Biologi dan Perubatan

DP kongenital terdedah kepada terjadinya tachycardias paroxysmal. Sebagai contoh, separuh daripada pesakit dengan rasuk Kent mempunyai tachycardias, antara yang berikut:

= AV Orthodromik, takikardia salingan 70-80%.

= Atrial fibrillation 10-38%.

= Atrium peredaran 5%.

= Antidromik AV timbal balas dan sekurang-kurangnya tachycardias 4-5%.

Prognosis untuk kebanyakan tachycardia adalah baik, dan kekerapan kematian secara tiba-tiba adalah kira-kira 0.1% (Zardini M., et al., 1994).

Dalam 20% kes, AV ortodromik, tachycardia timbal balik digabungkan dengan AF paroxysmal.

Pengaliran impuls dari atria ke ventrikel dengan irama sinus dan tachycardia timbal balik ditunjukkan pada Rajah 96. Perhatikan bahawa kehadiran tanda-tanda PD tidak mengecualikan kemungkinan perkembangan jenis takikardia lain pada pesakit-pesakit ini. Contohnya, takikardia timbal balik nodal dikesan secara serentak.

Dalam memimpin saya dan V5 kenaikan lembut gelombang R didaftarkan

, sama dengan gelombang delta. Pesakit dengan endokarditis menular sekunder dengan stenosis injap aorta dan stenosis dan ketidakcukupan injap mitral.

Dalam mengarahkan V3-4, kenaikan gelombang R yang dirakamkan.

, sama dengan gelombang delta. Pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik dan jantung paru-paru.

Perubahan ECG dalam I, V5-V6 memimpin, mirip dengan gelombang delta

Pseudoinfarction ECG perubahan dalam plumbum III

Takikardia ortikromik (AV timbal balik) berkembang mengikut mekanisme reentri, apabila impuls bergerak dari atrium ke ventrikel melalui sistem pengambilan biasa (nod AV, sistem His - Purkinje), dan kembali ke atria melalui DP. Pada ECG, takikardia ini dicirikan oleh ciri-ciri berikut (Rajah 97):

= Gigi retrograde P '(negatif dalam pendahuluan kedua).

= Gelombang P terletak di belakang kompleks QRS dengan RP '> 100 msec dan biasanya P'R> RP'.

= Tekakardia berirama, tanpa blokade AV.

Paling penting, gigi atrium dapat dilihat dalam penculikan transesofageal (Angka 98, 100).

Pengaliran ventrikel atrial dalam takikardia timbal balik

Dalam kes-kes jarang konduksi retrograde perlahan sepanjang DP, gigi P terletak jauh di belakang kompleks QRS dan P'R 250 per minit) serangan pertama tachyarrhythmia boleh membawa maut. Kompleks luas sentiasa atau secara berkala direkodkan pada ECG (Rajah 101).

Kekerapan kematian secara tiba-tiba dalam sindrom WPW dianggarkan pada 0.15% setiap tahun, dan pada pesakit asimptomatik ia lebih rendah (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Terdapat faktor risiko rendah dan tinggi VF (Jadual 43, 44; Rajah 101, 102, 103). Ambil perhatian bahawa syncope bukan peramal peningkatan risiko kematian secara tiba-tiba.

Predikator peningkatan risiko kematian secara tiba-tiba (ESC, 2001)

= Untuk fibrillation atrium, RR minimum ialah 250 ms.

= ERP DP> 270 ms, titik Wenckebach DP 250 setiap minit) meningkatkan risiko VF (Angka 104, 105).

= Diagnosis tachycardias salingan (Rajah 106).

= Pilih rawatan profilaktik untuk tachycardia.

Pada masa yang sama, anda harus sedar bahawa tempoh refraktori biasa PD tidak mengecualikan risiko AF dengan tindak balas ventrikel yang cepat.

Anggaran kekonduksian DP dalam penyelidikan transesophageal

Anggaran kekonduksian DP dalam penyelidikan transesophageal

. Point Wenckebach DP = 250 per minit.

Induksi tachycardia ortodromik dengan pacing jantung meningkat

Intracardiac EFI, berbeza dengan kajian transesophageal, membolehkan kita untuk menganggarkan lokalisasi tepat dan bilangan PD, untuk mengenal pasti PD laten (Jadual 45). Maklumat ini diperlukan untuk pemusnahan PD dan memantau keberkesanan rawatan.

Petunjuk untuk ESP dalam prediscussion ventrikel (VNOA, 2009)

Kelas I (keberkesanan yang terbukti)

1. Pesakit yang ditunjukkan kateter atau pembedahan pembedahan DP.

2. Pesakit dengan pendarahan ventrikel, yang terselamat selepas penangkapan peredaran darah atau mempunyai syncope yang tidak dapat dijelaskan.

3. Pesakit dengan gejala klinikal, di mana penentuan mekanisme perkembangan arrhythmia atau pengetahuan tentang sifat elektrofisiologi PD dan sistem pengaliran normal harus membantu dalam memilih terapi yang optimum.

Kelas II (data prestasi bercanggah)

1. Asymptomatic pesakit dengan sejarah keluarga kematian jantung tiba-tiba atau dengan pra-pengujaan ventrikel, tetapi tanpa aritmia spontan, yang kerjanya dikaitkan dengan peningkatan risiko, dan pengetahuan tentang ciri elektrofisiologi PD atau takikardia yang diinduksi dapat membantu menentukan cadangan untuk gaya hidup atau terapi yang lebih lanjut.

2. Pesakit dengan pra-rangsangan ventrikel yang menjalani pembedahan jantung atas sebab-sebab lain.

Tachycardia antidromik dengan wpw

Gejala dan rawatan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Sindrom Wolff-Parkinson-White (singkatan - WPW) adalah salah satu punca utama gangguan irama jantung. Hari ini, lebih daripada separuh daripada semua prosedur kateter adalah operasi untuk menghancurkan sambungan atrioventricular tambahan. Sindrom ini biasa berlaku di kalangan semua peringkat umur, termasuk kanak-kanak. Sehingga 70% daripada mereka yang menderita sindrom adalah orang yang sihat, kerana perubahan yang berlaku semasa WPW tidak mempengaruhi hemodinamik.

• Apakah sindrom itu?
• Klasifikasi penyakit
• Symptomatology
• Punca
• Diagnostik
• Kaedah mengendalikan EFI
• Rawatan Sindrom
• Rawatan terapeutik
• Rawatan pembedahan

Apakah sindrom itu?

Pada terasnya, sindrom WPW adalah rangsangan ventrikular pramatang, selalunya dengan kecenderungan untuk tachycardia supraventrikular, peredaran atrium, fibrillation atrial, dan fibrillation atrium. Kehadiran sindrom ini disebabkan oleh pengaliran pengujaan di sepanjang rasuk tambahan (rasuk Kent), yang bertindak sebagai penyambung antara atria dan ventrikel.

Klasifikasi penyakit

Menurut cadangan WHO, sindrom WPW dan fenomena dibezakan. Yang terakhir dibezakan dengan pra-pengujaan ventrikel dan pengalihan dorongan di sepanjang sambungan tambahan. Pada masa yang sama, tidak terdapat manifestasi klinikal tachycardia reciprocal AV. Dalam kes sindrom WPW, terdapat kedua-dua takikardia simptomatik dan pra-keseronokan ventrikel.

Terdapat dua varian anatomi sindrom:

• dengan gentian AV tambahan;
• dengan gentian AV khusus.

Klasifikasi jenis klinikal sindrom WPW:

• memanifestasikan ketika gelombang delta, takikardia timbal balik dan irama sinus selalu hadir;
• sekejap, ia juga sementara;
• tersembunyi, dicirikan oleh konduksi retrograde sebatian tambahan.

Symptomatology

Tiada manifestasi sindrom yang terdapat di kebanyakan pesakit. Ini menjadikannya sukar untuk didiagnosis, yang membawa kepada pelanggaran berat: extrasystole, flutter dan fibrillation atrium.

Pada pesakit yang mempunyai gambaran klinikal yang lebih jelas, manifestasi utama penyakit ini (50% daripada kes yang dikaji) adalah tachyarrhythmia paroxysmal. Yang terakhir ditunjukkan dalam fibrilasi atrial (dalam 10-40% pesakit), tachyarrhythmia timbal balik supraventricular (dalam 60-80% pesakit), dan peredaran atrium (5% daripada kes).

Dalam sesetengah kes, tanda-tanda rangsangan ventrikel pramatang adalah transient (transient atau transient WPW syndrome). Ia berlaku bahawa kecenderungan ventrikel hanya dapat dilihat sebagai akibat dari kesan yang disasarkan - rangsangan atrium yang transesophageal, atau selepas pentadbiran finoptin atau ATP (WPW latent syndrome). Dalam keadaan di mana rasuk dapat menjadi konduktor denyutan hanya pada arah retrograde, mereka bercakap mengenai sindrom WPW yang tersembunyi.

Punca

Seperti yang disebutkan sebelumnya, etiologi sindrom dikaitkan dengan kelainan dalam pembangunan sistem konduksi jantung - kehadiran pancaran Kent tambahan. Sering kali, sindrom ini muncul dalam kes-kes gangguan sistem kardiovaskular: kardiomiopati hipertrofi, prolaps injap mitral, anomali Ebstein, DMPP.

Diagnostik

Sindrom WPW sering dilihat dalam bentuk tersembunyi. Penyelidikan elektrofisiologi digunakan untuk mendiagnosis sindrom laten. Bentuk laten memanifestasikan dirinya dalam bentuk tachyarrhythmias, diagnosisnya berlaku akibat rangsangan elektrik ventrikel.

Sindrom WPW yang eksplisit diberikan dengan tanda-tanda ECG standard:

• selang kecil (kurang daripada 0.12 s.) P - R (P - Q);
• kehadiran gelombang Δ, yang disebabkan oleh penguncupan pengecutan ventrikel;
• pengembangan (disebabkan gelombang Δ) kompleks QRS hingga 0.1 s. dan banyak lagi;
• kehadiran tachyarrhythmias (tachycardias supraventricular: antidromik atau ortodromik; perut atrium dan fibrillation atrium).

Penyelidikan elektrofisiologi adalah satu prosedur yang merupakan kajian tentang potensi biologi, yang mengakibatkan permukaan dalaman jantung. Pada masa yang sama, elektrod-kateter khas dan peralatan pendaftaran digunakan. Nombor dan lokasi elektrod bergantung kepada keparahan aritmia dan tugas-tugas yang dihadapi ahli elektrofisiologi. Elektrod multipolar endokardial diletakkan di rongga jantung di kawasan berikut: Kawasannya, ventrikel kanan, sinus koronari, atrium kanan.

Kaedah mengendalikan EFI

Pesakit disediakan berdasarkan peraturan umum yang berlaku untuk pelaksanaan prosedur catheterization pada kapal besar. Anestesia umum tidak digunakan, seperti sedatif lain (tanpa keperluan yang melampau), kerana kesan simpatik dan vagal mereka di hati. Mana-mana ubat yang mempunyai kesan antiarrhythmic pada jantung juga tertakluk kepada pembatalan.

Selalunya, kateter dimasukkan melalui jantung yang betul, yang memerlukan akses melalui sistem vena (jugular dan subclavian, anterior-cubital, femoral veins). Tusukan dilakukan di bawah larutan anestetik novocaine atau ubat anestetik yang lain.

Pemasangan elektrod dilakukan dalam kombinasi dengan kawalan fluoroskopik. Lokasi elektrod bergantung kepada tugas-tugas kajian elektrofisiologi. Pilihan pemasangan yang paling biasa adalah seperti berikut: 2-4 elektrod tiang di atrium kanan, 4-6 tiang - ke sinus koronari, 4-6 tiang - di bahagian bundle-Nya, elektrod 2-tiang - hujung ventrikel kanan.

Rawatan Sindrom

Dalam rawatan sindrom, kedua-dua teknik terapeutik dan pembedahan digunakan.

Rawatan terapeutik

Peruntukan utama terapeutik rawatan sindrom WPW adalah:

1. Dalam ketiadaan gejala, prosedur tidak dilakukan.
2. Dalam kes pengsan, EFI dengan pemusnahan catheter laluan tambahan pengaliran atrioventricular dilakukan (memberi kesan pada 95% kes).
3. Untuk atmosfera paroki, tachycardia atrioventricular timbal balik, adenosina, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamide digunakan.
4. Dalam kes fibrillasi atrium pada pesakit dengan sindrom WPW, verapamil, glikosida jantung, serta penyekat B dan diltiazem adalah kontraindikasi.
5. Fibrilasi atrium adalah petunjuk untuk pelantikan Novocinamide. Dos: 10 mg / kg IV. Kadar pentadbiran adalah terhad kepada 100 mg / min. Bagi pesakit yang berumur lebih dari 70 tahun, serta dalam kes kegagalan buah pinggang atau jantung yang teruk, dos procainamide dikurangkan sebanyak separuh. Terapi elektro-impuls juga ditetapkan.
6. Fibrillation of ventrikel melibatkan keseluruhan senarai tindakan resuscitative. Di masa depan, perlu dilakukan pemusnahan laluan konduktif tambahan.

Untuk pencegahan serangan takikardia, perlu menggunakan disopyramide, amiodarone, serta sotalol. Perlu diingatkan bahawa beberapa ubat anti radikal dapat meningkatkan fasa refraktori dari suatu senyawa AV dan meningkatkan kekonduksian impuls melalui jalan konduktif. Ini termasuk glikosida jantung, penyekat saluran kalsium perlahan, penyekat β. Dalam hal ini, penggunaannya dalam sindrom WPW tidak dibenarkan. Dalam kes takikardia supraventricular paradoxysmal, adenosina fosfat ditadbir secara intravena.

Rawatan pembedahan

Keperluan untuk merawat sindrom Wolf-Parkinson-White boleh terjadi dalam kes berikut:

• serangan serentak fibrilasi atrium;
• episod tachyarrhythmic dengan gangguan hemodinamik;
• kehadiran tachyarrhythias selepas terapi anti rhythmic;
• kemustahilan atau ketidakupayaan terapi ubat yang berpanjangan (pesakit muda, hamil).

Antara kaedah radikal rawatan sindrom, ablasi radikal intrakardiak diiktiraf sebagai yang paling berkesan. Pada intinya, ablation radiofrequency adalah cara yang paling radikal untuk membetulkan gangguan irama jantung. Hasil daripada penggunaan ablation, dalam 80-90% daripada kes-kes kanser yang diselidiki, tachyarrhythmias dapat dielakkan. Kelebihan kaedah ini juga termasuk pencerobohan yang rendah - tidak ada keperluan untuk pembedahan jantung terbuka, kerana interaksi dengan kawasan masalah laluan dilakukan dengan menggunakan kateter.

Ablasi kekerapan radiasi melibatkan beberapa jenis yang berbeza dalam prinsip menggunakan kateter. Secara teknologi, operasi ini terdiri daripada dua peringkat:

• masukan melalui pembuluh darah kateter yang fleksibel dan nipis ke sumber aritmia di rongga jantung;
• penghantaran denyutan frekuensi radio untuk memusnahkan bahagian patologi tisu otot jantung.

Operasi dilakukan di bawah anestesia secara eksklusif dalam keadaan pegun. Kerana operasi itu sedikit invasif, ia ditunjukkan walaupun untuk orang tua. Hasil daripada penggunaan ablation radiofrequency, pesakit sering pulih sepenuhnya.

Pesakit yang menderita WPW perlu dipantau secara berkala oleh pakar bedah jantung atau pakar aritmologi. Pencegahan penyakit dalam bentuk terapi antiarrhythmic, walaupun penting, adalah sekunder.

Menyusun artikel itu, perlu diperhatikan bahawa laluan tambahan berkaitan dengan anomali kongenital. Mengenal pasti laluan tambahan adalah kurang biasa daripada kewujudan mereka. Dan jika pada masa mudanya masalah itu tidak dapat dilihat sendiri, maka dengan usia, keadaan mungkin timbul yang akan membawa kepada perkembangan sindrom WPW.

Tachycardia antidromik dengan wpw

Tachycardia supraventrikular, seperti yang telah disebutkan, adalah gangguan irama jantung yang paling biasa (70%) dalam sindrom WPW. Terdapat dua mekanisme untuk terjadinya takikardia AV-nod: ortodromik dan antidromik.

I. Tachycardia AV-nod Orthodromik dalam sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Bentuk tachycardia nodal AV ini lebih biasa (90%). Pengujaan pertama merebak antegrade melalui nod AV dan kemudian menyusun semula di sepanjang jalan tambahan (Kent beam).

Arah dan urutan penyebaran pengujaan adalah seperti berikut: atria -> AV nod -> ventrikles -> Kent bundle -> atria. Hasilnya adalah pengujaan pekeliling.

Gelombang Delta hilang. Kompleks QRS sempit dengan cepat mengikuti satu sama lain; gelombang P disebabkan kelewatan pengujaan atrial "hits" pada kompleks QRS dan oleh itu tidak dapat dibezakan atau muncul dengan segera selepas kompleks QRS, jatuh pada segmen ST, yang menyebabkan fenomena RP

Keseronokan pekeliling dalam sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) adalah contoh biasa mekanisme kemasukan semula kemasukan semula.

Skema tachycardia AV-nod dalam sindrom WPW.
AVU - AV-node; P - atrium, ventrikel F;
K - Kent beam (rasuk konduksi tambahan);
1,2 - urutan pengujaan; anak panah atas dan ke bawah - arah kegembiraan.

Ii. Tachycardia nodal AV antidromik dalam sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Dalam mekanisme lain, yang mendasari bentuk tachycardia nodal yang lebih jarang, pengujaan menyebar ke arah yang bertentangan, iaitu. antegradasi pertama melalui pancaran rasuk tambahan (Kent beam), kemudian merosakkan melalui nod AV, tetapi hanya apabila tempoh refraktori yang berkesan dari pancaran Kent adalah lebih pendek daripada nod AV.

Dalam kes ini, arah dan urutan penyebaran pengujaan adalah seperti berikut: atria -> Kent beam -> ventrikel -> AV nod -> atria.

Umumnya, kompleks QRS yang lebih luas muncul, menyerupai sekatan kaki PG, tetapi dengan gelombang delta, supaya sindrom WPW dapat didiagnosis, walaupun takikardia.

Seperti dengan takikardia ventrikel, gelombang P pada ECG dalam kes-kes ini sukar dikenal pasti. Walau bagaimanapun, dengan analisis yang teliti terhadap lengkung, ia sering boleh didapati di segmen ST sebaik selepas gelombang S.

Disebabkan persamaan formal, bentuk sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) ini sebelum ini dikenali sebagai takikardia pseudo-ventrikel, walaupun takikardia ventrikel benar dengan sindrom WPW sangat jarang berlaku.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW).
Di atas: takikardia supraventricular paroki. Tachycardia AV-nod antidromik. Kekerapan kontraksi ventrikel ialah 155 denyutan seminit. Kompleks QRS adalah luas dan 0.12 s.
Di bawah: irama sinus dengan sindrom WPW. Kelajuan pergerakan pita kertas 25 mm / s.

Iii. Fibrilasi atrium pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Fibrillation atrial menduduki tempat yang istimewa di kalangan gangguan irama dalam sindrom WPW dan kira-kira 20% dalam kekerapan. Dengan bentuk pesat fibrilasi atrium (tachyarrhythmia), terdapat bahaya penyebaran pengujaan yang cepat di sepanjang laluan tambahan dari atria ke ventrikel. Ini boleh membawa kepada peluasan kompleks QRS, perubahan dalam konfigurasi mereka, menyerupai sekatan kaki PG, dan menyebabkan perkembangan fibrillasi dan kematian ventrikel.

Apabila bentuk fibrillation atrium tachyarrhythmic, mustahil untuk menetapkan foxglove dan verapamil, kerana ubat-ubatan ini, dalam satu tangan, melambatkan pengaliran rangsangan, di pihak yang lain - memendekkan tempoh refraktori pancaran Kent, yang menyebabkan pelepasan impuls kerap dari atria ke ventrikel.

EUMK Pediatrics / 5. Manual manual / 5 kursus Lech / gangguan irama jantung

Sejarah penyakit itu harus termasuk masa permulaan, pencetus, sejarah episod atau aritmia, serta rawatan sebelumnya.

Dalam pesakit hemodinamik yang tidak stabil, perlu segera memulakan resusitasi dengan kardioversi. Ia juga perlu mendapatkan ECG seawal mungkin.

• Manifestasi yang berkaitan dengan keadaan ini biasanya terhad kepada sistem kardiovaskular dan pernafasan. Selalunya pesakit kelihatan tertekan. Tachycardia mungkin satu-satunya penemuan pada pesakit yang sebaliknya sihat dan mempunyai rizab hemodinamik yang mencukupi.

• Pesakit dengan rizab hemodinamik yang terhad mungkin mempunyai tachypnea dan hipotensi. Semasa auscultation, bunyi bising boleh didengar, nada ketiga, pulsasi yang lebih baik daripada urat jugular.

• Kajian enzim jantung diperlukan pada pesakit dengan sakit dada, pesakit dengan faktor risiko untuk infark miokard, dan pesakit dengan tanda-tanda kegagalan jantung, hipotensi, atau edema pulmonari. Pada pesakit muda tanpa cacat jantung struktur, risiko infarksi miokardium sangat rendah.

• Ia perlu memeriksa elektrolit, kerana gangguan mereka boleh menyumbang kepada HRP.

• Ujian darah membantu menilai sama ada anemia menyumbang kepada takikardia atau iskemia.

• Pemeriksaan kelenjar tiroid kadang-kadang membolehkan anda membuat diagnosis hipertiroidisme.

• Ia adalah perlu untuk mendapatkan tahap digoxin pada pesakit yang menerimanya, kerana SVP adalah salah satu daripada banyak jenis aritmia yang boleh disebabkan oleh tahap ubat ini dalam dos yang lebih tinggi daripada terapeutik.

- ECG membolehkan anda mengklasifikasikan tachyarrhythmia dan boleh membenarkan diagnosis yang tepat. Gigi P tidak boleh dilihat; jika ada, mereka mungkin normal atau anomali, bergantung kepada mekanisme depolarization atrial (Xie, 1998; Ganz, 1995; Obel, 1997). Ciri-ciri ECG pelbagai SVT diberikan dalam Jadual. 1;

- Selepas tachycardia selesai, ECG perlu diperolehi semasa irama sinus untuk mengesan sindrom TLU. Kardiografi ultrabunyi dan pemantauan Holter juga berguna. Echocardiography mungkin berguna dalam diagnosis penyakit jantung struktural.

X-ray dada perlu diambil untuk menilai kehadiran edema pulmonari. Penyakit berjangkit seperti radang paru-paru, yang juga berkaitan dengan TSW dalam beberapa kes, perlu disahkan menggunakan kaedah pengimejan ini.

Kardiogram ultrasound transthoracic mungkin berguna dalam kes-kes yang disyaki penyakit jantung struktural.

Majoriti pesakit dengan ASHT mempunyai AVHPT atau AVRT. Aritmia ini bergantung kepada kekonduksian nod AV, dan oleh itu, ia boleh dihentikan oleh sekatan sementara kekonduksian nod AV.

Prosedur pada saraf vagus adalah rawatan pertama untuk pesakit hemodinamik stabil. Prosedur seperti menghidap nafas dan prosedur Valsalva (pesakit menganggap postur seolah-olah membuang air besar) melambatkan pengaliran di nod AV dan berpotensi mengganggu litar timbal balik. Urut arteri karotid adalah sejenis prosedur yang mempengaruhi saraf vagus, yang membolehkan untuk mengurangkan kekonduksian nod AV. Urut dilakukan pada sinus carotid selama beberapa saat di bahagian luar hemisfera serebrum. Prosedur ini biasanya dilakukan kepada orang muda. Kerana risiko strok dari emboli, doktor mesti mendengar bunyi-bunyi sebelum mencuba prosedur ini. Urutan karotid tidak boleh dilakukan di kedua-dua pihak pada masa yang sama.

Anda boleh segera menggunakan kardioversion yang disegerakan bermula pada 50 J pada pesakit dengan tekanan darah rendah, edema pulmonari, sakit dada, iskemia, atau sebaliknya tidak stabil.

Rawatan konservatif kecemasan:

Jika CBT tidak dapat dihentikan dengan manipulasi pada saraf vagus, rawatan kecemasan termasuk pentadbiran intravena adenosine atau penghalang saluran kalsium. Verapamil adalah satu lagi ubat pilihan untuk rawatan akut SVT.

Rawatan atrium fibrilasi dan pergeseran atrium termasuk kawalan kekerapan kontraksi ventrikel, pemulihan irama sinus, dan pencegahan komplikasi embolik. Kekerapan kontraksi ventrikel dikawal oleh penyekat saluran kalsium, digoxin, amiodarone dan β-blocker. Irama sinus boleh dicapai dengan sama ada ejen farmakologi atau kardioversi elektrik. Obat-obatan seperti ibutilid menukar fibrillation dan beristirahat atrium dalam jangka pendek ke irama sinus pada kira-kira 30% dan 60% pesakit.

Kardioversi elektrik adalah kaedah yang paling berkesan untuk memulihkan irama sinus. Jika fibrilasi atrial hadir lebih dari 24-48 jam, kardioversi perlu ditangguhkan sehingga antikoagulasi yang mencukupi dilakukan untuk mencegah pesakit mendapat komplikasi trombolitik (Trohman, 2000).

Kajian elektrofisiologi dan ablasi catheter radiofrequency.

Kajian elektrofisiologi secara radikal mengubah diagnosis SVT. Rakaman intracardiac membantu memetakan laluan sampingan (tambahan) dan kontur timbal balik, dan juga membantu memahami mekanisme yang mendasari tachyarrhythm ini.

Pada masa ini, kajian elektrofisiologi biasanya dilakukan dalam kombinasi dengan ablasi catheter radiofrequency. Ablasi catheter ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami gejala teruk, sindrom gejala gejala pramatang, takikardia yang tidak berhenti, yang tidak bertolak ansur atau tidak menginginkan terapi dadah. Prosedur ablasi catheter biasanya dilakukan pada pesakit luar atau pesakit ditinggalkan di hospital untuk pemantauan semalaman.

Rawatan konservatif kronik:

Pilihan terapi jangka panjang untuk pesakit dengan SVT bergantung kepada jenis tachyarrhythmias, serta kekerapan dan tempoh episod, gejala dan risiko yang berkaitan dengan arrhythmia (contohnya, kegagalan jantung, kematian secara tiba-tiba). Apabila menilai setiap pesakit perlu dirawat dengan ketat secara individu, memilih kaedah terapi yang terbaik berdasarkan ciri-ciri khusus sejenis tachyarrhythmia.

Pesakit dengan PEF harus terlebih dahulu dirawat dengan penyekat saluran kalsium, digoxin dan / atau β-blockers. Ubat-ubat anti-ammonia kelas IA, IC atau III digunakan kurang kerap disebabkan oleh kejayaan ablasi kateter radiofrequency (Trohman, 2000). Ablasi kekerapan radiasi harus disediakan bagi mana-mana pesakit dengan RHRT simptomatik dengan toleransi yang tidak baik atau keengganan untuk menjalani terapi jangka panjang. Di samping itu, pesakit yang mengalami gejala sindrom TLU mesti mengalami ablasi kateter akibat risiko kematian jantung secara tiba-tiba. Keberkesanan ablasi kateter radiofreency mencapai lebih daripada 90% dalam rawatan PCVT (Ganz, 2001).

Ablation kekerapan radiasi adalah ablation tempatan komponen utama mekanisme arrhythmia. Sebagai contoh, dengan ABHPT, ablasi mengalami laluan perlahan yang perlahan, yang menghalang kitaran timbal balik. Pada pesakit dengan ABPT, sasaran ablasi adalah laluan tambahan. Tachycardia atrium, atrium pernafasan dan, dalam sesetengah kes, fibrillation atrial juga boleh diubati dengan ablation. Kadar kejayaan untuk ablation radiofrequency adalah tinggi. Antara komplikasi, frekuensi yang 1-3%, harus diperhatikan trombosis urat dalam, embolisme sistemik, jangkitan, tamponade jantung dan pendarahan. Risiko kematian adalah kira-kira 0.1%. Risiko membina neoplasma malignan akibat penyinaran sangat rendah.

Ablasi radiofrequency adalah kos efektif pada pesakit dengan episod sering SVT, untuk melegakan yang memerlukan sebilangan besar ubat dan lawatan kecemasan yang kerap. Ia juga ditunjukkan untuk pesakit dengan takikardia yang berterusan dan untuk pesakit yang mengalami gejala sindrom TLU. Strategi optimum untuk menguruskan pesakit dengan sindrom asimptomatik rangsangan pramatang masih tidak difahami sepenuhnya (Ganz, 2001).

Pesakit yang menerima rawatan konservatif perlu diikuti. Pesakit yang telah menjalani rawatan ablasi catheter radiofreency dipantau seperti yang diperlukan untuk gejala berulang.

Antara komplikasi VWS yang jarang berlaku, infarksi miokardium, kegagalan jantung kongestif, kesakitan dan kematian mendadak perlu diperhatikan.

Antara komplikasi yang mungkin berlaku ialah penyembuhan catheter radiofrequency adalah hematoma, pendarahan, jangkitan, pseudoaneurisma, infark miokard, perforasi jantung, blok jantung, yang memerlukan pemasangan alat pacu jantung buatan, komplikasi thromboembolic, strok, keperluan pembedahan kecemasan, pembakaran radiasi, peningkatan risiko peningkatan tumor ganas..

Pesakit dengan sindrom simtomatik TLU mempunyai risiko kematian mendadak. Dalam hal lain, prognosis bergantung kepada penyakit jantung asas. Bagi pesakit yang mempunyai SSVT dalam keadaan jantung yang normal secara struktural, prognosis adalah baik.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW).

Sindrom Wolff-Parkinson-White (TLU) adalah kelainan kongenital yang dikaitkan dengan takikardia supraventricular (supraventricular) (SVT). Ia menyebabkan pengujaan awal dari ventrikel, yang disebabkan oleh pengaliran impuls atrium tidak melalui sistem pengaliran biasa, tetapi melalui persimpangan atrioventricular (AV) tambahan, yang dipanggil jalur tambahan, yang memintas nod AV.

Tachycardia antidromik

Tachycardia antidromik adalah kurang biasa daripada ortodromik. Kejadiannya terutama berkaitan dengan sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW-sindrom) - anomali kongenital, yang dicirikan oleh kehadiran jalur tambahan. Ini adalah jalan yang mendasari berlakunya tachycardia antidromik.

Sekiranya tiada sindrom WPW, hampir 90% kes, tachycardias supraventrikular didiagnosis. sebagai takikardia saling atrioventricular-nodal dan takikardia ortodromik, digabungkan dengan laluan tambahan yang tersembunyi.

Video WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animasi Video

Keterangan tachycardia antidromik

Tachycardias atrium, di mana bentuk gangguan irama antidromik, dikaitkan dengan penampilan mereka dengan mekanisme kemasukan semula - masuk semula gelombang pengujaan. Peredaran impuls terutamanya berlaku dalam litar tertutup yang terletak di dalam nod atrioventrikular atau nod sinus. Terdapat juga boleh dibentuk antara atria dan ventrikel saluran sekunder gelombang pengujaan, yang dipanggil rasuk Kent dan biasanya tidak hadir.

Cara tambahan untuk melakukan impuls tersembunyi, maka takikardia yang timbul ditakrifkan sebagai ortodromik. Satu manifestasi jelas laluan tambahan, iaitu diagnosis yang baik menggunakan ECG, juga mungkin. Pendidikan yang serupa adalah ciri sindrom WPW, di mana tachycardia ortodromik dan antidromik berlaku.

Sirkulasi gelombang pengujaan selama takikardia antidromik berjalan di sepanjang kontur atrium - laluan konduksi tambahan - ventrikel - nod atrioventricular - atria.

Kejadian yang jarang berlaku terhadap tachycardia antidromik adalah disebabkan oleh gelombang pengujaan melalui nod atrioventricular lebih perlahan dalam arah ortodromik. Ini mewujudkan keadaan yang baik untuk melancarkan mekanisme reentri.

Kehadiran beberapa rasuk Kent menyumbang kepada kejadian tachycardia ortodromik dan antidromik dalam satu pesakit pada masa yang sama.

Dengan sindrom WPW, beberapa laluan tambahan dapat dijumpai yang membentuk asas pembentukan tachycardia yang teruja. Dalam bentuk gangguan irama, impuls anterograde dan retrograde diperhatikan. Seringkali, tachycardias pra-teruja dan antidromik dianggap sebagai penyakit yang sama, kerana tidak terdapat perbezaan yang jelas dalam tanda-tanda ECG dan taktik rawatan hampir sama.

Gejala takikardia antidromik

Kejadian penyakit itu tidak dikaitkan dengan usia, sehingga dapat ditentukan bahkan pada bayi baru lahir. Pengembangan patologi yang kerap adalah sebarang gangguan pengaliran atrioventricular. Ia boleh menjadi blokade atau extrasystoles.

Semasa paroxysms takikardia, terutamanya dengan kejadian yang kerap, hemodinamik di dalam hati terganggu. Gangguan sedemikian menjejaskan keadaan bilik jantung, yang berkembang dan mula berkontrak dengan daya yang tidak mencukupi.

Gambar klinik takikardia bergantung kepada beberapa faktor: tempoh gangguan irama, kekerapan kejadiannya, kehadiran patologi jantung tambahan. Dengan sendirinya, tachycardia antidromik dengan sindrom WPW tidak berbahaya, tetapi dengan pelanggaran hemodinamik yang signifikan, tachyarrhythmias yang mengancam nyawa seperti fibrillation dan flutter ventrikular mungkin berkembang di hadapannya.

Punca tachycardia antidromik

Sebab utama perkembangan tachycardia antidromik ialah sindrom WPW, yang merupakan penyakit jantung keturunan. Pada masa yang sama, keparahan sindrom sering bergantung kepada kehadiran dan bilangan laluan tambahan yang dipanggil kumbang Kent. Gelombang pengujaan melewati mereka, memintas nod atrioventricular.

Rasuk Kent adalah pembentukan biasa gentian miokard konduktif yang terdapat di antara ventrikel dan atria. Ia ditemui oleh ahli fisiologi Inggeris Kent.

Dari sudut pandang biokimia, perkembangan sindrom WPW, dan khususnya takikardia antidromik, dikaitkan dengan mutasi gen.

Diagnosis tachycardia antidromik

Pada electrocardiogram, kompleks ventrikel yang cacat luas ditakrifkan, berbanding dengan QRS yang sempit, yang terbentuk semasa takikardia ortodromik. Pada masa yang sama gigi P di belakang kompleks ventrikel yang luas tidak dapat dipastikan.

Kejadian tachyarrhythmi pada kes-kes biasa didahului oleh rentak pramatang atrium.

Keanehan tachycardia antidromik adalah penentuan gelombang delta yang dinyatakan pada ECG. Terdapat juga tanda-tanda lain yang menyerupai takikardia ventrikel. Ciri-ciri ini berkaitan dengan fakta bahawa ventrikel teruja dengan melepaskan impuls di sepanjang laluan tambahan.

Rawatan dan pencegahan tachycardia antidromik

Dalam patologi ini, pertama sekali, terapi dadah ditetapkan, yang termasuk ubat berikut:

Ia tidak disyorkan untuk menggunakan ubat-ubatan dari kumpulan arrhythmic berikut dalam rawatan takikardia antidromik: glikosida jantung, beta-blocker, penyekat saluran kalsium. Ini disebabkan oleh fakta bahawa mereka boleh meningkatkan tempoh refraktori dan seterusnya memburukkan keadaan pesakit dengan peningkatan kadar denyutan jantung.

Ketidakhadiran rawatan ubat adalah petunjuk untuk ablasi catheter, di mana laluan tambahan berpotongan.

Pencegahan adalah untuk mencegah perkembangan serangan takikardia, yang mana ubat-ubatan yang sama atau kaedah rawatan pembedahan yang lebih radikal digunakan.

Tachycardia antidromik

PT autologous antidromik dalam sindrom WPW

Ia kurang dipelajari daripada PT ortodromik. Hanya dalam 8% pesakit dengan sindrom WPW yang diperiksa di klinik kami, serangan takikardia adalah sifat antidromik. AA Kirkutis (1983) memerhatikan varian PT ini dalam hampir 14% pesakit dengan sindrom WPW.

Menurut G. Bardy et al. (1984), daripada 374 pesakit yang mempunyai satu DP, hanya dalam 22 (6%), dengan EPI, adalah mungkin untuk mendorong serangan AV dengan takikardia timbal balas antidromik. Hubungan antara berlakunya takikardia ini dan penyetempatan PD. Dalam 21 daripada 22 pesakit, PD disambungkan ke dinding ventrikel bebas (16 - di sebelah kiri dan 5 - di sebelah kanan), dan di 12 pesakit mereka berada 4 cm jauh dari nod AV / berkasNya. Hanya 1 pesakit yang mempunyai PD di kawasan peritoneal anterior.

Tidak ada pesakit tunggal dengan DP peritoneal posterior, bersebelahan dengan nod AV, yang boleh menyebabkan serangan tachycardia antidromik. Tachycardia bermula dengan extrasystoles atrium, memanjang ke ventrikel melalui DP dan disekat pada pintu masuk ke nod AV, yang dikaitkan dengan ERP yang lebih pendek di PD. Monomorphic wide, cacat QRS kompleks yang mencerminkan pra-pengujaan maksimum ventrikel direkodkan. Polaritas gelombang yang sangat besar A tetap sama seperti dalam tempoh irama sinus [Golitsyn, S. P. 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Grolleau R et al, 1970; Zipes D et al., 1974].

Kekerapan irama tachycardic: dari 169 hingga 250 dalam 1 min, secara purata ia adalah 207 dalam 1 minit [Bardy G et al. 1984]. Inverted leads II, III, aVF teeth P (jika mereka boleh dikenali di ECG) hampir selalu terletak dengan kelewatan yang besar berkaitan dengan permulaan kompleks QRS. Pada ECG atau CPECG, mudah untuk melihat bahawa pengujaan retrograde dari batang bundar (H oscillation) dan atrium (gelombang A) berlaku pada separuh kedua kitaran R-R.

Dalam pemerhatian G. Bardy et al (1984), selang endokardial V - A adalah purata 181 ± 39 ms, dengan turun naik dari 105 kepada 265 ms. Dalam 20 daripada 22 pesakit, V - A (R - P) adalah lebih besar daripada 4 (R - R). Ini bermakna bahawa jumlah masa pergerakan retrograde nadi takikardik melebihi masa pergerakan anterogradenya (R - P> P - R). Sementara itu, dalam bahagian H - A (melalui nod AV), impuls dalam pesakit ini seolah-olah menyebar dengan cepat.

J interval H - A rata-rata 65 ± 27 ms (dari 30 hingga 110 ms), iaitu, sedikit lebih pendek daripada populasi umum yang tidak mengalami serangan takikardia AV [Shenasa M. et al. 1982]. ERP retrograde nod AV sering ternyata berada di bawah 300 ms, yang juga menunjukkan bahawa pengaliran nod membantu VA, mungkin menyumbang kepada kemunculan AV reciprocal PT antidromik pada sesetengah pesakit dengan sindrom WPW. Untuk memainkan PT anti-dromik dengan EFI, tidak perlu memanjangkan selang P-R (AH).

"Aritmatik Jantung", MSKushakovsky

Antidromic AV timbal balik (pekeliling) PT dengan sindrom WPW

Ia kurang dipelajari daripada PT ortodromik. Hanya dalam 8% pesakit dengan sindrom WPW yang diperiksa di klinik kami, serangan takikardia adalah sifat antidromik. AA Kirkutis (1983) memerhatikan varian PT ini dalam hampir 14% pesakit dengan sindrom WPW. Menurut G. Bardy et al. (1984), daripada 374 pesakit yang mempunyai satu DP, hanya dalam 22 (6%), dengan EPI, adalah mungkin untuk mendorong serangan AV dengan takikardia timbal balas antidromik. Hubungan antara berlakunya takikardia ini dan penyetempatan PD. Dalam 21 daripada 22 pesakit, PD dilampirkan ke dinding bebas ventrikel (16 - di sebelah kiri dan 5 - di sebelah kanan), dan di 12 pesakit mereka adalah 4 cm atau lebih jauh dari nod AV / bungkusannya. Hanya dalam 1 pesakit, PD terletak di kawasan anteropartisi. Tidak ada pesakit tunggal dengan DP septum posterior yang bersebelahan dengan nod AV, yang boleh menyebabkan serangan tachycardia antidromik

Pengeluaran semula serangan 1chikardia dihidromik AV pada pesakit dengan sindrom WPW

Selepas dua kompleks Stasov - 8 rangsangan dengan kekerapan 2.2.0 setiap 1 minit, mengesan gelombang D, selepas rangsangan ke-8, anak panah tachycardia antidromik dengan kekerapan 102 dan 1 minit bermula, selang R - P '- 310 ms (slow retrograde ), R - P '> P' -R, atau V - A '> A' - V

ECG Tachycardia bermula dengan extrasystole atrium, memanjang ke ventrikel melalui DP dan disekat di pintu masuk ke nod AV, yang dikaitkan dengan ERP yang lebih pendek di DP. Monomorphic luas, cacat kompleks QRS dicatatkan, mencerminkan pra-pengujaan maksimum ventrikel (Rajah 111). sama seperti dalam tempoh irama sinus [Golitsyn S. P, 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Groleau R et a1, 1970; Zipes D et a1, 1974]

Kekerapan irama tachycardic: dari 169 hingga 250 dalam 1 min, secara purata ia adalah 207 dalam 1 minit [Bardu G et a1. 1984]. Tertarik dalam memimpin gigi II, III, dan VF P '(jika mereka boleh dikenali di ECG) hampir selalu terletak dengan kelewatan yang besar berhubung dengan permulaan kompleks QRS (Rajah 112). Ia mudah dilihat di EPG atau CHPECH bahawa pengujaan retrograde dari batang bundarnya (H oscillation) dan atrium (Wave A) berlaku pada separuh kedua kitaran R-R.

Dalam pemerhatian O. Vaheu et al (1984), selang endokardial V - A adalah purata 181 ± 39 ms, dengan turun naik dari 105 kepada 265 ms. Dalam 20 daripada 22 pesakit, V - A (K - P ') lebih besar (K - K). Ini bermakna bahawa jumlah masa pergerakan retrograde impuls takikikik melebihi masa pergerakan anterograde (K - P '> K) (Rajah 113). Sementara itu, dalam bahagian H - A (melalui nod AV), impuls dalam pesakit ini seolah-olah menyebar dengan cepat. J interval H - A adalah purata 65 ± 27 ms (dari 30 hingga 110 ms), iaitu, sedikit lebih pendek daripada populasi umum yang tidak mengalami serangan AV dari takikardia timbal balik [Shenas M. e! a1. 1982]. ERP retrograde nod AV sering ternyata berada di bawah 300 ms, yang juga menunjukkan bahawa pengaliran nod membantu VA, mungkin menyumbang kepada kemunculan AV reciprocal PT antidromik pada sesetengah pesakit dengan sindrom WPW. Untuk menghasilkan semula PT anti-dromik dengan EPI, tidak perlu memanjangkan selang P-K (A - H).

AV reciprocal antidromic PT

Tachycardia antidromik

Tachycardias supraventrikular timbul melalui mekanisme penyingkiran semula kemasukan. Konturnya terletak di dalam nod sinus atau atria, atau lebih sering, di dalam nod AV. atau laluan tambahan antara ventrikel dan atria terlibat. Laluan ini boleh disembunyikan (tachycardia ortodromik) atau eksplisit. Laluan tambahan yang jelas, iaitu laluan yang dijalankan dengan irama sinus, membawa kepada sindrom WPW. Dalam sindrom WPW, tachycardia ortodromik adalah mungkin (impuls dijalankan dari atria ke ventrikel melalui nod AV, kembali melalui laluan tambahan), dan takikardia antidromik (dari atria ke ventrikel melalui laluan tambahan, kembali melalui nod AV).

Pada kompleks takikardia antidromik luas QRS diperhatikan. untuk semua yang lain, yang sempit (jika tidak ada konduksi yang menyimpang).

Sekiranya tiada sindrom WPW, lebih daripada 90% tachycardias supraventricular sama ada tachycardia timbal balik nodal AV. atau takikardia ortodromik yang melibatkan laluan tambahan yang tersembunyi.

Ortho dan tachycardias antidromik pada ECG

Untuk tafsiran bebas daripada perubahan dalam analisis EKG, perlu mematuhi skema penyahkodan yang diberikan di bawah.

Dalam amalan rutin dan dengan ketiadaan alat khas untuk menilai toleransi dan objektif latihan status pesakit dengan penyakit jantung dan paru-paru yang sederhana dan teruk, anda boleh menggunakan ujian berjalan selama 6 minit, iaitu submaximal.

Elektrokardiografi adalah kaedah rekod grafik yang mencatatkan perubahan perbezaan potensi jantung yang berlaku semasa proses pengujaan miokardium.

Analisis mana-mana ECG harus bermula dari semakan teknik ketepatan pendaftarannya. Pertama, anda perlu memberi perhatian kepada kehadiran pelbagai gangguan, yang.

Apabila ischemia yang ketara dan cukup panjang (dalam beberapa minit) berlaku, myofibrils sepenuhnya atau sebahagiannya mati, polaritasnya berubah supaya kawasan iritik menjadi elektronegatif, arus kerosakan timbul yang menentukan ketinggian segmen ST, yang menunjukkan iskemia ketara.

Sindrom Wolff-Parkinson-White yang mengancam nyawa dan cara berurusan dengannya

Biasanya, impuls elektrik terbentuk di nod sinus jantung, melewati laluan atrial ke persimpangan atrioventricular, dan dari sana pergi ke ventrikel. Skim ini membolehkan dewan jantung mengikat secara berurutan, memastikan fungsi pam itu.

Sindrom Wolff-Parkinson-White dicirikan oleh hakikat bahawa dalam penyakit ini, memintas nod AV, terdapat laluan tambahan yang menghubungkan secara langsung atria dan ventrikel. Selalunya dia tidak menimbulkan sebarang aduan. Tetapi keadaan ini boleh menyebabkan gangguan irama jantung yang serius - takikardia paroxysmal.

Baca dalam artikel ini.

Maklumat am

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) merupakan penyebab kedua terbesar serangan tachycardia supraventricular. Ia digambarkan pada tahun 1930 sebagai perubahan ECG pada pesakit-pesakit yang sihat muda, disertai dengan episod denyutan jantung yang dipercepat.

Penyakit ini berlaku dalam 1 - 3 orang daripada 10 ribu. Dengan penyakit jantung kongenital, kelazimannya adalah 5 kes setiap 10 ribu. Banyak bayi yang baru lahir mempunyai laluan tambahan, tetapi apabila mereka berkembang, mereka hilang sendiri. Jika ini tidak berlaku, fenomena WPW berlaku. Warisan penyakit ini tidak terbukti, walaupun terdapat bukti sifat genetiknya.

Mekanisme pembangunan sindrom WPW

Mana-mana penyakit jantung pada pesakit dengan WPW biasanya tidak hadir. Kadangkala penyakit ini berlaku terhadap latar belakang sindrom Marfan atau prolaps injap mitral, tetrad Fallot, kecacatan septum interventricular atau interatrial.

Mekanisme pembangunan

Sindrom Wolf-Parkinson-White pada kanak-kanak disebabkan oleh adanya "jambatan otot". Mereka menyambungkan miokardium atrium dan ventrikel, memintas nod AV. Ketebalannya tidak melebihi 7 mm. Secara luar, mereka tidak berbeza dari miokardium biasa.

Laluan tambahan boleh terletak di bahagian antara atria (septal), di sebelah kanan atau kiri dinding jantung. Sebelum ini, mereka dipanggil oleh nama saintis yang menggambarkan mereka - gentian Mahaim, tandan Kent, laluan Brechenmacher dan James. Sekarang dalam amalan perubatan klasifikasi anatomi yang tepat berlaku.

Eksitasi dari laluan atrium memasuki miokardium ventrikel, menyebabkan rangsangan pramatang. Dalam sesetengah kes, impuls elektrik ditutup dalam gelang yang dibentuk oleh balok biasa dan tambahan. Dia mula cepat beredar di jalan tertutup, menyebabkan serangan degupan jantung tiba-tiba - takikardia atrioventricular.

Bergantung pada arah pergerakan nadi, terdapat tachycardias AB ortodromik dan antidromik dalam sindrom WPW. Dalam bentuk ortodromik, yang direkodkan pada 90% pesakit, pengujaan pertama melewati laluan normal melalui nod AB, dan kemudian kembali ke atria melalui tambahan bundle. Tachycardia antidromik disebabkan oleh masuknya isyarat ke dalam miokardium melalui laluan tambahan dan kembali ke arah yang bertentangan melalui sambungan AB. Gejala-gejala jenis aritmia ini adalah sama.

Tachycardia antidromik dengan sindrom WPW

Penyakit ini mungkin disertai dengan perkembangan serakan atrium atau fibrillasi atrium. Aritmia ini rumit oleh takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel, yang meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba berbanding dengan orang yang sihat.

Pengkelasan

Doktor membezakan fenomena WPW (dalam corak bahasa Inggeris - corak). Ini adalah keadaan di mana hanya tanda-tanda patologi ECG yang dikesan, dan serangan jantung tidak berlaku.

Sindrom WPW mempunyai bentuk berikut:

• Menerapkan: ada tanda-tanda permanen sindrom WPW pada ECG;

• sekejap-sekejap: Tanda ECG berselang-seli, penyakit ini dikesan dengan perkembangan takikardia;

• laten: berlaku hanya apabila rangsangan atria semasa kajian elektrofisiologi (EFI) atau dengan pengenalan verapamil atau propranolol, serta dengan urut sinus koronari pada leher;

• tersembunyi: tidak terdapat tanda-tanda WPW pada ECG, pesakit bimbang tentang serangan tachyarrhythmia.

Manifestasi klinikal

Dengan penyakit seperti WPW, gejala pertama kali muncul pada zaman kanak-kanak atau remaja. Sangat jarang, dia menunjukkan kepada orang dewasa. Kanak-kanak lelaki adalah lebih kurang 1.5 kali lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan.

Dalam kes irama sinus biasa, pesakit tidak mengemukakan sebarang aduan. Serangan arrhythmia kadang-kadang berlaku selepas melakukan emosi dan fizikal. Pada orang dewasa, mereka boleh mencetuskan penggunaan alkohol. Dalam kebanyakan pesakit, episod tachyarrhythmia berlaku secara tiba-tiba.

Aduan utama semasa serangan arrhythmia:

• denyutan jantung yang cepat dipercepatkan;

• "Memudar" hati;

• sakit dada;

• berasa nafas pendek;

• pening, terkadang pengsan.

Diagnostik

Asas diagnosis - resting ECG.

Sindrom Wolff-Parkinson-White Gejala-gejala ECG mempunyai berikut:

• dipendekkan oleh kurang daripada 0.12 saat selang P-Q, mencerminkan ketiadaan kelewatan normal dalam menjalankan nod AB;

• Gelombang delta yang timbul daripada laluan denyut di sepanjang laluan tambahan, memintas nod AB;

• pengembangan dan perubahan dalam bentuk kompleks QRS ventrikel, yang berkaitan dengan pembahagian pengujaan yang tidak betul dalam miokardium;

• anjakan segmen ST dan gelombang T adalah tidak bertentangan, iaitu, dalam arah yang bertentangan dari isoline, berbanding dengan kompleks QRS.

Bergantung kepada arah gelombang delta, terdapat tiga jenis sindrom WPW:

• Tipe A: gelombang delta adalah positif pada petunjuk torak kanan (V1 - V2); Laluan tambahan terletak pada bahagian kiri septum, isyarat terdahulu datang di ventrikel kiri.

• Jenis B: Di dada kanan membawa, gelombang delta adalah negatif, ventrikel kanan teruja lebih awal.

• Jenis C: gelombang delta adalah positif dalam mengarahkan V1 - V4 dan negatif dalam V5 - V6, jalan tambahan terletak pada dinding sisi ventrikel kiri.

Apabila menganalisis kekutuban gelombang delta dalam semua 12 petunjuk, anda boleh menentukan kedudukan rasuk tambahan secara tepat.

Untuk maklumat tentang bagaimana sindrom WPW muncul dan bagaimana ia kelihatan pada ECG, lihat video ini:

Pemetaan ECG permukaan menyerupai ECG biasa, dengan perbezaan bahawa sejumlah besar petunjuk direkodkan. Ini membolehkan lebih tepat menentukan lokasi laluan pengujaan tambahan. Kaedah ini digunakan di pusat perubatan arrhythmic yang besar.

Kaedah diagnosis sindrom WPW, yang dijalankan di institusi serantau, adalah kajian electrophysiological transesophageal (CPEFI). Berdasarkan hasilnya, diagnosis disahkan, ciri-ciri serangan takikardia sedang dikaji, bentuk laten dan laten penyakit dikenalpasti.

Kajian ini didasarkan pada rangsangan kontraksi jantung dengan elektrod yang dimasukkan ke dalam esofagus. Ia mungkin disertai oleh sensasi yang tidak menyenangkan, tetapi pesakit dalam kebanyakan kes dengan mudah boleh bertolak ansur dengannya. Untuk mengenal pasti perubahan struktur di dalam hati (prolaps, kecacatan septum), ekokardiografi atau ultrasound jantung dilakukan.

Penyelidikan elektrofisiologi endokardial dijalankan di jabatan dan klinik arrhythmology khusus. Ia dilantik dalam kes sedemikian:

• sebelum operasi untuk memusnahkan laluan tambahan;

• mengalami episod kematian yang lemah atau mendadak dalam pesakit dengan sindrom WPW;

• kesukaran dalam memilih terapi dadah untuk tachycardia nodal AV yang disebabkan oleh penyakit ini.

Rawatan

Dengan patologi seperti sindrom WPW, rawatan mungkin ubat atau pembedahan.

Apabila serangan takikardia berlaku, disertai dengan pengsan, sakit dada, pengurangan tekanan, atau kegagalan jantung akut, kardioversi elektrik luaran segera ditunjukkan. Anda juga boleh menggunakan pacing jantung transesophageal.

Jika paroxysm tachycardia ortodromik dipindahkan kepada pesakit dengan agak baik, kaedah tersebut digunakan untuk melepaskannya:

• Manikver Valsalva (menegangkan selepas nafas dalam) atau menurunkan muka ke dalam air sejuk dengan pegangan nafas;

• Pentadbiran intravena ATP, verapamil atau beta-blockers.

Dengan takikardia antidromik, penggunaan beta-blocker, verapamil dan glikosida jantung adalah dilarang. Secara intravena diberikan salah satu ubat berikut:

• procainamide;

• etatsizin;

• propafenone;

• cordarone;

• nibentan.

Sekiranya takikardia berlaku hanya 1 hingga 2 kali setahun, strategi "pil dalam poket" adalah disyorkan - penyitaan dihentikan oleh pesakit sendiri selepas mengambil propafenone atau profesional perubatan.

Rawatan pembedahan sindrom WPW dilakukan dengan ablasi radiofrequency. Laluan konduktif tambahan adalah "dibakar" oleh elektrod khas. Keberkesanan intervensi mencapai 95%.

Petunjuk:

• Serangan AB terhadap tachycardia nodular yang tahan terhadap ubat-ubatan atau keengganan pesakit untuk mengambil ubat secara kekal;

• serangan fibrilasi atrial atau tachycardia atrium dengan sindrom WPW dan ketidakupayaan ubat-ubatan atau keengganan pesakit untuk meneruskan terapi dadah.

Operasi ini boleh disyorkan dalam keadaan sedemikian:

• penampilan tachycardia nodal AB atau fibrilasi atrium yang didiagnosis semasa CPEFI;

• Kurangnya episod denyutan jantung pada orang dengan WPW yang mempunyai profesi sosial yang penting (juruterbang, ahli mesin, pemandu);

• gabungan tanda-tanda WPW pada ECG dan tanda-tanda paroxysm fibrilasi sebelumnya atau episod kematian jantung tiba-tiba.

Ramalan

Penyakit ini berlaku pada orang muda, sering mengurangkan keupayaan mereka untuk bekerja. Di samping itu, orang yang mempunyai WPW mempunyai peningkatan risiko kematian jantung secara tiba-tiba.

Tachycardia AV jarang menyebabkan penangkapan jantung, bagaimanapun, ia biasanya tidak dapat diterima oleh pesakit dan merupakan penyebab kerap ambulans. Dari masa ke masa, sawan menjadi berlarutan dan sukar untuk dirawat dengan ubat-ubatan. Ini mengurangkan kualiti hidup pesakit tersebut.

Oleh itu, operasi RFA yang selamat dan berkesan di seluruh dunia adalah "standard emas" untuk merawat penyakit ini, yang membolehkannya dihapuskan sepenuhnya.

Sindrom Wolff-Parkinson-White tidak bersifat asymptomatic atau disertai dengan palpitasi jantung yang boleh mengancam nyawa. Oleh itu, ablation radiofrequency disyorkan untuk majoriti pesakit - prosedur pembedahan yang praktikal yang selamat yang menghasilkan penyembuhan.

Ia menentukan sindrom repolarizasi ventrikel dengan pelbagai kaedah. Dia awal, pramatang. Boleh dikesan pada kanak-kanak dan orang tua. Apakah sindrom repolarisasi ventrikular berbahaya? Adakah mereka dibawa ke tentera dengan diagnosis?

Mengesan sindrom CLC boleh semasa mengandung dan dewasa. Sering dikesan secara kebetulan pada ECG. Sebab-sebab perkembangan kanak-kanak - dalam laluan konduksi tambahan. Adakah mereka dibawa ke tentera dengan diagnosis sedemikian?

Masalah yang cukup serius boleh menyebabkan seseorang laluan tambahan. Kelainan seperti ini di dalam hati boleh mengakibatkan sesak nafas, pengsan dan masalah lain. Rawatan dijalankan oleh beberapa kaedah, termasuk Kemusnahan endovaskular dilakukan.

Diagnosis aritmia sinus pada kanak-kanak boleh dibuat setahun atau remaja. Ia juga terdapat pada orang dewasa. Apakah sebab-sebab penampilannya? Adakah mereka mengambil aritmia yang ketara dalam tentera, Kementerian Dalam Negeri?

Untuk extrasystoles, fibrillation atrial, dan takikardia, ubat-ubatan digunakan, kedua-dua baru dan moden, serta juga generasi lama. Pengelasan sebenar ubat-ubatan antiarrhythmic membolehkan anda dengan cepat memilih dari kumpulan, berdasarkan petunjuk dan kontraindikasi

Penyakit jantung yang teruk mengakibatkan Sindrom Frederick. Patologi mempunyai klinik tertentu. Anda boleh mengenal pasti tanda-tanda pada ECG. Rawatan adalah rumit.

Salah satu penyakit yang paling mengancam nyawa boleh menjadi sindrom Brugada, yang menyebabkannya menjadi keturunan. Hanya rawatan dan pencegahan dapat menyelamatkan nyawa pesakit. Dan untuk menentukan jenis, doktor menganalisis tanda-tanda ECG dan kriteria diagnostik pesakit.

Patologi seperti sindrom Bland-White-Garland dianggap sebagai ancaman yang paling serius kepada kesihatan anak. Sebabnya terletak pada perkembangan janin tertentu. Rawatan ini agak sukar, sesetengah kanak-kanak tidak hidup untuk melihat setahun. Pada orang dewasa, kehidupan juga sangat terhad.

Patologi seperti displasia ventrikel kanan atau penyakit Fontoon kebanyakannya turun-temurun. Apakah tanda-tanda, diagnosis dan rawatan displasia aritmogenik ventrikel kanan?