Quinine dan quinidine juga merupakan agen khas yang mampu merangsang patologi. Adalah menarik bahawa tindak balas yang sama terhadap ubat-ubatan tertentu (spesifik) yang dibentangkan secara genetik, sebagai contoh, penerimaan dana yang mengandungi emas, merangsang pembentukan antibodi kepada platelet.

Thrombocytopenia bukan-imun

Thrombocytopenia bukan imun memakan kira-kira seperlima daripada keseluruhan jisim penyakit yang dikaitkan dengan penurunan paras sel darah, dan disebabkan oleh:

• Kecederaan mekanikal platelet (hemangiomas, splenomegaly);
• Perencatan percambahan sel sumsum tulang (anemia aplastik, kerosakan kimia atau radiasi kepada myelopoiesis);
• Peningkatan penggunaan platelet (DIC, kekurangan vitamin B12 dan asid folik).

Di samping itu, thrombocytopenia daripada genetik bukan immune diperhatikan dalam beberapa bentuk anemia hemolitik yang diperolehi, di mana dua bentuk penggunaan thrombocytopenia adalah yang paling penting:

1. Thrombotic purpura (TTP);
2. Sindrom uremik hemolitik (HUS).

Sifat tipikal penyakit ini adalah pemendapan pembekuan darah hyalin, yang terbentuk akibat pengagregatan platelet spontan, di arteriol terminal dan kapilari.

Trombotik Thrombocytopenic Purpura dan sindrom uremik hemolitik adalah thrombocytopenia asal tidak diketahui dan ditandai dengan bermulanya akut proses patologi, yang disertai oleh thrombocytopenia teruk dan anemia hemolitik, demam, gejala neurologi yang teruk dan kegagalan buah pinggang yang boleh mendahului jangka pendek untuk kematian.

Trombotik Thrombocytopenic Purpura adalah lebih ciri untuk orang dewasa dan berlaku selepas jangkitan bakteria atau virus, imunisasi, sering diperhatikan dalam pesakit yang dijangkiti HIV, dan juga boleh berlaku semasa kehamilan, pil perancang, atau pengenalan ubat-ubatan anti-tumor. Terdapat kes TTP sebagai penyakit keturunan.

Sindrom uremik hemolitik lebih banyak berlaku pada kanak-kanak. Penyebab keadaan ini adalah mikroorganisme Shigella dysenteriae atau enterotoxic coli Esherichia, yang memusnahkan sel-sel endothelial dari kapilari buah pinggang. Akibatnya, sejumlah besar von Willebrand multimer dihantar ke aliran darah, yang membawa kepada pengagregatan platelet.

Manifestasi pertama penyakit ini adalah cirit-birit berdarah, yang disebabkan oleh mikroorganisma yang dinyatakan di atas, dan kemudian mengalami kegagalan buah pinggang akut (pembentukan hening trombus dalam saluran darah buah pinggang), yang merupakan tanda klinikal utama penyakit.

Rawatan Trombositopenia

Bentuk akut

Untuk merawat thrombocytopenia dalam tempoh yang teruk perlu di hospital, di mana pesakit dimasukkan ke hospital. Tarik katil yang ketat ditetapkan sehingga tahap fisiologi dicapai (150 ribu dalam μl) platelet.

Pada peringkat pertama rawatan pesakit ditetapkan kortikosteroid yang ia mengambil masa sehingga 3 bulan, splenectomy, jika tiada pilihan dirancang di peringkat kedua dan peringkat ketiga rawatan disediakan untuk pesakit selepas splenectomy. Ia terdiri daripada penggunaan dos kecil prednison dan plasmapheresis terapeutik.

Sebagai peraturan, intravena penyusuan platelet penderma akan dielakkan, terutamanya dalam kes trombositopenia imun kerana risiko memburukkan proses.

Transfusi platelet mempunyai kesan terapeutik yang luar biasa jika mereka dipilih secara khusus (khusus untuk pesakit ini) mengikut sistem HLA, tetapi prosedur ini sangat susah dan tidak dapat diakses, oleh itu dengan anemisasi yang mendalam, lebih baik untuk mencurahkan massa erythrocyte yang dicairkan.

Perlu diingat bahawa ubat-ubatan yang melanggar keupayaan pengumpulan sel-sel darah (seperti aspirin, kafein, barbiturat, dan lain-lain.) Adakah diharamkan untuk pesakit dengan thrombocytopenia, yang, sebagai peraturan, ia memberi amaran kepada doktor di keluar hospital.

Rawatan lanjut

Pesakit dengan thrombocytopenia memerlukan pemerhatian lanjut dari pakar hematologi dan selepas keluar dari hospital. Pesakit yang memerlukan pembersihan semua penyakit jangkitan dan penyembuhan diberi kepada mereka, memaklumkan kepadanya bahawa jangkitan virus pernafasan akut dan pemburukan penyakit yang berkaitan mencetuskan tindak balas platelet yang sesuai, oleh itu pengerasan dan terapi fizikal, walaupun mereka harus diwajibkan, tetapi diperkenalkan secara beransur-ansur dan berhati-hati.

Di samping itu, pesakit disediakan untuk penyelenggaraan diari makanan, di mana makanan untuk thrombocytopenia digambarkan dengan teliti. Kecederaan, kelebihan beban, pengambilan ubat dan produk makanan yang tidak terkawal yang tidak berbahaya pada pandangan pertama dapat menimbulkan penyakit yang berulang, walaupun prognosisnya biasanya menguntungkan.

Diet untuk thrombocytopenia bertujuan untuk menghapuskan produk alergenik dan menenun diet dengan vitamin B (B12), asid folik, vitamin K, yang terlibat dalam proses pembekuan darah.

Jadual 10, yang dilantik di jabatan pesakit, harus diteruskan di rumah dan tidak boleh dibawa dengan telur, coklat, teh hijau dan kopi. rumah yang sangat baik untuk ingat cara rakyat perjuangan dengan thrombocytopenia, jadi rumput mempunyai ciri-ciri hemostatic (Jelatang, gembala dompet, yarrow, Arnica), hendaklah digunakan lebih awal di kedai dan di rumah. Ramuan herba rumit yang sangat popular. Perubatan rasmi mereka juga mengesyorkan. Mereka mengatakan ia membantu dengan baik.

Trombositopenia. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Thrombocytopenia adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh penurunan bilangan platelet yang beredar dalam darah periferal, kurang daripada 150,000 setiap mikroliter. Ini disertai oleh peningkatan pendarahan dan penangguhan pendarahan dari kapal kecil. Thrombocytopenia boleh menjadi penyakit darah bebas, dan juga boleh menjadi gejala dalam pelbagai patologi organ dan sistem lain.

Kekerapan thrombocytopenia sebagai penyakit bebas bergantung kepada patologi khusus. Terdapat dua puncak kejadian - di prasekolah dan selepas empat puluh tahun. Trombositopenia idiopatik adalah yang paling biasa (60 kes setiap 1 juta penduduk). Nisbah perempuan kepada laki-laki dalam struktur kejadian adalah 3: 1. Antara kanak-kanak, kejadian penyakit ini sedikit kurang (50 kes setiap 1 juta).

Fakta menarik

• Pada hari itu, kira-kira 66,000 platelet baru terbentuk di dalam tubuh manusia. Mengenai perkara yang sama dimusnahkan.
• Platelet memainkan peranan utama dalam menghentikan pendarahan dari kapal kecil dengan diameter sehingga 100 mikrometer (hemostasis primer). Pendarahan dari pembuluh besar berhenti dengan penyertaan faktor pembekuan plasma (hemostasis sekunder).
• Platelet, walaupun ia tergolong dalam unsur-unsur sel darah, tidak sel lengkap.
• Manifestasi klinis thrombocytopenia berkembang hanya jika kiraan platelet turun lebih dari tiga kali (kurang dari 50.000 dalam 1 mikroliter darah).

Peranan platelet dalam badan

Pembentukan dan fungsi platelet

Platelet berbentuk unsur darah, yang rata, plat darah bebas nukleus dengan saiz 1 hingga 2 mikrometer (μm), bujur atau bulat. Dalam keadaan yang tidak diaktifkan, mereka mempunyai permukaan licin. Pembentukan mereka berlaku di sumsum tulang merah dari sel progenitor - megakaryocytes.

Megakaryocyte adalah sel yang agak besar, hampir sepenuhnya dipenuhi dengan sitoplasma (persekitaran dalaman sel hidup) dan mempunyai proses yang panjang (sehingga 120 mikron). Dalam proses pematangan, serpihan kecil dari sitoplasma proses ini dipisahkan dari megakaryocyte dan memasuki peredaran darah - ini adalah platelet. Daripada setiap bentuk megakaryocyte dari 2,000 hingga 8,000 platelet.

Pertumbuhan dan perkembangan megakaryosit dikawal oleh hormon protein khas, thrombopoietin. Dibentuk di hati, buah pinggang dan otot rangka, trombopoietin dipindahkan oleh darah ke sumsum tulang merah, di mana ia merangsang pembentukan megakaryosit dan platelet. Peningkatan bilangan platelet, seterusnya, menyebabkan perencatan pembentukan thrombopoietin - oleh itu bilangan mereka dalam darah dikekalkan pada tahap tertentu.

Fungsi utama platelet ialah:

• Hemostasis (menghentikan pendarahan). Apabila saluran darah rosak, terdapat pengaktifan segera platelet. Hasilnya, serotonin, bahan aktif biologi yang menyebabkan vasospasme, dibebaskan daripada mereka. Di samping itu, banyak proses yang terbentuk di permukaan platelet yang diaktifkan, yang mana ia disambungkan ke dinding kapal yang rosak (adhesi) dan satu sama lain (pengagregatan). Sebagai akibat dari tindak balas ini, bentuk palam platelet, menyekat lumen kapal dan menghentikan pendarahan. Proses yang diterangkan memerlukan masa 2 - 4 minit.
• Kapal makanan. Kemusnahan platelet yang diaktifkan mengakibatkan pelepasan faktor pertumbuhan yang meningkatkan pemakanan dinding vaskular dan menyumbang kepada proses pemulihannya selepas kecederaan.

Kemusnahan platelet

Punca Trombositopenia

Gangguan di mana-mana peringkat di atas boleh mengakibatkan penurunan jumlah platelet yang beredar di dalam darah periferi.

Bergantung kepada sebab dan mekanisme pembangunan, terdapat:

• trombositopenia keturunan;
• thrombocytopenia yang produktif;
• kemusnahan thrombocytopenia;
• penggunaan thrombocytopenia;
• pengagihan trombositopenia;
• pencairan thrombocytopenia.

Trombositopenia keturunan

Kumpulan ini termasuk penyakit, yang mana peranan utama dimiliki oleh mutasi genetik.

Trombositopenia keturunan termasuk:

• Ancaman Meye-Hegglin;
• Sindrom Whiskott-Aldrich;
• Sindrom Bernard - Soulier;
• thrombocytopenia kongenital kongenital;
• Sindrom TAR.

Anomaly Meya - Hegglin
Penyakit genetik yang jarang berlaku dengan warisan warisan autosomal (jika satu ibu bapa sakit, maka kebarangkalian mempunyai anak sakit adalah 50%).

Ia dicirikan oleh pelanggaran proses pemisahan platelet dari megakaryosit dalam sumsum tulang merah, mengakibatkan penurunan jumlah platelet yang terbentuk, yang mempunyai dimensi raksasa (6-7 mikrometer). Di samping itu, dalam penyakit ini terdapat pelanggaran pembentukan leukosit, yang dinyatakan dalam pelanggaran struktur dan leukopenia (penurunan jumlah leukosit dalam darah periferal).

Sindrom Whiskott-Aldrich
Penyakit keturunan disebabkan oleh mutasi genetik yang mengakibatkan platelet yang kecil (kurang daripada 1 mikrometer) diameter dalam sumsum tulang merah. Oleh kerana struktur yang terganggu, kemusnahan mereka yang berlebihan dalam limpa berlaku, akibatnya umur mereka dikurangkan kepada beberapa jam.

Juga, penyakit ini dicirikan oleh ekzema kulit (keradangan lapisan atas kulit) dan kecenderungan kepada jangkitan (disebabkan oleh gangguan sistem imun). Hanya kanak-kanak lelaki yang mempunyai 4-10 kes setiap 1 juta adalah sakit.

Sindrom Bernard - Soulier
Penyakit resesif autosomal (muncul dalam anak hanya jika dia mewarisi gen yang cacat dari kedua ibu bapa), yang menunjukkan dirinya pada masa kanak-kanak awal. Disifatkan oleh pembentukan gergasi (6 - 8 mikrometer), platelet berfungsi secara tidak solven. Mereka tidak dapat melekat pada dinding kapal yang rosak dan mengikat antara satu sama lain (proses adhesi dan pengagregatan terganggu) dan tertakluk kepada peningkatan kemusnahan dalam limpa.

Trombositopenia amegakaryositik kongenital
Penyakit resesif autosomal yang menampakkan dirinya di peringkat awal. Diterangkan oleh mutasi gen yang bertanggungjawab terhadap kepekaan megakaryosit untuk faktor yang mengatur pertumbuhan dan perkembangan mereka (thrombopoietin), akibatnya pengeluaran platelet oleh sumsum tulang terganggu.

Sindrom TAR
Penyakit keturunan jarang (1 kes bagi 100,000 bayi yang baru lahir) dengan cara warisan warisan autosomal, yang dicirikan oleh trombositopenia kongenital dan ketiadaan tulang radial.

Trombositopenia dalam sindrom TAR berkembang akibat mutasi gen yang bertanggungjawab terhadap pertumbuhan dan perkembangan megakaryosit, yang mengakibatkan penurunan jumlah platelet terpencil dalam darah periferal.

Thrombocytopenia yang produktif

Kumpulan ini termasuk penyakit sistem hematopoietik, di mana proses pembentukan platelet dalam sumsum tulang merah terganggu.

Trombositopenia yang produktif boleh menyebabkan:

• anemia aplastik;
• sindrom myelodysplastic;
• anemia megaloblastik;
• leukemia akut;
• myelofibrosis;
• metastasis kanser;
• ubat sitotoksik;
• hipersensitiviti kepada pelbagai ubat;
• radiasi;
• penyalahgunaan alkohol.

Anemia aplastik
Patologi ini dicirikan oleh perencatan pembentukan darah di sumsum tulang merah, yang ditunjukkan oleh penurunan dalam darah periferal semua jenis sel - platelet (trombositopenia), leukosit (leukopenia), sel darah merah (anemia) dan limfosit (limfopenia).

Penyebab penyakit itu tidak selalu dapat ditentukan. Beberapa ubat (quinine, chloramphenicol), toksin (racun perosak, pelarut kimia), radiasi, virus immunodeficiency manusia (HIV) boleh menyumbang faktor.

Sindrom Myelodysplastic
Sekumpulan penyakit tumoral dicirikan oleh pembentukan darah terjejas di sumsum tulang merah. Dengan sindrom ini, pembiakan sel-sel hematopoietik dipercepatkan, bagaimanapun, proses kematangan mereka dilanggar. Hasilnya adalah sejumlah besar sel-sel darah berfungsi secara tidak aktif (termasuk platelet). Mereka tidak dapat melaksanakan fungsi mereka dan menjalani apoptosis (proses pemusnahan diri), yang ditunjukkan oleh thrombocytopenia, leukopenia dan anemia.

Anemia megaloblastik
Keadaan ini berkembang dengan kekurangan dalam tubuh vitamin B12 dan / atau asid folik. Dengan kekurangan bahan-bahan ini, proses pembentukan DNA (asid deoksiribonukleat) terganggu, menyediakan penyimpanan dan penghantaran maklumat genetik, serta proses perkembangan sel dan berfungsi. Dalam kes ini, pertama sekali, tisu dan organ di mana proses pembahagian sel yang paling ketara (darah, membran mukus) menderita.

Leukemia akut
Penyakit tumor sistem darah di mana sel stem sumsum tulang mutasi (biasanya semua sel darah berkembang dari sel stem). Akibatnya, bahagian yang cepat dan tidak terkawal sel ini bermula dengan pembentukan banyak klon yang tidak dapat melaksanakan fungsi tertentu. Secara beransur-ansur, jumlah klise tumor bertambah dan mereka menggantikan sel-sel hematopoietik dari sumsum tulang merah, yang ditunjukkan oleh pancytopenia (penurunan darah periferal semua jenis sel - platelet, eritrosit, leukosit dan limfosit).

Mekanisme thrombocytopenia ini adalah ciri-ciri tumor lain sistem hematopoetik.

Myelofibrosis
Penyakit kronik dicirikan oleh perkembangan tisu berserabut di sumsum tulang. Mekanisme pembangunan adalah serupa dengan proses tumor - mutasi sel stem berlaku, mengakibatkan pembentukan tisu berserabut, yang secara beransur-ansur menggantikan seluruh sumsum tulang.

Ciri khas myelofibrosis adalah perkembangan foci pembentukan darah di organ-organ lain - di hati dan limpa, dan saiz organ-organ ini meningkat dengan ketara.

Metastasis kanser
Penyakit tumor pelbagai penyetempatan di peringkat terakhir pembangunan terdedah kepada metastasis - sel-sel tumor meninggalkan tumpuan utama dan merebak ke seluruh badan, menetap dan mula melipatgandakan hampir semua organ dan tisu. Ini, mengikut mekanisme yang diterangkan di atas, boleh membawa kepada pemindahan sel hematopoietik dari sumsum tulang merah dan pembangunan pancytopenia.

Ubat sitotoksik
Kumpulan ubat ini digunakan untuk mengubati tumor dari asal yang berlainan. Salah seorang wakilnya adalah methotrexate. Tindakannya adalah disebabkan oleh pelanggaran proses sintesis DNA dalam sel-sel tumor, dengan itu melambatkan proses pertumbuhan tumor.

Reaksi buruk terhadap ubat-ubatan tersebut mungkin menghalang pembentukan darah dalam sumsum tulang dengan penurunan jumlah sel darah periferal.

Hypersensitivity kepada pelbagai ubat
Hasil daripada ciri-ciri individu (yang paling kerap akibat kecenderungan genetik), sesetengah orang mungkin mengalami hipersensitiviti terhadap dadah dari pelbagai kumpulan. Ubat-ubatan ini boleh mempunyai kesan merosakkan secara langsung pada megakaryosit sintesis tulang, mengganggu proses pematangan mereka dan pembentukan platelet.

Keadaan seperti ini agak jarang berlaku dan reaksi sampingan tidak perlu apabila menggunakan ubat.

Ubat yang paling biasa menyebabkan thrombocytopenia adalah:

• antibiotik (chloramphenicol, sulfonamides);
• diuretik (ubat diuretik) (hydrochlorothiazide, furosemide);
• ubat anticonvulsant (phenobarbital);
• antipsikotik (prochlorperazine, meprobamate);
• ubat antithyroid (tiamazol);
• ubat antidiabetic (glibenclamide, glipizide);
• ubat anti-radang (indomethacin).

Sinaran
Kesan radiasi pengionan, termasuk terapi sinaran dalam rawatan tumor, boleh memberi kesan merosakkan langsung ke sel-sel hematopoietik dari sumsum tulang merah, serta menyebabkan mutasi pada pelbagai peringkat hematopoiesis dengan perkembangan hemoblastosis (penyakit tumor tisu hematopoietik).

Penyalahgunaan alkohol
Etil alkohol, yang merupakan bahan aktif kebanyakan jenis minuman beralkohol, dalam kepekatan yang tinggi boleh mempunyai kesan menghambat proses pembentukan darah dalam sumsum tulang merah. Pada masa yang sama dalam darah terdapat penurunan bilangan platelet, serta jenis sel lain (sel darah merah, leukosit).

Selalunya, keadaan ini berlaku semasa minum keras, apabila kepekatan etil alkohol yang tinggi menjejaskan sumsum tulang untuk masa yang lama. Trombositopenia yang dihasilkan, sebagai peraturan, adalah sementara dan dihapuskan beberapa hari selepas pemberhentian pengambilan alkohol, bagaimanapun, dengan bingung yang sering dan berpanjangan dalam sumsum tulang, perubahan tak dapat dipulihkan dapat berkembang.

Kemusnahan thrombocytopenia

Dalam kes ini, penyebab penyakit ini semakin merosakkan platelet, yang berlaku terutamanya dalam limpa (untuk sesetengah penyakit, platelet dalam kuantiti yang lebih kecil boleh dimusnahkan di dalam hati dan kelenjar getah bening atau langsung di dalam katil vaskular).

Kemusnahan platelet yang meningkat boleh berlaku apabila:

• purpura thrombocytopenic idiopathic;
• trombositopenia yang baru lahir;
• trombositopenia pasca transfusi;
• Sindrom Evans-Fisher;
• mengambil ubat tertentu (ubat thrombocytopenia);
• beberapa penyakit virus (trombositopenia virus).

Trombositopenic purpura idiopatik (ITP)
Sinonim adalah trombositopenia autoimun. Penyakit ini dicirikan oleh penurunan jumlah platelet dalam darah periferal (komposisi unsur-unsur sel darah yang lain tidak terganggu) akibat kemusnahan mereka. Penyebab penyakit itu tidak diketahui. Kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit diandaikan, dan hubungan dengan kesan beberapa faktor predisposisi diperhatikan.

Faktor-faktor yang mendorong pembangunan ITP adalah:

• jangkitan virus dan bakteria;
• vaksinasi prophylactic;
• ubat-ubatan tertentu (furosemide, indomethacin);
• insolasi yang berlebihan;
• hipotermia

Pada permukaan platelet (serta pada permukaan mana-mana sel dalam badan) ada kompleks molekul tertentu yang disebut antigen. Apabila ditelan dengan antigen asing, sistem imun menghasilkan antibodi spesifik. Mereka berinteraksi dengan antigen, yang membawa kepada pemusnahan sel di mana ia berada.

Apabila trombositopenia autoimun di dalam limpa mula menghasilkan antibodi ke antigen plateletnya sendiri. Antibodi melekat pada membran platelet dan "menandakan" mereka, dengan hasilnya apabila melewati limpa, platelet ditangkap dan dimusnahkan di dalamnya (dalam jumlah yang lebih kecil, kemusnahan berlaku di hati dan kelenjar getah bening). Oleh itu, jangka hayat platelet dipendekkan hingga beberapa jam.

Mengurangkan bilangan platelet menyebabkan peningkatan pengeluaran thrombopoietin di hati, yang meningkatkan kadar pematangan megakaryosit dan pembentukan platelet dalam sumsum tulang merah. Walau bagaimanapun, dengan perkembangan penyakit ini, keupayaan kompensasi sum-sum tulang telah habis, dan thrombocytopenia berkembang.

Kadang-kadang, jika seorang wanita hamil mengalami trombositopenia autoimun, antibodi ke plateletnya boleh melalui penghalang plasenta dan memusnahkan platelet janin yang normal.

Trombositopenia yang baru lahir
Keadaan ini berkembang jika terdapat antigen pada permukaan platelet kanak-kanak yang tidak berada di platelet ibu. Dalam kes ini, antibodi (imunoglobulin kelas G mampu melepasi halangan plasenta), yang dihasilkan di dalam tubuh ibu, memasuki aliran darah anak dan menyebabkan kemusnahan plateletnya.

Antibodi ibu boleh memusnahkan platelet janin pada minggu ke-20 kehamilan, akibatnya kanak-kanak boleh mempunyai tanda-tanda trombositopenia yang teruk semasa kelahiran.

Trombositopenia Posttransfusion
Keadaan ini berlaku selepas transfusi darah atau massa platelet dan dicirikan oleh kemusnahan platelet di limpa. Mekanisme pembangunan dikaitkan dengan transfusi pesakit dengan platelet asing, yang mana antibodi mula dihasilkan. Untuk pengeluaran dan kemasukan antibodi ke dalam darah, masa tertentu diperlukan, oleh itu penurunan platelet yang dicatat pada hari 7-8 selepas pemindahan darah.

Sindrom Evans-Fisher
Sindrom ini berkembang dalam beberapa penyakit sistemik (lupus erythematosus sistemik, hepatitis autoimun, rheumatoid arthritis) atau tanpa penyakit predisposisi terhadap latar belakang kesejahteraan relatif (bentuk idiopatik). Disifatkan oleh pembentukan antibodi ke sel-sel darah merah dan platelet badan yang normal, dengan hasilnya sel "dilabelkan" dengan antibodi dimusnahkan di sumsum, hati dan sumsum tulang.

Trombositopenia ubat
Sesetengah ubat mempunyai keupayaan untuk mengikat antigen pada permukaan sel darah, termasuk antigen platelet. Akibatnya, antibodi boleh dihasilkan kepada kompleks yang dihasilkan, yang mengakibatkan pemusnahan platelet dalam limpa.

Pembentukan antibodi kepada platelet boleh mencetuskan:

• ubat antiarrhythmic (quinidine);
• ubat antiparasit (chloroquine);
• ejen anti-kecemasan (meprobamate);
• antibiotik (ampicillin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
• antikoagulan (heparin);
• ubat antihistamin (cimetidine, ranitidine).

Kemusnahan platelet bermula beberapa hari selepas permulaan ubat. Dengan pemansuhan ubat, kemusnahan platelet berlaku, di permukaan antigen dadah yang telah ditetapkan, tetapi platelet yang baru dihasilkan tidak terdedah kepada antibodi, jumlahnya dalam darah secara beransur-ansur dipulihkan, dan manifestasi penyakit hilang.

Trombositopenia virus
Virus, memasuki tubuh manusia, menembusi pelbagai sel dan bersungguh-sungguh berlipat ganda di dalamnya.

Perkembangan virus dalam sel hidup dicirikan oleh:

• penampilan pada permukaan sel antigen virus;
• perubahan dalam antigen selular virus.

Akibatnya, antibodi mula dihasilkan oleh virus atau antigen sendiri yang diubah, yang membawa kepada pemusnahan sel-sel yang terjejas dalam limpa.

Trombositopenia boleh menyebabkan:

• virus rubella;
• varicella-zoster virus (cacar air);
• virus campak;
• virus selesema.

Dalam kes yang jarang berlaku, mekanisme yang dijelaskan dapat menyebabkan perkembangan trombositopenia semasa vaksinasi.

Penggunaan thrombocytopenia

Bentuk penyakit ini dicirikan oleh pengaktifan platelet secara langsung di dalam katil vaskular. Akibatnya, mekanisme pembekuan darah dicetuskan, yang sering disebut.

Sebagai tindak balas kepada peningkatan penggunaan platelet, produk mereka semakin meningkat. Sekiranya penyebab pengaktifan platelet tidak dihapuskan, kapasiti pampasan dari sumsum tulang merah dikurangkan dengan perkembangan thrombocytopenia.

Pengaktifan platelet di dalam katil vaskular boleh diprovokasi oleh:

• sindrom pembekuan intravaskular;
• purpura trombositopenik trombotik;
• sindrom uremik hemolitik.

Sindrom pembekuan intravaskular (DIC)
Satu keadaan yang berkembang akibat kerosakan besar kepada tisu dan organ dalaman, yang mengaktifkan sistem pembekuan darah dengan keletihan yang seterusnya.

Pengaktifan platelet dengan sindrom ini berlaku akibat rembesan banyak faktor pembekuan dari tisu yang rosak. Ini membawa kepada pembentukan banyak bekuan darah di dalam aliran darah, yang menyumbat lumen dari saluran kecil, mengganggu bekalan darah ke otak, hati, ginjal dan organ lain.

Akibat penyebaran darah ke semua organ dalaman, sistem antikoagulan diaktifkan, yang bertujuan untuk memusnahkan gumpalan darah dan memulihkan aliran darah. Akibatnya, terhadap latar belakang keletihan platelet dan faktor pembekuan lain, darah sepenuhnya kehilangan keupayaannya untuk membeku. Terdapat pendarahan luaran dan dalaman yang besar, yang sering membawa maut.

DIC mungkin disebabkan oleh:

• pemusnahan tisu secara besar-besaran (luka bakar, kecederaan, pembedahan, pemindahan darah yang tidak serasi);
• jangkitan teruk;
• pemusnahan tumor besar;
• kemoterapi dalam rawatan tumor;
• kejutan sebarang etiologi;
• pemindahan organ.

Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)
Asas penyakit ini adalah jumlah faktor antikoagulan yang tidak mencukupi dalam darah - prostacyclin. Biasanya, ia dihasilkan oleh endothelium (permukaan dalaman salur darah) dan mengganggu proses aktivasi platelet dan agregasi (merekatkannya dan membentuk bekuan darah). Di TTP, perkumuhan yang merosakkan faktor ini membawa kepada pengaktifan platelet tempatan dan pembentukan mikrotrombus, kerosakan vaskular dan perkembangan hemolisis intravaskular (pemusnahan sel darah merah secara langsung di dalam katil vaskular).

Sindrom uremik hemolitik (HUS)
Penyakit ini berlaku terutamanya pada kanak-kanak, dan disebabkan terutamanya oleh jangkitan usus (disentri, colibacillosis). Terdapat juga penyebab penyakit yang tidak berjangkit (beberapa ubat, kecenderungan keturunan, penyakit sistemik).

Apabila HUS disebabkan oleh jangkitan, toksin bakteria dibebaskan ke dalam aliran darah, merosakkan endotelium vaskular, yang disertai dengan pengaktifan platelet, melampirkannya ke kawasan yang rosak, diikuti dengan pembentukan mikrotrombi dan gangguan peredaran mikro organ-organ dalaman.

Pengagihan semula thrombocytopenia

Di bawah keadaan normal, kira-kira 30% platelet didepositkan (disimpan) dalam limpa. Sekiranya perlu, mereka dikumuhkan ke dalam darah yang beredar.

Sesetengah penyakit boleh membawa kepada splenomegali (peningkatan dalam limpa dalam saiz), hasilnya sehingga 90% daripada semua platelet badan dapat dikekalkan di dalamnya. Oleh kerana sistem pengawalselia mengawal jumlah platelet dalam tubuh, dan bukan kepekatan mereka dalam darah yang beredar, kelewatan platelet dalam limpa yang diperbesar tidak menyebabkan peningkatan pampasan dalam pengeluaran mereka.

Splenomegaly boleh disebabkan oleh:

• sirosis hati;
• jangkitan (hepatitis, tuberkulosis, malaria);
• sistemik lupus erythematosus;
• tumor sistem darah (leukemia, limfoma);
• alkohol.

Dengan jangka panjang penyakit ini, platelet yang dikekalkan dalam limpa boleh mengalami kemusnahan besar-besaran dengan perkembangan selanjutnya tindak balas pampasan di sumsum tulang.

Pengagihan semula thrombocytopenia boleh berkembang dengan hemangioma - tumor benigna yang terdiri daripada sel-sel vaskular. Telah terbukti secara saintifik bahawa penyerapan platelet berlaku dalam neoplasma seperti (melambatkan dan menutupnya daripada peredaran dengan kemungkinan kemusnahan berikutnya). Fakta ini disahkan oleh kehilangan trombositopenia selepas pembedahan hemangioma.

Pencairan thrombocytopenia

Keadaan ini berkembang pada pesakit yang berada di hospital (lebih kerap selepas kehilangan darah besar), dengan jumlah besar cecair, plasma dan pengganti plasma, massa erythrocyte dituang, tanpa memberi pampasan untuk kehilangan platelet. Akibatnya, kepekatan mereka di dalam darah mungkin berkurangan sehingga pelepasan platelet dari depot tidak dapat mengekalkan fungsi normal sistem pembekuan.

Gejala thrombocytopenia

Oleh kerana fungsi platelet adalah hemostasis (menghentikan pendarahan), manifestasi utama kekurangan mereka dalam tubuh akan menjadi pendarahan pelbagai penyetempatan dan keamatan. Secara klinikal, thrombocytopenia tidak dinyatakan dalam apa cara sekalipun sehingga kepekatan platelet melebihi 50,000 per mikroliter darah, dan hanya dengan penurunan lagi bilangannya, gejala-gejala penyakit mula muncul.

Adalah berbahaya walaupun dengan kepekatan platelet yang rendah, orang tidak mengalami kemerosotan yang ketara dalam keadaan umum dan berasa selesa, walaupun bahaya untuk membangunkan keadaan yang mengancam nyawa (anemia teruk, pendarahan di otak).

Mekanisme pembangunan semua gejala trombositopenia adalah sama - pengurangan kepekatan platelet membawa kepada kerusakan tembok kecil (terutamanya kapiler) dan kerapuhan yang meningkat. Hasilnya, secara spontan atau apabila terdedah kepada faktor fizikal keamatan yang minimum, integriti kapilari terganggu dan pendarahan berkembang.

Oleh kerana bilangan platelet dikurangkan, plak platelet di dalam saluran yang rosak tidak terbentuk, yang menyebabkan aliran darah besar dari katil peredaran ke tisu sekitarnya.

Gejala thrombocytopenia adalah:

• Pendarahan dalam kulit dan membran mukus (purpura). Diwujudkan oleh bintik-bintik merah kecil, terutama yang disebut di tempat-tempat mampatan dan gesekan dengan pakaian, dan terbentuk sebagai akibat dari merendam darah kulit dan membran mukus. Tempat yang tidak menyakitkan, jangan menonjol di atas permukaan kulit dan jangan hilang apabila ditekan. Kedua-dua titik pendarahan (petechiae) dan saiznya yang besar (ekchymosis - lebih daripada 3 mm diameter, pendarahan - beberapa centimeter diameter) boleh diperhatikan. Pada masa yang sama, lebam pelbagai warna dapat diperhatikan - merah dan biru (sebelumnya) atau kehijauan dan kuning (kemudian).
• Nosebleeds kerap. Membran mukus hidung dibekalkan dengan banyak darah dan mengandungi sejumlah besar kapilari. Keringkasan mereka yang meningkat akibat penurunan kepekatan platelet, menyebabkan pendarahan berlimpah dari hidung. Bersin, penyakit katarak, microtrauma (semasa memetik hidung), penembusan badan asing boleh mencetuskan pendarahan hidung. Darah yang dihasilkan adalah merah terang. Tempoh pendarahan boleh melebihi puluhan minit, akibatnya seseorang kehilangan hingga beberapa ratus mililiter darah.
• Gusi pendarahan. Bagi ramai orang, apabila anda menyikat gigi, mungkin ada pendarahan sedikit gusi. Dengan thrombocytopenia, fenomena ini amat jelas, pendarahan berkembang di permukaan besar gusi dan berterusan untuk jangka masa yang lama.
• Pendarahan gastrousus. Berlaku akibat kerapuhan saluran pembakaran mukus sistem gastrointestinal, serta kecederaan pada makanan kasar dan kerasnya. Akibatnya, darah boleh keluar dengan feses (melena), melukisnya merah, atau dengan massa muntah (hematemesis), yang lebih banyak ciri pendarahan dari mukosa gastrik. Kehilangan darah kadang-kadang mencapai ratusan mililiter darah, yang boleh mengancam kehidupan seseorang.
• Kemunculan darah dalam air kencing (hematuria). Fenomena ini boleh dilihat dalam pendarahan dalam membran mukus saluran pundi kencing dan saluran kencing. Dalam kes ini, bergantung kepada jumlah kehilangan darah, air kencing boleh memperoleh warna merah terang (hematuria kasar), atau kehadiran darah dalam air kencing akan ditentukan hanya dengan pemeriksaan mikroskopik (mikro hematuria).
• Lama haid yang berlimpah. Di bawah keadaan normal, pendarahan haid berterusan selama 3 hingga 5 hari. Jumlah keseluruhan pelepasan semasa tempoh ini tidak melebihi 150 ml, termasuk lapisan endometrium yang ditolak. Jumlah darah yang hilang tidak melebihi 50 - 80 ml. Dengan thrombocytopenia, terdapat pendarahan berat (lebih 150 ml) semasa haid (hipermenorrhea), serta pada hari-hari lain kitaran haid.
• Pendarahan yang berpanjangan apabila mengeluarkan gigi. Pengekstrakan gigi dikaitkan dengan pecahnya arteri gigi dan merosakkan kapilari gusi. Di bawah keadaan biasa, dalam masa 5-20 minit, tempat di mana gigi yang digunakan terletak (proses alveolar rahang) dipenuhi dengan bekuan darah, dan pendarahan berhenti. Dengan penurunan jumlah platelet dalam darah, proses pembentukan bekuan ini terganggu, pendarahan dari kapilari yang rosak tidak berhenti dan mungkin berterusan untuk masa yang lama.

Selalunya, gambaran klinikal thrombocytopenia disokong oleh gejala-gejala penyakit yang membawa kepada kejadiannya - mereka juga perlu diambil kira dalam proses diagnostik.

Diagnosis penyebab trombositopenia

Dalam kebanyakan kes, penurunan bilangan platelet adalah gejala penyakit tertentu atau keadaan patologi. Mewujudkan sebab dan mekanisme thrombocytopenia membolehkan anda menetapkan diagnosis yang lebih tepat dan menetapkan rawatan yang sesuai.

Dalam diagnosis thrombocytopenia dan penyebabnya digunakan:

• Jumlah darah lengkap (KLA). Membolehkan anda menentukan komposisi kuantitatif darah, serta mempelajari bentuk dan saiz sel individu.
• Penentuan masa pendarahan (mengikut Duke). Membolehkan anda menilai keadaan fungsi platelet dan pembekuan darah yang terhasil.
• Penentuan masa pembekuan darah. Masa di mana gumpalan mula terbentuk dalam darah yang diambil dari urat diukur (darah mula membeku). Kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti pelanggaran hemostasis sekunder yang mungkin dikaitkan dengan trombositopenia dalam beberapa penyakit.
• Tumbuhkan sumsum tulang merah. Intipati kaedah ini adalah untuk menembusi tulang tertentu (sternum) dengan jarum steril khas dan mengambil 10 - 20 ml zat sumsum tulang. Dari bahan yang diperoleh, smear disediakan dan diperiksa di bawah mikroskop. Kaedah ini memberikan maklumat mengenai keadaan pembentukan darah, serta perubahan kuantitatif atau kualitatif dalam sel-sel hematopoietik.
• Pengesanan antibodi dalam darah. Kaedah yang sangat tepat untuk menentukan kehadiran antibodi kepada platelet, serta sel-sel tubuh, virus atau ubat lain.
• Penyelidikan genetik. Dilakukan dengan disyaki thrombocytopenia keturunan. Membolehkan anda mengenal pasti mutasi gen dalam ibu bapa dan saudara terdekat pesakit.
• Pemeriksaan ultrabunyi. Kaedah mengkaji struktur dan ketumpatan organ dalaman menggunakan fenomena pantulan gelombang bunyi dari tisu ketumpatan yang berbeza. Membolehkan anda menentukan saiz limpa, hati, tumor yang disyaki pelbagai organ.
• Pengimejan resonans magnetik (MRI). Kaedah ketepatan tinggi moden yang membolehkan untuk mendapatkan imej berlapis struktur organ dalaman dan saluran darah.

Diagnosis trombositopenia

Trombositopenia kecil boleh dikesan secara kebetulan dengan ujian darah umum. Apabila kepekatan platelet di bawah 50,000 setiap mikroliter boleh mewujudkan manifestasi klinikal penyakit, yang menjadi sebab untuk mendapatkan perhatian perubatan. Dalam kes sedemikian, kaedah tambahan digunakan untuk mengesahkan diagnosis.

Dalam diagnosis makmal thrombocytopenia digunakan:

• jumlah darah yang lengkap;
• penentuan masa pendarahan (ujian Duke).

Ujian darah am
Kaedah yang paling mudah dan pada masa yang sama adalah kaedah penyelidikan makmal yang paling bermaklumat, yang membolehkan menentukan kepekatan platelet dalam darah secara tepat.

Pensampelan darah untuk analisis dijalankan pada waktu pagi, pada perut kosong. Kulit pada permukaan palmar jari (biasanya tidak bernama) dirawat dengan bulu kapas yang dilembabkan dalam larutan alkohol, dan kemudian ditikam dengan lancet pakai buang (bilah yang nipis dan tajam berbentuk dua) hingga kedalaman 2-4 milimeter. Titisan darah pertama yang muncul dikeluarkan dengan swab kapas. Kemudian, dengan pipet steril, darah diambil untuk analisis (biasanya 1 hingga 3 mililiter).

Darah diperiksa dalam peranti khas - penganalisis hematologi, yang dengan cepat dan tepat mengira komposisi kuantitatif semua sel darah. Data yang diperoleh membolehkan untuk mengesan penurunan bilangan platelet, dan juga boleh menunjukkan perubahan kuantitatif dalam sel darah lain, yang membantu mendiagnosis penyebab penyakit.

Satu lagi cara ialah memeriksa sel darah merah di bawah mikroskop, yang membolehkan anda mengira jumlah sel darah, serta menilai secara visual saiz dan strukturnya.

Penentuan masa pendarahan (ujian Duke)
Kaedah ini membolehkan anda menilai secara visual kadar pendarahan berhenti dari kapal kecil (kapilari), yang mencirikan fungsi hemostatic (hemostatic) platelet.

Inti dari kaedah ini adalah seperti berikut - lancet atau jarum pakai buang dari jarum suntik menembusi kulit hujung jari cincin ke kedalaman 3 hingga 4 milimeter dan termasuk jam randik. Selepas itu, setiap 10 saat, setetes darah dikeluarkan dengan kain steril, tanpa menyentuh kulit di kawasan suntikan.

Biasanya pendarahan harus berhenti selepas 2 hingga 4 minit. Peningkatan masa pendarahan menunjukkan penurunan bilangan platelet atau ketidakmampuan mereka berfungsi dan memerlukan penyelidikan tambahan.